Главная Виды Можно ли парацетамол больному аспириновой астмой. при наличии заболевания. Хирургический метод лечения

Можно ли парацетамол больному аспириновой астмой. при наличии заболевания. Хирургический метод лечения

Для цитирования: Княжеская Н.П. АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА // РМЖ. 1998. №23. С. 2

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).
Термин "аспириновая астма" (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.
В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали "аспириновой триадой". С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

Термин "аспириновая астма" используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП . Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения - по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые - желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Эпидемиология

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
Больные АА составляет 9 - 22% всех больных бронхиальной астмой.

Патогенез

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают "сигналы" другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз - в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на "провокацию" антигеном.
В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит "переключение" метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин - лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) составляет не менее 65-70 % от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Лечение

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином . Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов . Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ 1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Литература:

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу "Пульмонология". - М., 1996:196.
2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32"3:1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin - sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

Аспириновая астма является особой формой астматических бронхиальных заболеваний, которые провоцируются противовоспалительными нестероидными препаратами (НПВС).

Многие пациенты ошибочно полагают, что этот вид астмы может быть вызван только присутствием аспирина. Это мнение глубоко ошибочно. Существует огромная группа лекарственных средств, которая обладает похожими химическими свойствами и аналогичным воздействием на все системы организма пациента.

Противовоспалительные средства, включая аспирин, при астме активно блокируют ферменты, которые отвечают за развитие отдельных биологических активных веществ. Это сопровождается нарушением баланса в организме и образованием большого количества молекул, которые способствуют сужению бронхов. В результате чего возникают симптомы обострения болезни после употребления лекарства.

Причины развития заболевания

Как правило, в организме здорового человека арахидоновая кислота, на которую воздействует ферменты циклооксигеназы, преобразуется в простагладин и тромбоксан. Эти вещества провоцируют развитие воспалительного заболевания в виде астмы. НПВС (включая аспирин) блокирует эти ферменты, после чего нейтрализуется воспалительный процесс.

Пациенты, у которых присутствует этот вид астмы, обладают дефектом циклооксигеназы, когда в организме включается в работу фермент липоксигеназа, предназначенный для переработки арахидоновой кислоты.

Результаты такой реакции выражаются образованием из арахидоновй кислоты лейкотриенов. Они провоцируют появление сильного спазма, отека бронхов и образование густой мокроты. Все эти факторы в совокупности вызывают астму и сильнейшее удушье.

Клинические проявления

Симптомы аспириновой астмы очень специфичны и образовывают три основных направления:

характерно появление удушья, которое выражается в зависимости от степени тяжести астмы;
при заболевании наблюдаются воспалительные процессы в слизистых носовых оболочках с образованием полипозных риносинуситов;
отмечается невосприимчивость к НПВС, которая отмечается в анамнезе или возникает непосредственно при заболевании;
как правило, симптомы такой формы астматического заболевания чаще наблюдаются среди представительниц женского пола в возрасте 30-40 лет, которые подвержены астматическому заболеванию вдвое чаще, чем мужчины. В этом случае женщина ощущает сильное удушье, ринит, а также воспалительные заболевания в носовых пазухах. В дальнейшем у нее возникает гиперчувствительность к противовоспалительным средствам;

в начале заболевания симптоматика напоминает ОРВИ и грипп, сопровождаясь насморком, для снятия которого очень часто требуется нетрадиционное лечение;
для 15% пациентов лечение противовоспалительными препаратами является провоцирующим фактором аллергического приступа. Это выражается затрудненным дыханием и обильными выделениями из носа, спустя 1-2 часа после приема лекарственного средства;
после этого развиваются обструктивные процессы в крупных бронхах с экспираторной одышкой (тяжелый выдох) и свистящими хрипами. В это время у больного вовлекаются в дыхательную деятельность дополнительные мышцы, и он принимает максимально удобную позу для облегчения дыхания;
у некоторых больных симптомы могут осложняться зудом кожных покровов, отеками и гиперемией.

Следует отметить, что эта форма заболевания может быть отнесена к тяжелой, при которой часто наблюдается инвалидизация больных. Кроме того, такие пациенты обладают большими шансами летальных исходов. Однако такое течение заболевания может наблюдаться только в том случае, когда отсутствует своевременное лечение.

Диета

Важно отметить, что при этом виде астматического заболевания необходима специальная диета.

