Нефропатия при сахарном диабете: классификация по стадиям и лечение. Лечение диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия - процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования.

В большинстве случаев лечение диабетической нефропатии осуществляется посредством медикаментозной терапии и соблюдения диеты. В более сложных случаях больным назначают гемодиализ, также может потребоваться трансплантация почки.

По международной классификации заболеваний десятого пересмотра диабетическая нефропатия имеет два значения. Таким образом, код по МКБ-10 будет Е10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Отмечается, что развитие такого осложнения чаще всего диагностируется при инсулинозависимом типе . В 40-50% диабетическая нефропатия приводит к летальному исходу.

Этиология

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями в почечных сосудах. Следует отметить, что в медицине существует несколько теорий относительно механизма развития такого патологического процесса, а именно:

• метаболическая теория - согласно ей основным этиологическим фактором является ;
• гемодинамическая теория - в этом случае подразумевается, что провоцирующим фактором выступает ;
• генетическая теория - в этом случае клиницисты утверждают, что развитие такого осложнения сахарного диабета обусловлено генетической предрасположенностью.

Кроме этого, следует выделить группу факторов, которые не следует расценивать как прямую предрасположенность, но они существенно повышают риск развития такого осложнения у ребёнка или взрослого с сахарным диабетом:

• артериальная гипертензия;
• неконтролируемая гипергликемия;
• лишний вес;
• инфекции мочеполовой системы;
• приём нефротоксических лекарственных препаратов;
• курение и алкоголизм;
• несоблюдение диетического питания, что при сахарном диабете обязательно.

Классификация

В развитии диабетической нефропатии выделяют 5 степеней:

• первая степень - гиперфункция почек. На ранней стадии сосуды органов несколько увеличиваются в размерах, однако белок в моче отсутствует, внешних клинических признаков развития патологического процесса нет;
• вторая степень - начальные структурные изменения почек. В среднем, данный этап развития заболевания начинается спустя два года от начала развития сахарного диабета. Стенки сосудов почки утолщаются, однако, симптоматика отсутствует;
• третья степень - начальная диабетическая нефропатия. В моче определяется повышенное количество белка, однако внешних признаков развития заболевания нет;
• четвёртая степень - выраженная диабетическая нефропатия. Как правило, данный этап развития недуга начинается спустя 10-15 лет. Присутствует ярко выраженная клиническая картина, с мочой выделяется большое количество белка;
• пятая степень - терминальная стадия . В этом случае спасти жизнь человеку можно только путём проведения гемодиализа или пересадкой поражённого органа.

Следует отметить, что первые 3 степени развития недуга являются доклиническими, установить их можно только путём диагностических процедур, так как внешних проявлений они не имеют. Именно поэтому больным на сахарный диабет в обязательном порядке нужно проходить профилактические осмотры у врачей регулярно.

Симптоматика

Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Единственным клиническим признаком развития патологии может быть повышенное содержание белка в моче, чего не должно быть в норме. Это, по сути, является на начальном этапе специфическим признаком диабетической нефропатии.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

• перепады артериального давления, чаще всего диагностируется повышенное АД;
• резкая потеря массы тела;
• моча становится мутного цвета, на финальных стадиях развития патологического процесса может присутствовать кровь;
• снижение аппетита, в некоторых случаях у больного наступает полное отвращение к еде;
• тошнота, часто со рвотой. Примечательно то, что рвота не приносит больному должного облегчения;
• нарушается процесс мочеиспускания - позывы становятся частыми, но при этом может быть ощущение неполного опустошения мочевого пузыря;
• отёки ног и рук, позже отёчность может наблюдаться и в других участках тела, в том числе и в области лица;
• на последних стадиях развития недуга артериальное давление может доходить до критической отметки;
• скопление жидкости в брюшной полости (), что крайне опасно для жизни;
• нарастающая слабость;
• практически постоянное ощущение жажды;
• одышка, сердечные боли;
• головная боль и головокружение;
• у женщин могут наблюдаться проблемы с менструальным циклом - нерегулярность или его полное отсутствие длительное время.

Ввиду того что первые три стадии развития патологии протекают практически бессимптомно, своевременная постановка диагноза и назначение лечения проводится довольно редко.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии проводится в два этапа. В первую очередь проводится физикальный осмотр больного, в ходе которого врач должен выяснить следующее:

• как давно начали проявляться первые клинические признаки;
• общий анамнез больного и семейный;
• какие препараты на данный момент принимает пациент;
• соблюдаются ли рекомендации врача относительно питания, приёма медикаментов.

