Кома виды коматозных состояний. Что такое кома

К нарушениям сознания относятся сходные, но менее тяжелые варианты угнетения сознания, которые не соответствуют коме. Повреждение может быть очаговым или диффузным. Лечение заключается в неотложной стабилизации состояния пациента и целенаправленном воздействии на причину нарушения сознания.

Тяжелые нарушения сознания включают в себя следующие:

• кома - пациента, как правило, невозможно разбудить, и он не открывает глаза в ответ на любые стимулы.
• сопор - пациента можно разбудить только с помощью интенсивных внешних раздражителей.

Менее тяжелые степени нарушения сознания обычно описываются терминами «сонливость» и, при более выраженном нарушении, «оглушение». Однако четко провести различие между этими менее выраженными нарушениями сознания обычно невозможно, и термин, которым врач обозначает состояние нарушенного сознания, часто бывает менее важен, чем подробное и точное описание клинической картины (например, «наилучший ответ на внешний раздражитель - попытка отдернуть руку в ответ на давление на ногтевую пластинку»). Делирий отличается от этих видов нарушения сознания тем, что выраженность когнитивных нарушений (снижение внимания, расстройство мышления и изменение уровня бодрствования) в этом случае в большей степени подвержена колебаниям; кроме того, делирий, как правило, является обратимым состоянием.

Патофизиология комы

В некоторых случаях обширный односторонний очаг с локализацией в одном полушарии приводит к нарушению сознания в том случае, когда в противоположном полушарии имеются ранее сформировавшиеся очаги или вследствие его сдавления (например, при отеке головного мозга).

Как правило, нарушение функции РАС происходит в результате диффузного поражения, как при интоксикации или метаболических нарушениях (например, при гипогликемии, гипоксии, уремии, передозировке лекарственных препаратов). Также РАС может страдать при очаговом ишемическом поражении, или кровоизлиянии, или при непосредственном механическом воздействии.

При обширном поражении головного мозга развивается вклинение, которое приводит к ухудшению неврологического дефицита в связи с непосредственным сдавлением ткани головного мозга, повышением ВЧД, может сопровождаться развитием гидроцефалии и в конечном итоге становится причиной нарушения функции нейронов и клеток сосудов. Помимо непосредственного влияния повышенного ВЧД на нервные и сосудистые структуры активируются патофизиологические пути апоптоза и аутофагии, что также приводит к гибели клеток.

Нарушение сознания может прогрессировать с развитием комы и в итоге смерти мозга.

Симптомы и признаки комы

• Отсутствуют признаки активности ЦНС: осознанная речь, произвольные движения в конечностях.
• Пациент не отвечает на внешние стимулы и не реагирует на окружающую обстановку, хотя пациент может принимать патологическую позу, открывать глаза или отвечать на болевое раздражение неразборчивой речью.
• Могут возникать непроизвольные движения, такие как судороги или клонусы.
• Шкала ком Глазго позволяет оценить и контролировать уровень нарушения сознания.
• Признаки вклинения сопутствуют прогрессирующему угнетению сознания.

Снижение уровня сознания до той или иной степени. В ответ на повторные стимулы пациент пробуждается только на короткое время или не пробуждается вовсе.

Нарушения со стороны глаз: зрачки могут быть расширены, сужены (до точечных размеров) или иметь различный размер (анизокория). Один или оба зрачка могут быть фиксированы в срединном положении.

Причины комы

Кома или нарушение сознания может развиться вследствие структурных изменений, обычно с формированием очагового поражения, или в связи с неструктурными изменениями, которые чаще всего приводят к диффузному поражению головного мозга.

Психические нарушения (например, психогенная эреактивность) могут имитировать нарушение сознания, как правило, эти нарушения можно отличить от истинного угнетения сознания при неврологическом обследовании.

С практической точки зрения причины комы принято разделять на следующие группы:

• Метаболические
• Токсические
• Инфекционные
• Органические повреждения

В целом при токсическом или метаболическом поражении мозга обычно не возникает очаговых симптомов (за исключением их появления в редких случаях при гипокалиемии, печеночной и почечной недостаточности), в то время как для органического и инфекционного повреждения мозга появление очаговых симптомов в большинстве случаев патогномонично. Признаки менингизма дают возможность распознать причину комы.

Кома без очаговых/латерализационных неврологических симптомов

• Аноксия или гипоперфузия.
• Метаболические нарушения: гипо- или гипергликемия, ацидоз или алкалоз, гипо- или гипернатриемия, гиперкапьциемия, печеночная и почечная недостаточность.
• Интоксикации: алкоголь, опиаты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, нейролептики, препараты лития, барбитураты, угарный газ.
• Эндокринные нарушения: гипотиреоз.
• Гипо- или гипертермия.
• Эпилепсия.
• Гипертензивная энцефалопатия.

Кома с очаговыми/латерализационными неврологическими симптомами

• Сосудистые нарушения: кровоизлияние или инфаркт головного мозга.
• Объемные образования в супра- и инфратенториальном пространстве: опухоль, гематома, абсцесс. Для того чтобы привести к развитию комы, они должны локализоваться в стволе или сдавливать его по мере вклинения головного мозга.
• Кома с признаками менингизма.
• Менингит, энцефалит.
• Субарахноидальное кровоизлияние.

Диагностика комы

• Анамнез.
• Общее физикальное обследование, я Неврологический осмотр, включая оценку глаз.
• Лабораторные тесты (например, пульсоксиметрия, измерение глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра, анализы крови и мочи).
• Немедленное проведение нейровизуализации.
• Измерение ВЧД (в ряде случаев).
• При неясном диагнозе - люмбальная пункция или ЭЭГ.

Нарушение сознания диагностируется в том случае, если в ответ на повторные стимулы пациент пробуждается только на короткое время или не пробуждается вовсе.

Установление диагноза и первичная стабилизация состояния должны проводиться одновременно. Оценку гликемии необходимо проводить на месте, с помощью портативного глюкометра, чтобы в случае выявления гипогликемии немедленно ее скорректировать. При травматическом поражении следует иммобилизировать шейный отдел позвоночника до того момента, когда с помощью сбора анамнеза, физикального обследования или при визуализации будут исключены нестабильность позвоночника и травма шейного отдела.

При возможности следует проанализировать медицинские документы.

Повышенная температура тела, петехиальная или геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия или тяжелые инфекции конечностей (например, гангрена одного или нескольких пальцев) предполагают наличие сепсиса или инфекции ЦНС. По следам от инъекций можно предположить передозировку препаратов.

Неврологический осмотр . При неврологическом обследовании следует определить, поврежден ли ствол мозга. При этом оценивают перечисленные ниже аспекты:

• уровень сознания,
• глаза,
• движения,
• сухожильные рефлексы.

Децеребрационная ригидность предполагает поражение верхних отделов ствола мозга, что приводит к растормаживанию сгибания, и сохранность только тех центров, которые находятся в нижних отделах ствола(например, вестибулоспинального тракта, ретикулоспинального тракта). Снижение мышечного тонуса и отсутствие движений указывают на то, что нижние отделы ствола мозга не обеспечивают движения независимо от того, поврежден спинной мозг или нет. Это наихудший вариант двигательного ответа.

Астериксис и многоочаговая миоклония сопровождают метаболические нарушения, такие как уремия, печеночная энцефалопатия, гипоксия и лекарственные интоксикации.

Оценка глаз . Оцениваются следующие аспекты:

• зрачковые реакции,
• движения глазных яблок,
• глазное дно,
• другие нейроофтальмологические рефлексы.

При коме, вызванной структурными изменениями головного мозга, один или оба зрачка обычно оказываются фиксированными, однако при метаболических (токсически-метаболическая энцефалопатия) нарушениях фотореакции обычно остаются сохранными длительное время, несмотря на то что они могут быть угнетены.

Необходимо осмотреть глазное дно. Отек диска зрительного нерва может указывать на повышение ВЧД, однако для появления этого признака может потребоваться несколько часов. Повышение ВЧД также может сопровождаться ранними изменениями глазного дна.

У ареактивного пациента проверяют окулоцефалический рефлекс, используя прием «глаз куклы».

• При сохранном окулоцефалическом рефлексе глаза поворачиваются в сторону, противоположную движению головы (при поворотах или сгибании и разгибании), что указывает на сохранность окуловестибулярных путей в стволе головного мозга. То есть у пациента в положении на спине глаза продолжают смотреть вверх во время поворотов головы в сторону.
• При отсутствии окулоцефалического рефлекса глазные яблоки остаются неподвижными во время поворотов головы, что указывает на повреждение окуловестибулярных путей. Также этот рефлекс отсутствует у большинства пациентов с психогенной ареактивностью, т.к. при этом сохранной остается осознанная фиксация взгляда.

При отсутствии окулоцефалического рефлекса у пациента без сознания или при иммобилизированном шейном отделе позвоночника следует проверять окуловестибулярный рефлекс с помощью калорической пробы с холодной водой. После того как была подтверждена целостность барабанной перепонки, голова пациента приподнимается на 30°, и с помощью шприца, соединенного с гибким катетером, в наружный слуховой проход вводится 50 мл ледяной воды в течение 30 сек.

• Если оба глазных яблока отклоняются в сторону уха, в которое вводится вода, это означает, что функция ствола головного мозга не нарушена, и указывает на неглубокое нарушение сознания.
• При одновременном наличии нистагма, направленного в противоположную сторону от уха, в которое вводится вода, это означает, что пациент находится в сознании, и вероятно наличие у него психогенной ареактивности. При диагностировании психогенной ареактивности следует использовать небольшое количество воды, т.к. при проведении калорической пробы у пациентов в сознании могут развиться тяжелое головокружение, тошнота и рвота.
• При отсутствии движения глаз или при их несодружественном движении после введения воды в наружный слуховой проход целостность ствола мозга находится под сомнением, кома является более глубокой, и прогноз заболевания может быть менее благоприятным.

Определенные варианты отклонения от нормы движений глазных яблок и другие симптомы позволяют заподозрить вклинение головного мозга.

Характер дыхания . Следует зарегистрировать в документации частоту и характер спонтанного дыхания, за исключением случаев, когда необходимо экстренное поддержание проходимости дыхательных путей. Это может указывать на причину нарушений.

