Диффузный токсический зоб у детей — причины и лечение. Заболевания щитовидной железы у детей

Диффузный тиреотоксический зоб – это тяжелое эндокринной заболевание, характеризующееся повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови. При токсическом зобе (болезнь Базедова) щитовидная железа вырабатывает гормоны в ответ на стимуляцию ее рецепторов специфическими антителами, имитирующими действие стимулирующего гормона гипофиза (ТТГ). При диффузном токсическом зобе наблюдается целый ряд метаболических и неврологических симптомов. В этой статье мы рассмотрим основные момента связанные с проблемой болезни Базедова у детей.

Что такое гипоталамо-гипофизарная система?

Гипоталамо-гипофизарная система это сложный механизм нейро-гуморальной интеграции регуляторных процессов организма. Другими словами эта система объединяет в единое целое эндокринные и нервные механизмы управления работой нашего организма.

Высшие центры этой системы расположены в коре головного мозга и в гипоталамусе (особый центр мозга, отвечающий за работу внутренних органов). Здесь происходит накапливание и переработка информации. Далее сигналы передаются в особую эндокринную железу – гипофиз , расположенную на основании мозга, в задачу которой входит управлять другими эндокринными железами нашего организма. При помощи гипоталамо-гипофизарной системы нервные сигналы и программы, генерируемые в мозгу, превращаются в биохимические сообщения, понятные для всех клеток нашего организма.

Работа щитовидной железы так же подчинятся работе гипоталамо-гипофизарной системы: гипофиз управляет щитовидной железой при помощи специфического гормона – ТТГ (тиреотропный гормон). Получив сообщение в виде молекул этого гормона, щитовидная железа начинает вырабатывать свои гормоны обладающих известным энерговысвобождающим эффектом.

Что такое диффузный токсический зоб? Почему эта болезнь так называется?

Зобом в медицине называют заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся увеличение ее размеров.

Как мы уже говорили выше, работа щитовидной железы управляется ТТГ гипофиза. Однако этот гормон контролирует не только интенсивность работы, но и рост тканей щитовидной железы.

Большие количества гормона приводят к увеличению размеров железы. Такая ситуация наблюдается, например, при эндемическом зобе (одна из форм гипотиреоза) когда размеры железы увеличиваются в ответ на снижение количества поступающего в организм йода (при этом синтезируется мало гормонов щитовидной железы, что в свою очередь приводит к повышению уровня ТТГ и разрастанию тканей щитовидной железы).

При токсическом диффузном зобе роль ТТГ играет определенный вид антител, один из участков которых очень похож на ТТГ и потому воспринимается щитовидной железой как сигнал к росту и усиленной работе.

«Диффузным» зоб называется, если увеличивается вся железа сразу, а не ее отдельные участки.

Термин «токсический зоб» используется для обозначения влияния болезни на обмен веществ организма заболевшего человека. Эффекты болезни, в определенной степени, напоминают симптомы отравления (токсин - яд).

Диффузный токсический зоб еще называется базедовой болезнью по имени врача впервые подробно описавшего ее.

Кто болеет диффузным токсическим зобом?

Диффузным токсическим зобом могут болеть люди всех возрастных категорий, мужчины и женщины (у женщин данное заболевание встречается в несколько раз чаще). У детей базедова болезнь чаще всего развивается в подростковом возрасте. Девочки болеют в среднем в 6 раз чаще мальчиков. У новорожденных болезнь (а вернее симптомы) токсического зоба встречается только если этой болезнью страдала мать, родившая ребенка.

Что происходит при диффузном токсическом зобе? В чем причина болезни?

Болезнь Базедова является наглядным примером гипертиреоза, то есть повышения функции щитовидной железы выше физиологического уровня. Но откуда берется избыток гормонов?

Ответить на этот вопрос можно только заглянув внутрь механизмов развития самой болезни и процессов управления щитовидной железой. Диффузный токсический зоб это аутоиммунное заболевание, то есть заболевание, обусловленное нападением на организм его собственной иммунной системы. При болезни Базедова это «нападение» носит весьма специфический характер: клетки иммунной системы начинают вырабатывать антитела способные связываться с клетками щитовидной железы, которая воспринимает это как получение сигнала в виде ТТГ (см. выше) и начинает активно работать.

Такое нарушение работы собственной иммунной системы организма может быть обусловлено генетически.

Как протекает болезнь? Каковы ее основные симптомы?

Различают следующие стадии базедовой болезни:
Невротическая стадия – у больного наблюдаются различные симптомы со стороны нервной системы; щитовидная железа практически не увеличена.

Нейрогормональная стадия – появляются выраженные симптомы отравления гормонами щитовидной железы (тиреотоксикоз); щитовидная железа заметно увеличена (зоб).

Висцеропатическая стадия – длительное повышение уровня гормонов щитовидной железы приводит к изменениям со стороны внутренних органов.

Кахектическая стадия – характеризуется полным истощением организма.
Основные симптомы болезни модно разделить на следующие категории:

Неврологические симптомы: больные с базедовой болезнью проявляют сильную раздражительность, возбужденность, жалуются на бессонницу . Частый симптом болезни это дрожание: дрожание вытянутых рук и пальцев, дрожание всего тела в положении стоя, дрожание закрытых век.

Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: одним из симптомов тиреотоксикоза является стойкое учащение пульса (до 180 в минуту!) и повышение артериального давления , из-за усиленной работы сердца на артериях прощупывается сильный пульс, становится заметной пульсация шейных артерий. Часто больные с болезнью Базедова жалуются на одышку и сердцебиения во время физических усилий.

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта – на фоне диффузного токсического зоба может развиться стойкая диарея или запор . Дети с этой болезнью много едят, но, несмотря на это, теряют в весе.

Глазные симптомы базедовой болезни: глазные симптомы базедовой болезни считаются ее классическими признаками. У детей больных диффузным токсическим зобом можно отметить следующие симптомы: широкое открытие век, отсутствие сужения глазной щели при смехе или других эмоциях, редкое моргание глазами, дрожание при смыкании век, «блеск в глазах», пигментация (потемнение) кожи век, припухлость век, неравномерно расширенные зрачки.

Что такое тиреотоксический криз?

Тиреотоксический криз это опасное состояние, которое может осложнять течение базедовой болезни. Тиреотоксический криз характеризуется резким и массивным выбросом в кровь гормонов щитовидной железы. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован стрессом , физическими нагрузками, травмами или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе.

Симптомы криза следующие: резкое повышение температуры тела до 40 С, выраженное учащение пульса до 200 ударов в минуту, повышенное возбуждение, а затем апатия и сонливость больного, рвота, тошнота, понос. Тиреотоксический криз чрезвычайно опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.

Как проводят диагностику диффузного тиреотоксического зоба?

Диагностика базедовой болезни проводится специалистом эндокринологом.

Диагноз болезни устанавливается на основе: симптомов и клинических признаков заболевания, данных о развитии болезни, предоставленных больным, информации полученной во время осмотра больного (например, увеличение щитовидной железы), а также лабораторных методов обследования больного.

Основной метод лабораторной диагностики тиреотоксикоза это определение концентрации гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4), а также гормона гипофиза (ТТГ).

Для определения размеров и структуры щитовидной железы может понадобиться ультразвуковое обследование (УЗИ).

