Гастрит - это заболевание, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки желудка. При гастрите пища в желудке будет перевариваться с некими затруднениями, а значит на переваривание пищи будет тратиться намного больше времени. На сегодняшний момент существует несколько типов заболевания и вот основные из них:

• Поверхностный;
• Атрофический.

Поверхностный активный гастрит

Активный поверхностный гастрит является предвестником атрофического воспаления желудка и ранней стадией хронического. Он характеризуется минимальными повреждениями слизистой оболочки желудка и малой клинической симптоматикой. Диагностируется представленное заболевание при помощи проведения эндоскопии.

Поверхностный активный гастрит характеризуется такой симптоматикой:

• Нарушением обмена веществ;
• Дискомфортом в верхней области живота, возникающим на голодный желудок и после приема пищи;
• Нарушением процесса пищеварения.

Как правило, поверхностный активный гастрит не имеет ярко выраженной симптоматики, но в случае, если вы обнаружили какой-либо из вышеперечисленных симптомов у себя, то вам необходимо немедленно обратиться к гастроэнтерологу. В противном случае заболевание перейдет в более тяжёлую форму и тогда его лечение потребует намного больших усилий. Лечение обязательно должно проходить после консультации с гастроэнтерологом, так как процесс восстановления требует различных терапевтических подходов.

Лечение данной формы гастрита, обычно заключается в приеме антибиотиков и препаратов, которые снижают уровень кислотности в желудке. Кроме того, при лечении поверхностной формы активного гастрита требуется не только регулярный прием медикаментов, но и соблюдение строгой диеты. Диета требует исключить из рациона такие продукты:

• жареное;
• соленое;
• острое;
• жирное;
• копченое;
• газировки;
• продукты с различными красителями;
• кофе и алкогольные напитки.

Активный хронический гастрит сопровождается различными воспалительными процессами, которые в свою очередь приводят к поражению нижней области желудка. В этом случае основные функции желудка не будут затронуты, но длительное протекание заболевания может плохо отобразиться на состоянии желудочных клеток, что может привести к патологическому снижению его функциональности.

Симптомы активного хронического гастрита могут начать развиваться из-за снижения уровня кислоты в желудочном соке. Диагностируется заболевание на основании физикального обследования, а дифференциация осуществляется на основе лабораторных, инструментальных и функциональных способностей. Особенное значение в таком случае играет проведение эндоскопии, а также исследование биотиты. На результаты может повлиять:

• низкая секреторная активность желез слизистой оболочки желудка;
• широкие желудочные ямки;
• истонченные стенки желудка;
• вакуолизация клеток желудка;
• умеренная инфильтрация лейкоцитов за пределами сосудов.

Хронический активный атрофический гастрит может сопровождаться кровотечением в желудке, язвенным заболеванием 12-перстной кишки, а также раком желудка. Пациент с хронической формой болезни должен проходить не только медикаментозное лечение, но и соблюдать строгую диету, которая должна подбирается индивидуально. При создании диеты обязательно нужно учесть течение болезни. Пациенты, которые страдают этим заболеванием, должны находиться под постоянным контролем гастроэнтеролога.

Лечить хронический атрофический гастрит необходимо на протяжении недели. К тому же, в большинстве случаев атрофический активный гастрит обостряется вследствие перенесения частых стрессовых ситуаций. Именно из-за этого достаточно часто гастроэнтерологи помимо назначения определенных препаратов и диеты, выписывают направление к психологу, для оказания психологической помощи.

Хронический гастрит ─ заболевание, основанное на хроническом воспалении слизистой оболочки желудка, склонно к прогрессии и ведет к расстройству пищеварения и нарушениям обмена веществ.

Одним из ключевых элементов лечения по-прежнему остается диета при хроническом гастрите. Без правильного рациона эффективность терапии резко снижается и полное выздоровление становится невозможным. О том, у кого и какое меню назначается, чем и как можно питаться, какие блюда нужно исключить из своего рациона, а также немного о рецептах ─ далее в этой статье.

Принципы лечебного питания

Питание при хроническом гастрите основано на нескольких принципах:

• Кушать нужно механически, температурно и химически нейтральную пищу.
• Питаться нужно часто, но небольшими порциями.
• Меню должно содержать достаточно витаминов и микроэлементов, обладать необходимой энергетической ценностью.
• Следует исключить или существенно ограничить продукты, где много клетчатки, блюда из мяса, алкоголь, жареные и грибные блюда, хлебобулочные изделия, кофе и крепкие чаи, шоколад, жевательную резинку и газированные напитки. Особенно строгие эти ограничения для тех, у кого есть сопутствующие заболевания (холецистит, панкреатит).

Чем определяется выбор диеты?

На что ориентируется доктор, давая советы по поводу меню своего пациента? В зависимости от формы заболевания, наличия сопутствующих заболеваний (холецистит, панкреатит) будет разным и лечебное питание при хроническом гастрите. Далее, немного об анатомии, которая поможет лучше понять различия в назначаемых диетах.

В зависимости от морфологических изменений стенки желудка гастрит бывает:

• питание при хроническом гастрите с повышенной кислотностью
• что кушать при остром гастрите
• что принимать при хроническом гастрите

• Поверхностный. Характеризуется нарушением процессов питания и восстановления эпителия желудка, слизистая желудка воспалена. Хотя клетки желез изменены, их функция существенно не нарушена. Эта форма заболевания протекает чаще всего с нормальной и повышенной кислотностью.
• Атрофический. Хронический атрофический гастрит проявляется теми же структурными изменениями, которые есть при поверхностном гастрите, но здесь воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка уже сплошная, а также уменьшено количество — собственно, атрофия желез. Как результат перечисленных процессов ─ признаки гастрита с пониженной кислотностью. С чем еще может быть связан и у кого возникает этот вид гастрита? Часто возникает у пациентов с холециститом, панкреатитом. Пониженная кислотность в данном случае может быть вызвана забросом в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так как оно имеет щелочную реакцию).

Диета при хроническом гастрите зависит в основном от указанной выше классификации: от того, с пониженной, нормальной или повышенной кислотностью протекает заболевание, а также от того, в какой оно фазе ─ обострения или ремиссии.

Наиболее строгая диета назначается в острую фазу. У тех пациентов, у кого состояние улучшается, его меню постепенно расширяется.

Диета в период обострения

Диета в период обострения одна, независимо от кислотности. Пища должна быть максимально щадящей для слизистой оболочки желудка, что уменьшит воспаление, простимулирует ее восстановление. В стационаре пациентам с обострением назначают диету номер 1, а именно ее подвид под номером 1а. Все блюда готовятся в воде или на пару, принимаются в перетертом виде, ограничено употребление поваренной соли. Есть нужно 6 раз в день. Диета соблюдается особенно строго, если есть еще панкреатит, холецистит.

• В первый день обострения рекомендуется воздержание от еды, разрешают питье, например, сладкий чай с лимоном.
• Со второго дня можно питаться жидкой пищей, добавить кисель, желе, мясное суфле.
• На третий день можно есть сухари, паровые котлеты, бульон из нежирного мяса, компоты.

Диета вне обострения

При затухании острого периода, переходят с диеты номер 1а (первые 5–7 дней) на диету номер 1б (до 10–15 дней).

Сохраняется принцип щажения слизистой желудка, но он не настолько радикален, как в острый период. Ограничиваются продукты и блюда, стимулирующие выделение желудочного сока. По-прежнему ограничено количество соли. Питание шестиразовое.

Особенности зависят от кислотности:

• Пациентам, у кого кислотность желудочного сока повышена не рекомендуют есть жирные бульоны, фрукты, пить соки. Показаны молочные продукты, каши.
• В питании пациентов, у кого понижена кислотность желудочного сока используют мясные супы и бульоны, салаты из овощей, соки, кисломолочную продукцию.

При гастрите со сниженной секрецией также может быть назначена диета номер 2. Согласно этой диете нельзя кушать острые блюда, закуски и пряности, жирное мясо. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, цельное молоко, мучные изделия.

Вне обострения нужно придерживаться основной диеты номер 1 или номер 5.

