Для диагностики патологической извитости позвоночных артерий применяют. Патологическая извитость артерий мозга
Патологоанатомические исследования подтверждают патологическую извитость позвоночных и сонных артерий в каждом третьем случае смерти от инсульта. Проявления нарушения мозгового кровоснабжения также могут указывать на наличие патологической извитости мозговых сосудов и артерий. Переплетенные или деформированные артерии наблюдаются у 20% пациентов ангиохирургов.
Причины формирования извитых артерий
Единое мнение врачей сводится к наследственному фактору в проявлении патологий мозговых сосудов, позвоночных и сонных артерий, вследствие преобладания в соединительной ткани эластичных волокон над коллагеновыми. Это приводит к более быстрому изнашиванию стенок сосудов и артерий. Считается также, что такие заболевания как атеросклероз, артериальная гипертензия стимулируют развитие патологической извитости, которая в свою очередь приводит к стенозу или сужению артерий, нарушению кровообращения. Современные методы диагностики – УЗДГ, дуплекс сканирование, радиоизотопное сканирование – позволяют выявлять патологическую извитость на ранних стадиях стенозирующих процессов в артериях и сосудах. В основе этого метода лежит эхосканирование с ультразвуковой допплерографией и спектральным анализом полученного сигнала. Рентгеноконтрастная ангиография не столь информативна на ранней стадии болезни, когда симптомы не проявляются.
Симптомы патологической извитости артерий
У половины пациентов болезнь обнаруживают случайно, при обследовании и подозрении на какие-либо другие нарушения, потому что симптомы извитости артерий похожи на симптомы атеросклероза, аневризмы, ангиодистонии, инсульта. Проявлением патологической извитости является временный паралич верхних конечностей, нарушение речи. Наблюдаются головокружения, потеря равновесия, шум в ушах, мигренеподобные спазмы, головная боль без кокретной локализации, потеря сознания. При нормальном мышечном тонусе у молодых людей наблюдается гипермобильность суставов, а у пожилых – ограничение подвижности суставов в области шеи.
- наиболее частая патология – удлинение сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда, обычно обнаруживается при непрофильном исследовании.
- перегиб артерии под острым углом – кинкинг – развивается со временем, на удлиненной сонной артерии; при врожденной извитости у ребенка определяется нарушением мозгового кровообращения. Развитию кинкинга способствуют артериальная гипертония, атеросклероз внутренней сонной артерии.
- образование петли артерии – койлинг. Изгибы могут меняться в зависимости от положения тела, артериального давления. Хаотичный характер кровотока приводит к снижению кровяного давления в петле и к замедлению кровотока по мозговым артериям. Это проявляется в симптомах недостаточности мозгового кровообращения и свидетельствует о необходимость детальной диагностики и лечения.
Лечение патологической извитости артерий
Терапевтическое лечение патологической извитости не эффективно, помочь «расправить» артерии может только хирургическое вмешательство. При точном диагнозе риск операций по устранению патологической извитости артерий сводится практически к нулю. Проявления мозговой недостаточности проходят полностью у большинства пациентов. Некоторые операции могут проводиться под местным наркозом.
Актуальным остается вопрос выбора оптимального метода лечения патологической деформации ВСА. Приоритетным является поиск миниинвазивных методов коррекции с минимальной степенью травматизации сосудистой стенки.
Ежегодно более 400 000 человек переносят мозговой инсульт, и частота встречаемости цереброваскулярных заболеваний имеет тенденцию к росту .
Возникающие гемодинамические расстройства мозгового кровообращения при патологической извитости ВСА не всегда ограничиваются эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или развитием дисциркуляторной энцефалопатии, а могут приводить и к острому нарушению мозгового кровообращения ишемического генеза .
Частота встречаемости патологических деформаций сонных артерий в группе больных, обследованных неинвазивными методами диагностики, варьирует от 14 до 60%, уступая по распространенности лишь атеросклеротическому поражению сонных артерий.
Наиболее удобной в клинической практике является классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий, предложенная J. Weibel и W. Fields , которая различает три вида деформации (рис. 1):
Рис. 1. Классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий по J. Weibel и W.S. Fields:
а - S-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов; б - С-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов;
в — кинкинг — перегиб, углообразование одного или нескольких сегментов сонных артерий; г — койлинг — извитость, приводящая к образованию петли.
Патогенез сосудисто-мозговой недостаточности при патологической извитости ВСА связан с гемодинамическими нарушениями, приводящими к тромбообразованию. Эти процессы обусловлены ограничением, неравномерностью, инверсией кровотока и столкновением антеградного и ретроградного потоков крови . Доказательством этого стало выявление в 1980 г. Н.В. Верещагиным особого вида «стагнированных тромбов» и отсутствия атероматозных бляшек в месте их развития .
Помимо гемодинамического механизма возможны нарушения вследствие церебральной эмболии. Турбулентность кровотока, вызванная сужением просвета артерии, приводит к образованию микротромбов, агрегатов тромбоцитов, что является причиной артерио-артериальной эмболии интракраниальных сосудов .
В самом изгибе при патологической деформации ВСА локальное давление крови, минимальное на срезе артерии на внутренней стенке, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке изгиба. Обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови — минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса. При этом за счет градиента давления возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер. Эти изменения приводят к снижению перфузионного давления в конечных ветвях патологически измененной артерии, что при недостаточном коллатеральном кровообращении может привести к ряду ишемических изменений .
Клинические проявления патологической извитости ВСА многообразны, но в то же время патогномоничных симптомов и синдромов нет. Чаще всего они возникают в виде головных болей, головокружений, шума и звона в ушах, нарушения когнитивных функций. Патологическая извитость ВСА вызывает такие тяжелые неврологические нарушения, как ТИА и ишемический инсульт. Численность больных с перенесенным или оставшимся неврологическим дефицитом варьирует от 3 до 36% .
Полиморфизм развивающихся неврологических нарушений при патологической деформации ВСА до конца не изучен. Симптомы мозговой ишемии могут быть в гемисфере на стороне извитости ВСА у 26% больных, негемисферные симптомы встречаются в 41,7% случаев, их сочетание имеет место у 27,5% пациентов .
В сосудистой хирургии с целью определения степени выраженности ишемического повреждения головного мозга при данной патологии наиболее часто пользуются классификацией, предложенной А.В. Покровским . В ней выделяют четыре степени:
I — асимптомное течение заболевания;
II — преходящие нарушения мозгового кровообращения;
III — хроническое течение сосудистомозговой недостаточности;
IV — перенесенный инсульт в анамнезе.
А.В. Гавриленко и соавт. отмечают, что даже при асимптомном течении заболевания можно диагностировать такие признаки нарушения зрения, как глазной ишемический синдром, снижение световой чувствительности, макулодегенерацию (для выявления этих нарушений необходимы специальные методы исследования глаза) .
Самым распространенным методом диагностики патологической деформации ВСА стало ультразвуковое дуплексное сканирование в режимах цветового и энергетического допплеровского картирования.
Критерии значимости изменений потока крови при деформации ВСА:
Пиковая систолическая скорость кровотока;
Конечная диастолическая скорость;
Индекс периферического сосудистого сопротивления в проксимальном и дистальном участках по отношению к извитости .
УЗИ сосудов шеи и головы
(внизу - патологическая извитость внутренней сонной артерии)
Согласно данным А.В. Покровского, турбулентность кровотока и отношение линейной скорости кровотока (ЛСК) проксимальнее извитости к ЛСК на уровне деформации, равное 2,5 и более, при значении ЛСК на высоте деформации не менее 150 см/с являются показаниями для хирургического лечения .