Для подтверждения диагноза базедовой болезни проводят определение антител стимулирующих работу щитовидной железы.

Как проводят лечение диффузного токсического зоба у детей?

В лечении базедовой болезни существует три основных направления: лекарственное лечение, хирургическое лечение и лечение радиоактивными изотопами йода. Последний вид лечения (радиотерапия) у детей не используется.

В чем состоит лекарственное лечение тиреотоксического зоба и как его проводят?
Лекарственное лечение базедовой болезни проводят препаратами, тормозящими работу щитовидной железы, тиреостатиками (например, Тиамазол). Продолжительность лечения и дозировка препарата определяются лечащим врачом индивидуально для каждого больного. Средняя продолжительность лечения при легких формах болезни может составить полгода, а при тяжелых формах 5 лет. Одним из побочных эффектов лекарственного лечения может быть угнетение кроветворения, поэтому по ходу лечения рекомендуется систематически следить за составом крови.

Когда назначают хирургическое лечение базедовой болезни?
Хирургическое лечение диффузного токсического зоба предполагает удаление большей части щитовидной железы, таким образом, чтобы оставшаяся часть выделяла гормоны в количестве достаточном для нормальной работы организма.

Хирургическое лечение это крайняя мера. Необходимость такого лечения может возникнуть в следующих случаях:
Большие размеры зоба, сдавление органов шеи щитовидной железой;

Наличие в щитовидной железе активных («горячих») узлов;

Рецидив болезни после прохождения полного курса лечения;

Расположение зоба за грудиной или в другом месте (эктопия щитовидной железы);

Непереносимость лекарственного лечения или сильное угнетение кроветворения на фоне проводимого лечения.

Библиография:
1. Г.Ф.Александрова, Клиническая эндокринология: Руководство для врачей, М. : Медицина, 1991
2. Абрамова Н.А.Эндокринология, М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008

Диффузный токсический зоб (ДТЗ), или базедова болезнь, - мультиорганное аутоиммунное расстройство, проявляющееся сочетанием гипертиреоза с гиперплазией щитовидной железы, офтальмопатией и миокардиодистрофией.

На подростков приходится до 24% случаев. Чаще они болеют в возрасте 10-15 лет. Девушки болеют в 8 раз чаще юношей.

Этиология и патогенез . В основе диффузного токсического зоба - полигенная аддитивная наследственная предрасположенность, но разрешающее действие - за экзогенными факторами. Аутоиммунный процесс против рецепторов ТТГ возникает вследствие провокации перекрестной иммунной реактивности. У многих лиц в анамнезе иерсиниоз. ДТЗ может возникать на фоне полиэндокринного аутоиммунного синдрома Шмидта (поражение островков Лангерганса, околощитовидных желез, тимуса, яичек, яичников, надпочечников, желудка, суставов). На переднем плане - дефицит лимфоцитарной супрессии. ДТЗ предшествуют инфекции, черепно-мозговые травмы, гиперинсоляция. Психоэмоциональный стресс лишь выявляет скрытый ДТЗ. Важна роль алкоголизма у родителей. Многие симптомы ДТЗ - аутоиммунные. Уровень ТТГ, как правило, снижен, но железа растет и бурно функционирует. Патогенез определяется аутоаллергией против клеток щитовидной железы и других тканей. Основные эффекторы - тиреостимулирующие аутоантитела (иммуно-глобулины класса IgG) - обнаружены как «длительно действующий стимулятор щитовидной железы». Их мишень - рецептор ТТГ. Они воспроизводят действие ТТГ в «продленном» варианте. Активизируются пролиферация тиреоцитов, освобождение гормонов щитовидной железе. Часто имеются не антирецепторные аутоантитела, их роль - свидетельская. Они связаны с АИТ, который может сопутствовать ДТЗ (хаситоксикоз) или осложнять его. Однако ДТЗ и АИТ - разные иммунопатологические поражения. Важнейшие черты ДТЗ - наличие аутоантител к рецептору ТТГ, тиреоидная гиперплазия и гиперфункция, но не воспаление щитовидной железы. При ДТЗ аутоаллергия не ограничивается интратиреоидными мишенями, а затрагивает другие органы и ткани. Миокардиодистрофия связана с аутоантителами к кардиомиоцитам. Аутоантитела к рецепторам ТТГ могут влиять на стероидогенез в надпочечниках и гонадах (отражается на половом созревании подростков). Все симптомы ДТЗ в основном зависят от аутоантител различной специфичности. Известное значение могут иметь и лимфоцитарные цитокины.

Симптомы . Вся клиника ДТЗ в большой мере зависит от аутоаллергического процесса. Начало его постепенное, с периодами обострений и ремиссий. Ему часто предшествуют нервно-психические расстройства: раздражительность, плаксивость по любому поводу, обидчивость, быстрая смена настроения, склонность к агрессивности. Нарушается концентрация внимания. Падает школьная успеваемость. Обращают внимание бестолковая деятельность подростка, суетливость («вечное движение»), иногда - излишняя говорливость, похудание при хорошем аппетите, потливость и непереносимость жары (сбрасывают одеяло во сне). Выраженная утомляемость, упорные головные боли. Появляются сердцебиения, боли в области сердца, мышечная слабость до миоплегий.

Постоянный и почти патогномоничный симптом ДТЗ - потеря массы тела. Повышение обмена веществ приводит к булимии. Постоянный признак - увеличение щитовидной железы до III, при тяжелом ДТЗ - до IV степени. У девушек железа более увеличена. При пальпации она мягкая, без узлов; при аускультации - сосудистые шумы («шум волчка»). Больных волнует увеличение размера шеи и ощущение ее сдавления, подростки избегают носить одежду с узким и тугим воротником, свитера, галстуки, не застегивают верхние пуговицы на рубашках. По вечерам - малая субфебрильная температура (частый повод обращения к фтизиатру). Всегда круглосуточная потливость без признаков дегидратации (защита организма от перегревания).

Зоб, экзофтальм и частый пульс составляют «мерзебургскую триаду» (в Мерзебурге жил и работал Карл фон Базедов). При поражении сердца - тахикардия и редко мерцательная аритмия. Важный синдром - эндокринная офтальмопатия. Экзофтальм не всегда совпадает со степенью тиротоксикоза. Он обычно симметричен, появляется рано и у подростков обычно выражен умеренно. Характерны припухлость век и гиперемия конъюнктив. Нередки слезотечение, давление и рези в глазных яблоках, чувство попавших в глаза «соринок» или «песка», светобоязнь. Диплопия встречается редко, при асимметричном экзофтальме. «Претибиальная микседема» («инфильтративная дермопатия») передней поверхности голеней и тыла стоп по типу «апельсиновой корочки» выявляется у 5-10% больных. Тиреотоксическую офтальмопатию отягощает курение.

Диагностическое значение имеют глазные симптомы. Развивается яркий блеск глаз - симптом Краузе. Взгляд кажется испуганным, пристальным, застывшим, с редким миганием (симптом Штельвага). Важнейшее диагностическое значение имеет симптом Мебиуса (нарушение конвергенции глаз), который рано появляется и быстро исчезает от тиреостатиков. Значимы симптом Дальримпля (широкие глазные щели), симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взоре вниз), симптом Еллинека (гиперпигментация век).