Сопутствующая патология

Гастрит редко бывает сам по себе. Если он сочетается с заболеваниями печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей, например, холециститом, целесообразно, особенно в период обострения, придерживаться диеты номер 5.

О питье

Адекватное количество воды необходимо для успешного лечения хронического гастрита не меньше, чем все остальное питание. Есть несколько правил, согласно которым:

• Важно то, какую воду пить ─ воду из-под крана лучше кипятить или покупать бутилированную.
• Воду в течение дня можно пить по мере возникновения потребности, общий объем может достигать 2 л в сутки.
• Важно выпивать небольшое количество воды за 30 минут до еды ─ это подготовит желудок к приему пищи.
• Во время обострения нельзя, вне его ─ крайне нежелательно употреблять холодную или горячую воду. Это лишний раз раздражает слизистую оболочку желудка и ухудшает состояние.
• Нужно свести прием кофе и крепкого чая к минимуму, во время обострения их нельзя совсем.
• Отказаться от газированных напитков!

Основное лечение при гастрите можно дополнить минеральной водой. Но следует помнить о том, что для эффективности курс лечения должен составлять не менее 1–1,5 месяца.

При повышенной кислотности выбор обычно останавливается на Ессентуки-1 или Боржоми.

Есть особенности приема минеральной воды в этом случае:

• 250 мл теплой минеральной воды пьют 3 раза в день за 1 час — 1 час 30 минут до еды.
• Указанный объем выпивается разом, быстро эвакуируется из желудка и рефлекторно снижает усиленную секрецию.

При пониженной секреции отдают предпочтение Ессентуки-4 и 17. Особенности приема:

• Воду можно принимать в теплом виде, объемом около 250 мл, 3 раза в день за 15-20 минут до приема пищи.
• Пить маленькими глотками ─ это удлинит время контакта минеральной воды со слизистой желудка, нормализует пониженную секрецию.

Фрукты и ягоды

При повышенной кислотности запрещаются кислые фрукты и ягоды, при пониженной ─ можно есть их понемногу, не рекомендуются дыни и виноград. Не стоит также рисковать, пробуя экзотику: авокадо, папайю.

А вот такую вкусную ягоду, как арбуз можно себе позволить и при гастрите.

Ведь особенно в летнюю пору, многие пациенты интересуются, можно ли включить в свое меню арбузы. Кушать арбузы разрешено, но злоупотреблять ими тоже не стоит, это спровоцирует очередное обострение. Если съедать по несколько небольших долек арбуза, то это можно делать каждый день.

Хотя в свежем виде фрукты строго ограничены, можно их запечь! Книги рецептов заполнены огромным количеством вкусных и полезных рецептов.

Рецепт яблок, запеченных с творогом и изюмом.

• Яблоки моют и вырезают сердцевину.
• Протертый творог смешивают с сахаром и сырым яйцом и ванилином.
• Яблоки заполнят получившейся массой и отправляют в духовку, разогретую до 180 °С на 10 минут.

Рецепт яблок, заполненных смесью творога и изюма, позволит разнообразить свое меню.

Болезнь и удовольствие от приема пищи

Может показаться, что лечебная диета при гастрите содержит слишком много ограничений. Многие продукты нужно полностью исключить из рациона, многие блюда пациенту нельзя совсем, а то, что остается ─ кушать совершенно невозможно. Но это неправда.

Если поискать ─ найдется множество рецептов блюд, которыми можно и нужно радовать себя, даже если у вас хронический гастрит, и есть потребность питаться согласно диете и много чего есть нельзя.

Биопсия желудка — проведение, риски

Биопсия - это забор небольшого фрагмента материала со слизистой желудка для последующего анализа в условиях лаборатории.

Процедура обычно проводится при классической фиброгастроскопии.

Методика достоверно подтверждает существование атрофических изменений, позволяет относительно уверенно судить о доброкачественном или злокачественном характере новообразований в желудке. При выявлении Helicobacter Pylori её чувствительность и специфичность составляет не менее 90% (1).

Технология процедуры: как и зачем делают биопсию при ФГДС?

Изучение гастробиоптатов сделалось рутинным диагностическим приёмом лишь в середине двадцатого века.

Именно тогда стали широко применяться первые специальные зонды. Изначально забор крохотного кусочка ткани производился не прицельно, без зрительного контроля.

Современные эндоскопы оснащаются достаточно совершенным оптическим оборудованием.

Они хороши тем, что позволяют совмещать получение пробы и визуальное обследование желудка.

Сейчас в ходу не только приспособления, механически срезающие материал, но и электромагнитные втягивающие приборы достаточно совершенного уровня. Больному можно не беспокоиться о том, что специалист-медик вслепую повредит ему слизистую.

Целенаправленная биопсия назначается, когда идёт речь о:

• подтверждении хеликобактерной инфекции;
• различных очаговых гастритах;
• подозрении на полипоз;
• выявлении отдельных язвенных образований;
• предполагаемом раке.

Стандартный процесс фиброгастроскопии не слишком удлинняется за счёт взятия пробы - в общей сложности дело требует 7-10 минут.

Количество образцов и участок, из которого их получают, определяют с учётом допускаемого диагноза. В том случае, когда предполагается заражение бактериями хеликобактер, изучают материал как минимум из антрума, а в идеале — из антрума и тела желудка.

Обнаружив картину, характерную для полипоза, исследуют непосредственно частичку полипа.

Подозревая ЯБЖ, берут 5-6 фрагментов из краёв и дна язвы: важно захватить возможный фокус перерождения. Лабораторное исследование данных гастробиоптатов позволяет исключить (а иногда, увы, и выявить) рак.

Если уже есть признаки, указывающие на онкологические изменения, осуществляют забор 6-8 образцов, причём иногда в два приёма. Как отмечается в «Клинических рекомендациях по диагностике и лечению больных раком желудка» (2),

При подслизистом инфильтративном росте опухоли возможен ложноотрицательный результат, что требует повторной глубокой биопсии.

Сделать окончательные выводы о наличии либо отсутствии диффузно-инфильтративного злокачественного процесса в желудке помогает рентгенография, но на ранних этапах развития такого рака её не проводят — по причине низкой информативности.

Готовится к процедуре биопсии следует по стандартной для ФГДС схеме.

Не вредно ли это для органа?

Вопрос закономерный. Неприятно представлять, что со слизистой желудка что-то срежут.

Профессионалы утверждают, что риск практически нулевой. Инструменты миниатюрны.

Мышечная стенка не затрагивается, ткань берут строго со слизистой оболочки. Последующих болевых ощущений и уж тем более полноценных кровотечений возникать не должно. Почти сразу же вставать после того, как взяли образец ткани, как правило, не опасно. Обследованный сможет спокойно отправиться домой.

Затем, естественно, снова придётся обратиться к врачу — он объяснит, что значит полученный ответ. «Плохая» биопсия — серьёзная причина для беспокойства.

В случае получения тревожных лабораторных данных больного вполне могут направить на операцию.

Противопоказания для проведения биопсии

1. предполагаемый эрозивный либо флегмонозный гастрит;
2. физиологически обусловленная вероятность резкого сужения пищевода;
3. неподготовленность верхних дыхательных путей (грубо говоря, заложенный нос, который вынуждает дышать ртом);
4. наличие дополнительного недуга, который имеет инфекционную природу;
5. ряд сердечно-сосудистых патологий (от повышенного давления до инфаркта).

Кроме того, вводить трубку гастроскопа нельзя неврастеникам, больным с выраженными психическими отклонениями. Они могут неадекватно отреагировать на саднящие ощущения в горле, которыми сопровождается введение инородного тела.

Литература:

1. Л.Д.Фирсова, А.А.Машарова, Д.С.Бордин, О.Б.Янова, «Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки», Москва, «Планида», 2011
2. «Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных раком желудка», проект Общероссийского союза общественных объединений «Ассоциация онкологов России», Москва, 2014

диагностика гастрита диагностика рака диагностика язвы

Что такое Воспалительный инфильтрат

Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами "начинающаяся флегмона", "флегмона в стадии инфильтрации" или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.

