Главная Дети и подростки Гипотиреоз: симптомы у женщин, принципы лечения. Нервно-мышечные осложнения при заболеваниях щитовидной железы

Гипотиреоз: симптомы у женщин, принципы лечения. Нервно-мышечные осложнения при заболеваниях щитовидной железы

Гипотиреоз (микседема) - заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития . Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше - выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить .

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
При узловом или эндемическом зобе
Хронических инфекциях в организме
При недостатке йода в окружающей среде
При лечении тиреостатиками (Мерказолил - действующее вещество Тиамазол).
При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне и , вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Функцию щитовидной железы нормализуют и .

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие .

Гипотиреоз как причина депрессивных состояний

Фадеев В.В.

Об актуальности проблемы гипотиреоза в клинической практике врачей абсолютно любых специальностей говорить не приходится. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. По данным некоторых эпидемиологических исследований в отдельных группах населения распространенность субклинического гипотиреоза достигает 10 - 12%. При дефиците тиреоидных гормонов, которые абсолютно необходимы для нормального функционирования практически каждой клетки, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем, в том числе со стороны нервной системы.

Определение и классификация

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Как и недостаточность других гипофиз-зависимых эндокринных желёз, гипотиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный. Наибольшее клиническое значение имеет первичный гипотиреоз, развивающийся вследствие разрушения (удаления) щитовидной железы. Среди причин первичного гипотиреоза наибольшее значение в клинической практике имеют хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), оперативные вмешательства на щитовидной железе и терапия 131 I по поводу различных форм зоба.

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2 - 2%, субклинического - примерно 7 - 10% среди женщин и 2 - 3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более.

Первичный гипотиреоз классифицируется по степени тяжести на субклинический, манифестный и осложненный (табл. 1). Таким образом, тяжесть гипотиреоза может варьировать от бессимптомного течения заболевания, при котором минимальная гипофункция щитовидной железы выявляется только с использованием современных лабораторных методов, вплоть до микседематозной комы.

Табл. 1. Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести

Представление о субклиническом гипотиреозе, которое окончательно сформировалось на протяжении последнего десятилетия, базируется на физиологических взаимоотношениях в системе ТТГ - Т4. Субклиническим гипотиреозом обозначается минимальная недостаточность функции щитовидной железы, при которой определяется изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровня свободного Т4 в крови. Сразу подчеркнем, что факт присутствия или отсутствия каких либо симптомов гипотиреоза для постановки диагноза субклинического гипотиреоза значения не имеет. Манифестным гипотиреозом обозначается недостаточность функции щитовидной железы при которой выявляется повышенный уровень ТТГ при снижении уровня свободного Т4. В большинстве случае при этом удается выявить той или иной выраженности симптомы гипотиреоза. Тем не менее, даже при явных лабораторных сдвигах их может не быть. Об осложненном гипотиреозе говорят в ситуации, когда гипотиреоз привел к тяжелым соматическим или неврологическим расстройствам, таким как кретинизм, сердечная недостаточность, полисерозит, микседематозная кома и др. Заметим, что данная классификация, которая в настоящее время приводится в большинстве зарубежных руководств, базируется преимущественно на данных лабораторных исследований, что является ее существенным преимуществом, поскольку она практически лишена субъективизма.

Современные представления о клинической картине гипотиреоза

Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. Чем быстрее развивается гипотиреоз (например, после хирургического удаления щитовидной железы), тем более явными клиническими проявлениями он сопровождается. С другой стороны, даже при одной и той же тяжести и длительности гипотиреоза клиническая картина будет весьма индивидуальна, то есть, с одной стороны, совершенно явный гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений и обнаружиться случайно, с другой - некоторые пациенты с субклиническим гипотиреозом могут предъявлять массу характерных для гипотиреоза жалоб.

Но и этим трудности клинической диагностики гипотиреоза не ограничиваются. Дело в том, что большинство симптомов гипотиреоза имеют весьма низкую диагностическую чувствительностью и ни одни из них не является патогномоничным. С учетом сказанного, можно заключить, что гипотиреоз является тем редким заболеванием в эндокринологии, для диагностики которого, в настоящее время данные клинической картины имеют второстепенное значение.

Нервная система при гипотиреозе

Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде (рис. 1, табл. 2). При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм - крайняя степень нарушения психического и физического развития. Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены атрофия нейронов, глиоз, фокусы дегенерации, а также скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца) . Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина . Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов .

Табл. 2. Неврологические проявления гипотиреоза у взрослых

Классические неврологические проявления явного гипотиреоза хорошо известны. Пациенты, как правило, подавлены и практически всегда сами находят для этого какую-то вешнюю причину. Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорит, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Для тяжелого гипотиреоза характерны нарушение памяти, замедление процессов мышления и эмоциональная бедность. Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз. В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники .

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Это проявляется подавленным настроением и депрессией (табл. 3).

Табл. 3. Распространенность депрессий (%) при субклиническом гипотиреозе

Joffe R.T. и Levitt A.J. (1992) обследовали 139 пациентов с униполярной депрессией; у 19 из них был диагностирован субклинический гипотиреоз. Авторы пришли к выводу о том, что депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами. Исследование Howland R.H. (1993) подтверждает связь между гипотиреозом и рефрактерной к лечению депрессией. Среди пациентов с депрессией, рефрактерной к лечению, у 52% был диагностирован субклинический гипотиреоз. При субклиническом гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, явно или скрыто понижается интеллект.

Диагностика

В связи с тем, что при гипотиреозе, как указывалось, отсутствуют патогномоничные, встречающиеся исключительно при нём симптомы и изменения, последние очень часто "маскируют" другую патологию. Можно выделить две основные группы диагностических ошибок, с которым приходится сталкиваться при гипотиреозе. Первая, весьма характерная группа ошибок, обусловлена доминированием при гипотиреозе какого-то одного симптома и слабой выраженностью других: например, пациенту многие годы устанавливается диагноз депрессии, гипохромной анемии или хронических запоров. Второй вариант - прямо противоположен: пациенту устанавливается масса "диагнозов", при этом большинство из них патогенетически обусловлено одним только гипотиреозом. Такие диагнозы могут занимать по половине страницы в выписках из историй болезней. Одновременно у пациентов обнаруживаются анемия, хронические запоры, диффузная алопеция, депрессия, полисерозит, дислипидемия, ожирение, жёлчно-каменная и мочекаменная болезни и даже старческое слабоумие или болезнь Альцгеймера. Оба эти варианта ошибок закономерны и в подавляющем большинстве случаев не относятся к категории врачебной небрежности, поскольку, на самом деле, "маску" с гипотиреоза, по современным представлениям, может снять только гормональное исследование.

1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.

Причиной тиреотоксикоза могут быть:

* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;

* токсический многоузловой зоб;

* токсическая аденома щитовидной железы;

* подострый тиреоидит;

* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.

Основные неврологические осложнения.

Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).

Цефалгический синдром. Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.

У 5 - 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.

В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 - 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.

Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.

Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 - 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.

Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.

При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц. Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы. В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.

При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.

Полиневропатия - редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.

У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.

Тиреотоксический периодический паралич - самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.

2. Гипотиреоз.

Гипотиреоз бывает:

* первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;

* вторичный - обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.

Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.

Основные неврологические синдромы.

1. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.

Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

2. Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% - птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

2. Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

3. Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

4. Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

5. У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

6. Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти - тяжелое нарушение сердечного ритма.

7. У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

8. При гипотиреозе у 5 - 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

9. Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

10. У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

11. Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.

Гипотиреоз — это состояние организма, характеризующееся дефицитом тиреоидных гормонов. Организм реагирует на гипофункцию железы набором лишнего веса, усталостью и утомляемостью, замедленными рефлексами, гипотонией, а у женщин и проблемами с менструальным циклом.

Давайте рассмотрим, что это за заболевание, какие причины его возникновения и характерные симптомы, а также как лечить гипотиреоз у взрослых людей.

Гипотиреоз: что это?

Гипотиреоз — это наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне.

В числе основных функций, выполняемых щитовидной железой, можно выделить следующие:

регуляция обменных процессов в организме; регуляция процессов, непосредственным образом связанных с развитием и ростом;
усиление теплообменных процессов;
усиление процессов окисления, а также процессов, связанных с расходованием организмом жиров, белков и углеводов (эта функция играет крайне важную роль в обеспечении его энергией);
выделение из организма калия и воды;
активация функций надпочечников, молочных желез и желез половых; стимуляция деятельности ЦНС.

В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза. В связи с этим возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться.

Гипотиреоз у женщин, особенно после 60 лет, встречается обычно чаще всего - 19 женщин из 1000, в то время как среди мужчин, этот показатель составляет всего 1 из 1000. Данные проблемы со щитовидкой также замечены у лиц, проживающих в отдаленных от моря регионах.

Если говорить о глобальной статистике, то врачи отмечают, что общая численность населения, у которых отмечается недостаток тиреоидных гормонов, составляет около 2% .

Виды

Классификация гипотиреоза включает в себя следующие виды:

Врожденный гипотириоз

Врожденный гипотиреоз – эта форма редко носит семейный характер, чаще встречаются единичные случаи. Они обусловлены мутацией гена, отвечающего за формирование щитовидной железы, или врожденным пороком этого органа.