• Периодическое циклическое дыхание может указывать на дисфункцию обоих полушарий.
• Гипервентиляция (центральная нейрогенная гипервентиляция) с частотой дыханий более 40 в минуту может указывать на дисфункцию среднего мозга.
• Глубокие вдохи с респираторными паузами длительностью около 3 сек после завершения вдоха (апнейстическое дыхание) обычно указывают на поражение моста или продолговатого мозга, и при этом часто происходит остановка дыхания.

Дополнительные методы исследования . Вначале проводится пульсоксиметрия, анализ глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра и мониторирование сердечной деятельности. Анализы крови включают в себя всестороннюю оценку метаболизма (включая как минимум электролиты крови, мочевину, креатинин и содержание кальция), анализ крови, оценку функции печени и содержание аммиака. Необходимо определить газовый состав артериальной крови с оценкой уровня карбоксигемоглобина при подозрении на отравление монооксидом углерода. Проводится рутинное токсикологическое и культуральное исследование крови и мочи, определение алкоголя в сыворотке. При наличии подозрения на отравление проводятся дополнительные токсикологические тесты (например, дополнительный скрининг на токсические вещества, определение концентрации лекарственных препаратов в крови).

Вместо КТ можно выполнить МРТ (если она доступна), но исследование занимает больше времени, чем КТ-сканирование на аппаратах нового поколения. При неинформативности бесконтрастной КТ вводится контрастное вещество.

Если после проведения указанных тестов и нейровизуализации причина комы остается неясной и отсутствуют признаки обструкции ликворовыводящих путей, что может приводить к значительному повышению ВЧД, то проводится люмбальная пункция для измерения давления ликвора и для исключения инфекции, субарахноидального кровоизлияния и других отклонений от нормы. Люмбальную пункцию нельзя проводить до тех пор, пока с помощью нейровизуализации не будут исключены объемное образование в полости черепа и обструктивная гидроцефалия. Проводится анализ ликвора с определением цитоза, содержания белка, глюкозы, окраской по Граму и бактериальным посевом и по показаниям проводят специальные исследования.

При подозрении на повышение ВЧД измеряется давление ликвора. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, что, в свою очередь, способствует глобальному снижению церебрального кровотока за счет сужения сосудов.

Снижение PCO 2 с 40 мм рт. ст. до 30 мм рт. ст. может привести к снижению ВЧД приблизительно на 30%.

При повышении ВЧД оно должно непрерывно мониторироваться.

Если диагноз остается неясным, то можно провести ЭЭГ. У большинства пациентов в коме на ЭЭГ выявляется замедление и снижение амплитуды активности, что является неспецифичным признаком, но часто встречается при метаболической энцефалопатии. Однако ЭЭГ-мониторинг может способствовать выявлению бессудорожного эпилептического статуса. В таких случаях на ЭЭГ выявляются пики.

Оценка тяжести комы

• Шкала ком Глазго.
• Признаки вклинения головного мозга и/или сдавления ствола мозга.

Кома: экстренная помощь

Приоритетные направления

1. Стабилизируют состояние пациента. Начинают оксигенотерапию.
2. Рассматривают необходимость введения тиамина, глюкозы, налоксона или флумазенила.
3. Обследуют пациента. Есть менингизм? Определяют тяжесть комы по шкале ком Глазго. Есть ли у пациента признаки повреждения стволовых структур? Очаговые или латерапизационные симптомы?
4. Составляют план дальнейшего обследования.
5. Наблюдают за признаками ухудшения неврологического статуса и стараются приостановить углубление комы.

Стабилизация пациента

Обеспечивают проходимость верхних дыхательных путей, уложив пациента на бок. Оценивают характер дыхания. При наличии апноэ, патологических типов дыхания может потребоваться проведение интубации трахеи и ИВЛ. Определяют показатели газов артериальной крови.

Поддержка кровообращения. Проводят коррекцию гипотензии путем инфузии коллоидных растворов и инотропных препаратов. При необходимости длительного лечения необходим тщательный мониторинг ЦВД и/или ДЗЛК. Выявляют скрытые источники кровотечения, например внутрибрюшное кровотечение.

Лечение судорожного синдрома: вводят традиционные лекарственные препараты, но остерегаются избыточного угнетения сознания и гипотензии.

Исследуют кровь на содержание глюкозы, мочевины и электролитов, печеночных ферментов, альбумина, факторов свертывания, выполняют OAK и проводят токсикологический скрининг (в том числе экстренное определение уровня парацетамола и салицилатов). Необходимо собрать мочу на токсикологический скрининг.

Введение тиамина, глюкозы, налоксона и флумазенила

При подозрении на гипогликемию следует немедленно ввести внутривенно 50 мл 50% глюкозы, так как даже при отсутствии гипогликемии эта доза не опасна.

У истощенных пациентов введение глюкозы может спровоцировать развитие энцефалопатии Вернике. Поэтому некоторые врачи перед назначением глюкозы водят внутривенно болюсно 100-200 мг тиамина.

Налоксон назначают только при подозрении на опиатную интоксикацию (точечные зрачки) у пациентов в коме или с выраженным брадипноэ. У взрослых налоксон вводят по 0,8-2,0 мг каждые 2-3 мин до максимальной дозы 10 мг.

Флумазенил назначают только при подозрении на отравление бензодиазепинами; он противопоказан у пациентов с эпилепсией, в течение длительного времени принимающих бензодиазепины. У взрослых флумазенил вводят в дозе 200 мкг в течение 15 с; затем вводят болюсно по 100 мкг каждую минуту (обычная доза составляет 300-600 мг).

Налоксон и флумазенил могут быть введены еще раз при повторном возникновении сонливости.

Кома: ключевые моменты осмотра

Анамнез

Диагностику желательно максимально упростить. Даже если нет возможности собрать полноценный анамнез заболевания, очевидцы могут сообщить о том, возникла ли кома внезапно (подозрение на сосудистую катастрофу) или наблюдалось постепенное, в течение нескольких часов или даже дней, угнетение сознания. У пациентов, страдающих специфическими заболеваниями, можно обнаружить специальный информационный браслет или лекарства, которые они постоянно носят с собой. При быстром, но тщательном осмотре можно получить много полезной для постановки диагноза информации.

Общий осмотр

Температура тела. Лихорадка обычно указывает на инфекцию, но иногда возникает и при повреждении диэнцефальной области. Часто забывают о гипотермии как причине комы; следует рассматривать возможность микседемы.

Частота и ритм сердечных сокращений. Аритмия может быть причиной снижения мозгового кровотока.

Артериальное давление. Длительная гипотензия любого генеза приводит к аноксии и ишемии головного мозга. Наряду с патологией сердца как причину артериальной гипотензии следует рассмотреть кровотечение, сепсис или отравление лекарствами.

Характер дыхания. При наличии у пациента редкого дыхания следует заподозрить отравление, например, опиатами. Глубокое, учащенное дыхание Куссмауля указывает на ацидоз. При повреждении стволовых структур наблюдают характерные патологические типы дыхания.

Дыхание. Запах алкоголя, ацетона, мочи или печеночный запах.

Кожа. На голове можно обнаружить травматическое повреждение. Кровоподтеки на волосистой части головы или в области сосцевидного отростка, кровотечение из носовых ходов или наружного слухового прохода позволяют предположить перелом основания черепа. Сыпь может указывать на менингит. У пациента могут быть выявлены признаки хронического заболевания печени и темный цвет мочи. Обнаружение следов инъекций свидетельствует об употреблении наркотиков.

Сердце. Коме может сопутствовать бактериальный эндокардит или васкулит с присущими им шумами в сердце.

Брюшная полость. Увеличение размеров внутренних органов может помочь в диагностике причины комы. Важно не пропустить признаки внутрибрюшной катастрофы, например перфорации полого органа или расслаивающей аневризмы аорты.

Глазное дно. Отек соска зрительного нерва указывает на повышение ВЧД, но отсутствие данного симптома не исключает внутричерепную гипертензию. Патогномоничный симптом субарахноидального кровоизлияния, который, однако, наблюдают редко, - кровоизлияние под стекловидное тело. Обнаружение признаков сахарный диабетической или гипертензивной ретинопатии указывает на наличие энцефалопатии соответствующего происхождения.

Есть ли признаки менингизма?

Проверять наличие ригидности затылочных мышц следует только после исключения травмы шейного отдела позвоночника. Ригидность указывает на раздражение мозговых оболочек кровью или в результате их воспаления или инфильтрации. При наличии менингизма следует предполагать менингит, энцефалит или субарахноидальное кровоизлияние. При подозрении на менингит немедленно назначают антибиотики.

Оценка по шкале ком Глазго

Позволяет выявить дисфункцию ствола головного мозга и латерализационные симптомы. При проверке двигательной реакции может возникнуть декортикационная поза или децеребрационная ригидность. Данные симптомы входят в состав синдрома вклинения головного мозга.

Есть ли у пациента признаки дисфункции ствола головного мозга?

Для получения детальной информации оценивают:

• реакцию зрачков на свет;
• роговичный рефлекс;
• положение глазных яблок в покое;
• спонтанное движение глазных яблок;
• окулоцефалический рефлекс и пробу «глаз куклы» (при отсутствии повреждения спинного мозга);
• окуловестибулярный рефлекс и температурную пробу;
• глотание;
• тип дыхания.

Повреждение стволовых структур может происходить как при органическом процессе (внутренние повреждения или сдавление ствола при вклинении, так и при метаболических нарушениях, например при лекарственном отравлении, сопровождаемом диффузной и обычно необратимой дисфункцией.

При наличии очаговой стволовой симптоматики причиной комы чаще всего служит структурное повреждение или внутренний патологический процесс в стволе мозга.

При рострально-каудальном прогрессировании стволовой симптоматики следует думать о вклинении.

При наличии диффузной стволовой дисфункции бывает трудно провести дифференциацию между органическими и метаболическими ее причинами. Наиболее важный диагностический признак метаболической комы - сохранение реакции зрачков на свет, за исключением очень редких случаев, когда она все-таки отсутствует (при отравлении атропином, скополамином, глутетимидом стволовые функции угнетены, что приводит к аномальным изменениям зрачка).

Есть ли у пациента латерализационные симптомы?

