Аутоиммунный тиреоидит (АИТ): что это такое, симптомы и лечение тиреоидита Хашимото эндонормом. Признаки хронического тиреоидита щитовидной железы Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз симптомы

Причины заболевания

Методы лечения

Безопасное лечение

Истории пациентов

Эффективное лечение аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - самое распространенное заболевание щитовидной железы. Это сбой в работе иммунной системы, когда вырабатываемые ею антитела начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные и атаковать их. Аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии протекает незаметно и бессимптомно, постепенно щитовидная железа атрофируется и уменьшает выработку тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронин ), что приводит к повышению синтеза гормонов ТТГ.

Как следствие, аутоиммунный тиреоидит практически всегда заканчивается гипотиреозом . В результате чего весь организм начинает быстро разрушаться и стареть.

Читать подробнее об аутоиммунном тиреоидите

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода - это только один из многих факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный. Корневая причина развития аутоиммунного тиреоидита – генетический сбой работы иммунной системы. Причины такого сбоя кроются в стрессовом образе жизни, некачественном питании, неблагоприятной экологии и т.п. При лечении аутоиммунного тиреоидита важно вернуть здоровье иммунной системе , которая должна отличать чужеродные клетки от собственных - чужие клетки атаковать, а свои не трогать. Обратите внимание : мужчины употребляют в пищу те же продукты и воду, что и женщины, но болеют в 10 раз реже потому, что эндокринная система в женском организме изначально работает более напряженно, чем у мужчин, из-за цикличности выработки половых гормонов. Поэтому эндокринная система у женщин наиболее чувствительна к стрессам и эмоциональным нагрузкам, а щитовидная железа является самым слабым звеном в эндокринной системе и первой реагирует на стресс, негативные мысли и отрицательные эмоции.

Факторы, провоцирующие развитие аутоиммунного тиреоидита

Стрессы , хроническая усталость, психоэмоциональные нагрузки – это провоцирующие факторы развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Выбирайте позитивную жизненную позицию! Заместительная гормональная терапия , применяемая при лечении гинекологических заболеваний и при процедурах ЭКО, часто провоцирует развитие аутоиммунного тиреоидита, ускоряя развитие гипотиреоза. Повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» объясняет механизмы развития этого процесса. Обеззараживаем ли мы кожу раствором йода, принимаем ли йодсодержащие препараты, йод всасывается и накапливается всегда в одном месте - в щитовидной железе. При этом он всегда связывается с тиреоглобулином - с основным белком тиреоидных гормонов, раздражая иммунную систему и стимулируя выработку антител к тиреглобулину (АТ ТГ). В последние годы стали намного чаще выявляться антитела к тиреоглобулину не только при диффузно-токсическом зобе, но и при аутоиммунном тиреоидите! Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как: хронические гепатиты В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать эти препараты при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, но только с большой осторожностью и под врачебным контролем!