При своевременно начатой рациональной терапии удается предупредить развитие флегмон и абсцессов. И это обосновано с биологических позиций. Подавляющее большинство воспалительных процессов должно заканчиваться и подвергаться инволюции на стадии припухлости или воспалительного инфильтрата. Вариант с дальнейшим их развитием и образованием абсцессов, флегмон - это катастрофа, гибель тканей, т.е. части организма, а при распространении гнойного процесса на несколько областей, сепсисе - нередко и смерть. Поэтому, на наш взгляд, воспалительный инфильтрат является самой частой, самой "целесообразной" и биологически обоснованной формой воспаления. По сути, мы часто видим воспалительные инфильтраты в околочелюстных тканях, особенно у детей, при пульпитах, периодонтитах, расценивая их как реактивные проявления этих процессов. Вариантом воспалительного инфильтрата являются периаденит, серозный периостит. Самым существенным для врача в оценке и классификации этих процессов (постановке диагноза) являются распознавание негнойной стадии воспаления и соответствующая тактика лечения.

Что провоцирует Воспалительный инфильтрат

Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.

Симптомы Воспалительного инфильтрата

Воспалительные инфильтраты возникают как за счет контактного распространения инфекции (per continuitatum), так и лимфогенного пути при поражении лимфатического узла с дальнейшей инфильтрацией тканей. Инфильтрат обычно развивается в течение нескольких дней. Температура у больных бывает нормальной и субфебрильной. В области поражения возникают припухлость и уплотнение тканей с относительно четкими контурами и распространением на одну или несколько анатомических областей. Пальпация безболезненная или слабо болезненная. Флюктуация не определяется. Кожные покровы в области очага поражения обычной окраски или слегка гиперемированы, несколько напряжены. Имеет место поражение всех мягких тканей данной области - кожи, слизистой оболочки, подкожно-жировой и мышечной ткани, нередко нескольких фасций с включением в инфильтрат лимфатических узлов. Именно поэтому мы отдаем предпочтение термину "воспалительный инфильтрат" перед термином "целлюлит", которым также обозначают подобные поражения. Инфильтрат может разрешаться в гнойные формы воспаления - абсцессы и флегмоны и в этих случаях его следует рассматривать как предстадию гнойного воспаления, которую не удалось купировать.

Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.

Диагностика Воспалительного инфильтрата

Дифференциальную диагностику воспалительного инфильтрата проводят с учетом выявленного этиологического фактора и давности заболевания. Диагноз подтверждают нормальная или субфебрильная температура тела, относительно четкие контуры инфильтрата, отсутствие признаков гнойного расплавления тканей и резкой болезненности при пальпации. Другими, менее выраженными, отличительными признаками служат: отсутствие значительной интоксикации, умеренная гиперемия кожного покрова без выявления напряженной и лоснящейся кожи. Таким образом, воспалительный инфильтрат может характеризоваться преобладанием пролиферативной фазы воспаления мягких тканей челюстно-лицевой области. Это, с одной стороны, свидетельствует об изменени реактивности организма ребенка, с другой - служит проявлением естественного и терапевтического патоморфоза.

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.

При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.

В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.

Лечение Воспалительного инфильтрата

Лечение больных с воспалительными инфильтратами - консервативное. Проводят противовоспалительную терапию с использованием физиотерапевтических средств. Выраженный эффект дают лазерное облучение, повязки с мазью Вишневского и спиртом. В случаях нагнаивания воспалительного инфильтрата возникает флегмона. Тогда проводят хирургическое лечение.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Пищеварение осуществляется единой физиологической системой. Поэтому поражение какого-либо отдела этой системы обусловливает расстройство ее функционирования в целом. Болезни органов пищеварения выявляются более чем у 5 % населения планеты.

Этиология патологических процессов, развивающихся в желудочно-кишечном тракте, включает несколько основных факторов.

ФАКТОРЫ, ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Физической природы:

• грубая, плохо пережеванная или непережеванная пища;
• инородные тела - пуговицы, монеты, кусочки металла и т. п.;
• чрезмерно холодная или горячая пища;
• ионизирующие излучения.

Химической природы:

• алкоголь;
• продукты сгорания табака, попадающие в желудочно-кишечный тракт со слюной;
• лекарственные препараты, например аспирин, антибиотики, цитостатики;
• токсичные вещества, проникающие в органы пищеварения с пищей, - соли тяжелых металлов, токсины грибов и т. п.

Биологической природы:

• микроорганизмы и их токсины;
• гельминты;
• избыток или недостаток витаминов, например витамина С, группы В, PP.

Расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции - дефицит или избыток биогенных аминов - серотонина, меланина, гормонов, простагландинов, пептидов (например, гастрина), избыточные или недостаточные эффекты симпатической или пapaсимпатической системы (при неврозах, затянувшихся стресс-реакциях и т. п.).

Патогенные факторы, связанные с поражением других физиологических систем, например фибринозный гастроэнтерит и колит при уремии, развивающейся в исходе почечной недостаточности.

ПАТОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА

Основными причинами этой патологии могут быть нарушения пережевывания пищи в результате:

• воспалительных заболеваний полости рта;
• недостатка зубов;
• травмы челюстей;
• нарушения иннервации жевательной мускулатуры. Возможные последствия:
• механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережеванной пищей;
• нарушение желудочной секреции и моторики.

НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ СЛЮНЫ — САЛИВАЦИИ

Виды:

Гипосаливация вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

Последствия:

• недостаточное смачивание и набухание пищевого комка;
• затруднения пережевывания и глотания пищи;
• развитие воспалительных заболеваний полости рта - десен (гингивит), языка (глоссит), зубов.

Гиперсаливация - повышенное образование и выделение слюны.

Последствия:

• разведение и ощелачивание желудочного сока избытком слюны, что снижает его пептическую и бактерицидную активность;
• ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Ангина , или тонзиллит , - заболевание, которое характеризуется воспалением лимфоидной ткани глотки и небных миндалин.

Причиной развития различных видов ангин являются стрептококки, стафилококки, аденовирусы. Важное значение при этом имеют сенсибилизация организма и охлаждение тела.

Течение ангин может быть острым и хроническим.

В зависимости от особенностей воспаления выделяют несколько видов острых ангин.

Катаральная ангина характеризуется гиперемией миндалин и небных дужек, их отеком, серозно-слизистым (катаральным) экссудатом.

Лакунарная ангина , при которой к катаральному экссудату примешивается значительное количество лейкоцитов и спущенного эпителия. Экссудат накапливается в лакунах и виден на поверхности отечных миндалин в виде желтых пятен.

Фибринозная ангина характеризуется дифтеритическим воспалением. при котором фибринозная пленка покрывает слизистую оболочку миндалин. Эта ангина возникает при дифтерии.

Фолликулярная ангина отличается гнойным расплавлением фолликулов миндалин и их резким отеком.

Флегмонозная ангина , при которой гнойное воспаление нередко переходит на окружающие ткани. Миндалины отечны, резко увеличены в размерах, полнокровны.

Некротическая ангина характеризуется некрозом слизистой оболочки миндалин с образованием язв и кровоизлияний.

Гангренозная ангина может быть осложнением некротической и проявляется распадом миндалин.

Некротическая и гангренозная ангины возникают при скарлагине и острых лейкозах.

Хроническая ангина развивается в результате неоднократных рецидивов острой ангины. Для нее характерны гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, их капсулы, иногда изъязвления.

Осложнения ангины связаны с переходом воспаления на окружающие ткани и развитием перитонзиллярного или заглоточного абсцесса, флегмоны клетчатки зева. Рецидивирующие ангины способствуют развитию ревматизма и гломерулонефрита.

ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВОДА

Нарушения функций пищевода характеризуются:

• затруднением движения пищи по пищеводу;
• забросом содержимого желудка в пищевод с развитием гастроэзофагального рефлюкса, для которого характерны oтрыжка, срыгивание, или регургитация, изжога, аспирация пищи в дыхательные пути.