Определение стволовых рефлексов, оценка по шкале ком Глазго и общий осмотр позволяют выявить ассиметрию лица, различие мышечного тонуса, рефлексов и стопных знаков с двух сторон. Все эти признаки указывают на возможность органического повреждения, хотя иногда очаговые неврологические симптомы могут возникать и при коме метаболического генеза.

Кома: лечение

• Немедленное принятие мер для стабилизации состояния.
• Поддерживающее лечение, включая контроль и коррекцию ВЧД при необходимости.
• Перевод пациента в отделение интенсивной терапии.
• Лечение заболевания, которое стало причиной нарушения сознания.

Поскольку некоторые пациенты в коме страдают от недостатка питания и подвержены развитию энцефалопатии Вернике, то рутинно необходимо назначать им тиамин. При подозрении на отравление опиоидами внутривенно вводится 2 мг налоксона. При травматическом повреждении необходимо иммобилизировать шейный отдел позвоночника. Если имеется подозрение на недавнюю передозировку лекарственных препаратов, после интубации трахеи необходимо промыть желудок с помощью толстого желудочного зонда, вводимого через рот. Затем с помощью зонда можно ввести активированный уголь.

Интубация трахеи . Пациентов, у которых имеются любые из перечисленных ниже признаков, необходимо интубировать для предотвращения аспирации и обеспечения адекватной вентиляции.

• Редкое, поверхностное или стерторозное (клокочущее) дыхание.
• Снижение насыщения крови 0?, что определяется при пульсоксиметрии (снижение сатурации) или при измерении газов артериальной крови.
• Нарушение рефлексов со слизистой верхних дыхательных путей.
• Значительное снижение уровня бодрствования.

При подозрении на повышение ВЧД интубацию необходимо выполнять быстро, через рот, с использованием миорелаксантов. Интубация через нос менее предпочтительна. У пациента с сохранным самостоятельным дыханием назотрахеальная интубация вызывает кашель и рвотные движения, что в еще большей степени увеличивает ВЧД, которое уже повышено вследствие патологического процесса в полости черепа.

Чтобы свести к минимуму повышение ВЧД, которое может развиться во время манипуляций на дыхательных путях, некоторые специалисты рекомендуют применять внутривенно лидокаин. До введения миорелаксантов пациента седатируют. Хорошим выбором у пациентов с травмой, у которых имеется артериальная гипотония, является этомидат, поскольку он в минимальной степени влияет на артериальное давление. Имеются сведения о высокой частоте развития надпочечниковой недостаточности при применении этомидата, см., например, Curr Opin Anaesthesiol. 2013 Aug;26(4):404-8). В качестве альтернативы, при отсутствии артериальной гипотензии и низком риске ее развития, может использоваться пропофол (при его наличии). В качестве миорелаксанта обычно применяется сукцинилхолин. Однако применение миорелаксантов следует по возможности сводить к минимуму или избегать вовсе, поскольку они могут затруднять оценку неврологического статуса и маскировать его изменения.

Для оценки адекватности оксигенации и вентиляции легких необходимо использовать пульсоксиметрию.

Контроль ВЧД . При повышении ВЧД помимо него необходимо также мониторировать и контролировать церебральное перфузионное давление.

Контроль повышенного ВЧД проводится с использованием нескольких стратегий.

• Седация . Седация может потребоваться для купирования возбуждения, избыточной мышечной активности или для лечения боли, наличие которой приводит к повышению ВЧД. У взрослых обычно используется пропофол. Начальный болюс не используется. Наиболее частым побочным эффектом пропофола является артериальная гипотензия. При длительном применении препарата в высоких дозах может развиваться панкреатит. Также могут использоваться бензодиазепины. Поскольку применение седативных препаратов может затруднять неврологический осмотр и маскировать изменения неврологического статуса, его следует свести к минимуму и по возможности избегать. Также по возможности следует избегать применения антипсихотических препаратов, т.к. они могут замедлять восстановление. Седативные препараты не следует использовать для купирования возбуждения и делирия, связанного с гипоксией, вместо этого необходимо применять O 2
• Гипервентиляция . Гипервентиляция приводит к гипокапнии, которая вызывает сужение сосудов и глобальное снижение мозгового кровотока. Снижение PCO с 40 мм рт. ст. до 30 мм рт. ст. может привести к снижению ВЧД приблизительно на 30%. При использовании гипервентиляции со снижением P с 28 мм рт. ст. до 33 мм рт. ст. ВЧД снижается приблизительно на 30 мин. Такой подход используется некоторыми специалистами как временная мера до того момента, когда разовьется эффект других вмешательств. Следует избегать агрессивной гипервентиляции со снижением PCO 2 до уровня <25 мм рт. ст., т.к. при этом церебральный кровоток может снизиться до такой степени, что разовьются ишемические изменения. Для коррекции повышенного ВЧД могут использоваться другие методы.
• Гидратация . Используются изотонические растворы. Поступление в организм свободной воды за счет внутривенного введения жидкости может привести к усугублению отека головного мозга, поэтому такие растворы использовать не следует. Объем вводимой жидкости может быть до некоторой степени ограничен, но у пациентов должна поддерживаться нормо-волемия. При отсутствии признаков дегидратации или перегрузки жидкостью внутривенное введение жидкости может начинаться с физиологического раствора со скоростью 50-75 мл/ч. Скорость введения может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от уровня натрия в сыворотке, осмоляльности, диуреза и признаков задержки жидкости (например, отеки).
• Диуретики . Осмоляльность сыворотки должна поддерживаться на уровне 295-320 мОсм/кг. Осмотические диуретики могут вводиться внутривенно с целью снижения ВЧД и поддержания осмоляльности сыворотки. Они перемещают воду из тканей мозга в плазму за счет осмотического градиента, что в итоге приводит к достижению равновесия. Эффективность этих препаратов снижается через несколько часов. Поэтому они должны предназначаться для пациентов с ухудшающимся состоянием или использоваться перед операцией у пациентов с гематомами. Раствор маннитола вводится по необходимости. Так как осмотические диуретики увеличивают выведение воды по сравнению с экскрецией натрия, то при длительном применении маннитола могут развиться гиповолемия и гипонатриемия. Для снижения общего количества воды в организме применяется фуросемид, особенно когда необходимо избежать транзиторной гиперволемии после введения маннитола. При использовании осмотических диуретиков нужно тщательно следить за балансом жидкости и электролитов. Другим наиболее изученным препаратом, который потенциально обладает осмотическим эффектом и может применяться для коррекции ВЧД, является 3%-й раствор натрия хлорида.
• Контроль артериального давления . Системное применение антигипертензивных препаратов показано только в случае тяжелой артериальной гипертензии (>180/95 мм рт. ст.).
• Кортикостероиды . Эти препараты обычно применяются у пациентов с опухолями или абсцессами головного мозга, но неэффективны при травме головы, внутримозговом кровоизлиянии, ишемическом инсульте или гипоксическом повреждении после остановки кровообращения. Кортикостероиды повышают содержание глюкозы в плазме крови, что может ухудшать эффекты ишемии головного мозга и осложнять течение сахарного диабета. После введения начальной дозы дексаметазона 20-100 мг эффективным является применение препарата 4 раза в сут, что позволяет свести к минимуму нежелательные эффекты. Дексаметазон может применяться внутривенно или внутрь.

Если ВЧД продолжает нарастать, несмотря на попытки его коррекции, то можно использовать следующие методы.

• Пентобарбиталовая кома. Пентобарбитал может приводить к снижению церебрального кровотока и метаболических потребностей головного мозга. Однако сведения о целесообразности его применения остаются противоречивыми, т.к. влияние на клинический исход заболевания не является однозначно благоприятным. Кома индуцируется путем внутривенного введения пентобарбитала. Доза может корректироваться для подавления вспышек активности на ЭЭГ, мониторинг, который должен проводиться непрерывно. Часто развивается артериальная гипотензия, для коррекции которой вводятся растворы и при необходимости вазопрессоры. Другие возможные побочные эффекты включают в себя аритмии, депрессию миокарда и нарушение захвата или высвобождения глутамина.
• Декомпрессионная краниотомия. Для того чтобы обеспечить дополнительное пространство для ткани мозга, подвергающейся отеку, может проводиться краниотомия с пластикой твердой мозговой оболочки. Это вмешательство может предотвратить гибель пациента, однако общий функциональный исход заболевания может улучшиться в незначительной степени. Краниотомия наиболее целесообразна у пациентов с обширными инфарктами головного мозга с угрожающим вклинением, в особенности если возраст пациента <50 лет.

Долгосрочное лечение . Пациенты нуждаются в тщательно организованном долгосрочном лечении. Следует избегать применения стимулирующих и седативных препаратов и опиоидов.

Энтеральное питание проводится с соблюдением мер предосторожности, чтобы не допустить аспирации. При необходимости устанавливается эндоскопическая чрескожная еюностома.

Раннее и настойчивое внимание к уходу за кожей, включая проверку наличия дефектов кожи, особенно в местах, подверженных давлению, необходимо для того, чтобы предотвратить образование пролежней.

Пассивные движения для увеличения объема движений в суставах, которые проводятся специалистом по физиотерапии, могут способствовать профилактике пролежней. Также необходимо предпринимать действия, направленные на профилактику инфекций мочевыводящих путей и тромбоза глубоких вен.

МРТ - более чувствительный метод обнаружения внутренних повреждений ствола головного мозга.

При отсутствии улучшения в состоянии пациента поясничную пункцию можно повторить на следующий день.

Лечение поддерживающее

Слежение за нарастанием неврологической симптоматики

• Требуется регулярное наблюдение за витальными показателями и неврологическим статусом.
• Главная причина ухудшения неврологического статуса при органическом повреждении мозга - вклинение ствола головного мозга при дислокационном синдроме.
• Другими причинами ухудшения могут быть электролитные и метаболические расстройства, гиповолемия или избыточное введение жидкости. Для того чтобы избежать подобных проблем, требуется регулярная оценка баланса жидкости и содержания электролитов в крови.

Прогноз при коме

Например, отсутствие стволовых рефлексов в случае остановки кровообращения указывает на неблагоприятный прогноз, но это не всегда так при передозировке седативных препаратов. В целом если состояние ареактивности сохраняется в течение <6 ч,то прогноз более благоприятный.

