Извитость левой вса. Патологические деформации магистральных артерий головы

Патологическая извитость и удлинение экстракраниального отдела магистральных артерий мозга в 15–20% случаев являются причиной дисциркуляции в каротидном и вертебробазилярном бассейнах.

Патологическая извитость артерий

О происхождении патологической извитости высказываются различные точки зрения. В тех случаях, когда удлинение и извитость артерии обнаруживаются в молодом возрасте, более достоверно предположение о врожденном характере патологии, тем более, что она сочетается с аномалиями сосудов мозга (аневризмами, гипоплазиями, аномальным строением Виллизиева круга). В 25% случаев извитость позвоночной артерии сочетается с вариантами развития в виде их отхождения от дуги аорты, высокого (на уровне С3–С5 позвонков) вхождения в костный канал, латерального смещения устья. При этом иногда наблюдают чрезмерное удлинение позвоночной артерии, вследствие чего создаются условия для перегибов или сдавления их мышцами шеи.

Однако в большинстве случаев данные изменения являются приобретенными. На это указывает уже тот факт, что такая патология значительно чаще встречается у пожилых людей. Основную роль в ее возникновении играют, по-видимому, возрастные изменения сосудов, особенно в сочетании с длительно существующей артериальной гипертензией .

Формы патологической извитости

По данным ангиографии выделяют три основные формы патологической извитости:

• «С»- и «S»- образные удлинения;
• петлеобразование;
• перегибы.

Существует классификация M. Ciccone, в основу которой положены различия в величине угла между теоретической осью сосуда и его реальным направлением:

• 45–89 градусов - tortuosity (изгиб);
• 90–120 градусов - kinking (петлеобразование);
• более 120 градусов - coiling (перегиб под острым углом).

Наличие значительных изгибов, петель перегибов под острым углом может затруднять кровоток по сосуду непосредственно, а также в результате возникновения завихрений (турбулентности) в области изгибов, ведущих к формированию функционального стеноза. Степень затруднения кровотока меняется при различных положениях головы, а также при изменениях уровня артериального давления, снижение которого может увеличивать степень перегиба. Как правило, в той или иной форме и степени извитыми оказываются несколько артерий.

Клиническая картина заболевания

Клиническая картина заболевания обычно определяется:

• локализацией извитости (каротидный или вертебробазилярный отдел);
• ее гемодинамической значимостью;
• состоянием коллатерального кровообращения.

Диагностика

До недавнего времени единственным способом диагностики патологической извитости являлась рентгеноконтрастная ангиография. Широкое применение методов ультразвукового исследования в клинической практике позволило неинвазивно выявлять эту патологию. Метод позволяет обнаружить извитость в случаях, когда не удается проследить ход артерии на всем ее протяжении в одной плоскости, при этом обычно наблюдается прерывистость ее контуров и изменение спектра в виде турбулентности. Особое достоинство ДС состоит в том, что метод позволяет выявить атеросклеротические бляшки, развитие которых стимулируется турбулентностью потока крови в зоне максимального изгиба артерии. Информативность метода особенно возрастает при использовании режима ЦДК. В зоне длительно существующего изгиба артерии возможно формирование септального стеноза за счет фиксации стенок артерии внутри изгиба.

Сочетание метода визуализации и спектрального анализа допплеровского сдвига частот позволяет оценить характер кровотока и гемодинамическую значимость патологии. Признаками локальной гемодинамически значимой извитости следует считать:

• повышение пиковой скорости (частоты) кровотока;
• изменение формы кривой допплеровского спектра;
• выраженное спектральное расширение в области перегиба, турбулентность потока;
• замедление скорости кровотока дистальнее перегиба.

Отсутствие перечисленных признаков свидетельствует о том, что патология не имеет гемодинамической значимости.

Для оценки системной значимости извитости (на уровне Виллизиева круга) определяют наличие или отсутствие снижения линейной скорости кровотока в ипсилатеральной СМА. Недостатком ДС является трудность, а иногда и невозможность диагностики патологической извитости ВСА, расположенной высоко, у входа в череп.

Внутренняя сонная артерия (ВСА) относится к значимым сосудам, обеспечивающим питание головного мозга. Эти сосуды обладают определенной извилистостью, которая в пределах нормы не влияет на кровоток. Однако сильные перегибы и патологическая извитость внутренней сонной артерии могут привести к серьезным нарушениям кровоснабжения внутричерепной структуры.

Структура сонной артерии

Данная артерия является парной, общая артерия разделяется на две - левую и правую. Левая сонная артерия начинается от дуги аорты, а правая - в плечевом стволе. Далее они разделяются на наружную сонную артерию и внутреннюю. Это место называется бифуркацией. Сразу после ответвления во внутренней сонной артерии образуется некоторое расширение, носящее название каротидного синуса, являющегося важной рефлексогенной зоной с многочисленными нервными клетками. Данные клетки принимают участие в поддержании артериального давления, в регулировании работы сердца, состава крови и наличия кислорода.

Развитие патологической извитости артерии

Важным фактором в развитии извитости ВСА является наследственность и врожденные изменения, связанные с преобладанием эластичных волокон над коллагеновыми в ткани кровеносных сосудов. Это способствует изнашиванию стенок крупных сосудов, их истончению и деформации.

Развитие патологии может быть результатом чрезмерной нагрузки на артерии, имеющей место при гипертонии и атеросклерозе, когда отложившиеся на стенках сосудов атеросклеротические бляшки уменьшают просвет сосуда и вызывают нарушение кровотока. Вполне вероятно, что возможны и другие причины, провоцирующие данную патологию, однако полной ясности в этом вопросе пока не существует.

Между тем, как показывают профилактические обследования, проявление извитости сонной артерии охватывает до 25% населения.

Виды извитости сосудов

Наиболее распространенными типами патологической извитости сосудов являются:

• S-образная извитость - это плавный изгиб, который может иметь место в одном или нескольких местах. Такие изгибы не оказывает существенного влияние на самочувствие человека и проявляются только при профилактических обследованиях. Однако они могут прогрессировать, приводя уже к перегибам и соответственно к серьезным нарушениям кровотока.
• Кинкинг - перегиб сосуда под острым углом. В отдельных случаях эта патология может быть врожденной и с детства сопровождать человека нарушениями кровообращения головного мозга. Она может также развиться из S-образной извитости, усугубленной гипертонией и атеросклерозом. Сопутствующим проявлением Кинкинга становятся нарушение мозгового кровообращения и характерные для него симптомы.
• Койлинг - петлеобразная извитость артерии. Хотя данный вид патологии артерии не образует резкого ее перегиба, однако оказывает влияние на кровоток, существенно его замедляя. Интенсивность проявляемой симптоматики зависит от величины артериального давления, положения больного и иных факторов.

Симптоматика

Патологическая извитость внутренней сонной артерий чаще всего протекает бессимптомно, однако при прогрессировании у больного патологической извитости его начинают беспокоить явления, обусловленные нарушением мозгового кровообращения, которые проявляются в следующих симптомах:

• частые головокружения;
• головные боли разной локализации;
• нарушение координации движения;
• шум в ушах;
• периодическое нарушение речи;
• кратковременные потери сознания;
• ухудшение памяти;
• снижение трудоспособности.

Диагностика

Диагностика патологической извитости сонных артерий не может осуществляться только на основе симптоматических показателей, так как эти проявления характерны и для других видов сосудистых заболеваний. Поэтому обязательным дополнением являются результаты исследований, проводимых в клинике.

К ним относятся:

1. эхосканирование с ультразвуковой доплерографией и спектральным анализом полученного сигнала;
2. спиральная компьютерная томография;
3. рентгеноконтрастная ангиография.

Данные средства диагностики позволяют оценить гемодинамические показатели кровотока в области извитости, выявить наличие дисплазии внутренней сонной артерии дистальнее извитости, определить характер деформации сосуда. Установленные на основе комплексных средств диагностики значительные патологические изменения служат показанием для лечения посредством хирургической коррекции.