До того, как начать медикаментозное лечение астмы необходимо выбрать верный режим питания. Больной должен знать, что диета при этом заболевании имеет огромное значение, так как пациент самостоятельно регулирует состояние своего организма. От того, соблюдена или не соблюдена диета, зависят дальнейшие активные действия, направленные на медикаментозное лечение. Кроме того, лечение диетой повышает психологические аспекты, подталкивающие больного к активным действиям, направленные на общее лечение.

Диета при аспириновой астме исключает употребление пищи, в которой содержаться значительные дозы салицилатов. Они при приеме пищи усиливают аллергические симптомы заболевания.

Диета должна исключить из питания следующие продукты:

копченая колбаса и жареное мясо;
концентрированные бульоны, консервы, желатиновые продукты;
майонез, сыр, молочные продукты с различными ароматизаторами;
сливочное масло и маргарины с добавлением растительных жиров;
все продукты питания с присутствием этих ингредиентов, в том числе выпечка;
приправы, картофель и крахмал из него;
разрешены в пищу капуста, морковь, чеснок и свекла;
продукты пчеловодства, джемы, варенье, зефир и т. д;
сладкие фрукты;
сухофрукты;
алкогольная продукция;
концентрированный сок и газировка.

Вполне естественно, что вышеперечисленный список продуктов может напугать больного, поэтому необходимо составить список разрешенных продуктов, которые предусматривает диета.

Наиболее часто к ним относятся:

рыбные продукты, а также различные морепродукты в отварном виде;
свежие куриные яйца;
подсолнечное масло (2 ст. ложки), разделенные на весь день;
морской капустой можно заменить соль;
диета позволяет употреблять натуральную молочную продукцию;
хлебопекарные изделия, приготовленные на хлебозаводах с соблюдением технологического процесса;
негазированная минералка, зеленый чай, кофе, какао.

Каждому астматику необходимо помнить, что перед употреблением пищи необходимо внимательно читать продуктовый состав.

Лечебная терапия

В том случае, когда диагностирована аспириновая астма, запрещается использование лекарственных препаратов, относящихся к пиразолонам:

Баралгин, Амидопирин;
Теофедрин, Анальгин;
Темпалгин, Спазмалгон и Аспирин.

К ним относятся:

Диклофенак, Ибупрофен;
Сулиндак, Пироксикам;
Напроксен, Индометацин и т.д.

Для того чтобы снизить температуру и провести необходимое лечение при астме, рекомендуется использование Солпадеина, Трамадола, Парацетамола и Фенацетина.

Кроме того, аспириновая астма способна появиться в результате воздействия в продуктах красителя желтого цвета, называемого Тартразином. Его состав достаточно сильно напоминает Аспирин, поэтому рекомендуется обращать внимание на цвет продуктов, исключая все те, в которых присутствует оранжевый цвет.

Важно учитывать, что в некоторых фруктах и овощах присутствуют салицилаты. Они содержаться в апельсине, помидорах, сливе, черной смородине, ягодах малины, свежих огурцах и т.д. Помимо этого, присутствие салицилатов отмечается в гастрономических изделиях и консервантах. Небольшое количество салицилатов содержит Тартразин, который препятствует частому развитию приступов астмы.

Нередко человек не знает, что у него присутствует аспириновая бронхиальная астма. Это приводит к тому, что при необходимости он может спокойно принять таблетку аспирина, не ожидая острой реакции. Первые симптомы заболевания дают о себе знать, спустя 5-10 минут, сигнализируя астматическим кашлем и резко нарастающим удушьем.

Бронхиальная астма, вызываемая гиперчувствительностью бронхов к различным раздражителям, довольно распространенное заболевание у детей и взрослых.

Изобретенный в начале 20 века аспирин, стал новой причиной возникающего удушья и дал название одной из форм этого заболевания – аспириновой астме.

Аспириновая астма: что это такое?

Бронхиальная – состояние затрудненного дыхания, вызванное спазмом бронхов, в результате приема определенной группы лекарств (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – ибупрофен, диклофенак, индометацин, кетопрофен и др.).

Появлению одышки также могут способствовать салицилаты, содержащиеся в вишне, черносливе, абрикосах, яблоках, помидорах, огурцах, грейпфруте, дыне, малине, землянике и др. Бронхоспазм могут спровоцировать коллбасные и консервированные изделия, пищевые добавки.

