Главная Дети и подростки Влияние внешних факторов на сердечно сосудистую систему. Влияние различных факторов на сердечно-сосудистую систему человека. Влияние факторов окружающей среды на распространённость некоторых болезней

Влияние внешних факторов на сердечно сосудистую систему. Влияние различных факторов на сердечно-сосудистую систему человека. Влияние факторов окружающей среды на распространённость некоторых болезней

Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com

Подписи к слайдам:

Условия полноценного развития системы кровообращения. Экология. 8 класс.

Движение крови обеспечивает взаимосвязь всех клеток организма Кровообращение зависит от работы сердца и сосудов. От работы сердца зависит нормальная жизнедеятельность всех органов и тканей. С ростом организма растет и сердце. (сердце новорожденного ударный объем 1 мл, взрослого человека 70-100 мл, у спортсмена 150-200 мл) Изменение объема крови, выбрасываемой сердцем за одно сокращение влечет за собой изменение частоты сердечных сокращений. У школьников 70-80 (уд-мин), у взрослых 70-75 (уд-мин)

Активный образ жизни приводит к увеличению сердца и снижению сердцебиения. Если в детстве движения были ограничены из за болезни или малоподвижного образа жизни, то частота сокращения сердца остается высокой.

Изменения происходят не только сердце так и в сосудах: артериях, венах, капиллярах. Артерии у детей шире, а вены уже чем сосуды у взрослых. Поэтому круговорот крови у детей совершается быстрее чем у взрослых. Большая скорость круговорота крови лучше обеспечивает поступление к растущим органам и тканям полезных веществ и удаление продуктов обмена. Кроме кровеносных сосудов и их просвета изменяется толщина стенок и эластичность. Все это сказывается на величие артериального давления, ненужно бояться если ваше артериальное давление немножко выше нормы- это юношеская гипертония. Ее проявление связанно с повышением активности желез внутренней секреции, в результате чего рост сердца опережает рост кровеносных сосудов. В этот период жизни особенно важно дозировать физические нагрузки, что бы избежать нарушений в системе кровообращений. Мышечная деятельность приводит к увеличению числа капилляров на единицу площади мышц, к возрастанию эластичности сосудов.

Факторы ухудшающие сердечно-сосудистую деятельность Одним из факторов, помимо перечисленных, отрицательно влияющих на сердечно-сосудистую систему, является гиподинамия.

Лабораторная работа. Реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку. Ход работы 1. Сосчитайте пульс в спокойном состоянии в положении сидя за 10 с (ЧП 1) 2. В течении 90 с сделайте 20 наклонов вниз с опусканием рук. 3. Сосчитайте пульс в положении сидя сразу после выполнения наклонов за 10 с (ЧП 2) 4. Сосчитайте пульс в положении сидя через несколько минут выполнения наклонов за 10 с (ЧП 3). 5. Рассчитайте показатель реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку (ПР): ПР = ЧП1+ЧП2+ЧП3-33 10 6 . Результаты исследований сравните с результатами таблицы: 7. Сделайте вывод о состоянии своей сердечно-сосудистой системы. Показатель реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку O ценка 0-0,3 0,31-0,6 0,61-0,9 0,91-1,2 Более 1,2 Сердце в прекрасном состоянии Сердце в хорошем состоянии Сердце в среднем состоянии Сердце в посредственном состоянии Следует обратиться к врачу

Домашнее задание. заполнить таблицу, сочинение «Спорт в моей семье». Факторы ухудшающие здоровье Пути воздействия на организм Возможная опасность для здоровья Меры по предупреждению вредных последствий 1. 2. 3.

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

урок по биологии "Предупреждение заболеваний сердечно- сосудистой системы."

Тип урока: КомбинированныйМетоды обучения: обьяснительно-иллюстративный (беседа, рассказ), Формы организации учебной работы: фронтальные, индивидуальные, выполнение...

Презентация по экологии 8 класс "Условия правильного формирования опорно-двигательной системы"

Презентация к уроку по учебнику «Экология человека. Культура здоровья», авторы М.З.Федорова, В.С.Кучменко...

Принцип движения крови . Третий принцип гидродинамики, применяемый для кровотока, отражает закон сохранения энергии и выражается в том, что энергия определённого объема текущей жидкости, составляющей постоянную величину, складывается из: а) потенциальной энергии (гидростатическое давление), представляющей массу столба крови; б) потенциальной энергии (статическое давление) при давлении на стенку; в) кинетической энергии (динамическое давление) движущегося потока крови после сердечного выброса. Сложение всех видов энергии даёт общее давление и является постоянной величиной. Следовательно, учитывая закон сохранения энергии, мы видим, что при сужении кровеносного сосуда скорость кровотока возрастает, а потенциальная энергия уменьшается. При этом напряжение стенки весьма незначительно. И, наоборот, при замедлении кровотока в расширенных сосудах (синусоиды) уменьшается энергия движущегося потока и возрастает потенциальная энергия (давление на стенку сосуда).

Регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы . Нейрогуморальная саморегуляция . В артериальной системе поддерживается постоянное давление; оно может лишь временно изменяться в связи с изменением функционального состояния человека (трудовые процессы, спортивные упражнения, сон). Поддержание постоянства уровня кровяного давления в артериях обеспечивается механизмами саморегуляции. В стенке дуги аорты и каротидного синуса (область разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную) расположены прессорецепторы, т. е. рецепторы, чувствительные к изменениям давления. При каждой систоле сердца давление крови в артериях повышается, а во время диастолы и оттока крови на периферию снижается. Пульсовые колебания давления возбуждают прессорецепторы, и по чувствительным (афферентным) волокнам возникающие в них залпы импульсов проводятся в центральную нервную систему к центрам торможения сердца и сосудодвигательному центру, поддерживая в них постоянное состояние возбуждения, называемое тонусом центров.

При повышении давления в аорте и сонной артерии импульсы учащаются, может возникнуть непрерывная, так называемая угрожающая, импульсация, которая повышает тонус центра блуждающего нерва и тормозит сосудосуживающий центр. От центра торможения сердца импульсы по блуждающим нервам идут к сердцу и тормозят его деятельность. Торможение сосудосуживающего центра приводит к снижению тонуса сосудов и они расширяются. Кровяное давление достигает начального уровня - нормализуется. Таким образом, при участии механизма саморегуляции у животных и человека постоянно поддерживается нормальный уровень кровяного давления, который обеспечивает необходимое кровоснабжение тканей.

Гуморальная регуляция . Изменение содержания различных веществ в крови так же влияет на сердечно-сосудистую систему. Так, на работе сердца отражается изменение в крови уровня калия и кальция. Повышение содержания кальция увеличивает частоту и силу сокращений, повышает возбудимость и проводимость сердца. Калий действует противоположно. Во время эмоциональных состояний: гнева, страха, радости - в кровь из надпочечников поступает адреналин. Он оказывает на сердечно-сосудистую систему такое же действие, как раздражение симпатических нервов: усиливает работу сердца и суживает сосуды, давление при этом повышается. Так же действует гормон щитовидной железы тироксин. Гормон гипофиза вазопрессин суживает артериолы. В настоящее время установлено, что во многих тканях образуются сосудорасширяющие вещества. К сосудосуживающим веществам относятся адреналин, норадреналин, вазопрессин (гормон задней доли гипофиза), серотонин (образующийся в головном мозге и слизистой оболочке кишечника). Расширение сосудов вызывают метаболиты - угольная и молочная кислоты и медиатор ацетилхолин. Расширяет артериолы и увеличивает наполнение капилляров гистамин, образующийся в стенках желудка и кишечника, в коже при её раздражении, в работающих мышцах.