Кроме этого, проводятся такие лабораторно-инструментальные методы диагностики:

• ОАК и БАК;
• определение мочи на альбумин;
• общий анализ мочи и анализ мочи по Зимницкому;
• проба Реберга;
• УЗИ почек;
• УЗДГ сосудов почек.

Ввиду того что клиническая картина схожа и с другими заболеваниями почек, то может потребоваться проведение дифференциальной диагностики относительно таких заболеваний:

• в острой или хронической форме;

Также в ходе обследования обязательно принимается во внимание история болезни. Окончательный диагноз ставится на основании полученных данных в ходе первичного осмотра и результатов проведения диагностических мероприятий.

Лечение

В этом случае используются следующие методы терапии:

• приём медикаментов;
• соблюдение диетического питания;
• гемодиализ.

В особенно сложных случаях больному требуется трансплантация поражённого органа.

Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:

• сорбенты;
• противоазотемические средства;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• витаминно-минеральный комплекс;
• препараты, которые нормализуют липидный спектр крови.

Обязательна диета при диабетической нефропатии, которая подразумевает следующее:

• ограничение потребления животного белка;
• количество соли, калия и фосфора сводится до предельно возможного минимума;
• минимальное количество жиров;
• оптимальный питьевой режим.

Конкретный диетический стол назначается лечащим врачом, в зависимости от стадии заболевания и общей клинической картины.

Вопрос о проведении гемодиализа или трансплантации органа ставится в том случае, если консервативное лечение не эффективно или недуг диагностируется уже на последних стадиях.

Прогноз будет зависеть от того, насколько своевременно было начато лечение, а также от общих клинических показателей больного. Однако риск летального исхода присутствует в любом случае.

Профилактика

Профилактика диабетической нефропатии заключается в соблюдении всех предписаний врача относительно лечения сахарного диабета. Кроме этого, нужно контролировать своё артериальное давление, не допускать инфицирования мочеполовой системы и регулярно проходить медицинское обследование.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Предменструальный синдром – комплекс болезненных ощущений, которые возникают за десять дней до начала менструации. Признаки проявления данного расстройства и их совокупность имеют индивидуальный характер. У одних представительниц женского пола могут выражаться такими симптомами, как головная боль, резкая смена настроения, депрессия или плаксивость, а у других – болезненные ощущения в молочных железах, рвота или постоянные боли внизу живота.

– специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром , проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек .

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом , туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом . С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография . В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС , инфаркта миокарда , инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии . При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки .

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога , своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Риск развития диабетической нефропатии совпадает при СД1 и СД2. Эпидемиология диабетической нефропатии лучше изучена при СД1, поскольку у них достаточно точно известно начало диабета. Микроальбуминурия развивается у 20-30% больных через 15 лет течения СД1. Начало явных признаков нефропатии отмечается через 10-15 лет после возникновения СД1. У больных без протеинурии нефропатия может развиться через 20-25 лет, хотя в этом случае риск ее развития невысок и составляет -1% в год.

При СД2 частота микроальбуминурии (30-300 мг/сут) через 10 лет болезни составляет 25%, а макроальбуминурии (>300 мг/сут) - 5%.

Симптомы и признаки диабетической нефропатии

Клиническим диагностическим признаком диабетической нефропатии является протеинурия/микроальбуминурия у больного сахарным диабетом. То есть в клинической практике для диагностики диабетической нефропатии достаточно исследования альбуминурии. Кроме протеинурии и микроальбуминурии выделяют также нефротический уровень экскреции белка: > 3500 мг/г креатинина, или > 3500 мг/сут, или > 2500 мг/мин.

Итак, исходя из вышесказанного, логика построения клинического диагноза в данном случае следующая. Если у больного сахарным диабетом выявляют любые признаки хронической болезни почек, то у него ХБП, но если при этом обнаруживают микроальбуминурию/протеинурию, то диагноз ХБП комбинируется с диагнозом диабетической нефропатии. И в обратном порядке: если у больного диабетом нет микроальбуминурии/протеинурии, то у него и нет диабетической нефропатии, а лишь ХБП, если присутствуют другие, кроме протеинурии, признаки хронической болезни почек.

Далее, когда у больного обнаружены лабораторные или инструментальные диагностические признаки ХБП, то уточняют степень нарушения функции почек, используя для этого общепринятую классификацию стадий ХБП по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В некоторых случаях нарушение СКФ может оказаться первым, а иногда и единственным диагностическим признаком ХБП, так как легко вычисляется по данным рутинного исследования уровня креатинина крови, который у больного диабетом исследуется в плановом порядке, особенно при поступлении в стационар (см. расчетные формулы ниже).