Аспириновая астма – не аллергическое заболевание, поскольку удушье вызывает не аллерген , а изменения в образовании метаболитов арахидоновой кислоты по причине приема НПВП.

В результате в избыточном количестве образуются активные вещества, вызывающие воспаление, и на этом фоне возникает бронхоспазм. Поэтому аспириновая астма считается респираторной псевдоаллергией.

Еще одной причной бронхоспазма считается повышение тромбоцитов при приеме НПВП. В результате усиленно выделяются вещества (тромбоксан и серотонин), вызывающие спазмирование дыхательных путей.

По степени проявления симптомов существуют следующие виды аспириновой астмы:

интермиттирующая – болезнь проявляет себя не чаще 1 раза за неделю, при этом ночью – не более 2 раз в месяц;
персистирующая легкого течения – появление дневных симптомов больше 1 раза в неделю, не превышая 1 раза днем, ночных – более 2 раз за месяц. Двигательная активность пациента снижается во время удушья;
персистирующая среднетяжелая – характеризуется ежедневными приступами, ночью – чаще, чем 1 раз в неделю. Значительно снижается двигательная активность;
Персистирующая тяжелого течения – дневные симптомы носят постоянный характер, частые ночные обострения. Двигательная активность минимальна.

Внимание! Не стоит думать, что интермиттирующая степень – легкая, и аспириновая астма в этом случае не нуждается в лечении.

Довольно часто это заболевание имеет тяжелое и затяжное течение, возможны опасные осложнения в виде астматического статуса, поэтому лечение и поддерживающая терапия обязательны.

Ведущий способ диагностики бронхиальной астмы – изучение функции внешнего дыхания. К этому рекомендуется применить дополнительный тест на сверхчувствительность к аспирину. Делается это по причине того, что у 30% больных бронхиальной астмой – аспириновая форма болезни. Суть теста в оценке проходимости дыхательных путей с пробой разных доз аспирина. Если организм не реагирует на 650 мг препарата, это значит, что пациент не имеет к нему сверхчувствительности. Проводятся также анализы крови на выявление реакции к данному препарату.

Симптомы

Это заболевание может проявляться следующими формами:

«чистая» аспириновая астма;
аспириновая триада;
сочетание аспириновой и атопической астмы.

Развитию болезни способствует хронический риносинусит, сопровождающийся выделениями из носа, заложенностью, болезненностью пазух. У половины страдающих полипозным риносинуситом наблюдаются приступы удушья в ответ на прием НПВП.

Дебют болезни часто начинается после инфекционных заболеваний на фоне приема лекарств из этой группы. Реакция развивается через определенное время после приема НПВП: в течение часа, если была принята таблетка, и быстрее, если препарат вводился с помощью инъекций или ингаляций. Больного беспокоят обильные носовые выделения, кашель, краснота глаз, лица и верха грудины, слезоточивость и одышка с затрудненным выдохом. Могут присутствовать тошнота, рвота, обморочное состояние.

«Чистая» аспириновая астма характеризуется более благоприятной картиной заболевания. Из симптомов присутствует только удушье как реакция на прием НПВП, иные признаки не наблюдаются.

При аспириновой триаде характерен комплекс проявлений:

риносинусит (заложенность носа, головная боль, упорный насморк);
проявление непереносимости препаратов из указанной группы (красные пятна на лице, чихание, слезоточивость и обильные носовые выделения);
приступ экспираторной одышки (с затрудненным выдохом) разной степени интенсивности, слышны хрипы, больной сидит, опираясь на руки, мышцы грудной клетки напряжены. Характерно прогрессирование заболевания вплоть до астматического статуса, остановки дыхания.

При сочетании аспириновой и атопической астмы возможно присоединение признаков аллергии и на иные раздражители (пыль, шерсть и т. д.). В таком случае к аспириновой триаде добавляются сыпь, волдыри, дерматит, экзема.

Симптомы у взрослых

Бронхиальная аспириновая астма более характерна для взрослых, чем для детей . У женщин она встречается вдвое чаще, чем у мужчин. Общие симптомы для всех одинаковы, но у взрослых есть своя особенность симптоматики, которая заключается в нарушении работы эндокринной и имунной системы. Это первый признак проявления аспириновой астмы.

Женщины при этом наблюдают сбои в менструальном цикле, возможно невынашивание беременности и ранний климакс. У каждого шестого человека, страдающего этим недугом, выявляют заболевания щитовидной железы.

