Молниеносная форма. Что такое анафилактический шок

Анафилактический шок - тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми антигенами-аллергенами у сенсибилизированного человека.

В основе развития анафилактического шока лежат аллергические реакции немедленного (первого) типа, обусловленные высвобождением в кровь ряда биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, серотонина и др. В результате происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желёз.
Анафилактический шок чаще развивается на введение лекарственных препаратов, реже на пищевые и другие аллергены. Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления аллергена в организм до развития шоковой реакции.

Различают следующие формы анафилактического шока:

Молниеносная форма развивается в течение 1-2 мин после попадания аллергена в организм, «на кончике иглы». Характеризуется стремительным развитием клинической картины острого неэффективного сердца – один из видов остановки сердца. Симптоматика скудная: резкая бледность или цианоз и признаки клинической смерти. Пациенты иногда не успевают предъявить какие-либо жалобы. Быстро развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность с последующей остановкой кровообращения и летальным исходом.

Тяжёлая форма анафилактического шока развивается через 5-10 мин после попадания аллергена. Больной жалуется на нехватку воздуха. Чувство жара, головную боль, боль в области сердца. Быстро развивается острая сердечная недостаточность, и, если немедленно не оказана квалифицированная помощь, в течение короткого промежутка времени может наступить летальный исход.

Средней тяжести форма развивается через 30 мин и позже после попадания аллергена в организм. У большинства больных заболевание начинается с чувства жара, покраснения кожных покровов, головной боли, страха смерти, возбуждения.

В зависимости от клинической картины выделяют четыре варианта анафилактического шока:

1. Кардиогенный вариант наиболее распространённый. В клинической картине основные признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечается тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД, аритмия. Расстройства внешнего дыхания, как правило, при этом варианте анафилактического шока отсутствуют. Кожные покровы «мраморные» вследствие нарушения микроцеркуляции.
2. Астмоидный (асфиксический) вариант характеризуется возникновением разной выраженности бронхо- и бронхиолоспазма, приводящим к развитию ОДН. Реже удушье обусловлено отёком гортани или трахеи с частичным или полным закрытием их просвета.
3. Церебральный вариант характеризуется преимущественно поражением ЦНС, вызванным острым отёком головного мозга, кровоизлияниями в него и нарушениями функций головного мозга. При этом варианте часто наблюдаются психомоторное нарушение, потеря сознания, тонико-клонические судороги.
4. Абдоминальный вариант характеризуется развитием симптомов острого живота. Этот вариант часто возникает при введении антибиотиков (стрептомицин, бициллин).

Смерть при анафилактическом шоке чаще всего наступает в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксии и отёка головного мозга.

Интенсивная терапия на догоспитальном этапе

В любом случае, в том числе в условиях амбулаторной стоматологии, при появлении у пациента после введения лекарственного препарата чувства жара, беспокойства, возбуждения, кожного зуда, общей слабости, покраснения лица, крапивницы, кашля, затруднённого дыхания, проливного пота, головокружения, тошноты, болей в животе необходимо провести следующие мероприятия в указанной последовательности:

1. немедленно прекратить мероприятия местного характера;
2. обеспечить проходимость дыхательных путей (очистить полость рта, удалить зубные протезы, если они есть);
3. уложить больного;
4. голову повернуть набок, ноги приподнять;
5. в/м ввести 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, при возможности 1-2 мл адреналина в 250 мл полиглюкина в/в;
6. к месту инъекции приложить пузырь со льдом;(введении адреналина 0,5 мл 0,1 % раствора в место введения аллергена, по мнению некоторых авторов, бесполезно, так как всасывание уже произошло, а тяжесть аллергической реакции не зависит от количества введённого аллергена);
7. вызвать реанимационную бригаду «скорой помощи»;
8. до прибытия специалистов постоянно проводить контроль за АД, пульсом и дыханием.

Если после проведённых мероприятий состояние больного резко ухудшается, необходимо в/в ввести следующие препараты:

• преднизолон 75-150 мг или дексазон (дексаметазон) 8-20 мг;
• супрастин 2% 2-4 мл, или пипольфен 2,5 % 2-4 мл, или димедрол 1% 5 мл;
• при затруднённом дыхании в/в медленно вводится эуфиллин 2,4 % 5-10 мл в разведении с 10 мл физраствора. В/м возможно повторить инъекцию адреналина 0,5 мл 0,1% раствора.

При наличии признаков сердечной недостаточности показано введение сердечных гликозидов, диуретиков. Показана инфузия противошоковых жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин).

В случае остановки дыхания и сердечной деятельности должна быть проведена первичная сердечно-легочная реанимация на месте.

Анафилактический шок (АШ) - в классическом вари­анте это специфическая аллергическая реакция немед­ленного типа (I тип по Джиллу и Кумбсу), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы одинаковы (один и тот же чужеродный белок).