Лечение

Лечение патологической извитости сонных артерий возможно только хирургическим методом. Такого рода операции проводятся в специальных центрах сосудистой хирургии. Участок сосуда, подвергнутый стенозу либо пораженный атеросклерозом, укорачивается, что позволяет восстановить проходимость артерии. При обширном поражении сонной артерии прибегают к протезированию участка сосуда.

Если извитость сонных артерий сопровождается стенозом, с целью расширения участка артерии используют баллонные катетеры и металлические стенты, оставляемые внутри сосуда для предотвращения его повторного сужения. Восстановительный период после операции занимает не более 7 дней. После проведенного лечения симптомы кислородного голодания мозга полностью исчезают.

Профилактика

Средствами предотвращения заболеваний сонных артерий могут стать следующие мероприятия:

• поддержание содержание холестерина в крови в рамках необходимого уровня, исключение из рациона жирных, соленых и копченых продуктов и обогащение его свежими овощами и фруктами;
• лечение артериальной гипертонии;
• полный отказ от курения, относящегося к наиболее опасным факторам, влияющим на развитие патологических изменений стенок сосудов;
• контролирование массы тела;
• выполнение физических упражнений с умеренным уровнем нагружения;
• исключение тяжелых физических нагрузок, резких движений головой, занятий спортом на профессиональном уровне.

Кроме того, является важным при появлении симптомов нарушения мозгового кровообращения обратиться к врачу и пройти назначенные им исследования.

Соблюдение всех этих мер является актуальным и для людей, уже перенесших операцию.

Актуальным остается вопрос выбора оптимального метода лечения патологической деформации ВСА. Приоритетным является поиск миниинвазивных методов коррекции с минимальной степенью травматизации сосудистой стенки.

Ежегодно более 400 000 человек переносят мозговой инсульт, и частота встречаемости цереброваскулярных заболеваний имеет тенденцию к росту .

Возникающие гемодинамические расстройства мозгового кровообращения при патологической извитости ВСА не всегда ограничиваются эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или развитием дисциркуляторной энцефалопатии, а могут приводить и к острому нарушению мозгового кровообращения ишемического генеза .

Частота встречаемости патологических деформаций сонных артерий в группе больных, обследованных неинвазивными методами диагностики, варьирует от 14 до 60%, уступая по распространенности лишь атеросклеротическому поражению сонных артерий.

Наиболее удобной в клинической практике является классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий, предложенная J. Weibel и W. Fields , которая различает три вида деформации (рис. 1):

Рис. 1. Классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий по J. Weibel и W.S. Fields:

а - S-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов; б - С-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов;

в — кинкинг — перегиб, углообразование одного или нескольких сегментов сонных артерий; г — койлинг — извитость, приводящая к образованию петли.

Патогенез сосудисто-мозговой недостаточности при патологической извитости ВСА связан с гемодинамическими нарушениями, приводящими к тромбообразованию. Эти процессы обусловлены ограничением, неравномерностью, инверсией кровотока и столкновением антеградного и ретроградного потоков крови . Доказательством этого стало выявление в 1980 г. Н.В. Верещагиным особого вида «стагнированных тромбов» и отсутствия атероматозных бляшек в месте их развития .

Помимо гемодинамического механизма возможны нарушения вследствие церебральной эмболии. Турбулентность кровотока, вызванная сужением просвета артерии, приводит к образованию микротромбов, агрегатов тромбоцитов, что является причиной артерио-артериальной эмболии интракраниальных сосудов .

В самом изгибе при патологической деформации ВСА локальное давление крови, минимальное на срезе артерии на внутренней стенке, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке изгиба. Обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови — минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса. При этом за счет градиента давления возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер. Эти изменения приводят к снижению перфузионного давления в конечных ветвях патологически измененной артерии, что при недостаточном коллатеральном кровообращении может привести к ряду ишемических изменений .

Клинические проявления патологической извитости ВСА многообразны, но в то же время патогномоничных симптомов и синдромов нет. Чаще всего они возникают в виде головных болей, головокружений, шума и звона в ушах, нарушения когнитивных функций. Патологическая извитость ВСА вызывает такие тяжелые неврологические нарушения, как ТИА и ишемический инсульт. Численность больных с перенесенным или оставшимся неврологическим дефицитом варьирует от 3 до 36% .

Полиморфизм развивающихся неврологических нарушений при патологической деформации ВСА до конца не изучен. Симптомы мозговой ишемии могут быть в гемисфере на стороне извитости ВСА у 26% больных, негемисферные симптомы встречаются в 41,7% случаев, их сочетание имеет место у 27,5% пациентов .

В сосудистой хирургии с целью определения степени выраженности ишемического повреждения головного мозга при данной патологии наиболее часто пользуются классификацией, предложенной А.В. Покровским . В ней выделяют четыре степени:

I — асимптомное течение заболевания;

II — преходящие нарушения мозгового кровообращения;

III — хроническое течение сосудистомозговой недостаточности;

IV — перенесенный инсульт в анамнезе.

А.В. Гавриленко и соавт. отмечают, что даже при асимптомном течении заболевания можно диагностировать такие признаки нарушения зрения, как глазной ишемический синдром, снижение световой чувствительности, макулодегенерацию (для выявления этих нарушений необходимы специальные методы исследования глаза) .

Самым распространенным методом диагностики патологической деформации ВСА стало ультразвуковое дуплексное сканирование в режимах цветового и энергетического допплеровского картирования.

Критерии значимости изменений потока крови при деформации ВСА:

Пиковая систолическая скорость кровотока;

Конечная диастолическая скорость;

Индекс периферического сосудистого сопротивления в проксимальном и дистальном участках по отношению к извитости .

УЗИ сосудов шеи и головы

(внизу - патологическая извитость внутренней сонной артерии)

Согласно данным А.В. Покровского, турбулентность кровотока и отношение линейной скорости кровотока (ЛСК) проксимальнее извитости к ЛСК на уровне деформации, равное 2,5 и более, при значении ЛСК на высоте деформации не менее 150 см/с являются показаниями для хирургического лечения .

П.О. Казанчян и Е.А. Валиков считают показанием к оперативному лечению повышение пиковой систолической частоты до 8 кГц и более и максимальной систолической скорости кровотока до 200 см/с и более независимо от клинической манифестации заболевания .

Для изучения гемодинамики в интракраниальных сосудах проводят транскраниальную допплерографию, благодаря которой можно оценить линейную скорость, направление и спектральную составляющую кровотока в интракраниальных ветвях ВСА, задних мозговых артериях, определить состояние коллатерального кровообращения по передней и задней соединительным артериям .

Несмотря на то, что признаки перенесенного инсульта регистрируются преимущественно у симптомных больных и чаще встречаются у пациентов мужского пола, больных сахарным диабетом, вероятность выявления «немых» очагов с помощью контрастного усиления при КТ также высока .

В настоящее время существует множество методов коррекции извитости ВСА путем выпрямления или резекции пораженного сегмента. В 1951 г. М. Riser и соавт. первыми выявили связь между каротидным кинкингом и сосудисто-мозговой недостаточностью. Техника операции заключалась в фиксировании извитой ВСА к влагалищу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, после чего у больного были купированы «кризы головокружения». Из-за большого количества рецидивов в отдаленный период подбор вариантов радикальных операций с целью корригировать нарушенный кровоток продолжается. В 1956 г. I. Hsu и A. Kisten впервые провели реконструкцию ВСА при ее патологической извитости, но тромбоз анастомоза привел к летальному исходу .

В 1959 г. J. Quattlebaum выполнил первую успешную операцию 59-летней женщине с кинкингом левой ВСА и развившимся правосторонним гемипарезом. Методом резекции общей сонной артерии восстановлен прямой ход ВСА, после чего неврологические симптомы были купированы, а больная оставалась асимптомной более 10 лет . Но эта методика не учитывала состояние стенки артерии в области деформации, и иногда возникала необходимость резекции пораженного сегмента.