Лечение

Лечение этого заболевания проводится по стандартной схеме для всех пациентов с бронхиальной астмой. Однако в данном случае существует дополнение – отказ от аспирина и препаратов НПВП.

Важно! В профилактических целях для исключения приступа больным рекомендуется соблюдать диету с отказом от продуктов с салицилатами.

Желательно избегать употребления консервов, колбасных изделий, пищевых красителей, особенно тартразина (присутствует в состав многих желтых конфет, крема, кексов, пирожных), усилителей вкуса, пива, многих фруктов и овощей, содержащих эти вещества.

Из медикаментозного лечения врачи стараются обойтись применением ингаляционных форм препаратов, назначая пациенту индивидуальную дозу, соответствующую степени заболевания.

Стандартная терапия включает:

ингаляционные кортикостероиды – будесонид, беклометазона дипропионат и т. д. ;
ингаляционные b2-агонисты с долговоременным действием – формотерол, сальметерол;
антилейкотриеновые препараты – монтилукаст (широко используется в лечении у детей), зафирлукаст, зилеутон, пранлукаст;
метилксантины – теофиллин, эуфиллин;
назальные глюкокортикостероиды – с целью лечения ринита (назонекс, альдецин и т. д.).

При полипозном риносинусите возможно применение хирургических манипуляций- удаление полипов.

Если пациент по показаниям не может отказаться от приема аспирина и НПВП или заменить их другим препаратом (например, парацетамолом) проводится десенситизация. Суть ее в невосприичивости организма к повторным дозам НПВП после удушья в результате первого приема препарата, эффект длится 1-2,5 суток.

Пациенту при этом разрабатывают специальную схему приема, начиная с минимальных доз и постепенно доводя до 650 мг в сутки. Далее сохраняют поддерживающую терапию аспирином и доводят бронхиальную астму до ремиссии. Десенситизация осуществляется строго под врачебным контролем.

При обострении дополнительно применяются:

ингаляционные b2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол);
антихолинергические средства – ипратропия бромид;
пероральный прием глюкокортикостероидов и в виде инъекций;
кислородотерапия.

Цель в лечении бронхиальной астмы – достичь стойкой и долговременной ремиссии, но даже в это время пациент нуждается в периодическом контроле дыхательной функции и, как правило, в поддерживающей базисной терапии. У человека, склонного к проявлениям этой болезни, с собой всегда должны быть препараты экстренной помощи (ингалятор быстрого действия), близкие люди должны быть информированы о мерах и правилах поведения во время приступа.

Видео от Школы доктора Комаровского

Очень интересное и познавательное видео о бронхиальной астме:

Своевременная и правильно подобранная терапия помогает пациенту вернуться к обычной жизни, а профилактика значительно снижает риск повторения заболевания.

Нестероидные противовоспалительные средства оказывают комплексное действие на воспаление и боль. Их употребление часто сопровождается различными побочными эффектами, одним из которых является реактивное сужение бронхов после употребления ацетилсалициловой кислоты. Это явление получило название «аспириновая астма» из-за характерной для астмы клинической картины.

Аспириновая астма представлена триадой Фернана-Видаля, в которую входят:

развитие полипозного риносинусита;
явления приступов удушья;
непереносимость к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

Причины заболевания

Аспирин

Основными провоцирующими факторами развития аспиринозависимого удушья выступают вещества и лекарственные средства, содержащие салицилаты (аспирин и другие НПВС). Однако механизмы воздействия аспирина на дыхательную систему до конца не изучены. Современный патогенез аспириновой бронхиальной астмы базируется на двух теориях её возникновения.

Одни исследователи считают, что возникновение непереносимости к салицилатом проявляется из-за нарушения метаболических процессов с арахидоновой кислотой, которая участвует в развитии воспалительных реакций. Салицилаты угнетают механизмы создания циклооксигеназы, тем самым подавляя метаболическую реакцию с арахидоновой кислотой и запуская другие механизмы воспаления. Появляется большое количество лейкотриенов, которые выступают причиной отечного состояния и спазма бронхов.

Другая теория говорит о возникновении в связи с употреблением НПВС дисбаланса простагландинов в организме, а конкретно, о росте количества простагландина F, который вызывает спазм бронхов, приводящий к удушью. Некоторые медицинские сообщества связывают избыточное накопление простагландинов с наследственной предрасположенностью.