Анафилактоидный шок (АТШ) - то есть шок подоб­ный АШ: вариант неспецифической аллергической реак­ции (2 группа II типа реакций по Джиллу и Кумбсу), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы разные (известен разрешающий фактор, а сенсибилизи­рующий чаще всего - неизвестен, следовательно отсут­ствует иммунологическая стадия). Вызывается лекар­ственными препаратами, поэтому другое название лекар­ственный шок.

АШ и АТШ по проявлениям похожи - это симптомокомплекс остро возникающих общих тяжелых реакций в основном характеризующийся начальным возбуждением и последующим угнетением функций ЦНС, бронхоспазмом, резкой артериальной гипотензией и т.д.

Этиология АШ в настоящее время изучена достаточно хорошо. Причиной его возникновения является повторное попадание в организм веществ, способных вызывать (при первоначальном их поступлении) состояние сенсибилиза­ции. Чаще всего это чужеродный белок (противостолб­нячная, противокоревая, антигангренозная, противогрип­позная сыворотка и т.д., гамма-глобулин, иммуноглобулин, альбумин и т.д.).

Этиология АТШ известна так же хорошо. Сенсибилиза­ция возникает при попадании в организм различных ал­лергенов, в том числе и чужеродного белка, но, как прави­ло, сенсибилизирующий фактор врачу не известен. Разрешающий же фактор, вызывающий АТШ, это какой-либо лекарственный препарат (чаще антибиотики - пенициллин (до 50-60% всех осложнений), стрептомицин и др., ново­каин, сульфаниламиды, витамины, препараты пиразолонового ряда, ферменты и биологические экстракты, со­держащие высокомолекулярные компоненты (инсулин, хемотрипсин и т.д.). Важно отметить, что АТШ может воз­никнуть при повторном введении ничтожно малых доз применявшегося ранее препарата-аллергена (внутрикожное введение долей миллилитра рентгеноконтрастного вещества, несколько единиц пенициллина при диагности­ческой пробе или даже при применении шприца и игл, ко­торые стерилизовались вместе с другими "грязными", кон­тактировавшими с пенициллином).

Обычно АТШ возникает при парентеральном введении лекарственного вещества, но может возникать и при попа­дании их на слизистые оболочки, при ужалении насеко­мых, пероральном приеме лекарственных препаратов и некоторых пищевых продуктов, а также как проявление холодовой реакции.

Патогенез АШ заключается в том, что при попадании аллергена в сенсибилизированный организм происходит его соединение с антителами класса 1дЕ (реагины), фик­сированными на мембранах тучных клеток и базофилов. При этом освобождается большое количество гистамина., который взаимодействует с Н, и Н2 рецепторами тканей! приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, контрактуре гладких мышечных клеток, усилению секре­ции желудочного сока. К другим медиаторам гиперчувствительности немедленного типа относятся брадикинин, гепарин, медленно реагирующая субстанция, серотонин, кинины, тромбоксан, простагландины. Процесс высвобож­дения медиаторов ведет к падению периферического сопротивления артериол и венул, уменьшению объема цир­кулирующей крови, снижению артериального давления ниже критического уровня.

Патогенез АТШ сводится к тому, что антитела, относя­щиеся к иммуноглобулинам класса А, М, С, соединяются с аллергеном (лекарственным препаратом), который сор­бируется на белках клеток и превращается в гаптен, на ко­торый затем формируется иммунный ответ.

Состояние сенсибилизации у человека может сохра­няться 5-6 и более лет. Частота смертельного АШ состав­ляет 0,1 %.

Выделяют 3 клинические формы анафилактического шока у человека в зависимости от длительности времени между поступлением аллергена и развитием шока: 1) молниеносная; 2) немедленная; 3) замедленная.

I. Форма - молниеносная. Шок развивается в течение 10 минут. Большинство описанных летально закончив­шихся случаев относятся к этой форме, которую еще на­зывают коллаптоидной в силу того, что шок начинается с внезапного развития коллапса, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику, особенно когда заболе­вание возникает без предвестников. Опыт показывает, что целесообразно выделять варианты: А - молниеносной формы (без предвестников); Б - молниеносной формы (с предвестниками).

Наиболее частыми предвестниками являются ощущение жара, покраснение кожи, ее зуд, пульсация в голове, чув­ство страха и что, является необычным для I формы, - боль в животе и распирание в груди.

Предвестниками также могут быть дурнота, тошнота, оцепенение.

Данные объективного обследования при обоих вариан­тах позволяют констатировать быстро развивающийся коллапс (нарастающая бледность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД).

