Главная Виды Медицинская учебная литература. Лейкоцитарная инфильтрация шейки матки

Медицинская учебная литература. Лейкоцитарная инфильтрация шейки матки

Диффузные изменения структуры мягких тканей могут быть в виде атрофии, дегенерации [жировой, фиброзной (рубцово-спаечный процесс) или комбинированной!, воспалительной инфильтрации. Очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как рубцовая перестройка, ограниченный воспалительный инфильтрат, объемные образования травматического генеза (гематома, серома, киста, неврома), эктопические (гетеротопические) оссификаты. По данным клинико-лучевых методов исследования определяют их размер, локализацию, контуры, плотность.

Диффузные изменения мягких тканей культи

Атрофия . Существует несколько методик, позволяющих объективно оценить степень атрофии мягких тканей культи.

В отличие от клинико-функциональных методов исследования, на основании результатов лучевой диагностики можно с высокой достоверностью произвести:

прямые измерения и сравнительный анализ толщины мягких тканей проксимальных отделов усеченного сегмента и кожно-фасциально-мышечных лоскутов над опилом;
оценку структуры и однородности тканей на строго симметричных участках конечностей.

Рентгенологически при атрофии отмечается истончение подкожно-жировой клетчатки, снижение ее плотности, нарушение дифференцировки мягких тканей. Мышцы выглядят неоднородными, появляется пятнистость в виде веретенообразных участков просветления в проекции отдельных миофасциальных групп.

При УЗИ определяется уменьшение толщины тканей, изменение их структуры: визуализируются множественные мелкие гипер- и гипоэхогенные включения, снижается количество фиброзных перегородок.

Наибольшую информативность в определении степени атрофии культи на изучаемых уровнях дает СКТ. Она позволяет зафиксировать признаки незначительной атрофии, сопровождающиеся истончением мягких тканей менее чем на 1/4 их толщины по сравнению с исходной (со здоровой конечностью). Если это соотношение составляет 1/2, то изменения относят к умеренным.

Случаи, когда толщина мягких тканей в проксимальных отделах культи уменьшается более чем на 1/2 по сравнению со здоровой конечностью, рассматриваются как выраженная атрофия. С помощью данного метода исследования выявляются умеренные атрофические изменения мягких тканей в 58,3% наблюдений и выраженные - у 25% пациентов с ампутационными культями конечностей.

Отдельного внимания заслуживает кожно-фасциально-мышечный лоскут над костным опилом. Его толщина должна составлять в среднем 2,5-3 см. В ряде случаев, при значительных изменениях, мягкие ткани в венечной части культи представляются лишь кожей и подкожной клетчаткой, толщина их не превышает 0,5 см.

Ситуации, проявляющиеся умеренной или значительной атрофией мягких тканей культи с резким их истончением над костным опилом, требуют пересмотра тактики лечения (хирургической коррекции, изменения принципов реабилитации пациентов) при подготовке к протезированию.

Диффузные дегенеративные изменения мягких тканей могут сопровождаться как их истончением, так и утолщением.

В ходе исследований состояния культи в период ее формирования и подготовки к протезированию дегенеративные изменения были градированы на четыре типа: мышечный, жировой, фиброзный и комбинированный.

Мышечный тип культи характеризуется относительным уменьшением объема тканей, отсутствием нарушения дифференцировки мышц и подкожно-жирового слоя усеченной конечности. Структурные изменения проявляются рубцово-спаечными процессами, хорошо выявляемыми при УЗИ.
Жировой тип отличался наличием узкого кольца мышечной ткани, окутывающей кость, и выраженным подкожно-жировым слоем. Практически в 80% случаев при данном виде перестройки окружность культи уменьшается по сравнению со здоровой конечностью на симметричном уровне.
Культи фиброзного типа имеют конусовидную или неправильную форму, выраженные рубцово-спаечные изменения мышц, подкожно-жировой клетчатки на значительном протяжении. Мягкие ткани уплотняются, истончаются, становятся малоподвижными, спаянными между собой и с костью. Объем культи обычно уменьшается, она приобретает конусовидную или неправильную форму, только в 10% наблюдений эти изменения сопровождаются увеличением толщины тканей в проксимальных отделах культи и над костным опилом (до 5-6 см).

Диффузная воспалительная инфильтрация

При рентгенографии воспалительная инфильтрация определяется как зона повышения плотности с потерей дифференцировки всех мягкотканных структур. Тень подкожно-жировой клетчатки сливается с тенью мышц, контур их становится нечетким и неровным.

Однако перечисленные признаки не могут рассматриваться как достоверные критерии воспалительной инфильтрации, они не позволяют точно определить ее выраженность, получить пространственное представление о локализации и распространенности процесса. Наиболее ценную информацию в этих ситуациях предоставляют УЗИ и СКТ.

На эхограммах диффузные воспалительные изменения выглядят как обширные зоны сниженной эхогенности без четких контуров, неоднородной структуры, сопровождающиеся лимфоидным отеком подкожно-жировой клетчатки. Кожа утолщается до 0,7-1 см, при этом внутренний контур дермы прослеживается нечетко. Эхогенность мышечной ткани понижается за счет явлений отека. Некротические изменения отдельных мышц или мышечных групп также сопровождаются выраженным уменьшением эхогенности и «смазанностью» ультразвукового рисунка. СКТ-признаки диффузных воспалительных изменений проявляются утолщением кожи и подкожно-жировой клетчатки с повышением их плотности. В мышцах прослеживаются зоны жидкостной или мягкотканной плотности, неоднородной структуры с нечеткими и неровными контурами. В тканях могут наблюдаться пузырьки воздуха, которые являются следствием ревизий гнойных ран.

Очаговое изменение структуры мягких тканей

Очаговые рубцовые изменения культей нижних конечностей встречаются у 80-85% пациентов после ампутаций, выполненных по поводу повреждений. Они характеризуются наличием участков деформации и истончения мягких тканей, возникшими вследствие некробиотических изменений, обусловленных механизмом повреждения, высоким пересечением сосудов и нервов, травматизацией тканей при пользовании протезом и т.д. Кроме того, очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как ограниченные воспалительные инфильтраты, объемные образования травматического генеза , наиболее распространенными из которых являются гематомы, серомы, ложные кисты, невромы.

Абсцессы в области послеоперационных ран культей диагностируют у 23,3% пациентов. Кожа над воспалительном инфильтратом утолщена (до 0,7-1 см), с нечетким внутренним контуром, признаками лимфоидного отека в подкожно-жировой клетчатке.