П.О. Казанчян и Е.А. Валиков считают показанием к оперативному лечению повышение пиковой систолической частоты до 8 кГц и более и максимальной систолической скорости кровотока до 200 см/с и более независимо от клинической манифестации заболевания .
Для изучения гемодинамики в интракраниальных сосудах проводят транскраниальную допплерографию, благодаря которой можно оценить линейную скорость, направление и спектральную составляющую кровотока в интракраниальных ветвях ВСА, задних мозговых артериях, определить состояние коллатерального кровообращения по передней и задней соединительным артериям .
Несмотря на то, что признаки перенесенного инсульта регистрируются преимущественно у симптомных больных и чаще встречаются у пациентов мужского пола, больных сахарным диабетом, вероятность выявления «немых» очагов с помощью контрастного усиления при КТ также высока .
В настоящее время существует множество методов коррекции извитости ВСА путем выпрямления или резекции пораженного сегмента. В 1951 г. М. Riser и соавт. первыми выявили связь между каротидным кинкингом и сосудисто-мозговой недостаточностью. Техника операции заключалась в фиксировании извитой ВСА к влагалищу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, после чего у больного были купированы «кризы головокружения». Из-за большого количества рецидивов в отдаленный период подбор вариантов радикальных операций с целью корригировать нарушенный кровоток продолжается. В 1956 г. I. Hsu и A. Kisten впервые провели реконструкцию ВСА при ее патологической извитости, но тромбоз анастомоза привел к летальному исходу .
В 1959 г. J. Quattlebaum выполнил первую успешную операцию 59-летней женщине с кинкингом левой ВСА и развившимся правосторонним гемипарезом. Методом резекции общей сонной артерии восстановлен прямой ход ВСА, после чего неврологические симптомы были купированы, а больная оставалась асимптомной более 10 лет . Но эта методика не учитывала состояние стенки артерии в области деформации, и иногда возникала необходимость резекции пораженного сегмента.
В 1960 г. Е. Hurwitt выполнил резекцию измененного сегмента ВСА с реанастомозированием артерии по типу конец в конец как альтернативу устранения деформации резекцией общей сонной артерии (ОСА) с реанастомозированием . В 1961 г. W. Lorimer предложил проводить резекцию и низведение ВСА с имплантацией в переднюю или боковую стенку общей сонной артерии ниже ее бифуркации — эта операция в отличие от метода J. Quattlebaum, не требовала перевязки наружной сонной артерии .
В 1989 г. П.А. Паулюкас и Э.М. Баркаускас предложили использовать методику мобилизации, резекции ВСА, низведения излишней длины, резекции проксимального сегмента ВСА и имплантации ее в «старое» устье с формированием широкого анастомоза. Преимуществом методики было одновременное устранение деформации и стеноза вследствие атеросклеротического поражения .
Схема операции резекции патологической деформации внутренней сонной артерии с редрессацией и реимплантацией в старое устье: а — этап выделения сонных артерий; б — резекция патологической извитости; в — внутренняя сонная артерия после резекции имплантируется в старое устье; г — схематическое изображение операции
Общепринятые методики хирургической коррекции патологических деформаций внутренних сонных артерий
Резекция участка патологической извитости с редрессацией и низведением устья ВСА - наиболее распространенная операция. После выделения сонных артерий ВСА пересекают у устья. Проксимальный разрез расширяют на бифуркацию сонной артерии. Внутреннюю СА вскрывают по внутренней стенке до уровня, необходимого для выпрямления изгиба. Косо срезанную ВСА затем натягивают книзу для выпрямления изгиба, при необходимости резецируют избыточный сегмент ВСА. Внутреннюю СА ротируют по оси по часовой стрелке или против нее в зависимости от направления деформации. Анастомоз между ВСА и ОСА выполняют непрерывным швом по типу конец в конец, используя монофиламентный шовный материал 6-0.
Резекция участка патологической извитости ВСА с наложением анастомоза по типу конец в конец между краем ВСА и устьем ВСА. Эта методика заключается также в иссечении участка извитости ВСА и восстановлении прямолинейного хода сосуда. Для того чтобы предотвратить возможный стеноз анастомоза при сшивании сосудов малого диаметра, сразу после участка деформации артерию пересекают под углом 45°. Ножницами под тем же углом пересекают ВСА в начальном отделе, до ее извитости. После этого концы артерий сшивают между собой непрерывным обвивным сосудистым швом по типу конец в конец.
Протезирование ВСА. Показания к этой операции - гипоплазия сонной артерии, истончение стенки ВСА вследствие дегенеративно-дистрофических изменений артерии, наличие аневризматического изменения (микроаневризмы) ВСА, расположение извитости в дистальном отделе, а также нарушение целостности стенки артерии в области деформации при попытке ее редрессации. После резекции ВСА первым накладывают косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом (нитью пролен 6-0) с линейным протезом диаметром 6 мм или аутовеной по типу конец в конец. Протез анастомозируют с ОСА в «старом» устье ВСА также непрерывным обвивным швом (нитью пролен 5-0).
Схема операции резекции патологической извитости ВСА с протезированием
В случае если патологическая извитость ВСА имеет сопутствующее атеросклеротическое поражение, методом выбора является эверсионная эндартерэктомия с резекцией участка патологической извитости ВСА. Устье ВСА отсекают от ОСА, в которой при этом образуется довольно большое «окно». Внутреннюю СА пересекают поперечно и надсекают продольно по медиальной стенке на величину, равную длиннику «окна» в ОСА. Проводят эверсионную эндартерэктомию дистальной части ВСА (дистальный конец бляшки должен быть визуализирован). Накладывают анастомоз непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6-0 или 5-0.
Непосредственно после хирургического лечения патологической извитости ВСА купирования неврологической симптоматики удается добиться в 75—100% наблюдений. Ишемический инсульт и летальный исход имеют место не более чем у 2% оперированных больных, что соответствует мировым данным о результатах хирургического лечения больных с асимптомными стенозами. При анализе отдаленных результатов (средний период наблюдения до 5 лет) частота инсульта и летальность от него не превышают 3,8% .
Остается вопрос возникновения периферической нейропатии в результате травматизации черепных нервов при формировании хирургического доступа к деформированной сонной артерии, особенно при ее локализации в средней и дистальной частях ВСА. По оценкам разных авторов, частота нейропатии варьирует от 0,3 до 9,3%, в трети случаев заболевание имеет постоянный характер . Так, по данным А.А. Фокина и соавт., располагающих опытом проведения 1362 реконструкций сонных артерий, случаи травматизации лицевого нерва составляют 4,2%, травмы блуждающего нерва — 3,4%, подъязычного нерва — 2%, добавочного нерва — 0,1% .
С целью снижения вероятности травматизации волокон глоточного сплетения и черепных нервов при выделении средней и дистальной частей ВСА Н.Г. Хоревым и соавт. был разработан «тоннельный доступ». Он выглядит как тоннель, боковыми стенками которого являются бранши ранорасширителя, вверху находится двубрюшная (иногда проводят пересечение ее заднего брюшка) и шилоподьязычная мышцы, языкоглоточный нерв и ветви лицевого нерва, внизу — деформированная сонная артерия, под которой располагаются блуждающий нерв и симпатический ганглий .