Кровяное давление . Непременным условием движения крови по системе кровеносных сосудов является разность давления крови в артериях и венах, которая создаётся и поддерживается сердцем. При каждой систоле сердца в артерии нагнетается определенный объём крови. Благодаря большому сопротивлению в артериолах и капиллярах до следующей систолы только часть крови успевает перейти в вены и давление в артериях не падает до нуля.

Артерии . Очевидно, уровень давления в артериях должен определяться величиной систолического объёма сердца и показателем сопротивления в периферических сосудах: чем с большей силой сокращается сердце и чем больше сужены артериолы и капилляры, тем выше кровяное давление. Кроме этих двух факторов: работы сердца и периферического сопротивления, на величину кровяного давления влияют объём циркулирующей крови и её вязкость.

Как известно, сильное кровотечение, а именно потеря до 1/3 крови, ведёт к смерти от невозврата крови к сердцу. Вязкость крови возрастает при изнурительном поносе или сильном потоотделении. При этом увеличивается периферическое сопротивление и для продвижения крови необходимо более высокое давление. Работа сердца усиливается, кровяное давление растет.

В нормальных условиях стенки артерий растянуты и находятся в состоянии эластического напряжения. Когда во время систолы сердце выбрасывает кровь в артерии, то только часть энергии сердца тратится на продвижение крови, значительная часть переходит в энергию эластического напряжения стенок артерий. Во время диастолы растянутые эластические стенки аорты и крупных артерий оказывают давление на кровь и поэтому течение крови не прекращается.

В артериальной системе в связи с ритмической работой сердца кровяное давление периодически колеблется: повышается во время систолы желудочков и снижается во время диастолы, по мере оттекания крови на периферию. Наивысшее давление, наблюдающееся во время систолы, называют максимальным, или систолическим, давлением. Наименьшее давление во время диастолы называют минимальным, или диастолическим. Величина давления зависит от возраста. У детей стенки артерий отличаются большей эластичностью, поэтому давление у них ниже, чем у взрослых. У здоровых взрослых людей максимальное давление в норме 110-120 мм рт. ст., а минимальное 70-80 мм рт. ст. К старости, когда эластичность сосудистых стенок следствие склеротических изменений уменьшается, уровень кровяного давления повышается.

Разность между максимальным и минимальным давлением называют пульсовым давлением. Оно равно 40-50 мм рт. ст.

Величина кровяного давления служит важной характеристикой деятельности сердечно-сосудистой системы.

Капилляры . Благодаря тому, что кровь в капиллярах находится под давлением, в артериальной части капилляров вода и растворённые в ней вещества фильтруются в межтканевую жидкость. В венозном его конце, где давление крови уменьшается, осмотическое давление белков плазмы засасывает межтканевую жидкость обратно в капилляры. Таким образом, ток воды и веществ, растворенных в ней, в начальной части капилляра идёт наружу, а в конечной его части - внутрь. Кроме процессов фильтрации и осмоса, в обмене участвует и процесс диффузии, т. е. движение молекул от среды с высокой концентрацией в среду, где концентрация ниже. Глюкоза, аминокислоты диффундируют из крови в ткани, а аммиак, мочевина - в обратном направлении. Однако стенка капилляра живая полупроницаемая мембрана. Движение частиц через неё нельзя объяснить только процессами фильтрации, осмоса, диффузии.

Проницаемость стенки капилляра различна в разных органах и избирательна, т. е. через стенку проходят одни вещества и задерживаются другие. Медленный ток крови в капиллярах (0,5 мм/с) способствует протеканию в них процессов обмена.

Вены в отличие от артерий имеют тонкие стенки со слабо развитой мышечной оболочкой и малым количеством эластической ткани. Вследствие этого они легко растягиваются и легко сдавливаются. В вертикальном положении тела возврату крови к сердцу препятствует сила тяжести, поэтому движение крови по венам в известной степени затруднено. Для него недостаточно одного давления, создаваемого сердцем. Остаточное кровяное давление даже в начале вен - в венулах составляет всего 10-15 мм рт. ст.

В основном три фактора способствуют движению крови по венам: наличие клапанов вен, сокращения близлежащих скелетных мышц и отрицательное давление в грудной полости.

Клапаны имеются преимущественно в венах конечностей. Они расположены так, что пропускают кровь к сердцу и препятствуют движению её в обратном направлении. Сокращающиеся скелетные мышцы надавливают на податливые стенки вен и продвигают кровь к сердцу. Поэтому движения способствуют венозному оттоку, усиливая его, а длительное стояние вызывает застой крови в венах и расширение последних. В грудной полости давление ниже атмосферного, т. е. отрицательное, а в брюшной полости положительное. Эта разность давления обусловливает присасывающее действие грудной клетки, что также способствует движению крови по венам.

Давление в артериолах, капиллярах и венах . По мере продвижения крови по кровяному руслу давление снижается. Энергия, создаваемая сердцем, расходуется на преодоление сопротивления току крови, возникающего в силу трения частиц крови о стенку сосуда и друг о друга. Различные отделы кровяного русла оказывают неодинаковое сопротивление току крови, поэтому снижение давления происходит неравномерно. Чем больше сопротивление данного участка, тем более резко в нём падает уровень давления. Участками с наибольшим сопротивлением являются артериолы и капилляры: 85% энергии сердца расходуется на продвижение крови по артериолам и капиллярам и только 15% - на продвижение её по крупным и средним артериям и венам. Давление в аорте и крупных сосудах равно 110-120 мм рт. ст., в артериолах - 60-70, в начале капилляра, в его артериальном конце, - 30, а в венозном конце - 15 мм рт. ст. В венах давление снижается постепенно. В венах конечностей оно составляет 5-8 мм рт. ст., а в крупных венах вблизи сердца может быть даже отрицательным, т. е. на несколько миллиметров ртутного столба ниже атмосферного.

Кривая распределения давления крови в сосудистой системе . 1 - аорта; 2, 3 - крупные и средние артерии; 4, 5 - конечные артерии и артериолы; 6 - капилляры; 7 - венулы; 8-11 - конечные, средние, крупные и полые вены

Измерение кровяного давления . Величину артериального давления можно измерить двумя методами - прямым и непрямым. При измерении прямым, или кровавым, способом в центральный конец артерии ввязывают стеклянную канюлю или вводят полую иглу, которую резиновой трубочкой соединяют с измерительным прибором, например ртутным манометром. Прямым способом давление у человека регистрируют во время больших операций, например на сердце, когда необходимо непрерывно следить за уровнем давления.