Недостаточное количество тиреоидных гормонов при врожденном гипотиреозе приводит к стойкому нарушению развития ЦНС ребенка, в том числе и коры головного мозга, что становится причиной отставания его в умственном развитии, неправильном строении опорно-двигательного аппарата и других важных органов.

Приобретенный

Приобретенный гипотиреоз – может возникать как до 18 лет, так и в зрелом возрасте. Гипотиреоз у взрослых обозначается термином микседема. Развивается в результате заболеваний щитовидной железы, возникших в процессе жизни человека. Например:

после удаления части щитовидной железы оперативным путем;
при разрушении ее ткани ионизирующей радиацией (лечение препаратами радиоактивного йода, облучение органов шеи и т. п.);
после приема некоторых медикаментозных средств: препаратов лития, бета-адреноблокаторов, гормонов коры надпочечников, витамина А в больших дозах;
при дефиците йода в пище и развитии некоторых форм эндемического зоба.

По механизму развития различают гипотиреоз:

Первичный (тиреогенный) . возникает вследствие врожденного или же приобретенного нарушения синтеза гормонов щитовидной железы
Вторичный (гипофизарный) . Нарушается регуляция функций щитовидной железы, как правило, из-за поражения гипофиза, в котором вырабатывается тиреотропный гормон.
Третичный (гипоталамический) - возникает при нарушениях функциональной активности гипоталамуса.

В редких случаях вторичный и третичный виды гипотиреоза развиваются в результате облучения, кровоизлияния, травматических факторов, операций и опухолей.

Отдельно можно выделить периферический гипотиреоз (его еще называют транспортным или тканевым), обусловленный нарушением транспорта тиреоидных гормонов в организме или тканевой резистентностью.

Причины

Причина гипотиреоза кроется преимущественно (в 99% случаев) в гипофункции (недостаточной выработке) гормонов щитовидной железы – трийодтиронина, тироксина и кальцитонина, это в случае первичного. Причиной же самой гипофункции обычно является тиреоидит - воспалительное .

У детей гипотиреоз чаще бывает врожденным, у взрослых- приобретенным. Для детского организма важную роль играет то, как протекала беременность у матери: профессиональные вредности, заболевания женщины, инфекции, недостаточное питание, воздух, загрязненный выбросами промышленных предприятий, - все это может сказаться на состоянии щитовидной железы малыша.

У взрослых гипотиреоз чаще возникает вследствие недостатка йода в окружающей среде, после перенесенных воспалительных заболеваний щитовидной железы, а также после операции по поводу диффузного токсического зоба.

Основными причинами развития врожденного гипотиреоза являются:

Отсутствие или недоразвитие ткани щитовидной железы (ее агенезия, гипоплазия, дистопия).
Воздействие на щитовидную железу ребенка материнских антител, которые циркулируют в крови у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом.
Наследственно обусловленные дефекты синтеза Т4 (дефекты тиреоидной перокидазы, тиреоглобулина и т. п.).
Гипоталамо-гипофизарный врожденный гипотиреоз.

Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Симптомы гипотиреоза у взрослых

Клинические симптомы гипотиреоза у мужчин и женщин зависят от его причины, возраста больного и скорости роста дефицита тиреоидных гормонов. Признаки в общем характеризуются полисистемностью, хотя большинство пациентов жалуются на какую – либо одну систему органов, из-за чего диагностика и лечение нередко затрудняются.

Основными признаками гипотиреоза являются:

слабость
сонливость
утомляемость
замедление речи и мышления
постоянное чувство холода вследствие замедления обмена веществ
одутловатость лица и отеки конечностей, вызванные накоплением слизистого вещества в тканях
изменение голоса и нарушения слуха вследствие отека гортани, языка и среднего уха в тяжелых случаях
прибавка массы тела, которая отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т. к. аппетит снижен
склонность к снижению артериального давления
тошнота, метеоризм, запоры
выпадение волос, их сухость и ломкость, иногда желтушность кожных покровов
нарушения менструального цикла у женщин.

Симптомы гипотиреоза у новорожденных:

гипербилирубинемия (желтуха) длится больше недели,
вздутый живот, пупочная грыжа,
низкий сиплый голос,
увеличены задний родничок и щитовидная железа,
гипотония (пониженный тонус мышц).

К 3-ему месяцу жизни к симптомам гипотиреоза щитовидной железы присоединяются:

снижение аппетита,
затрудненное глотание,
отклонения от норм набора веса и линейного роста,
бледность и сухость кожных покровов.

В 9 месяцев при врождённом гипотиреозе становится очевидной задержка психомоторного развития ребёнка.

Признаки гипотиреоза:

Кожные покровы

Первые признаки гипотиреоза щитовидной железы проявляются ломкостью ногтей с образованием на ногтевых пластинах бороздок, тусклым цветом и массированным выпадением волос.
Отмечается бледность кожи с шелушащимися очагами и участками гиперкератоза на локтях и стопах.
Возможна слабая желтушность вследствие увеличения печени, снижение температуры тела до 35ºС.