С развитием миниинвазивных методов диагностики и лечения в 1979 г. К. Mathias опубликовал первое сообщение об успешном эндоваскулярном вмешательстве при поражениях ветвей дуги аорты. Был разработан метод дилатации сонных артерий, который применен у 30 подопытных собак с искусственно созданными стенозами ОСА и ВСА (более 50% просвета). В 3 (9%) наблюдениях удалось полностью устранить стеноз, а в 23 (76%) случаях — значительно уменьшить степень сужения. Нарушений мозговой гемодинамики после эндоваскулярного вмешательства не отмечалось. Учитывая экспериментальные результаты, в 1981 г. К. Mathias и соавт. впервые в мировой практике провели успешные операции по эндоваскулярной дилатации атеросклеротических стенозов и окклюзии подключичных и подмышечных артерий у 5 больных. Во всех случаях после эндоваскулярного пособия наблюдался хороший ангиографический и клинический результат .
В 2007 г. Т.Р. Лазарян и соавт. сообщили о стентировании патологически извитой ВСА у 15 нефиксированных трупов с целью эндоваскулярной коррекции под контролем гидродинамических показателей. Вмешательство выполнялось на 6 сосудах с изгибом под углом 90°, на 5 — с S- образной и на 4 — с петлеобразной извитостью. Выявлено, что эндоваскулярная коррекция приводит к устранению патологической извитости ВСА и значительному снижению градиента давления, увеличению расхода жидкости. Кроме того, стентирование ВСА не сопровождается травматизацией сосудистой стенки, в том числе интимы артерии. Однако сообщений о проведении стентирования ВСА с целью коррекции ее патологической извитости в клинической практике не обнаружено .
Литература:
1. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Катков А.И., Пирцхалаишвили З.К. Хирургия патологической извитости брахиоцефальных артерий. Пермь; 2006.
2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия — 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2009.
3. Wiesman М., BohnerG., KlingebierR. Cerebral perfusion imaging using multislice computed tomography. Clin. Neuroradiol. 2004; 14: 87—100,
4. Казанчян П. О., Валиков E.A. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М.: Изд-во МЭИ; 2005.
5. Стародубцев В.Б., Карпенко А.А., Альсов С.А., Марченко А.В., Чернявский А.М. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009; 1: 58—61.
6. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Подред. В.В. Митькова. Т. 4. М.: Видар; 1997: 185-220.
7. Pelaez J.M., Levine R.L., Hafeez F., Dulli D.A. Tortuosity of carotid and vertebral arteries: a magnetic resonance angiographic study. Neuroimaging. 1998; 8 (4): 235-9.
8. Pellegrino L, Prencipe G., Vairo F. Dolicho-arteri-opathies (kinking, coiling, tortuoosity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrasonography. Minerva Cardioangiol. 1998; 46 (3): 69—76.
9. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy. Neurology (Minneap). 1965; 15: 7-18.
10. АбрикосовА.И., СтруковА.И. Патологическаяанатомия. Ч. 1—2. М.; 1953.
11. Верещагин И.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте. Вестник АМН СССР. 1980; 10: 7—10.
12. Покровский А.В. Клиническая ангиология. Руководство для врачей. В 2 т. М.; 2004; 1: 808.
13. Родин Ю.В. Гемодинамический взгляд на патологическую извитость сонных артерий. Новое в ангиологии и сосудистой хирургии. 2005; 2: 250—52,
14. Дадашов С.А., Лаврентьев А.В., Фролов КБ., Виноградов О.А., Дзюндзя А.Н., Ульянов Н.Д. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (3): 116—21.
15. Каримов III.И., Турсунов Б.З., Суннатов Р.Д. Диагностика и хирургическое лечение патологической деформации сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16: 4: 108—15.
16. Ballotta Е., Thiene G., Baracchini С., Ermani М., Militello С., Da Giau G. et al. Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: a prospective randomized clinical study. J. Vase. Surg. 2005; 42 (5): 838-46.
17. Illuminati G., Ricco J.B., Calio F.G., D"Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Results in a consecutive series of 83 surgical corrections of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery. Surgery. 2008; 143 (1): 134-9.
18. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morel- li I., Deriu G.P. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003; 44(1): 79-85.
19. Гавриленко A.B., Абрамян A.B., Куклин A.B. Сравнительный анализ результатов хирургического и консервативного лечения больных с патологической извитостью сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (4): 93—9.
20. Гавриленко А.В., Кочетков В.А., Куклин АВ., Абрамян А.В. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; 6: 88-91.
21. Куликов В.П., Федюнина Н.Г., Довыдова В.В. Деформация внутренней сонной артерии как донорский источник артерио-артериальной церебральной эмболии. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005; 5: 52—7.
22. Чупин А.В., Колосов С.В., Дерябин С.В. Результаты лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3)
(Прил.): 59.
23. Шойхет Я.Н., Хорев II.Г., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Барнаул: Азбука; 2003: 119.
24. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Диагностика патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9(6) (Прил.): 118.
25. Кунцевич Г.И., Балахонова Т.В. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий виллизиева круга. Визуализация в клинике. 1994; 4:15—20.
26. DixonS., PaisS.O., RaviolaС., GomesA., Machle- derH.I., BakerJ.D. etal. Natural history of non- stenotic, asymptomatic ulcerative lesions of the carotid artery. A further analysis. Arch. Surg. 1982; 117: 1493-8.
27. Hartl W.H., Furst Н. Application of transcranial Doppler sonography to evaluate cerebral hemodynamics in carotid artery disease. Comparative analysis of different hemodynamic variables. Stroke. 1995; 26 (12): 2293-7.
28. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Hypertension management and stroke recurrence in a community (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Stroke. 1988; 19 (4): 459-63.
29. Алехин Д.И., Кудрина A.B., Голощапова Ж.А., Власко А.А. Роль аномалий сонных артерий в патогенезе сосудисто-мозговой недостаточности. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9 (6) (Прил.): 125.
30. Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В., Омаржанова И.И. Показания к хирургической коррекции патологической извитости (ПИ) сонных артерий (СА) на основании изменений гемодинамики. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3) (Прил.): 55.
31. Riser М., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux. Rev. Neurol. 1951; 85: 145.
32. Hsu I., Kistin A.D. Buckling of the great vessels (A clinical and angiocardiographic study). AMA Arch. Intern. Med. 1956; 98 (6): 712—9.
33. Quattlebaum J.K. Jr, Upson E.T., Neville R.L. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery. Ann. Surg. 1959; 150: 824—32.
34. Hurwitt E.A., Carton C.A., Fell S.C. et al. Clinical evaluation and surgical correction of obstructions in the branches and aortic arch. /. Ann. Surg. 1960; 150: 824-32.
35. Lorimer ЖЗ. Internal carotid artery angioplasty. Surg. Gynecol. Obstet. 1961; 113: 783—4.
36. Паулюкас Н.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий. Хирургия. 1989; 12: 12-7.
37. Aldoori M.I., Baird R.N. Local neurological complication during carotid endarterectomy. J. Cardio- vasc. Surg. (Torino). 1988; 29 (4): 432—6.
38. Forsell C., Kitzing P., Bergqvist D. Cranial nerve injuries after carotid artery surgery. A prospective study of 663 operations. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995; 10: 445-9.
39. ФокинA.A., КуклинА.В., БельскаяГ.Н., КузнецоваМ.Ю., АлехинД.И., ЗотовС.П. идр. Клиническая диагностика повреждений черепных нервов при операциях на сонных артериях. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9 (1): 114-21.