Кроме того, природные салицилаты содержатся в некоторых продуктах, а их постоянное употребление вызывает симптомы астмы. К развитию аспириновой астмы в большей степени склонны женщины. Она редко развивается у детей и взрослых мужчин.

Основные признаки

Клинически течение аспиринозависимой астмы делится на 2 периода. Начальный этап больные часто не связывают с приемом препаратов, а когда заболевание начинает прогрессировать, проявляя симптомы удушья, обращаются к врачу.

Начальный период

Ранние проявления не касаются дыхательной системы, а зачастую затрагивают функциональные особенности эндокринной и иммунной систем. Каждый шестой заболевший страдает патологией щитовидной железы. У женщин наблюдаются расстройства менструации, ранняя менопауза.

Многие больные отмечают уменьшение функций иммунной системы, что проявляется в жалобах на частые ОРВИ. В процесс часто вовлекается нервная система. Расстройства неврологического характера характеризуются:

Меланхоличная депрессия

сильной эмоциональной реакцией на стрессы;
чувством внутренней напряженности;
постоянной тревожностью;
проявлениями меланхоличной депрессии.

Позднее появляются первые симптомы вовлечения дыхательной системы. Развивается ринит, лечение которого не приводит к выздоровлению.

Острый период

Разгар заболевания начинается с появления приступов удушья или состояний, близких к бронхоспазму. Болезнь проявляет себя во время гормональных перестроек, которому соответствует возраст:

Большинство больных говорят о связи приступа удушья с некоторыми факторами, к которым относят:

вдыхание резких запахов;
физическую нагрузку;
изменение температуры вдыхаемого воздуха вечером и утром.

Приступ удушья аспиринового генеза симптоматически отличается от обычной астмы. В течение 60 минут после употребления аспирина и веществ, содержащих салицилаты, у больного появляются характерные затруднения дыхания, которые сопровождаются:

истечением большого количества слизи из носовых пазух;
слезотечением;
краснотой лица и шеи.

Кроме того, у некоторых больных имеются и другие проявления, сопровождающие приступ аспириновой астмы:

Низкое артериальное давление

снижение давления;
увеличение секреции слюны;
рвота;
боль в области желудка.

В отличие от обычной астмы, аспириновое удушье быстро теряет привязку к сезонности приступов. Больные ощущают постоянную заложенность в груди. Обычные бронхолитики не помогают им улучшить состояние. Тяжелые серии приступов появляются более четырех раз за год и вызываются различными факторами: от приема НПВС до вдыхания переохлажденного воздуха и эмоциональных переживаний. У многих женщин отмечена связь обострений со второй стадией менструального цикла.

Диагностика заболевания

Провокационная проба

В диагностических мероприятиях аспиринового синдрома удушья нет отличий от обыкновенной астмы. Начинают исследования больного со сбора анамнеза и физикального обследования. Очень часто жалобы на заложенность носа и удушье могут отсутствовать.

Далее в диагностику включают лабораторные и инструментальные исследования. Самым надежным способом выявления аспириновой астмы является провокационная проба с аспирином. Она очень опасна и должна проводиться медицинским специалистом в центре, где имеется противошоковая палата или реанимационное отделение.

Дополнительными методами являются исследование крови, которое выявляет эозинофилию, и томография пазух носа, на ней обнаруживаются полипы. Для установления степени удушья исследуют функциональные нарушения дыхания, устанавливают их степень.

Лечение аспириновой астмы

Основные принципы терапии аспириновой бронхиальной астмы (БА) были сформированы пульмонологами в методических рекомендациях на глобальной конференции, посвященной проблемам астматиков. Согласно этим принципам, необходимо:

Контролировать симптомы БА.
Выполнять мероприятия для предупреждения обострений, в том числе развития астматического статуса.
Поддерживать близкое к нормальному функциональное состояние дыхательной системы.
Добиться нормальной физической активности больного.
Устранить негативные провоцирующие лекарственные факторы.
Не допустить возникновения необратимой закупорки дыхательных путей.
Предотвратить летальный исход от удушья.

Для достижения этих целей необходимо проводить особую терапию. Первостепенным выступает исключение лекарственных средств группы НПВС и продуктов, содержащих природную ацетилсалициловую кислоту. Далее назначают прием препаратов (Эпиталамина, Эпифамина) и мероприятия, направленные на увеличение в организме мелатонина, которые помогает астматику нормально спать.