В 1960 г. Е. Hurwitt выполнил резекцию измененного сегмента ВСА с реанастомозированием артерии по типу конец в конец как альтернативу устранения деформации резекцией общей сонной артерии (ОСА) с реанастомозированием . В 1961 г. W. Lorimer предложил проводить резекцию и низведение ВСА с имплантацией в переднюю или боковую стенку общей сонной артерии ниже ее бифуркации — эта операция в отличие от метода J. Quattlebaum, не требовала перевязки наружной сонной артерии .

В 1989 г. П.А. Паулюкас и Э.М. Баркаускас предложили использовать методику мобилизации, резекции ВСА, низведения излишней длины, резекции проксимального сегмента ВСА и имплантации ее в «старое» устье с формированием широкого анастомоза. Преимуществом методики было одновременное устранение деформации и стеноза вследствие атеросклеротического поражения .

Схема операции резекции патологической деформации внутренней сонной артерии с редрессацией и реимплантацией в старое устье: а — этап выделения сонных артерий; б — резекция патологической извитости; в — внутренняя сонная артерия после резекции имплантируется в старое устье; г — схематическое изображение операции

Общепринятые методики хирургической коррекции патологических деформаций внутренних сонных артерий

Резекция участка патологической извитости с редрессацией и низведением устья ВСА - наиболее распространенная операция. После выделения сонных артерий ВСА пересекают у устья. Проксимальный разрез расширяют на бифуркацию сонной артерии. Внутреннюю СА вскрывают по внутренней стенке до уровня, необходимого для выпрямления изгиба. Косо срезанную ВСА затем натягивают книзу для выпрямления изгиба, при необходимости резецируют избыточный сегмент ВСА. Внутреннюю СА ротируют по оси по часовой стрелке или против нее в зависимости от направления деформации. Анастомоз между ВСА и ОСА выполняют непрерывным швом по типу конец в конец, используя монофиламентный шовный материал 6-0.

Резекция участка патологической извитости ВСА с наложением анастомоза по типу конец в конец между краем ВСА и устьем ВСА. Эта методика заключается также в иссечении участка извитости ВСА и восстановлении прямолинейного хода сосуда. Для того чтобы предотвратить возможный стеноз анастомоза при сшивании сосудов малого диаметра, сразу после участка деформации артерию пересекают под углом 45°. Ножницами под тем же углом пересекают ВСА в начальном отделе, до ее извитости. После этого концы артерий сшивают между собой непрерывным обвивным сосудистым швом по типу конец в конец.

Протезирование ВСА. Показания к этой операции - гипоплазия сонной артерии, истончение стенки ВСА вследствие дегенеративно-дистрофических изменений артерии, наличие аневризматического изменения (микроаневризмы) ВСА, расположение извитости в дистальном отделе, а также нарушение целостности стенки артерии в области деформации при попытке ее редрессации. После резекции ВСА первым накладывают косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом (нитью пролен 6-0) с линейным протезом диаметром 6 мм или аутовеной по типу конец в конец. Протез анастомозируют с ОСА в «старом» устье ВСА также непрерывным обвивным швом (нитью пролен 5-0).

Схема операции резекции патологической извитости ВСА с протезированием

В случае если патологическая извитость ВСА имеет сопутствующее атеросклеротическое поражение, методом выбора является эверсионная эндартерэктомия с резекцией участка патологической извитости ВСА. Устье ВСА отсекают от ОСА, в которой при этом образуется довольно большое «окно». Внутреннюю СА пересекают поперечно и надсекают продольно по медиальной стенке на величину, равную длиннику «окна» в ОСА. Проводят эверсионную эндартерэктомию дистальной части ВСА (дистальный конец бляшки должен быть визуализирован). Накладывают анастомоз непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6-0 или 5-0.

Непосредственно после хирургического лечения патологической извитости ВСА купирования неврологической симптоматики удается добиться в 75—100% наблюдений. Ишемический инсульт и летальный исход имеют место не более чем у 2% оперированных больных, что соответствует мировым данным о результатах хирургического лечения больных с асимптомными стенозами. При анализе отдаленных результатов (средний период наблюдения до 5 лет) частота инсульта и летальность от него не превышают 3,8% .

Остается вопрос возникновения периферической нейропатии в результате травматизации черепных нервов при формировании хирургического доступа к деформированной сонной артерии, особенно при ее локализации в средней и дистальной частях ВСА. По оценкам разных авторов, частота нейропатии варьирует от 0,3 до 9,3%, в трети случаев заболевание имеет постоянный характер . Так, по данным А.А. Фокина и соавт., располагающих опытом проведения 1362 реконструкций сонных артерий, случаи травматизации лицевого нерва составляют 4,2%, травмы блуждающего нерва — 3,4%, подъязычного нерва — 2%, добавочного нерва — 0,1% .

С целью снижения вероятности травматизации волокон глоточного сплетения и черепных нервов при выделении средней и дистальной частей ВСА Н.Г. Хоревым и соавт. был разработан «тоннельный доступ». Он выглядит как тоннель, боковыми стенками которого являются бранши ранорасширителя, вверху находится двубрюшная (иногда проводят пересечение ее заднего брюшка) и шилоподьязычная мышцы, языкоглоточный нерв и ветви лицевого нерва, внизу — деформированная сонная артерия, под которой располагаются блуждающий нерв и симпатический ганглий .

С развитием миниинвазивных методов диагностики и лечения в 1979 г. К. Mathias опубликовал первое сообщение об успешном эндоваскулярном вмешательстве при поражениях ветвей дуги аорты. Был разработан метод дилатации сонных артерий, который применен у 30 подопытных собак с искусственно созданными стенозами ОСА и ВСА (более 50% просвета). В 3 (9%) наблюдениях удалось полностью устранить стеноз, а в 23 (76%) случаях — значительно уменьшить степень сужения. Нарушений мозговой гемодинамики после эндоваскулярного вмешательства не отмечалось. Учитывая экспериментальные результаты, в 1981 г. К. Mathias и соавт. впервые в мировой практике провели успешные операции по эндоваскулярной дилатации атеросклеротических стенозов и окклюзии подключичных и подмышечных артерий у 5 больных. Во всех случаях после эндоваскулярного пособия наблюдался хороший ангиографический и клинический результат .

В 2007 г. Т.Р. Лазарян и соавт. сообщили о стентировании патологически извитой ВСА у 15 нефиксированных трупов с целью эндоваскулярной коррекции под контролем гидродинамических показателей. Вмешательство выполнялось на 6 сосудах с изгибом под углом 90°, на 5 — с S- образной и на 4 — с петлеобразной извитостью. Выявлено, что эндоваскулярная коррекция приводит к устранению патологической извитости ВСА и значительному снижению градиента давления, увеличению расхода жидкости. Кроме того, стентирование ВСА не сопровождается травматизацией сосудистой стенки, в том числе интимы артерии. Однако сообщений о проведении стентирования ВСА с целью коррекции ее патологической извитости в клинической практике не обнаружено .

Литература:

1. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Катков А.И., Пирцхалаишвили З.К. Хирургия патологической извитости брахиоцефальных артерий. Пермь; 2006.

2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия — 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2009.

3. Wiesman М., BohnerG., KlingebierR. Cerebral perfusion imaging using multislice computed tomography. Clin. Neuroradiol. 2004; 14: 87—100,

4. Казанчян П. О., Валиков E.A. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М.: Изд-во МЭИ; 2005.

5. Стародубцев В.Б., Карпенко А.А., Альсов С.А., Марченко А.В., Чернявский А.М. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009; 1: 58—61.

6. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Подред. В.В. Митькова. Т. 4. М.: Видар; 1997: 185-220.

7. Pelaez J.M., Levine R.L., Hafeez F., Dulli D.A. Tortuosity of carotid and vertebral arteries: a magnetic resonance angiographic study. Neuroimaging. 1998; 8 (4): 235-9.