40. Фокин А.А. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения окклюзионно- стенотических поражений ветвей дуги аорты. Дис. ... д-ра мед. наук. Челябинск; 1995.
41. Лазарян Т.Р., Цыганков В.Н., Шутихина И.В., Заринская С.А., Коков Л.С., Покровский А.В. и др. Эндоваскулярная коррекция патологической извитости внутренней сонной артерии в эксперименте (in vitro). Диагностическая и интервенционная радиология. 2007; 1(4): 81-9.
Сонные артерии образуются в грудной полости: левая сонная артерия начинается в дуге аорты, а правая СА (сонная артерия) - в плечевом стволе, затем они разделятся на внешнюю и внутреннюю артерию. Встречается патологическая извитость внутренней сонной артерии или извитость обеих ВСА (внутренняя сонная артерия). Чаще наблюдаются следующие проявления патологической извитости ВСА и ОСА (общая сонная артерия).
Типы патологий сосудов:
- S-образная извитость ВСА. К возникновению плавного изгиба по ходу артерии (одного или нескольких) приводит ее удлинение. Неудобства это не доставляет, выявляется обычно неожиданно, во время профилактического обследования. С течением времени сосудистые изгибы усиливаются и могут оказаться перегибами, что неизбежно ведет в будущем к нарушениям в кровотоке.
- Перегиб сосуда под острым углом - кинкинг. В ряде случаев этот дефект бывает врожденным, в этом случае ребенок с детства может страдать от нарушения кровообращения головного мозга. В прочих случаях развивается из S-образного изгиба артерии при длительной гипертонической болезни и склерозировании сосудов. При этой патологии развивается нарушение мозгового кровообращения с развитием неврологических симптомов: тошнота, рвота, чувство неустойчивости, шумы в ушах, головные боли.
- Извитость артерии петлеобразная - койлинг. На артерии образуются петли. В этом случае не возникает резкий перегиб, но сила тока крови на этом участке замедляется, в некоторых случаях значительно, причем симптоматика развивается внезапно и непредсказуемо. Приступы зависят от уровня АД, положения больного и других косвенных причин.
Симптомы и выявление патологической извитости сонных артерий
- Разной интенсивности упорные головные боли;
- Шумы и звон в ушах, тяжесть в голове;
- Мелькание мушек перед глазами, кратковременные обмороки
- Периодические нарушения координации и равновесия;
- Периодически возникающий парез верхних конечностей, возможно нарушение речи.
- Контролировать уровень холестерина в крови, исключить из рациона жирную, копченую, соленую пищу;
- Следует отказаться от вредных привычек, в частности, от курения, поскольку никотин отрицательно воздействует на стенки сосудов, вызывает их склерозирование и стеноз;
- Нужно контролировать массу тела, приветствуются умеренные регулярные физические нагрузки;
- Противопоказана мануальная терапия, поднятие тяжестей, резкие движения головой и профессиональные занятия спортом.
Диагностика заболевания затрудняется тем, что симптомы извитости сонных артерий схожи с другими сосудистыми заболеваниями : инсультами, атеросклеротическими поражениями сосудов
Для обследования больного применят современные способы для установления диагноза: радиоизотопное и дуплексное сканирование. В основе этих методов — ультразвуковая диагностика и эхосканирование. На более поздних стадиях рентгеноконтрастная ангиография также дает хорошие результаты в определении характера деформации сосуда. Определенная комплексными диагностическими методами гемодинамически значимая извитость ВСА служит основанием для оперативного вмешательства.
Лечение извитости сонных артерий
Патологическую извитость артерий можно излечить только хирургическим способом . В случае, когда выявляется извитость хода ВСА со значительным нарушением гемодинамики, принимается решение о проведении операции. Это сложная операция проводится в специализированных сосудистых центрах хирургами, имеющими опыт в проведении подобных вмешательств.
Сосуд расправляется, в этом случае его участок, подвергшийся стенозу или пораженный атеросклерозом (бляшками), укорачивается, чем восстанавливается проходимость артерии. В некоторых случаев операции на ВСА могут оказаться несложными, в других может потребоваться протезирование участка сосуда. Эту операцию проводят при обширном поражении сонной артерии.
В подавляющем большинстве случаев после оперативного вмешательства симптомы кислородного голодания мозга исчезают бесследно. Риск для жизни больного при этом минимальный, но для достижения хорошего эффекта от операции следует точно установить причину недуга и обосновать связь извитости артерий с нарушением мозгового кровообращении. Когда установлено, что извитость ВСА не является основной причиной НМК, проводится консервативное комплексное лечение, больные состоят на диспансерном учете под наблюдением врача.
Профилактика заболеваний сонных артерий
Для предотвращения развития патологических изменений в строении стенок сонных артерий необходимо:
Извитость ВСА присутствует у любого здорового человека. Структура этого кровеносного церебрального сосуда такова, что он повторяет рельеф шеи и внутренней поверхности черепной коробки (на ограниченном участке). Извитость хода ВСА в пределах физиологической нормы не дает выраженных клинических проявлений. А вот патологическая извитость ВСА всегда влечет за собой нарушение мозгового кровоснабжения.
Первые признаки кислородного голодания могут начать проявляться на ранней стадии заболевания. Это частые приступы головокружения с нарушением работы вестибулярного аппарата. В такие моменты пациенты отмечают резкое снижение остроты зрения (перед глазами начинает все расплываться), появление шума в ушах и приступ тошноты.
Извитость внутренней сонной артерии - это опасное состояние, поскольку данный кровеносный сосуд является довольно крупным. Он парный - присутствует с левой и с правой стороны. Левая артерия берет свое начало от аорты. Правый кровеносный сосуд начинается от плечевого ствола. При проходе области ключицы происходит бифуркация (разделение) на внутреннюю и наружную артерии. Наружная сонная артерия прекрасно пальпируется на боковой поверхности шеи в самом центре. Если прижать пальцы, то можно ощутить пульсацию в такт сокрушениям миокарда.
Внутренняя сонная артерия уходит в толщу мышечных тканей и расширяется в виде ампулы. Здесь располагается каротидный синус. Это крупное скопление нейронов. Они отвечают за регулирование уровня напряжения мышечной стенки кровеносных сосудов. Таким образом они оказывают прямое влияние на уровень артериального давления. Поэтому патологическая извитость внутренней сонной артерии часто является причиной развития артериальной гипертензии. У детей и подростков это проявляется в виде вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу.
Второе направление влияния данной рефлексогенной зоны - работа миокарда. При патологических изменения во внутренней сонной артерии могут наблюдаться нарушения сердечного ритма, развитие участок ишемии. Также у пациентов может сильно варьироваться состав артериальной крови и процентное содержание в ней кислорода. За этот процесс также отвечает каротидный синус.
Патологическая извитость ВСА с обеих сторон: что значит?
Извитость ВСА с обеих сторон является распространённой сосудистой патологией. Она обнаруживается примерно у каждого четвертого взрослого человека. Даже если не установлен диагноз, но есть клинические проявления, следует заподозрить подобное отклонение.
Патологическая извитость ВСА с обеих сторон может возникать как в раннем детстве, так и во взрослом возрасте. Известны случаи, когда патология начинала формироваться в преклонном возрасте. У таких пациентов заболевание обнаруживается случайным образом, при проведении клинической диагностики атеросклероза сосудов головного мозга.
Важно понимать, что значит извитость ВСА с обеих сторон для состояния структур головного мозга и сохранения общего здоровья. Эта патология не безобидная. Требуется постоянное наблюдение у врача и проведение комплексного лечения.