Для определения давления непрямым, или косвенным, методом находят то внешнее давление, которое достаточно, чтобы пережать артерию. В медицинской практике обычно измеряют артериальное давление в плечевой артерии непрямым звуковым методом Короткова при помощи ртутного сфигмоманометра Рива-Роччи или пружинного тонометра. На плечо накладывают полую резиновую манжетку, которая соединена с нагнетательной резиновой грушей и манометром, показывающим давление в манжетке. При нагнетании воздуха в манжетку она давит на ткани плеча и сжимает плечевую артерию, а манометр показывает величину этого давления. Сосудистые тоны выслушивают фонендоскопом над локтевой артерией, ниже манжетки. Н. С. Коротков установил, что в несдавленной артерии звуки при движении крови отсутствуют. Если поднять давление выше уровня систолического, то манжетка полностью пережмёт просвет артерии и кровоток в ней прекратится. Звуки при этом также отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать воздух из манжетки и снижать в ней давление, то в момент, когда оно станет чуть ниже систолического, кровь при систоле с большой силой прорвётся через сдавленный участок и ниже манжетки в локтевой артерии будет слышен сосудистый тон. То давление в манжетке, при котором появляются первые сосудистые тоны, соответствует максимальному, или систолическому, давлению. При дальнейшем выпускании воздуха из манжетки, т. е. снижении в ней давления, тоны усиливаются, а затем или резко ослабляются, или исчезают. Этот момент соответствует диастолическому давлению.

Пульс . Пульсом называют ритмические колебания диаметра артериальных сосудов, возникающие при работе сердца. В момент изгнания крови из сердца давление в аорте повышается, и волна повышенного давления распространяется вдоль артерий до капилляров. Легко прощупать пульсацию артерий, которые лежат на кости (лучевая, поверхностная височная, тыльная артерия стопы и др.). Чаще всего исследуют пульс на лучевой артерии. Прощупывая и подсчитывая пульс, можно определить частоту сердечных сокращений, их силу, а также степень эластичности сосудов. Опытный врач, надавливая на артерию до полного прекращения пульсации, может довольно точно определить высоту кровяного давления. У здорового человека пульс ритмичен, т.е. удары следуют через равные промежутки времени. При заболеваниях сердца могут наблюдаться нарушения ритма - аритмия. Кроме того учитывают также такие характеристики пульса как напряжение (величина давления в сосудах), наполнение (количество крови в русле).

В крупных венах вблизи сердца также можно наблюдать пульсацию. Происхождение венного пульса диаметрально противоположно возникновению артериального пульса. Отток крови из вен в сердце прекращается во время систолы предсердий и во время систолы желудочков. Эти периодические задержки оттока крови вызывают переполнение вен, растяжение их тонких стенок и обусловливает их пульсацию. Венный пульс исследуют в надключичной ямке.

Влияние различных факторов на сердечно-сосудистую систему человека

В чем причины сердечно-сосудистых заболеваний? Какие факторы влияют на работу сердечно-сосудистой системы? Как можно укрепить сердечно-сосудистую систему?

Экологи «сердечно-сосудистые катастрофы».

Статистика 1 миллион 300 тысяч человек ежегодно умирают от заболеваний сердечно сосудистой системы, причем эта цифра увеличивается из года в год. Среди общей смертности в России сердечно-сосудистые заболевания составляют 57 %. Около 85 % всех заболеваний современного человека связано с неблагоприятными условиями окружающей среды, возникающими по его же вине

Влияние последствий деятельности человека на работу сердечно-сосудистой системы На земном шаре невозможно найти место, где бы не присутствовали в той или иной концентрации загрязняющие вещества. Даже во льдах Антарктиды, где нет никаких промышленных производств, а люди живут только на небольших научных станциях, ученые обнаружили токсичные (ядовитые) вещества современных производств. Они заносятся сюда потоками атмосферы с других континентов.

Влияние деятельности человека на работу сердечно-сосудистую систему Хозяйственная деятельность человека - основной источник загрязнения биосферы. В природную среду попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая в конце концов в организм человека.

90% пороков ССС у детей в неблагополучных экологических зонах Недостаток кислорода в атмосфере вызывает гипоксию, меняется ритм сердечных сокращений Стресс, шум, скоростной темп жизни истощают сердечную мышцу Факторы, негативно влияющие на сердечно-сосудистую систему Загрязнение окружающей среды отходами производств, ведут к патологии развития сердечно-сосудистой системы у детей Повышенный фон радиации приводит к необратимым изменениям кроветворной ткани В районах с загрязненным воздухом У людей повышенное артериальное давление

Кардиологи В России из 100 тысяч человек от инфаркта миокарда ежегодно умирает 330 мужчин и 154 женщины, от инсультов – 250 мужчин и 230 женщин. Структура смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России

Основные факторы риска, ведущие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний: высокое артериальное давление; возраст: мужчины старше 40 лет, женщины старше 50 лет; психоэмоциональные нагрузки; сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников; сахарный диабет; ожирение; общий холестерин более 5,5 ммоль/л; курение.

Болезни сердца врожденные пороки сердца ревматические болезни ишемическая болезнь гипертоническая болезнь инфекционные поражения клапанов первичное поражение сердечной мышцы

Избыточный вес способствует повышенному артериальному давлению Высокий уровень холестерина ведет к потере эластичности сосудов Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания сердца Малоподвижный образ жизни приводит к дряблости все системы организма Наследственность увеличивает вероятность Развития болезней Факторы, негативно влияющие на сердечно-сосудистую систему Частое употребление лекарственных средств отравляет сердечную мышцу, развивается сердечная недостаточность

УДК 574.2:616.1

ЭКОЛОГИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний Сибирского отделения РАМН, Кемеровская государственная медицинская академия, г. Кемерово

Согласно данным экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), состояние здоровья населения на 49-53 % определяется их образом жизни (курение, употребление алкоголя и наркотиков, характер питания, условия труда, гиподинамия, материально-бытовые условия, семейное положение и др.), на 18-22 % - генетическими и биологическими факторами, на 17-20 % - состоянием окружающей среды (природно-климатические факторы, качество объектов окружающей среды) и только на 8-10 % - уровнем развития здравоохранения (своевременность и качество медицинской помощи, эффективность профилактических мероприятий) .

Наблюдающиеся в последние годы высокие темпы урбанизации с сокращением численности сельского населения, значительное увеличение передвижных источников загрязнения (автотранспорт), несоответствие очистных сооружений на многих производственных предприятиях требованиям санитарно-гигиенических нормативов и т. д. четко обозначили проблему влияния экологии на состоянии здоровья населения .

Чистый воздух является главным из необходимых условий здоровья и благополучия человека. Загрязненный воздух по-прежнему остается значительной угрозой для здоровья людей во всем мире, несмотря на внедрение более чистых технологий в промышленности, энергетике и на транспорте. Интенсивное загрязнение атмосферы характерно для крупных городов. Уровень большинства загрязняющих агентов, а их в городе насчитываются сотни, как правило, превышает предельно допустимый, а их совместное действие оказывается еще более значительным .

Загрязнение атмосферного воздуха является причиной повышенной смертности населения и соответственно сокращения ожидаемой продолжительности жизни. Так, по оценке Европейского бюро ВОЗ, в Европе этот фактор риска привел к сокращению ожидаемой продолжительности жизни на 8 месяцев, а на наиболее загрязненных территориях - на 13 месяцев. В России повышенный уровень загрязнения атмосферного воздуха приводит к ежегодной дополнительной смертности до 40 тыс. человек .

По данным федерального информационного центра фонда социально-гигиенического мониторинга, в России в период с 2006 по 2010 год ведущими загрязнителями атмосферного воздуха, превышающими гигиенические нормативы в пять и более раз, были: формальдегид, 3,4-бенз(а)пирен, этилбензол, фенол, диоксид азота, взвешенные вещества, оксид углерода, диоксид серы, свинец и его неорганические соединения . Россия занимает 4-е место в мире по объему выбросов диоксида углерода после США, Китая и стран Евросоюза .