Кожа нежная, тонкая, теплая и влажная, как у новорожденного, типичны влажные и горячие ладони. Часто - зуд кожи. Избыток Тз и Т4 действует на передние рога спинного мозга, что вызывает дрожь всего тела (симптом «телеграфного столба»), но особенно тремор пальцев рук (симптом Шарко - Мари). В результате тремора портится почерк.

Из-за потливости и гипергликемий в результате преходящего симптоматического СД возникает жажда. Вследствие гипермоторики кишечника стул учащается до нескольких раз в сутки, но он обычно оформлен, реже - кашицеобразный. Поносы совершенно не характерны. Бывает рвота.

Выявляется вегетососудистая дистония по типу симпатикотонии. Растет систолическое АД за счет тахикардии и увеличения МО крови. Границы сердца чаще нормальные при выраженной тахикардии (100-200 уд/мин) и функциональных сердечных шумах. Звучность тонов сердца усиливается. Тахикардия не исчезает даже во сне. При измерении АД может определяться «бесконечный» II тон. Развивается «утомленное сердце». При тяжелом ДТЗ у старших подростков может быть синдром гиподинамии с одышкой, болями и глухими тонами, систолическим шумом на верхушке сердца, тахикардией, но без сердечной недостаточности. Дыхание обычно учащается. Изредка - аутоиммунные перикардиты и плевриты.

При тяжелом ДТЗ могут быть желтуха, нарушения печеночных проб как следствие аутоиммунного (тиреотоксического) гепатита.

У девушек возникают олигоменорея и вторичная аменорея , у юношей - снижаются либидо и потенция, иногда обнаруживается гинекомастия, хотя развитие вторичных половых признаков удовлетворительное.

Осложнения . 2-8% подростков могут реагировать на инфекции, травмы, хирургические вмешательства (в частности, на повреждение ткани железы во время струмэктомии), на отмену тиреостатиков, на лечение радиойодом, на мощный стресс, а также на тяжелое течение запущенной болезни развитием тиреотоксическим кризом (комой). Криз - кульминация всех симптомов ДТЗ: лихорадка (40° С и более), тахикардия (до 200 уд/мин), асфиксия и мерцательная аритмия, крайняя ажитация, беспокойство до психоза, спутанное сознание, тошнота, рвота, понос, полиурия, прогрессирующая дегидратация с потерей натрия, мышечная слабость, парезы, резкое расширение кожных сосудов, гипотензия, желтуха. Итогом могут быть коллапс, кома, сердечная недостаточность и смерть. Возможна тетания. Офтальмопатия может привести к рубцам в ретробульбарной клетчатке и стать необратимой. Из-за экзофтальма и инфицирования глаза может возникнуть бельмо. Пароксизмальные миоплегии дают клинику параличей и парезов. У больных с ДТЗ чаще, чем в популяции, формируется эссенциальная гипертензия. Давление зоба на трахею может вызвать рефлекторную бронхиальную астму . Может развиться симптоматический СД, исчезающий по выздоровлении.

У девушек с ДТЗ может быть поздний пубертат, нарушения месячных и киста яичников .

Классификация . ДТЗ классифицируется по степени увеличения щитовидной железы и по тяжести тиреотоксикоза: легкий среднетяжелый и тяжелый. При легкой степени тяжести пульс - до 100 уд/мин, потеря массы тела - до 20% исходной, основной обмен повышен до +30%, офтальмопатии нет. При средней степени тяжести пульс учащается до 130 уд/мин, потеря массы тела достигает 30%, основной обмен - + 60%, выражены глазные симптомы и признаки офтальмопатии. При тяжелой степени все показатели максимально выражены.

Диагностика . Типичная клиника (зоб, глазные симптомы, похудание, тахикардия, потливость, тремор, раздражительность, гипохолестеринемия) подозрительны на ДТЗ. При ДТЗ уровни Т3 и Т4 повышаются, особенно Т4, а ТТГ - падает. В крови повышено количество аутоантител к тиреоглобулину, у большинства больных - также антитела к пероксидазе тиреоцитов в невысоких титрах. В сомнительных случаях (у подростков старше 20 лет) используют тест с подавлением функции щитовидной железы трийодтиронином. После пробы с поглощением йода-123 в течение 7-8 дней дают трийодтиро-нин в дозе 75-100 мкг/сут, а затем ее повторяют. В норме после пробы поглощение йода-123 падает на 50% и более, но при ДТЗ эффект подавления щитовидной железы отсутствует. Это доказывает, что гиперпродукцию Т3 и Т4 стимулирует не ТТГ, а тиреостимулирующие антитела, на которые трийодтиронин не влияет. Вообще с 1983 г. радионуклидное исследование щитовидной железы у лиц в возрасте до 20 лет в России запрещено. В крайних случаях используют короткоживущие изотопы йода или технеция. При ДТЗ - высокие значения поглощения тиротопных радионуклидов (кривая «горбатого» вида). При узлах в железе проводят ее сканирование с радиотехнецием. Оценить размеры щитовидной железы, ее плотность и наличие в ней узлов или кист позволяет УЗИ. Тепловидение выявляет однородную гипертермию вплоть до верхней трети шеи с превышением фоновой температуры на 1,5-3 °С. На ЭКГ - снижение вольтажа, сглаженность и инверсия зубца Т, двугорбость и растянутость зубца Р без перегрузки желудочков. Тенденция к росту МО (до 7-8 л/мин) повышает систолическое АД. Холестерин крови падает до 3,5-3 ммоль/л при норме у здоровых подростков - 4,58 ± 0,3 ммоль/л. На ранних стадиях ДТЗ гипоальбуминемия, повышение а- и (3-глобулинов, лимфоцитоз подтверждают иммунную природу ДТЗ. Изредка тиреостатики вызывают анемию и даже панцитопению. У части подростков выявляют гипергликемию (при ГТТ).

Пример диагноза. Диффузный токсический зоб III степени. Тиреотоксикоз средней степени тяжести. Умеренная тиреотоксическая дистрофия миокарда. Предсердная экстрасистолия. Легкая аутоиммунная офтальмопатия.

Дифференциальный диагноз . Гипертиреоз может развиваться из-за гиперпродукции гормонов щитовидной железы, из-за ее деструкции и повышенного высвобождения запасенных гормонов (при тиреоидитах) и, наконец, при передозировке гормонов щитовидной железы (ятрогенный). Экзофтальм бывает и при ДТЗ, и при гипотиреозе, и при АИТ. Таким образом, ДТЗ дифференцируют с эндемическим зобом, нейроциркуляторной дистонией, АИТ, подострым тиреоидитом де Кервена, автономной гиперфункцией железы, миокардитом. При эндемическом зобе в покое и во сне пульс нормальный, ладони чаще холодные и влажные, уровень Т3 нормальный, а Т4 - с тенденцией к снижению. При неврозах обычны астенический фон, рассеянность, страхи, все окрашено в грустные тона, жалобы множественные (часто вызывают неотложную помощь на дом), тремор пальцев рук крупный, нет глазных симптомов, Т3 и Т4 в норме, поглощение радиойода - по невротическому типу. Для исключения неврастенической тахикардии у подростка важно определять частоту пульса во время сна. При АИТ железа более плотная, часто с узлами, на ранних стадиях может быть гипертиреоз, в крови повышен титр аутоантител к тиреопероксидазе, Т4 снижен, а ТТГ повышен. Подострый тиреоидит отличается болями в железе, лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ, потливостью и быстрым эффектом от преднизолона. Для миокардита характерны острофазовые реакции крови, кардиальная симптоматика, сердечная недостаточность, нормальные уровни Тз и Т4. При туберкулезе щитовидная железа нередко увеличивается, что требует фтизиатрического иммунологического обследования. Пробная терапия фтивазидом помогает уточнить характер патологии.