Этапы развития аутоиммунного тиреоидита

Стадия гипертиреоза. На начальном этапе заболевания при высоком титре антител происходит массовое разрушение клеток щитовидной железы, и из разрушенных клеток в кровь поступает большое количество ранее синтезированных гормонов. На короткий период, длительностью от 1 до 6 месяцев, возникает гипертиреоз - повышенное содержание гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Стадия эутиреоза. Постепенно уровень гормонов приходит к норме, и функция щитовидной железы на какое-то время остается ненарушенной. Это период эутиреоза . Жалобы в этот период могут отсутствовать. Гормоны – в норме. Но иммунная система в этот период продолжает разрушать щитовидную железу. В структуре железы появляются кисты, затем образуются узлы, постепенно увеличивающиеся в размерах. Объемы железы при этом могут увеличиваться или уменьшаться, или оставаться в норме. Стадия гипотиреоза. Разрушительное воздействие антител иммунной системы постепенно приводит к уменьшению функционирующей ткани щитовидной железы и, как следствие, к снижению выработки тиреоидных гормонов - к гормональному сбою . В результате развивается гипотиреоз - снижается уровень гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые крайне важны для всего организма. Гормоны Т3 и Т4 контролируют все обменные процессы и регулируют все функции нашего организма. При их недостатке нарушается обмен веществ. Тиреоидные гормоны необходимы для того, чтобы быть здоровым, стройным, успешным, веселым и уверенным, везде и все успевать.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипертиреоза : болезненные ощущения в области щитовидной железы; излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы; чувство «кома в горле»; першение, осиплость голоса; потливость; сердцебиение; нарушение менструального цикла. Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипотиреоза : депрессия, апатия; слабость, быстрая утомляемость; снижение памяти; снижение работоспособности; нарушение обмена веществ и нарушение водно-солевого обмена способствуют появлению лишнего веса и отеков; никакие диеты, физические нагрузки, мочегонные препараты при этом не помогают; постоянная зябкость, плохая переносимость холода; выраженная сухость кожи и явления гиперкератоза в области локтей, коленей; ломкость ногтей, выпадение волос; самое неприятное для женщин - нарушения менструального цикла , нарушение синтеза половых гормонов вследствие гормонального сбоя, что способствует формированию кист и узлов в молочных железах, яичниках и матке, развитию бесплодия и раннего климакса; одышка при ходьбе; брадикардия - снижается частота пульса, при повышенном диастолическом артериальном давлении (при этом разница между систолическим и диастолическим давлением меньше 40); повышается уровень холестерина, что способствует развитию атеросклероза (появлению атеросклеротических бляшек в сосудах сердца и головного мозга); нарушаются процессы метаболизма во всех без исключения органах и системах, что способствует обострению уже имеющихся или формированию новых соматических заболеваний.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливается на основании клинических признаков, результатов УЗИ и лабораторных исследований на гормоны и уровень титров антител. Лабораторные исследования при диагностике аутоиммунного тиреоидита: Для того, чтобы выявить нарушения в иммунной системе и определить их х арактер, необходимо исследовать клеточный иммунитет : определить Т-лимфоциты-хелперы (CD4) и Т-лимфоциты-супрессоры (CD8), и их соотношение. Если их соотношение >2, то это говорит об аутоиммунных процессах в щитовидной железе. Для определения степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе необходимо определить наличие в крови антител и их титр. У больных с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, определяется повышенный уровень антител АТ ТПО и АТ ТГ. Чем выше их уровень в крови, тем ярче клиническая картина заболевания, тем больше жалоб у больного, и прогноз более быстрого развития гипотиреоза. Наличие антител к рецепторам ТТГ (их, как правило, определяют уже при выявленном гипотиреозе) приводит к быстрому прогрессированию гипотиреоза. Для выявления нарушений функции щитовидной железы необходимо провести анализы на гормоны: определить содержание в крови тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (свободного Т4 и свободного Т3). Повышенный уровень ТТГ считается первым признаком дефицита гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ и свободного Т4 находятся между собой в логарифмической зависимости. Поэтому даже очень незначительное снижение уровня Т4 неминуемо приведет к более выраженному повышению уровня ТТГ. Нарушения в иммунной системе при аутоиммунном тиреоидите первичны, а изменения в структуре щитовидной железы, которые выявляются на УЗИ, появляются позже. Результаты ультразвукового исследования щитовидной железы позволяют судить о давности процесса в щитовидной железе, степени нарушения ее структуры и функции. Признаки аутоиммунного тиреоидита, выявляемые при обследовании щитовидной железы на аппаратах УЗИ : диффузное снижение эхогенности, неоднородность структуры, наличие кист, псевдоузлов, нарушение кровотока.

ЗГТ – заместительная гормональная терапия (медикаментозная терапия препаратами). Это регулярный прием или замещение недостающих организму гормонов дорогими искусственными аналогами. ЗГТ не устраняет развитие гипотиреоза, а только снижает на какое-то время его проявления в анализах. Такое "лечение" никаким образом не исправляет сбой в работе иммунной системы.

В результате заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов, что вкупе с многочисленными побочными эффектами от них дает пагубные и иногда необратимые нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной системы человека. Об опасности и терапевтической бесполезности ЗГТ подробнее можно . Прежде чем принимать решение о "лечении" методом ЗГТ, мы рекомендуем Вам ознакомиться с отзывами пациентов , которые годами пытались вылечиться таким способом.