Все локальные (органные) проявления связаны с нару­шением притока крови к жизненно важным органам - моз­гу (ишемия и шок), сердцу (коронарная недостаточность и ишемия миокарда с последующим присоединением ост­рой недостаточности сердца с острым отеком легких) и почкам (острая почечная недостаточность с анурией, азо­темией, гиперкалиемией).

При I форме анафилактического шока, как правило, не удается констатировать доминирующих органных прояв­лений.

II. Форма - это немедленная форма анафилактиче­ского шока . Дошоковый период - от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны. Они проявляются не столь быстро и выражены не столь интен­сивно. При II форме можно различить несколько клиниче­ских вариантов течения в дошоковом периоде, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока.

Первый вариант - кожный. Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи, появлением элемен­тов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой.

Второй вариант - церебральный. На первый план вы­ступает сильная головная боль, тошнота, амавроз, гипере­стезия, парестезия, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По су­ществу, напоминает эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагно­стики, особенно когда он наступает после инъекций лекар­ственных препаратов (при такой клинике мысль направлена в сторону газовой (воздушной) эмболии). Клиниче­ский опыт убеждает в том, что вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую це­лесообразно назначать в сомнительных случаях.

Третий вариант - астмоидный. Доминирующим яв­ляется удушье. В одних случаях наступает развитие ас­фиксии за счет нарушения проходимости верхних дыха­тельных путей: отек гортани, трахеи. В других - проходи­мость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, когда возникает астматическое состояние (бронхиальная астма при анафилаксии). Чаще всего такой вариант воз­никает в тех случаях, когда анафилаксия (или анафилак-тоидная реакция) развивается у больных бронхиальной астмой, но случается астмоидный вариант анафилаксии и без предшествующей бронхиальной астмы. Следует учи­тывать, что дистанционные хрипы, стридорозное дыхание, наличие коробочного перкуторного звука, ослабленного дыхания с сухими хрипами - частое проявление любого варианта анафилактического шока.

Четвертый вариант - кардиогенный или коронарный. При диагностике этого варианта нередки ошибки и путани­ца с кардиогенным шоком. Пример: к больному врачом скорой помощи был вызван аллерголог по поводу кардиогенного шока в связи с острым инфарктом миокарда. За­болевание началось внезапно, резкой болью за грудиной, валидолом, валокордином, нитроглицерином боль не ку­пировалась. Была вызвана скорая помощь. Введение спазмолитических средств в сочетании с наркотическими также не привело к ликвидации болевого синдрома. Со­знание больного помрачено, дыхание клокочущее, вены шеи набухшие. Готовилась капельница с поляризующим коктейлем. Но, учитывая, что АД к этому времени уже из­мерить не удавалось, а также то, что больной болел бронхиальной астмой, врач принял решение ввести адреналин в вену (1 мл 0,1% - раствора в 20 мл 40% глюкозы). Еще игла находилась в вене, а сознание стало проясняться, клокочущее дыхание становилось все менее выраженным, появились и стали нарастать сухие дистанционные хрипы. Спустя несколько минут у больного развилось типичное астматическое состояние, что бывало у него не раз. После подключения гидрокортизона удалось купировать астма­тическое состояние.

Острая коронарная недостаточность при этом варианте анафилактического шока возникает в связи с коллапсом вследствие резкого нарушения притока крови к сердцу и резкого уменьшения ударного и минутного объема, дебита сердца, т.е. кровоснабжения большого круга, в том числе бассейна венечной артерии.

Некоронарогенная коронарная недостаточность также как и коронарогенная, может быть причиной тотальной ишемии миокарда, осложняющейся острой недостаточ­ностью сердца, вплоть до отека легких.

Пятый вариант - абдоминальный. Абдоминальный синдром может быть и при I и при II форме анафилактиче­ского шока. Заболевание может начаться с небольшого вздутия живота, давления в надчревной области, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль, порой интенсивная, рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в надчревной об­ласти.

Иногда наблюдаются случаи анафилактического шока, не укладывающиеся в эти 5 вариантов и поэтому некото­рые авторы выделяют дополнительные варианты - анурический (с развитием почечной недостаточности), геморрагический (с кровоизлияниями), гемолитическии (с распадом эритроцитов).

III форма - это замедленная форма анафилактическо­го шока. По существу она отличается от II формы более длительным предколлаптоидным периодом, который мо­жет продолжаться в течение нескольких часов. Различают те же клинические варианты, что и при II форме, но, как правило, они более полисимптомны.

Чаще всего приходится наблюдать комбинацию симпто­мов различных вариантов, слагающихся из поражения ко­жи, дыхательных путей и церебральных, преимущественно гипоталамических проявлений.

Для этой формы характерно наличие тяжелых пораже­ний органов (иногда их квалифицируют как осложнения), отчетливо проявляющихся спустя 1-3 недели после ликви­дации коллапса.