Исходы заболевания и прогноз . Прогноз благоприятный. Тиреостатическая терапия дает более стойкое излечение, чем у взрослых. У 60-70% подростков наступает ремиссия. При раннем прекращении лечения возникает обострение. Прогностически серьезен тиреотоксический криз. Летальность даже в современных условиях 20-25%. Гипокальциемия с тетанией чревата ларингоспазмом и асфиксией. При неудачной операции на железе может развиться гипотиреоз, гипопаратиреоз, парезы возвратного нерва с афонией. С возрастом появляется тенденция к росту АД. Возможен рецидив ДТЗ, под которым понимают тиреотоксикоз, повторяющийся через 2 года после достижения эутиреоза (при более раннем развитии его считают недолеченным).

Лечение . Подростки с ДТЗ в специальной диете не нуждаются, но исключают кофе, острые и пряные блюда, продукты, богатые йодом (морская капуста, фейхоа) и ограничивают богатые тиронином (сыр, шоколад). Терапия - консервативная и хирургическая.

Назначают производные имидазола - мерказолил и его аналоги (тиамазол, тиреозол, карбимазол, метимазол, неомерказол), начиная с 30 мг в сутки и постепенно снижая дозу под контролем пульса, массы, уровня холестерина, и показателей Т3 и Т4. Достигнув эутиреоза, оставляют индивидуальную поддерживающую дозу мерказолила (чаще 10-15 мг/сут) на 2-3 года, не более, так как есть данные о том, что такая длительная терапия способствует малигнизации. Могут возникать лейкопении, тромбоцитопений и реже - анемии. Если число лейкоцитов ниже 2,5*109/л, тиреостатики отменяют и назначают лейкоген, пентоксил, метацил, поливитамины, при панцитопении - глюкокортикоиды (преднизолон).

Устранения симпатикотонии достигают адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, корданум, атенолол, эгилок). В легких случаях ДТЗ можно лечить одними адреноблокаторами, которые, способствуя превращению тироксина в неактивную форму трийодтиронина (в реверсивный Т3), снижают титр тиростимулирующих аутоантител и повышают количество Т-супрессоров (СБ8-лимфоцитов), снижают токсический эффект трийодтиронина на сердце и влияние на основной обмен, адреноблокаторы противопоказаны подросткам с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой . Тогда пользуются блокаторами кальциевых каналов (верапамил, нифедипин).

Использование радиойода в целях лечения подростков в нашей стране не разрешено. В США 131J применяют даже у детей, опираясь на данные, что при таком лечении риск бесплодия , лейкозов, рака щитовидной железы и наследуемых мутаций ничтожен. Показания - осложнения лекарственного лечения ДТЗ, рецидивы после струмэктомии, невозможность или нежелание подростка принимать таблетки. Препараты обычного йода не используют, так как при ДТЗ они не эффективны, и возникает наклонность железы к онкопатологии. При офтальмопатии используют глазные капли с дексаметазоном. Эффект оказывают солнцезащитные очки. При тяжелой офтальмопатии используют цитостатики, а также иммунодепрессоры (глюкокортикоиды), плазмосорбцию, по показаниям - струмэктомию. Крайнее средство - лучевая терапия гипофиза.

В подростковой практике отношение к операциям на щитовидной железе сдержанное: возможно развитие гипотиреоза. Если зоб большой, загрудинный, имеет узлы, если имеется рецидив тиреотоксикоза или непереносимость тиреостатиков (лейкопения), если зоб давит на пищевод, трахею, возвратный нерв, сосуды, показано хирургическое лечение. Ему должна предшествовать тиреостатическая терапия до эутиреоза. Перед операцией дают раствор Люголя (по 30 капель на молоке 3 раза в день в течение 10 дней) в целях профилактики внутриоперационных кровотечений и тиреотоксического криза из-за попадания в кровь избытка гормонов из зоны операции. Даже нескольких граммов оставленной ткани щитовидной железы достаточно для выработки нужного количества ее гормонов. Операцию при ДТЗ лучше выполнять после 15-16 лет. Операция выбора - субтотальная резекция железы. При тиреотоксическом кризе используют раствор Люголя, в котором из-за опасности развития гиперкалиемии йодид калия непременно должен быть заменен на йодид натрия. Его вводят в/в по 100-250 капель в 1 л 5% раствора глюкозы. Сразу же дают мерказолил по 60-100 мг в сутки через зонд, а далее - по 10-20 мг 3 раза в день. Избыток Т3 и Т4 можно удалить из крови гемосорбцией, гемодиализом, плазмаферезом. Проводят в/в регидратацию 2-3 л физиологического раствора с 5% раствором глюкозы, целесообразно вводить гемодез, реополиглюкин. В/в вводят гидрокортизон или преднизолон. Назначают сердечные гликозиды, кофеин, камфору. Хороший эффект дает контрикал. Гипертермию снижают пузырями со льдом и с помощью вентилятора. Показаны витамины, антигистаминные препараты, р- и а-адреноблокаторы, при перевозбуждении - хлоралгидрат, барбитураты. Питание - зондовое, показан шоколад. Лечение криза занимает 7-10 дней.

Больным диффузным токсическим зобом создают полный покой. Рекомендуются тепловатый душ, солено-хвойные ванны, обтирания теплой водой, утренняя гимнастика. При тиреотоксикозе санаторно-курортное лечение не показано, но при эутиреозе больных в любое время года можно направить в местные санатории, с октября по май - в южные.

Критерием эффективности лечения являются нормализация размеров железы, пульса, АД, массы тела. Симптом Мебиуса - ориентир в оценке эффекта консервативной терапии.

Профилактика . Важно предупреждение инфекций (гриппа и особенно - иерсениозов, передающихся фекально-оральным путем и через грызунов), стрессов, избыточной инсоляции, воздействия любых излучений (особенно при плохой наследственности по диффузному токсическому зобу). Профилактика тиреотоксического криза достигается строгой антитиреоидной терапией, предупреждением психотравм, назначением раствора Люголя перед операцией, исключением лишней травматизации железы в процессе операции, санацией очагов оральной инфекции.

Диспансеризация . Диспансерная группа - Д-3. Легкие формы зоба лечат амбулаторно, прочие - только в стационаре. Наблюдение районным эндокринологом 2 раза в месяц - при амбулаторном лечении, 1 раз в мес - после выписки из стационара, 1 раз в квартал - после устранения тиреотоксикоза. Проводят термометрию, подсчет пульса, измерение АД и размера шеи, анализ крови, определение свободных Т3 и Т4, ТТГ, холестерина и гликемии. Подростки с ДТЗ 2 раза в год должны осматриваться психоневрологом, ЛОР-врачом, стоматологом. Снятие с учета - через 3 года эутиреоза или через 2 года после удачной операции.