Загрязнение окружающей среды на сегодняшний день остается значительной проблемой во всем мире, является причиной повышенной смертности населения и, в свою очередь, фактором сокращения ожидаемой продолжительности жизни. Общепризнано, что влияние окружающей среды, а именно загрязнение атмосферного бассейна аэрополлютантами, становится причиной преимущественно развития заболеваний респираторной системы. Однако воздействие на организм различных загрязняющих веществ не ограничивается только изменениями бронхолегочной системы. В последние годы появились исследования, которые доказывают связь между уровнем и видом загрязнения атмосферного воздуха и заболеваниями пищеварительной и эндокринной систем. В последнее десятилетие получены убедительные данные о неблагоприятных эффектах влияния аэрополлютантов и на сердечно-сосудистую систему. В данном обзоре анализируется информация как о связи различных заболеваний сердечнососудистой системы с воздействием аэрополлютантов, так и о возможных их патогенетических взаимосвязях. Ключевые слова: экология, аэрополлютанты, заболевания сердечно-сосудистой системы

В России под воздействием вредных веществ, превышающих гигиенические нормативы в пять и более раз, проживает до 50 млн человек . Несмотря на то, что с 2004 года прослеживается тенденция к сокращению доли проб атмосферного воздуха с превышением гигиенических нормативов среднего показателя по Российской Федерации, по-прежнему эта доля остается высокой в Сибирском и Уральском федеральных округах .

На сегодняшний день общепризнано, что влияние окружающей среды, а именно загрязнение атмосферного бассейна аэрополлютантами, является причиной развития преимущественно заболеваний респираторной системы, поскольку большая часть всех поллютантов попадает в организм в основном через органы дыхания. Доказано, что воздействие аэрополлютантов на органы дыхания проявляется подавлением системы местной защиты, повреждающим действием на респираторный эпителий с формированием острого и хронического воспаления. Известно, что озон, двуокись серы, окислы азота вызывают бронхоконстрикцию, гиперреактивность бронхов за счет выделения из С-волокон нейропептидов и развитие нейрогенного воспаления. Установлено, что средние и максимальные концентрации двуокиси азота и максимальные концентрации двуокиси серы способствуют развитии бронхиальной астмы .

Однако воздействие на организм различных загрязняющих веществ не ограничивается только изменениями бронхолегочной системы. Так, согласно данным исследования, проведенного в Уфе, в результате восьмилетнего наблюдения (2000-2008) было показано, что у взрослого населения отмечается значимая корреляционная связь между уровнем загрязнения атмосферного воздуха формальдегидом и болезнями эндокринной системы, содержанием бензина в атмосферном воздухе и общей заболеваемостью, в том числе болезнями органов пищеварения .

В последнее десятилетие появились убедительные данные о неблагоприятных эффектах влияния аэрополлютантов на сердечно-сосудистую систему (ССС). Первые сообщения о связи химических загрязнителей с одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) - атеро-генными дислипидемиями - были опубликованы еще в 80-х годах прошлого столетия . Поводом для поиска ассоциаций послужило еще более раннее исследование, продемонстрировавшее увеличение смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) почти в 2 раза у мужчин с более чем 10-летним стажем, подвергшихся экспозиции сероуглерода на производстве .

Б. М. Столбуновым и соавторами было установлено, что у лиц, проживающих вблизи химических предприятий, уровень заболеваемости системы кровообращения оказался выше в 2-4 раза. В ряде исследований изучалось влияние химических загрязнителей на вероятность возникновения не только

хронических, но и острых форм ИБС. Так, A. Sergeev с соавторами анализировали заболеваемость инфарктом миокарда (ИМ) лиц, проживающих вблизи источников органических загрязнителей, где заболеваемость по госпитализации оказалась на 20 % выше, чем частота госпитализаций лиц, не подверженных воздействию органических загрязнителей. В другом исследовании обнаружено, что наибольшая степень «химического загрязнения» организма токсичными элементами отмечена у больных ИМ, работавших более 10 лет в контакте с производственными ксенобиотиками.

При проведении пятилетнего медико-экологического мониторинга в Ханты-Мансийском автономном округе была показана связь между частотой распространения ССЗ и уровнем аэрополлютантов. Так, исследователями была проведена параллель между частотой госпитализаций по поводу стенокардии и повышением уровня среднемесячной концентрации оксида углерода и фенола. Кроме того, повышение уровня фенола и формальдегида в атмосфере ассоциировалось с увеличением госпитализаций по поводу ИМ и гипертонической болезни. Наряду с этим минимальная частота декомпенсации хронической коронарной недостаточности соответствовала снижению концентрации в атмосферном воздухе диоксида азота, минимальным среднемесячным концентрациям оксида углерода и фенола .

Опубликованные в 2012 году результаты исследований, проведенных А R. Hampel с соавторами и R. Devlin с соавторами , показали острое влияние озона на нарушение реполяризации миокарда по данным ЭКГ. Исследование в Лондоне проиллюстрировало, что увеличение количества поллютантов в атмосфере, особенно с сульфитным компонентом у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, приводило к увеличению числа желудочковых экстрасистол, трепетания и фибрилляции предсердий .

Несомненно, одним из наиболее информативных и объективных критериев, характеризующих состояние здоровья населения, является показатель смертности. Его величина во многом характеризует санитарно-эпидемиологическое благополучие всей популяции . Так, по данным American Heart Association , повышение уровня пылевых частиц с размером менее 2,5 микрон в течение нескольких часов в неделю может быть причиной летального исхода у пациентов с ССЗ, а также причиной госпитализации по поводу резвившегося ИМ и декомпенсации сердечной недостаточности. Аналогичные данные, полученные в исследовании, проведенном в Калифорнии , и в двенадцатилетнем наблюдении в Китае , показали, что длительное воздействие пылевых частиц, оксида азота являлось не только риском развития ИБС, инсульта, но и предиктором сердечно-сосудистой и цереброваскулярной смертности.

Ярким примером связи между смертностью от ССЗ и уровнем аэрополлютантов был результат анализа структуры смертности населения Москвы в период аномального лета 2011 года. Повышение концентрации загрязняющих веществ в атмосфере города имело два пика - 29 июля и 7 августа 2011 года, достигая 160 мгк/м3 и 800 мгк/м3 соответственно. При этом в воздухе преобладали взвешенные частицы диаметром более 10 мкм. Концентрация частиц диаметром 2,0-2,5 мкм была особенно высока 29 июня. При сопоставлении динамики смертности с показателями загрязненности воздуха наблюдалось полное совпадение пиков числа смертей с увеличением концентрации частиц диаметром 10 мкм .

Наряду с негативным воздействием различных поллютантов встречаются публикации и о положительном их влиянии на ССС. Так, например, уровень оксида углерода в больших концентрациях обладает кардиотоксическим действием - за счет повышения уровня карбоксигемоглобина, но в малых дозах - кардиопротективным в отношении сердечной недостаточности .

Ввиду немногочисленности исследований о возможных механизмах отрицательного влияния загрязнения окружающей среды на ССС сложно делать убедительное заключение. Однако согласно имеющимся публикациям данное взаимодействие может быть обусловлено развитием и прогрессированием субклинического атеросклероза, коагулопатии со склонностью к тромбообразованию, а также окси-дативного стресса и воспаления.