Раннее восстановление речи (даже не поддающейся пониманию), спонтанных движений глазных яблок или выполнения инструкций у пациентов, находившихся в коме, служит благоприятным прогностическим признаком. При обратимых нарушениях (например, при передозировке седативных препаратов, некоторых метаболических нарушениях, таких как уремия) у пациентов могут быть утрачены все стволовые рефлексы и двигательные реакции, однако восстановление может быть полным.

У пациентов после остановки кровообращения следует исключить другие важные причины комы, включая действие седативных препаратов, блокирование нервно-мышечной передачи, гипотермию, метаболические нарушения и тяжелую печеночную или почечную недостаточность. Если стволовые рефлексы отсутствуют уже в первые сутки или исчезают позже, то показано проведение оценки на предмет смерти мозга. На неблагоприятный прогноз указывает любой из перечисленных ниже фактов.

• Миоклонический эпилептический статус (двусторонние синхронные скручивающие сокращения аксиальной мускулатуры, часто сопровождающиеся открыванием глаз).
• Отсутствие фотореакций в течение 24-72 ч после остановки кровообращения.
• Отсутствие корнеальных рефлексов в течение 72 ч после остановки кровообращения.
• Экстензорная реакция или отсутствие реакций на болевой раздражитель через 72 ч после остановки кровообращения.
• Отсутствие компонента N20 при исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов или уровень нейрон-специфической енолазы >33 мкг/л.

У пациентов, которым проводилась терапевтическая гипотермия, к указанным выше временным промежуткам следует прибавлять 72 часа, т.к. при гипотермии восстановление неврологических функций замедляется. При отсутствии указанных выше симптомов исход обычно (но не всегда) неблагоприятный. Таким образом, принятие решения о прекращении поддерживающего лечения может являться сложной задачей.

Прогноз при коме у пациентов с ЧМТ соотносится с оценкой по шкале ком Глазго. При оценке 8 и менее баллов прогноз крайне неблагоприятный. При нетравматической коме применение для прогнозирования исхода только шкалы Глазго не дает достоверного результата. Пациенты с лекарственным отравлением на момент поступления могут иметь очень низкую оценку по шкале ком Глазго, но хороший прогноз для выздоровления. Оценка прогноза при коме нетравматического генеза базируется на обычных данных осмотра. Например, если в течение 24 ч зрачковые, роговичные и окуловестибулярные рефлексы не восстанавливаются, вероятность выживания такого пациента крайне низка.

Парез конечностей: диагностика

Анамнез

Необходимо выяснить следующие анамнестические данные:

• внезапное начало или постепенное прогрессирование;
• слабость или отсутствие координации движений;
• парез верхних конечностей или мышц лица;
• симметричный или асимметричный парез;
• сопутствующие сенсорные симптомы, например парестезии или онемение;
• затруднения при глотании, артикуляции, мочеиспускании или дефекации;
• боль в спине или шее;

План дальнейшего обследования

Анамнез, данные физикапьного и лабораторного исследований могут помочь в установлении диагноза. Однако часто не удается так быстро установить диагноз. С практической точки зрения рекомендуют разделить всех пациентов на группы согласно следующей схеме. Пациенты с интактными стволовыми функциями.

Срочно выполняют КТ головного мозга, позволяющую обнаружить:

• операбельные повреждения (например, субдуральную гематому, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияния); назначают соответствующее лечение;
• неоперабельные повреждения (например, двусторонний инфаркт коркового слоя головного мозга); лечение поддерживающее;
• отсутствие патологических изменений: следует выполнить поясничную пункцию; анализ ликвора позволяет установить инфекционный процесс (менингит, энцефалит).

При нормальных показателях ликвора наиболее вероятная причина комы - нарушение метаболизма.

Пациенты с нарушенными стволовыми функциями

Определяют, есть ли у пациента симптомы вклинения головного мозга.

При наличии быстро прогрессирующего дислокационного синдрома следует ввести маннитол, начать ИВЛ в режиме гипервентиляции и немедленно связаться с хирургом.

Если нарастание неврологической симптоматики не происходит так быстро, можно ввести маннитол и срочно выполнить КТ.

Даже если стволовая симптоматика не прогрессирует, следует выполнить КТ для исключения поддающегося оперативному лечению объемного процесса или кровоизлияния с локализацией в задней черепной ямке (например, кровоизлияние в мозжечок).

При отсутствии патологических изменений на КТ следует выполнить поясничную пункцию с целью исключения инфекционного поражения ЦНС. Если при исследовании спинномозговой жидкости патологии не выявлено, следует подумать о внутренних повреждениях ствола головного мозга, которые не выявляются при КТ:

• системные симптомы, такие как общая слабость, лихорадка, диарея и рвота, артралгия;
• недавно перенесенная травма;
• предшествующие заболевания, например гипертензия, ИБС, инсульт, сахарный диабет, заболевания соединительной ткани, иммунодефицит;
• прием лекарственных препаратов, например фенитоина, изониазида, винкристина, метронидазола.

Осмотр

Каков характер мышечной слабости?

Какие мотонейроны поражены: верхние, нижние или в сочетании?

Если повреждены верхние мотонейроны, относятся ли они к группе пирамидных? Например, преобладание слабости в мышцах-разгибателях верхних конечностей по сравнению с мышцами-сгибателями; преобладание слабости мышц-сгибателей в нижних конечностях по сравнению с мышцами-разгибателями.

Нарастает ли слабость от утомления при выполнении последовательных усилий? Как при миастении.

Отмечаются ли у пациента непроизвольные движения? Может наблюдаться тремор, миокпонусы или судороги.

Какая у пациента походка? Важно по возможности оценить походку пациента. Может наблюдаться гемиплегическая походка, атаксия (мозжечковая или сенсорная), шаркающая походка (повреждение нижнего мотонейрона), пациент может ходить вразвалочку (миопатическая походка), у него могут наблюдаться дрожание при движениях (паркинсонизм).

Есть ли снижение чувствительности? Где? Определяется ли уровень чувствительности? Выявить сенсорные нарушения часто бывает затруднительно. Не следует забывать проверять все виды чувствительности, а также чувствительность по задней поверхности нижних конечностей до сфинктера заднего прохода.

Какие виды чувствительности отсутствуют? Нарушение в области заднего столба приводит к невозможности распознавания положения в суставе и вибрации, астереогнозису и сенсорной атаксии. Повреждение спиноталамического пути ведет к ослаблению реакции на боль и температуру.

Данные анамнеза и осмотра помогают установить зону поражения и с учетом возраста пациента указывают на вероятный патологический процесс, лежащий в основе возникновения мышечной слабости.

Лабораторно-инструментальные исследования

Выбор первоначального метода исследования зависит от предполагаемого диагноза. Ниже представлены возможные методы исследования.

Заболевания, которые не следует пропускать

• Сдавление спинного мозга.
• Синдром Гийена-Барре.
• Субдуральная гематома.
• Инсульт.

Вероятные диагнозы при парезах

• Димиелинизация (рассеянный склероз, после перенесенной инфекции и др.).
• Злокачественный процесс (карциноматозный менингит, внутричерепная опухоль).
• Сирингомиелия.
• Поражение двигательных нейронов.
• Дефицит витаминов (фуникулярный миелоз).
• Периферическая нейропатия (токсическая, сахарный диабетическая, аутоиммунная, амилоидная и др.).
• Туберкулез, сифилис.

Возможные методы исследования

• Анализ крови: OAK, мочевина и электролиты, функциональные пробы печени, СОЭ, СРВ, простат-специфический антиген, витамин В 12 , фолаты. белковые фракции, серологические анализы на сифилис.
• МРТ головного мозга и спинного мозга.
• Анализ ликвора: белок, цитоз, олигокпональные антитела.
• Визуальные вызванные потенциалы.
• Электромиография.
• Изучение проводимости нервов.
• Тензилоновый тест.
• Биопсия мышц.

У пациента, который легко может ездить на велосипеде, но испытывает затруднение при ходьбе, состояние вызвано стенозом в поясничном отделе позвоночника.

Невозможность разбудить человека отличает кому от сна. Степень сознания и отсутствие реакции изменяются в зависимости от того, насколько функционирует мозг.

Кома является показанием для оказания неотложной медицинской помощи, требующее энергичных действий для сохранения жизни и работы мозга. Как правило, врачи делают серии анализов крови и сканирования, чтобы попытаться выяснить, что явилось причиной комы. Выявление причин определяет обычно тот или иной тип лечения.

Кома может возникнуть по различным причинам , таким, как опьянение, заболевания ЦНС (центральной нервной системы), серьезные травмы и гипоксия (кислородное голодание). Кома может быть вызвана намеренно с помощью фармацевтических агентов – например для того, чтобы защитить пациента от сильной боли во время процесса заживления или для сохранения высших функций мозга после мозговой травмы.

Коматозное состояние обычно не длится более нескольких недель. Пациентов, состояние которых не меняется после длительного периода, часто реклассифицируют как находящихся в постоянном вегетативном состоянии. К сожалению, те, кто пребывает в постоянном вегетативном состоянии более двенадцати месяцев, просыпаются редко.

В соответствии со словарем Medilexicon :

«Кома - глубокое бессознательное состояние, при котором человека невозможно разбудить; может быть связано с действием попавшего в организм токсичного вещества или образования эндотоксина, в результате травмы или болезни» .

Признаки и симптомы комы

Так как с коматозным пациентом невозможно вступить в контакт, то определить его состояние можно только по признакам:

* Закрытые глаза.
* Конечности не отвечают, за исключением отраженных движений.
* Отсутствует всякая реакция на болевые стимулы, за исключением отраженных движений.

Тяжесть и продолжительность симптомов и признаков, которые привели к потере сознания, могут варьироваться и зависят от основной причины. Например, прогрессирование гипогликемии (понижение сахара в крови) или гиперкапнии (повышение уровня CO2 в крови) будет вызывать сначала легкое волнение, которое перейдет в ступор и оглушение, потерю болевой чувствительности, и, наконец, наступит потеря сознания. С другой стороны, кома, вызванная тяжелой травмой мозга или субарахноидальным кровоизлиянием, наступит мгновенно. Врачи особенно заинтересованы в поиске причины того, что привело к коме, поскольку это помогает им определить тактику лечения.