Вопросы экспертизы . Группы здоровья - 4 или 5 в зависимости от тяжести ДТЗ. При легком течении ДТЗ - утренняя гимнастика, при других формах - ЛФК. Работающие подростки освобождаются от тяжелого труда, ночных смен, дежурств. Запрещено совмещать учебу с работой. Противопоказана работа с любыми излучениями, в физиотерапевтических кабинетах, с мониторами старой конструкции, в накуренных помещениях. Подростка с зобом необходимо освободить от школьных экзаменов до эутиреоза. Определение годности к службе в армии проводится только после лечения тиреостатиками в условиях стационара. При тяжелом ДТЗ и большом зобе подростки к службе в армии не годны. При средней степени тяжести - ограниченно годны после лечения. При легком зобе - решение индивидуальное. После операции - отсрочка от призыва на 6 мес. К поступлению в кадетские корпуса и в военно-учебные заведения не годны.

Сегодня поговорим подробнее на портале сайт о заболевании, связанном с патологическими процессами щитовидной железы. Эндемический зоб у детей встречается, согласно статистическим данным, в 10% случаях. Заболевание имеет несколько причин, отрицательно влияет на организм ребёнка.

Щитовидная железа

Гормоны, которые выделяет щитовидка (кальцитонин, трийодтиронин и тироксин), имеют прямое влияние на рост, созревание тканей и органов, оказывают воздействие на метаболические процессы организма. Йод и аминокислоты необходимы для образования тиреоидных гормонов.

Слаженная работа гормонов обеспечивает полноценное умственное и физическое развитие ребёнка, оказывает воздействие на работу иммунной, нервной, пищеварительной системы, регулирует половое созревание, как у мальчиков, так и у девочек.

Для постановки диагноза проводят лабораторные исследования крови ребёнка на содержание гормонов щитовидной железы, назначают МРТ, УЗИ, биопсию, термографию.

Причины патологии

Избыток либо недостаток, вырабатываемых гормонов, вызывает отклонения в работе органа. При недостаточном поступлении в организм йода наблюдают гипертрофию (увеличение) железистой ткани, формируется зоб.

Существуют несколько причин и факторов, которые способствуют возникновению и развитию заболевания:

• скудный рацион;
• наследственность;
• плохая экология;
• применение медицинских препаратов, которые ухудшают всасываемость йода;
• заболевания ЖКТ;
• аутоиммунные заболевания;
• недостаток селена.

Причиной формирования эндемического зоба у маленького ребёнка могут быть частые инфекционные заболевания, проблемы с пищеварением, нехватка йода в ежедневном рационе.

Симптомы эндемического зоба

До того, как сформируется зоб, проходит немало времени. Вначале заболевания щитовидная железа не увеличена, но её работа уже нарушена. Существует несколько признаков патологии:

1. Быстрая утомляемость. Ребёнок вялый, слабый, апатичный. становится беспокойный.
2. Ухудшается умственная деятельность. Снижается память, возникают трудности с концентрацией внимания.
3. Нарушается координация движений.
4. Возникает дискомфорт за грудиной, в области сердца.
5. Может появиться сильная головная боль.

При увеличении зоба нарастают и симптомы:

1. Появляется чувство сдавленности при глотании, .
2. Гипотония, либо перепады давления.
3. Нарушается сердечный ритм.
4. Появляются запоры.
5. Железа увеличивается в размере.
6. Возникают отёки конечностей.

Признаки заболевания зависят от возраста ребёнка: чем он младше, тем ярче проявления и симптомы.

https://youtu.be/U5IKNpD84PU

Диагностика и лечение

Образование эндемического зоба в дошкольном возрасте у детей, к счастью, встречается редко. Первично диагноз может поставить врач-педиатр. Для подтверждения диагноза, назначают УЗИ обследование щитовидной железы, оценивают результат общего анализа крови и мочи. По результатам УЗИ наблюдают увеличение объёма железистой ткани, изменение её структуры.

При этом заболевании функции железы не нарушены, гормональная активность в норме. Основное лечение направлено на устранение нехватки йода в организме ребёнка. Назначают препараты йода, рекомендуют скорректировать питание ребёнка.

В дальнейшем педиатр может направить ребёнка для дополнительного обследования и последующего лечения к эндокринологу.

Если после восполнения дефицита йода тревожные признаки сохраняются, врач назначит:

1. Анализ мочи, по которому определяют количество йода в ней.
2. Анализ на содержание в крови определённых гормонов – тиреоглобулина, тиреотропина, Т3, Т4.
3. Биопсию (при узловой форме зоба).

При незначительных изменениях щитовидной железы назначают йодсодержащие препараты. Если зоб выражен, применяют гормональную терапию. При узловом зобе показано хирургическое вмешательство.

Чем опасно

Несвоевременная диагностика эндемического зоба, запоздалое лечение ребёнка могут повлечь за собой возникновение серьёзных последствий.

Во избежание тяжёлых последствий патологии необходимо своевременно обратиться к специалисту.

Меры профилактики

Для того чтобы предотвратить заболевание, необходимо употреблять в пищу продукты с повышенным содержанием йода: пресноводная рыба, морепродукты, молочные продукты, зелень, шпинат, морские водоросли, куриные яйца, мясо. Также используют йодированную соль при приготовлении пищи.

Для профилактики врач может выписать БАДы с содержанием йода.

Сайт сайт напоминает о том, что переизбыток йода в организме, также как и его недостаток, отрицательно влияет на работу железы.

Нормы потребления йода с учётом возраста ребёнка.

Грудные дети получают все необходимые микроэлементы с молоком матери.

Родителям

Если вы заметили устойчивые изменения в поведении своего ребёнка, отметили выпячивание в области шеи, у чада упала успеваемость в школе, возникла повышенная утомляемость и беспокойство, ребёнок жалуется на удушье или затруднённое дыхание – без промедления обратитесь к врачу.

Вовремя поставленный диагноз позволит своевременно начать лечение, не допустить осложнений и тяжелых последствий заболевания.

Содержание статьи

Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное повышенной продукцией щитовидной железой тироксина и трийодтиронина. Заболевание характеризуется поражением многих систем и органов, нарушением обмена веществ, в связи с чем клиника его отличается большим полиморфизмом.
В отечественной литературе первое описание диффузного токсического зоба у ребенка пяти лет относится к 1902 г. (Н. Ф. Филатов). Заболевание может развиться в любом возрасте, но чаще в 10 - 14 лет, причем превалирует среди девочек. Описаны случаи заболевания новорожденных и детей, матери которых болели диффузным токсическим зобом во время беременности. Согласно литературным данным, на детский возраст приходится 1 - 6 % всех случаев заболевания.

Этиология диффузного токсического зоба

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба у детей, по клиническим наблюдениям, является инфекция (острые респираторные заболевания, ангина, скарлатина, обострения хронического тонзиллита, корь, коклюш), а также охлаждение, избыточная инсоляция, психическая травма, заболевания гипоталамо-гипофизарной области и др. Этиологическим фактором в развитии заболевания является наследственность, о чем свидетельствует наличие диффузного токсического зоба в ряде поколений, у нескольких членов одной семьи. Нельзя не указать также на особую предрасположенность детей к заболеванию в препубертатном и пубертатном периодах. По-видимому, это можно объяснить сложной нейрогуморальной перестройкой организма и неустойчивостью эндокринной системы в этом возрасте.