Образованием свищей воспалительные процессы на культях сопровождаются в 10,8% случаев. На эхограммах свищевой ход визуализируется в виде трубчатой структуры с ровными и четкими контурами, пониженной эхогенности.

Гематомы культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу травм, наблюдаются у 20,4% пациентов. В первые сутки после их возникновения по данным УЗИ в мягких тканях ампутированных конечностей прослеживаются участки пониженной эхогенности, чаще неправильной формы, с неровным, нечетким контуром. При длительном существовании гематом по их краю лоцируются неоднородные эхогенные пристеночные наслоения - участки организации и формирования капсулы.

Однако по данным УЗИ невозможно точно установить количество излившейся крови и размер гематом. Эти характеристики можно было получить только по результатам СКТ. Постепенно на стенки полости, в которой находилась кровь, оседает фибрин, происходит формирование капсулы и гематома трансформируется в серому , а затем в ложную кисту .

Выявление концевых невром относится к одним из самых трудных задач при оценке состояния культи перед протезированием и требует особенно тщательного стандартизированного подхода. Прямой зависимости между жалобами и наличием невром у пациентов с ампутационными культями не прослеживается. В половине случаев они существуют как бессимптомные опухолевидные разрастания нервов, связанные с их повреждением и последующей регенерацией.

Лишь в 50-65% наблюдений невромы сопровождаются локальной или фантомной болью, которая возникает в том случае, если пересеченный конец нерва попадает в рубец, зону воспалительной инфильтрации или сдавливался при пользовании протезом.

В результате исследования культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу повреждений, проведены анализ, стандартизация и протоколирование основных семиотических признаков болезней и пороков культи (приведен пример стандартизированного протокола для описания состояния культи нижней конечности).

Согласно этой информации, становится понятно, что лейкоцитарная инфильтрация шейки матки - это состояние, которое развивается при наличии воспалительного процесса в тканях. Чаще всего встречается при цервиците и вагините .

Диагноз лейкоцитарная инфильтрация ставят женщинам у которых брали мазок на гинекологическом осмотре . Полученный материал отправляют в лабораторию для исследования под микроскопом . Мазок получают с помощью ложки Фолькмана, после введения во влагалище гинекологического зеркала .

Откуда берут материал для исследования? Врач производит забор ткани с тех мест, где видит патологические изменения. Полученный материал наносят на предметное стекло и высушивается, только затем мазок проверяют в лаборатории.

Подготовка

Только проведение комплексного обследования позволит обнаружить причину лейкоцитарной инфильтрации и вылечить происходящие изменения в шейке матки. Повышенное количество лейкоцитов лечат с помощью антисептических и антибиотических препаратов , а также средствами лакто- и бифидобактериями.

Лечение лейкоцитарной инфильтрации также зависит от самой причины. Избавившись от заболевания, восстановится уровень лейкоцитов в эпителии шейки матки. Вести половую жизнь при таком состоянии можно, если дополнительные анализы не обнаружили специфической инфекции.

Лимфоцитарная инфильтрация - редкий дерматоз хронической формы, который характеризуется доброкачественной инфильтрацией кожного покрова лимфоцитами. Патология имеет волнообразное течение и склонность к саморазрешению. Клинически она проявляется высыпаниями на неизмененной коже гладких, плоских, синюшно-розовых папул или бляшек, которые сливаются между собой в очаги величиной примерно с ладонь.

Первичные элементы отличаются четкими границами, могут шелушиться. Бляшки обычно единичные, локализуются на лице, туловище, шее, конечностях. Диагностируется данное заболевание с гистологическим подтверждением, в некоторых случаях проводятся молекулярно-биологические обследования. Лечение патологии заключается в применении гормональной терапии, НПВС, препаратов местного воздействия.

Описание данной патологии

Лимфоцитарная инфильтрация является доброкачественной псевдолимфомой кожи с хроническим рецидивирующим волнообразным течением. Встречается очень редко и возникает чаще всего у мужчин после 20 лет. Расовых и сезонных различий заболевание не имеет, не эндемично. Иногда может наблюдаться улучшение состояния больного в летний период.

Первые упоминания о болезни

Впервые данная болезнь была описана в медицинской литературе в 1953 году, когда Н. Каноф и М. Джесснер рассмотрели ее как самостоятельный патологический процесс со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех кожных структур. Название «псевдолимфома» ввел К. Мач, который объединил инфильтрацию Джесснера - Канофа в единую группу с иными разновидностями лимфоцитарных инфильтраций.

В 1975 году О. Браун дифференцировал тип патологического процесса и отнес подобную инфильтрацию к В-клеточным псевдолимфомам, но несколько позже клиницисты стали рассматривать это заболевание как Т-псевдолимфому, поскольку именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность непроизвольной инволюции первоначальных элементов. Последующие исследования показали, что в развитии лимфоцитарной инфильтрации существенную роль играет иммунитет, что, возможно, связано с тем, что иммунные клетки располагаются в желудочно-кишечном тракте, а его поражение наблюдается в 70 % случаев. Изучение патологии продолжается и по сей день. Понимание причин развития Т-лимфоидного процесса имеет важное значение в разработке патогенетической терапии псевдолимфом.

Стадии данного недуга

Данное заболевание имеет несколько стадий развития, которые характеризуются степенью выраженности патологического процесса. Таким образом, выделяются:

Рассеянная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. При ней симптоматика заболевания отличается незначительностью и легким течением.
Умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Наблюдается образование единого очага высыпаний.
Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Что это? Она характеризуется формированием множественных очагов и поражений.

Причины возникновения заболевания

Наиболее возможными причинами развития очаговой лимфоплазмоцитарной инфильтрации принято считать укусы клещей, гиперинсоляцию, разнообразные инфекции, патологии пищеварительной системы, применение дерматогенной косметики и нерациональное использование медикаментозных препаратов, которые провоцируют системные иммунные изменения, внешне представленные инфильтративными нарушениями в кожном покрове.

Механизм развития лимфоцитарной инфильтрации заключается в следующем процессе: интактный эпидермис предоставляет Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие прослойки кожи, располагаясь вокруг сосудистых сплетений и в сосочковых выростах по всей толще кожного покрова. Триггеры патологии запускают воспалительный процесс, на который реагируют непосредственно кожные и иммунные клетки. В процесс устранения подобного воспаления включаются Т-лимфоциты, которые обеспечивают доброкачественный иммунный ответ в форме пролиферации эпителиальных клеток кожи.