Кровь

Кроветворная система реагирует на гипотиреоидную недостаточность анемией, которая усиливает проявления общей слабости.
Снижение иммунитета проявляется частыми простудами.

Сердечная недостаточность

Кардиомегалия
Перикардит
Артериальная гипотония или парадоксальная гипертония

ЖКТ

Наблюдается снижение аппетита. Объясняется снижением кислотности желудочного сока.
Запоры возникают вследствие слабости двигательных мышц кишечника.

Центральная нервная система (ЦНС)

ЦНС самая энергозависимая система. В результате снижения углеводного обмена высвобождается мало необходимой энергии.

Наиболее ярко проявляются следующие симптомы:

Апатия, вялость
Бессонница ночью и сонливость днём
Снижение интеллекта, памяти
Депрессия
Снижение рефлексов.

Половые органы

У женщин: нарушение цикла по типу или меноррагии, бесплодие
У мужчин: отсутствие либидо, снижение потенции, гинекомастия

Выраженность и быстрота развития симптомов зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Тотальная тиреоидэктомия ведет к быстрому развитию гипотиреоза. Однако и после субтотальной операции в первый год или в дальнейшем у 5-30 % оперированных развивается гипотиреоз. Наличие антитиреоидных антител может быть одной из его причин.

Степени тяжести

Клиническая картина зависит от того, какой степени тяжести у пациента гипотиреоз. Симптомы, перечисленные выше, не возникают все сразу. На начальных этапах поражения организма и его систем органов носят умеренный характер и достаточно легко поддаются лечению. При запущенных формах могут возникнуть необратимые и опасные осложнения.

Выделяют 3 степени тяжести гипотиреоза:

Легкая (больной становится медлительным, нарушено мышление, уменьшен интеллектуальный потенциал, снижена частота сокращений сердца; работоспособность пока остается в пределах нормы);
Средняя (отмечается , кожа больного сухая, он предъявляет жалобы на запоры, сонливость, раздражительность без причины; у женщин возникают маточные кровотечения; работоспособность умеренно снижена; в общем анализе крови обнаруживается );
Тяжелая . Возникают тяжёлые поражения систем органов. Часто последствия не поддаются лечению. Развиваются почечная и сердечная недостаточность, бесплодие, микседематозная кома, известны смертельные исходы.

Долгое время заболевание может никак не проявляться. Это обусловлено тем, что процесс развивается постепенно. В легкой и умеренной степени болезни самочувствие пациента может быть удовлетворительным, а стертые симптомы рассматриваются как депрессия, переутомление или беременность (если таковая присутствует).

Осложнения

Несвоевременное диагностирование, неадекватная терапия или отказ от лечения спровоцируют следующие осложнения гипотиреоза:

существенное нарушение иммунитета, при котором женщина будет часто болеть инфекционными заболеваниями;
снижение либидо;
нарушение репродуктивной функции;
высокий уровень холестерина;
раннее развитие ишемической болезни сердца;
повышение вероятности инфаркта миокарда;
риск ишемического инсульта;
угроза развития атеросклероза головного мозга.

Если беременная женщина с гипотиреозом, то прогноз врачей следующий: ребенок может родиться с , патологиями внутренних органов или функциональной недостаточностью щитовидной железы.

В некоторых случаях гипотиреоз может привести к достаточно тяжелым осложнениям: острой или хронической сердечной недостаточности, кретинизму, гипотиреоидной коме.

Очень тяжелое, но, к счастью, редко встречающееся осложнение – гипотиреоидная кома. Чаще всего она наблюдается у женщин и мужчин пожилого возраста, имеющих:

длительный гипотиреоз, лечение которого не проводилось;
низкий социальный статус;
тяжелые сопутствующие заболевания.

Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Диагностика

Диагностика заболевания заключается в нескольких этапах. Пациент осматривается врачом, уточняется симптоматическая картина, даются направления на анализы. Исследования крови покажут ТТГ, уровень гормонов тироксина, трийодтиронина. Эти показатели, превышающие норму или не достигающие ее, заставят пройти еще одно обследование – биохимический анализ крови, выявляющий уровень холестерина. Повышенное его значение говорит о гормональном дефиците.

Больной также проходит обследования посредством:

УЗИ, сцинтиграфии «щитовидки»;
ЭКГ (выявляющей дисфункцию сердечно-сосудистой системы).