В запущенных случаях или при больших объемах щитовидной железы, чтобы остановить избыточную выработку иммунной системы антител, назначают хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита. Т.е. вместо того, чтобы устранять причину заболевания, щитовидную железу частично или полностью удаляют. Для этого используют оперативное вмешательство скальпелем или лазером. Чтобы остановить работу щитовидной железы без хирургии, ее облучают радиоактивным йодом.

Последний способ конечно "безопаснее" хирургических операции, но удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.

Безопасное лечение аутоиммунного тиреоидита без медикаментов и операций методом компьютерной рефлексотерапии, который направлен именно на устранение генетического сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу центральной нервной и эндокринной систем человека. Лечение эффективно на любом этапе развития аутоиммунного тиреоидита, т.к. направлено на причину его возникновения.

Данный метод позволяет восстановить работу щитовидной железы уже при развившемся гипотиреозе или остановить развитие заболевания на стадиях гипертиреоза, эутиреоза, затем полностью восстановить структуру и функцию щитовидной железы и устранить гормональный сбой.

В результате пациент не только полностью избавляется от аутоиммунного тиреоидита без каких-либо побочных эффектов, но и также часто исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания.

Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: центральной нервной , аутоиммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. И именно при их системном сбое происходят различные хронические заболевания внутренних органов.

К счастью, человеку от природы дан инструмент, помогающий наладить работу 3-х основных регуляторных систем и адаптировать организм к внешним воздействиям окружающей среды. Эта четвёртая резервная регулирующая система – сеть из 3468 биологически активных точек организма, связанных с головным мозгом через вегетативную нервную систему . Методов воздействия на организм через биологически активные точки существует несколько: иглоукалывание, приборная элекропунктура, биопунктура и компьютерная рефлексотерапия.

Компьютерная рефлексотерапия воздействует на биологически активные точки сверхмалым постоянным током , который никак не ощущается пациентом. Она отличается от остальных методов воздействия тем, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а благодаря специальным приборам и компьютерной системе, видит, в каких точках и на сколько требуется восстановить биологический потенциал.

Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии в иглоукалывании, биопунктуре или приборной электропунктуре.

При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлексотерапии и конкретными примерами лечения .

Методом компьютерной рефлексотерапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается будь то от простуды или аутоиммунного тиреоидита.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлексотерапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

• рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и, чаще всего, полностью рассасываются;
• восстанавливаются объем функционирующей ткани и структура щитовидной железы;
• восстанавливается синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4;
• снижается активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
• если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и со временем полностью отменить;
• восстанавливается менструальный цикл;
• женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов;
• кроме того, уменьшается биологический возраст пациента, укрепляется здоровье, снижается вес, уходят отеки. Именно поэтому в Клинике появились дополнительные процедуры и программы для естественного омоложения лица.

Метод имеет доказанную клиническую эффективность и признание

Клиника Гавриловой является научно-практической базой кафедры «Клиническая медицина» Самарского медицинского университета «РЕАВИЗ». Компьютерная рефлексотерапия - авторский метод, который вобрал в себя 1000-летние традиции медицины (китайской и ведической), а также достижения современных наук (авиакосмической индустрии, IT- разработок). За более чем 20 лет работы метод доказал свою клиническую эффективность, подтвержден научными диссертациями и наградами . Автор метода доцент, кандидат медицинских наук - , была награждена орденом за медицинские заслуги .

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) - это одна из форм заболевания щитовидной железы. Воспаление вызывается восприятием иммунной системы организма клеток щитовидки, как инородных и опасных.

Иммунитет начинает атаковать «чужеродные образования».

Уменьшение нужного для жизнедеятельности материала приводит к заболеванию данной формы.

Болезнь, как и любое патологическое проявление, основывается на определенных факторах нарушения, приводящих к изменениям в организме. Причин, способствующих развитию клинических отклонений, достаточно много. Есть перечень часто повторяющихся признаков.

Именно они признаются медиками, как комплекс причин, характерный для определенной формы распространенного недуга.