Убывающую при прогрессировании ХБП скорость клубочковой фильтрации (СКФ) разделяют на 5 стадий, начиная с 90 мл/мин/(1,73 кв. м пов. тела) и далее с шагом в 30 до III стадии и с шагом 15 - с III до последней, V стадии.

СКФ может быть рассчитана различными методами:

• формула Кокрофта-Голта (необходимо приводить к стандартной поверхности тела 1,73 м 2)

СКФ (мл/мин) = {/ (72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)}х 0,85 (для женщин)

Пример (женщина 55 лет, вес 76 кг, креатинин 90 мкмоль/л):

СКФ = {/(72 х 90)} х 0,85 = = 76 мл/мин;

• формула MDRD

СКФ (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин сыворотки в мг%)1Л54х (возраст) -0.203 х 0,742 (для женщин).

Поскольку у диабетической нефропатии нет стадий нарушения функции почек, то этот диагноз всегда сопровождается и диагнозом ХБП I-IV стадий. С учетом вышесказанного и в соответствии с российскими стандартами у больного СД, у которого выявляется микроальбуминурия или протеинурия, диагностируется диабетическая нефропатия (ДН). При этом у больного с ДН должна быть уточнена функциональная стадия ХБП, после чего все диагнозы ДН разбивает на две группы:

• диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП I (II, III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП II (III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия ХПН (нарушена азотвыделительная функция почек).

Когда у больного нет микроальбуминурии/протеинурии, тогда и диагноза диабетической нефропатии, казалось бы, нет. При этом в последних международных рекомендациях указано, что диагноз диабетической нефропатии может быть установлен у больного диабетом, когда СКФ у него < 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

В результате могут быть сформулированы и такие диагнозы:

• диабетическая нефропатия, ХБП III (IV или V).

Частота микроальбуминурии колеблется от 7 до 22% при СД1 и от 6,5 до 42% при СД2 в зависимости от популяции. Динамика микроальбуминурии до стадии макроальбуминурии является независимым фактором риска прогрессирования ХБП и снижения СКФ; микроальбуминурия сама по себе ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В связи с этим рекомендуется скрининг на микроальбуминурию и СКФ у всех больных СД1 через 5 лет после возникновения диабета и далее ежегодно, а у больных СД2 - сразу после установления диагноза и далее ежегодно.

Гистопатологические изменения

Три класса гистопатологических изменений характеризуют диабетическую нефропатию:

1. гломерулосклероз;
2. структурные изменения сосудов, в особенности артериол;
3. тубулоинтестинальное поражение.

Патологические изменения со стороны клубочка, например расширение мезангиума и утолщение базальной мембраны, являются наиболее характерными морфологическими признаками диабетической нефропатии и вызывают диффузное склерозирование всего клубочка. Тубулоинтестинальные патологические изменения нарушают секрецию калия и иона водорода, что провоцирует отчасти гиперкалиемию и метаболический ацидоз, сопровождающие поражение почек при диабете.

«Недиабетические» нефропатии у больных сахарным диабетом

Вариабельность тяжести течения СД1 и гетерогенная патофизиологическая природа СД2 предполагают, что не во всех случаях выявления микроальбуминурии она обусловлена только специфическим диабетическим поражением почек. Например, выявленная у больного с недавно диагностированным диабетом микроальбуминурия требует ее дифференцирования с недиабетическими поражениями почек («недиабетическая» нефропатия), так как отмечается прямая связь между длительностью диабета и развитием диабетической нефропатии, особенно при СД1.

У больных СД1 с диабетической нефропатией практически всегда наблюдаются другие признаки микроангиопатии, ретинопатии в частности. При отсутствии ретинопатии, особенно на фоне макроальбуминурии, есть возможность альтернативного диабетической нефропатии диагноза. При СД2 диабетическая нефропатия не обязательно сочетается с ретинопатией - примерно у 40% больных СД2 с верифицированной по биопсии диабетической нефропатии не обнаруживают ретинопатии. Можно указать перечень клинических состояний, при которых следует направленно искать у больного другую, кроме диабетической нефропатии, причину ХБП:

• отсутствие ретинопатии;
• быстро падающая СКФ;
• быстро нарастающая протеинурия или нефротический синдром;
• развитие протеинурии до 5-летнего срока течения болезни (более надежный признак при СД1);
• рефрактерная гипертензия;
• признаки воспаления в мочевом осадке или эритроцитурия;
• симптомы других системных болезней;
• >30% снижение СКФ через 3-4 месяца после начала лечения ингибиторами АПФ.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия поражает до 35% больных СД1 и 30-40% больных СД2. Почему только у части больных развивается эта патология - неизвестно.