Что необходимо для консультации при гипотиреозе:

Рассказ больного врачу о его самочувствии за последнее время.
Данные УЗИ щитовидной железы, сделанные незадолго до консультации и более ранние по дате.
Результаты анализа крови (общий и на гормоны железы).
Сведения о перенесенных операциях, если были и выписной эпикриз (записанное в истории болезни заключение врача, которое содержит сведения о состоянии больного, диагнозе и прогнозе его заболевания, лечебные рекомендации и т.п.).
Применявшиеся или применяемые методы лечения.
Информация об исследовании внутренних органов, если имеются.

Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.

Лечение гипотиреоза щитовидной железы

Лечение всех форм гипотиреоза основано на применении заместительной терапии. Эффект наступает уже на протяжении первого месяца лечения. Обычно заместительное лечение начинается с приема препаратов «щитовидки» или синтетических аналогов:

Они используются ежедневно, на протяжении нескольких месяцев или пожизненно при соблюдении специальной диеты. Например, последний препарат способствует нормализации обмена веществ, нарушенного гипотиреозом.

Лечение тиреоидными гормонами необходимо проводить очень осторожно, а необходимую дозировку подбирать каждому пациенту индивидуально под постоянным контролем ЭКГ, уровня холестерина в крови, пульса и жалоб на болевые ощущения в области сердца.

Больным с гипотиреозом назначают:

Кардипротекторы (рибоксин, триметазидин, предуктал, милдронат, АТФ);
Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) при наличии признаков сердечной недостаточности;
Витаминные препараты (аскорбиновая кислота, неуробекс, мильгама, аевит, токоферол, поливитаминные комплексы);
Препараты половых гормонов у женщин для нормализации менструальной функции и овуляции;
Препараты для улучшения метаболических процессов в мозге (ноотропы, нейропротекторы).

Если же гипотиреоз был вызван приемом некоторых препаратов, то его проявления исчезают вслед за отменой данных лекарственных средств. В случае если причина болезни кроется в дефиците йода, больному показаны препараты с большим содержанием йода, употребление в пищу морепродуктов и йодированной соли.

Важно обучать больных гипотиреозом самоконтролю: следить за самочувствием, пульсом, артериальным давлением, массой тела, переносимостью тироксина, вести дневник наблюдений. Это поможет избежать осложнений и побочного действия применяемых гормонов.

Питание и соблюдение диеты

Питание при гипотиреозе играет важную роль, так как очень часто пациенты не задумываются, что еда и ее правильное приготовление ключ к здоровому и крепкому организму. В нашем современном обществе все чаще можно встретить больных данным недугом. И с каждым годом возраст заболевания молодеет. Раньше расстройство диагностировали у женщин климактерического возраста, сейчас же оно встречается у 20-30 летних.

Из рациона следует исключить жирную пищу, быстрые углеводы. В основе рациона должны быть белки, так как они стимулируют обменные процессы и клетчатка, являясь низкокалорийным источником энергии.
В пищу необходимо употреблять больше овощей, несладкие фрукты и ягоды. Эти продукты содержат много витаминов, и, помимо этого, прекрасно очищают кишечник, оказывают хорошее влияние на систему пищеварения.

Допустимые продукты при гипотиреозе:

Морская капуста, морская рыба, печень трески, скумбрия, лосось. Данные продуеты очень богаты фосфором, полиненасыщенными жирными кислотами и йодом;
Салаты из свежих овощей (из любых овощей, за исключением семейства крестоцветных! Например из моркови, шпината, картофеля, огурцов, свеклы, и конечно же любой свежей зелени);
Каши: гречневая, пшенная и ячневая крупа;
Нежирное мясо и мясо курицы;
Фрукты (любые), особенно хурма, фейхоа и киви, которые богаты йодом;
Морепродукты (мидии, гребешки, кальмары, устрицы, в том числе роллы и суши);
Вчерашний или подсушенный хлеб, сухое печенье;
Омлеты и яйца всмятку, (желток с осторожностью);
Докторская колбаса;
Нежирные молоко и молочнокислые продукты, творог, сметана;
Сыр нужно выбирать несоленый и нежирный.

Запрещенные продукты:

хлеб из муки высшего сорта, вся сдобная выпечка, торты, пирожные, жареные изделия (пирожки, блинчики, оладьи);
жирные сорта мяса (свинина, баранина) и птицы (гусь, утка);
ливер (мозги, печень, почки);
икра рыбная;
копчёная и солёная рыба, консервы;
жирные сорта колбасных изделий;
маргарин, сало, кулинарный жир;
все бобовые;
крестоцветные (все виды капусты, репа, редька, редис, турнепс);
грибы в любом виде;
наваристые бульоны из мяса, птицы и рыбы;
варенье, мёд ограничиваются;
горчица, перец, хрен;
крепкий чай или кофе, какао, газированные напитки;
копчёности, соленья;
макароны и рис.

Народные средства

Применение народных средств от гипотиреоза, возможно только после консультации эндокринолога.