Отрыжка - неконтролируемое выделение газов или небольшого количества пищи из желудка в пищевод и полость рта.

Срыгивание, или регургитация, - непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта, реже - носа.

Изжога - ощущение жжения в эпигастральной области. Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод.

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода. Течение может быть острым и хроническим.

Причинами острого эзофагита являются действия химических, термических и механических факторов, а также ряда возбудителей инфекции (дифтерии, скарлатины и др.).

Морфология.

Для острого эзофагита характерны различные виды экссудативного воспаления, в связи с чем он может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, гангренозным, а также язвенным . Наиболее часто возникают химические ожоги пищевода, после чего некротизированная слизистая оболочка отделяется в виде слепка пищевода и не восстанавливается, а в пищеводе образуются рубцы, резко суживающие его просвет.

Причинами хронического эзофагита являются постоянные раздражения пищевода алкоголем, горячей пищей, продуктами курения табака и другими раздражающими веществами. Он может развиваться и в результате нарушения кровообращения в пищеводе при застойных явлениях в нем, обусловленных хронической сердечной недостаточностью, циррозом печени и портальной гипертензией.

Морфология.

При хроническом эзофагите слущивается эпителий пищевода, происходит его метаплазия в ороговевающий многослойный плоский (лейкоплакия), склероз стенки.

Рак пищевода составляет 11 - 12 % всех случаев заболевания раком.

Морфогенез.

Опухоль развивается обычно в средней трети пищевода и циркулярно прорастает его стенку, сдавливая просвет, - кольцевидный рак . Нередко заболевание имеет форму раковой язвы с плотными краями, расположенной вдоль пищевода. Гистологически рак пищевода имеет строение плоскоклеточного рака с ороговением или без ороговения. Если рак развивается из желез пищевода, он имеет характер аденокарциномы.

Метастазирует рак пищевода лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы.

Осложнения связаны с прорастанием в окружающие органы - средостение, трахею, легкие, плевру, при этом могут возникать гнойные воспалительные процессы в этих органах, от которых и наступает смерть больных.

Основными функциями желудка является переваривание пищи. которое включает частичное расщепление компонентов пищевого комка. Это происходит под влиянием желудочного сока, главными компонентами которого являются протеолитические ферменты - пепсины, а также соляная кислота и слизь. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота активирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и желудочным соком.

Нарушения пищеварения в желудке. В основе этих нарушений лежат расстройства функций желудка.

Расстройства секреторной функции , которые обусловливают несоответствие уровня секреции различных компонентов желудочного сока потребностям в них для нормального пищеварения:

• нарушение динамики секреции желудочного сока во времени;
• увеличение, уменьшение объема желудочного сока или его отсутствие;
• нарушение образования соляной кислоты с повышением, понижением или отсутствием кислотности желудочного сока;
• увеличение, снижение или прекращение образования и секреции пепсина;
• ахилия - полное прекращение секреции в желудке. Возникает при атрофическом гастрите, раке желудка, заболеваниях эндокринной системы. При отсутствии соляной кислоты уменьшается секреторная активность поджелудочной железы, ускоряется эвакуация пищи из желудка, усиливаются процессы гниения пищи в кишечнике.

Нарушения моторной функции

Виды этих нарушений:

• нарушения тонуса мышц стенки желудка в виде его избыточного повышения (гипертонус), чрезмерного снижения (гипотонус) или отсутствия (атония);
• расстройства тонуса сфинктеров желудка в виде его снижения, что обусловливает зияние кардиального или пилорического сфинктера, либо в виде повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров, приводящего к кардиоспазму или пилороспазму:
• нарушения перистальтики стенки желудка: ускорение ее - гиперкинез, замедление - гипокинез;
• ускорение или замедление эвакуации пищи из желудка, что приводит к:
  • - синдрому быстрого насыщения при снижении тонуса и мoторики антрального отдела желудка;
  • - изжоге - жжению в области нижней части пищевода в peзультате снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, ниж
  • него сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого;
  • - рвоте - непроизвольному рефлекторному акту, характеризующемуся выбросом содержимого желудка наружу через пище-i вод, глотку и полость рта.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Основными заболеваниями желудка являются гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Выделяют острый и хронический гастрит, однако эти понятия означают не столько время течения процесса, сколько морфологические изменения в желудке.

Острый гастрит

Причинами острого гастрита могут быть:

• алиментарные факторы - недоброкачественная, грубая или острая пища;
• химические раздражители - алкоголь, кислоты, щелочи, некоторые лекарственные вещества;
• инфекционные агенты - Helicobacter pylori, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы и др.;
• острые расстройства кровообращения при шоке, стрессе, сердечной недостаточности и др.

Классификация острого гастрита

По локализации:

• диффузный;
• очаговый (фундальный, антральный, пилородуоденальный).

По характеру воспаления:

• катаральный гастрит, который характеризуется гиперемией и утолщением слизистой оболочки, гиперсекрецией слизи, иногда эрозиями. В этом случае говорят об эрозивном гастрите. Микроскопически наблюдаются дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозно-слизистый экссудат, сосудов, отек, диапедезные кровоизлияния;
• фибринозный гастрит отличается тем, что на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серо-желтого цвета. В зависимости от глубины некроза слизистой оболочки фибринозный гастрит может быть крупозным или дифтеритическим;
• гнойный (флегмонозный) гастрит - редкая форма острого гастрита, которая осложняет травмы, язвы или изъязвленный рак желудка. Характеризуется резким утолщением стенки, сглаживанием и огрубением складок, гнойными наложениями на слизистой оболочке. Микроскопически определяются диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, некроз и кровоизлияния в слизистой оболочке;
• некротический (коррозиеный) гастрит-редкая форма, возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка и характеризуется ее некрозом. При oтторжении некротических масс образуются язвы.

Осложнениям эрозивного и некротического гастрита могут быть кровотечения, перфорация стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают медиастинит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, гнойный плеврит.

Исходы.

Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением; при воспалении, вызванном инфекцией, возможен пepeход в хроническую форму.

Хронический гастрит - заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенерации и морфофункциональной перестройкой эпителия с развитием атрофии желез и секреторной недостаточности, лежащими в основе расстройств пищеварения.

Ведущим признаком хронического гастрита является дисрегенерация - нарушение обновления клеток эпителия. Хронический гастрит составляет 80- 85 % всех болезней желудка.

Этиология хронического гастрита связана с длительным действием экзо- и эндогенных факторов:

• инфекций, в первую очередь Helicobacter pylori, на долю которого приходится 70-90 % всех случаев хронического гастрита;
• химических (алкоголь, аутоинтоксикации и др.);
• нейроэндокринных и др.

Классификация хронического гастрита:

• хронический поверхностный гасхрит;
• хронический атрофический гастрит;
• хронический хеликобактерный гастрит;
• хронический аутоиммунный гастрит;
• особые формы хронического гастрита - химический, радиационный, лимфоцитарный и др.

Патогенез заболевания при различных видах хронического гастрита неодинаков.

Морфогенез.

При хроническом поверхностном гастрите отсутствует атрофия слизистой оболочки, желудочные ямки выражены плохо, железы не изменены, характерна диффузная лимфоэозинофильная инфильтрация, незначительный фиброз стромы.

Хронический атрофический гастрит характеризуется низким покровно-ямочным эпителием, редукцией желудочных ямок, уменьшением количества и размеров желез, дистрофическими и нередко метапластическими изменениями железистого эпителия, диффузной лимфоэозинофильной и гистиоцитарной инфильтрацией, фиброзом стромы.

При хроническом хеликобактерном гастрите ведущую роль играет Helicobacter pylori, который поражает преимущественно антральный отдел желудка. Возбудитель попадает в желудок через рот и располагается под слоем слизи, защищающей его от действия желудочного сока. Основным свойством бактерии является синтез уреазы - фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак сдвигает pH в щелочную сторону и нарушает регуляцию секреции соляной кислоты. Несмотря на возникающую гипергастринемию, происходит стимуляция секреции НС1, что приводит к гиперацидному синдрому. Морфологическая картина характеризуется атрофией и нарушением созревания покровно-ямочного и железистого эпителия, выраженной лимфо-плазмоцитарной и эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и собственной пластинки с образованием лимфоидных фолликулов.