Для первоначальной оценки комы, они, как правило, стараются измерить уровень сознания по спонтанно проявляемым действиям. Для этого была создана шкала AVPU, аббревиатура которой расшифровывается как:

Alert - Тревога
Vocal stimuli - Вокальный стимулы
Painful stimuli - Болезненные стимулы
Unconscious - Бессознательность

Существуют также более совершенные шкалы, например, шкала комы Глазго (см. ниже). Пациенты с глубокой бессознательностью оцениваются на риск удушья - если он высок, могут использоваться некоторые типы трубчатых аппаратов для защиты дыхательных путей, носоглоточного и ротоглоточного, эндотрахеального.

Возможные причины комы

Кома может иметь несколько возможных причин, в том числе:

* Диабет - длительные периоды гипергликемии или гипогликемии могут привести к коме.

* Гипоксия (недостаток кислорода) - человек, который только что чуть не утонул, не может пробудиться из-за недостаточности кислородного питания мозга. То же самое может произойти после сердечного приступа.

* Инфекции - те, которые вызывают воспаление головного, спинного мозга или тканей, окружающих мозг, - они могут привести к коме, если симптомы достаточно серьезны. Примерами служат энцефалит или менингит.

* Инсульт - состояние, при котором кровяной сгусток или поврежденный сосуд прерывает приток крови к какой-либо области мозга. Недостаток кислорода и глюкозы (сахар), притекающих в мозг, приводит к повреждению повреждению и смерти клеток головного мозга, что часто приводит к дефектам речи, способности двигаться, памяти - а иногда и к коме.

* Токсины и передозировка препаратов - воздействие окиси углерода может привести к повреждению мозга и коме, также как и передозировка некоторых препаратов.

* Травматические повреждения мозга - к ним относятся травмы от дорожно-транспортных происшествий и насильственных нападений. Они являются наиболее распространенной причиной комы.

Диагностика коматозного состояния

Команда врачей не может собрать информацию от пациента и вынуждена полагаться на признаки, а также информацию от друзей, родственников, сотрудников полиции и свидетелей. Задаются, как правило, следующие вопросы:

* «Насколько скоро наступила кома?»

* «Возникали ли у пациента перед комой проблемы со зрением, головокружение, оцепенение или онемение?»

* «Есть ли у пациента диабет, любая история эпилептических припадков или инсульта - или любые другие состояния или болезни?»

* «Какие препараты пациент принимал?»

Физикальные тесты - целью является проверка рефлексов пациента, реакции на боль, размер зрачка. Такая проверка может включать брызгание очень холодной или теплой водой в ушной канал. Тесты будут вызывать различные рефлексивные движения глаз - тип реакции меняется в зависимости от причины комы.

Анализы крови - они будут предприняты ля определения:

* Отравления угарным газом.
* Передозировки препаратов.
* Соотношения электролитов в крови.
* Концентрации глюкозы.
* Функции печени.

Люмбальная пункция – поможет определить, есть ли инфекция. Врач вводит иглу в позвоночный канал пациента, измеряет давление и получает жидкость.

Визуализирующее сканирование мозга - поможет определить, существует ли какая-либо травма головного мозга и место ее локализации. Примеры сканирования включают в себя:

* КТ (компьютерная томография) сканирование. Это метод медицинской визуализации путем томографии. Томография -это процесс создания двухмерного изображения из фрагмента или среза 3-мерного объекта (томограмма). Медицинский аппарат - сканер КТГ, использующий рентгеновские лучи. Ранее это называлось EMI сканирование, поскольку было разработано компанией EMI.

* МРТ (магнитно-резонансная томография) сканирование - аппарат МРТ использует магнитное поле и радиоволны для создания подробного изображения мозга. МРТ прекрасно подходит для изучения мозга и его глубинных структур. Врач может вводить специальный краситель, который выявляется при сканировании и отличает здоровые ткани от поврежденных тканей.

* ЭЭГ (электроэнцефалография) – аппарат для измерения электрической активности в головном мозге. Электроды помещаются на кожу головы пациента; они регистрируют электрические импульсы, которые происходят в головном мозге. Эти импульсы регистрируются аппаратом ЭЭГ. ЭЭГ может показать, имеет ли пациент неконвульсивные припадки.

Шкала комы Глазго

Врачи часто используют шкалу комы Глазго (GCS), прежде чем решить, следует ли проводить КТ. ГКС помогает врачам и медсестрам оценить степень тяжести повреждения головного мозга после черепно-мозговой травмы. Оценка состояния производится в соответствии с вербальными реакциями, двигательными реакциями (физические рефлексы), и тем, как легко открыть глаза.

* Глазные реакции по шкале комы Глазго:
Оценка 1 - не открывает глаза.
Оценка 2 - открывает глаза в ответ на болевые раздражители.
Оценка 3 - открывает глаза в ответ на голос.
Оценка 4 - открывает глаза спонтанно.

* Вербальные реакции по шкале комы Глазго:
Оценка 1 - не производит звук.
Оценка 2 - непонятные звуки (бормочет).
Оценка 3 - произносит неуместные слова.
Оценка 4 - путаница, дезориентация.
Оценка 5 - ориентирован, говорит нормально.

* Физические рефлексы по шкале комы Глазго:
Оценка 1 - не делает никаких движений.
Оценка 2 - отвечает на болезненные раздражители (выпрямляет конечности при подаче боли).
Оценка 3 - ненормальное сгибание на болевые раздражители (движется странно).
Оценка 4 - сгибание / отдергивание в ответ на болевые раздражители.
Оценка 5 - локализует болезненные раздражители (может определить, где боль).
Оценка 6 - подчиняется командам.

* Травмы головного мозга будут классифицироваться по шкале комы Глазго, как:
Кома = 8 баллов или меньше.
Умеренное состояние бессознательность = оценка от 9 до 12 баллов.
Малое состояние бессознательности = 13 баллов или более.

• Что такое Кома
• Что провоцирует Кома
• Симптомы Комы
• Диагностика Комы
• Лечение Комы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Кома

Что такое Кома

Кома (от греч. koma- глубокий сон) - наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Основоположником учения о коматозных состояниях в нашей стране является И. К. Боголепов.

Кома является грозным осложнением различных заболеваний, серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других - имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния.

Что провоцирует Кома

Изменения сознания встречаются наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения, травматических и воспалительных поражениях нервной системы, а также неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях, экзогенных интоксикациях. Особенно тяжелые нарушения сознания отмечаются при коматозных состояниях.

Патогенез (что происходит?) во время Комы

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при кламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, dакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом. Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чём свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран. Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме). Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Симптомы Комы

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 ч) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени

Выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна-Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц).

Кома III степени (или «атоническая»)

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, Артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

Диагностика Комы

Диагноз при развернутой клинической картине не представляет значительных затруднений. Сложнее своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения, расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться комой (сахарный диабет, острый и хронический гепатит, отравления).

При комах различного происхождения дифференциальный диагноз бывает очень трудным. Правильному распознаванию этиологического варианта комы помогает опрос родственников и лиц, окружающих больного. Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, рвота или понос, судорожные припадки), о первых проявлениях комы, быстроте ее развития.

При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клетчатки, характер дыхания. Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных с сахарным диабетом, алкоголизмом. Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание сердца, почек. Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска). Для диабетической и уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической - избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе, гиперкапнии. Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической и эклампсической коме, дыхание Куссмауля - при сахарном диабете.

Диагностическое значение имеет необычный запах в выдыхаемом больным воздухе: запах ацетона или прелых яблок характерен для диабетической комы, запах алкоголя - для алкогольной, запах мочи - для уремической, “сырого мяса” - для печеночной комы.

Температура тела при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплексической коме высокая. Гипотиреоидная кома протекает на фоне гипотермии.

Повышение АД бывает при апоплексической, эклампсической, уремической коме; резкое снижение АД вплоть до коллапса - при гипокортикоидной и гипотиреоидной, барбитуровой и многих токсических вариантах комы.

Неврологическое обследование облегчает постановку диагноза при коматозных состояниях, обусловленных первичным поражением ЦНС, если определяются характерные симптомы очаговых нарушений или поражение оболочек мозга.

Диагноз комы позволяет уточнить целенаправленное лабораторное, рентгенологическое и инструментальное обследование.

Лечение Комы

Начально е лечение включает обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекцию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Последовательно проводимые диагностические мероприятия, включая лабораторные исследования, уточняют характер заболевания, приведшего к развитию комы. В случае, если диагноз остается недостаточно выясненным, многие авторы считают целесообразным внутривенное введение 25 мл 50 % раство ра декстро зы, применяемой после определения уровня глюкозы в сыворотке крови, а также 100 мл тиамина, поскольку эти препараты могут предупреждать развитие синдрома Вернике, особенно у больных, страдающих алкоголизмом . Налоксон по 0,4 мг внутривенно каждые 5 мин может вводиться больным с возможной передозировкой наркотиков. Дополнительные лечебные процедуры зависят от результатов клинических и лабораторных исследований: антибиотики назначают при гнойном менингите, противосудорожные препараты - при эпилепсии и т.д. Осуществляется также патогенетическое и симптоматическое лечение: осмотические диуретики или гипервентиляция проводятся при внутричерепной гипертензии; применяются антиагреганты и антикоагулянты при острой ишемии мозга. Проводится лечение общих заболеваний, осложнившихся развитием комы: сахарного диабета, болезней печени или почек. В случаях необходимости проводятся дезинтоксикационная терапия, плазмаферез, гемосорбция. Лечение осуществляется в специализированных стационарах, включая реанимационные отделения. При наличии очагового церебрального процесса необходима консультация нейрохирурга. При выходе из коматозного состояния под влиянием лечебных мероприятий наблюдается постепенное восстановление функций центральной нервной системы, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале восстанавливаются корнеальные и глоточные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации, двигательное беспокойство; у части больных возможны эпилептические припадки с последующим сумеречным состоянием сознания.

По мере стабилизации состояния больного, вышедшего из состояния комы, проводятся последовательное лечение, направленное на преодоление основного заболевания, приведшего к коме, а также профилактика возможных осложнений (пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий, уросепсиса, пролежней и др.). В последующем по общим принципам осуществляются реабилитационные мероприятия.