Наиболее часто наблюдается энцефалит (диэнцефалит), миокардит, пневмония с астмоидным синдромом, распространенный дерматит, полиартрит. На этом этапе течения III форма напоминает сывороточную болезнь. Не исключается присоединение аутоиммунного компонента и эволюция остаточных явлений анафилаксии в коллагеноз. Диагноз анафилактического шока - это диагноз, основанный на данных клиники. Множество вариантов те­чения заболевания определяет сложности диагностики. Поэтому врач должен воспользоваться любым дополни­тельным фактом, пусть далеко неспецифичным, если он способен облегчить диагностику.

Кровь: в дошоковом периоде - гипогликемия. На вы­соте шока - эритремия, гиперлейкоцитоз при нейтро-фильно-эозинофильной ассоциации. Последнее важно для дифференциации с брюшной катастрофой, для кото­рой характерна эозинопения.

В шоке - гипергликемия, гипокальциемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, усиление активности транса-миназ, резкая гистаминемия.

Моча: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия отмеча­ются при длительном коллаптоидном периоде.

Принципы неотложной помощи: При тяжелых формах анафилактического шока - немедленно сердечно-легочная реанимация (закрытый массаж сердца и ИВЛ). Внутрисердечно 0,4-0,5 мл адреналина вместе с 10 мл 10% раствора СаС!2 и 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Да­лее через эту же иглу в полость сердца вводят 60 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Адреналин вводится внутривенно небольшими дозами до стабилизации арте­риального давления. Обязательно применение антигиста-минных препаратов внутривенно из расчета 0,5-1 мг/кг, глюкокортикоидов. При бронхоспазме внутривенно ис­пользуют бронхолитики, при отеке легких - интубация и управляемое дыхание с положительным давлением на выдохе.

Необходимо восполнение ОЦК, плазмо- и кровозамени-тели. Симптоматическая терапия.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Термин «анафилаксия» (в переводе с греческого «беззащитность»).

Анафилактический шок - генерализованная аллергическая ре­акция немедленного типа, сопровождающаяся снижением артериально­го давления и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.

Кроме того существует анафилактоидная реакция – (псевдоаллергические), непосредственное генерализованное проявление гиперчувствительности организма к специфическому агенту. Анафилактоидные реакции не опосредуются IgЕ, но их клинические проявления идентичны из-за схожести медиаторов и патофизиологических процессов. Анафилактоидная реакция может развиться при первом контакте с антигеном. Диапазон псевдоаллергенов значителен, возможны реакции на препараты, обычно применяемые для купирования аллергии (диазолин, преднизолон). Из этого – минимум препаратов для купирования реакции.

Эпидемиология

Анафилактический шок могут вызывать любые лекарства. Чаще всего -- антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.), общие анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты, плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Из­вестны случаи развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбняч­ной, противодифтерийной, и др.), вак­цин (противостолбнячной, противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, цик­лоспорина, метотрексата и др.)

Анафилактический шок может развиваться в результате укусов пе­репончатокрылых (пчел, шмелей,шершней, ос).

Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилакти­ческого шока являются орехи, арахис, морепродукты, молоко и яйца.

В ряде случаев причиной анафи­лактического шока может быть латекс, входящий в состав перчаток, ка­тетеров, дренажей, пломб, бандажей и других медицинских и бытовых изделий.

Описаны случаи анафилактического шока, возникающего при фи­зической нагрузке.

Анафилактический шок может развиваться в процессе СИТ

В некоторых случаях причину анафилактического шока установить не удается. Идиопатическая анафилаксия нередко реци­дивирует и характеризуется рефрактерностью к проводимой терапии.

Анафилактический шок встречается у людей любого возраста, пола с одинаковой частотой.

0,7-10% у больных, получавших пе­нициллин;

0,5-5% у укушенных насекомыми;

0,22-1% получавших инъекции рентгеноконтрастных препаратов;

0,004% у боль­ных пищевой аллергией;

1 на 5 000-25 000 инъекций общих анестетиков;

1 на 10 000 000 инъекций аллергенов в процессе специфической иммуноте­рапии.

В среднем – у 1 на 3000 госпитализированных паци­ентов.

Классификация и клиника анафилактического шока

Клинические формы:

Генерализованная

Гемодинамическая

Асфиктическая

Степени тяжести:

Клиническая картина

Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма ана­филактического шока, в течение которой условно выделяют три перио­да:

· период предвестников

· период разгара

· период выхода из шока.

Период предвестников развивается в течение 3-30 мин. после действия аллергена. В основном зависит от пути введения. В некоторых случаях (например, при введении депонированных препаратов) он развивается в течение 2 часов после введения антигена.

Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе. Нередко у больных появляется кожный зуд, затруднение дыха­ния, крапивница и отек Квинке.

При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).