Хронический аутоиммунный гастрит.

Его патогенез обусловлен образованием антител к париетальным клеткам желез фундального отдела желудка, эндокринным клеткам слизистой оболочки, а также к гастромукопротеину (внутреннему фактору), которые становятся аутоантигенами. В фундальном отделе желудка отмечается выраженная инфильтрация В-лимфоцитами и Т-хелперами, резко возрастает количество IgG-плазмоцитов. Быстро прогрессируют атрофические изменения слизистой оболочки, особенно у больных старше 50 лет.

Среди особых форм хронических гастритов наибольшее значение имеет гипертрофический гастрит , который характеризуется образованием гигантских складок слизистой оболочки, похожих на извилины головного мозга. Толщина слизистой оболочки достигает 5-6 см. Ямки длинные, заполнены слизью. Эпителий желез уплощен, как правило, развивается его кишечная метаплазия. В железах часто отсутствуют главные и париетальные клетки, что приводит к снижению секреции соляной кислоты.

Осложнения.

Атрофический и гипертрофический гастриты могут осложняться образованием полипов, иногда язв. Кроме того, атрофический и хеликобактерный гастриты являются предраковыми процессами.

Исход поверхностного и хеликобактерного гастритов при соответствующем лечении благоприятный. Терапия других форм xpoнических гастритов приводит лишь к замедлению их развития.

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, которые несколько отличаются друг от друга в основном по патогенезу и исходам. Язвенной болезнью страда-i ют преимущественно мужчины в возрасте 50 лет и старше. Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 3 раза чаще желудочных.

Этиология язвенной болезни связана в основном с Helicobacter pylori и с общими изменениями, возникающие в организме и способствующими повреждающему действию этого микроорганизма. Определенные штаммы Helicobacter pylori обладают высокой адгезией к клеткам поверхностного эпителия и вызывают выраженную нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, что приводит к ее повреждению. Кроме того, образуемая бактериями уреаза синтезирует аммиак, который высокотоксичен для эпителия слизистой оболочки и также вызывает ее деструкцию. При этом нарушаются микроциркуляция и трофика тканей в области некротических изменений эпителиоцитов. Помимо этого, указанные бактерии способствуют резкому повышению образования гастрина в крови и соляной кислоты в желудке.

Общие изменения, возникающие в организме я способствующие повреждающему действию Helicobacter pylori:

• психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек (стрессовые состояния нарушают координирующие влияния коры головного мозга на подкорковые центры);
• нарушения эндокринных влияний в результате расстройства деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой систем;
• усиление влияния блуждающих нервов, что совместно с избытком кортикостероидов повышает активность кислотнопептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки;
• снижение эффективности образования слизистого барьера;
• нарушения микроциркуляции и нарастание гипоксии.

Среди других факторов, способствующих образованию язвы,

важное значение имеют лекарства типа аспирина, алкоголь, курение, которые не только сами повреждают слизистую оболочку, но и влияют на секрецию соляной кислоты и гастрина, на микро-циркуляцию и трофику желудка.

Морфогенез.

Основным выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадии эрозии и острой язвы. Наиболее частая локализация язвы желудка - малая кривизна в антральном или пилорическом отделе, а также в теле желудка, в области перехода в антральный отдел. Это объясняется тем, что малая кривизна, как «пищевая дорожка», легко травмируется, ее слизистая оболочка выделяет наиболее активный сок, эрозии и острые язвы этой области плохо эпителизируются. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только слизистую оболочку, но и pacnpoстраняется на подлежащие слои стенки желудка и эрозия превращается в острую пептическую язву . Постепенно острая язва становится хронической и может достигать 5-6 см в диаметре, пpoникая на различную глубину (рис. 62). Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотные. Край язвы, обращенный ко входу в желудок, подрытый, край, обращенный к привратнику - пологий. Дном язвы служат рубцовая соединительная ткань и обрывки мышечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, просветы их сужены.

Рис. 62. Хроническая язва желудка.

При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов - фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а в результате разъедания стенки сосудов может возникнуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некротизированных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной ткани, склероз сосудов, что нарушает кровоснабжение стенки желудка, а также образование слизистого барьера. Такая язва называется каллезной .

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обычно располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются на передней и задней стенках луковицы друг против друга - «целующиеся язвы».

При заживлении язвы дефект ткани возмещается образование ем рубца, а на поверхности разрастается измененный эпителий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.

Осложнения язвенной болезни.

К их числу относятся кровотечение, перфорация, пенетрация, флегмона желудка, грубый рубец, хлоргидропеническая уремия.

Кровотечение из некротизированного сосуда сопровождается рвотой «кофейной гущей» из-за образования в желудке солянокислого гематина (см. главу 1). Каловые массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровянистый стул носит название « мелена «.

Перфорация, или прободение, стенки желудка или двенадцатиперстной кишки приводит к острому разлитому перитониту - гнойно-фибринозному воспалению брюшины.

Пенетрация - осложнение, при котором перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате воспаления пpoизошло спаяние желудка с рядом расположенными органами - поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой, печенью, желчным пузырем.

Пенетрация сопровождается перевариванием желудочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением.

Грубый рубец может образовываться на месте язвы при ее заживлении.

Хлоргидропеническая уремия сопровождается судорогами, развивается в том случае, если рубец резко деформирует желудок, привратник, двенадцатиперстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка. В этом случае желудок растягивается пищевыми массами, у больных возникает неукротимая рвота, при которой организм теряет хлориды. Каллезная язва желудка может стать источником развития рака.

Рак желудка наблюдается более чем в 60 % всех опухолевых заболеваний. Смертность при этом составляет 5 % от общей смертности населения. Эта болезнь чаще возникает у людей в возрасте 40-70 лет; мужчины болеют примерно в 2 раза чаще женщин. Развитию рака желудка обычно предшествуют предраковые заболевания, такие как полипоз желудка, хронический гастрит, хроническая язва желудка.

Рис. 63. Формы рака желудка. а - бляшковидный, б - полипозный, в - грибовидный, г - диффузный.

Формы рака желудка в зависимости от внешнего вида и характера роста:

• бляшковидный имеет форму небольшой плотной, белесоватой бляшки, располагается в слизистом и подслизистом слоях (рис. 63, а). Течет бессимптомно, ему обычно предшествует carcinoma in situ. Растет преимущественно экзофитно и предшествует полипозному раку;
• полиполный имеет вид небольшого узла на ножке (рис. 63, б), растет преимущественно экзофитно. Иногда развивается из полипа (малигнизированный полип) ;
• грибовидный , или фунгозный, представляет собой бугристый узел на широком основании (рис. 63, в). Грибовидный рак - это дальнейшее развитие полипозного, так как они имеют одинаковое гистологическое строение:
• изъязвленные формы рака встречаются в половине всех раков желудка:
  • -первично-изъязвленный рак (рис. 64, а) развивается при изъязвлении бляшковидного рака, гистологически обычно низкодифференцированный; протекает очень злокачественно, дает обширные метастазы. Клинически очень похож на язвенную болезнь желудка, в чем состоит коварство этого рака;
  • -блюдцеобразный рак , или рак-язва , возникает при некрозе и изъязвлении полипозного или грибовидного рака и при этом напоминает блюдце (рис. 64, б);
  • - язва-рак развивается из хронической язвы (рис. 64, в);
  • - диффузный, или тотальный , рак растет преимущественно эндофитно (рис. 64, г), поражая все отделы желудка и все слои его стенки, которые становятся малоподвижными, складки толстые, неравномерные, полость желудка уменьшается, напоминая трубку.

По гистологическому строению выделяют:

аденокарциному , или железистый рак , который имеет несколько вариантов строения и является относительно дифференцированной опухолью (см. главу 10). Обычно составляет структуру бляшковидного, полипозного и фундального рака;

Недифференцированные формы рака:

Редкие формы рака описаны в специальных руководствах. К ним относятся плоскоклеточный и железистоплоскоклеточный рак.