1. Генетика. Если среди родственников, чаще всего близких, уже диагностировалась болезнь, вероятность появления ХАТ очень высока. В организме по наследству заложена склонность к приобретению тиреоидита. Это и усложняет, и облегчает задачу пациента по сохранению здоровья. Большое внимание здесь нужно уделять профилактике, начиная с детского возраста и приучая себя к определенным правилам поведения и питания.
2. Окружающая человека экология. Приобрести болезнь может и склонный к ее развитию человек, и совершенно здоровый. Находиться долгое время среди загрязненного воздуха строго запрещается. Дыхательная система открывает доступ микробам, ядохимикатам к внутренним системам. Отрицательные вещества поступают через поры. Патология не дает возможности защититься, начинает поражать наиболее открытые процессы. Первой поражается щитовидная железа. Поэтому работая с запрещенными составами в опасной окружающей среде, следует соблюдать все требования техники безопасности. Особенно по защите своего тела и здоровья. Не следует пренебрегать использовать защитные специальные костюмы, респираторы и другие рекомендованные предметы.
3. Инфекционные воспаления. Любая инфекция опасна. Оставлять ее без лечения, надеясь на самостоятельное завершение, не стоит. Консультация специалиста поможет определить безопасность инфекционного заражения. Закрыть информацию о поражении - не значит защитить себя. Врачи выполняют задачу в данном случае не только лечебную, но и консультативную, профилактическую. Если вмешательства не требуется, доктор назначать лечения не будет. Но он определит опасность и риск развития инфекционного процесса, возможность перехода его на другие системы.
4. Радиационное излучение. Радиация опасна во всех ситуациях. Но есть определенные специальности, которые требуют работ под излучением или рядом с приборами, дающими такое излучение. Здесь очень важно соблюдать систему защиты. Постоянно обследоваться в медицинских учреждениях. Не превышать норму времени, установленную для работ.

Среди лекарственных средств есть те, которые усиливают аутоиммунные процессы в щитовидке. Их воздействие на орган срабатывает неправильно. Использование приводит к развитию патологических процессов.

Особенно часто это случается, если применение проходит без контроля со стороны специалистов.

1. Интерферон. Препарат носит положительный характер, неправильное применение приводит к патологиям. Некоторые врачи считают, что это только теоретическая причина. Нет случаев начала болезни после применения интерфероном на практике. Другие оспаривают такое предположение.
2. Препараты, содержащие литий. Химическое соединение стимулирует развитие аутоантител. Стимуляция приводит к патологии щитовидной железы, результат - развитие аутоиммунного тиреоидита.
3. Йодсодержащие препараты. Высокие нормы поступления йода в организм нежелательны для железы. Она начинает воспринимать вещество не на том уровне, усиливается аутоиммунный процесс, появляются узлы и узловые образования.

Самолечение всегда очень опасно последствиями.

Симптоматика патологического нарушения

Все признаки делят на три группы:

• астенические симптомы;
• гормонообразующие;
• поведенческие.

Первая группа характеризует изменения в общем самочувствии пациента. Начинает появляться излишняя нервозность, вспыльчивость. Человек становится слабым, вялым. Ухудшается состояние мышечной массы тела. Нередко наблюдается заметное сбрасывание веса. Все симптомы сопровождаются головными болями, головокружениями.

Повышение гормонообразований усиливает астенические изменения.

К ним добавляются:

• горение внутри всего тела;
• учащение сердцебиения вплоть до стука в ушах;
• усиленная дрожь, распространяющаяся по всему телу;
• повышенный аппетит при быстрой потере веса.

Гормон влияет на состояние половых систем обоих полов. Мужчины отмечают появление слабости при семяизвержении, развитии потенции. Женщины указывают на сбои в менструальном цикле. При появлении данных признаков начинает увеличиваться размер шеи, происходит ее деформация.

Поведенческие признаки ХАТ выделяют пациента среди здоровых людей. Болезненность накладывает свой отпечаток на манеру поведения. Больной становится суетливым, тревожным. Он часто теряет линию и тему в разговоре, переходя на многословность, но бессодержательность суждений. Выдает поражение щитовидки тремор, дрожание рук.