Стадии воспалительного процесса

Одновременно развивается воспаление, которое проходит три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация с участием клеток (гистиоцитов). Эти клетки группируются и формируют островки, которые напоминают лимфоидные фолликулы. На последнем этапе купирования воспалительной реакции два одновременных процесса пролиферации усиливают и дополняют друг друга. Таким образом, возникают очаги патологии.

Так как лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств при помощи моноклональных антител и иммунологических маркеров легла в основу иммунофенотипирования. Данный анализ имеет существенное диагностическое значение в дерматологии.

Многим интересно, что это - лимфоплазмоцитарная инфильтрация желудка и кишечника?

Нарушения в ЖКТ

Болезнь может быть выражена в разной степени. При этом железы укорачиваются, существенно уменьшается их плотность. При лимфоплазмоцитарной инфильтрации в строме наблюдается выраженное увеличение ретикулиновых волокон и гиперплазия гладкомышечных стенок. Хронический гастрит может считаться обратимым, если после проведенной терапии инфильтрация исчезает, отмечается восстановление атрофированных желез и клеточное обновление.

Точные механизмы начала гастрита типа В при лимфомлазмоцитарной инфильтрации желудка до сих пор остаются недостаточно ясными. Этиологические факторы, которые способствуют развитию хронического гастрита, принято делить на эндогенные и экзогенные.

Инфильтрация кишечника

При данном заболевании отмечаются инфильтраты в соединительной ткани и нарушения работы не только желудка, но и иных пищеварительных органов. К ним относится также лимфоцитарный колит, который представляет собой воспалительное заболевание толстой кишки с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией слизистых оболочек. Данная разновидность колита характеризуется возникновением рецидивирующей диареи с продолжительным течением. Лечение заболевания специфическое, основанное на применении медикаментозных средств для борьбы с первопричиной его развития, а также симптоматическое, для устранения диареи и нормализации кишечной микрофлоры.

Симптоматика

Первоначальным элементом кожных высыпаний при лимфоцитарной инфильтрации является плоская крупная розово-синюшная бляшка либо папула с четкими очертаниями и гладкой поверхностью, которая имеет склонность к периферическому росту. Сливаясь друг с другом, первичные элементы формируют дугообразные или кольцевидные островки с участками шелушений. Разрешение подобных патологических элементов начинается, как правило, с центра, вследствие чего сливные очаги могут иметь западания в центральных частях. Типичной локализацией считается лицо, шея, околоушные пространства, затылок, щеки, лоб и скулы. В некоторых случаях высыпания могут наблюдаться на коже конечностей и туловища. Обычно первичный элемент бывает одиночным, несколько реже наблюдается склонность к распространению патологического процесса.

Стромы

Часто образуются стромы в области желудка, толстой которые представляют собой ретикулярную соединительную ткань (интерстицию), трехмерную мелкопетлистую сеть. В строме проходят лимфатические и кровеносные сосуды.

Лимфоцитарная инфильтрация характеризуется рецидивирующим волнообразным течением. Это заболевание резистентно к проводимому лечению, способно спонтанно самовылечиваться. Рецидивы возникают обычно в местах прежней локализации, однако могут захватывать и новые участки эпидермиса. Несмотря на продолжительное хроническое протекание, внутренние органы в патологический процесс не вовлекаются.

Диагностика заболевания

Данная болезнь диагностируется дерматологами на основании клинических симптомов, анамнеза, люминесцентного микроскопирования (характерное свечение на границе дермоэпидермальных соединений не определяется) и гистологии с обязательной консультацией у онколога и иммунолога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации определяется неизмененный поверхностный кожный покров. В толще всех дермальных слоев наблюдается группирование клеток соединительной ткани и лимфоцитов вокруг сосудов.

Иные методы диагностики

В более сложных случаях проводится иммунотипирование опухоли, молекулярное и гистохимическое тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют проводить диагностику, основанную результатах ДНК-цитофлюориметрии с исследованием количества нормальных клеток (при данном патологическом процессе - более 97 %). Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, кольцевидной гранулемой, центробежной эритемой Биетта, токсикодермией, группой лимфоцитарных опухолей и сифилисом.

Лечение

Лечение данного заболевания направлено на устранение острого этапа лимфоцитарной инфильтрации и удлинение продолжительности промежутков ремиссии. Терапия данной патологии является неспецифической. Наблюдается высокая терапевтическая эффективность при назначении антималярийных медикаментов («Гидроксихлорохин», «Хлорохин») и противовоспалительных нестероидных средств («Диклофенак», «Индометацин») после предварительного лечения сопутствующих патологий пищеварительного тракта. Если состояние желудочно-кишечной системы позволяет, применяются энтеросорбенты. Местно показано использование гормональных кортикостероидных мазей и кремов, а также инъекционные блокады кожных высыпаний «Бетаметазоном» и «Триамцинолоном».

При резистентности к проводимому лечению подключается плазмаферез (до 10 сеансов). Терапия пищеварительной системы при лимфоплазмоцитарной инфильтрации кишечника и желудка тесно связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта - гастритами, воспалительным процессом в области толстого кишечника и т.д., которые могут характеризоваться поражением слизистых. Для их выявления пациенту необходимо пройти соответствующую диагностику и терапию, которая заключается в приеме противодиарейных, антибактериальных и противовоспалительных медикаментозных средств, а также соблюдении режима питания (дробные приемы пищи, отказ от продуктов, провоцирующих брожение, копченых, острых и жирных блюд).

Хронический гастрит — заболевание, которое объединяет различные по этиологии и патогенезу воспалительные болезни или состояния нарушенной регенерации (очаговые или диффузные) слизистой и подслизистой оболочек желудка. При этом отмечаются явления нарастающей атрофии , функциональная и структурная перестройка желудочной ткани с различными клиническими проявлениями.

Длительное воздействие желчи часто может привести к воспалению слизистой оболочки желудка. Составляющие компоненты желчи (желчные кислоты и лизолецитин) являются причиной разрушения липидных структур и дегенерации желудочной слизи с высвобождением гистамина. Похожие изменения могут наблюдаться при гастрите , вызванном приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Причинами являются торможение синтеза простагландинов и химическое повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.

Классификация

При эндоскопическом исследовании часто можно обнаружить очаговую гиперемию, сопровождающуюся явлениями отека слизистой оболочки, окрашиванием в желтый цвет желудочного сока , расслабленный и расширенный привратник. Очень часто можно отметить заброс кишечного содержимого в желудок через расширенный привратник или анастомоз.