8. Pellegrino L, Prencipe G., Vairo F. Dolicho-arteri-opathies (kinking, coiling, tortuoosity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrasonography. Minerva Cardioangiol. 1998; 46 (3): 69—76.

9. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy. Neurology (Minneap). 1965; 15: 7-18.

10. АбрикосовА.И., СтруковА.И. Патологическаяанатомия. Ч. 1—2. М.; 1953.

11. Верещагин И.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте. Вестник АМН СССР. 1980; 10: 7—10.

12. Покровский А.В. Клиническая ангиология. Руководство для врачей. В 2 т. М.; 2004; 1: 808.

13. Родин Ю.В. Гемодинамический взгляд на патологическую извитость сонных артерий. Новое в ангиологии и сосудистой хирургии. 2005; 2: 250—52,

14. Дадашов С.А., Лаврентьев А.В., Фролов КБ., Виноградов О.А., Дзюндзя А.Н., Ульянов Н.Д. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (3): 116—21.

15. Каримов III.И., Турсунов Б.З., Суннатов Р.Д. Диагностика и хирургическое лечение патологической деформации сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16: 4: 108—15.

16. Ballotta Е., Thiene G., Baracchini С., Ermani М., Militello С., Da Giau G. et al. Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: a prospective randomized clinical study. J. Vase. Surg. 2005; 42 (5): 838-46.

17. Illuminati G., Ricco J.B., Calio F.G., D"Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Results in a consecutive series of 83 surgical corrections of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery. Surgery. 2008; 143 (1): 134-9.

18. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morel- li I., Deriu G.P. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003; 44(1): 79-85.

19. Гавриленко A.B., Абрамян A.B., Куклин A.B. Сравнительный анализ результатов хирургического и консервативного лечения больных с патологической извитостью сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (4): 93—9.

20. Гавриленко А.В., Кочетков В.А., Куклин АВ., Абрамян А.В. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; 6: 88-91.

21. Куликов В.П., Федюнина Н.Г., Довыдова В.В. Деформация внутренней сонной артерии как донорский источник артерио-артериальной церебральной эмболии. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005; 5: 52—7.

22. Чупин А.В., Колосов С.В., Дерябин С.В. Результаты лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3)

(Прил.): 59.

23. Шойхет Я.Н., Хорев II.Г., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Барнаул: Азбука; 2003: 119.

24. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Диагностика патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9(6) (Прил.): 118.

25. Кунцевич Г.И., Балахонова Т.В. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий виллизиева круга. Визуализация в клинике. 1994; 4:15—20.

26. DixonS., PaisS.O., RaviolaС., GomesA., Machle- derH.I., BakerJ.D. etal. Natural history of non- stenotic, asymptomatic ulcerative lesions of the carotid artery. A further analysis. Arch. Surg. 1982; 117: 1493-8.

27. Hartl W.H., Furst Н. Application of transcranial Doppler sonography to evaluate cerebral hemodynamics in carotid artery disease. Comparative analysis of different hemodynamic variables. Stroke. 1995; 26 (12): 2293-7.

28. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Hypertension management and stroke recurrence in a community (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Stroke. 1988; 19 (4): 459-63.

29. Алехин Д.И., Кудрина A.B., Голощапова Ж.А., Власко А.А. Роль аномалий сонных артерий в патогенезе сосудисто-мозговой недостаточности. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9 (6) (Прил.): 125.

30. Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В., Омаржанова И.И. Показания к хирургической коррекции патологической извитости (ПИ) сонных артерий (СА) на основании изменений гемодинамики. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3) (Прил.): 55.

31. Riser М., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux. Rev. Neurol. 1951; 85: 145.

32. Hsu I., Kistin A.D. Buckling of the great vessels (A clinical and angiocardiographic study). AMA Arch. Intern. Med. 1956; 98 (6): 712—9.

33. Quattlebaum J.K. Jr, Upson E.T., Neville R.L. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery. Ann. Surg. 1959; 150: 824—32.

34. Hurwitt E.A., Carton C.A., Fell S.C. et al. Clinical evaluation and surgical correction of obstructions in the branches and aortic arch. /. Ann. Surg. 1960; 150: 824-32.

35. Lorimer ЖЗ. Internal carotid artery angioplasty. Surg. Gynecol. Obstet. 1961; 113: 783—4.

36. Паулюкас Н.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий. Хирургия. 1989; 12: 12-7.

37. Aldoori M.I., Baird R.N. Local neurological complication during carotid endarterectomy. J. Cardio- vasc. Surg. (Torino). 1988; 29 (4): 432—6.

38. Forsell C., Kitzing P., Bergqvist D. Cranial nerve injuries after carotid artery surgery. A prospective study of 663 operations. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995; 10: 445-9.

39. ФокинA.A., КуклинА.В., БельскаяГ.Н., КузнецоваМ.Ю., АлехинД.И., ЗотовС.П. идр. Клиническая диагностика повреждений черепных нервов при операциях на сонных артериях. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9 (1): 114-21.

40. Фокин А.А. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения окклюзионно- стенотических поражений ветвей дуги аорты. Дис. ... д-ра мед. наук. Челябинск; 1995.

41. Лазарян Т.Р., Цыганков В.Н., Шутихина И.В., Заринская С.А., Коков Л.С., Покровский А.В. и др. Эндоваскулярная коррекция патологической извитости внутренней сонной артерии в эксперименте (in vitro). Диагностическая и интервенционная радиология. 2007; 1(4): 81-9.

Заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. По форме принято различать С-образную, S-образную извитость и петлеобразование (рис. 18.7). Последнее наиболее неблагоприятно в плане развития гемоди-намических нарушений. Обычно кинкинг возникает при сочетании атеро­склероза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внут­ренней сонной артерии, обычно - перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообраще­ния встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.

Патологическая физиология кровообращения в области изгибов характе-

Рис. 18.7. Патологическая извитость (петля) внутренней сонной артерии. МР-ангиограмма.

ризуется ускорением частиц, движущихся по наруж­ному краю сосуда. Значимое нарушение гемодина­мики наблюдается в месте перегиба, где образуется острый угол. Тогда появляется турбулентный крово­ток и градиент скорости между приводящим и отво­дящим коленами, линейная скорость кровотока уве­личивается, диаметр просвета в месте изгиба умень­шается. Извитость под прямым или тупым углом, как правило, не является гемодинамически значи­мой. Изучение патологически извитых артерий су­щественно облегчают трехмерные КТ- и МР-изо-бражения.

Лечение. Операции при патологической извитости заключаются в резек­ции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец.

18.5. Гемангиомы

Гемангиомы - доброкачественные опухоли, развивающиеся из мелких кровеносных сосудов.

Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом.

Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположен­ных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием.

Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровенос­ных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстлан­ных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами.

Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию разви­тия сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно изви­тых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные по­лости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Возможно озлокачествление гемангиом.

Окраска кожи в области гемангиомы изменена от красной до темно-фиолетовой. При капиллярных гемангиомах она ярко-красная, а при поверхностно расположенных кавернозных и раце-мозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется уси­ленным притоком артериальной крови и большей васкуляризацией. По­верхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминают легко сжимаемую губку.

Осложнениями гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются трофические изменения и кровотечения, возникающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль со­общается с крупными сосудами.

Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и

кости, являются боли в пораженной конечности, обусловленные сдавлением или вовлечением в патологический процесс нервных стволов. При пальпации выявляют опухоль мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозньгх гемангиомах иногда удает­ся заметить пульсацию припухлости, пальпаторно определить симптом "ко­шачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сочетаются с врож­денными артериовенозными свищами, сопровождаются гипертрофией мяг­ких тканей, некоторым удлинением конечности, нарушением ее функции.

Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результа­тах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее инфор­мативным является артериография. Она позволяет выявить строение опухо­ли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с ге-мангиомами применяют флебографию.