Безусловно восстановить полностью нормальное положение сонных артерий вряд ли удастся. Но с помощью методов мануальной терапии, гимнастики, рефлексотерапии можно восстановить проводимость кровеносных сосудов и компенсировать их частичное неправильное положение.
Применять фармакологические препараты с целью расширения сосудистого русла не рекомендуем. Это не дает длительного положительного результата и зачастую приводит к развитию побочных нежелательных эффектов.
Если вам требуется лечение извитости хода ВСА, то вы можете в Москве записаться на бесплатный прием к мануальному терапевту в нашей клинике. Он проведёт полноценное обследование, поставит точный диагноз и расскажет о перспективах применения методик для лечения патологии в вашем индивидуальном случае.
Среди потенциальных причин развития патологической извитости внутренних сонных артерий врачи называют следующие негативные факторы:
- врожденные деформации соединительной ткани, которая предназначена для фиксации кровеносных сосудов;
- генетическая наследственная предрасположенность;
- преимущественно преобладание количественного содержания волокон эластичной ткани над коллагеновыми;
- изнашивание стенок сосудов и их деформация под влиянием никотина и продуктов распада алкоголя (курение и прием алкогольных напитков является первостепенным фактором риска в развитии извитости ВСА);
- у взрослых людей причиной может стать артериальная гипертензия почечного, эссенциального или атеросклеротического типа;
- у подростков извитость провоцируется резкими скачками артериального давления и наполненности сосудов на фоне вегетососудистой дистонии;
- слабость мышц шеи и воротниковой зоны;
- атеросклеротические изменения кровеносных церебральных сосудов;
- шейный остеохондроз и нарушение осанки в виде выпрямления физиологического лордоза;
- нарушение процесса иннервации при корешковом синдроме;
- синдром задней позвоночной артерии;
- деформация унковертебральных суставов позвоночника;
- различные травмы;
- повышенная масса тела и малоподвижный образ жизни;
- сидячая работа с напряжением мышц шеи;
- неправильная организация спального и рабочего места.
Выявление и устранение всех потенциальных причины появления патологической извитости внутренней сонной артерии - это первостепенная задача для доктора, который будет разрабатывать индивидуальный план лечения пациента. Поэтому крайне важно предоставлять врачу достоверную информацию при сборе анамнеза. Чем более точно будет определена причина извитости, тем выше шансы на полное выздоровление.
S и C образная извитость внутренней сонной артерии
Существует несколько разновидностей патологии. Чаще встречается s-образная извитость ВСА с плавным переходом от одного места дислокации до другого. Обычно при таком типе наблюдается отклонение в двух точках. Чаще всего формируется s-извитость обеих ВСА при деформациях шейного отдела позвоночника. Выпрямление шейного лордоза и статическое перенапряжение мышц шеи влечет за собой изменение положения русла этого церебрального сосуда.
S-образная извитость внутренней сонной артерии в большинстве случаев не дает выраженных клинических проявлений. Обнаруживается во время проведения исследования по поводу другого заболевания. При отсутствии лечения на протяжение 2-3-х лет влечет за собой прогрессирование заболевания. В этом случае нарастает клиническая картина, требуется экстренное лечение сосудистой патологии.
С-образная извитость внутренней сонной артерии развивается у лиц, страдающих от повышенного артериального давления. Эта разновидность характерна для пожилых пациентов, страдающих от атеросклероза церебральных кровеносных сосудов.
Для детей и подростков характерен такой тип патологии, как кинкинг. Это перегиб церебрального кровеносного сосуда под углом в 45 градусов. Является врожденной сосудистой патологией. Дает приступы острого нарушения мозгового кровообращения при чрезмерных физических нагрузках. Такие дети и подростки часто жалуются на приступы головокружения и возникновения предобморочного состояния на уроках физкультуры. Родителям следует обращать внимание на появление подобных жалоб и проводить обследование.
Гемодинамически значимые извитости ВСА с локальным нарушением
Любая значимая извитость ВСА дает выраженные клинические проявления и существенно снижает качество жизни пациента. Снижение умственной работоспособности, прогрессирование деменции, неспособность успешно проходить обучение - это только часть потенциально возможных проблем.
Гемодинамически значимые извитости ВСА могут провоцировать появление приступов нарушения мозгового кровообращения. При длительной ишемии участков головного мозга формируется очаг некроза. Это инфаркт мозга, который может привести к инвалидности за счет появления стойких параличей лицевой мускулатуры, нижних и верхних конечностей.
Наименьшую опасность представляет собой извитость ВСА с локальным нарушением гемодинамики - при этой патологии пациент ощущает постоянную сонливость, снижение работоспособности, ухудшение качества ночного сна. Могут возникать легкие парезы мышц верхних и нижних конечностей на стороне, противоположенной пораженному сосуду.
Умеренные петлеобразные извитости ВСА
Петлеобразная извитость ВСА называется койлинг. Эта патология оказывает очень существенное влияние на гемодинамику. Петля может в определённый момент смыкаться, это провоцирует резкое прекращение кровоснабжения большой части головного мозга.
Даже умеренная форма извитости ВСА по типу койлинга требует постоянного наблюдения со стороны врача. При появлении первых признаков недостаточности мозгового кровоснабжения обязательно нужно начинать лечение.
Обратите внимание на следующие клинические симптомы данной сосудистой патологии:
- регулярно возникающие приступы головокружения с тошнотой;
- головная боль напряжения (возникает в конце трудового дня);
- ортостатическое головокружение;
- нарушение работы вестибулярного аппарата, которое выражение в дискоординации движений рук и ног;
- нистагм зрачков глаз без других признаков травмы головного мозга;
- свист, шорох, пульсация и другие виды посторонних звуков в ушах;
- обмороки и спутанность сознания при серьезных физических нагрузках;
- постоянная усталость, сонливость и снижение умственной работоспособности.
Для диагностики сосудистой патологии данного типа можно использовать доплерографию ультразвуком и экосканирование, спектральный анализ структуры сонной артерии, компьютерную и магнитную резонансную томографию, ангиографию с помощью рентгеновского аппарата с предварительным введением контрастного вещества.
Лечение извитости внутренней сонной артерии (ВСА)
Лечение извитости ВСА необходимо начинать на ранней стадии. Не стоит ждать, пока сформируется приступ нарушения мозгового кровообращения. Как только будет диагностирована патологическая извитость внутренней сонной артерии, лечение начинают с помощью методик мануальной терапии. Электромиостимуляция мышц шеи позволяет нормализовать осанку и состояние шейного лордоза. С помощью рефлексотерапии оказывается воздействие на внутреннее состояние кровеносных сосудов, нормализуется уровень артериального давления.
Врач разрабатывает индивидуальный курс терапии. Он может включать в себя лечебную гимнастику и кинезиотерапию, остеопатию и массаж, рефлексотерапию и физиотерапию. Хорошие результаты показывает тракционное вытяжение позвоночного столба, особенно если синдром ВСА связан с развитием шейного остеохондроза и его осложнениями.
Заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. По форме принято различать С-образную, S-образную извитость и петлеобразование (рис. 18.7). Последнее наиболее неблагоприятно в плане развития гемоди-намических нарушений. Обычно кинкинг возникает при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно - перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.
Патологическая физиология кровообращения в области изгибов характе-
Рис. 18.7. Патологическая извитость (петля) внутренней сонной артерии. МР-ангиограмма.