Для хронического лимфоцитарного гастрита характерно развитие эрозий по всей слизистой оболочке желудка, и имеет место выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия.

Достаточно редко встречается болезнь Менетрие , называемая гастритом с гигантскими складками. Ее патогенетические механизмы точно не установлены. Наиболее распространена теория о возможной аутоаллергической реакции.

Клинические проявления этого заболевания заключаются в снижении у больных уровня белка в крови до 50—55 г/л, в прогрессирующем снижении секреторной функции желудка и в потере массы тела.

При эндоскопическом исследовании можно обнаружить гигантские складки, которые напоминают мозговые извилины. Данная разновидность болезни может подвергаться регрессированию.

Лечение

Терапия хронического антрального гастрита , вызванного хеликобактериями, зависит от выраженности клинического симптомокомплекса.

Если клинические проявления отсутствуют, то больной берется под наблюдение, а медикаментозное лечение не назначается. При выраженных клинических проявлениях больному рекомендуется более частый прием пищи, которая должна быть механически и химически щадящей. Необходимо исключение жареных, острых блюд, алкогольных напитков.

Медикаментозная терапия заключается в уничтожении возбудителя (пилорического хеликобактера) и в уменьшении секреторной функции желудка

При этиотропной, антибактериальной терапии используются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, амоксициллин, аугментин, метициллин и др.), производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол), тетрациклиновые препараты (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофуранового ряда (фуразолидон, нитроксолин, 5-НОК). Они составляют основу антибактериальной терапии.

Наибольшей эффективностью обладает сочетание антибактериальных препаратов с противосекреторными средствами.

Прием омепразола курсом 4 недели из расчета 40 мг в сутки параллельно с амоксициллином в дозе 2 г в сутки приводит к санации слизистой оболочки желудка от пилорического хеликобактера в большинстве случаев.

Наибольшим эффектом обладает сочетание 3 препаратов: ампиокса или тетрациклина по 0,25 г 4 раза в день, орнидазола или тинидазола по 0,25 г 3 раза в день и Де-нола по 0,5 г 4 раза в день курсом 2—4 недели.

При другом варианте лечения тремя препаратами назначаются блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин или омепразол. Возможно применение и других комбинаций лекарственных средств. Вышеизложенное комбинированное лечение в настоящее время является наилучшим методом уничтожения пилорического хеликобактера.

В случае развития хронического аутоиммунного гастрита , когда нет клинических проявлений, медикаментозное лечение не назначается. Терапия ограничивается соблюдением правильного режима питания (прием пищи должен быть не менее 4 раз в день).

Поддерживающая терапия заключается в назначении улучшающей процесс пищеварения заместительной терапии в виде ацидин-пепсина , пепсидила и ферментов — абомина, фестала, дигестала, панзинорма, мезим-форте, креона, которые должны приниматься по 1 таблетке во время еды.

Чтобы улучшить трофику слизистой оболочки желудка, усилить микроциркуляцию и репаративные процессы, необходимо назначение никотиновой кислоты и ее производных — никоверина, никошпана, компламина, никотинамида по 1 таблетке после еды. Оправданно применение метилурацила по 0,5 г 3 раза в день, витаминов В 2 , В 6 , В 12, аскорбиновой кислоты.

При развитии идиопатического пангастрита необходимо длительное время соблюдать строгую диету, которая предусматривает исключение копченых продуктов, жирного мяса, острых и соленых и блюд.

Назначаются сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, которые обладают противовоспалительными свойствами и усиливают процессы репарации. Требуется стандартная витаминотерапия витаминами А, Е, аскорбиновой кислотой.

Необходим прием длительным курсом обволакивающих и вяжущих растительных препаратов, таких как настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника , тысячелистника, 2—3 раза в день перед едой.

Для контролирования патологического процесса нужен эндоскопический контроль 1 раз в год, желательно проведение биопсии для исключения возможного опухолевого перерождения.

Рефлюкс-гастрит требует назначение различных средств, которые ускоряют опорожнение желудка и препятствуют регургитации пищи. Такую терапию лучше проводить метоклопрамидом, лоперамидом, домперидоном по 1 таблетке 3 раза в день перед едой. Для внутреннего приема можно назначить сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, сульпирид по 0,05 г днем и на ночь. Препараты антацидного действия алмагель, фосфалюгель, маалокс не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и обладают способностью связывать желчные кислоты и их соли.

Прогноз

Из обратимых гастритов , лучше всего поддающихся лечению, можно отметить хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит . Противомикробное лечение в данном случае может привести к купированию пилорического рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что является основой последующего восстановления нормальной структуры клеток слизистой желудка.

Профилактика

В целях профилактики развития гастрита прежде всего следует соблюдать режим питания. По возможности следует максимально ограничить употребление механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых продуктов.

Большое значение имеют соблюдение правил личной гигиены и постоянный контроль за состоянием ротовой полости. Риск развития хронического гастрита резко снижается, если ограничить или вовсе исключить употребление никотина и крепких алкогольных напитков. Желательно выбрать себе работу, при которой отсутствуют профессиональные вредности, разрушающе воздействующие на слизистую желудка. Следует с осторожностью применять обезболивающие и нестероидные противовоспалительные препараты.

Очень тяжело диагностировать хронический гастрит, симптомы которого не всегда можно распознать сразу же. Многие пациенты не обращают внимание на неприятные ощущения, пропуская тем самым важный момент. А ведь по статистике каждый 5 житель планеты страдает именно хронической формой этого коварного заболевания. Самое страшное то, что часто на фоне гастрита развиваются язвенная болезнь или рак желудка.

Сложность диагностики

Гастрит разделяют на несколько видов и форм воспалительного процесса внутренней оболочки стенок желудка. Большую роль в диагностике проблемы играет желудочный сок. От уровня кислотности зависит течение болезни, терапия и симптомы. Бывает гастрит с повышенной или пониженной кислотностью.

В хроническую форму болезнь перерастает при длительных воспалительных процессах, которые поражают более глубокие слои желудка. В зоне риска находятся пациенты с острой формой болезни, а также те, кто не придерживается правил здорового и полноценного питания. Часто хронический гастрит возникает после длительного употребления определенных лекарственных средств или после перенесения инфекционных заболеваний. Наследственный фактор тоже принимается во внимание.