Патогенез диффузного токсического зоба

Патогенез диффузного токсического зоба до настоящего времени полностью не выяснен. Важное значение в развитии заболевания придают центральной нервной системе. Это доказывается частым сочетанием диффузного токсического зоба с вегетососудистой дистонией, сопровождающейся вегетативными симптомами (В. Г. Баранов и др., 1965). Вегетососудистая дистония часто годами предшествует развитию диффузного токсического зоба, при этом также выявлены нарушения функции захвата радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим она рассматривается как предстадия диффузного токсического зоба.
Основное значение в патогенезе диффузного токсического зоба придается повышению функциональной активности щитовидной железы. Ее гормоны, поступая в избыточном количестве в кровь, вызывают изменения во многих системах и органах. Существует мнение о патогенетической роли аденогипофиза и его гормона - тиреотропина.
Важное значение в патогенезе заболевания придается тиреоидному стимулятору (LATS), который образуется в вилочковой железе и лимфоцитах. Имеются факты, доказывающие патогенетическую роль нарушений процессов иммуногенеза, повышенной чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и поступления в щитовидную железу импульсов, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов.
В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин. Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию.

Патоморфология диффузного токсического зоба

Щитовидная железа увеличена и обильно снабжена сосудами. Фолликулы неправильной формы соскудным содержанием коллоида. Отмечается лимфоидная инфильтрация соединительной ткани. Сердце также увеличено в основном за счет левого желудочка, в миокарде отмечаются явления серозного воспаления или очаговые некробиотические изменения. В печени - серозный или тиреотоксический гепатит, признаки жировой инфильтрации, явления некроза. Нередко обнаруживается гиперплазия миндалин, лимфатических узлов и вилочковой железы. Бывает гипоплазия надпочечников и атрофия половых желез.

Классификация диффузного токсического зоба

По тяжести заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы; по степени увеличения щитовидной железы - О, I, II, III, IV и V степень. Нулевая степень - щитовидная железа не увеличена, но может прощупываться; I степень - при осмотре увеличения щитовидной железы невидно, при прощупывании определяется увеличение перешейка и немного долей; II - степень - щитовидная железа видна при глотательных движениях, прощупывается; III степень - отчетливо видна увеличенная щитовидная железа без изменения конфигурации шеи; IV степень - конфигурация шеи изменена за счет выраженного зоба; V степень - зоб очень больших размеров, конфигурация шеи изменена.

Клиника диффузного токсического зоба

Начало заболевания у детей часто постепенное, однако бывают случаи быстрого развития тяжелой формы. Ранние симптомы: быстрая утомляемость, раздражительность, мышечная слабость, тахикардия. По мере дальнейшего развития заболевания появляется рассеянность, плаксивость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул. При осмотре ребенка выявляется припухлость в области шеи, пучеглазие, дрожание, потливость. Дети отстают в учебе. Триада симптомов - увеличение щитовидной железы, офтальмопатия и тахикардия - остается классической и встречается довольно часто. Увеличения щитовидной железы в начале заболевания может не быть, в дальнейшем она равномерно увеличивается и достигает порой больших размеров, приобретая мягкую или умеренно плотную консистенцию. При аускультации щитовидной железы можно выслушать сосудистый шум за счет обильной васкуляризации и усиленного кровотока в ней.
Наблюдаются изменения со стороны глаз. Чаще отмечается двусторонняя и реже односторонняя офтальмопатия, проявляющаяся выпячиванием глазных яблок (экзофтальм), припухлостью век, признаками конъюнктивита и умеренного нарушения функции мышц глаза. Офтальмопатия может сопровождаться слезоточивостью, ощущением рези, «песка» в глазах, диплопией. Ее развитие связывают с длительным действием тиреостимулирующего и экзофтальмического факторов. Основной причиной выпячивания глазных яблок является увеличение объема ретробульбарной клетчатки, которая со временем превращается в фиброзную ткань, и экзофтальм становится необратимым. Среди других глазных симптомов встречаются следующие: симптом Краусса - выраженный блеск глаз; симптом Грефе - отставание верхнего века при движении глазного яблока вниз от радужной оболочки, в результате чего между ними видна белая полоска склеры; симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазных щелей; симптом Мебиуса - расстройство конвергенции глазных яблок вследствие пареза m. rectus inlernus (при фиксации зрением приближающегося предмета наблюдается отклонение одного из глазных яблок в боковом направлении); симптом Эллинека - усиленная пигментация век; симптом Штельвага - редкое и неполное мигание; симптом Розенбаха - дрожание век при смыкании; симптом Жоффруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх.
Наиболее частым проявлением нарушения функции сердечнососудистой системы является тахикардия, сохраняющаяся и во время сна. Отмечается лабильность пульса, усиление тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом, функциональный систолический шум, расширение границ сердца влево, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, увеличение пульсового давления. Недостаточность сердца развивается очень редко. Наблюдается гиперемия щек за счет повышенною периферического кровотока.
О постоянном поражении нервной системы свидетельствуют раздражительность, повышенная возбудимость, неуравновешенность, нарушение сна, тремор, координированные хорееподобные поддергивания мышц, повышение сухожильных рефлексов. Наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: зуд кожи, повышенная потливость, красный дермографизм, повышение температуры тела.
Отмечаются отклонения со стороны пищеварительной системы (неустойчивый стул, рвота, боль в животе и др.). При тяжелых формах заболевания наблюдается увеличение печени с нарушением ее функций. Возможна функциональная недостаточность коры надпочечников (адинамия, пигментация и др.). и задержка полового развития.
Со стороны крови - лейкопения, умеренный лимфоцитоз, повышенная СОЭ; признаки гипохромной анемии, замедление свертывания и повышение вязкости крови.

Диагноз диффузного токсического зоба

Диагноз при наличии характерных симптомов не труден. Должны учитываться результаты дополнительных методов исследования (определение белковосвязанного йода крови и др.).

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба

Дифференциальный диагноз проводится с юношеским зобом, вегетососудистой дистонией, ревматизмом, малой хореей, юношеской гипертензией, тиреоидитом, кистой и токсической аденомой щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы без симптомов усиления ее функции возможно у девочек в препубертатном периоде.Осложнения - тиреотоксический криз, дистрофия печени.

Прогноз диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб может длиться годами со склонностью к прогрессированию. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Лечение диффузного токсического зоба

Больных диффузным токсическим зобом со средней и тяжелой формами необходимо лечить в стационаре с соблюдением постельного режима. Питание должно быть полноценным, богатым витаминами.
Основные методы лечения: лекарственное и хирургическое. Лекарственная терапия предусматривает применение антитиреоидных препаратов группы имидазола - мерказолила и его аналога метотирина. Эти препараты тормозят синтез тиреоидных гормонов на уровне йодированных тирозипов. Доза определяется степенью тяжести заболевания и возрастом ребенка. В среднем первоначальная доза мерказолила должна составлять 10 - 15 мг/сут (внутрь по 1 табл. - 5 мг 2 - 3 раза в день после еды). Уменьшение проявлений заболевания обычно отмечается уже на 2-й неделе заболевания, эутиреоидное состояние достигается на 3 - 4-й неделе лечения. При этом доза мерказолила постепенно уменьшается каждые 10 - 12 дней и доводится до поддерживающей (2,5 мг 2 раза вдень, затем через день). Лечение такой дозой при условии сохранения эутиреоидного состояния продолжается 12 месяцев и более.
Во время лечения антитиреоидными препаратами необходимо контролировать состав крови, так как возможно их побочное влияние на костный мозг (гранулоцитопения, агранулоцитоз). В случаях лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, лейкоген, натрия нуклеинат) в сочетании с преднизолоном, димедролом, гемотрансфузией. Показаниями для отмены тиреоидных препаратов являются стойкая клиническая ремиссия и нормальные показатели контрольных лабораторных исследований.
Более быстро клиническая ремиссия достигается сочетанием тирестатических препаратов с резерпином, так как он блокирует повышенную активность катехоламинов.