Период разгара характеризуется потерей сознания, гипотонией (ме­нее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, циа­нозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспуска­нием и дефекацией, уменьшением выделения мочи (менее 20 мл/ мин.). Продолжительность этого периода определяется тяжестью анафилак­тического шока

Период выхода из шока продолжается несколько недель.

Кроме генерализованной формы, в зависимости от клинических симптомов условно выделяют

· гемодинамическую,

· асфиктическую,

· абдоминальную,

· цереб­ральную формы анафилактического шока.

Гемодинамическая форма

гипотония

боли в области сердца

Возможно в 25% развитие острого инфаркта миокарда и острой лево­желудочковой недостаточности.

Асфиктическая форма

брон­хоспазм

стридорозное дыхание (отек гортани).

Тяжесть состояния пациентов и прогноз обусловлены степе­нью острой дыхательной недостаточности.

Абдоминальная форма

в результате спазма гладких мышц кишечника и образования эрозий в клинической картине доминируют боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины

Эта форма чаще встречается при пищевой аллергии.

Церебральная форма характеризуется возникновением

менингеальных симптомов, которые обусловлены отеком головного мозга и мозговых оболочек,

Нарушение сознания.

Обязательные противошоковые мероприятия проводятся на месте развития анафилаксии, и их знание обязательно врачам любой специаль­ности.

1. Уложить больного на кушетку и опустить головной конец. Повер­нуть голову пациента набок, удалить протезы.

2. Наложить венозный жгут (на 25-30 мин.) на конечность проксимальнее места поступления антигена (лекарства, яда насекомых). Об­колоть его раствором 0,1% адреналина, разведенного в 10 раз физио­логическим раствором, удалить жало (при укусах насекомых) и поло­жить на это место лед. В другую конечность ввести 0,1 % раствор адреналина в количестве 0,3-0,5 мл (подкожно или внутримышечно). Его повторные инъекции осу­ществляются через 5-15 минут (максимальная суммарная доза - 2,0 мл). Следует помнить, что повторное введение малых доз препарата более эф­фективно, чем однократное применение большой дозы. При отсутствии эффекта адреналин (0,1%), разведенный в 10 раз физиологическим ра­створом, вводят внутривенно струйно.

3. Внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон гемисукцинат 200-400 мг, целестон 8-16 мг, дексаметазон 8-16 мг).

4. В зависимости от тяжести шока осуществляется внутривенная или внутримышечная инъекция классических антигистаминных препаратов (супрастин 2% - 1,0-2,0 и др.). Не рекомендуется введение производных фенотиазина (пипольфена, дипразина и др.) в связи с возможностью разви­тия гипотонии из-за их альфа-адреноблокирующей активности. Назначение антигистаминных средств позволяет устранить кожные проявления аллергии.

5. Если шок вызван инъекцией пенициллина, вводится пенициллиназа (1 млн. ЕД внутривенно в 2 мл физиологического раствора).

7 Ингаляция увлажненного кислорода (скорость 5-10 л/ мин).

8. При бронхоспазме внутривенно медленно вводится эуфиллин (2%- 10 мл), разведенный физиологическим раствором или раствором глюкозы.

9. В случае клинической смерти – реанимационные мероприятия в полном объеме.

Все перечисленные выше мероприятия, проводят максимально быстро до нормализации артериального давления и восстановления сознания больного.

Профилактика

1. Тщательный сбор аллергологического анамнеза.

2. Обоснованное назначение пациентам лекарственных препаратов.

3. Борьба с полипрагмазией, т. е. одновременным назначением боль­ному большого количества медикаментов. В этом случае может наблю­даться потенцирование их эффекта и превращение терапевтических доз в токсические.

4. Своевременная диагностика и лечение грибковых заболеваний кожи и ее придатков, больные которыми составляют группу риска ал­лергии к пенициллину.

5. Указание непереносимых лекарственных препаратов на титульном листе истории болезни или амбулаторной карты красными чернилами.

6. Использование для инъекций только одноразовых шприцев и игл.

7. Наблюдение за пациентами после инъекции не менее 30 минут.

8. Обеспечение каждого процедурного кабинета противошоковым набором.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-12

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность:
• гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

• диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• острый отек слизистой оболочки;
• отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• болевой синдром;
• непроизвольная дефекация;
• кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
• непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• судороги;
• нарушение сознания;
• отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

• Типичная форма.
• Гемодинамический вариант.
• Асфиктический вариант.
• Церебральный вариант.
• Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• артериальная гипотония;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• кожные вегето-сосудистые реакции;
• судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

• Острое злокачественное.
• Острое доброкачественное.
• Затяжное.
• Рецидивирующее.
• Абортивное.
• Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

• Наличие у больного бронхиальной астмы.
• Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

• Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
• Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
• Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

• проводятся на месте возникновения АШ;
• препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
• если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
• прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

• раствор адреналина для неотложного введения;
• пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
• жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

• В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
• При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
• Не ходить босиком по траве.
• При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
• Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
• Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
• Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
• Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
• Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Что такое анафилактический шок, каким образом его можно распознать и что необходимо предпринять при возникновении анафилаксии должен знать каждый.