По данным ряда экспериментальных работ , патологическая связь липофильных ксенобиотиков и ИБС реализуется через инициацию нарушений липидного метаболизма с развитием стойкой гипер-холестеринемии и гипертриглицеридемии, лежащих в основе атеросклероза артерий. Так, исследование в Бельгии показало, что у некурящих пациентов с сахарным диабетом каждое удвоение расстояния места проживания от крупных автомагистралей ассоциировалось со снижением уровня липопротеидов низкой плотности .

По данным других исследований , сами ксенобиотики способны прямо повреждать сосудистую стенку с развитием генерализованной иммуновоспа-лительной реакции, запускающей пролиферацию гладкомышечных клеток, мышечно-эластическую гиперплазию интимы и фиброзной бляшки преимущественно в сосудах мелкого и среднего калибра. Данные изменения сосудов носят название артериосклероза, подчеркивающее, что первопричиной нарушений является склероз, а не накопление липидов .

Помимо этого ряд ксенобиотиков вызывает лабильность сосудистого тонуса и инициирует тромбо-образование . К аналогичному выводу пришли ученые из Дании , показавшие, что повышение уровня взвешенных частиц в атмосфере связано с повышенным риском тромбообразования.

В качестве еще одного патогенетического механизма, лежащего в основе развития ССЗ, активно изучаются процессы свободнорадикального окисления на территориях экологического неблагополучия. Развитие окислительного стресса является закономерным ответом организма на воздействие ксенобиотиков независимо от их природы . Доказано, что продукты перекисного окисления ответственны за инициацию повреждения генома клеток сосудистого эндотелия, лежащего в основе развития сердечнососудистого континуума .

Исследование, проведенное в Лос-Анжелесе и Германии , доказало, что длительное воздействия пылевых частиц связано с утолщением комплекса интима/медиа как признаком развития субклинического атеросклероза и повышением уровня артериального давления.

В настоящее время имеются публикации , свидетельствующие о связи между генетической предрасположенностью, воспалением, с одной стороны, и сердечно-сосудистым риском - с другой. Так, высокий полиморфизм глютатионовых S-трансфераз, которые накапливаются при воздействии поллю-тантов или курении, увеличивает риск снижения в течение жизни функции легких, развития диспноэ и воспаления. Развившиеся легочный окислительный стресс и воспаление индуцируют развитие системного воспаления, которое, в свою очередь, увеличивает сердечно-сосудистый риск.

Таким образом, не исключено, что одним из возможных патогенетических звеньев влияния загрязнения окружающей среды на формирование ССЗ является активация воспаления. Данный факт интересен и тем, что в последние годы появились новые данные о связи лабораторных маркеров воспаления с неблагоприятным прогнозом как у здоровых лиц, так и у пациентов с ССЗ .

В настоящее время общепринято, что основной причиной возникновения большинства видов респираторной патологии является воспаление. В последние годы были получены данные, свидетельствующие о том, что повышение в крови содержания ряда неспецифических маркеров воспаления ассоциируется с увеличением риска развития ИБС, а при уже существующем заболевании - с неблагоприятным прогнозом .

Факту воспаления отводится основная роль в развитии атеросклероза как одной из ведущих причин развития ИБС. Установлено, что ИМ в большей степени распространен среди людей с высоким уровнем различных белков воспаления в плазме крови , а снижение функции легких ассоциируется с повышенным уровнем фибриногена, C-реактивного протеида (CRP) и лейкоцитов .

Как при патологии легких (хорошо исследована в этом плане хроническая обструктивная болезнь легких), так и при многих ССЗ (ИБС, ИМ, атеросклероз), наблюдается повышение уровня CRP,

интерлейкинов-1р, 6, 8, а также фактора некроза опухоли альфа , а провоспалительные цитокины повышают экспрессию металлопротеиназ .

Таким образом, согласно представленному анализу публикаций по проблеме влияния загрязнения окружающей среды на возникновение и развитие сердечно-сосудистой патологии подтверждена их связь, но в полной мере не изучены ее механизмы, что должно быть предметом дальнейших исследований.

Список литературы

1. Артамонова Г. В., Шаповалова Э. Б., Максимов С. А., Скрипченко А. Е., Огарков М. Ю. Окружающая среда как фактор риска развития ишемической болезни сердца в урбанизированном регионе с развитой химической промышленностью // Кардиология. 2012. № 10. С. 86-90.

2. Аскарова З. Ф., Аскаров Р. А., Чуенкова Г. А., Бай-кина И. М. Оценка влияния загрязненного атмосферного воздуха на заболеваемость населения в промышленном городе с развитой нефтехимией // Здравоохранение Российской Федерации. 2012. № 3. С. 44-47.

3. Боев В. М, Красиков С. И., Лейзерман В. Г., Бугрова О. В., Шарапова Н. В., Свистунова Н. В. Влияние окислительного стресса на распространенность гиперхоле-стеринемий в условиях промышленного города // Гигиена и санитария. 2007. № 1. С. 21-25.

4. Зайратьянц О. В., Черняев А. Л., Полянко Н. И., Осадчая В. В., Трусов А. Е. Структура смертности населения Москвы от болезней органов кровообращения и дыхания в период аномального лета 2010 года // Пульмонология. 2011. № 4. С. 29-33.

5. Землянская О. А., Панченко Е. П., Самко А. Н., Добровольский А. Б., Левицкий И. В., Масенко В. П., Тита-ева Е. В. Матриксные металлопротеиназы, С-реактивный белок и маркеры тромбопении у больных со стабильной стенокардией и рестенозами после чрескожных коронарных вмешательств // Кардиология. 2004. № 11. С. 4-12.

6. Зербино Д. Д., Соломенчук Т. Н. Атеросклероз -конкретная патология артерий или «унифицированное» групповое определение? Поиск причин артериосклероза: экологическая концепция // Архив патологии. 2006. Т. 68, № 4. С. 49-53.

7. Зербино Д. Д., Соломенчук Т. Н. Содержание ряда химических элементов в волосах больных, перенесших инфаркт миокарда, и здоровых людей // Медицина труда и промышленная экология. 2007. № 2. С. 17-21.

8. Карпин В. А. Медико-экологический мониторинг заболеваний сердечно-сосудистой системы на урбанизированном Севере // Кардиология. 2003. № 1. С. 51-54.

9. Королева О. С., Затейщиков Д. А. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления // Фарматека. 2007. № 8/9. С. 30-36.

10. Кудрин А. В., Громова О. А. Микроэлементы в неврологии. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. 304 с.

11. Некрасов А. А. Иммуновоспалительные механизмы в ремоделировании сердца у больных хронической обструк-тивной болезнью легких // Журнал Сердечная недостаточность. 2011. Т. 12, № 1. С. 42-46.

12. Онищенко Г. Г. О санитарно-эпидемиологическом состоянии окружающей среды // Гигиена и санитария. 2013. № 2. С. 4-10.

13. Оценка влияния факторов среды обитания на здоровье населения Кемеровской области: информационно-аналитический обзор. Кемерово: Кузбассвузиздат, 2011. 215 с.

14. Пульмонология [Комплект]: национальное руководство с приложением на компакт-диске / под ред. А. Г. Чу-чалина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. 957 с.

15. Ревич Б. А., Малеев В. В. Изменение климата и здоровья населения России: Анализ ситуации. М. : ЛЕНАД, 201 1. 208 с.