В начале диабета у всех больных наблюдается повышенная СКФ (гиперфильтрация) и почти у всех наблюдается микроальбуминурия, которая связана в первую очередь с сосудистым фактором, а не с поражением паренхимы почки.

В развитии диабетической нефропатии принимают участие различные патогенетические механизмы. Постулируется, что поражение почек связано с патологическим взаимодействием метаболических нарушений, сопровождающих гипергликемию, и гемодинамических факторов. Гемодинамические факторы связаны с активацией вазоактивных систем, таких, как ренин-ангиотензиновая система и эндотелии, в дополнение к повышенному системному и интрагломерулярному давлению у лиц с генетической предрасположенностью к развитию нефропатии.

Метаболические нарушения включают в себя такие процессы, как неэнзиматическое гликозилирование, повышение активности протеинкиназы С и нарушенный полиоловый метаболизм глюкозы. В последних исследованиях показано, что активные факторы воспаления, цитокины, ростовые факторы и металлопротеазы могут принимать участие в развитии диабетической нефропатии.

Хотя гломерулярная гипертензия и гиперфильтрация наблюдаются у всех больных диабетом, но не у всех развивается нефропатия. При этом очевидно, что снижение внутриклубочкового давления у лиц с альбуминурией блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) оказывает явно положительный эффект. С подавлением профибротического эффекта ангиотензина II также может быть связано положительное действие этих веществ.

Гипергликемия может непосредственно вызывать повреждение и расширение мезангиума, повышая продукцию матрикса или гликозилируя белки матрикса. Другой механизм, через который гипергликемия может стимулировать развитие диабетической нефропатии, связан со стимуляцией протеин-киназы С и экспрессии гепариназы, что влияет на проницаемость базальной мембраны для альбумина.

Цитокины (профибротические элементы, факторы воспаления и сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF, vascular endothelial growth factor) могут принимать участие в накоплении матрикса при диабетической нефропатии. Гипергликемия повышает экспрессию VEGF - медиатора повреждения эндотелия при диабете. Гипергликемия повышает как экспрессию трансформирующего ростового фактора-р (TFG-p) в клубочке, так и в матричных белках. TFG-P может участвовать как в клеточной гипертрофии, так и в повышении синтеза коллагена, наблюдаемых при ДН. Было показано в эксперименте, что комбинированное назначение антител к TFG-P и ингибиторов АПФ полностью устранило протеину-рию у крыс с диабетической нефропатией. Наблюдалось и обратное развитие гломерулосклероза и тубулоинтестинальных повреждений. Кстати, замечу, что введение антител к ферментам и другим белкам, участвующим в развитии некоторого хорошо изученного на биохимическом уровне патологического процесса, на сегодня один из принципиально новых подходов к лечению болезней не только в области диабетологии. Чтобы предложить этот метод лечения, потребовалось детальное изучение биохимизма патологии, и выбор лечения теперь сводится не к обычному ранее методу «проб и ошибок», а направленному точечному воздействию на болезнь на субклеточном биохимическом уровне.

Было показано, что повышенная активность проренина плазмы является фактором риска развития диабетической нефропатии. Заметим, что ингибиторы АПФ вызывают повышение проренина, но при этом оказывают положительный эффект на течение диабетической нефропатии.

Экспрессия нефрина в почках, важного в подоцитах белка, оказалась сниженной у больных с диабетической нефропатией.

Факторы риска и типичное течение диабетической нефропатии

Риск развития ДН не может быть полностью объяснен только длительностью диабета, гипертензией и качеством контроля гипергликемии, а следовательно, следует учитывать как внешние, так и генетические факторы в патогенезе ДН. В частности, если в семье больного диабетом были больные с диабетической нефропатией (родители, братья или сестры), то риск ее развития у больного существенно повышается как при СД1, так и СД2. В последние годы также открыты гены диабетической нефропатии, которые, в частности, идентифицированы на хромосомах 7q21.3, Юр 15.3 и другие.

В проспективных исследованиях была показана более высокая частота ДН у лиц с ранее установленным диагнозом артериальная гипертензия, однако остается неясным, то ли гипертензия ускоряет развитие ДН, то ли она является маркером более выраженного вовлечения почек в патологический процесс.