Поскольку развитие этого заболевания зачастую происходит за доли секунды, прогноз для пациента зависит в первую очередь от грамотных действий рядом находящихся людей.

Что такое анафилаксия?

Анафилактический шок, или анафилаксия – это острое состояние, протекающее по типу аллергической реакции немедленного типа, которое возникает при повторном воздействии аллергена (чужеродного вещества) на организм.

Может развиться всего за несколько минут, является угрожающим для жизни состоянием и требует неотложной медицинской помощи.

Летальность составляет около 10% всех заболевших и зависит от степени тяжести анафилаксии и скорости ее развития. Частота встречаемости ежегодно составляет примерно 5-7 случаев на 100.000 человек.

В основном данной патологии подвержены дети и молодые люди, поскольку чаще всего именно в этом возрасте происходит повторная встреча с аллергеном.

Причины возникновения анафилактического шока

Причины, вызывающие развитие анафилаксии, можно разделить на основные группы:

• лекарственные препараты. Из них чаще всего анафилаксию провоцирует применение антибиотиков, в частности пенициллина. Также к небезопасным в этом отношении препаратам можно отнести аспирин, некоторые миорелаксанты и местные анестетики;
• укусы насекомых. Анафилактический шок зачастую развивается при укусе перепончатокрылых насекомых (пчел и ос), особенно если они многочисленные;
• пищевые продукты. К ним можно отнести орехи, мед, рыбу, некоторые морепродукты. Анафилаксия у детей может развиться при употреблении коровьего молока, продуктов, содержащих соевый белок, яиц;
• вакцины. Анафилактическая реакция при проведении вакцинации случается редко и может возникнуть на определенные компоненты в составе;
• пыльцевой аллерген;
• контакт с латексными изделиями.

Факторы риска развития анафилаксии

К основным факторам риска развития анафилактического шока относят:

• наличие эпизода анафилаксии в прошлом;
• отягощенный анамнез. Если пациент страдает , или , то риск развития анафилаксии существенно возрастает. Тяжесть течения заболевания при этом усиливается, а потому лечение анафилактического шока представляет серьезную задачу;
• наследственность.

Клинические проявления анафилактического шока

Симптомы анафилактического шока

Время появления симптомов напрямую зависит от способа внедрения аллергена (ингаляционного, внутривенного, перорального, контактного или др.) и индивидуальных особенностей.

Так, при вдыхании аллергена или его употреблении с пищей, первые признаки анафилактического шока начинают ощущаться от 3-5 мин, до нескольких часов, при внутривенном попадании аллергена развитие симптоматики происходит практически мгновенно.

Начальные симптомы шокового состояния обычно проявляются беспокойством, головокружением вследствие гипотензии, головной болью, беспричинным страхом. В дальнейшем их развитии можно выделить несколько групп проявлений:

• кожные проявления (см. фото выше): повышение температуры с характерным покраснением лица, зуд по телу, высыпания по типу крапивницы; локальный отек. Это чаще всего встречающиеся признаки анафилактического шока, однако при мгновенном развитии симптоматики они могут возникнуть позже остальных;
• респираторные: заложенность носа из-за отечности слизистой, осиплость голоса и затруднения в дыхании вследствие отека гортани, хрипы, кашель;
• кардио-сосудистые: гипотензивный синдром, учащение сердцебиения, болезненные ощущения в груди;
• желудочно-кишечные: затруднение в глотании, тошнота, переходящая в рвоту, спазмы в кишечнике;
• проявления поражения ЦНС выражаются от начальных изменений в виде заторможенности до полной потери сознания и возникновении судорожной готовности.

Стадии развития анафилаксии и ее патогенез

В развитии анафилаксии выделяют последовательные стадии:

1. иммунную (внедрение антигена в организм, дальнейшее образование антител и их абсорбция «оседание» на поверхности тучных клеток);
2. патохимическую (реакция вновь поступивших аллергенов с уже образовавшимися антителами, высвобождение гистамина и гепарина (медиаторов воспаления) из тучных клеток);
3. патофизиологическую (стадия проявления симптоматики).

Патогенез развития анафилаксии лежит в основе взаимодействия аллергена с иммунными клетками организма, последствием которого является выделение специфических антител.

Под воздействием этих антител происходит мощный выброс факторов воспаления (гистамина, гепарина), которые проникают во внутренние органы, обуславливая их функциональную недостаточность.

Основные варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, с какой скоростью развивается симптоматика и насколько быстро будет оказана первая помощь, можно предполагать исход заболевания.