ризуется ускорением частиц, движущихся по наружному краю сосуда. Значимое нарушение гемодинамики наблюдается в месте перегиба, где образуется острый угол. Тогда появляется турбулентный кровоток и градиент скорости между приводящим и отводящим коленами, линейная скорость кровотока увеличивается, диаметр просвета в месте изгиба уменьшается. Извитость под прямым или тупым углом, как правило, не является гемодинамически значимой. Изучение патологически извитых артерий существенно облегчают трехмерные КТ- и МР-изо-бражения.
Лечение. Операции при патологической извитости заключаются в резекции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец.
18.5. Гемангиомы
Гемангиомы - доброкачественные опухоли, развивающиеся из мелких кровеносных сосудов.
Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом.
Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием.
Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстланных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами.
Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию развития сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Возможно озлокачествление гемангиом.
Окраска кожи в области гемангиомы изменена от красной до темно-фиолетовой. При капиллярных гемангиомах она ярко-красная, а при поверхностно расположенных кавернозных и раце-мозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется усиленным притоком артериальной крови и большей васкуляризацией. Поверхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминают легко сжимаемую губку.
Осложнениями гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются трофические изменения и кровотечения, возникающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль сообщается с крупными сосудами.
Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и
кости, являются боли в пораженной конечности, обусловленные сдавлением или вовлечением в патологический процесс нервных стволов. При пальпации выявляют опухоль мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозньгх гемангиомах иногда удается заметить пульсацию припухлости, пальпаторно определить симптом "кошачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сочетаются с врожденными артериовенозными свищами, сопровождаются гипертрофией мягких тканей, некоторым удлинением конечности, нарушением ее функции.
Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результатах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативным является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с ге-мангиомами применяют флебографию.
При рентгенологическом исследовании костей конечности в случае давления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаруживают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, костные дефекты, иногда остеопороз с мелкими очагами разрежения.
Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапию, электрокоагуляцию, вводят склерозирующие препараты непосредственно в ге-мангиому. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. Удаление глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском массивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправдана предварительная перевязка или эмболизация артерий, питающих сосудистую "опухоль", прошивание и обшивание гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опухоль склерозирующих средств, в последующем применяют криотерапию, повторную эмболизацию приводящих сосудов.
18.6. Травмы артерий
Принято различать открытые и закрытые повреждения сосудов. При открытых повреждениях нарушается целость кожных или слизистых покровов, имеется инфицированная рана. Обычно открытые повреждения сопровождаются то более, то менее обильным наружным кровотечением. Ранения артерий огнестрельным оружием принципиально отличаются от колотых и резаных ранений механизмом повреждения и более обширным разрушением мягких тканей и нарушением функций расположенных рядом нервов и органов. Огнестрельная рана нуждается в срочной хирургической обработке с вмешательством на поврежденном сосуде.
Закрытые повреждения встречаются при тупой травме мягких тканей. Для них характерны кровоизлияния по ходу сосудисто-нервного пучка, образование обширных гематом, которые могут сдавливать окружающие структуры и вызывать дополнительные функциональные расстройства.
Чаще других повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья.
Патологоанатомическая картина. При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением раневого канала. Различают три степени повреждения:
I степень. Ранение стенки сосуда без вскрытия просвета его (контузия артерии) и кровотечения. На месте повреждения стенки может позднее развиться аневризма;
II степень. Ранение всех слоев стенки со вскрытием просвета сосуда, но без полного пересечения последнего. Рана в стенке сосуда может сопрово ждаться опасным для жизни кровотечением либо затромбироваться, что ве дет к остановке кровотечения;
III степень. Полное пересечение артерий с массивным кровотечением. За счет вворачивания интимы в некоторых случаях кровотечение может оста новиться.
При закрытых повреждениях артерий вследствие тупой травмы также различают:
повреждение только интимы (I степень);
повреждение интимы и мышечной оболочки (II степень);
повреждение всех слоев сосудистой стенки - разрывы, размозжения (III степень).
Повреждения I-II степени сопровождаются тромбозом артерий или сдавлением коллатералей, ишемией конечности. Открытые и закрытые ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, переломами и вывихами костей, контузией или ранением нервных стволов.
Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При повреждениях магистральных артерий II-III степени кровотечение принимает угрожающий характер и может привести к геморрагическому шоку. Когда размеры дефекта стенки сосуда невелики (II степень повреждения), отверстие может закрыться тромбом. В подобных случаях повреждение артерии распознается лишь на 2-3-й день после травмы. Скопление крови в окружающих тканях приводит к образованию напряженной гематомы, способной оказывать давление на сосудистый пучок и тем самым ухудшить кровообращение в конечности, усилить симптомы ишемии. Ишемия конечности наиболее выражена при полном перерыве сосуда (III степень) в результате как открытой, так и закрытой травмы.
Основными симптомами ишемии являются боли в дистальных отделах конечности, бледность и похолодание кожных покровов, отсутствие периферического пульса, нарушение чувствительности (от гипестезии до полной анестезии). При тяжелой ишемии возникают параличи и мышечная контрактура. У ряда пострадавших в области повреждений удается определить пульсирующую припухлость (пульсирующая гематома), которая свидетельствует о наличии гематомы, сообщающейся с просветом артерии. Над проекцией пульсирующий гематомы выслушивается дующий систолический шум.
Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. Ее причиной может стать тромбоз просвета сосуда вследствие повреждения интимы (I и II степень), сдавления его обширной гематомой в случаях разрыва или размозжения артерии (III степень).
Диагностика открытых повреждений артерий обычно не сложна. Однако при закрытых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов затруднено. Основными клиническими признаками, указывающими на повреждение артерии, в этом случае являются боль дистальнее места травмы, не исчезающая после иммобилизации, репозиции отломков или вправления вывиха; бледность (цианоз) кожных покровов; отсутствие движений и чувствительности, исчезновение периферического пульса. Диагностику значительно облегчают ультразвуковое исследование и артериография.
Лечение. Чрезвычайно важно временно остановить кровотечение на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асеп-
тическая давящая повязка, в других - тампонада раны, пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. Недопустимо оставлять жгут в течение 2 ч и более, так как это усугубляет тяжесть ишемии пораженной конечности. Его необходимо снимать ежечасно, а артерию при этом прижимать пальцем. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, ингаляции кислорода. Если позволяют условия для хирургического вмешательства, но нет возможности наложить сосудистый шов, то иногда прибегают к временному соединению концов поврежденной артерии силиконовой трубкой для восстановления магистрального кровотока, после чего раненого срочно направляют в специализированное отделение для окончательного вмешательства на поврежденном сосуде.
Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление магистрального кровотока по поврежденному сосуду. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравма-тической иглы, при продольных ранах применяют заплату из вены. Когда размеры дефекта в стенке сосуда при полном ее разрыве (III степень) достигают 1-3 см, сосуд мобилизуют, иссекают поврежденный участок артерии и накладывают циркулярный сосудистый шов. Значительное расхождение между концами поврежденной артерии является показанием к пластическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструкция артерий малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом.
Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются тяжестью ишемии конечности. В связи с тем что необратимые изменения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6-8 ч гипоксии, на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи большинству пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедшего с момента травмы. Только наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ампутации.
18.7. Облитерирующие заболевания
Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирую-щих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются: 1) облитерирующий атеросклероз, 2) неспецифический аортоартериит, 3) облитерирующий тромбангиит (эн-дартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется то более, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой применяются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологического процесса. Общая характеристика облитерирующих заболеваний сосудов приведена ниже.