Грецкие орехи (две трети стакана) тщательно растолочь с 5 ст.л. укропа сухого. Добавить полкило меда, 2 ст.л. чеснока, предварительно сваренного, раздавленного. Принимать трижды в сутки по 1 ст.л. за 30 минут до еды.
Залить цедру 1 лимона литром крутого кипятка. Добавить по 1 ст.л. меда и масла льняного. Выдержать 10 минут на бане водяной. Остудить, процедить, разбавить водой до получения первоначального объема. Выпить в течение суток.
Корень дягиля , солодки, родиолы розовой, шиповник, чистотел, зверобой и листья фукуса следует измельчить и смешать. Каждый ингредиент нужно взять в одинаковом количестве. Три столовых ложки травяной смеси необходимо заварить 0,5 л горячей воды, поставить на огонь и довести до кипения. Настоять четыре часа, после чего, используя марлю или сито, процедить. 4 раза в день после еды нужно пить по чайной ложке отвара.

Прогноз

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии.
При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме.
При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

В целом эффективность лечения гипотиреоза характеризуется достаточно высокими показателями. Так, регресс симптоматики отмечается уже через 1-2 недели с момента начала лечения. Тяжелее лечение заболевания переносится пожилыми людьми. Длительность лечения, как правило, указывается пожизненная.

Профилактика

Профилактические мероприятия по предупреждению гипотиреоза включают в себя:

достаточное употребление йода, в том числе и беременной женщиной в количестве 200 мкг в сутки;
своевременное лечение эндокринных нарушений щитовидной железы (тиреоидита, зоба и пр.);
совершенствование оперативных вмешательств на щитовидной железе;
подбор оптимальных дозировок лекарственных препаратов при лечении железы;
здоровое питание, диета, обогащенная йодом.

Гипотиреоз – это не самостоятельная патология, а симптомокомплекс, который сопровождает то или иное заболевание щитовидной железы или гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. В подавляющем большинстве случаев он развивается на фоне аутоиммунного тиреоидита или же после перенесенной операции по удалению щитовидной железы.

Щитовидная железа - это один из органов эндокринной системы, вырабатывающий гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин , которые участвуют во многих процессах нашего организма.

Щитовидная железа часто является ареной воспаления, так как расположена на шее, в непосредственном соседстве с часто инфицируемыми органами, легко подвергается воздействиям неблагоприятных экологических факторов, очень обильно кровоснабжается и служит практически ареной биохимических процессов.

Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз .

Заболевания щитовидной железы — это наиболее распространенная среди жителей города проблема. В последние годы в Москве значительно увеличился рост случаев нарушения функции щитовидной железы. Это связано с ухудшением экологической обстановки в городе и отсутствием мероприятий по йодной профилактике.

Распространенность этой в эндокринологической болезни (гипотериоз) среди взрослого населения Москвы составляет 0,5—1%, среди новорожденных — 0,025% , а среди лиц старше 65 лет — 2—4%.

Общие сведения

Гипотиреоз - заболевание, возникающее, в результате недостаточного обеспечения органов и тканей гормонами щитовидной железы из-за снижения уровня продукции тиреоидных гормонов. Различают первичный (при поражении щитовидной железы) и вторичный (при поражении гипофиза и/или гипоталамуса).

Механизм развития определяется снижением уровня гормонов щитовидной железы, что приводит к торможению обменных процессов, выведению кислорода тканями (в избыточных количествах вредит организму), снижению активности различных ферментов и газообмена, торможению развития ткани мозга и угнетению высшей нервной деятельности (т.е. нарушение поведения человека, которое выражается в неадекватной реакции на различные ситуации, либо заторможенная реакция, либо сверхактивная реакция), что особенно ощути-мо в детском возрасте.

У взрослых, заболевших гипотиреозом, развивается нарушение работы мозга, что характеризуется снижением психической активности и интел-лекта, ослаблением реакций на различные ситуации другими признаками гипотиреоза. При снижении работы щитовидной железы также могут наблюдаться расстройства со стороны других эндокринных органов.

Кто чаще болеет гипотиреозом

Гормоны - это микроскопические частицы, которые образуются при близком взаимодействии и "слиянии" различных химических частиц и элементов. Эти частицы очень активно вступают в "контакт" с клетками всех органов и способствуют их нормальной работе.

Для образования гормонов клеткам щитовидной железы требуется постоянное поглощение йода из крови, недостаток которого также может послужить причиной снижения концентрации гормонов. Йод в основном содержится в морепродуктах (они входят в диету при гипотиреозе). Но, к сожалению, очень много стран, областей, городов и других населенных пунктов, значительно удаленных от морей, где потребность в йоде обеспечивается не достаточно. В таких регионах заболевания щитовидной железы встречаются намного чаще. Эти территории заселяют до 250 млн. человек. Оптимальное поступление йода для нормальной работы щитовидной железы около 150-300 микрограмм (м/кг.) в сутки. Суточное потребление йода менее 80 мкг опасно, так как не позволяет поддерживать нормальное рабочее состояние щитовидной железы, что соответственно и приводит к развитию гипотиреоза, особенно у детей.