К основным видам течения анафилаксии относят:

• злокачественное – отличается мгновенным после внедрения аллергена появлением симптоматики с выходом на органную недостаточность. Исход в 9 случаях из 10 неблагоприятный;
• затяжное – отмечается при применении лекарственных препаратов, медленно выводящихся из организма. Требует постоянного введения лекарственных средств путем титрования;
• абортивное – такое течение анафилактического шока является самым легким. Под воздействием препаратов быстро купируется;
• рецидивирующее – главным отличием является повторение эпизодов анафилаксии за счет постоянной аллергизации организма.

Формы развития анафилаксии в зависимости от преобладающих симптомов

В зависимости от того, какие симптомы анафилактического шока преобладают, выделяются несколько форм заболевания:

• Типичная . Первыми признаками являются кожные проявления, особенно зуд, появление отека в месте воздействия аллергена. Нарушение самочувствия и появление головных болей, беспричинной слабости, головокружения. У пациента может возникнуть сильное беспокойство и страх смерти.
• Гемодинамическая . Значительное снижение артериального давления без медикаментозного вмешательства приводит к сосудистому коллапсу и остановке сердечной деятельности.
• Дыхательная . Возникает при непосредственном вдыхании аллергена с потоком воздуха. Проявления начинаются с заложенности носа, охриплости голоса, затем появляются нарушения вдоха и выдоха из-за отека гортани (именно это является основной причиной гибели при анафилаксии).
• Поражения ЦНС. Основная симптоматика связана с дисфункцией центральной нервной системы, вследствие чего наблюдается нарушение сознания, а в тяжелых случаях и генерализованные судороги.

Степени тяжести анафилактического шока

Для определения степени тяжести анафилаксии используют три основных показателя: сознание, уровень артериального давления и скорость эффекта от начатого лечения.

По тяжести анафилаксия классифицируется на 4 степени:

1. Первая степень . Пациент находится в сознании, беспокоен, присутствует страх смерти. АД снижено на 30-40 мм.рт.ст. от обычного (нормальное – 120/80 мм.рт.ст.). Проводимая терапия оказывает быстрый положительный эффект.
2. Вторая степень . Состояние оглушенности, пациент тяжело и медленно отвечает на заданные вопросы, может наблюдаться потеря сознания, не сопровождающаяся угнетением дыхания. АД ниже показателя 90/60 мм.рт.ст. Эффект от проводимого лечения хороший.
3. Третья степень . Сознание чаще всего отсутствует. Диастолическое артериальное давление не определяется, систолическое ниже 60 мм.рт.ст. Эффект от проводимой терапии медленный.
4. Четвертая степень . Без сознания, артериальное давление не определяется, эффекта от лечения нет, либо он очень замедлен.

Параметры диагностики анафилаксии

Диагностика анафилаксии должна проводится максимально быстро, поскольку прогноз исхода патологии в основном зависит от того, насколько быстро была оказана первая помощь.

В постановке диагноза важнейшим показателем является детальный сбор анамнеза совместно с клиническими проявлениями заболевания.

Однако некоторые лабораторные методы исследования в качестве дополнительных критериев тоже используются:

• Общий анализ крови. Главным показателем аллергического компонента является повышенный уровень эозинофилов (норма до 5%). Вместе с этим может присутствовать анемия (снижение уровня гемоглобина) и повышение количества лейкоцитов.
• Биохимический анализ крови. Отмечается превышение нормальных значений печеночных ферментов (АЛаТ, АСаТ, щелочной фосфатазы), почечных проб.
• Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Зачастую на снимке отмечается интерстициальный отек легкого.
• ИФА. Необходим для обнаружения специфических иммуноглобулинов, в частности Ig G и Ig E. Повышенный их уровень характерен для аллергической реакции.
• Определение уровня гистамина в крови. Его необходимо проводить спустя короткий промежуток после появления симптомов, поскольку уровни содержания гистамина с течением времени резко снижаются.

Если аллерген обнаружить не удалось, то после окончательного выздоровления пациенту рекомендуется консультация врача-аллерголога и постановка аллергопроб, поскольку риск повторного возникновения анафилаксии резко повышен и необходима профилактика анафилактического шока.

Дифференциальная диагностика анафилактического шока

Затруднения в постановке диагноза анафилаксии практически никогда не возникает из-за яркой клинической картины. Однако бывают ситуации, когда необходима дифференциальная диагностика.