Препарат Эпифамин

Назначают антиоксиданты – вещества, уменьшающие окислительные процессы в организме. Кроме того, различными методами улучшают микроциркуляцию в бронхолегочной системе. Назначают противовоспалительную терапию для стабилизации мембран клеток и уменьшения лейкотриенов. Включают в лечение иммуномодуляторы для увеличения защитных сил организма.

Иногда применяют десенситизацию ацетилсалициловой кислоты. Больной под контролем врачей начинает прием аспирина с маленьких доз. Такое лечение приводит к снижению чувствительности к салицилатам.

В последние годы эффективно используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов, с помощью которых больные аспириновой астмой могут даже принимать салицилаты без последствий. Основные препараты этой группы: Монтелукаст, Зафирлукаст.

Прогноз

Прогноз благоприятный при рациональной терапии, но полное излечение от болезни невозможно. Астма является пожизненным заболеванием, поэтому комплексная терапия и исключение салицилатов из рациона не приводят к выздоровлению, но снижают количество обострений и приступов, помогая достигнуть ремиссии.

Профилактика

Профилактические меры направлены на снижение количества приступов и улучшение общего состояния больного. Необходимо:

исключить аспирин и все НПВС;
соблюдать диету, исключая консервы, большинство фруктов, пиво, вещества и продукты, содержащие тартразин;
исключить курение и употребление алкоголя.

Осложнения

Нерегулярная терапия, отказ от диеты и домашнее лечение народными средствами могут привести к появлению астматического статуса. В этом состоянии приступы удушья развиваются практически без причины, часто и не снимаются лекарственными препаратами, что может привести к смерти.

Астматический статус

Чтобы избежать тяжелых осложнений, больной должен понять, что астму необходимо лечить пожизненно.

Бронхиальная астма относится к хроническим заболеваниям дыхательных путей аллергической природы и характеризуется приступообразным течением. Спровоцировать приступ может любое вещество, в том числе нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - ацетилсалициловая кислота, или аспирин.

Аспириновая астма проявляется не только при использовании лекарственных препаратов, но и при употреблении продуктов, в состав которых входят природные салицилаты. По статистике, среди людей, страдающих бронхиальной астмой, каждый пятый имеет гиперчувствительность к аспирину и другим НПВС. Данное заболевание не является врожденным, чаще им страдают женщины в возрасте старше 30 лет. Аспириновая бронхиальная астма отличается ярко выраженными клиническими проявлениями, сопровождающимися общим тяжелым состоянием больного.

При воздействии аспирина на стенки бронхов изменяется метаболизм архидоновых кислот, что приводит к нарушению равновесия между веществами, стимулирующими спазм бронхов, и веществами, бронхи расширяющими. В результате бронхи сужаются, стенки их начинают вырабатывать большое количество густого вязкого секрета, что затрудняет процесс дыхания. Провоцируется аспириновая астма не только воздействием ацетилсалициловой кислоты, но и другими препаратами группы НПВС, к примеру, «Ибупрофеном», «Ксефокамом», «Кеторолаком» и др.

Симптомы

Аспириновая бронхиальная астма характеризуется тяжелыми упорными приступами и проявляется в качестве триады Фернана-Видаля, включающей в себя развитие полипозного риносинусита, приступы удушья различной степени тяжести и непереносимость препаратов из группы НПВС.

На ранних этапах развития заболевание способно вызывать гормональный дисбаланс, что может проявляться нарушением менструального цикла у женщин, ранним началом менопаузы, невынашиваемостью беременности. Аспириновая астма проявляется и в виде сбоев в работе щитовидной железы.

Главным признаком аспириновой бронхиальной астмы являются приступы удушья, имеющие определенные характерные черты:

Выдыхать воздух больному тяжелей, чем вдыхать его.
Во время приступа человек не может выполнять активные физические движения, так как не хватает кислорода и резко наступает головокружение.
При приступе больной обычно занимает положение сидя, с наклоном туловища вперед, опираясь руками о стол или другую мебель.
На расстоянии слышны сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе.
Приступ часто сопровождает кашель, но слизистые выделения трудно выводятся из дыхательных путей. Такой непродуктивный кашель также может быть симптомом бронхиальной астмы.