18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
Является самым распространенным заболеванием и наблюдается преимущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущественно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной развития данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуемых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения составных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уровнем этих атерогенных фракций липопротеидов.
Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъязвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски - это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид беловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки поражения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанавливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аортальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распространено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному развитию, однако доказательства неубедительны.
Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).
Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.
При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тканевой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подвергаются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дисталь-ное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах
Организация * Изъязвление
Атероматоз КР™оизлияниеРис. 18.8. Изменения, развивающиеся в стенке артерий при атеросклерозе (схематическое изображение). Объяснение в тексте.
бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнообразно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда (рис. 18.8).
Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья позвоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздошной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедление и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихрения, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бляшек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.
Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей - наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечностей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у "/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лери-ша), ау 2 / 3 больных - бедренно-подколенный сегменты.
18.7.2. Неспецифический аортоартериит
Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифических воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Синонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин. Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 30 лет.
Патологоанатомическая картина. Морфологически неспецифический
аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалительной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается картина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипро-цесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной инти-мой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифического аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические изменения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. В этом случае даже гистологически бывает трудно отличить артериит от атероскле-ротического поражения сосудов.
Патологический процесс у 70 % больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30-40 % - в интерренальном сегменте брюшной аорты и почечных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18 %). У 10 % больных процесс локализуется в венечных артериях, у 9 % - в мезентериальных сосудах, у 5 % - в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно поражение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение.
Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хроническую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобули-нов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6-10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна.
Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хронической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериальных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При поражении бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ишемия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается ко-арктационный синдром, а при стенозе почечных артерий - синдром вазо-ренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы. Клиническая картина указанных синдромов описана в соответствующих разделах.
18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера -Бюргера)
Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, облитерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) представляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментарное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирую-
щий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и повышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто заболевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, переохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто обнаруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.
Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может сочетаться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.
18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызывает ишемию головного мозга и верхних конечностей.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной артерии, реже - устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (общие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шейным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация - патологическая извитость и перегибы.
При стенозе, сужающем 70-80 % просвета сосуда, уменьшается объемный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и формированию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.
В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кро-
воснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет ретроградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту - ухудшению мозгового кровообращения. Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее от-хождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кровоток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллате-ралью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.
Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоар-териит (гигантоклеточный артериит - болезнь Такаясу), фиброзно-мышеч-ная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мелкие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови переносятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ишемией соответствующего участка мозга и инсультом.
Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические атаки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.
Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систолическим шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное исследование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с целью профилактики инсульта - тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение инсульта.
Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмболии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. Появление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфа-гия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.
Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязвлении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Неврологические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его способности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и наличия коллатералей. Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологические симптомы.
Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к категории быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызывающих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты
нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.
Больные с хронической сосудистой недостаточностью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфо-нию. При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвергенции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара-Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо постоянный характер.
Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.
Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишеми-ческие расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола - в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нарушения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положении сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоночной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).
Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome ).
Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиническая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, появлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом передней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком
Рис. 18.9. Атеросклеротическая бляшка, вызывающая стеноз внутренней сонной артерии. Сонограмма.
в противоположную сторону и удерживание ее в этой позиции (тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключичным синдромом, - при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта - при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза-ция артерии и нервов приводит к Рубцовым изменениям вокруг этих анатомических образований и выраженным функциональным расстройствам. Симптомы болезни редко возникают в детском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основание считать, что изменения во взаимоотношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, развивающиеся постепенно, с возрастом являются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или нескольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются заметные трофические нарушения на пораженной стороне.
Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.
Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагностике поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протяженность патологических изменений, степень поражения артерий - окклюзия, стеноз, характер патологического процесса - атеросклероз, аорто-артериит (рис. 18.9). При планировании хирургических вмешательств выполняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиографию можно заменить КТ- или МР-ангиографией.
У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.
Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзи-онных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинами-чески значимые (более 60-70 %) стенозы или окклюзии, а также поражения, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (нестабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).
При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры - баллонная дила-тация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях общей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации
сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операцией выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплантацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении магистральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.
У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экс-травазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др.
При невозможности выполнения реконструктивной операции целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С,-С и), стеллэктомия (C VII) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Th n -Th IV). После операции уменьшается периферическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.
18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты
Хроническая абдоминальная ишемия. Заболевание обусловлено окклюзи-онными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые проявляются болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезен-териальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже - фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплетения.
Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляшки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже - чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе.
В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенсируется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее
серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном поражении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно нарушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника.
Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризуется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением массы тела. По преимущественным клиническим проявлениям выделяют 4 формы заболевания: чревную (болевая), проксимальную брыжеечную (дисфункция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.
Основным симптомом заболевания является боль в животе. При поражении чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возникает через 15-20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыжеечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30-40 мин после еды, обычно продолжается 2-2 "/ 2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеварительного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недо-окисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8 % больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Больные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.
Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей.
Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому в дифференциальной диагностике большое значение приобретает правильная интерпретация жалоб больных.
При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивают характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.
Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбционной и секреторной функций кишечника. Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышением уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.
При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Колоно-скопия обнаруживает диффузный или сегментарный колит, атрофию сли-
зистой оболочки, реже встречаются эрозии, сегментарные стенозы с исчезновением гаустрации. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, участки фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизисто-го слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты. Результаты радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции I" 31 -триолиона и всасывания 1 13 | -масляной кислоты.
При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных артерий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ультразвуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального болевого синдрома.
Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола и его ветвей (общей печеночной и селезеночной артерий), а также верхнюю брыжеечную артерию. При стенозирующих поражениях в устьях указанных артерий появляется турбулентный высокоскоростной кровоток, уменьшается диаметр пораженного сосуда, наблюдается постстенотическое расширение.
Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, позволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ан-гиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, сужение, окклюзия, постстенотическое расширение сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение, расширение коллатералей, слабое контрастирование пораженной артерии). Для оценки состояния мезентериальных сосудов можно применять КТ- или МР-ангиографию.
Лечение. В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому лечению.
Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рассечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.
78.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия
Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровотока и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мо-чевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная гипертензия встречается у 3-5 % больных, страдающих артериальной гипертонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего возраста.
Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных артерий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиб-
розно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65 %), на втором - фиброзно-мышечная дисплазия (15-30 %), на третьем - неспецифический аортоартериит (16-22 %). Атероматозная бляшка обычно располагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии. Значительно реже атерома располагается непосредственно в почечной артерии (у 90 % больных поражение бывает двусторонним. Фиброзно-мышечная дисплазия обычно поражает среднюю или дистальную часть почечной артерии и может распространяться на ветви. У 50 % больных поражение бывает двусторонним). Сужение артерии возникает вследствие гиперплазии, которая в виде кольца охватывает артерию и концентрически суживает просвет ее. Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте до 45 лет; является причиной гипертензии у 10 % детей, имеющих артериальную гипертонию. Наиболее частыми причинами гипертонии у детей является гипоплазия почечной артерии, коарктация аорты и аортоартериит Такаясу.
Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах, В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, который превращает циркулирующий в крови ангиотензиноген в ангиотензин I, быстро превращающийся в ангиотензин II с помощью ангиотезин-превращающего фермента. Ангиотензин II суживает артериолы, вызывает гипоперфузию почки, способствует увеличению секреции альдостерона и задержке натрия в организме. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению уровня некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).