Чаще всего похожую симптоматику дают данные патологии:

• анафилактоидные реакции. Единственным отличием будет тот факт, что анафилактический шок не развивается после первой встречи с аллергеном. Клиническое течение патологий весьма схожее и дифференциальная диагностика только по нему проводится не может, необходим тщательный разбор анамнеза;
• вегето-сосудистые реакции. Характеризуются урежением пульса и снижением артериального давления. В отличие от анафилаксии не проявляются бронхоспазмом, или зудом;
• коллаптоидные состояния, вызванные приёмом ганглиоблокаторов, либо других препаратов, снижающих давление;
• феохромоцитома - начальные проявления этого заболевания также могут проявляться гипотензивным синдромом, однако специфических проявлений аллергического компонента (зуда, бронхоспазма и др.) при нем не наблюдается;
• карциноидный синдром.

Оказание неотложной помощи при анафилаксии

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна основываться на трех принципах: максимально быстрое оказание, воздействие на все звенья патогенеза и непрерывный мониторинг деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

Основные направления:

• купирование сердечной недостаточности;
• терапия, направленная на снятие симптомов бронхоспазма;
• профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

Первая доврачебная помощь анафилактического шока:

1. Постараться максимально быстро определить возможный аллерген и не допустить его дальнейшее воздействие. Если был замечен укус насекомого – наложить тугую марлевую повязку на 5-7 см выше места укуса. При развитии анафилаксии во время введения лекарственного средства необходимо экстренно закончить процедуру. Если осуществлялось внутривенное введение, то иглу или катетер категорически нельзя вынимать из вены. Это дает возможность проведения последующей терапии венозным доступом и уменьшает сроки воздействия лекарств.
2. Пациента переместить на твердую ровную поверхность. Ноги поднять выше уровня головы;
3. Повернуть голову на бок для избегания асфиксии рвотными массами. Обязательно освободить ротовую полость от посторонних предметов (например, зубных протезов);
4. Обеспечить доступ кислорода. Для этого сдавливающую одежду на пациенте расстегнуть, двери и окна максимально раскрыть для создания потока свежего воздуха.
5. При потере пострадавшим сознания, определить наличие пульса и свободного дыхания. При их отсутствии немедленно начать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Алгоритм оказания медикаментозной помощи:

Первым делом всем больным проводится контроль показателей гемодинамики, а также функции дыхания. Добавляется применение кислорода путем подачи через маску со скоростью 5-8 л в минуту.

Анафилактический шок может привести к остановке дыхания. В таком случае применяется интубирование, а если это не представляется возможным по причине ларингоспазма (отека гортани), то трахеостомия. Препараты, используемые для медикаментозной терапии:

• Адреналин . Основной препарат для купирования приступа:
  • Адреналин применяется 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3–0,5 мл), внутримышечно в передненаружную часть бедра через каждые 5 мин под контролем АД трехкратно. При неэффективности терапии препарат может вводиться повторно, но необходимо избегать передозировки и развития побочных реакций.
  • при прогрессировании анафилаксии - 0,1мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ.раствора и вводят в дозе 0,1–0,3 мл внутривенно медленно. Повторное введение по показаниям.
• Глюкокортикостероиды . Из этой группы препаратов чаще всего используются преднизолон, метилпреднизолон либо дексаметазон.
  • Преднизолон в дозе 150 мг (пять ампул по 30 мг);
  • Метилпреднизолон в дозе 500 мг (одна крупная ампула в 500 мг);
  • Дексаметазон в дозе 20 мг (пять ампул по 4 мг).

Меньшие дозы глюкокортикостероидов при анафилаксии неэффективны.

• Антигистаминные препараты . Главным условием их применения является отсутствие гипотензивного и аллергизирующих эффектов. Чаще всего используют 1-2 мл 1 % раствора димедрола, либо ранитидин в дозе 1 мг/кг, разведенный в 5% растворе глюкозы до 20 мл. Вводить через каждые пять минут внутривенно.
• Эуфиллин используется при неэффективности бронхорасширяющих препаратов дозировкой 5 мг на килограмм веса каждые полчаса;
• При бронхоспазме , не купирующимся адреналином, пациенту проводится небулизация с раствором беродуала.
• Допамин . Используется при гипотензии, не поддающейся адреналину и инфузионной терапии. Применяется в дозе 400 мг, разведенных в 500 мл 5% глюкозы. Изначально вводится до подъема систолического давления в пределах 90 мм.рт.ст., после чего переводится в введение титрованием.

Анафилаксия у детей купируется такой же схемой, как и у взрослых, единственным отличием является рассчет дозы препарата. Лечение анафилактического шока целесообразно проводить только в стационарных условиях, т.к. в течение 72 часов возможно развитие повторной реакции.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока базируется на избегании контактов с потенциальными аллергенами, а также веществами, на которые уже точно лабораторными методами установлена аллергическая реакция.

При любом виде аллергии у пациента назначение новых препаратов должно сводиться к минимуму. Если же присутствует такая необходимость, то обязательно предварительное проведение кожной пробы для подтверждения безопасности назначения.

Видеозаписи по теме

Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.

Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.