Существуют вещества, препятствующие перемещению йода к месту образования гормонов, что приводит к нарушению функции железы.

Продукты, содержащие эти вещества, называются «струмогенными» (т.е. «работают» против нормальной секреции гормонов щитовидной железы). К ним относятся: репа, цветная и краснокочанная капуста, горчица, брюква, а также молоко коров, которых вскармливают этими продуктами. Диета, перенасыщенная этими продуктами, также способствует развитию гипотиреоза. Гипотиреоз может быть врожденным, аутоиммунным, приобретенным вследствие различных травм и перенесенных инфекционных заболеваний.

Заболевания щитовидной железы — это наиболее распространенная среди жителей мегаполисов, таких, как Москва, проблема. В последние годы в Москве значительно увеличился рост случаев нарушения функции щитовидной железы. Это связано с ухудшением экологической обстановки в городе и отсутствием мероприятий по йодной профилактике.

Что такое щитовидная железа

Щитовидная железа - это один из органов эндокринной системы, вырабатывающий гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин, которые участвуют в следующих процессах нашего организма:

регуляции обмена веществ;
увеличении теплообмена;
усилении окислительных процессов и расходования белков, жиров и углеводов, что крайне необходимо для обеспечения организма энергией;
выделении воды и калия из организма;
регуляции процессов роста и развития;
активации деятельности надпочечников, половых и молочных желез;
оказывают стимулирующее влияние на деятельность центральной нервной системы.

Щитовидная железа часто является ареной воспаления, так как расположена на шее, в непосредственном соседстве с часто инфицируемыми органами,легко подвергается воздействиям неблагоприятных экологических факторов,очень обильно кровоснабжается и служит практически ареной биохимических процессов.

Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит , узловой и диффузный зоб щитовидной железы. Основные синдромы при заболеваниях щитовидной железы отрражают нарушение не только ее функции, но и роста

Симптомы гипотериоза

Гормоны щитовидной железы, как отмечалось уже выше, участвуют в осуществлении многих функций организма, следовательно, при снижении ее работоспособности отмечаются нарушения со стороны многих органов. Самым первым и характерным симптомом гипотериоза является увеличение железы в размере.

Симптомы гипотериоза также приводят к изменениям в организме во время болезни:
Холодная, толстая, отечная кожа, нередко отмечается желтушность, чаще на ладонях в виде пятен, ускоряются ее возрастные изменения. Снижение секреции сальных и потовых желез. Ломкость ногтей. Волосы сухие, ломкие, толстые.

Бледное, одутловатое, маскообразное лицо (обеднение мимики лица). Со стороны глаз наблюдается: птоз (опущение верхнего века) и отечность век. Выпадение волос наружной трети бровей. Отек голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается и на его боковых поверхностях видны вмятины и следы от зубов. .

Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются в виде снижения артериального давление (гипотензия), урежения частоты сердечных сокращений (брадикардия), одышки, усиливающейся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной.

В дыхательной системе наблюдаются: снижение вентиляции легких (гиповентиляция), из-за чего появляется недостаток кислорода и повышение углекислого газа. Больные склонны к бронхиту, пневмонии (воспаление легких), которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота , метеоризм (повышение образования газов в кишечнике), снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, иногда к кишечной непроходимости;

Происходит снижение выделения жидкости почками. Снижение тонуса мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции.

Для больных характерны нарушения со стороны нервной системы в виде: заторможенности, снижения интеллекта, сонливости днем и бессонницы ночью, замедлением речи, депрессией, повышением раздражимости и нервозности, ухудшением памяти. Также наблюдаются нарушение чувствительности, в основном конечностей, невралгии (воспаление нерва), сопровождающиеся мышечной болью.

Поражения костей не характерны для взрослых. У детей может проявляться в виде отставания роста скелета и укорочения конечностей. У больных всех возрастов наблюдается мышечная утомляемость, иногда боли в суставах.

У 60-70% больных наблюдаются нарушения в крови. Происходит снижение всасывания железа и витамина В12 в желудочно-кишечном тракте, что приводит к развитию "тириогенной анемии" (характерна только при поражениях щитовидной железы), может наблюдаться незначительное снижение содержания сахара в крови в связи с медленным всасыванием глюкозы.

Снижение полового влечения (либидо), возможно развитие бесплодия.
Несмотря на отсутствие аппетита у больных, часто отмечается прибавка в весе (но ожирение нехарактерно), снижается потребность в витаминах. Для большинства больных характерна пониженная температура тела (гипотермия)

Причины первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз обусловлен поражением непосредственно самой щитовидной железы, в результате чего происходит снижение продукции гормонов.