Клиническая картина и даигностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюдаются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Постоянное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. При аускультации может выслушиваться постоянный систолический шум в верхней части живота с обеих сторон от средней линии. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеро-склеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких родственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у женщин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазоренальной гипертензии.
В поздней стадии болезни симптомы вазоренальной гипертонии могут быть классифицированы следующим образом: 1) симптомы церебральной гипертензии (головные боли, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения); 2) перегрузка левых отделов сердца и коронарная недостаточность (ноющие боли в области сердца, сердцебиение); 3) симптомы инфаркта почки (боли в поясничной области, гематурия); 4) признаки вторичного гиперальдостеронизма (мышечная слабость, парестезии, полиурия). При атеросклерозе и неспецифическом аор-тоартериите нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные другой локализацией патологического процесса.
Артериальное давление у пациентов резко повышено: систолическое дав-
" " f |
||
Рис. 18.10. Двусторонний критический стеноз почечных артерий, а - до лечения; б - после эндоваскулярной установки стентов. Ангиограммы.
ление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое - 130-140 мм рт. ст. Гипертензия носит стойкий характер и плохо поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен; на аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ан-гиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.
Большое значение для диагностики имеет урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм выявляют замедленное поступление контрастного вещества в чашечки лоханки пораженной почки, замедленное выделение контраста по сравнению со здоровой почкой, которая нередко имеет большие размеры вследствие компенсаторной гипертрофии. Больная почка уменьшена в размерах.
При изотопной ренографии отмечают замедленное выведение изотопа из почки на стороне поражения. В процессе обследования необходимо исключить другие причины симптоматической артериальной гипертензии (заболевания надпочечников, поражение паренхимы почек, центральной нервной системы, брахиоцефальных артерий). При неясном диагнозе применяют биопсию почек; определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек.
Ангиография, являясь заключительным этапом диагностики, показана при увеличении диастолического артериального давления выше ПО мм рт. ст. и быстром нарастании признаков нарушения функции почек. При атеросклеротическом поражении сосудов на ангиограмме выявляется характерное сужение устья или начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5-2 см. При этом одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расширения обычно чередуются с зонами кольцевидного сужения, напоминая нить с бусами.
Лечение. Несмотря на появление современных гипотензивных препаратов с выраженным угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - каптоприл, эна-лаприл и др.), лекарственная терапия, даже успешная, нефизиологична, поскольку снижение артериального давления в условиях стеноза почечной артерии приводит к декомпенсации кровообращения и сморщиванию почки.
Рис. 18.11. Методы реконструкции почечной артерии.
г _ трансаортальная эндартерэктомия; 6 - шов аорты после эндартерэктомии; в - резекция почечной артерии с протезированием венозным трансплантатом.
Поэтому консервативное лечение применяют у лиц пожилого возраста и при системном поражении артериального русла. У больных с высоким операционным риском применяют чрескожную эндоваскулярную дилатацию и установку стента в почечных артериях (рис. 18.10). Объем хирургического вмешательства зависит от локализации поражения.
При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют трансаортальную эндартерэктомию. Из небольшого разреза стенки аорты удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротиче-ской бляшкой. Удаление интимы облегчается выворачиванием стенки почечной артерии в просвет аорты (рис. 18.11, а, б). Хорошие результаты удается получить более чем у 60 % больных.
При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующим протезированием сегментом большой подкожной вены или a. hypogastrica. При небольшой протяженности поражения измененный участок артерии резецируют и реимплантируют ее дистальную часть в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец (рис. 18.11, в). Снижение артериального давления наблюдается более чем у 90 % оперированных.
Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корригирующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Поэтому чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием.
При сморщенной почке, поражении внутрипочечных ветвей, организовавшихся тромбах в почечной артерии и ее ветвях производят нефрэкто-мию.
18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.
Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение
тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них про-воспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.
Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).
Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.
Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.
Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Не-
значительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.
Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.
Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".
В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение консервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.
Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.
Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. Уряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % - и на бедренной. Следует
помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.
Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней боль-шеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.
Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии О п -пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4 -6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.
Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.
Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.
Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообраще-
Рис. 18.12. Атеросклероз аор-тополвздошного сегмента.
а - окклюзия инфрарсналмюго отдела аорты (ангиограмма); б - окклюзия наружной подвздошной артерии (КТ-ашиограмма); в - двусторонние изолированные сге-нозы общих подвздошных артерий (МР-ангиограмма).
нием образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.
Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р0 2 и рС0 2 нижних конечностей.
Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографическои кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дисталь-ных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.
Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лоды-жечного систолического давления, являющегося производным от отноше-
ния систолического давления на лодыжке к давлению на плече.
С помощью ультразвукового дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерии, определить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.
Рис. 18.13. Поражения дистального сосудистого русла.
а - окклюзия поверхностной бедренной артерии (МР-ангиограмма); б - множественные стенозы артерий голени (ангиограмма).
Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики облите-рирующего атеросклероза.
К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 18.12; 18.13).
При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно суженной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.
Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндар-терэктомии, обходного шунтирования или протезирования.
При облитерации артерии в бедренно- подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксе-
Рис. 18.14. Бедренно-подколенное шунтирование.
нотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена (рис. 18.14).
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование (рис. 18.15) или резекцию бифуркации аорты и протезирование (рис. 18.16) с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилата-ц и и и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений. При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции позволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные
Рис. 18.15. Аортобсдренное шунтирование синтетическим протезом.
Рис. 18.16. Резекция бифуркации аорты с протезированием.
операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное применение.
В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляриза-ции конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепа-нация.
В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэк-томию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.
Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую поясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.
При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней трети бедра.
Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития коллатералей.
Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходьба; 3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) снятие болей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-гинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия,
при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг - при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.
У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, которую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чеснока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная Д МВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целесообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.
Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связанных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.
Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.
Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.
Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.
18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий
Под аневризмой сосуда принято понимать локальное или диффузное расширение просвета, превышающее нормальный диаметр в 2 раза и более.
Классификация аневризм по этиологии:
1. Врожденные аневризмы, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия, синдром Элерса-Данло).
2. Приобретенные аневризмы возникающие вследствие: 1) невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, послеоперационные, травматические аневризмы); 2) воспалительных заболеваний (специфических - туберкулез и сифилис и неспецифических - аортоартериит; микотические поражения).
Причиной образования аневризм может быть идиопатический медионек-роз Эрдгейма, медионекроз во время беременности.
18.8.1. Аневризмы аорты
Большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротической аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина. Они составляют "тромботическую чашку". Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение медии и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек - эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации "тромботической чашки" возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждается и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы.
По морфологическому строению стенки аневризмы подразделяют на истинные и ложные.
Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и т. д.). При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложных аневризм служат травматическая и послеоперационная аневризмы.
По форме аневризмы делятся на мешотчатые и веретенообразные. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, для вторых - диффузное расширение всей окружности аорты.
Патологическая физиология. При аневризме отмечается резкое замедление линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентность. В дисталь-ное русло поступает лишь около 45 % объема крови, находящейся в аневризме. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке обусловлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической полости, устремляется вдоль стенок. Центральный поток при этом замедляется вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс в аневризме.
По клиническому течению принято выделять не осложненные, осложненные, расслаивающиеся аневризмы. Наиболее частыми осложнениями аневризм являются: 1) разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением и образованием массивных гематом, 2) тромбоз аневризмы, эмболия артерий тромботическими массами, 3) инфицирование аневризмы с развитием флегмоны окружающих тканей.