Провокатор недуга

Все причины возникновения болезни разделяют на 2 группы: эндогенные и экзогенные. К первой категории раздражителей причисляют болезни внутренних органов, которые дают толчок для развития хронической формы недуга. При резком уровне выработки секреции соляной кислоты возникают атрофические изменения слизистой желудка, а провоцирует этот процесс недостаточность надпочечников. Если у пациента гиповитаминоз или железодефицитная анемия, хронический гастрит будет иметь эндогенный характер.

К экзогенной группе относят такие причины:

употребление грубой и сухой пищи;
чрезмерное увлечение маринадами, острыми, жареными и копчеными блюдами;
нерегулярное и быстрое принятие еды;
человек спешит и не пережевывает как следует еду;
употребление очень горячей пищи или жидкости;
пища, которая раздражает полость желудка, увеличивает выработку соляной кислоты.

Особо негативную роль в развитии воспалительных процессов играют алкоголь и табачная зависимость. Курение постоянно воздействует на секрецию соляной кислоты, стимулируя ее выработку. Кроме этого, табак приводит к нарушению процесса образования слизи, гастродуоденальной моторики, гиперфункции и гиперплазии обкладочных клеток желудочной полости, поэтому даже запущенный бронхит легких в хронической стадии становится причиной появления гипоксии слизистой, приводит к развитию других негативных морфологических изменений.

Чрезмерное увлечение горячительными напитками нарушает образование желудочной слизи, после чего поверхностный слой эпителия слущивается и не восстанавливается. А это нарушает процесс кровоснабжения слизистой желудка. При длительном приеме алкоголя (несколько лет) у пациента развиваются атрофические изменения. В медицине существует даже отдельный термин «алкогольный гастрит», название заболевания, унесшего не одну жизнь.

Не стоит так беспечно относиться к приему спиртного, ведь за один раз можно спровоцировать острый эрозивный гастрит, но только при приеме разовой большой дозы спиртного.

Некоторые медикаменты (Преднизолон, противотуберкулезные средства, салицилаты, определенные антибиотики, сульфаниламиды, хлорид калия и другие) вызывают гастрит токсической этиологии. Но развить такое заболевание способны не только медикаменты, но и условия работы. Например, чрезмерно запыленный склад или помещение с повышенным уровнем концентрации химических веществ способствуют раздражению желудка.

Медики до сих пор неоднозначно относятся ко всем причинам появления проблемы, ведь происхождение болезни у всех пациентов разное. Среди этиологических причин заболевания огромное место отводят микроорганизмам слизистой поверхности. Спиралевидная бактерия Helicobacter pylori находится под пристеночной слизью на эпителиальных клетках. Эти микроорганизмы очень активны.

Патогенез и формы

Основные признаки до сих пор не обнаружены в полном объеме. Раньше медики считали, что хроническая форма гастрита развивается у пациента, которые неоднократно перенес острый гастрит. Теперь ученые утверждают, что хронический гастрит — самостоятельное заболевание. При формировании гастрита типа А происходит инфильтрация слизистой плазматическими клетками и лимфоцитами. А это приводит к преждевременному отмиранию обкладочных клеток и нарушению формирования новых клеток. Результат плачевен: тяжелая атрофия желез слизистой оболочки фундального отдела желудка. При хронической форме гастрита типа В таких изменений не происходит.

Во время болезни у пациентов нарушается процесс образования желудочной слизи, которая является защитником эпителиальных клеток. Иногда наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи, при котором панкреатический сок при забросе в желудок начинает разрушать липидные структуры, освобождая гистамин и приводя к дегенерации желудочной слизи. Все это становится причиной появления воспалительного процесса, который провоцирует развитие хронической формы антрального гастрита с метаплазией и дисплазией эпителия. Но и этот факт до сих пор остается спорным, поэтому точная картина гастрита типа В не ясна.

Кроме внутренних незамеченных изменений пациент может диагностировать первые симптомы той или иной формы гастрита хронического типа. Общие и наиболее частые признаки:

изжога;
отсутствие аппетита;
неприятный запах и вкус во рту;
болевые ощущения в верхнем секторе живота (давящие и ноющие);
отрыжка.

У человеческого организма есть одна интересная особенность: pH среда двенадцатиперстной кишки щелочная, а у пищевода она нейтральная. Желудочный сок, который находится в разных частях этого органа, имеет разные свойства, ведь его вырабатывают определенные железы в разных частях желудка. А вот изжога появляется благодаря нарушениям кислотно-щелочного баланса в одном из отделов желудочно-кишечного тракта.

Если у пациента диагностирован гастрит с пониженным уровнем кислотности, симптомы болезни несколько изменятся.

Пациентов будет мучить понос, отрыжка воздухом, тошнота. Ноющие болевые ощущение будет диагностированы сразу после приемов пищи в подложечной области.

При хроническом гастрите с повышенным уровнем кислотности наблюдается отрыжка кислым содержимым желудка, а также боли, которые обычно беспокоят на голодный желудок и после насыщения постепенно проходят. Кроме основных симптомов у пациентов наблюдаются боли в области сердца, слабость и сонливость, пониженное артериальное давление, раздражительность и аритмия.

Если происходит сужение антрального отдела желудка или его деформация, пациент страдает антральной разновидностью хронического гастрита. Увеличенный уровень секреции сока желудка, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке, болевые ощущения в эпигастральной области и диспепсические явления — это все симптомы этой разновидности болезни.

Очень часто молодое поколение страдает от гастрита, который поражает железы желудка. Ведь это ранняя форма заболевания. При обследовании у пациента можно увидеть нормальное состояние слизистой желудка, но с небольшим утолщением стенок. На поверхности эпителия заметны умеренные очаги дистрофических изменений, эти участки становятся кубическими, а толщина ядер увеличивается. На поверхности эпителия заметна слизь.

В период обострения картина ухудшается. Например, наблюдается отек стромы, скопление лейкоцитов в области ямок, некроз покровноямочного эпителия, образование эрозии.

Болевой синдром

Боль — один из главных и самых первых симптомов многих заболеваний. А вот гастралгии (боли) возникают именно в области брюшной стенки, это самый первый и верный признак гастрита. Этот вид боли нельзя путать с другими проблемами брюшной полости, которые медики называют «острым животом». Это могут быть режущие, давящие и колющие боли, жгучие и скрепляющие. Такими симптомами
характеризуют аппендицит, рефлюксы, закупорку кишечника, рак и панкреатит. Интересно, что симптомы названных болезней практически никогда не проявляются в одиночку. Чаще всего их сопровождают дополнительные признаки гастрита: тошнота, слабость и понос (запор).