Salvatore Mangione, M.D.

Игнорируй смерть до самого последнего момента; но когда ты поймешь, что это больше невозможно, накачай себя морфием и уйди в кому.

Олдос Хаксли «Время должно остановиться»

• Оценка функционального состояния верхнего отдела ствола головного мозга
• Характер дыхания
• Реакция на болевые раздражители
• Постуральные реакции
• Оценка функционального состояния среднего мозга
• Зрачковый рефлекс
• Аиизокория
• Оценка функционального состояния моста
• Окулоцефалический рефлекс (симптом кукольных глаз)
• Роговичный рефлекс
• Оценка функционального состояния продолговатого мозга
• Диагностика апноэ
• Эндогенная токсическая кома (токсико-метаболическая кома)
• Виды патологического дыхания и кома
• Рострально-каудальное вклинение

ТРАДИЦИОННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Диагностика комы - один из важнейших разделов медицины. Уже во время клинического осмотра можно определить локализацию повреждений и поставить диагноз. Поэтому признаки, описанные в этой главе, имеют чрезвычайно важное значение для практикующих врачей.

1. Что такое кома?

Кома (от греч. koma - «глубокий сон») - это нарушение сознания, характеризующееся неспособностью центральной нервной системы воспринимать, обобщать и реагировать на внешние раздражители.

2. Открыты или закрыты глаза у больного, находящегося в коме?

Считается, что глаза больного должны быть закрыты, поскольку кома - это состояние, напоминающее сон. Однако так бывает не всегда. При некоторых формах метаболической комы (например, при острой печеночной недостаточности или уремии) или при хронической посттравматической энцефалопатии глаза больного открыты и блуждают. Например, на поздней стадии гипоксической энцефалопатии блуждающий взор больного может вызвать у родственников иллюзию, что близкий человек пришел в сознание. На самом же деле больной находится в состоянии «бодрствующей комы» (стойкое вегатативное состояние).

3. Какие процессы в центральной нервной системе приводят к развитию комы?

По определению кома является состоянием диффузной, двусторонней дисфункции коры головного мозга. Эта дисфункция может быть либо первичной, либо вторичной к поражению ствола мозга, особенно при вовлечении в процесс ретикулярной формации. Ретикулярная формация - это сеть нейронов мозгового ствола, которая поддерживает активность коры больших полушарий. По аналогии с компьютером, кома - это состояние, при котором не работает либо процессор (кора головного мозга), либо отключено электропитание (ретикулярная формация). При отключении электропитания (ствол мозга), компьютер не будет работать даже при полной исправности процессора (коры).

4. Где находится ретикулярная формация?

Клетки ретикулярной формации расположены в четырех отделах ствола головного мозга.

5. Опишите схему неврологического обследования больного в коматозном состоянии.

Неврологическое обследование коматозного больного не отличается сложностью. Действительно, поскольку функция коры головного мозга при коме нарушена, обследование направлено на оценку состояния ствола головного мозга. Оно осуществляется в каудальном направлении от уровня к уровню мозгового ствола. Если все четыре отдела ствола функционально и анатомически сохранены, то кома является кортикальной (вызванной первичной дисфункцией коры головного мозга). Напротив, если поражены один или больше отделов ствола, то мы имеем дело со стволовой комой (когда функция коры нарушается вторично в результате непосредственного поражения ствола мозга).

6. Как проводится последовательная оценка функций ствола головного мозга на разных уровнях?

Состояние каждого отдела ствола головного мозга оценивается по крайней мере одним неврологическим рефлексом. Если рефлекс оказывается патологическим, то считается, что имеет место дисфункция или поражение соответствующего отдела ствола головного мозга. Таким образом, неврологическое исследование при коме сводится к исследованию четырех рефлексов, каждый из которых отражает состояние одного четырех отделов мозгового ствола.

7. Как называется первый и самый верхний отдел (уровень) ствола мозга?

Самым верхним отделом ствола головного мозга является зрительный бугор (таламус).

8. Какой рефлекс позволяет оценить функцию зрительного бугра?

Это реакция на болевые раздражители. Таламус является объединяющим центром всех чувствительных импульсов (за исключением проприоцептивных сигналов, которые направляются в мозжечок). Следовательно, для оценки состояния зрительного бугра надо попытаться вызвать у больного болевую реакцию (например, сдавить ногтевое ложе одного из пальцев).

9. В чем заключаются нормальная и патологическая реакции коматозного больного на болевые раздражители?

Нормальная реакция у больных в сознании, а также у сонливых и заторможенных больных заключается в отталкивании источника боли. Следовательно, при надавливании карандашом на ногтевое ложе нормальной реакцией больного будет отталкивание руки врача. Патологическая реакция заключается в принятии позы декортикации или децеребрации.

Рис. 20.1. Двигательные реакции на болевое раздражение у больных с острой дисфункцией коры головного мозга. Обычно болевое раздражение с максимальной осторожностью причиняется в области верхнего края глазницы, ногтевого ложа или грудины, как показано в верхней части рисунка. Уровни поражения головного мозга, соответствующие тем или иным двигательным реакциям, схематично представлены слева. Подробности в тексте.

Реакция декортикации - это признак умеренной таламической дисфункции. Она заключается в сгибании верхней конечности, вытягивании и пронации нижних конечностей. Реакция децеребрации заключается в вытягивании и пронации как верхних, так и нижних конечностей. Это признак тяжелой таламической дисфункции. Отличить декортикацию от децеребрации очень легко, если помнить, что при декортикации рука указывает на сердце (сог ), а при децеребрации рука направлена в противоположную от сердца сторону. И, наконец, если функция зрительного бугра полностью нарушена, то реакция на боль или совсем отсутствует или заключается в сгибании коленей, что является отражением простого спинального рефлекса (см. рис. 20.1).

10. Как называется второй уровень ствола головного мозга?

Он называется средним мозгом.

11. Какой рефлекс позволяет оценить функцию среднего мозга?

Функция среднего мозга оценивается по зрачковому рефлексу. Рефлекс вызывается при попадании света в глаз. В норме происходит сужение обоих зрачков (как ипсилатерального, так и контралатерального). Паралич зрачка (неспособность сужаться при воздействии света) указывает на дисфункцию ипсилатеральных структур среднего мозга. (Зрачки при поражении среднего мозга среднего размера или слегка расширены, фиксированы и не реагируют на свет). Зрачки при поражении моста узкие, но сохраняют реакцию на свет (чтобы ее заметить, иногда приходится прибегать к помощи увеличительного стекла). Такие зрачки свидетельствуют о поражении покрышки (tegumentum) .

Точечные зрачки - резко сужены, но их реакция на свет сохранена. Часто такие зрачки наблюдаются при метаболической энцефалопатии и могут быть связаны с действием наркотиков. Напротив, двустороннее расширение зрачков встречается у больных с атропиновой или скополаминовой интоксикацией.

Рис. 20.2. Зрачки коматозных больных. (Приводится с разрешения из: Plum F., Posner J.B.: The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd ed. Philadelphia, F.A. Davis, 1980)

12. Что такое анизокория?

Анизокория (от греч. aniso - неравный и kore - зрачок) - это асимметричность в размерах зрачков, которая часто бывает врожденной и встречается в норме у пяти процентов населения.

13. Как отличить врожденную анизокорию от патологической?

При врожденной анизокории зрачки разного размера, но реагируют на свет.

14. Что такое третий уровень ствола головного мозга?

Это варолиев мост.

15. Какой рефлекс отражает функциональное состояние моста?

Окулоцефалический рефлекс (симптом кукольных глаз).

16. Что такое симптом кукольных глаз?

Этот вызывающий недоумение термин использовался во времена расцвета физикальной диагностики, когда викторианские куклы были очень популярны. Предпочтительнее пользоваться термином окулоцефалический рефлекс, поскольку он отражает анатомическую основу дуги этого рефлекса.

17. Опишите дугу окулоцефалического рефлекса.

1. Рефлекс вызывается либо механическим путем (поворотом головы больного в горизонтальной плоскости), либо калорическим раздражением (впрыскивание шприцем воды в наружный слуховой проход после проверки целостности барабанной перепонки).
2. В результате такой стимуляции возбуждаются рецепторы внутреннего уха (точнее, полукружных каналов и эллиптического мешочка).
3. Афферентный сигнал передается в центральную нервную систему по восьмому черепно-мозговому нерву и входит в ствол мозга в области мостомозжечкового угла.
4. Эфферентный сигнал направляется к глазным мышцам и вызывает движение глаз в горизонтальной плоскости. Этот сигнал передается третьим и шестым черепно-мозговыми нервами. Поскольку ядро третьего черепного нерва находится в среднем мозге, а ядро шестого нерва расположено в верхней части моста, необходимо наличие проводящего пути, передающего электрические импульсы от нижней части моста к его верхней части и в средний мозг. Эту функцию выполняет медиальный продольный пучок (МПП).

Следовательно, вызывая окулоцефалический рефлекс, мы проверяем целостность медиального продольного пучка. Рефлекс имеет важное значение не из-за самого МПП, а из-за окружающей его ретикулярной формации (РФ), которая отвечает за функцию коры головного мозга и состояние бодрствования. Понятно, что в данном случае медиальный продольный пучок выступает в роли невинного свидетеля, подобно канарейке, которую использовали для проверки утечки газа в угольных шахтах. Нарушение функции медиального продольного пучка свидетельствует о нарушении функции ретикулярной формации. Следовательно, отсутствие окулоцефалического рефлекса указывает на поражение ретикулярной формации на уровне варолиева моста и стволовое происхождение комы.

18. В чем заключается окулоцефалический рефлекс?

Это зависит от того, находится ли больной в сознании или в коме; развилась ли кома вследствие первичного поражения коры или функция коры нарушена вторично в результате поражения варолиева моста. У коматозного больного с сохранением функций ствола головного мозга механическое раздражение (поворот головы) вызывает сочетанное движение глаз в сторону, противоположную повороту головы. Другими словами, глаза не фиксируются по средней линии, как это бывает при нарушении функции ствола головного мозга. Смерть очень напоминает поражение ствола: глаза фиксированы по средней линии, словно нарисованные. Напротив, у бодрствующего больного активность коры больших полушарий подавляет окулоцефалический рефлекс, и глаза смотрят вперед (см. рис. 20.3).