Профилактика диффузного токсического зоба

Профилактика гипотиреоза при лечении антитиреоидными препаратами проводится в период эутиреоидного состояния путем назначения небольших доз тиреоидина. В комплексном лечении диффузного токсического зоба применяют седативные и нейроплегические средства: элениум внутрь по 0,005 - 0,01 г 2 - 3 раза ежедневно (при необходимости дозу можно увеличить); беллоид внутрь по 2 - 3 драже в сутки в течение нескольких недель; триоксазин внутрь по 2 - 3 табл. в сутки в течение 10 - 14 дней, седуксен и др.
При неэффективности консервативного лечения, наличии диффузного токсического зоба III - V степени на фоне достижения эутиреоидного состояния производится субтотальная струмэктомпя.

Диффузный токсический зоб (struma diffusa toxica) или Базедова болезнь - является следствием ускоренного синтеза тиреоидных гормонов с увеличением их концентрации в сыворотке крови.

Лечение диффузного токсического зоба

Больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами диффузного токсического зоба подлежат лечению в стационаре. Детям назначаются постельный режим на 3-4 нед, физиологическая диета с высокой нормой белка и витаминов.

Средства лечения диффузного токсического зоба у детей

Основным лекарственным препаратом является мерказолил (таблетки по 5 - 10 мг), который отличается угнетающим действием на активность ферментов систем щитовидной железы, результатом чего является замедление синтеза тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначают в начале лечения диффузного токсического зоба в оптимальных дозах из расчета 0,5-1 мг/кг в сутки или 10 - 30 мг на 1 м2 поверхности тела в сутки на 6 - 8 нед под контролем общего состояния и дополнительных методов обследования (определения уровня йода, связанного с белками, тироксина, трийодтиронина). Следует помнить, что мерказолил может вызывать лейкопению, иногда явления нейтропении, тромбоцитопении и анемии. Снижение дозы мерказолила следует проводить постепенно каждые 1-2 нед до 2,5 - 5 мг в сутки (поддерживающая доза). Поддерживающую дозу дают в течение 6 - 12 мес. Для профилактики зобогенного действия и компенсации дефицита тиреоидных гормонов, который может иметь место при применении тиреостатических препаратов, с 3-й недели лечения рекомендуется назначать одновременно с мерказолилом тиреоидин в небольших, индивидуально подобранных дозах (0,025 - 0,05 г) или трийодтиронин (5 -10 мкг в сутки) на 2 - 4 нед с постепенной отменой их при уменьшении размеров щитовидной железы и достижении эутиреоидного состояния.

При тяжелых и среднетяжелых формах тиреотоксикоза показано применение для лечения Резерпина, обладающего угнетающим действием на активность тиреотропного рилизинг-фактора, оказывающего седативный и гипотензивный эффект, уменьшающего тахикардию, нормализующего сон. Резерпин назначают для лечения в дозе 0,1 - 0,3 мг, иногда вначале в больших дозах - 0,4 - 0,6 мг в сутки в 3 приема с последующим снижением дозы под контролем пульса, артериального давления в течение 1-2 мес. При тяжелых формах болезни можно назначать малые транквилизаторы (триоксазин, седуксен, элениум), при среднетяжелых формах - ограничиться препаратами валерианы. В комплексе лечения используется назначение витаминов (А, С, В2, В6, В12, B15), кокарбоксилазы, препаратов кальция и 1% раствора АТФ - 20 - 30 инъекций по 1 мл внутримышечно.

При легкой форме тиреотоксикоза дечение диффузного токсического зоба можно проводить амбулаторно, используя вначале препараты йода (дийодтирозин в дозе 5 мг/кг в сутки) после еды повторными курсами 20 дней с перерывом 10 дней. Однако использование препаратов йода не всегда приносит успех в лечении из-за рефрактерности к лечению и возникновению рецидивов. У больных с легкой степенью тиреотоксикоза можно применять препараты мерказолила, но в меньших дозах (0,25 - 0,5 мг/кг в сутки) и более короткими курсами, чем при тяжелых и среднетяжелых формах болезни.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6-12 мес показано хирургическое лечение диффузного токсического зоба.

После стационарного лечения дети допускаются в школу через 1 - 1,5 мес с освобождением от физической нагрузки и предоставлением дополнительного выходного дня.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиника диффузного токсического зоба у детей многообразна. Она характеризуется явлениями тиреотоксикоза с синдромом поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы.

Основные симптомы диффузного токсического зоба

Поражение нервной системы проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, беспокойством, неустойчивым настроением, плаксивостью, впечатлительностью, жалобами на плохой сон и быструю утомляемость. Наблюдаются вегетативные нарушения: потливость, чувство жара, повышение температуры тела до субфебрильной, тремор пальцев рук, век, языка. Иногда отмечается общий тремор (симптом телеграфного столба). У части больных выявляются хореоподобный гиперкинез, нарушение координации, быстрый и стойкий красный дермографизм.

Сердечно-сосудистые нарушения часто сопровождаются жалобами на приступы сердцебиения, появление одышки, ощущение пульсации в голове, конечностях, подложечной области. Тахикардия является постоянным и ранним симптомом заболевания. При тиреотоксикозе она сохраняется и во сне, что является важным диагностическим критерием; могут также регистрироваться беспорядочные экстрасистолы. Тоны сердца обычно усилены, характерно повышение систолического (влияние катехоламина) и снижение диастолического давления. Пульс становится высоким и быстрым. При длительном течении диффузного токсического зоба и поздно начатом лечении симптомов появляется расширение границ и ослабление тонов сердца, формируются признаки относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ регистрируются высокая частота сердечных сокращений, изменение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, замедление систолического показателя, выявляются признаки значительного нарушения окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Характер выраженности электрокардиографических нарушений обусловлен степенью тяжести тиреотоксикоза и длительностью заболевания.

Синдром желудочно-кишечных расстройств сопровождается такими симптомами: повышением аппетита, появлением жажды, дисфункцией кишечника (поносы) и увеличением печени, что обусловлено дискинезией желчевыводящих путей, реже - пилородуоденоспазмом, гастроптозом. Тиреотоксикоз, как правило, приводит к быстрому и резкому похуданию ребенка.

Глазная симптоматика проявляется экзофтальмом (обычно двусторонним) с широким раскрытием глазной щели (симптом Дальримпля), что придает лицу испуганно-гневное выражение. Среди других глазных симптомов имеют значение усиление пигментации век (симптом Эллинека), их отечность (симптом Зингера) и тремор (симптом Розенбаха), повышенный блеск глаз (симптом Краусса), редкое мигание (симптом Штельвага), нарушение конвергенции (симптом Мебиуса), а также нарушение тонуса мышц глаза, что обусловливает симптом Грефе - отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взора вниз и др.