16. Теддер Ю. Р., Гудков А. Б. От гигиены окружающей среды к медицинской экологии // Экология человека. 2002. № 4. С. 15-17.

17. Унгуряну Т. Н, Лазарева Н. К., Гудков А. Б., Бу-зинов Р. В. Оценка напряжённости медико-экологической ситуации в промышленных городах Архангельской области // Экология человека. 2006. № 2. С. 7-10.

18. Унгуряну Т. Н., Новиков С. М., Бузинов Р. В., Гудков А. Б. Риск для здоровья населения от химических веществ, загрязняющих атмосферный воздух, в городе с развитой целлюлозно-бумажной промышленностью // Гигиена и санитария. 2010. № 4. С. 21-24.

19. Хрипач Л. В., Ревазова Ю. А., Рахманин Ю. А. Роль свободнорадикального окисления в повреждении генома факторами окружающей среды // Вестник РАМН. 2004. № 3. С. 16-18.

20. Шойхет Я. Н., Кореновский Ю. В., Мотин А. В., Лепилов Н. В. Роль матриксных металлопротеиназ при воспалительных заболеваниях легких // Проблемы клинической медицины. 2008. № 3. С. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Air pollution and activation of implantable cardioverter defibrillators in London // Epidemiology. 2010. Vol. 21. Р. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. Metabolic consequences of exposure to polychlorinated biphenyls (PCB) in sewage sludge // Am. J. Epidemiol. 1980. Vol. 112. Р. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban particulate matter air pollution is associated with subclinical atherosclerosis: results from the HNR (Heinz Nixdorf Recall) study // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 56. Р. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention. Council on the Kidney in Cardiovascular Diseases, end Council on Nutrition. Physical Activity and Metabolism. Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: an update to the scientific statement from the American Heart Association // Circulation. 2010. Vol. 121. Р. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Controlled exposure of healthy young volunteers to ozone causes cardiovascular effects // Circulation. 2012. Vol. 126. Р. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Lung function and cardiovascular risk: relationship with inflammation-sensitive plasma proteins // Circulation. 2002. Vol. 106. Р. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Effects of cholesterol and inflammation-sensitive plasma proteins on incidence of myocardial infarction and stroke in men // Circulation. 2002. Vol. 105. P. 2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. The dioxin-like pollutant PCB 126 (3,3",4,4",5-p

entachlorobiphenyl) affects risk factors for cardiovascular disease in female rats // Toxicol. Lett. 2004. Vol. 150. P. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Thrombogenicity and cardiovascular effects of ambient air pollution // Blood. 2011. Vol. 118. P. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. Long-term urban particulate air pollution, traffic noise, and arterial blood pressure // Environ. Health Perspect. 2011. Vol. 119. P. 1706-1711.

31. GoldD. R., Metteman M. A. New insights into pollution and the cardiovascular system 2010 to 2012 // Circulation. 2013. Vol. 127. P. 1903-1913.

32. HampelR., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Immediate ozone affects on heart rate and repolarisation parameters in potentially susceptible individuals // Occup. Environ. Med. 2012. Vol. 69. P. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Proinflammatory properties of coplanar PCBs: in vitro and in vivo evidence // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002. Vol. 181. P. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Traffic air pollution and oxidized LDL // PLoS ONE. 2011. N 6. P. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Investigation air pollution and atherosclerosis in humans: concepts and outlook // Prog. Cardiovasc. Dis. 2011. Vol. 53. P. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Exposure to low-level chemicals and ionizing radiation: reactive oxygen species and cellular pathways // Human and Experimental Toxicology. 2002. Vol. 21. P. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Long-term exposure to air pollution and cardiorespiratory disease in the California Teachers Study cohort // Am. J. Respir. Care Med. 2011. Vol. 184. P. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. highly toxic PCB produces unusual changes in the fatty acid composition of rat liver // Toxicol. Lett. 1997. Vol. 91. P. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K, Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular risk factors in men // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1584-1590.

40. Schiller C. M, Adcock C. M, Moore R. A., Walden R. Effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and fasting on body weight and lipid parameters in rats // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985. Vol. 81. P. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Hospitalization rates for coronary heart disease in relation to residence near areas contaminated with persistent organic pollutants and other pollutants // Environ. Health Perspect. 2005. Vol. 113. P. 756-761.

42. Taylor A. E. Cardiovascular Effects of Environmental Chemicals Otolaryngology - Head and Neck // Surgery. 1996. Vol. 114. P. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational

Toxic Factor in Mortality from Coronary Heart Disease // Br. Med. J. 1968. № 4. P. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. Long-term exposure to ambient air pollution and mortality due to cardiorespiratory disease and cerebrovascular disease in Shenyang China // PLoS ONE. 2011. N 6. P. 20827.

1. Artamonova G. V., Shapovalova Je. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Ju. The Environment as a Risk Factor of Coronary Heart Disease in Urbanized Region With Developed Chemical Industry. Kardiologija . 2012, 10, pp. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Bajkina I. M. Evaluation of the influence of polluted ambient air on morbidity in an industrial town with developed petrochemical industry. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii . 2012, 3, pp. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Impact of oxidative stress on the prevalence of hypercholesterolemia under the conditions of an industrial town. Gigiena i sanitarija . 2007, 1, pp. 21-25.

4. Zajrat"janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. Structure of mortality from cardiovascular and respiratory diseases during abnormal weather in summer, 2010, in Moscow. Pul"monologija . 2011, 4, pp. 29-33.

5. Zemljanskaja O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovol"skij A. B., Levickij I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Matrix Metalloproteinases, C-Reactive Protein, and Markers of Thrombinemia in Patients With Stable Angina and Restenoses After Percutaneous Coronary Interventions. Kardiologija . 2004, 1 1, pp. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Is atherosclerosis a specific arterial lesion or a „unified" group definition? Search for the causes of arteriosclerosis: an ecologic conception. Arhiv Patologii . 2006, 68 (4), pp. 4953.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Some chemical elements content of hair in post-infarction patients and healthy people. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologija . 2007, 2, pp. 1721.

8. Karpin V. A. Medico-Ecological Monitoring of Cardiovascular Diseases in the Urbanized North. Kardiologija . 2003, 1, pp. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zatejshhikov D. A. Biomarkers in Cardiology: registration of intravascular inflammation. Farmateka . 2007, 8/9, pp. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikrojelementy v nevrologii . Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304 p.

11. Nekrasov A. A. Immunoinflammatory mechanisms in heart remodeling in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost" . 2011, 12 (1), pp. 42-46.

12. Onishhenko G. G. On Sanitary and Epidemiological State of the Environment. Gigiena i sanitarija . 2013, 2, pp. 4-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov"e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor . Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 p.

14. Pul"monologija. Nacional"noe rukovodstvo s prilozheniem na kompakt-diske . Ed. A. G. Chuchalin. Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957 p.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Izmenenie klimata i zdorov"ja naselenija Rossii. Analiz situacii . Moscow, LENAD Publ., 201 1, 208 p.

16. Tedder Ju. R., Gudkov A. B. From the environment hygiene to medical ecology Ekologiya cheloveka . 2002, 4, pp.15-17 .

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Evaluation of medical-ecological situation tension in industrial cities of Arkhangelsk region. Ekologiya cheloveka . 2006, 2, pp.7-10 .