Медицинская классификация

Изучение патологии щитовидной железы строится на научных исследованиях. Все симптомы тщательно рассмотрены специалистами. Опыт врачей объединен в единую науку. Область эндокринологии дает возможность выделить все болезни в разные виды и формы. Учебники по медицине помогают практикам, добавляя современные данные по лечению болезни. Патология постоянно находится под контролем. Цель научных действий – найти эффективное лекарство для большей степени излечивания, проведения массовых профилактических мероприятий.

Общепринятая классификация следующая:

• атрофическая;
• гипертрофическая;
• очаговая (другое название – фокальная);
• латентная.

Лечебный комплекс зависит от типа болезни.

Развивается болезнь незаметно, начиная с раннего возраста. Проявиться она может уже в подростковом периоде, но нередко, что симптомы появятся только во взрослой жизни. Особенность клинического течения формы заключается в том, что увеличение железы происходит под воздействием цитостимулирующих антител. К ним постепенно присоединяется гипертиреоз. Происходит ускорение деятельности гормональной секреции.

Основные признаки модели отклонения здоровья:

• расширение шеи;
• чувство сдавливания органов, расположенных в шейной области;
• трудности приема пищи и жидкости;
• слабость и утомляемость.

Щитовидная железа постепенно не справляется с поставленными перед ней задачами.

Больной начинает замечать непонятные изменения в организме. Увеличивается вес, ухудшается состояние кожи. Она шелушится. Часто наблюдается появление отеков, особенно на ногах. Человек быстро замерзает, зябнет при нормальной температуре в помещении. Ухудшается память. Неприятными признаками становятся запоры, выпадения волос. Происходит нарушение в работе половой системы. Лечение гипертрофической формы подбирается эндокринологами в зависимости от периодов развития.

Суть поражения щитовидной железы заложена в названии. Отличительной особенностью патологии является атрофия - сокращение объемов и размеров. Уменьшение железы сказывается и на ее функциональных задачах. Деятельность щитовидки снижается, результат – гипотиреоз. Развитие атрофии длится несколько лет. Процесс медленный. Происходит постепенное уничтожение клеточных соединений ткани. Приводит атрофия к невозможности выполнять свои функции. Отсюда появляется болезнь. Симптомы те же, что и у гипертрофической формы.

Важно проходить комплексные проверки в медицинских учреждениях, чтобы вовремя заметить развитие заболевания, начать терапию.

Фокальная и латентная виды ХАТ

Очаговая модель характеризуется поражением не всего органа, а долей щитовидки. Выяснить появление отклонения можно, проведя биопсию. Сложность диагностики есть у латентного вида. Определить его возможно через иммунологические анализы. Другие обследования не покажут заболевания: щитовидка в норме, симптомы отсутствуют.

Хроническую форму патологии сопровождают образование узлов. Степень их тяжести различна. Ультразвуковые исследования покажут, происходят ли изменения тканей щитовидки, выявляют наличие гиперплазии. Лечение узловой формы проводится комплексным способом.

Комплекс состоит из нескольких направлений:

• Iodum содержащие лекарства;
• гормонозамещающая терапия (часто назначается Левотироксин);
• использование рецептов народников (травы, лекарственные растения);
• система мер по приведению эмоционального состояния в норму (психические и психологические процессы).

Щитовидная железа вылечивается быстрее и легче при использовании нетрадиционных методов. К ним относятся арттерапия, музыка, релаксация.

Лимфоматозный тиреоидит, как разновидность хронического

Лимфоцитарная форма разрушает только отдельный тип кровеносных лимфоцитов.

Данная разновидность является органически специфической. Аутоиммунная разновидность патологии запускает в действие реакцию. Структура реакции – цепное действие. В процессе образуются комплексы антиген. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может носить часто наследственный генетический характер. При диагностике лимфоцитарного тиреоидита обнаруживается комплекс сопутствующих изменений работы железы.

Статистика говорит о том, что хронический аутоиммунный тиреоидит встречается в большинстве случаев у женщин: 1 к 20. Особенно ее проявление фиксируется в период детородного возраста, когда гормональный фон меняется, подстраивается под новые возможности систем женщины.

Клинические варианты протекания

Хронический тиреоидит аутоиммунного характера требует обязательного лечения, но средства выбираются врачом. Важно знать, как лечить отклонение.