При рентгенологическом исследовании костей конечности в случае дав­ления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаружи­вают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, костные де­фекты, иногда остеопороз с мелкими очагами разрежения.

Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапию, элек­трокоагуляцию, вводят склерозирующие препараты непосредственно в ге-мангиому. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. Удале­ние глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском мас­сивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправдана пред­варительная перевязка или эмболизация артерий, питающих сосудистую "опухоль", прошивание и обшивание гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опу­холь склерозирующих средств, в последующем применяют криотерапию, повторную эмболизацию приводящих сосудов.

18.6. Травмы артерий

Принято различать открытые и закрытые повреждения сосудов. При от­крытых повреждениях нарушается целость кожных или слизистых покро­вов, имеется инфицированная рана. Обычно открытые повреждения сопро­вождаются то более, то менее обильным наружным кровотечением. Ранения артерий огнестрельным оружием принципиально отличаются от колотых и резаных ранений механизмом повреждения и более обширным разрушени­ем мягких тканей и нарушением функций расположенных рядом нервов и органов. Огнестрельная рана нуждается в срочной хирургической обработке с вмешательством на поврежденном сосуде.

Закрытые повреждения встречаются при тупой травме мягких тканей. Для них характерны кровоизлияния по ходу сосудисто-нервного пучка, об­разование обширных гематом, которые могут сдавливать окружающие структуры и вызывать дополнительные функциональные расстройства.

Чаще других повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья.

Патологоанатомическая картина. При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением ране­вого канала. Различают три степени повреждения:

I степень. Ранение стенки сосуда без вскрытия просвета его (контузия артерии) и кровотечения. На месте повреждения стенки может позднее раз­виться аневризма;

II степень. Ранение всех слоев стенки со вскрытием просвета сосуда, но без полного пересечения последнего. Рана в стенке сосуда может сопрово­ ждаться опасным для жизни кровотечением либо затромбироваться, что ве­ дет к остановке кровотечения;

III степень. Полное пересечение артерий с массивным кровотечением. За счет вворачивания интимы в некоторых случаях кровотечение может оста­ новиться.

При закрытых повреждениях артерий вследствие тупой травмы также различают:

повреждение только интимы (I степень);

повреждение интимы и мышечной оболочки (II степень);

повреждение всех слоев сосудистой стенки - разрывы, размозжения (III степень).

Повреждения I-II степени сопровождаются тромбозом артерий или сдавлением коллатералей, ишемией конечности. Открытые и закрытые ра­нения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, переломами и вывихами костей, контузией или ранением нерв­ных стволов.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом открытых по­вреждений артерий является кровотечение. При повреждениях магистраль­ных артерий II-III степени кровотечение принимает угрожающий характер и может привести к геморрагическому шоку. Когда размеры дефекта стенки со­суда невелики (II степень повреждения), отверстие может закрыться тромбом. В подобных случаях повреждение артерии распознается лишь на 2-3-й день после травмы. Скопление крови в окружающих тканях приводит к образова­нию напряженной гематомы, способной оказывать давление на сосудистый пучок и тем самым ухудшить кровообращение в конечности, усилить симпто­мы ишемии. Ишемия конечности наиболее выражена при полном перерыве сосуда (III степень) в результате как открытой, так и закрытой травмы.

Основными симптомами ишемии являются боли в дистальных отделах конечности, бледность и похолодание кожных покровов, отсутствие пери­ферического пульса, нарушение чувствительности (от гипестезии до полной анестезии). При тяжелой ишемии возникают параличи и мышечная кон­трактура. У ряда пострадавших в области повреждений удается определить пульсирующую припухлость (пульсирующая гематома), которая свидетель­ствует о наличии гематомы, сообщающейся с просветом артерии. Над про­екцией пульсирующий гематомы выслушивается дующий систолический шум.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. Ее причиной может стать тромбоз просвета сосуда вследствие по­вреждения интимы (I и II степень), сдавления его обширной гематомой в случаях разрыва или размозжения артерии (III степень).

Диагностика открытых повреждений артерий обычно не сложна. Однако при закрытых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов затруднено. Основными клиниче­скими признаками, указывающими на повреждение артерии, в этом случае являются боль дистальнее места травмы, не исчезающая после иммобили­зации, репозиции отломков или вправления вывиха; бледность (цианоз) кожных покровов; отсутствие движений и чувствительности, исчезновение периферического пульса. Диагностику значительно облегчают ультразвуко­вое исследование и артериография.

Лечение. Чрезвычайно важно временно остановить кровотечение на мес­те происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асеп-

тическая давящая повязка, в других - тампонада раны, пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. Недопустимо оставлять жгут в те­чение 2 ч и более, так как это усугубляет тяжесть ишемии пораженной ко­нечности. Его необходимо снимать ежечасно, а артерию при этом прижи­мать пальцем. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (перели­вание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, ингаляции кислорода. Если позво­ляют условия для хирургического вмешательства, но нет возможности нало­жить сосудистый шов, то иногда прибегают к временному соединению кон­цов поврежденной артерии силиконовой трубкой для восстановления маги­стрального кровотока, после чего раненого срочно направляют в специали­зированное отделение для окончательного вмешательства на поврежденном сосуде.

Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление магистрально­го кровотока по поврежденному сосуду. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравма-тической иглы, при продольных ранах применяют заплату из вены. Когда размеры дефекта в стенке сосуда при полном ее разрыве (III степень) дос­тигают 1-3 см, сосуд мобилизуют, иссекают поврежденный участок арте­рии и накладывают циркулярный сосудистый шов. Значительное расхожде­ние между концами поврежденной артерии является показанием к пласти­ческому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным транспланта­том из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструк­ция артерий малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом.

Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом опреде­ляются тяжестью ишемии конечности. В связи с тем что необратимые из­менения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6-8 ч гипоксии, на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевре­менной хирургической помощи большинству пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедше­го с момента травмы. Только наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и кон­трактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ам­путации.

18.7. Облитерирующие заболевания

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кро­вотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирую-щих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами обли­терации или стеноза артерий являются: 1) облитерирующий атеросклероз, 2) неспецифический аортоартериит, 3) облитерирующий тромбангиит (эн-дартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется то бо­лее, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой приме­няются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологическо­го процесса. Общая характеристика облитерирующих заболеваний сосудов приведена ниже.

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз

Является самым распространенным заболеванием и наблюдается пре­имущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущест­венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви­тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе­мых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения состав­ных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются ак­тивными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называ­ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров­нем этих атерогенных фракций липопротеидов.

Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъ­язвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски - это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накопле­нием в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид бе­ловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки пора­жения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанав­ливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аор­тальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распростра­нено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному разви­тию, однако доказательства неубедительны.

Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза раз­вивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формирова­нию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).

Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, рас­положенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержа­щим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и колла­генов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину ин­тимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.

При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тка­невой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подверга­ются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются по­лости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические на­ложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дисталь-ное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах

Организация * Изъязвление

Атероматоз КР™оизлияние

Рис. 18.8. Изменения, развивающиеся в стенке артерий при атеросклерозе (схематическое изо­бражение). Объяснение в тексте.

бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнооб­разно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда (рис. 18.8).

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья по­звоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздош­ной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особен­ностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедле­ние и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихре­ния, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бля­шек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.

Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конеч­ностей - наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертониче­ская болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс ло­кализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные арте­рии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечно­стей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у "/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лери-ша), ау 2 / 3 больных - бедренно-подколенный сегменты.

18.7.2. Неспецифический аортоартериит

Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифиче­ских воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Си­нонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин. Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 30 лет.

Патологоанатомическая картина. Морфологически неспецифический

аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалитель­ной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается кар­тина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипро-цесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной инти-мой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифиче­ского аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические из­менения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. В этом случае даже гистологически бывает трудно отличить артериит от атероскле-ротического поражения сосудов.