19. Можно ли оценить функцию моста по другим рефлексам?

Да. Роговичный рефлекс подобен окулоцефалическому, хотя он вызывается осторожным раздражением роговицы ватным жгутиком. Возникающие при этом чувствительные импульсы передаются тройничным (пятым) нервом, который входит в ствол мозга на многих уровнях, включая мост и продолговатый мозг. Эфферентные импульсы передаются седьмым нервом круговой мышце глаза, и больной моргает. Следовательно, роговичный рефлекс представляет собой длинную дугу, включающую в себя несколько связующих нервных путей типа МПП. Все они окружены клетками ретикулярной формации. Подобно окулоцефалическому рефлексу, роговичный рефлекс позволяет оценить функцию и целостность ретикулярной формации ствола головного мозга.

20. Что такое четвертый (нижний) уровень ствола головного мозга?

Это продолговатый мозг.

21. Как оценивается функциональное состояние продолговатого мозга?

Состояние продолговатого мозга оценивается наиболее простым способом - по совокупной работе сердца и дыхания. В продолговатом мозге расположены главные сердечные и дыхательные центры. Следовательно, дисфункция этих центров проявляется нестабильностью сердечной деятельности и дыхания (например, нарушениями сердечного ритма, нестабильностью артериального давления и остановкой дыхания - апноэ).

22. Как диагностируется апноэ?

Неспособность больного поддерживать спонтанное дыхание после максимальной стимуляции двуокисью углерода (60 мм рт.ст.) указывает на значительную дисфункцию продолговатого мозга. Поскольку в таких случаях существует опасность гиноксемии, этот тест проводится при дыхании чистым кислородом. Таким образом, у больного развивается апноэ, но нет гипоксии.

23. Что означает полное выпадение функций ствола мозга?

Полное выпадение функций ствола означает смерть мозга. Для подтверждения этого диагноза через 12 часов необходимо провести повторное неврологическое исследование. Необходимо исключить все другие состояния с аналогичной симптоматикой, которые могут быть обратимыми (например, токсико-метаболическую кому).

24. Что понимают под токсико-метаболической комой?

Токсико-метаболическая кома является слишком обобщенным термином, подразумевающим воздействие как экзогенных, так и эндогенных токсинов. Хотя такие токсины могут поражать как кору, так и ствол головного мозга, обычно в первую очередь нарушаются функции коры. Таким образом, при сохранных стволовых функциях кома считается токсико-метаболической, пока не доказано обратное.

25. С какими состояниями следует дифференцировать токсиком-метаболическую кому?

Токсико-метаболическая кома может быть вызвана как экзогенными, так и эндогенными токсинами. По определению, такие токсины должны диффузно поражать кору двух полушарий. Следовательно, локальный патологический процесс в коре головного мозга (например, ишемический или геморрагический

Рис. 20.3. Глазные рефлексы у больных без сознания.

В верхней части рисунка показаны окулоцефалический (вверху) и окуловестибулярный (внизу) рефлексы у больных в коме при отсутствии поражения глазных нервов в стволе мозга. Горизонтальные движения глаз показаны слева, вертикальные -справа. Боковые содружественные движения глаз (слева вверху) в ответ на поворот головы осуществляются в полном объеме и направлены в противоположную сторону. Более сильным стимулом для латерального отклонения глаз является орошение барабанной перепонки (барабанных перепонок) холодной водой. При этом наблюдается тоническое содружественное отклонение обоих глаз в сторону раздражения. Глаза обычно остаются в положении тонического отклонения в течение минуты или дольше, а потом медленно возвращаются в исходное положение по средней линии. Поскольку больной находится в бессознательном состоянии, нистагм отсутствует. Разгибание шеи у больного с неповреждённым стволом головного мозга вызывает содружественное движение глаз вниз, а сгибание шеи - такое же содружественное движение глаз вверх. Двустороннее орошение барабанных перепонок холодной водой приводит к содружественному движению глаз вниз, в то время как двустороннее орошение барабанных перепонок горячей водой (не выше 44°С) приводит к содружественному движению глаз вверх.

В средней части рисунка показано влияние двустороннего поражения медиального продольного пучка на окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы. Слева показано, что окулоцефалическая и окуловестибулярная стимуляция приводят к латеральному отклонению контрлатерального глаза, в то время как инсилатеральный глаз останавливается на средней линии (в норме отклоняется медиально). Это вызвано поражением медиального продольного пучка, соединяющего ядра отводящего и глазодвигательного нервов. Вертикальные отклонения глаз при этом часто сохраняются. В нижней части рисунка представлены нарушения рефлекторных движений глаз при повреждениях нижней части ствола головного мозга. Слева показано, что ни окуловестибулярная, ни окулоцефалическая стимуляция не вызывают боковых отклонений глаз. Причиной этого является повреждение проводящих путей между вестибулярным ядром и отводящим нервом. Аналогично, в правой части рисунка окуловестибулярная и окулоцефалическая стимуляции не вызывают вертикального движения глаз. В редких случаях, особенно при поражении нижнебоковой части ствола, окулоцефалический рефлекс может сохраниться, несмотря на исчезновение окуловестибулярного рефлекса. (Приводится с разрешения из: Plum F., Posner J,В. : The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd ed. Philadelphia, F.A. Davis, 1980) инсульт) может вызывать нарушение сознания в виде сонливости или сопора, но не должен приводить к коме.

К экзогенным токсинам относятся ядовитые вещества. Токсикологическое исследование должно стать частью обычного обследования всех коматозных больных, даже если передозировка токсических веществ является маловероятной. Эндогенные токсины тоже могут вести себя, как яды, и вызывать токсико-метаболическую кому. Эндогенные токсины обычно образуются при нарушении функции главных детоксикационных паренхиматозных органов: печени, почек и легких (в последнем случае токсином является двуокись углерода). Печеночная, почечная и гиперкапническая энцефалопатии - распространенные примеры метаболической комы.

Недостаточность главных эндокринных систем также может привести к коме. Например, гипотиреоз (микседемная кома), тотальная дисфункция гипофиза (пангипопитуитаризм) и надпочечных желез (аддисоновый криз). Кроме того, нарушения метаболизма глюкозы в виде ее избытка (например, диабетический кетоацидоз или гиперосмолярное некетоацидотическое состояние) или недостатка (гипогликемическая энцефалопатия) тоже могут привести к развитию комы. Электролитные нарушения (либо в сторону повышения, либо в сторону понижения) также могут приводить к нарушению сознания. Например, гипо- и гипернатриемия, гиперкальциемия и гипермагниемия.

Еще одной важной причиной токсико-метаболической комы является непосредственное общее воздействие токсинов на кору больших полушарий. Такие токсины обычно распространяются по субарахноидальным пространствам. Непосредственное воздействие на кору происходит в результате субарахноидального кровоизлияния или развития гнойного менингита.

Генерализованные нарушения электрической активности (например, эпилептические припадки) тоже могут вызывать кому. Кома может развиться либо во время припадка, либо после него (постиктальная кома). Надо помнить, что эплептический припадок может не проявиться традиционными клонико-тоническими судорогами. В некоторых случаях больной просто цепенеет или у него слегка подрагивают веки. Такие случаи надо исследовать особенно тщательно и целенаправленно, а электроэнцефалография должна стать обычным методом исследования больных в коматозном состоянии.

Наконец, одной из распространенных причин метаболической комы является гипоксическая энцефалопатия. Этот термин в настоящее время признается некорректным, поскольку двустороннее нарушение функции коры скорее связано с реперфузионными нарушениями, нежели с истинной гипоксией. Поскольку ствол мозга более устойчив, его функция обычно сохраняется, и такие больные не могут считаться мертвыми. После выхода из первичного шока и комы (то есть из состояния, подобного глубокому сну), больные с гипоксической энцефалопатией переходят в необратимое вегетативное состояние («бодрствующая кома»). При этом ствол мозга начинает выполнять свои обычные функции и посылает импульсы коре, хотя кора не способна их проанализировать. Больные в состоянии бодрствующей комы открывают глаза, а их взор блуждает по комнате. Это вызывает у друзей и родственников больного иллюзию, что близкий им человек выходит из коматозного состояния. В действительности больной просто перешел в стойкое и достойное сожаления вегетативное состояние.

26. Что такое астерикс?

Астерикс (от греч. а - отсутствие, и sterixis - фиксированное положение) - это «порхающий» тремор, который может встречаться у больных с метаболическими энцефалопатиями, особенно при угрожающей печеночной коме. Астерикс возникает при неспособности осуществлять произвольные мышечные сокращения.

Следовательно, выявление астерикса требует наличия контакта с больным и его невозможно обнаружить у пациента в сопорозном или коматозном состоянии. Ас-терикс представляет собой непроизвольные резкие движения, характеризующиеся последовательными сгибаниями и разгибаниями. Обычно этот феномен описывают на кистях рук, хотя в процесс могут вовлекаться все мышцы, участвующие в сохранении положения тела (пальцы рук и ног, веки и даже язык).

Астерикс лучше всего выявляется при вытянутых руках с дорсально согнутыми кистями и растопыренными пальцами, словно пациент останавливает движущийся транспорт. Поскольку астерикс чаще всего встречается при тяжелой печеночной недостаточности, его обычно называют печеночным тремором. Однако астерикс может встречаться и при других формах метаболической энцефалопатии (например, при уремии, гиперкапнии, отравлениях или электролитном дисбалансе). Его можно наблюдать (хотя гораздо реже) даже у больных с тяжелой застойной сердечной недостаточностью или сепсисом. В действительности смертность среди больных печеночной недостаточностью, у которых наблюдается астерикс, вдвое превышают смертность среди аналогичных больных без астерикса.

«Порхающий» тремор был впервые описан в 1949 г. Фолеем и Адамсом. Известный остряк Фолей придумал термин «астерикс», сидя за выпивкой в греческом баре напротив Бостонского городского госпиталя. Он использовал этот термин почти в шутку и был немало удивлен, когда астерикс стал официальным академическим названием «порхающего» тремора.