Часто заболевание начинается с длительного обильного насморка, который практически не реагирует на лечебные мероприятия. Нередко ринит переходит в полипозный риносинусит, объединяющий следующие приметы:

Образование полипов на слизистой носа, напоминающих по форме горошины размером до 4 мм, чаще безболезненные.
Затрудненность носового дыхания и много слизи в носу.
Определенная степень снижения обоняния.
Возможно появление кашля, заложенности ушей, повышенной температуры.
При переходе воспаления на пазухи появляется боль в области надпереносья или лица.

Такие симптомы, как удушье и непереносимость препаратов, могут проявляться одновременно, с небольшим временным интервалом. К примеру, реакция на прием лекарственного препарата может появиться через 30 — 60 минут, тогда как удушье развивается намного быстрее.

Симптомами гиперчувствительности к группе лекарств НПВС могут быть:

Покраснение лица.
Острый ринит с зудом и жидкими выделениями.
Зуд кожи лица и верхней половины туловища.
Появление крапивницы - сильно зудящих розовых высыпаний на всем теле, выступающих над окружающими тканями.
Развитие аллергического конъюнктивита, сопровождающегося слезотечением, покраснением глаз, ощущением песка под веками.
При тяжелой степени непереносимости начинается аллергическая реакция по типу ангионевротического отека (отек Квинке), при котором резко отекают ткани лица (в основном носогубный треугольник) и языка, что может привести к удушью. Возможны отеки в области гениталий или, реже, на теле.
Анафилактический шок - самое тяжелое проявление непереносимости препаратов. При этом резко снижается артериальное давление, отмечаются покраснение кожи лица и туловища, переходящее в посинение, частое дыхание и пульс, возможны боли в области живота, потеря сознания. Это состояние требует срочной медицинской помощи.

При своевременном обращении к врачу и добросовестном следовании его рекомендациям больным удается свести к минимуму подобные проявления и жить полноценной жизнью.

Необходимые обследования

Для диагностирования астмы врачом проводятся сбор анамнеза (для точной постановки диагноза больной должен максимально полно и четко описать проявления заболевания) и жалоб пациента; рентгенография легких для исключения других патологий органов дыхательной системы и выявления повышенной воздушности тканей (эмфиземы); измерения показателей внешнего дыхания. При необходимости проводят аллергопробу на аспирин или другие препараты.

Лечение

После полного обследования и постановки диагноза врач назначает лечение, в основе которого на сегодняшний день используются ингаляционные кортикостероиды («Дипроспан», «Будесонид», «Беклазон Эко»), бронходилататоры («Сальбутамол», «Фенотерол», «Атровент») и антагонисты лейкотриеновых рецепторов («Монтелукаст», «Аколат», «Сингуляр» и др.). Дозировка препарата строго подбирается и контролируется лечащим врачом. При хорошей переносимости проводят десенситизацию - оказывают определенное воздействие на патогенез заболевания и развивают невосприимчивость организма к новым дозам аспирина.

При обильном разрастании полипов в носовой полости предлагается их хирургическое удаление, после чего становится легче дышать носом.

Внимание! Астматика ни в коем случае нельзя делать . Да и вообще это лекарство принимать,.

Если у вас или ваших близких участилось дыхание, и вы заподозрили неладное, то прочтите , и вы разберетесь в причинах и лечении данного недуга. Если же вы заметили , то лечение будет другим, учтите это.

Все о синдроме обструктивного апноэ во сне вам расскажет , за авторством нашего опытного пульмонолога.

Диета

Лечение бронхиальной аспириновой астмы включает в себя не только медикаментозную помощь, но и соблюдение определенного режима и диеты, что позволяет усилить защитные силы организма.

Диета при бронхиальной астме подразумевает следующее:

Отказ от всех продуктов, содержащих краситель Е102, придающий пище желтый оттенок. Сюда относятся газированные напитки, соки, супы быстрого приготовления, полуфабрикаты и многое другое.
Отказ от употребления сильных аллергенов, таких, как цитрусовые, экзотические фрукты, грибы, мед.
Ограничение соли.
Полное исключение копченостей, засоленных блюд, уксуса и продуктов с консервантами.
Ограничение блюд с ароматизаторами и вкусовыми добавками.
Употребление достаточного количества жидкости.

Таким образом, каждый человек, столкнувшийся с данным заболеванием, может жить полноценной жизнью и заниматься спортом. Для этого он должен крайне внимательно относиться к своему здоровью, строго соблюдать диету и режим дня, а также следовать указаниям специалиста.