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Human health risk of chemical air pollutants in a developed pulp and paper industry town. Gigiena i sanitarija . 2010, 4, pp. 21-24.

19. Hripach L. V., Revazova Ju. A., Rahmanin Ju. A. Active oxygen forms and genome damage by environmental factors. Vestnik RAMN . 2004, 3, pp. 16-18.

20. Shojhet Ja. N., Korenovskij Ju. V., Motin A. V., Lepilov N. V Role of matrix metalloproteinase in inflammatory diseases of the lungs. Problemy klinicheskoy meditsiny . 2008, 3, pp. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Air pollution and activation of implantable cardioverter defibrillators in London. Epidemiology. 2010, 21, pp. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W, Housworth W J., Needham L. L. Metabolic consequences of exposure to polychlorinated biphenyls (PCB) in sewage sludge. Am. J. Epidemiol. 1980, 1 12, pp. 553-563.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Controlled exposure of healthy young volunteers to ozone causes cardiovascular effects. Circulation. 2012, 126, pp. 104-111.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. Effects of cholesterol and inflammation-sensitive plasma proteins on incidence of myocardial infarction and stroke in men. Circulation. 2002, 105, pp. 2632-2637.

28. Lind P. M., Orberg J., Edlund U. B., Sjoblom L., Lind L. The dioxin-like pollutant PCB 126 (3,3",4,4",5-p entachlorobiphenyl) affects risk factors for cardiovascular disease in female rats. Toxicol. Lett. 2004, 150, pp. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Thrombogenicity and cardiovascular effects of ambient air pollution. Blood. 2011, 118, pp. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. Long-term urban particulate air pollution, traffic noise, and arterial blood pressure. Environ. Health Perspect. 2011, 119, pp. 1706-1711.

31. Gold D. R., Metteman M. A. New insights into pollution and the cardiovascular system 2010 to 2012. Circulation. 2013, 127, pp. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Immediate ozone affects on heart rate and repolarisation parameters in potentially susceptible individuals. Occup. Environ. Med. 2012, 69, pp. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Proinflammatory properties of coplanar PCBs: in vitro and in vivo evidence. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002, 181, pp. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Traffic air pollution and oxidized LDL. PLoS ONE. 2011, 6, p. 16200.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Exposure to low-level chemicals and ionizing radiation: reactive oxygen species and cellular pathways. Human and Experimental Toxicology. 2002, 21, pp. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Long-term exposure to air pollution and cardiorespiratory disease in the California Teachers Study cohort. Am. J. Respir. Care Med. 201 1, 184, pp. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. highly toxic PCB produces unusual changes in the fatty acid composition of rat liver. Toxicol. Lett. 1997, 91, pp. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular risk factors in men. Eur. Heart J. 2000, 21, pp. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. Effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and fasting on body weight and lipid parameters in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985, 81, pp. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Hospitalization rates for coronary heart disease in relation to residence near areas contaminated with persistent organic pollutants and other pollutants. Environ. Health Perspect. 2005, 113, pp. 756-761.

42. Taylor A. E. Cardiovascular Effects of Environmental Chemicals Otolaryngology - Head and Neck. Surgery. 1996, 114, pp. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational Toxic Factor in Mortality from Coronary Heart Disease. Br. Med. J. 1968, 4, pp. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee Y. L., Tang N., Chen J. Long-term exposure to ambient air pollution and mortality due to cardiorespiratory disease and cerebrovascular disease in Shenyang China. PLoS ONE. 2011, 6, p. 20827.

ECOLOGY AND CARDIOVASCULAR DISEASES

E. D. Bazdyrev, O. L. Barbarash

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases Siberian Branch RAMS, Kemerovo Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia

Currently around the world, environmental pollution remains a significant problem causing increased mortality rates and a factor of reduced life expectancy. Admittedly, influence of the environment that is pollution of atmosphere with air pollutants, results in preferential development of the respiratory system diseases. However, effects of different pollutants on human bodies are not limited only to bronchopulmonary

changes. Recently, a number of studies were conducted and proved a relation between levels and types of atmospheric air pollution and diseases of the digestive and endocrine systems. Earnest data about harmful effects of air pollutants on the cardiovascular system was obtained in the recent decade. In the review, there has been analyzed information both about the relation between different cardiovascular diseases and the aeropollutants" effects and their possible pathogenetic interrelations.

Keywords: ecology, air pollutants, cardiovascular diseases Контактная информация:

Баздырев Евгений Дмитриевич - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела мультифо-кального атеросклероза ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» Сибирского отделения РАМН, ассистент кафедры факультетской терапии, профболезней и эндокринологии ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Адрес: 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6 E-mail: [email protected]

В работе приведены материалы исследования по изучению влияния экологических факторов городской среды на заболеваемость взрослого населения г. Кирова болезнями системы кровообращения. Методом выделения главных компонент определены 3 фактора, объясняющих 86 % полной дисперсии переменных. Среди выделенных факторов основная нагрузка (45 % дисперсии) приходится на фактор химического загрязнения атмосферного воздуха и почвы, оказывающего сильное влияние как на общий уровень распространенности болезней системы кровообращения (r = 0,84), так и на уровни распространенности отдельных нозологических форм (болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением – r = 0,91, цереброваскулярные болезни – r = 0,87, ишемическая болезнь сердца – r = 0,73). Факторы, характеризующие качество водопроводной воды (29 % дисперсии), акустическую и электромагнитную нагрузки (12 % дисперсии) оказывают влияние средней силы на общий уровень распространенности болезней системы кровообращения (r = 0,51 и r = 0,56 соответственно) и на уровни распространенности отдельных нозологических форм (r = 0,52 – 0,65). При детальной характеристике многокомпонентного химического загрязнения атмосферного воздуха на исследуемой городской территории установлена ведущая роль в формировании болезней системы кровообращения фактора техногенной химической нагрузки, ассоциированного с взвешенными веществами, оксидами серы и азота (r = 0,70 – 0,78).

городская среда

химическое загрязнение атмосферного воздуха и почвы

качество питьевой воды

уличный шум

электромагнитные поля

взрослое население

заболеваемость болезнями системы кровообращения

факторный анализ

1. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров // Вестник РАМН. – 1998. – № 7. – С. 43–51.

2. Кушаковский М.С. Метаболические болезни сердца. – Спб: Фолиант. –2000. – 127 с.

3. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. – 2000. – № 7. – С. 48–61.

4. Петров С.Б. Исследование биологического действия летучей золы в составе пылегазовой смеси / С.Б. Петров, Б.А. Петров, П.И. Цапок, Т.И. Шешунова // Экология человека. – 2009. – № 12. – С. 13–16.

5. Петров С.Б. Медико-экологические аспекты охраны атмосферного воздуха в районах размещения теплоэлектроцентралей (монография). – Киров, 2010. – 222 с.

6. Петров Б.А. Исследование по оценке влияния экологических факторов городской среды на здоровье населения / Б.А. Петров, И.С. Сенников // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 7. – Ч. 2. – С. 349–352.

7. Халафян А.А. Современные статистические методы медицинских исследований / А.А. Халафян // Ростов-на-Дону, 2008. – 320 c.

Болезни системы кровообращения (БСК) являются одной из основных медико-социальных проблем на урбанизированных территориях в связи с высокой заболеваемостью, инвалидностью и смертностью. Учитывая многофакторность формирования и развития болезней системы кровообращения, важным аспектом оценки риска является определение структуры детерминирующих факторов, в том числе экологических.