Патологический процесс у 70 % больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30-40 % - в интерренальном сегменте брюшной аорты и почеч­ных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18 %). У 10 % больных процесс лока­лизуется в венечных артериях, у 9 % - в мезентериальных сосудах, у 5 % - в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно пора­жение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение.

Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хрониче­скую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобули-нов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6-10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна.

Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хро­нической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериаль­ных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При пораже­нии бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ише­мия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается ко-арктационный синдром, а при стенозе почечных артерий - синдром вазо-ренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы. Клиническая картина указанных синдромов описана в соответ­ствующих разделах.

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера -Бюргера)

Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, об­литерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) пред­ставляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментар­ное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирую-

щий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им­мунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и по­вышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто за­болевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе­реохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и де­генеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стен­ки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто об­наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти­мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час­ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может соче­таться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызы­вает ишемию головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной арте­рии, реже - устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (об­щие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление под­ключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шей­ным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация - патологическая из­витость и перегибы.

При стенозе, сужающем 70-80 % просвета сосуда, уменьшается объем­ный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и форми­рованию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.

В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из че­тырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кро-

воснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет рет­роградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту - ухудшению мозгового кровообращения. Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее от-хождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кро­воток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллате-ралью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.

Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоар-териит (гигантоклеточный артериит - болезнь Такаясу), фиброзно-мышеч-ная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мел­кие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови перено­сятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ише­мией соответствующего участка мозга и инсультом.

Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические ата­ки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систоличе­ским шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное иссле­дование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с це­лью профилактики инсульта - тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение ин­сульта.

Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмбо­лии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. По­явление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфа-гия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.

Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязв­лении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Невроло­гические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его спо­собности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и на­личия коллатералей. Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологиче­ские симптомы.

Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к катего­рии быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызываю­щих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты

нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.

Больные с хронической сосудистой недостаточно­стью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери соз­нания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблю­дать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфо-нию. При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвер­генции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувстви­тельности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара-Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо по­стоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позво­ночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.

Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишеми-ческие расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артери­альное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стено­зе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола - в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нару­шения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положе­нии сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоноч­ной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).

Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome ).

Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван до­бавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко располо­женным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной пе­редней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестнич­ной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах проис­ходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клини­ческая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артери­альной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, по­явлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом перед­ней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отве­дении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки на­зад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком

Рис. 18.9. Атеросклеротическая бляшка, вызывающая стеноз внутренней сонной артерии. Сонограмма.

в противоположную сторону и удержи­вание ее в этой позиции (тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключич­ным синдромом, - при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта - при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза-ция артерии и нервов приводит к Рубцо­вым изменениям вокруг этих анатоми­ческих образований и выраженным функциональным расстройствам. Сим­птомы болезни редко возникают в дет­ском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основа­ние считать, что изменения во взаимо­отношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, разви­вающиеся постепенно, с возрастом яв­ляются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или не­скольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются замет­ные трофические нарушения на пораженной стороне.

Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменени­ем положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.

Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагности­ке поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направ­ление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протя­женность патологических изменений, степень поражения артерий - ок­клюзия, стеноз, характер патологического процесса - атеросклероз, аорто-артериит (рис. 18.9). При планировании хирургических вмешательств вы­полняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиогра­фию можно заменить КТ- или МР-ангиографией.

У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.

Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзи-онных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинами-чески значимые (более 60-70 %) стенозы или окклюзии, а также пораже­ния, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (не­стабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).

При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры - баллонная дила-тация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях об­щей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации

сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операци­ей выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплан­тацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении маги­стральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экс-травазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение ма­лой грудной или подключичной мышцы и др.

При невозможности выполнения реконструктивной операции целесооб­разны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С,-С и), стеллэктомия (C VII) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Th n -Th IV). После операции уменьшается перифе­рическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

Хроническая абдоминальная ишемия. Заболевание обусловлено окклюзи-онными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые про­являются болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезен-териальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифи­ческий аортоартериит, реже - фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплете­ния.

Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблю­дается у людей среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляш­ки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже - чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встреча­ется в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе.

В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревно­го ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенси­руется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение ком­пенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее

серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном пора­жении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические рас­стройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, ко­гда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кро­воснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в кото­рых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его желези­стый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно на­рушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висце­рального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пора­женной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника.

Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризу­ется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением мас­сы тела. По преимущественным клиническим проявлениям выделяют 4 формы заболевания: чревную (болевая), проксимальную брыжеечную (дис­функция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.

Основным симптомом заболевания является боль в животе. При пораже­нии чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возни­кает через 15-20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыже­ечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30-40 мин после еды, обычно продолжается 2-2 "/ 2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеваритель­ного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недо-окисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8 % больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Боль­ные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфунк­ция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.

Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограни­чивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей.

Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, ча­ще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому в дифференциальной диагностике большое значение приобретает правильная интерпретация жалоб больных.

При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушива­ют характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбци­онной и секреторной функций кишечника. Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных воло­кон. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, ха­рактеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышени­ем уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.

При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж ба­рия по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Колоно-скопия обнаруживает диффузный или сегментарный колит, атрофию сли-

зистой оболочки, реже встречаются эрозии, сегментарные стенозы с исчез­новением гаустрации. При гистологическом исследовании биоптатов выяв­ляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение коли­чества крипт, участки фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизисто-го слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты. Результаты радио­изотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции I" 31 -триолиона и всасывания 1 13 | -масляной кислоты.

При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных арте­рий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ульт­развуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального бо­левого синдрома.

Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола и его ветвей (общей печеночной и селезеночной артерий), а также верхнюю брыжеечную арте­рию. При стенозирующих поражениях в устьях указанных артерий появля­ется турбулентный высокоскоростной кровоток, уменьшается диаметр по­раженного сосуда, наблюдается постстенотическое расширение.

Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, по­зволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ан-гиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, суже­ние, окклюзия, постстенотическое расширение сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение, расширение коллатералей, слабое контрастиро­вание пораженной артерии). Для оценки состояния мезентериальных сосу­дов можно применять КТ- или МР-ангиографию.

Лечение. В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому ле­чению.

Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рас­сечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.

78.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровото­ка и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мо-чевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная ги­пертензия встречается у 3-5 % больных, страдающих артериальной гипер­тонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего воз­раста.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных ар­терий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиб-

розно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухо­лями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65 %), на втором - фиброзно-мышечная дисплазия (15-30 %), на третьем - неспе­цифический аортоартериит (16-22 %). Атероматозная бляшка обычно рас­полагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии. Значи­тельно реже атерома располагается непосредственно в почечной артерии (у 90 % больных поражение бывает двусторонним. Фиброзно-мышечная дис­плазия обычно поражает среднюю или дистальную часть почечной артерии и может распространяться на ветви. У 50 % больных поражение бывает дву­сторонним). Сужение артерии возникает вследствие гиперплазии, которая в виде кольца охватывает артерию и концентрически суживает просвет ее. За­болевание встречается преимущественно у женщин в возрасте до 45 лет; яв­ляется причиной гипертензии у 10 % детей, имеющих артериальную гипер­тонию. Наиболее частыми причинами гипертонии у детей является гипо­плазия почечной артерии, коарктация аорты и аортоартериит Такаясу.

Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах, В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Последние в этих ус­ловиях выделяют большое количество ренина, который превращает цирку­лирующий в крови ангиотензиноген в ангиотензин I, быстро превращаю­щийся в ангиотензин II с помощью ангиотезин-превращающего фермента. Ангиотензин II суживает артериолы, вызывает гипоперфузию почки, спо­собствует увеличению секреции альдостерона и задержке натрия в организ­ме. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению уровня некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиническая картина и даигностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюда­ются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Посто­янное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. При аускультации может выслушиваться постоянный систолический шум в верхней части живота с обеих сторон от средней линии. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеро-склеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких род­ственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у жен­щин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазореналь­ной гипертензии.