Когда пациент попадает на прием к врачу, без обследования точно установить причину и признаки болезни очень тяжело и не всегда возможно. Так, при объективном анализе состояния больного иногда можно выявить небольшую болезненность в пилоробульбарной или эпигастральной области, используя метод пальпации. После проведения процедуры гастроскопии желудка будет заметно большое количество желчи или слизи, отек луковицы двенадцатиперстной кишки и слизистой, а также гиперемия.

Основные признаки гастрита:

Кислое содержимое желудка.
Боль и изжога.
Запоры.

Хронический гастрит не всегда зависит от способа жизни, часто он обостряется весной и осенью. Отсутствие своевременного и грамотного лечения может повлечь за собой необратимые последствия: внутреннее кровотечение, рак желудка или язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Но половина пациентов годами не замечает симптомов этой болезни, и люди живут, не меняя свои привычки, пока не будет обнаружена серьезная стадия недуга.

Итак, хроническая форма болезни может развиваться десятилетиями, при этом фазы ремиссии и обострений будут постоянно чередоваться. С каждым годом недуг прогрессирует и активно развивается, проникая вглубь организма. Обычно поверхностная форма болезни переходит в атрофическую фазу за 20 лет. Пациент будет ощущать увеличение частоты ахилических поносов, у него будет проявляться синдром недостаточного всасывания пищи, пищеварительная система будет работать со сбоями.

Хоть это и не смертельная болезнь, но откладывать поход к врачу при обнаружении каких-либо симптомов заболевания не стоит. Пациентам нельзя заниматься самолечением, необходимо пройти все обследования, получить точный диагноз и адекватный курс лечения.

Антральный гастрит поверхностный и очаговый

Все чаще в поликлиниках у кабинетов специалистов гастроэнтерологов наблюдается большая очередь людей.

Болезнь стремительно омолодилась, а потому страдают от нее не только взрослые люди, но и подрастающее поколение детей.

Почему же возникает подобная тенденция? Как лечить антральный гастрит желудка и, кто подвержен опасности? Об этом и пойдет речь в данной статье.

Только обратившись к опытному квалифицированному специалисту, можно узнать точный диагноз и пройти эффективный курс лечения. А потому пренебрегать походом в больницу не стоит.

Что такое гастрит

Под поверхностным антральным гастритом стоит понимать возникновение очага недуга в антральном отделе желудка, где формируется пищевой комок.

Данная болезнь относится специалистами к хроническим воспалениям желудка, предусматривая некоторые особенности локализации и клинического течения.

Важен правильный подход к назначению терапии для достижения скорейшего выздоровления.

Данный вид воспалений принято называть разными названиями, все они отвечают утвержденной Международной классификации.

Каждое наименование отражает особенности клинических признаков и форм недуга.

Известны:

диффузный гастрит;
неатрофический;
тип В;
гиперсекреторное поражение желудка и ассоциированное с Helicobacter pylori;
поверхностный;
интерстициальный.

Специалисты сходятся во мнении, что антральный поверхностный гастрит является начальной стадией разновидностей данного недуга.

Доставляет он немало проблем человеку. В состоянии острой формы заболевания человек испытывает тяжесть, боль, а также прочие симптомы, которые проявляются с достаточно частой периодичностью.

При этом происходит воспаление слизистой желудка. Данное явление относится к хроническим заболеваниям, так как является последствием неправильной методики лечения организма или же вовсе ее пренебрежением.

Именно по этой причине важно определить — диффузный гастрит или же поверхностный вид заболевания у больного, дабы правильно назначить курс терапии.

Классификационные характеристики

Антральное воспаление в желудке встречается не так часто. Протекает заболевание почти без симптомов, а потому выявить его на первой стадии очень сложно.

Но на хронической степени течения заболевания изменений в организме уже не избежать.

По степени глубины поражения различают несколько видов гастрита:

Поверхностный – когда нарушения есть в наружной части слизистой, нет рубцов, железистые клетки продолжают работать в прежнем режиме. Этот вид недуга отлично подается лечению.
Эрозивный – воспаление затрагивает глубинные слои, провоцируя язвы, эрозии, трещины. Сложно подается лечению. Имеет выраженную симптоматику.

Причины заболевания

Антральный очаговый поверхностный гастрит может возникать по разным причинам. Но основной из них является развитие хеликобактерии, которая представлена в 9 разных видах.

Отличается она умением выживать в кислой среде, передвигаясь в гелеобразной слизи в области желудка.

Она обеспечивает себе защитную функцию, вырабатывая разнообразные ферменты.

К ним стоит отнести: супероксиддисмутазы, муциназы, протеазы, уреазы и пр. На самом деле хеликобактерия способна синтезировать белок, подавляя выработку железами желудка соляную кислоту.

В таком случае, человек даже не подозревает, что является носителем инфекции, ведь у него могут отсутствовать все симптомы заболевания. Заражения передается через грязные руки, воду, а также слюну в случае с поцелуями.

В случае наличия факторов риска, хеликобактерия способна активироваться, порождая поверхностный антральный гастрит.

Она проникает в стенку эпителия, крепко оставаясь в нем. В итоге, становится недоступной для желудочного сока вовсе.

Факторы развития заболевания

Поверхностный гастрит антрального отдела развивается в организме человека не только по вине хеликобактерий.

Все дело в том, что если нарушена работа пищеварительного тракта, то возможно возникновение воспаления.

В данном случае факторами риска становятся:

неправильный режим питания, который чередуется длительным голоданием с перееданиями;
фаст-фуд, острые блюда, жирная пища;
вредные привычки: алкоголь, курение;
употребление продуктов низкого качества, без витаминов и белка;
прием лечебных препаратов на длительной основе. Лекарства способствуют раздражению стенок желудка. Сюда стоит отнести группу с включением Аспирина, нестеродиные и стеродиные гормоны, средства против туберкулеза;
подверженность организма стрессам, тяжелой работе;
наследственный фактор;
возникновение аллергических проявлений на некоторые продукты.

Группа риска

Зачастую, поверхностный гастрит антрального отдела желудка развивается у людей с некоторыми патологиями, а точнее:

заболевания дыхательной и сердечнососудистой системы;
болезни почек;
железодефицитное состояние;
функциональные сбои эндокринной системы;
кариес и очаги инфекции в носоглотке, половых органах;
дисфункции органов пищеварительного тракта.