Целью настоящего исследования являлось изучение влияния экологических факторов городской среды (химическое загрязнение атмосферного воздуха и почвы, качество питьевой воды, уличный шум, электромагнитные поля) на заболеваемость взрослого населения г. Кирова болезнями системы кровообращения.

В задачи исследования входило проведение гигиенического районирования городской территории по уровням интенсивности экологических факторов, статистического анализа с установлением причинно-следственных связей в системе «экологические факторы - взрослое население - болезни системы кровообращения».

Материалы и методы исследования

Для районирования городской территории по уровню воздействия экологических факторов был проведен расчет таких интегральных показателей, как коэффициент комплексного загрязнения атмосферного воздуха (K’), коэффициент суммарного химического загрязнения воды (Квода), коэффициент суммарного химического загрязнения почвы (Zс). Критериями для оценки акустического режима служили кратности превышений фактических уровней шума от величины предельно допустимого уровня (L Aэкв), электромагнитной нагрузки - кратности превышений нормативных значений напряженности поля для электрической составляющей (В/м) и плотности потока энергии (мкВт/см2) .

Заболеваемость взрослого населения БСК изучалась путем анализа данных учета всех случаев обращений за медицинской помощью в городские учреждения здравоохранения (ф. № 12). Сбор информации проведен в поликлиниках, обслуживающих население районов, ранжированных по уровням интенсивности экологических факторов.

Для характеристики влияния экологических факторов городской среды на заболеваемость населения БСК был применен факторный анализ методом выделения главных компонент, вращением по типу «варимакс» с нормализацией Кайзера. Оценка силы, направления и статистической значимости связей между изучаемыми показателями выполнена методом корреляционного анализа по Пирсону. Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием программы SPSS for Windows, версия 18 .

Результаты исследования и их обсуждение

Как видно из приведенных в табл. 1 данных, при характеристике экологических факторов городской территории методом выделения главных компонент определены 3 фактора, объясняющие 86 % полной дисперсии переменных - 45 %, 29 % и 12 % соответственно.

Основная нагрузка для фактора № 1 приходится на уровень химического загрязнения атмосферного воздуха и почвы. Эти показатели имеют тесную связь между собой и могут быть представлены как один фактор, характеризующий уровень техногенной нагрузки химической природы. На данный фактор приходится наибольший процент дисперсии (45 %), и он сильно влияет на уровень распространенности болезней системы кровообращения.

Для фактора № 2 основная нагрузка приходится на уровень химического загрязнения воды, что позволяет представить его как фактор, характеризующий качество водопроводной питьевой воды. Данный фактор имеет относительно низкий процент дисперсии (29 %) и оказывает влияние средней силы на уровень распространенности болезней системы кровообращения.

На фактор № 3, который характеризует уровень техногенной нагрузки физической природы (шум, ЭМП), приходится наиболее низкий процент дисперсии (12 %), и он оказывает влияние средней силы на уровень распространенности болезней системы кровообращения.

В табл. 2 представлена характеристика связи факторов и уровня заболеваемости болезнями системы кровообращения по отдельным нозологическим формам.

Таблица 1

Факторные нагрузки на выделенные компоненты

Компоненты

	% дисперсии 45	% дисперсии 29	% дисперсии 12
Общий уровень БСК
Качество атмосферного воздуха
Техногенное загрязнение почвы
Качество питьевой воды
Уличный шум
Электромагнитные поля

Таблица 2

Влияние выделенных факторов на уровень распространенности болезней системы кровообращения по отдельным нозологическим формам

< 0,05.

Таблица 3

Влияние химических факторных групп на уровень распространенности болезней системы кровообращения

Примечание. * - уровень значимости коэффициента корреляции p < 0,05.

Как видно из данной таблицы наблюдается статистически значимая, прямая корреляционная связь выделенных факторов на распространенность всех представленных нозологических форм БСК, кроме хронических ревматических болезней сердца. Наибольшее влияние на распространенность БСК оказывает фактор № 1, имеющий сильную корреляционную связь с болезнями, характеризующимися повышенным кровяным давлением, цереброваскулярными болезнями и связь средней силы с ишемической болезнью сердца.

Уровни статистической значимости коэффициентов корреляции свидетельствуют о сочетанном влиянии выделенных факторов на формирование болезней системы кровообращения среди взрослого городского населения.

Таким образом, результаты факторного анализа свидетельствуют о доминирующем влиянии на формирование БСК фактора техногенной химической нагрузки.

При детальной характеристике многокомпонентного аэротехногенного загрязнения исследуемой городской территории методом выделения главных компонент определены 3 фактора, объясняющие 81 % полной дисперсии переменных - 55 %, 17 % и 9 % соответственно. C фактором № 1 наибольшую корреляцию имеют концентрации в атмосферном воздухе взвешенных веществ, оксидов серы и азота, с фактором № 2 - концентрации ароматических углеводородов, с фактором № 3 - концентрации фенола.

В табл. 3 представлена характеристика связей выделенных химических факторных групп и уровней заболеваемости БСК по отдельным нозологическим формам.

Как видно из данной таблицы, ведущая роль в формировании БСК принадлежит фактору № 1 (сильная, прямая корреляционная связь), ассоциированного с взвешенными веществами, оксидами серы и азота. В отношении болезней, характеризующихся повышенным кровяным давлением, наблюдается сочетанное влияние факторов № 1 и № 2, однако с фактором № 2 наблюдается связь средней силы. Вероятно, одной из причин доминирующего влияния данных факторов является выраженная способность взвешенных веществ сорбировать токсичные газообразные соединения с образованием пылегазовых композиций.

Роль пылегазовых композиций в развитии патологических процессов подтверждается результатами наших экспериментальных исследований. Так, биологическое действие основного загрязнителя атмосферного воздуха на исследуемой территории летучей золы твердотопливных теплоэлектроцентралей в составе пылегазовой смеси при длительном хроническом воздействии в малых дозах характеризуется, наряду с резорбтивно-токсическим эффектом, интенсивной генерацией и накоплением активных форм кислорода, увеличением содержания липоперекисей, снижением активности антиоксидантной системы и формированием иммунопатологических процессов. Патоморфологические изменения в сердце подопытных животных, затравленных пылегазовой смесью, проявлялись развитием воспалительных процессов и дистрофических изменений в миокарде . Механизмы данных патологических процессов связаны, в первую очередь, с влиянием избыточного количества свободных радикалов на развитие воспалительных процессов в миокарде, митохондриальной гипоксии и нарастание энергетического дефицита в кардиомиоцитах, что приводит к дистрофическим изменениям в миокарде. Продукты перекисного окисления липидов способны изменять барьерные свойства клеточных мембран, вызывать вазоконстрикцию артериол и повышение общего периферического сопротивления .

Рецензенты:

Немцов Б.Ф., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии Кировской госмедакадемии, г. Киров;

Спицин А.П., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии Кировской госмедакадемии, г. Киров.

Библиографическая ссылка

Петров С.Б., Сенников И.С., Петров Б.А. ВЛИЯНИЕ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ГОРОДСКОЙ СРЕДЫ НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НАСЕЛЕНИЯ БОЛЕЗНЯМИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ // Фундаментальные исследования. – 2015. – № 1-5. – С. 1025-1028;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=37509 (дата обращения: 10.01.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»