Причины возникновения:

Осложнения лечебных мероприятий после:

оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы;
лечения токсического зоба радиоактивным йодом;
лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов, расположенных на шее;
использования йодсодержащих лекар ственных препаратов;
приема глюкокортикоидов, эстрогенов, андрогенов, сульфаниламидных препаратов;
удаление щитовидной железы.

Опухоли, острые и хронические ин фекции, тиреоидит (воспаление щитовидной железы), абсцесс, туберкулез , саркоидоз (системное заболевание, характеризующееся,образованием в пораженных тканях гранулем);

Гипоплазия - недоразвитие щитовидной железы вследствие дефектов внутриутробного развития обычно у ново рожденных и детей 1—2 лет, нередко соче тающаяся с глухотой и кретинизмом.

Причины вторичного гипотиреоза

Вторичный гипотиреоз развивается при воспалительных или травма тических поражениях гипофиза и/или гипо таламуса (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическое удаление или разрушение гипофиза), в результате чего происходит нарушение продукции их тиреотропина, влияющего на синтез гормонов щитовидной железы, вследствие этого происходит снижение ее функциональной ак-тивности. Чаще вторич ный гипотиреоз возникает в при общей гипофизарной патологии и сочетается с гипогонадизмом (снижение функции половых желез), избытком соматотропного гормона.

Осложнения гипотериоза

Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением является гипотиреоидная кома. Возникает обычно при недиагностированном, длительно нелеченным или плохо леченным гипотиреозе. Наиболее характерно для пожилых женщин.

Способствуют развитию данного осложнения провоцирующие факторы, такие как: охлаждение, особенно сочетающееся с малоподвижностью, отклонения от нормальной работы органов сердечно-сосудистой системы, инфаркт миокарда , острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, заболевания или состояния, которые способствуют понижению температуры тела.

Гипотиреоидной кома характеризуется следующими симптомами:

сухая, бледно-желтушная, холодная кожа;
урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия);
снижение артериального давления (гипотония);
редкое дыхание;
уменьшение мочевыделения.

Диагностика гипотериоза

Диагноз гипотиреоза в первую очередь устанавливают на основании характерных клинических проявлений, а именно, внешнего вида больных и диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением йода. В последние годы появилась возможность прямого определения в крови гормонов: тиреотропного (повышенное содержание), Т 3, Т4(пониженное содержание).

Для диагностики также используют ультразвуковое исследование (УЗИ), определение времени сухожильных рефлексов, электрокардиографию (ЭКГ).При необходимости врач-эндокринолог рекомендует проведение компьютерной томографии щитовидной железы, по результатам которого специалист уточняет диагноз и разрабатывает индивидуальный курс лечения.Иногда делают пункцию (забор материала органа для диагностических целей) для определения злокачественныхобразований в железе.

Диагноз гипотиреоидной комы при отсутствии в истории болезни диагноза «гипотиреоз» может быть затруднен. Важнейшими клиническими проявлениями данного состояния являются сухая, бледная, холодная кожа, Урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия), снижение артериального давления (гипотензия), снижение, а иногда и исчезновение сухожильных рефлексов. При гипотиреоидной коме больного необходимо срочно госпитализировать.

Что необходимо для консультации

Рассказ больного врачу о его самочувствии за последнее время.
Данные УЗИ щитовидной железы , сделанные незадолго до консультации и более ранние по дате.

Результаты анализа крови (общий и на гормоны железы).
Сведения о перенесенных операциях, если были и выписной эпикриз (записанное в истории болезни заключение врача, которое содержит сведения о состоянии больного, диагнозе и прогнозе его заболевания, лечебные рекомендации и т.п.).

Применявшиеся или применяемые методы лечения.

Информация об исследовании внутренних органов, если имеются

Лечение гипотериоза

Метод лечения всех форм гипотиреоза основан на применении лекарственных препаратов, являющихся синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы (тиреоидные препараты). Эффект развивается в течение первого месяца приема лечения. При правильно подобранной дозе препараты абсолютно безвредны, не вызывают побочных явлений, лекарственной зависимости и гормональной перестройки. Доза подбирается осторожно и постепенно, с учетом возраста больных, тяжести протекания гипотиреоза, наличия сопутствующих заболеваний и характеристики препарата.

Прогноз

Гипотиреоз протекает пожизненно и у взрослых больных прогноз благоприятный, если подобрано адекватное лечение. У детей с врожденным гипотиреозом даже при оптимальном лечении практически не удается восстановить функции головного мозга, из-за чего возможно развитие гипотиреоза, также наблюдается задержка роста.