Увеличение щитовидной железы является обязательным симптомом диффузного токсического зоба. Однако степень увеличения щитовидной железы не определяет степени тяжести тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз классифицируется по степени увеличения щитовидной железы.

При I степени пальпируется перешеек щитовидной железы, но отсутствует видимое ее увеличение. При II степени железа видна при глотании, при III степени железа хорошо видна и заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами. При IV степени железа значительно увеличена (резко выступает вперед и в стороны), при V степени железа очень больших размеров.

При пальпации железы можно отметить пульсацию, при выслушивании обнаружить шумы, усиливающиеся при надавливании стетоскопом или при запрокидывании головы назад. При загрудинном расположении железы могут быть симптомы сдавления (затрудненное глотание, дыхание, изменение голоса).

При пальпации железы обычно обнаруживается диффузное ее увеличение, реже - диффузно-узловое. Наличие узлов в щитовидной железе требует обязательного сканирования для определения характера узлов ("холодных" или "горячих"), которые могут быть следствием кист или раковых опухолей.

При явлениях тиреотоксикоза нередко обнаруживают нарушения со стороны других желез внутренней секреции (сахарный диабет, гипокортицизм, дисфункция половых желез - у девочек с явлениями дисменореи и слабым развитием вторичных половых признаков).

Гиперфункция щитовидной железы подтверждается увеличением в крови содержания тиреоидных гормонов: тироксина - Т4 (в норме 50-137 нг/мл), трийодтиронина - Тз (в норме 1,06 - 1,88 нг/мл), а также йода, связанного с белками (в норме 40 - 80 мкг/л) и наличием повышенной активности щитовидной железы при сканировании с технецием.

Течение возникновения диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб у детей может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Течение болезни при благоприятном исходе определяется сроком не менее 1 - 1 1/2 лет. Усиление симптомов тиреотоксикоза наблюдается при присоединении интеркуррентных инфекций. При неблагоприятном течении возможно развитие тиреотоксического криза, который в детском возрасте проявляется резкими нарушениями сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, значительное повышение артериального давления), синдромом обезвоженности, гипертермией и последовательно развившимися симптомами надпочечниковой недостаточности.

Причины диффузного токсического зоба

Болезнь значительно чаще развивается у девочек, чем у мальчиков (8: 1), в основном в школьном и особенно в препубертатном и пубертатном возрасте, однако в редких случаях может наблюдаться и у детей грудного возраста (врожденный тиреотоксикоз).

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Этиология и патогенез. При диффузном токсическом зобе обнаруживают нарушения иммунологических процессов и, в частности, антитела к тирео-глобулину. Большое значение в развитии болезни придают обнаружению длительно действующего тиреоидного стимулятора - Lats-фактора, который является иммуноглобулином и образуется в вилочковой железе и лимфоцитах больного. Параллельно с ним обнаруживается также повышенная продукция тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофизом под влиянием повышенной активности тиреотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса. Активная продукция ТТГ и Lats-фактора приводит к повышенному выбросу в кровь активных форм тиреоидных гормонов - тироксина и особенно трийодтиронина. Наряду с высоким уровнем тиреоидных и тиреотропного гормонов обнаруживается повышенная продукция экзофтальмического фактора гипоталамуса, что обусловливает развитие пучеглазия (экзофтальма). Отмечается также повышение функции симпатико-адреналовой системы. Установлено, что симпатические нервные импульсы вызывают усиление образования в щитовидной железе тиреоидных гормонов и повышенное их выделение в кровь. Выявляется преобладание более активного трийодтиронина над тироксином.

Высокий уровень тиреоидных гормонов вызывает катаболический эффект: повышенный распад белка с повышением уровня остаточного азота в сыворотке крови, креатинурию, снижение содержания креатина в сердечной и скелетных мышцах. Гиперпродукция тиреоидных гормонов приводит к повышению окислительных процессов и повышению основного обмена. Результатом этих нарушений является резкая затрата энергии, ведущая к похуданию, возникновению чувства жара, полиурии, дегидратации, миокардиоди-строфии. Последняя поддерживается высокой активностью катехоламинов, что проявляется в клинике тахикардией, повышением систолического артериального давления, усилением тонов сердца.

Высокая тиреоидная и катехоламиновая активность приводит к вегетосо-судистой дистонии, проявляющейся потливостью субфебрилитетом. Потеря белка, креатинина, воды ведет к мышечной слабости, тремору пальцев вытянутых рук, век, языка или всего туловища. Вследствие значительной дегидратации и катаболизма белков и жиров могут отмечаться жажда, резкое похудание ребенка.

Повышенная продукция тиреоидных гормонов усиливает окисление жиров, тормозит переход глюкозы в жир, что ведет к снижению уровня холестерина, увеличению содержания кетоновых тел и сахара в крови. Гипергликемия может быть обусловлена также усиленным всасыванием сахара в кишечнике, рарпадом гликогена в печени и мышцах, повышенным образованием глюкозы из белка.

Таким образом, повышенная продукция тиреоидных гормонов влияет на все виды обмена веществ и вызывает гиперплазию (увеличение) щитовидной железы, что и определяет многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб у детей диагностируется без особых затруднений при наличии типичных симптомов: пучеглазия, увеличения щитовидной железы, жалоб на сердцебиение и тахикардию, похудания, потливости, слабости, быстрой утомляемости, изменения поведения ребенка.

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб следует дифференцировать от вегетососудистой дистонии пубертатного возраста. Для последней так же, как и для тиреотоксикоза, характерны изменения поведения больного, потливость, тахикардия, повышение артериального давления. Однако при синдроме вегетососудистой дистонии не отмечается заметное похудание, тахикардия исчезает во время сна, повышение артериального давления носит транзиторный характер и не сопровождается снижением диастолического и увеличением пульсового давления. У некоторых больных диффузного токсического зоба дифференциальный диагноз приходится проводить с ревмокардитом, а иногда с пороком сердца (недостаточность аортального клапана). Сходными симптомами являются жалобы на слабость, быструю утомляемость, наличие тахикардии, снижение систолического и повышение пульсового давления, а при тяжелых и длительно не диагностированных формах - развитие синдрома недостаточности кровообращения. диагноз тиреотоксикоза у подобных больных подтверждается увеличением щитовидной железы, наличием глазных симптомов, синдромом вегетоневроза и увеличением уровня тиреоидных гормонов в крови.

Профилактика диффузного токсического зоба

Для предупреждения развития тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо осуществлять диспансерное наблюдение за детьми с увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции, особенно при указании в анамнезе на семейный характер патологии. Имеют значение общеукрепляющее лечение и санация очагов хронической инфекции у детей с увеличением щитовидной железы без нарушения функции.

Прогноз лечения : поздняя, несвоевременная диагностика диффузного токсического зоба может привести к развитию опасного для жизни состояния - тиреотоксического криза. Тиреотоксический криз может возникнуть также при недостаточной предварительной подготовке больного к оперативному вмешательству на щитовидной железе или других органах.

Правильно проведенное лечение у многих больных диффузным токсическим зобом обеспечивает выздоровление. Однако как при консервативном, так и при хирургическом лечении возможны рецидивы тиреотоксикоза. Последствием операции - субтотального удаления щитовидной железы - может быть развитие гипотиреоза, что требует заместительной терапии тиреоидными гормонами при систематическом врачебном наблюдении.