Головная боль, сотрясение мозга, энцефалопатия
Поиск по сайту

Как выявить и вылечить аспергиллез легких? Симптомы и лечение аспергиллеза у человека

Любое заболевание органов, относящихся к системе дыхания, в том числе и инвазивный аспергиллез легких, усложняют жизнь человека, делая ее неполноценной. Провокатором болезни выступает грибковая инфекция, заболевание протекает тяжело и неприятно.

Болезнь распространена повсеместно, очень часто является причиной смерти людей, болеющих СПИДом. Возбудителем заболевания являются плесневые грибки. Содержатся возбудители болезни практически повсюду, в почве домашних растений, в воде, старых книгах и журналах, матрасах и подушках, вентиляционных системах.

Возбудителем аспергиллеза легких являются плесневелые грибки

Заражение инвазивным аспергиллезом происходит очень просто, так как человеку достаточно всего лишь вздохнуть и ядовитые споры грибка и они попадают в организм.

Сначала болезнь поражает только легкие, но далее распространяется в лимфатическую систему, и через кровь разносит вредоносные бактерии по всем органам человека.

У каждого человека заболевание протекает по-своему, поэтому врачам до сих пор не удалось установить время протекания его инкубационного периода. Если болезнь не лечить, то она может привести к серьезным осложнениям и даже смерти.

Также в медицине выделяют ряд факторов, способствующих развитию разновидностей инвазивного и диссеминированного аспергиллеза:

  1. Бронхиальная астма.
  2. Операции на органах дыхания.
  3. ВИЧ и СПИД.
  4. Курение.
  5. Генетическая предрасположенность.
  6. Ожог легких.
  7. Сахарный диабет.
  8. Чрезмерное употребление алкоголя.
  9. Опухолевые заболевания.

Помимо вышеперечисленных факторов, имеются еще некоторые, которые способствуют заболеванию. Следует понимать, что болезнью заразиться можно где угодно и когда угодно, основным фактором, способствующим заражению и развитию, является ослабленный иммунитет.

Симптомы заболевания

Как и другие заболевания, инвазивный легких имеет свои симптомы и признаки, он проявляются в нескольких формах. Аллергическая форма болезни имеет следующие признаки:

  1. Кашель, в котором могут присутствовать сгустки крови или слизи.
  2. Повышенная температура тела.
  3. Если пациент болен бронхиальной астмой, то ее протекание становится заметно хуже.

Другая форма болезни сопровождается грибковыми массами и проявляется следующим образом:

  1. Дыхание со свистом.
  2. Удушливый кашель со сгустками крови.
  3. Истощение.
  4. Вялость, слабость.

Инвазивный аспергиллез легких

Третья форма болезни является запущенной, именно при ней грибковая инфекция начала хозяйничать не только в легких, но и в других органах человека, попав в них через кровь. Она проявляется так:

  1. Высыпания.
  2. Одышка.
  3. Носовые кровотечения.
  4. Высокая температура тела.
  5. Кашель с кровью.
  6. Боли в области грудной клетки.

На основании вышеперечисленных симптомов можно увидеть, что главным признаком болезни является затяжной с примесью слизи или крови кашель. Такого рода кашель уже свидетельствует не об обычной простуде и требует немедленной консультации специалиста.

Такие же симптомы также наблюдаются и при , потому важно идентифицировать данное заболевание.

Особенности развития заболевания

Каждая болезнь имеет свои особенности протекания и развития, как и данное заболевание не является исключением. Патологические процессы в организме человека могут начаться после того, как он вдохнет возбудителя инфекции, то есть споры плесневелых грибков или они попадут в него через раны.

Стоит понимать, что болезнь, как правило, развивается и приобретает тяжелый характер течения у тех людей, иммунитет которых сильно ослаблен. Поэтому часто данным заболеванием страдают ВИЧ-инфецированные и больные СПИДом люди.

Проникнув в организм человека, грибок начинает строить колонии, причем не только на тканях внутренних органов, но и забираясь внутрь самих органов.

Также человек может являться носителем данной инфекции, но при этом не болеть, болезнь начинает развиваться только при снижении иммунитета, поэтому за своим здоровьем нужно тщательно следить и всячески его поддерживать.

Диагностика

Итраконазол капсулы

Для начала врач слушает пациента, задает ему вопросы о хронических болезнях, которыми он может страдать, специфике его деятельности, чтобы выяснить, не трудится ли человек на вредном производстве, не лечится ли он какими-либо медицинскими препаратами в настоящее время.

Далее на анализ берется мокрота пациента. Делается биохимический анализ крови, биопсия или гистология частиц легких, рентген легких, бронхоскопия, МРТ. Совсем не обязательно, что врач будет прибегать ко всем методам, способным выявить болезнь, иногда бывает достаточно для постановки диагноза анализа мокроты и анализа крови.

Лечение

Лечение болезни проходит при помощи медикаментозных препаратов, иногда требуется стационарное лечение . Важно понимать, что инвазивный аспергиллез и народные средства являются несовместимыми. Мало того, что народные методы не способны излечить болезнь, так они могут еще и усугубить ее течение. К сборам разнообразных трав при лечении кашля любой этимологии стоит относиться очень внимательно и лучше проконсультироваться с врачом перед их применением.

Лечение болезни сопровождается приемом мультивитаминных комплексов, направленных на повышение иммунитета, противогрибковых препаратов (итраконазол, вориконазол, флуконазол), противомикозных и противовоспалительных средств (при поражении кожных покровов), кортикостероидов.

Так как все вышеперечисленные лекарственные препараты имеют множество побочных эффектов, то терапия при помощи их должна назначаться врачами – терапевтом, пульмонологом и лором.

Не во всех случаях от болезни можно избавиться, принимая медикаменты, иногда требуется хирургическое вмешательство. Операция сводится к тому, что пациенту удаляют часть органа, пораженного грибковой инфекцией. Разумеется, болезнь лечится оперативным методом только в случае крайней необходимости.

На основании вышесказанного можно придти к выводу, что заболевание является весьма опасным и иногда имеет смертельный исход . Также могут наблюдаться такие осложнения как разрушение костей черепа, тяжелое кровотечение, распространение инфекции по всему организму.

Флуконазол

Заболевание является одним из тех, перед которым сложно применить меры профилактики. Особенно за профилактикой нужно следить тем людям, у которых серьезно ослаблен иммунитет. Для того, чтобы уничтожить аспергилл в воздухе нужно оснащать жилые помещения специальными вентиляционными системами, очищать потоки воздуха. В доме людей, имеющим слабый иммунитет лучше не держать комнатные растения, так как они могут послужить прибежищем для размножения плесневелых грибков.

Не стоит забывать о тщательной дезинфекции помещений при помощи специальных обеззараживающих средств.

Также эффективными мерами профилактики является ношение защитных масок или респираторов. Болезнь является крайне тяжелой, поэтому лучше предотвратить ее, чем лечить. Приведенные в пример методы профилактики, если их соблюдать тщательно, помогут уберечься от заболевания.

Вконтакте

Аспергиллёз лёгких – это заболевание грибковой этиологии, которое поражает все отделы дыхательной системы, протекает в острой или хронической форме, характеризуется разнообразием клинических симптомов, наличием признаков аллергии. Клиническая картина болезни включает кашель, кровохарканье, лихорадку и одышку. Диагноз устанавливается на основании рентгенографии и КТ органов грудной клетки, бронхоскопии, серологической диагностики, лабораторного исследования патологического материала. Назначается консервативное лечение фунгицидами, при необходимости в сочетании с антибиотиками и глюкокортикостероидами. Аспергилломы удаляются хирургическим путём.

    Аспергиллёз лёгких по распространенности занимает первое место среди лёгочных микозов. 75% всех случаев грибковых поражений респираторного тракта вызваны аспергиллами. Плесневые грибы, провоцирующие развитие болезни, распространены повсеместно. Самое высокое содержание спор аспергилл в окружающей среде отмечается в арабских странах. Их концентрация выше в закрытых помещениях. Болеют лица, вынужденные контактировать с обсеменённым спорами грибов материалом в силу своей профессиональной деятельности, а также пациенты с иммуносупрессией любого генеза. 20% реципиентов органов и тканей заболевают аспергиллёзом в послеоперационном периоде. У половины из них болезнь приводит к летальному исходу.

    Причины

    Возбудителями болезни являются плесневые грибы рода Aspergillus. Их споры содержатся в воздухе, почве и воде, мицелий активно растет в условиях повышенной влажности. Споры аспергилл устойчивы к высушиванию и длительно сохраняются в частицах пыли. Распространению способствуют мухи, тараканы и другие насекомые. Люди регулярно сталкиваются с патогенами, многие ежедневно вдыхают споры грибов, однако аспергиллёз лёгких развивается у сравнительно небольшой части населения. Факторами риска возникновения патологии являются:

    • Иммунодефицитное состояние. Заболеванию подвержены пациенты с нарушением функций иммунитета. Грибковое поражение часто выявляется у лиц с первичным иммунодефицитом, больных СПИДом, онкологическими болезнями, сахарным диабетом. Трансплантация лёгких осложняется микозом у каждого пятого пациента, несколько реже аспергиллёз развивается у реципиентов костного мозга, поджелудочной железы и почек. Возникновению патологического состояния способствует длительный приём антибактериальных препаратов, кортикостероидов и цитостатиков.
    • Хроническая патология лёгких. Излюбленными местами локализации аспергиллом являются полостные образования лёгочной ткани, бронхоэктазы. Заболевание часто диагностируют у больных хроническими формами туберкулёза, онкопатологией дыхательной системы, пациентов с муковисцидозом, ХОБЛ.
    • Массивная инвазия аспергилл. Заболевают лица с нормально функционирующей иммунной системой, но работающие в условиях массивного обсеменения внешней среды спорами плесневых грибов. В группу риска входят работники мельниц, птицефабрик, пивоварен, фермеры и представители некоторых других профессий. Споры аспергилл в большом количестве могут содержаться в прядильном сырье, системах вентиляции и кондиционирования воздуха, сантехническом оборудовании.

    Патогенез

    Экзогенный лёгочный аспергиллёз обычно развивается при вдыхании спор грибов. При выраженной имуносупрессии возможна активация сапрофитных аспергилл, обитающих на коже и слизистых оболочках. Происходит аутоинфицирование. Аспергиллы попадают в дыхательную систему. При полноценном клеточном иммунном ответе наблюдается уничтожение и фагоцитоз гифов грибов. При массивном попадании грибных спор в организм и/или нарушении функций клеточного иммунитета преобладает гуморальный ответ. Образуются гранулёмы, содержащие гифы патогенных грибов – аспергилломы. Они выявляются в бронхоэктазах, туберкулёзных кавернах и других полостях лёгких, на слизистых оболочках трахеи и бронхов. Такая форма болезни является неинвазивной.

    Инвазивный аспергиллёз возникает на фоне выраженного иммунодефицита, при значительном снижении уровня гранулоцитов крови. Грибковая инфекция распространяется гематогенным путём, поражает лёгочную паренхиму, плевру, лимфатические узлы. Образуются множественные гранулёмы в различных органах и тканях. Течение болезни приобретает септический характер. Кроме того, некоторые виды аспергилл продуцируют большое количество микотоксинов, другие – являются мощными аллергенами. Развиваются микотоксикозы и аллергические реакции.

    Классификация

    Существует несколько классификаций лёгочной формы заболевания. По механизму инфицирования различают экзогенный и эндогенный аспергиллёз бронхолёгочной системы. Процесс может протекать остро и хронически. Некоторые специалисты в сфере пульмонологии отдельно выделяют поражение лёгких и дыхательных путей. Рабочая классификация отражает степень инвазии патогенов, их токсические свойства, локализацию процесса, наличие сенсибилизации организма и особенности течения болезни. Она включает:

    • Неинвазивный лёгочный аспергиллёз. Возникают единичные и множественные аспергилломы лёгких с относительно доброкачественным течением.
    • Инвазивный аспергиллёз респираторного тракта. Инвазивными легочными формами являются изолированный некротический аспергиллёз бронхов, пневмония, плеврит и хроническая лёгочная диссеминация грибковой этиологии.
    • Аллергический аспергиллёз бронхов и лёгких. Гиперчувствительность к грибковым аллергенам приводит к развитию аллергического бронхолегочного аспергиллеза - микогенной бронхиальной астмы и экзогенных аллергических альвеолитов.

    Симптомы аспергиллёза лёгких

    Клиническая картина при микотическом поражении респираторных органов зависит от формы патологического процесса. Для неинвазивных аспергиллом характерно бессимптомное течение. Определить длительность инкубационного периода не представляется возможным. Заболевание обнаруживается случайно при прохождении профилактического рентгенологического обследования лёгких. Появление крови в мокроте свидетельствует о прорастании сосудов мицелием грибов и начале инвазивного процесса.

    При вдыхании большого количества патогенов развивается аспергиллёзный трахеобронхит или интерстициальная пневмония . Клиническим проявлениям предшествует короткий – от 1-3 часов до 3 дней – инкубационный период. Появляется стойкое непрекращающееся ощущение горечи во рту, першение в горле . Отмечается повышение температуры до высоких цифр, сопровождающееся ломотой в костях, ознобом. Для аспергиллёзной пневмонии характерна лихорадка неправильного типа. Температура повышается в утренние часы, снижается до нормальных или субфебрильных значений к вечеру.

    Заболевание протекает бурно. Кашель в начале болезни мучительный, носит приступообразный характер, позднее становится продуктивным. Отделяется серо-зелёное или кровянистое содержимое бронхов. Больного мучает одышка даже при небольшой нагрузке. Беспокоят интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и перемене положения тела. Выражены симптомы общей интоксикации: слабость, потливость, отсутствие аппетита, повышенная утомляемость, похудание. Определяется учащённое сердцебиение и перебои сердечного ритма. Острому инвазивному лёгочному аспергиллёзу часто сопутствует поражение придаточных пазух носа и макулопапулёзные кожные высыпания.

    При эндогенном инфицировании лёгочный аспергиллёз принимает первично-хроническое течение. Его клинические проявления отличаются от картины интерстициальной пневмонии вялой симптоматикой с длительным субфебрилитетом, незначительным болевым синдромом. Микоз развивается на фоне персистирующего туберкулёза, саркоидоза, ХОБЛ, другой лёгочной патологии и несколько меняет картину основного заболевания. Пациенты обычно отмечают усиление одышки и кашля, обнаруживают серо-зелёные комочки в мокроте.

    Аллергический аспергилёз чаще всего протекает в форме тяжёлой гормональнозависимой бронхиальной астмы . Проявляется частыми дневными и ночными приступами удушья, свистящими хрипами и тяжестью в груди, приступами сухого кашля. Больные аллергическим альвеолитом предъявляют жалобы на нарастающую одышку и отхождение небольшого количества слизистой мокроты. Острая форма альвеолита сопровождается признаками общего недомогания, артралгиями.

    Осложнения

    Своевременная диагностика и правильно выбранная тактика лечения позволяют добиться выздоровления у 25-50% больных респираторным аспергиллёзом. Осложнения возникают при любой форме заболевания. Их частота и тяжесть напрямую зависят от состояния иммунной системы и наличия фоновых патологий. Аспергиллёз утяжеляет течение основного патологического процесса. У больных с аспергилломами нередко развивается кровохарканье. 25% таких пациентов погибают от лёгочного кровотечения . Острый инвазивный бронхолёгочный аспергилёз при выраженном снижении иммунитета приводит к возникновению микогенного сепсиса с высокой (50%) летальностью. Хроническое течение осложняется сердечно-легочной недостаточностью и последующей инвалидизацией больного.

    Диагностика

    Пациенты с лёгочными проявлениями аспергилёза обследуются у пульмонолога. При сборе анамнеза уточняется профессия, наличие хронической бронхолёгочной патологии, первичного или вторичного иммунодефицита. При осмотре и физикальном исследовании выявляются разнообразные неспецифичные симптомы. При аспергиллёзной пневмонии выслушиваются распространённые сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. В остальных случаях аускультативные данные обычно бывают скудными или отражают течение фонового процесса. Основными методами диагностики являются:

    • Лучевая диагностика. Рентгенологическая картина в легких отличается разнообразием. Определяются нестойкие эозинофильные инфильтраты, плотные округлые или шаровидные тени с полостями распада, расположенные преимущественно в верхних долях лёгких, мелкоочаговая диссеминация. Характерным признаком аспергилломы является наличие серповидного просветления в полости округлого или овального образования, которое смещается при изменении положения тела (симптом погремушки). При заполнении полости аспергилломы контрастом грибные массы всплывают (симптом поплавка).
    • Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. При микроскопии мокроты, промывных вод бронхов обнаруживаются грибные гифы. Культуральный метод позволяет вырастить колонии аспергилл на питательных средах. С помощью серологических реакций (ИФА, РСК) выявляются антитела к плесневым грибкам. Для пациентов с аллергической формой болезни характерен подъём уровня общего IgЕ. При хроническом аспергилёзе повышается IgG.
    • Бронхоскопия. При эндоскопии бронхов определяется деформация трахеобронхиального дерева, признаки катарального воспаления слизистой оболочки бронхов. При попадании бронхоскопа в аспергиллому обнаруживается пушистый налёт серо-жёлтого или зеленоватого цвета, с трудом отделяющийся от стенок полости. Выполняется микроскопия и культуральное исследование полученного патологического материала.

    Лёгочный аспергилёз необходимо дифференцировать с заболеваниями опухолевой природы, туберкулёзом, саркоидозом, деструктивной пневмонией другой этиологии. В последнее время микоз часто утяжеляет течение вышеуказанной патологии, поэтому в диагностическом поиске нередко принимают участие фтизиатры и онкологи. Из-за частого поражения патогенами ЛОР-органов все пациенты с подозрением на аспергиллёз направляются на консультацию к оториноларингологу.

    Лечение аспергиллёза лёгких

    Длительность терапии и объём лечебных мероприятий зависят от формы заболевания и состояния иммунитета больного. Аспергиллёз бронхов, нетяжёлая микотическая пневмония у иммунокомпетентных лиц излечиваются за 7-10 дней в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации являются кровохарканье, длительный эпизод фебрильной лихорадки, затяжной приступный период бронхиальной астмы. Основной группой препаратов, применяющихся для лечения данной патологии, являются с активные в отношении аспергилл антифунгальные средства.

    Параллельно осуществляется медикаментозная терапия фонового процесса. Используются антибактериальные препараты и кортикостероидные гормоны. Питание больных аспергиллёзом должно быть полноценным, сбалансированным, высококалорийным. Аспергилломы, сопровождающиеся кровохарканьем, подлежат хирургическому удалению. Выполняется резекция лёгкого или лобэктомия . При выраженной дыхательной недостаточности для профилактики кровотечения в качестве временной меры применяется перевязка соответствующей бронхиальной артерии.

    Прогноз и профилактика

    При лёгких формах аспергиллёза прогноз благоприятный, наступает полное выздоровление. Хронизация процесса приводит к формированию лёгочного сердца и инвалидности. Выраженный иммунодефицит может способствовать генерализации микоза и закончиться смертью больного. В качестве профилактики лица из групп профессионального риска должны использовать индивидуальные средства защиты и проходить регулярные профилактические осмотры. Пациенты с выраженными нарушениями функций иммунной системы подлежат рациональному трудоустройству и регулярному серологическому обследованию на аспергиллёз. Им запрещается употреблять в пищу продукты с плесенью, долго находиться в сырых и пыльных помещениях.

АСПЕРГИЛЛЕЗ ПРИДАТОЧНЫХ ПАЗУХ НОСА

Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Бурнашева Е.В., Кузуб Е.И., Гранкина Е.А., Елисеев И.И. Ростовский государственный медицинский университет, Ростов — на-Дону.

Актуальность инвазивного аспергиллеза (ИА) — микоза, вызываемого отдельными видами плесневых грибов рода Aspergillus, неуклонно нарастает. Применение новых медицинских технологий (высокодозной цитостатической и иммуносупрессивной терапии, трансплантации кроветворных стволовых клеток - ТКСК - и пр.), успехи в лечении бактериальной инфекции, эффективная профилактика вирусных инфекций и инвазивного кандидоза привели к значительному увеличению когорты больных с высоким риском развития ИА. В настоящее время к группе риска по развитию инвазивных микозов и аспергиллеза относят больных с длительным агранулоцитозом, обусловленным массивной цитостатической терапией или основным заболеванием; реципиентов алло — ТКСК при развитии реакции «трансплантат против хозяина» и цитомегаловирусной инфекции и пациентов, длительно получающих глюкокортикостероиды и иммуносупрессоры . Следует отметить, что ИА может возникать у больных и без указанных факторов риска. Aspergillus spp. широко распространены в природе, они обитают в почве и гниющих растениях. Грибы рода Aspergillus часто выявляют в различных компонентах зданий (ремонт в больнице может сопровождаться вспышками ИА), системе вентиляции и водоснабжения, пищевых продуктах (специях, кофе, чае, овощах, орехах, фруктах и пр.), домашних растениях и цветах, мягких игрушках, старых подушках и книгах, а также на медицинских инструментах (системах ИВЛ, небулайзерах и пр.). Болезнь часто встречается у мукомолов и у откормщиков голубей, так как голуби болеют аспергиллезом чаще других птиц. Следует учитывать, что длительное пребывание в жилых или производственных помещениях, пораженных Aspergillus spp., может привести к развитию ИА даже у иммунокомпетентных людей . Факторами патогенностиAspergillus spp. являются способность к росту при 37°С, наличие ферментов (протеазы, фосфолипазы), токсинов (афлатоксина, фумагиллина и пр.) и ингибиторов функций компонентов иммунной системы (например, нарушающего функции макрофагов и нейтрофилов глиотоксина), а также выраженная ангиоинвазивность . Наиболее часто вызывает патологию A. fumigatus, реже – A. flavus, A. niger, A. terreus, A. nidulans, A. clavatus. Перечисленные виды могут быть резистентными к амфотерицину В (особенно A. terreus, A. nidulans), но чувствительными к вориконазолу. A. clavatus и A. niger могут быть причиной аллергических состояний, A. flavus – обычным патогеном для людей. A. niger нередко выступает причиной отомикоза и, наряду с A. terreus, колонизирует открытые полости тела человека. Основным фактором риска у пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), где частота ИА составляет 2-4%, является длительное или высокодозное применение системных стероидов. A.f umigatus составляет 96% возбудителей ИА у больных в ОРИТ, A. flavus и A. niger встречаются редко. Летальность при ИА у иммунокомпетентных больных в ОРИТ составляет 80-97% и достоверно не отличается от показателей пациентов в ОРИТ с известными факторами риска, например, нейтропенией . Вспышки внутрибольничного ИА у иммунокомпетентных больных в других отделениях могут быть связаны с высокой концентрацией конидий Aspergillus spp. в воздухе при проведении ремонта, поражении этими грибами системы вентиляции, водоснабжения и пр. .

Это заболевание отличается тяжестью клинических проявлений и чрезвычайно высокой летальностью. Среди инвазивных аспергиллезных инфекций на первое место (90% поражений) следует поставить аспергиллез легких – тяжелое заболевание с первичным поражением легких и, нередко, придаточных пазух носа (у 5-10% больных), гортани, трахеи и бронхов, с возможной диссеминацией в кожу и внутренние органы. Диссеминация наблюдается в 30% случаев, а кожные поражения развиваются менее чем у 5% больных. Летальность при диссеминированном аспергиллезе достигает 80%. В ЦНС распространяется в виде единичных/множественных абсцессов головного мозга, менингита, эпидурального абсцесса или субарахноидального кровотечения; отмечают также миокардит, перикардит, эндокардит, остеомиелит и дискит, перитонит, эзофагит; первичный аспергиллезный гранулематоз лимфоузлов, кожи и уха, эндофтальмит, аспергиллез наружного слухового прохода, мастоидит. Кроме того, аспергиллы могут быть причиной возникновения бронхиальной астмы и аллергического бронхолегочного аспергиллеза, а также способствовать развитию экзогенного аллергического альвеолита, иногда сочетающегося с IgE-зависимой бронхиальной астмой (при работе с гнилым сеном, ячменем и др.).

Инфицирование обычно происходит при ингаляции конидий Aspergillus spp. с вдыхаемым воздухом; другие пути инфицирования (пищевой, травматическая имплантация возбудителя, при ожогах и пр.) имеют меньшее значение. От человека к человеку любые формы аспергиллеза не передаются . Человеческий организм очень хорошо защищен от возбудителей оппортунистических микозов, поэтому, несмотря на повсеместное присутствие Aspergillus spp., у иммунокомпетентных людей ИА обычно не возникает. Цилиарный клиренс препятствует попаданию конидий Aspergillus spp. в альвеолы, а альвеолярные макрофаги способны эффективно уничтожать их. После герминации конидий и формирования гиф уничтожение возбудителя происходит с участием нейтрофильных гранулоцитов, Т-клеток и системы комплемента .

Продолжительность инкубационного периода не определена. У многих пациентов поверхностную колонизацию Aspergillus spp. дыхательных путей и придаточных пазух носа выявляют до госпитализации и ятрогенной иммуносупрессии. Aspergillus spp. ангиотропны, способны проникать в сосуды и вызывать тромбозы, в частности кавернозного синуса, что приводит к частой (15-40%) гематогенной диссеминации с поражением различных органов, например, головного мозга, (~ 3-30%), кожи и подкожной клетчатки, костей, щитовидной железы, печени, почек и пр.

У иммунокомпетентных лиц аспергиллез может протекать бессимптомно – в виде носительства, колонизации, аспергилломы. При углублении иммунных нарушений он может трансформироваться в инвазивную форму, которая, в зависимости от степени дефектов иммунитета, имеет хроническое, подострое или острое течение, причем, чем более выражена иммунологическая недостаточность, тем более острый характер приобретает течение болезни. Для острого инвазивного аспергиллеза носовых пазух (у иммунокомпроментированных) характерно проникновение патогена в слизистую оболочку с образованием участков некроза. Неинвазивный аспергиллез придаточных пазух носа – сравнительно редкое заболевание у иммунокомпетентных лиц. Проявляется обычно в одной пазухе в виде шаровидного грибкового образования (аспергиллемы), и в такой форме может оставаться в течение месяцев или лет. Лечение включает в себя хирургическое удаление грибкового образования с целью обеспечить дренаж пазухи. Роль системной противогрибковой терапии в этом случае не определена. Прогноз заболевания очень хороший.

Хронический субклинический инвазивный аспергиллез носовых синусов возникает реже, развивается у иммунокомпетентных лиц в синусах, протекает годами и представляет хроническое фиброзирующее гранулематозное воспаление с медленным распространением на близлежащие ткани: решетчатый синус, глазницу, с последующим развитием остеомиелита костей черепа и внутричерепных структур. Также как при остром инвазивном аспергиллезе у иммунокомпетентных больных в большинстве случаев помогает хирургическая санация и дренирование. Роль противогрибковой терапии здесь вторична. Следует, однако, отметить, что нередко возникают рецидивы заболевания. Возбудителем его обычно является A. flavus (в отличие от A. fumigatus – наиболее частого возбудителя аспергиллеза у иммунокомпроментированных лиц). Данную форму аспергиллеза, как правило, связывают с большим содержанием конидий A. flavus в окружающей среде, особенно – в странах с жарким сухим климатом тропических и пустынных регионов, а также у больных сахарным диабетом независимо от региона. В очень редких случаях грибы рода Aspergillus могут стать причиной аллергического грибкового синусита. Он обычно развивается у иммунокомпетентных больных молодого возраста, у которых в анамнезе имеются длительные эпизоды аллергического ринита, заложенности носа, носовые полипы, головные боли, бронхиальная астма и/или рецидивирующие синуситы. В 30-50% случаев наблюдается деструкция костей в виде эрозии; чаще поражаются продырявленная пластинка решетчатой кости, задняя стенка лобной пазухи, перегородка решетчатой кости и медиальная антральная стенка. Лечение включает хирургическое дренирование и антибиотики в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции. В качестве базисной терапии назначают антигистаминные средства и системные антимикотики. Острый инвазивный аспергиллезный риносинуситсоставляет примерно 5-10% всех случаев ИА. Этот вариант инфекции развивается преимущественно у больных гемобластозами с длительной постцитостатической нейтропенией и апластической анемией, а также у реципиентов алло-ТКСК. У других категорий иммуноскомпрометированных больных этот вариант инфекции возникает редко, чаще развивается хронический аспергиллезный риносинусит. Основным возбудителем острого инвазивного аспергиллезного риносинусита является A. flavus, в отличие от пульмонального или диссеминированного ИА, где преобладает A. fumigatus. Кроме Aspergillus spp. возбудителями микотического риносинусита могут быть зигомицеты, Fusariumw Scedosporiumspp. Ранние клинические признаки (повышение температуры тела, односторонние боли в области пораженной придаточной пазухи, появление темного отделяемого из носа) неспецифичны, их часто принимают за проявления бактериальной инфекции. Быстрое прогрессирование процесса приводит к появлению боли в области орбиты глаза, нарушению зрения, конъюнктивиту и отеку век, разрушению твердого и мягкого неба с появлением черных струпьев. При поражении головного мозга развиваются головные боли, обмороки и нарушение сознания . Кроме того, описаны как инвазивный, так и неинвазивный (сапрофитный) аспергиллез уха. Аспергиллы могут колонизировать серные пробки в наружном слуховом проходе без развития инфекции. Однако у больных СПИДом и острым лейкозом может наблюдаться инвазивный аспергиллез наружного слухового прохода. Аспергиллезный отит может сопровождаться аспергиллезным мастоидитом.

Диагноз устанавливают при наличии факторов риска, КТ-, рентгенографи­ческих признаков инвазивного микоза придаточных пазух носа в сочетании с выявлением Aspergillus spp. при микро­скопии, гистологическом исследовании и/или посеве от­деляемого из носа, аспирата из придаточных пазух. Важнейшее условие успешного лечения ИА — ранняя диагностика, которая нередко является трудной задачей. При ИА придаточных пазух носа обычная рентге­нография неэффективна и не позволяет провести диф­ференциальную диагностику с бактериальным синуси­том. Поэтому основным методом диагностики является компьютерная томография придаточных пазух носа. При КТ обычно определяют локальную деструкцию костей придаточных пазух носа и вовлечение в патологи­ческий процесс мягких тканей .

При наличии неврологической симптоматики проводится КТ или МРТ головного мозга (или других органов при выявлении симптомов диссеминации). Для микробиологического подтверждения диагноза необходимы микроскопия и посев материала из очага поражения (выявляют септированный, т.е. содержащий перегородки, мицелий, ветвящийся под углом 45°), хотя получение материала часто затруднено в связи с тяжестью состояния больных и высоким риском тяжелых кровотечений. Для серологической диагностики используется определение галактоманнана (антигена Aspergillus) в сыворотке крови и биологических жидкостях . При этом необходимо проводить неоднократные исследования. Диагностическим является выявление галактоманнана при повторном исследова­нии и нарастание титра антител в сыворотке со временем. Частота ложноположительных результатов у больных без ИА состав­ляет 1-18%. Ложноположительные результаты чаще вы­являют в первые 10 дней после цитостатической химио­терапии и 30 дней после трансплантации костного мозга. Развитие ложноположительных реакций связывают с эмпирической антифунгальной терапией, применением некоторых ан­тибактериальных препаратов (например, пиперациллина/тазобактама), наличием галактоманнана в продуктах питания (крупа, макароны), а также перекрестными ре­акциями с экзоантигенами бактерий и других микромицетов. Диагностическая эффективность определения га­лактоманнана повышается при проведении скрининга 2-3 раза в неделю во время высокого риска развития ИА. При этом у большинства больных галактоманнан выявляют на 4-8 дней раньше пер­вых клинических и рентгенографических признаков за­болевания. Определение специфических ан­тител в сыворотке крови для диагностики острого ИА не применяют в связи с нарушением их продукции у данной категории больных. Однако этот метод имеет диагности­ческое значение при хроническом некротизирующем аспергиллезе и аспергилломе .

При гистологическом исследовании материала от больных ИА обнаруживают некротизированные абсцес­сы и инфаркты. Aspergillus spp. в тканях относительно хо­рошо окрашиваются гематоксилином и эозином. Гифы Aspergillus spp., 2-3 мкм в диаметре, разрастаются радиально от центрального фокуса в виде «кустарника». Характерно дихотомическое ветвление под углом 45°. В отли­чие от возбудителей зигомикозов, мицелий Aspergillus spp. септированный. С другой стороны, Aspergillus spp. в гис­тологических препаратах иногда трудно отличить от воз­будителей гиалогифомикозов (Fusarium, Acremonium, Scedosporium spp. и др.), поэтому для идентификации воз­будителя необходимо его выделение в культуре .

ИА придаточных пазух носаявляется тяжелым забо­леванием, летальность при котором варьирует от 20% у больных с ремиссией острого лейкоза до 70-90% у паци­ентов с рецидивом острого лейкоза и реципиентов алло-ТКСК. Исход аспергиллезного синусита в значительной степени зависит от завершения нейтропении и иммуносупрессии. Без адекватной антифунгальной терапии и купирования нейтропении и иммуносупрессии распро­страненность поражения увеличивается, в процесс во­влекаются орбита и головной мозг, после чего вероят­ность излечения невелика . Обычно в начале терапии аспергиллеза используют вориконазол (внутривенно 6 мг/кг каждые 12 ч в первый день, затем внутривенно по 4 мг/кг каждые 12 ч или перорально по 200 мг/сут (масса тела < 40 кг) или 400 мг/сут (масса тела > 40 кг)) или липидный амфотерицин В по 3-5 мг/кг/сут., в качестве альтернативы - каспофунгин по 70 мг в первый день, затем по 50 мг/сут;и амфотерицин В по 1,0-1,5 мг/кг/сут.. У клинически стабильных больных или при хрони­ческом течении заболевания: итраконазол раствор для перорального приема по 600 мг/сут - 4 дня, затем по 400 мг/сут. При неэффективно­сти начального лечения используют сочетание вориконазола и липосомального амфотерицина В или вориконазола и каспофунгина. Продолжительность примене­ния антимикотиков зависит от клинической ситуации и обычно превышает 3 мес. Кроме антифунгальной терапии показано хирурги­ческое удаление некротизированных тканей, хотя радикальное хирургическое вмешательство может сопровож­даться тяжелыми осложнениями и не приводит к повы­шению общей эффективности лечения . Эндоскопическая техника используется при поражении решетчатого синуса. При этом этмоидэктомия выполняется в направлении спереди назад с вылущиванием всех пораженных тканей. Расширенное хирургическое вмешательство показано при вовлечении в процесс гайморовых пазух, латеральной стенки носа, глаз, лица, а также при внутричерепном поражении. Некоторые врачи используют послеоперационный лаваж придаточных пазух амфотерицином В.

Основными методам предотвращения развития ре­цидива ИА при продолжении цитостатической или иммуносупрессивной терапии, проведении ТКСК или со­хранении выраженной иммуносупрессии являются при­менение антимикотиков и хирургическое удаление оча­гов поражения. Используются вориконазол внутривенно 6 мг/кг каждые 12 ч в первый день, затем внутривенно по 4 мг/кг каждые 12 ч или перорально по 200 мг/сут (масса тела < 40 кг) или 400 мг/сут (масса тела > 40 кг); каспофунгин по 70 мг в первый день, затем по 50 мг/сут; амфотерицин В по 1,0 мг/кг через день; итраконазол раствор для перорального приема по 5-7 мг/кг/сут; при длительной нейтропении: Г-КСФ (филгра­стим, ленограстим) или ГМ-КСФ (молграмостим); хирургическое удаление одиночных очагов поражения.

Список литературы

1.Anaissie E.J., McGinnis M.R., Pfaller M.A. (eds.) Clinical Mycology. Churchill Livingstone, 2003.

2. Denning D., Kibbler C, Barnes R.A. British Society for Medical Mycology pro­posed standards of care for patients with invasive fungal infections. Lancet 2003; 3: 230-40.

3. Dimopoulos G., Piagnerelli M., Berre J. et al. Disseminated aspergillosis in inten­sive care patients: an autopsy study. J. Chemother. 2003; 15: 71-5.,

4. Kibbler C.C., Mackenzie D.W.R., Odds ЕС. Principles and practice of clinical mycology. Chichester, N Y, John Wiley & Sons; 1996.

5. Lutz B.D., Jin J., Rinaldi M.G. et al. Outbreak of invasive Aspergillus infection in surgical patients, associated with a con­taminated air-handling system. Clin Infect Dis 2003;37(6):786-93

6. Meersseman W., Vandecasteele S.J., Wilmer A. et al. Invasive aspergillosis in critically ill patients without malignancy.Am J Resp Crit Care Med 2004; 170: 621-5.

7. Prentice H.G., Kibbler C.C., Prentice A.G. Toward a targeted, risk based antifungal strategy in neutropenic patients. Br J Haematol 2000: 110; 273-84.

8. Stevens D.A., Kan V.L., Judson M.A. et al. Practice guidelines for diseases caused byAspergillus. Clin Infect Dis 2000; 30: 676-709.

9. Yeo S.F., Wong B. Current status of nonculture methods for diagnosis of inva­sive fungal infections. Clin Microbiol Rev 2002; 15:465-84.


– микоз, вызываемый различными видами плесневых грибков рода Aspergillus и протекающий с хроническими токсико-аллергическими проявлениями. При аспергиллезе преимущественно поражается бронхолегочная система и придаточные пазухи; реже - кожа, зрительная система, ЦНС и др. У больных с низкой иммунной реактивностью может развиваться диссеминированный аспергиллез. Ведущую роль в диагностике аспергиллеза играют лабораторные методы: микроскопия, бакпосев, серологические реакции, ПЦР. Возможна постановка ингаляционных и кожно-аллергических проб. Лечение аспергиллеза проводится антифунгальными препаратами.

Основу диагностики аспергиллеза составляет комплекс лабораторных исследований, материалом для которых могут служить мокрота, промывные воды из бронхов, соскобы с гладкой кожи и ногтей, отделяемое из пазух носа и наружного слухового прохода, отпечатки с поверхности роговицы, кал и пр. Аспергиллы могут быть обнаружены с помощью микроскопии, культурального исследования, ПЦР, серологических реакций (ИФА, РСК, РИА). Возможно проведение кожно-аллергических проб с антигенами аспергилл.

Дифференциальная диагностика аспергиллеза легких проводится с воспалительными заболеваниями респираторного тракта вирусной или бактериальной этиологии, саркоидозом, кандидозом , туберкулезом легких,

При аспергилломе легких показана хирургическая тактика – экономная резекция легкого или лобэктомия . В процессе лечения любой формы аспергиллеза необходимо проведение стимулирующей и иммунокорригирующей терапии.

Прогноз и профилактика аспергиллеза

Наиболее благоприятное течение отмечается при аспергиллезе кожи и слизистых оболочек. Летальность от легочных форм микоза составляет 20-35%, а у лиц с иммунодефицитом – до 50%. Септическая форма аспергиллеза имеет неблагоприятный прогноз. К мерам, позволяющим предупредить заражение аспергиллезом, относятся мероприятия по улучшению санитарно-гигиенических условий: борьба с пылью на производстве, ношение работниками мельниц, зернохранилищ, овощехранилищ, ткацких предприятий индивидуальных средств защиты (респираторов), улучшение вентиляции цехов и складов, регулярное микологическое обследование лиц из групп риска.

Аспергиллез – грибковое заболевание, вызываемое плесневыми грибами рода Aspergillus, поражающее человека и проявляющееся возникновением первичных очагов в легочной ткани, разнообразием клинических поражений, которые в случае выраженного иммунодефицита могут привести к летальному исходу.

Грибы рода Аспергилл широко распространены в природе и обнаруживаются в почве, в сене, зерне, в пыли различных помещений, особенно после обработки шкур и шерсти животных. Важным эпидемиологическим моментом является частое их высевание в пылевых частицах лечебно-профилактических учреждений, что определяет возможность возникновения внутрибольничных грибковых инфекций.

Причины возникновения аспергиллеза

Возбудитель – плесневые грибы рода Aspergillus, наиболее частым представителем которого является Aspergillus fumigatus (80% всех случаев аспергиллеза), реже Aspergillus vlavus, Aspergillus niger и другие. Грибы рода Aspergillus (или Aspergillus spp.) относятся к плесневым грибам, термоустойчивы, благоприятным условием для существования является повышенная влажность. Грибы рода Aspergillus часто представлены в жилых помещениях, нередко обнаруживаются на поверхности непригодных к употреблению продуктов питания. Патогенные свойства аспергилл определяются способностью выделять аллергены, что проявляется тяжелыми аллергическими реакциями, поражением легких, примером которых может быть бронхолегочной аспергиллез. Также некоторые из представителей грибов могут выделять эндотоксин, способный вызвать интоксикацию. Аспергиллы устойчивы к высыханию, длительно могут сохраняться в пылевых частицах. Губительно на грибы действуют растворы формалина и карболовой кислоты.

Механизм заражения – аэрогенный, а основной путь – воздушно-пылевой: с частицами пыли в дыхательные пути попадают грибы данного рода. Существуют профессиональные группы риска для заражения аспергиллезом: сельскохозяйственные работники; сотрудники ткацких фабрик и прядильных предприятий, а также иммунодефицитные пациенты лечебных стационаров, которые подвержены внутрибольничному риску инфицирования.

Дополнительный механизм заражения – эндогенное инфицирование аспергиллами в случае, если грибы данного рода уже присутствуют на слизистых оболочках. Основной фактор, способствующий эндогенному распространению инфекции – иммунодефицит, при котором в 25% случаев развиваются микозы различной этиологии, но основную долю из которых (до 75%) составляет аспергиллез.

Человек, больной аспергиллезом, для окружающих не заразен, таких случаев не описано.

Восприимчивость населения всеобщая, однако заболевают лица с ослабленным иммунитетом в ходе хронических заболеваний, онкологических процессов, после пересадки органов и тканей, при ВИЧ-инфекции и других. Сезонности при аспергиллезе не отмечено.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, случаются повторные заболевания в группе иммунодефицитных больных.

Патогенное действие Aspergillus spp. на человека

Входными воротами инфекции в подавляющем большинстве случаев является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Сначала аспергиллы располагаются поверхностно, затем углубляются, вызывая изъязвления слизистой оболочки.

Аспергиллез, место поражения

1) Даже у здорового человека при вдыхании большой концентрации спор аспергилл может развиться воспаление легких – интерстициальная пневмония. Отличительной особенностью интерстициальной пневмонии при аспергиллезе является образование специфических гранулем, состоящих из гигантских клеток эпителия (так называемые эпителиоидноклеточные гранулемы). Аспергиллезные гранулемы (аспергилломы) имеют шарообразную форму и представляют собой центрально расположенные очаги гнойного воспаления, в которых и находятся гифы грибов, а по периферии гигантские клетки. Места локализаций аспергиллом – это верхние отделы легких, что подтверждается на рентгенограмме. Грибы обнаруживаются в пораженной слизистой оболочке бронхов, в полостях легких, бронхоэктатических очагах и кистах, в ткань легких при данной форме грибы не проникают (неинвазивный аспергиллез).

2) Параллельно с поражением дыхательной системы при аспергиллезе имеет место снижение иммунологический реактивности организма (иммунодефицит). Описаны случаи осложнений сопутствующих болезней внутренних органов, слизистых оболочек и кожных покровов. Примером могут являться абсцессы легкого, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, рак легких, туберкулез, на фоне которых возникала легочная форма аспергиллеза, что, безусловно, вызывало осложнение основного процесса. Последние десятилетия показывают частоту возникновения аспергиллеза у иммунокомпроментированных лиц (ВИЧ-инфицированные, онкологические больные, получающие иммуносупрессивную терапию, реципиенты органов).

3) Одно из возможных поражений при аспергиллезе – поражение внутренних органов и систем (инвазивный аспергиллез), встречающийся в подавляющем большинстве случаев на фоне существенного снижения иммунитета. До 90% пациентов с данным поражением имеют две из возможных трех особенностей:
число гранулоцитов в крови менее 500 клеток в 1 мкл.;
терапия высокими дозами глюкокортикостероидов;
терапия цитостатиками.
При инвазивном аспергиллезе аспергилломы могут образовываться во внутренних органах. Занос грибов происходит гематогенно (с током крови). Сначала поражаются легкие, в последующем плевра, лимфатические узлы и другие внутренние органы. Особенность – возможность формирования абсцессов на месте гранулем в большинстве случаев. Характер процесса напоминает септический, при котором летальность достаточно высока (до 50%).

4) Аллергическая перестройка организма – антигены гриба являются мощными аллергенами, способными вызвать аллергические реакции с преимущественным поражением бронхолегочного дерева.

Симптомы аспергиллеза

Аспергиллез классифицируют как инвазивный (чаще поражаются места внедрения возбудителя – пазухи носа, кожа, нижние дыхательные пути), сапрофитичсекий (отомикоз, аспергиллема легких) и аллергический (бронхолегочной аллергический аспергиллез, аспергиллезный синусит).

Клинически выделяют следующие формы болезни:
1) бронхолегочная форма;
2) септическая форма;
3) глазная форма;
4) кожная форма;
5) поражение ЛОР-органов;
6) поражение костей;
7) прочие более редкие формы аспергилеза (поражение слизистых оболочек ротовой полости, половой системы и другие).

Бронхолегочная форма – самая частая форма аспергилеза, характеризуется симптомами трахеита, бронхита или трахеобронхита. Больные жалуются на слабость, появление кашля с мокротой серого цвета, возможно с прожилками крови, с небольшими комочками (скопления грибов). Течение болезни хроническое. Без специфического лечения заболевания начинает прогрессировать – поражаются легкие с возникновением пневмонии. Пневмония развивается либо остро, либо осложняет течение хронического процесса. При остром ее возникновении у пациента повышается температура до 38-39°С, лихорадка неправильного типа (максимум утром или в обед, а не в вечернее время, как обычно). Больного знобит, беспокоит выраженный кашель с вязкой мокротой слизисто-гнойного характера или с кровью, одышка, боли в груди при кашле и дыхании, снижение веса, отсутствие аппетита, нарастающая слабость, обильная потливость. При осмотре выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры, укорочение перкуторного звука.

Аспергиллез, бронхолегочная форма

При микроскопии мокроты обнаруживаются зеленовато-сероватые комочки, содержащие скопления мицелия аспергилл. В периферической крови выраженный лейкоцитоз (до 20*109/л и выше), увеличение СОЭ, повышение эозинофилов. Рентгенологически – воспалительные инфильтраты округлых или овальных форм с инфильтративным валом по периферии, имеющие склонность к распаду.

При хроническом течении аспергиллеза бурных симптомов не возникает, грибковый процесс чаще наслаивается на уже имеющееся поражение (бронхоэктаз, абсцесс и другое). Больные часто жалуются на запах плесени изо рта, изменение характера мокроты с зеленоватыми комочками. Только рентгенологически отмечают возникновение в имеющихся полостях шарообразных затенений с наличием воздушной газовой прослойки со стенками полости – так называемая «серповидная ореола».

Аспергиллез легких, серповидная ореола

Прогноз выздоровления при бронхолегочной форме зависит от остроты течения процесса и состояния иммунитета и составляет от 25 до 40%.

Септическая форма аспергиллеза возникает при резком угнетении иммунитета (например, стадия СПИД при ВИЧ-инфекции). Процесс протекает по типу грибкового сепсиса. Наряду с первичным поражением легких прогрессирующе нарастает вовлечение в процесс внутренних органов и систем организма больного, распространение грибковой инфекции происходит гематогенно. По частоте поражения это пищеварительная система - гастриты, гастроэнтериты, энтероколиты, при которых пациенты предъявляют жалобы на неприятный запах плесени изо рта, тошнота, рвота, расстройства стула с выделением жидкого стула с пеной, содержащей мицелии гриба. Нередко встречаются поражения кожи, органов зрения (специфические увеиты), головного мозга (аспергилломы в головном мозге). Если аспергиллез развивается у ВИЧ-инфицированного, то болезни сопутствуют другие оппортунистические инфекции (кандидоз, криптоспоридиоз, пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, герпетическая инфекция). Прогноз при заболевании чаще неблагоприятный.

Аспергиллез ЛОР органов протекает с развитием отитов наружных и средних, поражением придаточных пазух носа - синуситы, гортани. При поражении глаз формируются специфические увеиты, кератиты, реже эндофтальмиты. Прочие формы болезни встречаются крайне редко. Аспергиллез костной системы проявляется возникновением септических артритов, остеомиелитов.

Особенности течения аспергиллеза у ВИЧ-инфицированных больных.

Аспергиллез представляет собой наиболее частую форму грибковых поражений в данной группе больных. Все пациенты находятся в последней стадии ВИЧ-инфекции – стадии СПИДа . Быстро развивается аспергиллезный сепсис, имеющий тяжелое течение и прогноз. Количество CD4 обычно не превышает 50/мкл. Рентгенологически выявляют двусторонние очаговые затенения шаровидной формы. Наряду с легкими поражаются органы слуха (отомикоз), поражение зрения с развитием кератитов, увеитов, эндофтальмита, нередко может поражаться сердечно-сосудистая система (грибковое поражение клапанного аппарата сердца, эндокардит, миокардит).

Осложнения при аспергиллезе встречаются при отсутствии специфического лечения и на фоне иммунодефицита и представляют собой возникновение обширных абсцессов, хронической обструктивной болезни легких, фиброза легких, поражение внутренних органов.
Прогноз заболевания при иммунодефицитах неблагоприятный.

Диагностика аспергиллеза

Предварительный диагноз – клинико-эпидемиологический. Появление определенных симптомов болезни в комплексе с данными по наличию специфической профессии, наличию сопутствующего заболевания и иммуносупрессивной терапии, а также выраженного иммунодефицита склоняют доктора в пользу возможного аспергиллеза.

Окончательный диагноз требует лабораторного подтверждения болезни.
1) Микологическое исследование материала (мокроты, материала бронхов - смывы, биоптатов пораженных органов, соскобов слизистых оболочек, мазков-отпечатков). Из крови выделение грибов происходит редко, поэтому диагностическое исследование крови не представляет ценности.
2) Серологическое исследование крови с целью выявления антител к аспергиллам (ИФА, РСК), увеличение концентрации IgE.
3) Параклинические исследования: общий анализ крови: лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.
4) Инструментальные исследования: рентгенологическое исследование, КТ легких (обнаружение шаровидных или овальной формы объемных инфильтратов односторонних или симметричных, выявление шаровидных инфильтратов в имеющихся ранее полостях с серповиным просветлением по периферии).
5) Специальные исследования: бронхоскопия, бронхиальные смывы, бронхоальвеолярный лаваж или трансторакальная аспирационная биопсия с последующим изучением образцов с целью выявления патоморфологических изменений: гистологически выявляются очаги некрозов, гемморогические инфаркты, поражение сосудистого звена инвазивного характера, обнаружение гифов аспергилл.

Аспергиллез, рост гриба в материале

Дифференциальный диагноз проводится с поражениями легких другой грибковой этиологии (кандидоз, гистопалзмоз), туберкулезом легких , раком легких , абсцессом легких и другими.

Лечение аспергиллеза

Организационно-режимные мероприятия включают в себя госпитализацию по показаниям (тяжелые формы болезни, инвазивный аспергиллез), постельный режи весь лихорадочный период, полноценная диета.

Лечебные мероприятия включают в себя хирургические методы и консервативную терапию.

1) Консервативная медикаментозная терапия представляет сложную задачу и представлена назначением противомикотических препаратов: итраконазол 400 мг/сутки внтутрь длительными курсами, амфотерицин В 1-1,5 гр/кг/сут внутривенно при выраженных иммунодефицитах, вориконазол 4-6 мг/кг 2 р/сут внутривенно, поспаконазол 200 мг 3 р/сут внутрь, каспофунгин 70мг-50 мг внутривенно. На фоне лечения титры антител к аспергиллам имеют тенденцию к повышению с последующим постепенным снижением. Терапия дополняется общеукрепляющими препаратами, витаминотерапией. Все препараты имеют противопоказания и назначаются исключительно врачом и под его контролем.

2) Хирургические методы: проведение лобэктомии с удалением пораженных участков легкого.
Нередко такие методы оказываются эффективными и подтверждаются отсутствием рецидивов болезни. При распространении процесса подключают консервативную терапию.

Эффективность лечения выше при использовании возможности снижения дозировок сопутствующей глюкокортикостероидной и иммуносупрессивной терапии.

Профилактика аспергиллеза

1) Своевременная и ранняя диагностика заболевания, своевременное начало специфического лечения.
2) Проведение медицинских осмотров в группах профессионального риска (сельхозработники, сотрудники ткацких фабрик и прядильных предприятий).
3) Настороженность в плане возможного аспергиллеза в группе лиц, страдающих иммунодефицитами на фоне приема иммуносупрессивной терапии, тяжелых инфекций (ВИЧ и другие). Положительные серологические реакции на антитела к аспергиллам требуют тщательного обследования пациента на предмет заболевания.

Врач инфекционист Быкова Н.И.