Метастазирование рака желудка осуществляется преимущественно лимфогенным путем, прежде всего в регионарные лимфатические узлы, а по мере их разрушения появляются отдаленные метастазы в paзличные органы. При раке желудка может происходить ретроградное лимфогенное метастазирование , когда эмбол из раковых клеток продвигается против тока лимфы и, попадая в определенные органы, дает метастазы, носящие имя описавших их авторов:

• рак Крукенберга - ретроградные лимфогенные метастазы в яичники;
• метастаз Шнитцлера - ретроградный метастаз в параректальную клетчатку;
• метастаз Вирхова - ретроградный метастаз в левые надключичные лимфатические узлы.

Наличие ретроградных метастазов говорит о запущенности опухолевого процесса. Кроме того, рак Крукенберга и метастаз Шнитцлера могут быть приняты за самостоятельные опухоли coответственно яичников или прямой кишки.

Гематогенные метастазы обычно развиваются после лимфогенных и поражают печень, реже - легкие, почки, надпочечники, поджелудочную железу, кости.

Осложнения рака желудка:

• кровотечение при некрозе и изъязвлении опухоли;
• воспаление стенки желудка с развитием его флегмоны:
• прорастание опухоли в близлежащие органы - поджелудочную железу, поперечную ободочную кишку, большой и малый сальники, брюшину с развитием соответствующей симптоматики.

Исход рака желудка при рано проведенном и радикальном оперативном лечении может быть благоприятным у большинства больных. В остальных случаях удается только продлить им жизнь.

ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА

Расстройства пищеварения в кишечнике связаны с нарушением его основных функций - переваривающей, всасывательной, моторной, барьерной.

Расстройства переваривающей функции кишечника обусловливают:

• нарушение полостного пищеварения, т. е. переваривания в полости кишечника;
• расстройства пристеночного пищеварения, которое протекает на поверхности мембран микроворсинок с участием гидролитических ферментов.

Расстройства всасывательной функции кишечника, основными причинами которого могут быть:

• дефекты полостного и мембранного пищеварения;
• ускорение эвакуации кишечного содержимого, например при поносах;
• атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника после хронических энтеритов и колитов;
• резекция большого фрагмента кишечника, например при кишечной непроходимости;
• расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника при атеросклерозе брыжеечных и кишечных артерий и т. п.

Нарушение шторной функции кишечника.

Внорме кишечник обеспечивает перемешивание и перемещение пищи от двенадцатиперстной кишки к прямой. Двигательная функция кишечника может расстраиваться в разной степени и форме.

Понос , или диарея , - учащенный (более 3 раз в сутки) стул жидкой консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Запор - длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника. Наблюдается у 25-30 % людей, особенно в возрасте после 70 лет.

Нарушение барьерно-защитной функции кишечника.

В норме стенка кишечника является механическим и физико-химическим защитным барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи, выделяемых микробами. попадающих в кишечник через рот. и т. п. Микроворсинки и гликокаликс образуют микропористую структуру, непроницаемую для микробов, которая обеспечивает стерилизацию переваренных продуктов питания при всасывании их в тонком кишечнике.

В условиях патологии нарушение структуры и функции энтероцитов, их микроворсинок, а также ферментов может разрушить защитный барьер. Это в свою очередь приводит к инфицированию организма, развитию интоксикации, расстройству процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Среди заболеваний кишечника основное клиническое значение имеют воспалительные и опухолевые процессы. Воспаление тонкой кишки называется энтеритом , толстой кишки - колитом , всех отделов кишки - энтероколитом.

Энтерит.

В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке выделяют:

• воспаление двенадцатиперстной кишки - дуоденит;
• воспаление тощей кишки - еюнит;
• воспаление подвздошной кишки - илеит.

Течение энтерита может быть острым и хроническим.

Острый энтерит. Его этиология:

• инфекции (бутулизм, сальмонеллез, холера, брюшной тиф, вирусные инфекции и т. п.);
• отравления ядами, ядовитыми грибами и т.п.

Виды и морфология острого энтерита наиболее часто развивается катаральный энтерит. Слизистая и подслизистая оболочки пропитываются слизисто-серозным экссудатом. При этом происходят дистрофия эпителия и его слущивание, увеличивается количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, иногда появляются эрозии.

Фибринозный энтерит сопровождается некрозом слизистой оболочки (крупозный энтерит) или слизистого, подслизистого и мышечного слоев стенки (дифгеритический энтерит); при отторжении фибринозного экссудата в кишке образуются язвы.

Гнойный энтерит встречается реже и характеризуется пропитыванием стенки кишки гнойным экссудатом.

Некротически-язвенный энтерит , при котором некрозу и изъязвлению подвергаются либо только солитарные фолликулы (при брюшном тифе), либо язвенные дефекты слизистой оболочки имеют распространенный характер (при гриппе, сепсисе).

Вне зависимости от характера воспаления отмечается гиперплазия лимфатического аппарата кишки и лимфатических узлов брыжейки.

Исход. Обычно острый энтерит заканчивается восстановлением слизистой оболочки кишки после выздоровления от кишечного заболевания, но может принять хроническое течение.

Хронический энтерит.

Этиология заболевания - инфекции, интоксикации, применение некоторых лекарственных средств, длительные погрешности в пище, нарушения обмена веществ.

Морфогенез.

В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации эпителия. Вначале развивается xpoнический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфильтрат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда достигает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в ворсинках - в них выражена вакуольная дистрофия, они укорачиваются, спаиваются между собой, в них снижается ферментативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется еще большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия еще больше снижается, а иногда извращается, что препятствует пристеночному пищеварению.

Осложнения тяжелого хронического энтерита - анемия, авитаминоз, остеопороз.

Колит - воспаление толстой кишки, которое может развиваться в каком-либо одном ее отделе: тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит.

По течению колит может быть острым и хроническим.

Острый колит.

Этиология заболевания:

• инфекции (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез и др.);
• интоксикации (уремия, отравление сулемой или лекарственными средствами и т. п.).

Виды и морфология острого колита:

• катаральный колит , при котором воспаление распространяется на слизистую и подслизистую оболочки, в серозном экссудате много слизи:
• фибринозный колит , возникающий при дизентерии, может быть крупозным и дифтеритическим;
• флегмонозный колит характеризуется гнойным экссудатом, деструктивными изменениями стенки кишки, тяжелой интоксикацией;
• некротический колит , при котором омертвение ткани pacпространяется на слизистый и подслизистый слои кишки;
• язвенный колит, возникающий при отторжении некротических масс, после чего образуются язвы, достигающие иногда серозной оболочки кишки.

Осложнения:

• кровотечения , особенно из язв;
• перфорация язвы с развитием перитонита;
• парапроктит - воспаление клетчатки вокруг прямой кишки, нередко сопровождается образованием параректальных свищей.

Исход . Острый колит обычно проходит при выздоровлении от основного заболевания.

Хронический колит.

Морфогенез . По механизму развития xpoнический колит также является в основном процессом, развивающимся в результате нарушения регенерации эпителия, но при этом выражены и воспалительные изменения. Поэтому кишка выглядит красной, гиперемированной, с кровоизлияниями, отмечаются слущивание эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, укорочение крипт. Лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют стенку кишки вплоть до мышечного слоя. Первоначально возникающий колит без атрофии слизистой оболочки постепенно сменяется атрофическим колитом и заканчивается склерозом слизистой оболочки, что приводит к прекращению ее функции. Xpoнический колит может сопровождаться нарушением минерального обмена, изредка возникает авитаминоз.

Неспецифический язвенный колит - заболевание, причина которого не выяснена. Чаще болеют молодые женщины.

Считают, что в возникновении этого заболевания ведущую роль играет аллергия. связанная с кишечной флорой и аутоиммунизацией. Болезнь течет остро и хронически.