Поможет классификация видов течения:

1. Малосимптомный. АТ сразу протекает как хронический, пропуская острую степень, приводящую к хроническому уровню.
2. Активный. Острые и подострые виды сливаются в единое целое. Происходит соединение двух видов: аутоиммунного и подострого.
3. Благоприятный. Течение легкое, открытое, ремиссия носит спонтанный характер.
4. Смешанный. Происходит сочетание с диффузным зобом, раковым поражением клеток, лимфомой.

Лечение выбирается с целью снять воспаление.

Поэтому специалисты практикуют назначение препаратов, действующих как снимающие воспалительный процесс:

• иммунокорректирующие;
• иммунореабилитирующие;
• подавляющие агрессию иммунных атак;
• иммуномоделирующие.

Все препараты нормализуют работу эндокринной системы, восстанавливают ее целостность, здоровье.

Четких и точных схем нет. Эндокринологи устраняют поступление в организм тиреостатиков. Лекарства начинают рекомендовать в малой дозировке, щадящая терапия. Ведется постоянный контроль нормы гормонов в крови. В ходе лечения проводится систематический анализ крови. Лекарства меняются в зависимости от времени года. Летом поступление йода проходит естественным образом, в зимний период этот процесс снижается. Его заменяют средствами из глюкокортикостероидов. Наиболее известный – преднизолон.

Воспаление снимают нестероидные препараты: индометацин, вольтарен.

Для хронического аутоиммунного тиреоидита лечение проходит под наблюдением лечащего врача. Потребуется систематически посещать специалиста при выявлении наследственного характера болезни щитовидной железы. Есть ряд профилактических мер, которые помогут избежать появления патологии.

Аутоиммунный тиреоидит является хроническим воспалительным заболеванием щитовидки, связанное с прогрессирующим разрушением фолликулов железы. В большинстве случаев патология протекает бессимптомно. В этой статье вы узнаете все о том, что такое аутоиммунный тиреоидит, главнейшие причины появления патологии у человека, характерные признаки, симптомы и лечение.

Как классифицируется данная патология

Классификация болезни связана с необходимостью различать те или иные ее разновидности.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) – заболевание щитовидной железы, развивающееся в результате длительной инфильтрации т-лимфоцитов в ткань органа. У человека возможно развитие аутоиммунного тиреоидита.
2. Постродовой тиреоидит диагностируется очень часто и поэтому хорошо изучен. Причина возникновения этого вида тиреоидита – усиленная реактивность иммунной системы женщины в связи с тем, что она при беременности была в угнетенном состоянии.
3. Безболевой тиреоидит – это аналог постродового, однако причины возникновения такой разновидности патологии не изучены.
4. У пациентов, страдающих гепатитом типа С может развиваться цитокининдуцированный АИТ щитовидной железы. Он возникает на фоне приема пациентами интерферона.

Все виды тиреоидита имеют такие фазы развития.

1. Эутиреоидная. Функции органа при эутиреозе щитовидной железы не нарушаются. Может длиться годами, иногда даже на протяжении всей жизни.
2. Субклиническая. Она появляется у человека в результате прогрессирования ХАИТ. При этом в кровь поступает значительное количество т-лимфоцитов. Клетки вследствие этого прогрессивно разрушаются.
3. Тиреотоксическая. У человека развиваются признаки тиреотоксикоза, разрушенные части внутренних фрагментов клеток. Они провоцируют активные процессы выработки антител. Количество клеток, способных продуцировать гормоны, уменьшается ниже допустимого уровня, отчего у больного развивается гипотиреоз.
4. Гипотиреоидная. Может длиться около года, после чего нормальная функция органа восстанавливается. Иногда у пациента может развиваться стойкий гипотиреоз, который может купироваться только при помощи приема препаратов гормонов щитовидки.

Кроме того, различают:

• острый тиреоидит;
• подострый тиреоидит;
• первичное заболевание;
• фиброзный тиреоидит;
• тиреоидит де Кервена (гигантоклеточная форма патологии)

Причины патологий

Точные причины аутоиммунного тиреоидита до сих пор остаются малоисследованными. Для появления признаков рассматриваемой патологии необходимо воздействие таких факторов:

• острые вирусные респираторные инфекционные заболевания;
• постоянные участки инфекции на миндалинах, носовых пазухах, кариозных зубах;
• неблагоприятная природная обстановка, переизбыток солей йода, фтора и хлора;
• длительное применение без надлежащего контроля йодосодержащих препаратов и гормональных медикаментов;
• продолжительное пребывание под прямыми солнечными лучами;
• влияние радиации;
• психологические травмы.