Течение заболевания

Гастрит антрального отдела желудка развивается в соответствии с классической схемой:

происходит инфильтрация слизистой оболочки с помощью подвидов Helicobacter pylori, плазматическими клетками, нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами;
формируются фолликулы из лимфоидной ткани;
наблюдается процесс дегенерации эпителия, а также возникновение очаговых зон повреждений или же диффузных изменений разной степени.

Протекает антральное воспаление на фоне повышения выделения желудочного сока, провоцируя рост железистых клеток и активизации их функциональных возможностей за счет Helicobacter.

Ученые подтверждают тот факт, что данный вид хронического гастрита не имеет связи с аутоиммунными процессами тела человека.

Если недуг длится достаточно долго, наблюдается постепенное истощение эпителия, а также атрофия слизистой, что требует замены трансформации эпителия в кишечный вариант или же фиброзной ткани.

Все это увеличивает риски возникновения рака желудка. Проводить диагностику состояния организма и лечить антральный гастрит должен исключительно квалифицированный врач.

Признаки и симптомы

Очаговый гастрит антрального типа характеризуется возникновением симптомов, которые характерны для любых иных видов хронического поражения желудка.

Диагностика поможет определить точный тип заболевания и назначить правильное лечение поверхностного антрального гастрита.

Симптоматика:

возникновение болей в эпигастральном отделе после приема еды или же в случае с голодным желудком;
рвота, тошнота;
отрыжка;
изжога, которая не спровоцирована качеством потребляемой пищи;
метеоризм и вздутие живота;
неприятный привкус во рту, наблюдающийся на длительной основе;
нарушение стула – поочередная смена поноса и запора;
неприятный запах из ротовой области во время дыхания;

Если у больного развивается разновидность диффузного гастрита, ему могут докучать такие симптомы, как слабость, резкая потеря веса, отсутствие аппетита.

В случае эрозивной формы характерно проявление кровотечения, как в кале, так и при рвоте. Если заболевание не лечить, можно достичь состояния анемии, которая перейдет в язву, воспаление поджелудочной.

Диагностика заболевания

Врач для уточнения диагноза назначит пациенту пройти:

общий анализ крови;
сдать мочу на кислотность желудочного сока;
анализ кала на скрытую кровь;
проведение исследование крови по иммунному составу антител для подтверждения присутствия хеликобактерии;
рентген желудка;
фиброгастроскопическое исследование.

Часто возникает вопрос, будет ли УЗИ полезно для диагностики гастрита, стоит отметить, что желудок – полый орган, а потому данное исследование не имеет большой важности.

Лечение антрального типа гастрита

Врач обязательно настоит на соблюдении особой диеты. Кушать нужно по 5-6 раз в день небольшими порциями, дабы не перегружать желудок.

Нужно исключить копчености, жареные блюда, сладости и острые приправы. Лучше есть продукты, предварительно прошедшие обработку через мясорубку.

Рекомендуется готовить пищу на пару или же отваривать. Если же у больного наблюдается острая фаза развития антрального гастрита, ни в коем случае нельзя кушать жирную пищу, свежую выпечку и черный хлеб, консервы, шоколад, конфеты, цельное молоко, наваристые супы, соленую рыбу, пить газировку, спиртные напитки и кофе, какао.

Также запрещается кушать виноград. В ограниченных порциях можно кушать продукты с грубой клетчаткой в составе: овощи, свежие фрукты, пить комфорт, приготовленный из сухофруктов.

Примерный рацион питания при антральном гастрите

Рацион может быть основан на данных видах пищи:

куриный бульон с гренками из белого хлеба (их нужно подсушить в духовке, но не жарить на масле);
вареная рыба;
каши;
паровые котлеты;
макароны;
некислый кисель;
запеканка из творога;
пюре из овощей или же запеканка.

Лекарственная терапия при антральном гастрите

В случае инфицирования хеликобактериями организма человека, врач назначает для лечения гастрита препараты для уничтожения возбудителя.

Это курс эрадикации. Нужно пропить комбинации из таких препаратов с антибактериальным свойством, как тетрациклин, метронидазол, ампициклин, кларитромицин.

По окончанию курса, нужно пройти дополнительное обследование организма. Если наблюдается обострение состояния, нужно применять указанные препараты в инъекциях, чтобы в очередной раз не раздражать слизистую оболочку желудка.

Чтобы снять болевые симптомы, нужно использовать в лечении но-шпу или же папаверин.

Для блокировки излишней секреторной функции желудочно-кишечного тракта применяют гефал, денол и альмагель, а вот для исключения рефлюксного заброса рекомендуется Церукал.

Активизировать процесс заживления стенок желудка помогут рибоксин, анаболики, солкосерил.

Если исключены признаки трансформации опухоли и кровотечений, врач может назначить: УВЧ, электрофорез, фонофорез или курс диадинамических токов.

Тем, кому поставлен диагноз хронический гастрит поверхностный антрального отдела желудка, рекомендуется пройти курс реабилитации в санаториях.

Полезное видео

Воспалительный процесс, проходящий на слизистой желудка, называется атрофический гастрит. При этом недуге количество здоровых клеток сильно сокращается, возникает предраковое состояние. Прежде чем начать лечение атрофического гастрита, следует выяснить причины его развития. Гастрит симптомы и лечение имеет полностью зависимые от стадии развития заболевания.

1Клиническая картина заболевания

Одной из самых коварных разновидностей гастрита считается атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.

Под воздействием определенных причин клетки желудка претерпевают так называемое «атрофическое перерождение» и не могут больше выполнять свои функции — производить компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно проходит вместе с пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы ЖКТ. На сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.

Коварство заболевания заключается в том, что на первых стадиях заболевание проходит практически без симптомов.

Небольшой дискомфорт очень легко проигнорировать или принять за простое недомогание.

Все формы атрофического гастрита симптомы имеют сходные между собой. После приема пищи даже в небольших количествах пациенты чаще всего жалуются на появление чувства тяжести в области солнечного сплетения. Наблюдаются проявления ЖК-патологии: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, возникновение запоров, реже — диарея.

Появляются некоторые другие симптомы, которые напрямую к заболеваниям желудочно-кишечного тракта не относятся: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, желтушность кожных покровов, покалывание языка, головные боли. Могут возникать изъявления в ротовой полости. Нарушается гормональный фон.

Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгенографии исчерпывающей информации не дает.

Для того чтобы получить все данные и назначить правильное лечение атрофического гастрита, чаще применяются разновидности гастроскопии, эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование ЖКТ позволяет получить данные о состоянии желез желудка.