В поздней стадии болезни симптомы вазоренальной гипертонии могут быть классифицированы следующим образом: 1) симптомы церебральной гипертензии (головные боли, головокружение, шум в ушах, ощущение при­ливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения); 2) перегрузка левых отделов сердца и коронарная недостаточность (ноющие боли в области сердца, серд­цебиение); 3) симптомы инфаркта почки (боли в поясничной области, ге­матурия); 4) признаки вторичного гиперальдостеронизма (мышечная сла­бость, парестезии, полиурия). При атеросклерозе и неспецифическом аор-тоартериите нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные другой локализацией пато­логического процесса.

Артериальное давление у пациентов резко повышено: систолическое дав-

		" " f

Рис. 18.10. Двусторонний критический стеноз почечных артерий, а - до лечения; б - после эндоваскулярной установки стентов. Ангиограммы.

ление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое - 130-140 мм рт. ст. Гипертензия носит стойкий характер и плохо поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен; на аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систоличе­ский шум. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим течени­ем, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ан-гиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

Большое значение для диагностики имеет урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм выявляют замедленное поступление кон­трастного вещества в чашечки лоханки пораженной почки, замедленное вы­деление контраста по сравнению со здоровой почкой, которая нередко име­ет большие размеры вследствие компенсаторной гипертрофии. Больная почка уменьшена в размерах.

При изотопной ренографии отмечают замедленное выведение изотопа из почки на стороне поражения. В процессе обследования необходимо исклю­чить другие причины симптоматической артериальной гипертензии (забо­левания надпочечников, поражение паренхимы почек, центральной нерв­ной системы, брахиоцефальных артерий). При неясном диагнозе применя­ют биопсию почек; определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек.

Ангиография, являясь заключительным этапом диагностики, показана при увеличении диастолического артериального давления выше ПО мм рт. ст. и быстром нарастании признаков нарушения функции почек. При атеросклеротическом поражении сосудов на ангиограмме выявляется харак­терное сужение устья или начального отдела почечной артерии на протяже­нии 1,5-2 см. При этом одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локали­зуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расши­рения обычно чередуются с зонами кольцевидного сужения, напоминая нить с бусами.

Лечение. Несмотря на появление современных гипотензивных препара­тов с выраженным угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой систе­мы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - каптоприл, эна-лаприл и др.), лекарственная терапия, даже успешная, нефизиологична, по­скольку снижение артериального давления в условиях стеноза почечной ар­терии приводит к декомпенсации кровообращения и сморщиванию почки.

Рис. 18.11. Методы реконструкции почечной артерии.

г _ трансаортальная эндартерэктомия; 6 - шов аорты после эндартерэктомии; в - резекция почечной ар­терии с протезированием венозным трансплантатом.

Поэтому консервативное лечение применяют у лиц пожилого возраста и при системном поражении артериального русла. У больных с высоким опе­рационным риском применяют чрескожную эндоваскулярную дилатацию и установку стента в почечных артериях (рис. 18.10). Объем хирургического вмешательства зависит от локализации поражения.

При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют трансаортальную эндартерэктомию. Из небольшого раз­реза стенки аорты удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротиче-ской бляшкой. Удаление интимы облегчается выворачиванием стенки по­чечной артерии в просвет аорты (рис. 18.11, а, б). Хорошие результаты уда­ется получить более чем у 60 % больных.

При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующим протезированием сегментом большой под­кожной вены или a. hypogastrica. При небольшой протяженности поражения измененный участок артерии резецируют и реимплантируют ее дистальную часть в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец (рис. 18.11, в). Снижение артериального давле­ния наблюдается более чем у 90 % оперированных.

Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корриги­рующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Поэтому чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием.

При сморщенной почке, поражении внутрипочечных ветвей, организо­вавшихся тромбах в почечной артерии и ее ветвях производят нефрэкто-мию.

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто воз­никает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти забо­левания являются основной причиной периферической артериальной не­достаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение

тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ве­дет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижа­ются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эрит­роцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагу­ляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне раз­вивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и кле­ток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них про-воспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важ­ную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается со­держание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсиби­лизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоим­мунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усили­вающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недоста­точности артериального кровоснабжения пораженной конечности различа­ют четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жже­ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охла­ждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает переме­жающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному ре­комендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Опре­деляется протяженность пройденного пути до появления болей в ик­роножной мышце и время до полной невозможности продол­жать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об ус­пешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недос­таточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, на­копления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоле­ния расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. За­медляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пора­женной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются бо­ли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Ок­раска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пора­женной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появля­ется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Не-

значительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Про­грессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий боль­ные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах стано­вятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно распо­лагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голе­ни. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влаж­ной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клиниче­ские проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икро­ножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального от­дела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характер­ны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мыш­цах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обу­словлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное ме­сто среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Ле­риша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по­являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной ги­потрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупоч­ной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бед­ренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помо­щью обычного клинического обследования, а специальные методы иссле­дования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение кон­сервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструмен­тальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предопераци­онной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развива­ется мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (сим­птом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (блед­ность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные сероз­ной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влаж­ная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных ар­терий. Уряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию об­наружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не оп­ределяется на подколенной артерии, а у 30 % - и на бедренной. Следует

помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15 %) может быть изоли­рованное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных ар­терий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслу­шивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной то­го, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь ис­чезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии сто­пы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней боль-шеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариа­бельно.

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии О п -пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечно­сти, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тя­желой ишемии оно наступает в течение 4 -6 с. Позднее были внесены из­менения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удер­живать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро за­нять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполне­ния вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддают­ся цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообра­щения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподня­тыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разги­бания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже че­рез 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Са­мюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение несколь­ких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообраще­ния время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении си­дя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начина­ет испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощу­щение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направ­лении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ног­тевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех слу­чаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообраще-

Рис. 18.12. Атеросклероз аор-тополвздошного сегмента.

а - окклюзия инфрарсналмюго отдела аорты (ангиограмма); б - окклюзия наружной подвздошной артерии (КТ-ашиограмма); в - двусторонние изолированные сге-нозы общих подвздошных арте­рий (МР-ангиограмма).

нием образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р0 2 и рС0 2 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплиту­ды основной волны реографическои кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьше­ние величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дисталь-ных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетель­ствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скоро­сти кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лоды-жечного систолического давления, являющегося производным от отноше-

ния систолического давления на ло­дыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвуково­го дуплексного сканирова­ния у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных арте­риях, окклюзию или стеноз бедрен­ной, подколенной артерии, опреде­лить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализа­цию и протяженность патологическо­го процесса, степень поражения арте­рий (окклюзия, стеноз), характер из­менений гемодинамики, коллатераль­ного кровообращения, состояние дис­тального кровеносного русла.

Рис. 18.13. Поражения дистального сосу­дистого русла.

а - окклюзия поверхностной бедренной артерии (МР-ангиограмма); б - множественные стенозы артерий голени (ангиограмма).

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ан­гиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики облите-рирующего атеросклероза.

К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 18.12; 18.13).

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистально­го сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно сужен­ной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных опе­раций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопут­ствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндар-терэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

При облитерации артерии в бедренно- подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль­шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расши­рение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксе-

Рис. 18.14. Бедренно-подколенное шунтирование.

нотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное примене­ние, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наи­лучшим образом зарекомендовали себя протезы из поли­тетрафторэтилена (рис. 18.14).

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование (рис. 18.15) или резекцию бифуркации аорты и протезирование (рис. 18.16) с использованием бифуркационного синте­тического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических по­ражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилата-ц и и и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеро­склеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений. При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции по­зволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные

Рис. 18.15. Аортобсдренное шунтирование синтетическим протезом.