Острый неспецифический язвенный колит характеризуется поражением отдельных участков либо всей толстой кишки. Ведущим признаком является воспаление стенки кишки с образованием очагов некроза слизистой оболочки и множественных язв (рис. 65). При этом в язвах сохраняются островки слизистой оболочки, напоминающие полипы. Язвы проникают в мышечный слой, где наблюдаются фибриноидные изменения интерстициальной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния. В части язв избыточно разрастаются грануляционная ткань и покровный эпителий, образуя полиповидные выросты. В стенке кишки имеется диффузный воспалительный инфильтрат.

Осложнения.

При остром течении заболевания возможны перфорация стенки кишки в области язв и кровотечения.

Хронический неспецифический язвенный колит характеризуется продуктивной воспалительной реакцией и склеротическими изменениями стенки кишки. Происходит рубцевание язв, но рубцы почти не покрываются эпителием, который разрастается вокруг рубцов, образуя псевдополипы. Стенка кишки становится толстой, теряет эластичность, просвет кишки диффузно или сегментарно суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы (крипт-абсцессы). Сосуды склерозируются, просветы их уменьшаются или полностью зарастают, что поддерживает гипоксическое состояние тканей кишечника.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Это широко распространенное заболевание неясной этиологии.

По течению аппендицит может быть острым и хроническим.

Рис. 65. Неспецифический язвенный колит. Множественные язвы и кровоизлияния в стенке кишки.

Острый аппендицит имеет следующие морфологические формы. которые являются и фазами воспаления:

• простой;
• поверхностный;
• деструктивный, который имеет несколько стадий:
  • - флегмонозный;
  • - флегмонозно-язвенный.
• гангренозный.

Морфогенез.

В течение нескольких часов от начала приступа возникает простой, для которого характерны нарушения кровообращения в стенке отростка - стаз в капиллярах, сосудов, отек, иногда периваскулярные кровоизлияния. Затем развивается ceрозное воспаление и появляется участок деструкции слизистой оболочки - первичный аффект. Он знаменует развитие острого поверхностного аппендицита . Отросток набухает, становится тусклым, сосуды оболочки полнокровны. К концу суток развивается деструктивный , который имеет несколько стадий. Воспаление приобретает гнойный характер, экссудат диффузно инфильтрирует всю толщину стенки отростка. Такой аппендицит называется флегмонозным (рис. 66). Если при этом происходит изъязвление слизистой оболочки, говорят о флегмонозно-язвенном аппендиците. Иногда гнойное воспаление распространяется на брыжейку отростка и на стенку аппендикулярной артерии, что ведет к ее тромбозу. В этом случае развивается гангренозный аппендицит: отросток утолщен, грязно-зеленого цвета, покрыт гнойно-фибринозными наложениями, в просвете его имеется гной.

Рис. 66. Флегмонозный аппендицит. а - гнойный экссудат диффузно пропитывает все слои стенки червеобразного отростка. Слизистая оболочка некротизирована; б - то же, большое увеличение.

Рис. 67. Рак толстой кишки. а - полипозный, б - полипозный с выраженными вторичными изменениями (некроз, воспаление); в - грибовидный с изъязвлением; г - циркулярный.

Осложнения острого аппендицита .

Наиболее часто возникает перфорация червеобразного отростка и развивается перитонит. При гангренозном аппендиците может произойти самоампутация отростка и также развивается перитонит. Если воспаление pacпространяется на окружающие отросток ткани, иногда развивается гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, который pacпространяется на ветви воротной вены - пипефлебит . В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений вены и образование пилефлебитических абсцессов печени.

Хронический аппендицит возникает после острого аппендицита и характеризуется преимущественно склеротическими и атрофическими изменениями в стенке отростка. Однако на этом фоне могут возникать обострения заболевания с развитием флегмоны и даже гангрены червеобразного отростка.

Рак кишечника развивается как в тонкой, так и в толстой кишке, особенно часто в прямой и сигмовидной кишках (рис. 67). В двенадцатиперстной кишке он встречается лишь в виде аденокарциномы или недифференцированного рака дуоденального сосочка. и в таком случае одним из первых проявлений этого рака является подпеченочная желтуха (см. главу 17).

Предраковые заболевания:

• язвенный колит;
• полипоз:
• свищи прямой кишки.

По внешнему виду и характеру роста различают:

экзофитный рак:

• полипозный:
• грибовидный;
• блюдцеобразный;
• раковые язвы.

эндофитный рак:

• диффузно-инфильтрирующий рак, при котором опухоль циркулярно охватывает кишку на том или ином протяжении.

Гистологически экзофитно растущие раковые опухоли обычно более дифференцированы, имеют строение папиллярной или тубулярной аденокарциномы. В эндофитно растущих опухолях рак чаще имеет строение солидного или фиброзного (скирр).

Метастазирование.

Рак кишки метастазирует лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, но иногда гематоген-но, обычно в печень.

Диффузные изменения структуры мягких тканей могут быть в виде атрофии, дегенерации [жировой, фиброзной (рубцово-спаечный процесс) или комбинированной!, воспалительной инфильтрации. Очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как рубцовая перестройка, ограниченный воспалительный инфильтрат, объемные образования травматического генеза (гематома, серома, киста, неврома), эктопические (гетеротопические) оссификаты. По данным клинико-лучевых методов исследования определяют их размер, локализацию, контуры, плотность.

Диффузные изменения мягких тканей культи

Атрофия . Существует несколько методик, позволяющих объективно оценить степень атрофии мягких тканей культи.

В отличие от клинико-функциональных методов исследования, на основании результатов лучевой диагностики можно с высокой достоверностью произвести:

• прямые измерения и сравнительный анализ толщины мягких тканей проксимальных отделов усеченного сегмента и кожно-фасциально-мышечных лоскутов над опилом;
• оценку структуры и однородности тканей на строго симметричных участках конечностей.

Рентгенологически при атрофии отмечается истончение подкожно-жировой клетчатки, снижение ее плотности, нарушение дифференцировки мягких тканей. Мышцы выглядят неоднородными, появляется пятнистость в виде веретенообразных участков просветления в проекции отдельных миофасциальных групп.

При УЗИ определяется уменьшение толщины тканей, изменение их структуры: визуализируются множественные мелкие гипер- и гипоэхогенные включения, снижается количество фиброзных перегородок.

Наибольшую информативность в определении степени атрофии культи на изучаемых уровнях дает СКТ. Она позволяет зафиксировать признаки незначительной атрофии, сопровождающиеся истончением мягких тканей менее чем на 1/4 их толщины по сравнению с исходной (со здоровой конечностью). Если это соотношение составляет 1/2, то изменения относят к умеренным.

Случаи, когда толщина мягких тканей в проксимальных отделах культи уменьшается более чем на 1/2 по сравнению со здоровой конечностью, рассматриваются как выраженная атрофия. С помощью данного метода исследования выявляются умеренные атрофические изменения мягких тканей в 58,3% наблюдений и выраженные - у 25% пациентов с ампутационными культями конечностей.

Отдельного внимания заслуживает кожно-фасциально-мышечный лоскут над костным опилом. Его толщина должна составлять в среднем 2,5-3 см. В ряде случаев, при значительных изменениях, мягкие ткани в венечной части культи представляются лишь кожей и подкожной клетчаткой, толщина их не превышает 0,5 см.

Ситуации, проявляющиеся умеренной или значительной атрофией мягких тканей культи с резким их истончением над костным опилом, требуют пересмотра тактики лечения (хирургической коррекции, изменения принципов реабилитации пациентов) при подготовке к протезированию.

Диффузные дегенеративные изменения мягких тканей могут сопровождаться как их истончением, так и утолщением.

В ходе исследований состояния культи в период ее формирования и подготовки к протезированию дегенеративные изменения были градированы на четыре типа: мышечный, жировой, фиброзный и комбинированный.