Общие признаки

Большинство случаев этого заболевания, если оно протекает в эутиреоидной или субклинической фазе, не проявляется. У больного отмечаются нормальные размеры щитовидки при пальпации. Никаких болей он не ощущает. Чрезвычайно редко у человека может увеличиваться щитовидка, появляется чувство стеснения и давления в горле.

В зависимости от разновидности патологии у пациента могут развиваться симптомы аутоиммунного тиреоидита:

Особенности гипотиреоза

Гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите бывает латентным, манифестным, осложненным. Общие проявления этого состояния такие:

Гипертиреоз

Проявления гипертиреоза при аутоиммунном тиреоидите могут носить временный характер.

Обращает внимание наличие таких симптомов:

Сдавление других органов

При изменении щитовидки в размерах человек ощущает болезненность в области груди или шеи. Нередко у него повышается температура (до субфебрильных значений). Из-за давления на голосовые связки у человека значительно понижается тембр голоса (особенно это заметно у женщин).

Сдавление пищевода может проявляться постоянным ощущением кома в горле, нарушением дыхательной функции и другими симптомами. При сдавлении средостенных органов может ощущаться постоянный шум в области ушей, расстройства зрительной функции и другие признаки.

Проявления воспалительных процессов

При воспалении щитовидной железы у пациентов отмечаются такие симптомы.

1. Явления интоксикации (то есть слабость и ломота в области суставов, головы).
2. Рост температуры.
3. Увеличение лимфатических узлов.

Особенности диагностики

Диагностика заболевания может проводиться только на основании комплексного обследования человека. Ему назначают такие лабораторные анализы:

• на ТТГ;
• на Т3 и Т4;
• на наличие микросомальных антител к тиреоидной пероксидазе;
• на наличие в крови антител к тиреоглобулину.

Кровь для анализов берется только из венозной крови. Непременное условие правильности и точности результатов клинических обследований – взятие материала натощак. Если в этих условиях АТ ТГ сильно повышен, это говорит о возможном развитии заболевания.

Кроме того, для постановки правильного диагноза при болезни Хашимото надо диагностировать щитовидку с помощью инструментальных методов. Наиболее часто для этого применяют УЗИ. С помощью ультразвука можно определить такие признаки АИТ на УЗИ щитовидной железы:

• размеры и расположение щитовидки (признаки нормоволюмии);
• ее структуру и наличие в ней диффузных изменений, псевдоузлов;
• эхопризнаки поражения паращитовидных желез;
• состояние близлежащих лимфатических узлов;
• особенности кровотока в исследуемой области.

Пункционную биопсию проводят только под контролем ультразвука. При этом обследовании из железы извлекают небольшой фрагмент ткани, который потом отправляется на цитологическое исследование. Часто на основании данных такого обследования ставится диагноз АИТ.

Наиболее полную и достоверную картину происходящих процессов в щитовидке дает магнито-резонансная или компьютерная томография. Причем МРТ имеет больше преимуществ в связи с отсутствием радиационного излучения.

Способы лечения

Терапевтические меры должны назначаться только на основании данных диагностического обследования. Они направлены на устранение того или иного фактора, способствующего развитию характерной клинической картины патологии.

1. Тиреоидные средства. Это – Л-тироксин, Трийодтиронин, Тиреоидин, Тиреодом.
2. Глюкокортикостероидные средства (являющиеся аналогами гормонов надпочечных желез). Препаратом выбора является Преднизолон.
3. Антибиотики применяются при выраженном воспалительном процессе, спровоцированном бактериями. Пациентам назначаются , Цефелим, Аугментин, Амоксиклав, препараты из фторхинолонов, тетрациклинов, аминогликозидов и других групп.
4. При болевых явлениях и воспалительных процессах неинфекционного происхождения применяют Индометацин и его аналоги. Показано также применение мази Диклофенак.
5. Бета-блокаторы – , Пропранолол и другие.
6. Для поддержки иммунной системы применяют Левамизол и другие иммуномодулирующие препараты.
7. При склонности к аллергиям применяют Тавегил, Диазоли, Лоратадин.
8. Эндонорм и лечение аутоиммунного тиреоидита тесно связаны, поскольку применение данного препарата дает возможность контролировать деятельность щитовидки.
9. Йодосодержащие препараты (Йоддицерин, Йодомарин).