Рис. 18.16. Резекция бифуркации аорты с протезированием.

операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное при­менение.

В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляриза-ции конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепа-нация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при не­возможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого об­щего состояния больного, а также при дистальных формах поражения уст­раняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэк-томию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В на­стоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двусторон­нюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.

Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую по­ясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечно­сти. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализи­рован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств по­следующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с чет­кой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекци­ей головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространен­ных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ам­путации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Рас­пространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влаж­ной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются пока­заниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выпол­нена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней трети бедра.

Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии техни­ческих условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию разви­тия коллатералей.

Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздейст­вия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходь­ба; 3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) сня­тие болей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических про­цессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-гинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свер­тывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улуч­шение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия,

при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсали­циловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препа­ратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболева­ниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг - при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.

У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходи­мость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, кото­рую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синте­за холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антаго­нисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чес­нока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и баль­неологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная Д МВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарст­венных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целе­сообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отка­за от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связан­ных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.

Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда со­хранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Раз­витие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить крово­снабжение дистальных отделов конечности.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеро­склерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых опера­ций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.

Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует про­водить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функциональ­но удовлетворительном состоянии.

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий

Под аневризмой сосуда принято понимать локальное или диффузное расширение просвета, превышающее нормальный диаметр в 2 раза и более.

Классификация аневризм по этиологии:

1. Врожденные аневризмы, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия, синдром Элерса-Данло).

2. Приобретенные аневризмы возникающие вследствие: 1) невоспали­тельных заболеваний (атеросклеротические, послеоперационные, травмати­ческие аневризмы); 2) воспалительных заболеваний (специфических - ту­беркулез и сифилис и неспецифических - аортоартериит; микотические поражения).

Причиной образования аневризм может быть идиопатический медионек-роз Эрдгейма, медионекроз во время беременности.

18.8.1. Аневризмы аорты

Большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макро­скопически внутренняя поверхность атеросклеротической аневризмы пред­ставлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцини­рованными. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплот­ненные массы фибрина. Они составляют "тромботическую чашку". Отмеча­ется поражение мышечной оболочки с дистрофией и некрозом эластиче­ских и коллагеновых мембран, резкое истончение медии и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек - эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накап­ливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы мо­гут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожи­даемой организации "тромботической чашки" возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждается и сама стенка. Таким обра­зом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы.

По морфологическому строению стенки аневризмы подразделяют на ис­тинные и ложные.

Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стен­ки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и т. д.). При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Приме­рами ложных аневризм служат травматическая и послеоперационная анев­ризмы.

По форме аневризмы делятся на мешотчатые и веретенообразные. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, для вторых - диффузное расширение всей окружности аорты.

Патологическая физиология. При аневризме отмечается резкое замедле­ние линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентность. В дисталь-ное русло поступает лишь около 45 % объема крови, находящейся в анев­ризме. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке обу­словлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической по­лости, устремляется вдоль стенок. Центральный поток при этом замедляет­ся вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс в аневризме.

По клиническому течению принято выделять не осложненные, ослож­ненные, расслаивающиеся аневризмы. Наиболее частыми осложнениями аневризм являются: 1) разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением и образованием массивных гематом, 2) тромбоз аневризмы, эмболия артерий тромботическими массами, 3) ин­фицирование аневризмы с развитием флегмоны окружающих тканей.

Непрямолинейность хода позвоночных артерий – это заболевание, возникающее в результате таких патологий шейного отдела позвоночника, как искривление, остеохондроз, сколиоз и так далее. Физиологически позвоночные артерии проходят в защищённой зоне шейного отдела позвоночника. В результате его деструкции они смещаются или сужаются, уменьшая проходимость крови и дальнейшие патологии головного мозга.

Позвоночные артерии являются основными поставщиками крови к головному мозгу. Как показывает статистика, более 50 процентов инсультов происходит по причине патологий, связанных с позвоночными артериями. По этой причине к ним нужно относится со всей ответственностью и в случае возникновения симптомов заболеваний незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Своевременное определение проблемы позволяет существенно ускорить процессы диагностики и лечения. По этой причине стоит запомнить ряд симптомов, при возникновении которых стоит обратиться к неврологу и ортопеду.

• Частые головные боли в области затылка;
• Боли в шее;
• Возникновение предобморочного состояния при резких движениях;
• Повышенное внутричерепное давление;
• Постоянная или периодическая слабость в руках, ногах или пальцах;
• Спонтанные приступы тошноты;
• Нарушение координации и проблемы с вестибулярным аппаратом;
• Систематическое ухудшение зрения.

Данные симптомы не показывают напрямую, что проблема заключается именно в позвоночных артериях, они всего лишь указывают на . Тем не менее, зачастую это связано именно с позвоночными артериями.

Непрямолинейсность хода означает, что вместо прямого и самого короткого пути к головному мозгу, артерия расположена по извитой траектории. Для исправления патологии необходимо воздействовать не с артериями, а с первичной проблемой – шейным отделом позвоночника. Рассмотрим причины возникновения заболевания более детально.

Причины

Современная медицина разделяет причины возникновения непрямолинейности хода артерий в шейном отделе позвоночника на 2 категории – вертеброгенные и невертеброгенные.

Вертеброгенные причины связаны с патологиями развития позвоночника или изменения его строения, как у детей, так и у взрослых. У детей данная патология может возникать по следующим причинам:

• Травмы шейного отдела позвоночника. Они могут возникать в любом возрасте, включая и родовой процесс, который для ребёнка является достаточно опасным;
• Паталогическое спазмирование мышц . Зачастую поникает в результате переохлаждения. Изменение тонуса и расположения мышцы влияет на положение артерии, в результате чего пропускная способность последней снижается.

Вертеброгенные причины патологии у взрослых возникают по другим причинам, среди которых основными являются следующие заболевания:

• Опухли шейного отдела позвоночника или затылочной части головного мозга;
• Остеохондроз;
• Болезнь Бехтерева;
• Травмы, как и у детей, также могут повлиять на состояние и место нахождения артерии.

• Интересно почитать:

Среди невертеброгенных причин стоит отметить следующие группы заболеваний:

• Воспаления, атеросклероз, эмболия и другие заболевания, вызывающие потерей артерией эластичности и тонуса;
• Заболевания, влияющие на форму артерий, перегибы и так далее;
• Патологии, связанные с изменением формы артерий в результате сдавления. Среди причин – аномальное расположение рёбер, рубцевание ткани в результате хирургического вмешательства и так далее.

Опасность непрямолинейности хода обеих артерий заключается в том, что он увеличивает вероятность ишемических атак в различных участках головного мозга. В случае игнорирования симптомов заболевания, существует риск инсульта головного мозга. Реабилитация после инсульта возможна далеко не всегда, а полное исправление его последствий невозможно.

Диагностика

При первом проявлении симптомов необходимо обратится к терапевту для первичного осмотра. После этого он даёт направление к неврологу, который и занимается дальнейшей диагностикой и лечением заболевания. Наиболее эффективными диагностическими методами при возникновении данной проблемы являются:

• УЗ допплерография. С помощью данного метода выполняется осмотр обеих позвоночных артерий на предмет скорости волны кровотока с целью определения эффективности мозгового кровообращения и его резерва;
• МРТ сосудов шейного отдела позвоночника и головного мозга. МРТ позволяет определить наличие аневризмов и воспалений в артериях, в том числе и места нарушения кровотока;
• Рентген шейного отдела позвоночника является также необходимым, так как с помощью данного метода есть возможность увидеть состояние костной ткани, положение позвонков и отростков, на основании чего делаются выводы о возможных ;
• Использование контрастного вещества, которое вводится в подключичную артерию способом инъекции. Данный метод называется ангиография сосудов. Он позволяет определить наличие перегибов или изменения положения артерий.