• Мышечный тип культи характеризуется относительным уменьшением объема тканей, отсутствием нарушения дифференцировки мышц и подкожно-жирового слоя усеченной конечности. Структурные изменения проявляются рубцово-спаечными процессами, хорошо выявляемыми при УЗИ.
• Жировой тип отличался наличием узкого кольца мышечной ткани, окутывающей кость, и выраженным подкожно-жировым слоем. Практически в 80% случаев при данном виде перестройки окружность культи уменьшается по сравнению со здоровой конечностью на симметричном уровне.
• Культи фиброзного типа имеют конусовидную или неправильную форму, выраженные рубцово-спаечные изменения мышц, подкожно-жировой клетчатки на значительном протяжении. Мягкие ткани уплотняются, истончаются, становятся малоподвижными, спаянными между собой и с костью. Объем культи обычно уменьшается, она приобретает конусовидную или неправильную форму, только в 10% наблюдений эти изменения сопровождаются увеличением толщины тканей в проксимальных отделах культи и над костным опилом (до 5-6 см).

Диффузная воспалительная инфильтрация

При рентгенографии воспалительная инфильтрация определяется как зона повышения плотности с потерей дифференцировки всех мягкотканных структур. Тень подкожно-жировой клетчатки сливается с тенью мышц, контур их становится нечетким и неровным.

Однако перечисленные признаки не могут рассматриваться как достоверные критерии воспалительной инфильтрации, они не позволяют точно определить ее выраженность, получить пространственное представление о локализации и распространенности процесса. Наиболее ценную информацию в этих ситуациях предоставляют УЗИ и СКТ.

На эхограммах диффузные воспалительные изменения выглядят как обширные зоны сниженной эхогенности без четких контуров, неоднородной структуры, сопровождающиеся лимфоидным отеком подкожно-жировой клетчатки. Кожа утолщается до 0,7-1 см, при этом внутренний контур дермы прослеживается нечетко. Эхогенность мышечной ткани понижается за счет явлений отека. Некротические изменения отдельных мышц или мышечных групп также сопровождаются выраженным уменьшением эхогенности и «смазанностью» ультразвукового рисунка. СКТ-признаки диффузных воспалительных изменений проявляются утолщением кожи и подкожно-жировой клетчатки с повышением их плотности. В мышцах прослеживаются зоны жидкостной или мягкотканной плотности, неоднородной структуры с нечеткими и неровными контурами. В тканях могут наблюдаться пузырьки воздуха, которые являются следствием ревизий гнойных ран.

Очаговое изменение структуры мягких тканей

Очаговые рубцовые изменения культей нижних конечностей встречаются у 80-85% пациентов после ампутаций, выполненных по поводу повреждений. Они характеризуются наличием участков деформации и истончения мягких тканей, возникшими вследствие некробиотических изменений, обусловленных механизмом повреждения, высоким пересечением сосудов и нервов, травматизацией тканей при пользовании протезом и т.д. Кроме того, очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как ограниченные воспалительные инфильтраты, объемные образования травматического генеза , наиболее распространенными из которых являются гематомы, серомы, ложные кисты, невромы.

Абсцессы в области послеоперационных ран культей диагностируют у 23,3% пациентов. Кожа над воспалительном инфильтратом утолщена (до 0,7-1 см), с нечетким внутренним контуром, признаками лимфоидного отека в подкожно-жировой клетчатке.

Образованием свищей воспалительные процессы на культях сопровождаются в 10,8% случаев. На эхограммах свищевой ход визуализируется в виде трубчатой структуры с ровными и четкими контурами, пониженной эхогенности.

Гематомы культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу травм, наблюдаются у 20,4% пациентов. В первые сутки после их возникновения по данным УЗИ в мягких тканях ампутированных конечностей прослеживаются участки пониженной эхогенности, чаще неправильной формы, с неровным, нечетким контуром. При длительном существовании гематом по их краю лоцируются неоднородные эхогенные пристеночные наслоения - участки организации и формирования капсулы.

Однако по данным УЗИ невозможно точно установить количество излившейся крови и размер гематом. Эти характеристики можно было получить только по результатам СКТ. Постепенно на стенки полости, в которой находилась кровь, оседает фибрин, происходит формирование капсулы и гематома трансформируется в серому , а затем в ложную кисту .

Выявление концевых невром относится к одним из самых трудных задач при оценке состояния культи перед протезированием и требует особенно тщательного стандартизированного подхода. Прямой зависимости между жалобами и наличием невром у пациентов с ампутационными культями не прослеживается. В половине случаев они существуют как бессимптомные опухолевидные разрастания нервов, связанные с их повреждением и последующей регенерацией.

Лишь в 50-65% наблюдений невромы сопровождаются локальной или фантомной болью, которая возникает в том случае, если пересеченный конец нерва попадает в рубец, зону воспалительной инфильтрации или сдавливался при пользовании протезом.

В результате исследования культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу повреждений, проведены анализ, стандартизация и протоколирование основных семиотических признаков болезней и пороков культи (приведен пример стандартизированного протокола для описания состояния культи нижней конечности).

Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – редкая форма дерматоза , которая внешне напоминает некоторые аутоиммунные нарушения, а также раковые опухоли лимфатической системы и кожных покровов. Впервые заболевание было описано в 1953 году учеными Джесснером и Канофом, но до сих пор считается малоизученным и иногда рассматривается как одна из стадий других патологических процессов.

В основе механизма развития лимфоцитарной инфильтрации лежит скопление под кожей лимфатических клеток неракового происхождения .

Новообразования, которые формируются при данной болезни, преимущественно состоят из Т-лимфоцитов, что обеспечивает доброкачественное течение патологического процесса. В тканях эпидермиса начинается воспаление, на которое реагируют клетки кожных покровов и иммунной системы, вследствие чего происходит их разрастание и образование инфильтратов.

В отличие от других патологий со схожим патогенезом, лимфоцитарная инфильтрация Т-лимфоцитами имеет склонность к спонтанному регрессированию и благоприятный прогноз.

Причины

Чаще всего лимфоцитарная инфильтрация диагностируется у мужчин в возрасте 30-50 лет вне зависимости от этнической принадлежности и условий проживания. Точная этиология развития заболевания неизвестна, но в число наиболее вероятных факторов риска входят:

• постоянное воздействие ультрафиолетового облучения;
• укусы насекомых;
• использование низкокачественных гигиенических и косметических средств;
• неконтролируемый прием лекарственных препаратов, вызывающих аутоиммунные нарушения.

Немаловажную роль в развитии патологического процесса играют болезни пищеварительного тракта, которые считаются основным «пусковым» механизмом лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа.

Симптомы

Первое проявление заболевания – крупные плоские папулы с четкими контурами и розовато-синим оттенком, которые появляются на лице, спине и шее, реже на конечностях и других частях тела.

Новообразования безболезненны, но кожа вокруг них может зудеть и шелушиться. На ощупь эпидермис в местах инфильтратов неизменен, иногда может наблюдаться небольшое уплотнение. По мере развития патологического процесса высыпания сливаются и образуют очаги разных размеров с гладкой или шероховатой поверхностью, иногда с западанием в центральной части, из-за чего они становятся похожими на кольца.

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Течение лимфоцитарной инфильтрации имеет затяжной волнообразный характер, симптомы могут самостоятельно исчезать или усиливаться (чаще всего это происходит в теплое время года), а также появляться в других местах.

Диагностика

Лимфоцитарная инфильтрация представляет собой редкую патологию , которая напоминает другие кожные и онкологические заболевания, поэтому постановка диагноза должна основываться на обязательных клинических и инструментальных методах исследования.

1. Консультация иммунолога, онколога и дерматолога. Специалисты проводят внешний осмотр кожных покровов пациента, сбор жалоб и анамнеза.
2. Гистологическое исследование и люминесцентное микроскопирование. Гистологическое исследование образцов кожи с пораженных участков показывает отсутствие изменений в тканях, а при проведении люминесцентного микроскопирования на границе бляшек и папул отсутствует свечение, характерное для других заболеваний. Для уточнения диагноза выполняется ДНК-цитофлюорометрия с анализом количества нормальных клеток, число которых при лимфоцитарной инфильтрации составляет не менее 97%.
3. Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, системной красной волчанкой, лимфоцитомой, злокачественными лимфомами кожных покровов.