27. Каково определение смерти?

Определение смерти в США основано на решениях президентской комиссии, созданной в восьмидесятые годы по указу президента Рейгана. Согласно этим решениям, больной считается мертвым, если наступила смерть ствола головного мозга. Поэтому диагноз биологической смерти предусматривает полное нарушение функций ствола мозга на всех его уровнях. Для констатации смерти нет необходимости записывать ЭЭГ. Требуется только два неврологических исследования с интервалом в 12 часов.

28. Какие состояния напоминают кому, но в действительности ею не являются?

Дифференциальный диагноз комы должен включать в себя ряд распространенных заболеваний.

1. Замкнутое состояние (locked-in state) - это патологический процесс, характеризующийся локальным поражением ствола мозга обычно на уровне верхней и двух нижних третей моста. Учитывая высокий уровень поражения, у больных сохраняется достаточная активность ретикулярной формации, чтобы бодрствовать, хотя активность мозга ниже моста блокируется. Следовательно, у больных сохранены только черепные нервы выше области поражения, в первую очередь, третий и шестой. В результате они могут двигать глазами и держать их открытыми, но не могут шевелить конечностями и ощущать их. Больной видит и слышит врача, но не чувствует прикосновений и не может отвечать на них движениями конечностей. Особым признаком замкнутого состояния являются открытые глаза больного, тогда как при истинной коме (подобной сну) глаза обычно закрыты. Более того, глаза пациента обычно следят за исследователем. При обнаружении слежения попросите больного: «Если вы меня слышите, моргните». Обычно замкнутое состояние имеет фатальное значение и приводит к смерти в течение нескольких дней. Однако в некоторых случаях больные живут достаточно долго. Известен один британский солдат, который будучи раненым во время Первой мировой войны, прожил в таком состоянии много лет. Со временем он научился общаться с окружающими путем мигания по азбуке Морзе.
2. Пациенты в истерической коме в действительности не находятся в коматозном состоянии. Это состояние только напоминает кому и является следствием значительных психических расстройств. Истерическую кому иногда можно распознать, подняв руку больного над его головой и затем отпустив ее. В истерической коме больные редко роняют руку себе на голову, а медленно опускают ее вдоль туловища.
3. Кататоническая кома (от греч. katatonas - подавленный) похожа на истерическую кому, но отличается от нее своим патогенезом. В анамнезе у больных в кататонической коме обычно отмечается депрессия, а кататония развивается в результате какого-либо интеркуррентного заболевания. Глаза обычно открыты. Больные находятся в сознании, но сохраняют полную неподвижность. Механизм возникновения кататонической комы заключается в повышенной активности некоторых кортикальных центров, которые подавляют активность остальных участков коры. Эти гиперактивные центры обычно подавляются бензодиазепинами или барбитуратами короткого действия. У больных восстанавливается бодрствование, и они способны к выполнению словесных команд.

29. Что такое вклинение крючка поясной извилины?

Это рострально-каудальное вклинение поясной извилины височной доли со вторичной компрессией ствола головного мозга. Функции ствола утрачиваются постепенно от верхнего отдела к нижнему (сначала функции таламуса, потом среднего мозга, моста и, наконец, продолговатого мозга). В неврологическом статусе сначала появляется изменение позы на стороне поражения (декортикация, а потом и децеребрация), затем пропадает чувствительность на болевые раздражители. Позднее появляется односторонний паралич зрачков и утрачивается окулоцефалический рефлекс на стороне поражения. Наконец, вследствие сдавления дыхательного центра продолговатого мозга наступает остановка дыхания. Во избежание смерти следует немедленно начать искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции и противоотечную терапию (см. рис. 20.4).

30. Каковы наиболее частые причины вклинения крючка поясной извилины?

Самой частой причиной является объемный процесс в полости черепа (например, ишемический или геморрагический инсульт, абсцесс мозга или опухоль). Поскольку отек мозга достигает своего пика в течение 48 - 72 часов с момента острого повреждения, состояние больных с инсультом постепенно переходит из сопора в кому. Наконец, перед самой остановкой дыхания появляются прогрессирующие признаки вклинения.

31. Помогает ли характер дыхания идентифицировать уровень поражения ствола головного мозга?

И да и нет. Некоторые типы дыхания могут оказаться полезными в локализации поражения ствола мозга. Другие типы дыхания, несмотря на традиционное мнение, гораздо менее информативны. Один из типов дыхания в настоящее время больше относится к медицинскому фольклору, нежели к практической физикальной диагностике. Это дыхание Чейна-Стокса. Данный тип дыхания характеризуется регулярными циклами нарастания и затухания глубины и частоты дыхания, после чего наступает временное апноэ. Необходимо четко знать признаки дыхания Чейна -Стокса, поскольку оно очень пугает неопытный персонал. Иногда таких больных начинают реанимировать. В действительности дыхание Чейна -Стокса может встречаться в норме в преклонном возрасте или при ожирении. Тем не менее этот тип дыхания также может являться признаком застойной сердечной недостаточности или различных неврологических заболеваний, которые снижают чувствительность дыхательного центра к изменениям концентрации двуокиси углерода.

Рис. 20.4. Симптомы вклинения крючка височной доли, ранняя фаза поражения третьего черепного нерва. (Приводится с разрешения из: Plum F., Posner J.B.: The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd ed. Philadelphia, F.A. Davis, 1980)

Поэтому для стимуляции дыхательного центра требуются большие концентрации двуокиси углерода. Накопление двуокиси углерода вызывает гипервентиляцию, которая сменяется апноэ. Дыхание типа Чейна -Стокса наблюдается при менингитах, двустороннем или одностороннем ишемическом инсульте и поражениях варолиева моста.

32. Кто такие Чейн и Стокс?

Джон Чейн (1777 - 1836) - шотландский врач. Его отец был хирургом. В детстве Чейн часто помогал отцу лечить больных с кровотечениями, перевязывая им раны. После окончания Эдинбургского университета в восемнадцатилетнем возрасте он четыре года прослужил в армии. Чейн был участником битвы при Вайнегар-Хилл в 1798 г., когда было окончательно сломлено сопротивление Ирландии британскому правительству. В 1809 г. он приехал в Дублин, где со временем был назначен главным врачом Ирландии и стал основателем современного ирландского здравоохранения.

Уильям Стокс (1804 - 1878) - ирландский врач, сын профессора анатомии, который занял место в ирландском Хирургическом Колледже после Джона Чейна. Не получив общего образования (отец хотел уберечь его от общества, которое не придерживалось канонов священного писания), Стокс приехал в Эдинбург и закончил медицинский факультет университета в 1825 г. В Шотландии он узнал о Лаэннеке и его недавнем изобретении - стетоскопе. Стокс настолько влюбился в этот прибор, что написал первое руководство по применению стетоскопа на английском языке. Интерес Стокса к стетоскопу был так велик, что он стал общественным защитником его применения в медицинской практике, часто вызывая саркастические усмешки коллег. Стокс участвовал в ликвидации эпидемии тифа в Дублине в 1826 г., заразился сам, но выжил. Позднее он принял участие в ликвидации эпидемии холеры. Имя Уильяма Стокса связано не только с дыханием Чейна-Стокса, но и с приступами кратковременной потери сознания Адамса -Стокса. Они были описаны ирландским хирургом Робертом Адамсом в 1827 г. и включены Стоксом в вышедшую в 1854 г. книгу «Болезни сердца и аорты».

33. Какие еще существуют важные типы патологического дыхания?

1. Дыхание Биота - это вариант дыхания Чейна -Стокса по чередованию периодов гиперпноэ/гипервентиляции и апноэ. Однако при этом типе дыхания отсутствует цикличность нарастания и затухания респираторных движений, внезапное начало и регулярность, присущая дыханию Чейна -Стокса. Этот тип дыхания наблюдается реже, чем дыхание Чейна -Стокса, и обычно встречается при менингите или компрессии продолговатого мозга. Поэтому прогноз при дыхании Биота гораздо хуже, чем при дыхании Чейна -Стокса. Обычно оно предвещает остановку дыхания и сердечной деятельности.
2. Апнойное дыхание - это своеобразный тип дыхания, характеризующийся глубоким вдохом, за которым следует задержка дыхания, а потом быстрый выдох. Этот тип дыхания обычно указывает на поражение ствола головного мозга (обычно на уровне моста).
3. Центральная гипервентиляция часто встречается у больных с поражениями среднего мозга и верхней части моста. Этот тип дыхания характеризуется гиперпноэ и тахипноэ (глубоким и частым дыханием), что отличает его от дыхания Куссмауля.
4. Дыхание Куссмауля было описано немецким врачом Адольфом Куссмаулем (1822 - 1902) у больных диабетическим кетоацидозом. Однако встречается этот тип дыхания и при других формах матеболического ацидоза (например, при молочнокислом ацидозе или уремии). Организм больного стремится сохранить кислотно-щелочной баланс, пытаясь компенсировать метаболический ацидоз дыхательным алкалозом. При этом гораздо эффективнее глубокое дыхание, нежели частое. Дыхание Куссмауля не такое частое, как при центральной гипервентиляции, но зато более глубокое. Имя Куссмауля связано также с симптомом Куссмауля (парадоксальное повышение на вдохе давления в яремной вене, которое встречается у больных с констриктивным перикардитом или стенозом трехстворчатого клапана). Куссмаулю принадлежит также первое клиническое описание перикардита.
5. У больных с поражением дыхательных центров продолговатого мозга может развиться атаксическое дыхание (от греч. а -отсутствие; taxis -порядок^. Это беспорядочный тип дыхания, напоминающий фибрилляцию дыхательного центра. Характеризуется внезапными переходами от гипервентиляции к гиповентиляции и даже к апноэ. Этот тип дыхания часто называют агональным, обычно он предшествует смерти.

ЛИТЕРАТУРНЫЕ ИСТОЧНИКИ

1. Hardison W.G, Lee F.I: Prognosis in acute liver disiase of the alcoholic patient. N Engl J Med 275:61-66, 1966.
2. Plum F., Posner J.B: The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd ed. Philadelphia, F. A. Davis, 1980.
3. Sapira J.: The Art and Science of Bedside Diagnosis. Baltimore, Urban & Schwarzenberg, 1990.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .