Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Современные подходы к профилактике и лечению рахита у детей

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО

Рахит широко распространен у детей первых двух лет жизни. Это заболевание известно очень давно, первые упоминания о рахите встречаются в трудах Сорана Эфесского (98-138 год н. э.) и Галена (131-211 год н. э.). Полное клиническое и патологоанатомическое описание рахита сделал английский ортопед Ф. Глиссон в 1650 году. Некоторое время рахит называли «английской болезнью», так как в Англии отмечалась высокая частота его распространения. Английское название rickets произошло от древнеанглийского wrickken, что означает «искривлять», а Глиссон изменил его на греческое rhachitis (позвоночник), так как при рахите он значительно деформируется. В начале ХХ века наш соотечественник И. Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен при профилактике и лечении рахита, а американский исследователь Мелланби в 1920 году установил, что активным действующим началом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин. Открыл и получил витамин D McCollum в 1922 году, после чего появилась возможность изучения его специфического действия на кости, мышцы, кишечник и почечные канальцы.

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто у тех северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В начале ХХ века рахит встречался приблизительно у 50-80% детей в Авcтрии и Англии. В первой половине ХХ века в России рахит выявлялся у 46-68% детей первых двух лет жизни. В Болгарии, где в течение года много солнечных дней, распространенность рахита среди детей до года составляет около 20%. В России частота возникновения рахита в последние годы среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %. В настоящее время заболеваемость рахитом среди младенцев города Москвы, по данным отчетов участковых врачей-педиатров, не превышает 30%. Однако этот показатель занижен по меньшей мере в два раза, так как диагноз рахита регистрируется в случае среднетяжелых форм, а легкие его формы статистически не учитываются.

Еще в 1891 году Н. Ф. Филатов подчеркивал, что рахит является общим заболеванием организма, проявляющимся главным образом своеобразным изменением костей. В последние десятилетия рахит рассматривается как заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. И хотя рахит можно отнести к метаболическим заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена, для него характерны нарушения обмена белка, активизация процессов перекисного окисления липидов, обмена микроэлементов (магния, меди, железа и др.), поливитаминная недостаточность.

Младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обусловливающие высокую заболеваемость детей. Выявляемые при рахите дисфункции иммунитета в виде снижения синтеза интерлейкинов I, II, фагоцитоза, продукции интерферона, а также мышечная гипотония предрасполагают к частым респираторным заболеваниям. Остеопороз, остеомаляция, остеопения, наблюдаемые при рахите, способствуют формированию нарушений осанки, множественного кариеса зубов, анемии. За счет снижения абсорбции кальция, фосфора, магния последствиями рахита нередко являются вегетативные дисфункции, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта в виде простого запора, дискинезий билиарного тракта и двенадцатиперстной кишки. Перенесенный в раннем возрасте рахит может оказать неблагоприятное воздействие на дальнейший рост и развитие детей, а его последствия могут сохраняться на протяжении всей жизни ребенка.

Наиболее существенными факторами, определяющими развитие рахита, являются:

• недостаточное образование холекальциферола в коже;
• нарушение фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике;
• недостаточное поступление витамина D с пищей.

Основным звеном в патогенезе D-дефицитного рахита следует считать эндогенный или экзогенный дефицит витамина D и его метаболитов с последующим уменьшением поступления кальция из кишечника. Однако метаболиты витамина D оказывают влияние на функции не только энтероцитов, но и клеток других органов, что расширяет наши представления о биологическом значении витамина D и последствиях нарушений его метаболизма. Количество витамина D, образующегося в коже, зависит от состояния кожи ребенка и дозы УФО. Дефицит витамина D за счет недостаточной инсоляции у жителей Севера, по-видимому, не полностью компенсируется поступлением витамина с традиционной пищей, что эволюционно-генетически закрепилось в виде структурных особенностей скелета (низкорослость, искривление конечностей). С другой стороны, высокая степень инсоляции чревата образованием токсических уровней витамина D. Поэтому для осуществления оптимального воздействия витамина D на организм существуют механизмы адаптации, которые в общих чертах соответствуют каскадным устройствам других биологических систем. Однако система регуляции витамина D более подвержена дисфункциям в результате воздействия внешнесредовых факторов (атмосферных, алиментарных, социальных). Все эти особенности, включая генетический полиморфизм структуры и функции рецепторов для метаболитов витамина D, а также разные условия взаимодействия с другими системами регуляции минерального обмена создают предпосылки для подбора индивидуальных доз препаратов витамина D при лечении рахита.

Заболеваемость рахитом выше в осеннее и зимнее время года. Особенно распространен рахит среди детей, проживающих в регионах с недостаточной инсоляцией, облачностью, частыми туманами с неблагополучной экологической обстановкой (задымленность атмосферного воздуха). Чаще всего рахит развивается у детей, родившихся либо от юных матерей, либо от женщин в возрасте старше 35 лет. Большое значение для формирования нарушений фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста имеет несбалансированное питание беременной женщины по основным пищевым нутриентам (дефицит белка, кальция, фосфора, витаминов D, В1, В2, В6). Рахитом чаще болеют дети, матери которых во время беременности недостаточно бывали на солнце, мало двигались, имели экстрагенитальные заболевания.

В последние годы возросла роль перинатальных факторов риска развития рахита. Среди обследованных нами детей с легкой и среднетяжелой формой рахита 27% родились от 3–5-й беременности. Стремительные, со стимуляцией или оперативные роды отмечены у 73% матерей. У 63% женщин наблюдалось сочетание патологического течения беременности и родов. К моменту родов 8% матерей имели возраст 17-18 лет. Рахит диагностировался у 10% детей, родившихся недоношенными, на сроке гестации 32-34 недели со средней массой 2323 г (минимальная 1880, максимальная 3110). К моменту исследования на грудном вскармливании находились лишь 7,9% детей, а 23,8% детей, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих клинические признаки рахита, получали разведенное и неразведенное коровье молоко, кефир, неадаптированные молочные смеси. Среди доношенных больных избыток массы (в среднем на 13,4%) имели 46% детей, дефицит массы (в среднем на 12,6%) - 6,9% пациентов. Необходимо отметить, что у всех детей с рахитом и гипотрофией определялись признаки перинатальной энцефалопатии. Среди детей с рахитом 79,3 % страдали повторными бронхолегочными заболеваниями, 27% - инфекциями мочевой системы, 15,9% - атопическим дерматитом, 7,9% - железодефицитной анемией, 6,3% - гипотрофией. Судорожный синдром определялся у 6,3%.

Следует отметить, что при равных условиях питания, ухода и профилактики можно констатировать разные по степени тяжести варианты течения рахита - от минимальных до тяжелых. Установить предрасположенность детей к нарушениям фосфорно-кальциевого обмена можно только на основании анализа многочисленных индивидуальных предрасполагающих факторов.

Профилактика рахита подразделяется на антенатальную и постнатальную, неспецифическую и специфическую.

Антенатальная профилактика рахита

Необходимо соблюдение режима дня беременной женщины, в том числе достаточно продолжительный сон днем и ночью. Рекомендуются прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 часов ежедневно, в любую погоду. Чрезвычайно важно организовать рациональное питание беременной (ежедневно употреблять не менее 180 г мяса, 100 г рыбы - 3 раза в неделю, 100-150 г творога, 30-50 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов). Вместо молока можно применять специальные молочные напитки, предназначенные для беременных и кормящих женщин («Думил мама плюс») и способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у плода и матери во время беременности и в период лактации. «Думил мама плюс» содержит высококачественные сывороточные белки, обладающие высокой питательной ценностью, углеводы, стимулирующие рост нормальной микрофлоры кишечника, а также всасывание кальция и магния в кишечнике. При отсутствии этих специальных молочных напитков можно рекомендовать прием поливитаминных препаратов на протяжении всего периода лактации. Регулярный прием поливитаминных препаратов может предупредить нарушение фосфорно-кальциевого обмена в организме беременной и тем самым обеспечить развивающийся плод кальцием, фосфором, витамином D.

Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) начиная с 28–32-й недели беременности необходимо дополнительно назначать витамин D в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года. Вместо препаратов витамина D в зимний и весенний периоды года, и особенно в северных районах, можно применять ультрафиолетовое облучение, способствующее эндогенному синтезу холекальциферола. Начинать облучение необходимо с 1/4 биодозы, постепенно увеличивая ее до 2 биодоз. Минимальное расстояние - 1 метр. Курс - 20-30 сеансов ежедневно или через день.

Постнатальная профилактика рахита

Необходимо соблюдать условия правильного вскармливания ребенка. Наилучшим для младенца первого года жизни является грудное молоко при условии правильного питания кормящей женщины. Суточный рацион женщины в период лактации должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в том числе и животного происхождения; жира, обогащенного полиненасыщенными жирными кислотами, углеводов, обеспечивающих организм энергией, а также витаминов и микроэлементов.

При искусственном вскармливании ребенку необходимо подобрать молочную смесь, максимально приближенную к женскому молоку, содержащую 100%-ную лактозу, усиливающую всасывание кальция, холекальциферол и имеющую соотношение кальция и фосфора, равное 2. В молочных смесях допускается соотношение между кальцием и фосфором, равное 1,2-2, однако в грудном молоке оно равно 2,0.

Лечебная физкультура, массаж должны проводиться систематически, регулярно, длительно, с постепенным и равномерным увеличением нагрузки.

Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится витамином D, минимальная профилактическая доза которого составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сутки. Эта доза назначается начиная с 4-5-й недели жизни в осенне-зимне-весенний период с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. В летний период при недостаточной инсоляции (пасмурное, дождливое лето), особенно в северных регионах России, при вскармливании неадаптированными молочными смесями целесообразно назначать профилактическую дозу витамина D. Специфическая профилактика рахита у доношенных детей проводится в осенне-зимне-весенний период на первом и втором году жизни. Дети из группы риска по рахиту в осенне-зимне-весенний период первые два года жизни должны ежедневно получать витамин D в дозе 1000 МЕ.

Недоношенным детям при I степени недоношенности витамин D назначается с 10–14-го дня жизни, по 400-1000 МЕ ежедневно в течение 2 лет, исключая лето. Согласно методическим рекомендациям МЗ СССР 1990 года, при недоношенности II степени витамин D назначается в дозе 1000-2000 МЕ ежедневно в течение года, исключая летний период, на втором году жизни доза витамина D снижается до 400-1000 МЕ. Однако эта доза витамина D может быть чрезмерной. Поэтому необходимо ориентироваться на состояние здоровья ребенка после восстановления массы тела.

Эквиваленты:
1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола;
1 мкг холекальциферола = 40 МЕ витамина D3.

Противопоказания к назначению профилактической дозы витамина D:

• идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне);
• гипофосфатазия;
• органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза.

Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина D. Специфическая профилактика рахита у них проводится начиная с 3-4 месяцев под контролем размеров большого родничка и окружности головы.

Лечебные мероприятия при рахите предусматривают восстановление фосфорно-кальциевого обмена, нормализацию процессов перекисного окисления липидов, ликвидацию метаболического ацидоза, гипокалиемии, устранение дефицита витамина D.

Лечение рахита обычно включает:

• организацию правильного режима дня ребенка. Дети должны бывать на свежем воздухе не менее 2-3 часов ежедневно, а помещение, где находится ребенок, должно регулярно проветриваться;
• правильное питание ребенка, адаптированное в соответствии с его возрастом;
• гигиенические ванны и обтирания, обливания, массаж, лечебную физкультуру (после стихания активности рахита);
• медикаментозную терапию.

Лечение рахита предусматривает назначение препаратов витамина D. В зависимости от тяжести рахита рекомендуется применение от 2000 до 5000 МЕ витамина D в сутки в течение 30-45 дней. Далее доза витамина D снижается до профилактической (500 МЕ) ежедневно в течение 2 лет (кроме летних месяцев) и на третьем году жизни в зимнее время. Чаще всего мы рекомендуем начинать лечение с дозы 2000 МЕ в течение 3-5 дней, с постепенным увеличением ее при хорошей переносимости препарата до индивидуальной лечебной дозы (от 3 до 5 тыс. МЕ). Доза 5000 МЕ назначается при выраженных костных изменениях. Детям из группы риска через 3 месяца после окончания первого курса может быть проведено противорецидивное лечение витамином D3 в дозе 2000-5000 МЕ в течение 3-4 недель.

Суточная потребность в витамине D зависит от:

• возраста ребенка;
• генетических особенностей;
• характера вскармливания ребенка;
• особенностей ухода за ребенком;
• времени года;
• степени тяжести нарушения фосфорно-кальциевого обмена;
• состояния здоровья детей;
• характера сопутствующей патологии;
• климатических условий местности, где проживает ребенок.

Существующие до настоящего времени масляные формы витамина D не всегда хорошо всасываются.

Причинами нарушения всасывания масляного раствора витамина D являются:

• синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия, пищевая аллергия, экссудативная энтеропатия и др.);
• хронический панкреатит;
• муковисцидоз;
• дизэмбриогенез энтероцитов;
• хронический энтероколит;
• неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

В последние годы для профилактики и лечения рахита широко используется водная форма витамина D3 - аквадетрим (Тerpol, Польша).

Преимуществами водного раствора витамина D3 являются:

• быстрое всасывание из желудочно-кишечного тракта;
• оптимальный подбор дозы - одна капля содержит 500 МЕ;
• быстрое наступление клинического эффекта;
• высокая эффективность при рахите и рахитоподобных заболеваниях, а также при патологии желудочно-кишечного тракта.

Сотрудниками НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ показана высокая терапевтическая эффективность водорастворимой формы витамина D3 у всех больных с острым и подострым течением рахита в суточной дозе около 5000 МЕ. Препарат также оказался эффективным при лечении детей с витамин-D-резистентным рахитом в суточной дозе 30 000 МЕ. Аквадетрим хорошо переносится, побочных эффектов и нежелательных явлений при его применении не выявлено.

В настоящее время спиртовой раствор витамина D2 не должен применяться ввиду высокой дозы (в 1 капле около 4000 МЕ) и возможности передозировки из-за испарения спирта и увеличения концентрации раствора.

Таким образом, подбор доз витамина D проводится в соответствии с особенностями клинической картины рахита и динамики заболевания. Дозы и длительность терапии рахита весьма различаются, их подбор зависит от многих факторов, в том числе и индивидуальных особенностей организма.

Обнаружение у ребенка, особенно с отягощенной наследственностью по мочекаменной болезни, тубулоинтерстициальному нефриту на фоне метаболических нарушений, в период лечения витамином D снижения антикристаллообразующей способности мочи, положительной пробы Сулковича, оксалатной и (или) фосфатной, кальциевой кристаллурии служит основанием для коррекции дозы витамина D.

Наряду с витамином D при рахите назначаются препараты кальция, особенно детям, находящимся на искусственном вскармливании, родившимся недоношенными, маловесными, с признаками морфофункциональной незрелости.

Наименьшее количество кальция содержится в глюконате кальция. Традиционным остается использование порошка из яичной скорлупы (кальцид) вместе с лимонным соком или раствором цитратной смеси, улучшающими всасывание солей кальция в кишечнике.

Потребность в кальции для здорового ребенка первых 6-12 месяцев составляет 500-600 мг.

Наш опыт показывает, что у детей с тяжелой формой рахита, гипокальциемией целесообразно проведение электрофореза кальция на грудную клетку, голени.

Препараты кальция назначаются внутрь в первом и во втором полугодии жизни в течение 3 недель в возрастных дозах.

Особое значение имеет применение антиоксидантов в острый период рахита и во время интеркуррентных заболеваний. Наиболее оправданным является применение токоферола или его сочетание с витамином С, бета-каротином и (или) глютаминовой кислотой. Для уменьшения вегетативных нарушений и мышечной гипотонии назначаются препараты карнитина, панангин, аспаркам, глицин в течение 3-4 недель.

С целью коррекции нарушений физического развития на втором году жизни детям, больным рахитом, можно назначить препарат акти-5, представляющий собой сироп, содержащий лизин, комплекс фосфорной кислоты и органических кальциевых солей, необходимых для формирования костного скелета и развития мускулатуры. У детей от 2,5 до 6 лет акти-5 назначается по 1 чайной ложке 2-3 раза в день, старше 6 лет - по 2 чайные ложки 2-3 раза в день. При приеме препарата у детей с функциональными нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта редко могут возникать боли в животе, жидкий стул.

При тяжелом течении рахита для восстановления метаболических процессов используется оротат калия, карнитина гидрохлорид (эль-кар, карнитен), АТФ.

Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, бальнеолечение (хвойные, соленые ванны на курс лечения 10-15 ванн). Бальнеолечение проводится 2-3 раза в год. Объем медикаментозной терапии должен определяться не только тяжестью течения рахита, но и возрастом больных. Для исключения полипрагмазии могут быть рекомендованы лечебные средства, назначаемые в определенной последовательности.

Клинико-лабораторные, ультразвуковые и денситометрические исследования свидетельствуют о необходимости длительного наблюдения (не менее 3 лет) за детьми, перенесшими рахит. Они подлежат ежеквартальному осмотру. Рентгенография костей проводится только по показаниям.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 3-4 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации.

Почти 100 % недоношенных детей в той или иной степени заболевают рахитом.

Дети в возрасте от 2 до 10 месяцев обычно болеют рахитом только легкой и средней тяжести. Тем не менее это заболевание относится к разряду серьезнейших патологий раннего возраста, - рассказывает врач-педиатр-генетик ОХМАТДЕТа Валентина Медуница. - Из-за общей слабости организма малыши, страдающие рахитом, с опозданием начинают держать голову, сидеть, ползать, стоять, ходить. При запущенном рахите детки вялые, сонливые, медлительные, равнодушны к игрушкам, забавам. К тому же, болезнь истощает защитные силы организма, поэтому такие заболевания, как бронхит, воспаление легких у них встречаются чаще, чем у здоровых детей, причем с осложнениями затяжного характера, переходящими в хроническую форму.

Основная причина развития рахита - гиповитаминоз Д. Недостаток витамина Д вызывает нарушения кальций-фосфорного обмена, снижение концентрации солей кальция в крови, что способствует вымыванию этого минерала из костной ткани. Кости становятся мягкими, гибкими, а это влечет за собой развитие различных патологических изменений в детском организме. Болезни могут способствовать также и другие факторы, например, склонность к нарушению кислотно-щелочного обмена, пониженная способность кишечника к усвоению жиров и жирорастворимых витаминов или недостаточное усвоение почками фосфатов в период усиленного роста костей, когда потребность в витамине Д особенно высока. Поэтому рахиту преимущественно подвержены дети в возрасте от трех месяцев до двух лет. Хотя он может начаться и внутриутробно (врожденный рахит), если у мамы во время беременности обнаружен гиповитаминоз Д. Тогда заболевание у новорожденных проявляется даже в возрасте четырех-пяти недель или сразу же при рождении.

Почти 100 % недоношенных детей в той или иной степени заболевают рахитом. Пищеварительные, эндокринные железы, органы желудочно-кишечного тракта у таких детей еще не развиты окончательно, из-за чего и не могут нормально функционировать. Накопление необходимых минеральных солей и витамина Д недостаточно. Кроме того, находясь в период усиленного роста на искусственном вскармливании (в связи с низкой выработкой у мамы грудного молока и слабо развитого сосательного рефлекса у малыша), они недополучают необходимые питательные вещества, витамины, микро- и макроэлементы, минеральные соли.

Даже если ребенок родился в срок, но вскоре перенес пневмонию, вирусные инфекционные болезни, гипотрофию, или страдал частыми поносами, если его рано перевели на смешанное или искусственное вскармливание, если он недостаточно бывал на свежем воздухе, такой ребенок имеет все шансы заболеть рахитом.

Первой реагировать на нехватку витамина Д начинает центральная нервная система. Младенец становится беспокойным, пугливым (боится чужих людей, вздрагивает от резкого звука, громкого голоса, стука двери или упавшего предмета), сон у него тревожный, неглубокий, двигательная активность снижена. Одновременно из-за чрезмерной потливости на коже появляется потница, а пот вызывает зуд. Ребенок начинает ворочаться, крутить головкой на подушке, стирая волосы на затылке - дитя лысеет.

Через две-три недели, после возникновения внешних симптомов, проявляются костные деформации, по которым можно приблизительно судить о начале болезни и характере ее развития. Так, изменения костей черепа чаще возникают в первые три месяца жизни малыша, туловища и грудной клетки - приблизительно в три - шесть месяцев, конечностей - во втором полугодии. Для острого течения рахита характерно размягчение костей и, следовательно, их искривление; а подострое сопровождается умеренными признаками поражения органов и систем с доминированием разрастания соединительной ткани. Все зависит еще и от возраста крохи (острое обычно наблюдается у детей первого полугодия жизни) и темпов его роста (малыши с гипотрофией, медленной прибавкой в весе чаще переносят подострое течение болезни). Остаточные явления наблюдаются в два-три года, когда рахитический процесс уже закончился, но костные деформации остались; увеличены печень и селезенка, выражена анемия. Эти признаки свидетельствуют о перенесенной среднетяжелой или тяжелой степени рахита. При легкой степени этого заболевания такие остаточные явления обычно отсутствуют. При позднем рахите общие симптомы не ослабевают и в возрасте четырех-пяти лет, а наоборот, прогрессируют (быстрая утомляемость, боли в ногах, потливость). Костные деформации не всегда выражены достаточно четко, часто наблюдаются остеопороз и анемия.

При рахите повреждаются все системы формирования костей: размножение клеток, образование волокон и склеивающего вещества. Первыми размягчаются кости черепа, из-за чего у малыша затылок становится плоским, а голова приобретает асимметричную или квадратную форму. Если размягчение костей свода и основания черепа весьма значительны, западает переносица, формируется глубокий прикус, зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу из-за дефектов эмали. Во втором полугодии (а при врожденном рахите - при рождении) у ребенка могут наблюдаться изменения формы костей: “рахитические браслеты” (разрастание хрящевой ткани нижних концов костей предплечья, наиболее выраженное на границе кости и хряща), “нити жемчуга” (уплотнение концов фаланг пальцев), “рахитические четки” (утолщения ребер в местах соединения хряща и кости в виде четко ограниченных округлых припухлостей). Видоизменяются также и кости голеней - дети легко забрасывают ноги за голову, подносят их к лицу без помощи рук. Искривляется позвоночник, могут увеличиться размеры живота, развитие двигательных навыков задерживается.

Все эти симптомы приводят к нарушению работы внутренних органов и систем: изменяется секреторная (выделительная), всасывательная и моторная функции кишечника, возникает застой крови в органах брюшной полости, увеличиваются печень и селезенка. К тому же, печень плохо выводит токсины, что способствует нарушению обменных процессов в организме, недостаточности аскорбиновой кислоты (витамина С), тиамина (витамина В1), ретинола (витамина А), рутина (витамина Р) и никотиновой кислоты (витамина РР). Тяжелая степень заболевания сопровождается нарушением вентиляции легких из-за деформации костей грудной клетки, недостаточной сократительной активностью диафрагмы. Развивается кислородное голодание организма, ухудшается работа сердца и появляется тахикардия. Страдают и большие полушария мозга. Новые условные рефлексы вырабатываются у малыша с трудом и очень медленно, а ранее приобретенные - ослабевают или вовсе утрачиваются. Изменяются даже безусловные, врожденные рефлексы.

Правильный диагноз может поставить только врач, - подчеркивает Валентина Николаевна, - поскольку рахит сопоставляют и с так называемыми рахитоподобными заболеваниями, в основе которых лежит наследственная предрасположенность к нарушению обмена витамина Д, кальция и фосфора в организме. К ним относят ложнодефицитный витамин-Д-зависимый рахит и фосфатный диабет (почечная остеодистрофия или врожденный витамин-Д-резистентный рахит). Эти заболевания имеют схожие выраженные деформации. Ложнодефицитный рахит развивается в связи с нарушением всасывания кальция в тонком кишечнике. При неэффективности лечения (или его необоснованном прекращении) препаратами витамина Д у ребенка развивается гипокальцемия (острый недостаток кальция) с частыми приступами судорог и гипотония мышц. Такое заболевание может возникнуть как в старшем детском, так и в юношеском возрасте, а также и у взрослых. Больные фосфатным диабетом дети бывают низкорослыми из-за выраженной деформации скелета (особенно - прогрессирующего искривления ног), быстро устают при ходьбе, часто жалуются на боли в ногах. Их походка напоминает утиную. Чаще этим заболеванием страдают малыши грудного или дошкольного возраста. Причина - резко выраженное нарушение всасывания кальция и фосфора в кишечнике, а также повышение активности паращитовидных желез.

Фосфор-кальциевый обмен в человеческом организме регулируется не только витамином Д, но и гормоном паращитовидных желез - паратгормоном (паратиреоидным гормоном), основная функция которого - контролировать поступление солей кальция и фосфора. Его активность напрямую зависит от количества витамина Д в организме. Именно паратгормон и стимулирует вымывание кальция и фосфора из костной ткани, что делает ее мягкой и податливой.

Иногда отдельные симптомы рахита могут наблюдаться и при хондродистрофии (врожденное заболевание, обусловленное пороками размножения клеток хряща костей), гипотериозе (заболевание щитовидной железы), синдроме мальабсорбции (нарушение всасывания одного или нескольких питательных веществ в тонком кишечнике), синдроме Тони-Дебре-Фанкони (наследственное заболевание, в основе которого лежит снижение способности почек к выведению из организма фосфатов), синдроме Дауна (заболевание, развивающееся из-за наличия в ДНК лишней хромосомы), при хронической почечной недостаточности, целиакии (хроническое заболевание кишечника, характеризующееся нарушением процесса всасывания питательных веществ в кишечнике из-за непереносимости белка злаков), муковисцидозе (наследственное заболевание, которое проявляется тяжелыми нарушениями функций желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и водно-солевого обмена).

При хондродистрофии характерны те же костные деформации, что и при рахите, с той разницей, что при этом заболевании работа внутренних органов не нарушена, умственные способности не снижены, отсутствует размягчение костей. У детей старше пяти-шести месяцев при гипотериозе может наблюдаться позднее прорезывание зубов, отставание роста, физического и психического развития, вздутый живот. Однако для него не характерны размягчение костей и гипокальцемия. Появлению рахита Фанкони обычно предшествуют заболевания почек (хронический гломерулонефрит или пиелонефрит). У детей старше года наблюдается деформация и ломкость костей, задержка роста, увеличение печени и селезенки. А вот при целиакии у младенца может возникнуть так называемый кишечный рахит, у детей до- и школьного возраста - почечный рахит, основу которых составляют хроническое поражение почек (гломерулонефрит) или врожденные аномалии развития почек с функциональными патологиями.

Профилактика рахита у малыша должна начинаться задолго до его рождения. Еще до наступления беременности женщине необходимо вылечить все имеющиеся очаги инфекции, в первую очередь - заболевания печени, почек. А будущей маме нужно строго соблюдать режим дня, включать в свой рацион овощи и фрукты, а если врач посчитает необходимым - дополнительно принимать витаминные препараты. Это особенно касается тех случаев, когда предполагаемый срок родов приходится на позднюю осень или зиму, так как вероятность развития рахита у детей, родившихся в это время года, очень высока. Мамам, страдающим сахарным диабетом, ревматизмом или поздним токсикозом беременности, следует повнимательнее отнестись к состоянию своего здоровья. И главное - не забывайте, что прием медикаментов во время беременности без предписаний врача может повлиять на состояние здоровья плода. Естественное вскармливание с первых дней жизни новорожденного, своевременное введение прикорма помогут предотвратить эту болезнь. Само по себе естественное вскармливание полностью не исключает возникновения такого заболевания, особенно если в грудном молоке очень мало (а иногда и вовсе нет) витамина Д из-за однообразного, нерационального питания кормящей мамы. Просто грудное молоко имеет одно важное преимущество: все минеральные вещества в нем находятся в оптимальных соотношениях, что снижает острую потребность крохи в витамине Д. В сочетании с правильным уходом, закаливанием (воздушные и солнечные ванны, водные процедуры), массажем и гимнастикой, максимально продолжительным пребыванием ребенка на свежем воздухе профилактика рахита только усилится.

Уже давно отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, весной и летом, наоборот, нередко наступает спонтанное выздоровление. Почему? Провитамин Д содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи, которые активизируются весной и летом, проникают в кожу на глубину до 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь, преобразуют провитамин Д в витамин Д. Дорогие мамы, сейчас на дворе лето - воспользуйтесь этим шансом, гуляйте с малышом на улице как можно чаще, чтобы избежать заболевания рахитом. Тем более, что городские дети болеют им намного чаще, чем сельские, потому что пыльный воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи.

Как лечить ребенка, больного рахитом?

Вот что об этом думает главный детский диетолог Украины Валентина Дмитриевна Отт:

Разумеется, первостепенное значение имеет рациональное питание. Ведь именно с пищевыми продуктами малыш получает все необходимое для нормального роста и развития. Прежде всего, в рацион нужно включать продукты с достаточным содержанием витамина Д, лимонной кислоты, солей фосфора и кальция, микро- и макроэлементов. При этом необходимо учитывать такие особенности:

а) все виды прикорма вводятся на 1-1,5 месяца раньше, чем обычно: желток куриного яйца (сваренного и тщательно перетертого) - с 5 месяцев, тертую печень - с 5,5 месяцев, пюре из мозга, мяса и почек - с 4-4,5 месяцев. При этом избегайте передозировки фруктовых соков;

б) каши лучше готовить на овощном отваре, и давать их не чаще одного раза в сутки;

в) при приготовлении овощных пюре преимущество необходимо отдавать кабачкам, моркови, капусте, зеленому горошку;

г) свежие овощи и фрукты в питании ребенка желательно использовать круглый год. Яблочное, тыквенное и морковное пюре рекомендуется вводить в рацион малыша с четырех месяцев, начиная с 0,5-1 ч. ложки, доводя суточное его количество в 5,5-6 месяцев до 100 - 150 г. Всю порцию следует давать в три-четыре приема;

д) если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и у него к тому же ярко выражены симптомы заболевания, то в его рацион полезно ввести лимонный сок (по 10 - 20 капель 3-4 раза в день), который содействует лучшему усвоению кальция и фосфора в кишечнике, регулирует деятельность паращитовидных желез. Если такой возможности нет, то по назначению врача малышу следует давать раствор лимонной кислоты в виде микстуры;

е) жиры необходимо предлагать в ограниченном количестве, поскольку их излишнее употребление усложняет процесс усвоения кальция.

Если малыш находится на искусственном или смешанном вскармливании, врач назначает ему витамин Д, учитывая его количество в адаптированных молочных смесях с целью профилактики или лечения заболевания.

Как долго и сколько нужно давать ребенку витамина Д?

На этот вопрос, опять-таки, может ответить ваш участковый педиатр. Иногда назначают относительно большие дозы, но на короткое время, а иногда - маленькие на более длительный период. Избыток витамина Д (если мама самостоятельно решит увеличить дозу) опасен. При передозировке или индивидуальной непереносимости может развиться гипервитаминоз Д. Тогда у ребенка может ухудшиться аппетит, появится раздражительность, беспокойство, он плохо будет спать, начнет терять в весе. Появятся различные расстройства желудочно-кишечного тракта (вплоть до неукротимой рвоты), потливость, увеличится печень, может развиться почечная недостаточность, повысится температура тела. При появлении этих признаков лечение необходимо прекратить и обратиться за помощью к участковому врачу. В зависимости от степени тяжести заболевания врач может дополнительно назначить витамины С, А, Е и группы В, а также препараты, улучшающие обменные процессы.

В связи с тем, что при гипервитаминозе Д в детском организме накапливается излишнее количество кальция, из рациона больного ребенка необходимо исключить творог, коровье молоко, а также другие молочные продукты. Одновременно необходимо немного увеличить объем овощей и фруктов, ввести в рацион питания овсяный суп и самые разнообразные каши - блюда, которые способствуют выведению из организма излишнего количества солей кальция.

Если у малыша ежедневно наблюдается рвота, в первые дни кормите его только сцеженным грудным молоком.

Пока малыш болеет рахитом, его диету необходимо составлять с учетом рекомендаций врача, информируя его обо всех положительных и отрицательных изменениях в состоянии здоровья вашего ребенка.

Дети, перенесшие рахит, должны состоять на диспансерном учете до достижения трехлетнего возраста.

Рахит еще называется болезнью активного роста, так как возникает он исключительно у малышей в раннем возрасте, когда идет активный рост скелета и возникает временное несоответствие между количеством поступающего кальция и витамина D, и потреблением этих веществ организмом. Рахит был уделом малышей еще в древности, его знали в Греции, и название его пошло именно от греческого слова «рахис», обозначавшего хребет или позвоночный столб, так как при тяжелой его форме проявляются деформации в виде горба.

В 17 веке рахит стали называть «Английская болезнь» из-за того, что стал крайне часто встречаться в среде детей работников, которые жили вблизи заводов, в зоне постоянного смога, и которые из-за этого не получали солнца и ультрафиолета. Ученый, который изучал болезнь, описал полную клинику рахита по результатам осмотра и вскрытий уже тогда догадывался о причинах, но точно установить их не смог. Но дал название нескольким симптомам. В двадцатом веке была выявлена причина, прежде всего было установлено, что от рахита спасает применение рыбьего жира, а потом было установлено и какой из компонентов рыбьего жира помогает лечить рахит. Таким образом был открыт витамин D и тогда настала эра лечения рахита, и теперь уже тяжелых эпизодов рахита почти не бывает.

Но не менее серьезными были и первые годы лечения рахита витамином D, так как первые дозы, которые применялись, были очень большими, появились тяжелые осложнения - гипервитаминоз D, пока не было выяснено, в чем роль витамина и каковы его свойства, какие дозы являются лечебными и какие для профилактики. Однако, до сих пор работы по рахиту остаются актуальными и многое еще изучается.

Статистика заболеваемости

К концу XX века рахит диагностировался все реже из-за обязательной профилактики, которая велась во всех странах на государственном уровне. Детям всего мира давали рыбий жир, следили за тем, чтобы они достаточно времени проводили на солнце. Но в последние 15 лет число зарегистрированных случаев рахита у госпитализированных детей увеличилось в четыре раза даже в такой развитой стране, как Великобритания- с 183 случаев в 1995 году до 762 случаев в 2011 году. О такой же тенденции заявили исследователи из Детского национального медицинского центра в Вашингтоне. По словам экспертов, реальное число детей с рахитом в мире неизвестно, так как масштабного обследования не проводилось.

Рахит - довольно распространенное заболевание среди детей раннего возраста. Рахит связан с поражением опорно-двигательной системы, возникающее в результате нехватки в организме витамина D.

Выделяют несколько степеней тяжести рахита: легкую, средней тяжести и тяжелую. По наличию некоторых признаков можно предсказать развитие рахита и предупредить его на ранней стадии.

Это заболевание требует комплексного подхода к нему. Большую роль в лечении выполняют родители,которые должны как можно чаще выводить ребенка на прогулки, обеспечивать правильное питание и выполнять все рекомендации врача. Рахит может быть предупрежден или пресечен на ранней его стадии (тогда выздоровление наступает гораздо быстрее).

К мерам профилактики относятся правильное питание, частые прогулки и т.д. Профилактика рахита может быть начата за несколько месяцев до рождения ребенка. Клиническая картина вторичного рахита отличается от клинической картины первичного рахита.

Рахит представляет собой детское заболевание. Оно имеет место у детей раннего детского возраста. Рахит даже иногда называют болезнью растущего организма, потому что большинство случаев заболевания приходится на возраст от трех месяцев и до трех лет. Кроме того, рахит встречается чаще у детей недоношенных.

Рахит известен с семнадцатого столетия. Именно тогда было впервые привлечено внимание врачей к этому заболеванию. Впервые некоторое описание рахита встречается в 1645 году. Тот факт, что при рахите идет процесс размягчения костей был отмечен в 1660 году. Более подробное описание клинической картины этого заболевания было составлено в 1751 году. В начале двадцатого столетия рахит лечился рыбьим жиром и весьма успешно: так в 1909 году в России был вылечен рахит за два месяца. Лечение ребенка производил врач И. А. Шабаду (а в Нью-Йорке примерно в это же время - в 1917 году - была создана клиника, которая снабжалась этим ценным продуктом). В 1919 год было выяснено, что рахит можно вылечить, используя ультрафиолетовое облучение.

Рахит связан с недостатком в организме витамина D. Причиной такой нехватки может стать многие факторы, начиная от неправильного питания и нечастых прогулок на свежем возрасте и заканчивая патологиями почек и печени. Витамин D имеет самое непосредственное отношение к костно-мышечной системе: в результате органических превращений он превращается в соединение, которое требуется организму человека для правильного всасывания фосфорных и кальциевых микроэлементов. Последние, как известно, являются главным строительным материалом для костей. Таким образом, при недостатке данного витамина нормальное всасывание кальциевых и фосфорных микроэлементов нарушается. Вследствие недостатка этих микроэлементов происходит "вымывание" их из костной ткани. Можно сказать, что таким способом организм обеспечивает нормальную концентрацию уровня кальция и магния, но в результате этого кости становятся размягченными. Минеральный обмен очень важен и для мышц, его нарушения отражаются и на них.

Рахит распространен не во всех странах мира. Известно, что этим заболеванием никогда не болеют животные. Кроме того, рахит трудно найти среди народов, отличающихся примитивным образом жизни. Страны Африки встречаются с таким заболеванием, как рахит, очень редко. Он практически неизвестен в Японии и Китае. В странах, где развита рыбная ловля и такой продукт, как рыба, часто употребляется в пищу, также рахит встречается крайне редко (связано с содержанием в пище рыбьего жира). Это таки е страны как Гренландия, Дания, Норвегия, Исландия. Изобилие солнечного света также не создает условия распространения рахита. Поэтому это заболевание неведомо для Турции и Греции. А вот в некоторых городах северной и центральной Америки, Европы, Канады рахитом переболевают 30-90% всех детей. Важно знать, что ультрафиолетовые лучи солнца не способны проникнуть в квартиру через стекла. Также они могут не дойти до каждого конкретного человека (в данном случае речь идет преимущественно о детях) в том случае, если воздух загрязнен. Ведь именно световой теорией можно объяснить сезонный характер заболевания рахитом. Следует отметить, что в особенной степени подвержены рахиту темнокожие дети, которые живут в странах с умеренным климатом. Это происходит потому, что пигментация их кожи не дает возможности к проникновению солнечного света в достаточном количестве. Статистика показывает, что уровень заболеваемости рахитом в сельской местности намного ниже, чем в городах. Кроме того, чем выше территория города или страны находится над уровнем моря, тем ниже вероятность заболевания рахитом.

Нерациональное вскармливание ребенка является одной из причин рахита. Да, это именно так. Поскольку если ребенок вскармливается чужим молоком, то кальций усваивается в недостаточной мере. Кроме того, в мире доказано. Что среди тех детей, которые вскармливались молоком матери, рахит встречается намного реже, а если это заболевание и имеет место, то протекает в достаточно легкой форме. Исследования показывают, что при искусственном вскармливании ребенок может усвоить лишь 30% кальция и примерно 25% фосфора. При кормлении грудью ребенок, как правило, усваивает до 70% кальция и до 50 % фосфора. Даже из этих данных можно сделать соответствующий вывод о важности грудного вскармливания младенца. Если ребенок получает питание в виде однообразной пищи (насыщенной липидами или белками), то это также может привести к такому заболеванию как рахит.

Существуют несколько степеней тяжести рахита. Легкая степень тяжести характерна для начального периода заболевания. Для нее характерны уплотнение затылка, появление на запястьях, пальцах и ребрах утолщений (костных). У некоторых детей наблюдается снижение мышечной деятельности.
Среднетяжелый рахит подразумевает выраженные в умеренной степени изменения в костной системе. Для такого рахита определяющим является более выраженная, по сравнению с легкой степенью, патология со стороны костно-мышечного аппарата. Эта патология зачастую сопровождается заболеваниями различных внутренних органов. Часто наблюдается увеличение размеров печени и селезенку, а также анемия, то есть малокровие. Анемия - это состояние организма, характеризующееся пониженным содержанием в крови эритроцитов (функционально полноценных красных клеток).
Тяжелая степень рахита включает в себя поражения нескольких отделов костной системы. В значительной мере страдают внутренние органы (патология которых выражена намного сильнее, чем в предыдущих случаях) и нервная система. Такой рахит приводит к отставанию в психическом и физическом развитии. Возможно появление осложнений данного заболевания, которые, как правило, имеют место при отсутствии соответствующего заболеванию лечения. Также при тяжелой форме заболевания костные изменения могут привести к сильной деформации: например, возникновению килеобразной или же воронкообразной грудной клетки.
Следует понимать, что чем раньше у ребенка диагностирован рахит, тем легче будет его течение.

Рахит молниеносно приводит в поражению костной ткани. Это абсолютно не так. Наоборот, первые признаки заболевания обнаруживают себя за довольно длительный промежуток времени до собственно костных изменений. Эти признаки, так сказать, предвестники рахита связаны с нарушением сна ребенка, постоянной потливостью. На коже ребенка можно обнаружить красные пятна, отмечается его беспокойное или возбужденное состояние. Клинический анализ крови дает основание для постановки диагноза рахит. Однако запущенные случаи рахита диагностировать его возможно и после ознакомления с внешними клиническими данными обследования.

Рахит требует комплексного лечения. Чаще всего оно включает в себя цель доведения до нормального уровня содержания в организме витамина D, а также установление причин, в результате которых возникает недостаток кальция и фосфора, и их устранение. Больному рекомендуется обеспечить частое пребывание на свежем воздухе (особенно в солнечные дни). Необходимость этого обусловлена тем, что ультрафиолетовый с солнечный спектр содействует появлению так необходимого в данном случае витамина D в кожных покровах человека. Часто назначается и ультрафиолетовые облучения с целью помощи организму вырабатывать витамин D самостоятельно.
Что касается питания, то оно должно в изобилии включать в себя полноценные питательные вещества. Прежде всего требуется обеспечить ребенку поступление в его организм пищи, в достаточной мере насыщенной витаминами и микроэлементами. Благоприятно на общее состояние организма больного действует непосредственное употребление витамина D - специалистом назначается предпочтительная дозировка и продолжительность приема витамина (чаще всего от период, продолжительностью от одного до полутора месяцев).

В недопущении развития у ребенка рахита важную роль играет профилактика этого заболевания. Собственно профилактика успешно может быть начата до появления ребенка на свет. В этом случае она включает в себя правильное и рациональное питание матери. Кроме того, в последние месяцы беременности матери (соответственно и ее ребенку) не помешает употребление витамина D. Если роды приходятся на осень или зиму, то есть времена года, "бедные" солнечным светом, то матери можно задуматься о возможности мягких доз ультрафиолетового облучения. Профилактика рахита непосредственно у ребенка должна включать в себя правильное питание, частые прогулки (опять-таки в особенной степени в жаркую погоду), родители обязаны уделять огромное внимание физическому развитию их ребенка.

Вторичный рахит по клиническим проявлениям отличается от первичного рахита. Вторичный рахит может вызываться приемом медицинских препаратов (разумеется, не всех, а только некоторых из них). Также вторичный рахит может возникнуть из-за дисфункции печени. В этом случае наблюдаются отклонения в функционировании желчевыводящей системы. В результате нарушается усвоение организмом некоторых витаминов (в том числе и важного витамина D). Поэтому рахит в данном случае нередко сопровождается деформацией печени или желтухой. Рахит может развиться при нарушении обмена веществ, а также при нарушениях правильного функционирования желез внутренней секреции.

Для цитирования: Запруднов А.М., Григорьев К.И. РАХИТ У ДЕТЕЙ // РМЖ. 1997. №19. С. 6

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес - 2 года с частотой 10-35% .

Этиология

Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2 , или эргокальциферол, и витамин Д 3 , или холекальциферол.

Источник витамина Д

Витамин Д 2 , или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3 , или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

• для взрослых - 100 МЕ,
• для детей - 400 МЕ,
• для беременной или кормящей женщины - 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник - 7-дегидрохолестерин - под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д 3). Другой предшественник - эргостерин - после облучения превращается в витамин Д 2 , или эргокальциферол. Витамин Д 1 - смесь этих двух витаминов.

Витамин Д 3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a 2 -глобулином - БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой - на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д 3 . Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д 3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН) 2 Д 3 , под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН) 2 Д 3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН) 2 Д 3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д 3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН) 2 Д 3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Клиническая картина

В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа - седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение - “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки - от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей - во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

• краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
• продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
• запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

• рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
• деформация грудной клетки.

Позвоночник:

• изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

• классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
• деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

• рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
• запаздывание развития костных точек роста;
• снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

• классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
• изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови .
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче - повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови - выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных и недоношенных детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция - от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н 2 -диафораза, b -оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони - Дебре - Фанкони.

Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения .

Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2) .

Локализация дефекта в органах пищеваринея

РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3) .
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием - к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни .

Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах - изменения трубчатых и других костей.

Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина - фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д 2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д 3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 - 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д 3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д 3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д 3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д 2 содержится 50 000 ME, в 1 капле - 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д 2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения - 100 000 - 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза - 200 000 - 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д 2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д 2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д 2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д 2 переходят на прием профилактических доз - 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д 3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д 3 . Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 ° С.

Препараты кальция

Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д 2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д 3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете - фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии - препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д 3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 - 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая - не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

• тошнота, рвота;
• мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
• полиурия, полидипсия, обезвоживание.

Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал .
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду - активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д 3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д 3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 - 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д 3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году - только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.-Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З - новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74- 7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. - 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. - 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.