Лечение народными средствами должно рассматриваться только как вспомогательный способ терапии. Показана диета (питание продуктами, обогащенными йодом, селеном, витаминами).

Прогноз и профилактика

Прогноз течения такого заболевания благоприятный. Рано начатое лечение способно значительно замедлить деструкцию тканей щитовидки и деградацию органа. Правильно же подобранный комплекс препаратов дает возможность достичь ремиссии. В случае возникновения тиреоидитов после родов у женщины значительно повышается риск развития аутоиммунных поражений органа. Опасные последствия поражения щитовидки могут наблюдаться при запущенном процессе.

Специфических мер по профилактике заболевания не разработано. Женщинам, которые являются носителями антител к тиреопероксидазе рекомендовано диспансерное наблюдение.

Аутоиммунные формы тиреоидитов хорошо поддаются лечению и компенсации при помощи современных медикаментозных препаратов. Раннее обнаружение подобной патологии поможет вылечить болезнь, способствует сохранению высокой работоспособности и качества жизни.

Смотрите видео:

Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцать первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.

Основы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалительную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производиться только для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.

Причины

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.

Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.

Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:

• Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
• Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
• Длительный прием лекарств с содержанием йода;
• Длительное воздействие излучения радиации.

Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускать патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как результат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

• Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
• Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
• Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
• Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
• Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.

Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцировать гормоны и формируется гормональный дефицит.

Симптоматика

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

• Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
• Дискомфорт в области горла, шеи;
• Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
• Слабость.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

• Тремор рук, ног, пальцев;
• Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
• Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
• Беспокойство, тревожность, бессонница.

В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженность усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхательных путей и других указанных выше факторах риска.

Формы заболевания

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

• Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
• Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.

В остальном, узловые соединения в большинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводить медикаментозно, без оперативного вмешательства, если не имеется других оснований для операции.

Методы диагностики

В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключить патологии со стороны других систем организма, назначаются консультации у нескольких врачей.

Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в результатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.

Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.

При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Так как увеличение размеров железы характерно не только аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно только ультразвуковое исследование не может служить основой для установления диагноза.

Заместительная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

• Левотироксин;
• Алостин;
• Антиструмин;
• Вепрена;
• Йодбаланс;
• Йодомарин;
• Кальцитонин;
• Микройод;
• Пропицил;
• Тиамазол;
• Тиро-4;
• Тирозол;
• Трийодтиронин;
• Эутирокс.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Вольтарен.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Прогноз

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиваться рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.

Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.

Заключение

Решение о приеме гормональных препаратов выносит только врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и результатов УЗИ. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.

При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длиться годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ или ХАТ) (тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) – это аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое сопровождается ее лимфоцитарной инфильтрацией с последующим фиброзным замещением. Согласно результатам медицинской литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза (недостаточной функции ЩЖ) являются следствием этого аутоиммунного заболевания. Впервые эта болезнь была описана в 1912 году Х. Хашимото.

АИТ - очень распространенная эндокринологическое заболевание. Это нарушение состояния организма в 10–15 раз чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. При этом пики заболеваемости отмечаются в пубертатном периоде, после абортов, беременностей, родов, в возрасте старше 35 лет, в предклимактерическом и постменопаузальном периоде.

Почему развивается?

Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).

Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).

Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.

Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоим­мунной патологией, такой как:

• диффуз­ный токсический зоб (ДТЗ);
• миастения;
• инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
• синдром Шагрена;
• аллопеция;
• витилиго;
• лимфоидно-клеточный гипофизит;
• коллагенозы.

Клинические проявления

У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.

Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ - как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).

Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.

Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.

Диагностика

В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:

• семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
• объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
• лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
• инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).

При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:

• обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
• наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
• подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).

Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.

Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.

Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.

Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой - «немая железа».

Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.