Наиболее удобным современным способом исследования считается гастропанель, позволяющий неинвазивным путем оценить состояние активности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антитела Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, который контролирует выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.

2Проявление патологии

Атрофический гастрит может быть разных видов. В зависимости от стадии у человека может развиться:

поверхностный;
острый;
умеренный;
хронический атрофический гастрит.

Поверхностный атрофический гастрит считается только признаком возможного воспаления слизистой оболочки. Это самая ранняя стадия, на которой проявления практически не заметны, поэтому определить его можно только с помощью эндоскопии. При инструментальном способе исследования обнаруживаются следующие проявления:

гиперсекреция клеток — может быть установлена только по косвенным признакам;
толщина стенок желудка нормальная;
дегенерация эпителия — на умеренном уровне.

Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит — самостоятельное заболевание, а не трансформация острой формы заболевания желудка. Хронический гастрит характеризуется длительным, прогрессирующим разрушением клеток желудка, при этом преобладают дистрофические, а не воспалительные процессы. Существенно изменяются моторные, секреторные и иные функции желудка.

При хронической форме заболевание затрагивает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную и эндокринные железы. Вследствие интоксикации в развитие заболевания вовлекаются нервная и кровеносная системы.

Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.

3Методы обследования организма

Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение pH и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно выявить по следующим признакам:

стенка органа может быть обычной толщины или слишком тонкой;
наличие желудочных ямок большой ширины;
активность желез сильно снижена;
наблюдается вакуолизация желез;
уплотненный эпителий;
сглажена оболочка слизистой;

Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдаются только частичная, легкая степень трансформации клеток. Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом — путем определения на площади слизистой оболочки желудка количества пораженных клеток. Одновременно проводится анализ изменений тканей.

При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как при острой форме: острая боль, которая, однако, проявляется не всегда (чаще после приема острой, жареной пищи), частое возникновение чувства дискомфорта после еды.

Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Наблюдается отек тканей, деструкция эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях) и инфильтрация лейкоцитов за пределы органа.

Симптомы острой формы: сильная боль в желудке, диарея, повышение температуры, потеря сознания — вплоть до комы.

4Виды болезни

Выделяют следующие виды атрофического гастрита:

антральный;
очаговый;
диффузный.

Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка. В отдельных случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Повышение количество соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки ткани желудка компенсируют работу пораженных. В основном по своим симптомам очаговый атрофический гастрит не отличается от обычного.

Наиболее частым симптомом считается непереносимость некоторых продуктов: слишком жирной пищи, молочных продуктов и др. После употребления такой пищи может появиться рвота, боль в желудке, изжога. Точно установить диагноз помогают лабораторные исследования и инструментальные.

Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцевания. Визуально представляет собой уплотненную трубку. Признаки диспепсии выражены умеренно: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное уменьшение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что случается гораздо чаще, несколько снижается.

При антральном гастрите назначается инструментальное исследование, в результате обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики из-за ригидности стенок. Нередко диагностируют опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.

Еще один вид — диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, которая наступает после начала поверхностных деформаций стенок желудка и перед дистрофическими изменениями. Наиболее явный признак — наличие очагов перерождения желез желудка и нарушение их активности, появление незрелых клеток. Другие симптомы заболевания — наличие микроструктурных повреждений и углубление желудочных ямок.

5Лечебная терапия

Ввиду того, что форм заболевания существует немало, общего подхода атрофический гастрит в лечении своем не имеет. Установлено, что начавшийся процесс атрофии нельзя скорректировать, потому что поврежденные клетки не возвращаются к своему первоначальному состоянию.

Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно проводить лечение атрофической формы гастрита, вне зависимости от его вида и стадии, остановить дальнейшее его развитие.

Все формы лечения основываются на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.

Первый этап — эрадикация Helicobacter pylori, необходима в случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания. Основные задачи на этом этапе:

подавление развития бактерий, преодоление их устойчивости к антибиотикам;
снижение диспепсических явлений, облегчение состояния путем использования ингибиторов;
сокращение продолжительности лечения;
сокращение количества используемых лекарств для уменьшения появления побочных эффектов.

На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов. Способа, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, еще не найдено. Обычно на этом этапе прописывают гормональные препараты и иммунокорректоры, но далеко не всегда они дают нужный эффект.

Третий этап — патогеническая терапия. В этот период прописываются лекарства из различных групп:

Средства для облегчения пищеварения.
Парентальные инъекции для устранения недостатка витамина В12.
В некоторых случаях эффективны минеральные воды — они оказывают благотворное влияние на выработку соляной кислоты.
Для снижения воспаления используют лекарства, в состав которых входит сок подорожника, например, Плантаглюцид. В качестве альтернативы можно использовать непосредственно сок подорожника.
Лечению воспаления способствует Рибоксин, который все чаще назначают пациентам.
Назначаются препараты, позволяющие регулировать моторную функцию кишечника (Цизаприд или некоторые другие).
Для того чтобы защитить слизистую оболочку, применяется висмута нитрат основной, Каолин, Викаир.

После окончания активного лечения наступает период ремиссии. В это время основные задачи — восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.

6Диета при недуге

Для того чтобы лечение атрофического гастрита дало результаты, пациенту назначается особая диета, которую он должен будет придерживаться весь период лечения и ремиссии. В любом случае при данном заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед тем как лечить атрофический гастрит желудка, врач назначает одну из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.

Диета 1. Назначается только тогда, когда симптомы воспаления постепенно утихают. Этот способ питания способствует нормализации работы желудка. Из повседневного меню пациента исключаются холодные и горячие блюда. Ограничивается употребление богатых клетчаткой продуктов. Всего диета включает примерно 11 блюд.

Диета 1а — ее рекомендуют придерживаться пациентам в первые дни лечения. Цель данного вида диеты — щадящие режим питания, снижение нагрузки. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления — варка на пару или в воде.

Диета 2 считается базовой, направлена на стимулирование работы желез. Питание пациентов должно быть разнообразным. В меню входят рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты допускается жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. Всего в меню — около 30 наименований блюд.

Диета 4 — при энтеральном синдроме имеет целью улучшить функционирование желудка, снизить воспаление слизистой. Исключаются молочные продукты, так как наблюдается их непереносимость. Питаться необходимо дробно, то есть часто, но маленькими порциями. После того как симптомы воспаления пройдут, пациенты переводятся на более полноценную диету — №2.