Лучше всего роль эффективности контроля гликемии на развитие ДН была продемонстрирована при СД1 - на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдалось обратное развитие гломерулярной гипертрофии и гиперфильтрации, в более поздние сроки развивалась микроальбуминурия, стабилизировалась и даже снижалась протеинурия, особенно при хорошем контроле гликемии более 2 лет. Дополнительное подтверждение эффективности контроля гликемии было получено у больных диабетом после трансплантации клеток поджелудочной железы, которая позволяет нормализовать гликемию. У них наблюдалось обратное гистологическое (!) развитие признаков диабетической нефропатии, когда эугликемия поддерживалась в течение 10 лет. На лекции, где были представлены эти результаты, я присутствовал, и мне представляется особенно важным то, что продемонстрированные гистологические признаки явного улучшения стали наблюдаться не ранее чем через 5 лет идеальной компенсации сахарного диабета и, более того, стал исчезать характерный для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз. Следовательно, ключом не только к предотвращению, но и обратному развитию даже далеко зашедшей стадии ДН становится долгосрочная, перманентная нормализация обмена веществ. Поскольку она пока недостижима у подавляющего числа больных сахарным диабетом, рассматриваются альтернативные пути профилактики и лечения осложнений диабета.

ДН чаще развивается на фоне ожирения, а снижение массы тела у тучных уменьшает протеинурию и улучшает функцию почек. Но остается неясным, являются ли эти эффекты независимыми от улучшения углеводного обмена и снижения артериального давления, сопутствующих снижению массы тела при ожирении.

При СД1 примерно у 25% больных развивается микроальбуминурия через 15 лет болезни, но только у <50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Лечение диабетической нефропатии

Выделяют три ключевых момента в профилактике и лечении ДН:

• максимально возможное приближение к норме гликемии;
• тщательный контроль и нормализация повышенного артериального давления, в первую очередь ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА);
• тщательный контроль за альбуминурией.

Сахароснижающая терапия описана в предыдущих разделах, а антигипертензивная - в разделе «Диабетическая макроангиопатия», поэтому здесь не освещается.

Неантигипертензивные препараты, влияющие на микроальбуминурию

Пентоксифиллин

В небольших по объему рандомизированных контролируемых исследованиях у больных СД2, не страдающих АГ, назначение пентоксифиллина (трентала) 400 мг 3 раза способствовало снижению микроальбуминурии. Но его эффект на прогрессирование ДН до более выраженной стадии и на сердечно-сосудистую патологию пока еще не установлен.

Агонисты PPAR

Предварительные данные показывают, что агонисты PPAR-y, такие, как пиоглитазон, снижают экскрецию альбумина у больных с ДН. Представляет определенный интерес замедление прогрессирования микроальбуминурии под действием агониста PPAR-a фенофибрата, а также положительное его влияние на течение диабетической ретинопатии. Однако необходимы дополнительные тщательные исследования, чтобы оценить риск и преимущества лечения этими классами веществ ДН.

Диетотерапия при диабетической нефропатии

Ограничение белка

В последние годы снова возник интерес к низкобелковой диете для снижения прогрессирования ДН. В экспериментах на животных показано, что ограничение белка в диете снижает гиперфильтрацию и внутриклубочковое давление и снижает прогрессирование диабетической гломерулопатии. Метаанализ нескольких небольших исследований у больных с ДН показал, что диета с ограничением белка снижает протеинурию и умеренно замедляет скорость падения СКФ.

В настоящее время неизвестно, оказывает ли низкобелковая диета такое же сохраняющее функцию почек действие, как блокаторы РАС или нормализация АД и гликемии.

Поскольку у больных диабетом имеются ограничения углеводов и жиров в диете, то ограничение в ней белка может представлять дополнительную проблему; вместе с тем целесообразно избегать обогащенной белками диеты, ограничивая при выраженной ДН потребление белка уровнем, которого относительно нетрудно придерживаться - 0,7-0,8 г/кг/ сутки.

Снижение калорийности диеты (снижение веса)

В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что у больных диабетом и ожирением с протеинурией назначение гипокалорийной диеты привело через 5 месяцев к значительному снижению протеинурии у тех, чья масса тела снизилась на 4%.

Ограничение соли

Диета с высоким содержанием натрия снижает антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, даже если АД находится в пределах целевых значений. Умеренное ограничение натрия до 100-110 мЭкв/ сут (-2,2-2,6 г натрия) в связи с этим целесообразно.

Сахарный диабет опасен для человека не только своими первичными проявлениями, но немало неприятностей представляют и осложнения, возникающие при данном заболевании.

К группе серьезных осложнений при диабете обоих типов можно отнести диабетическую нефропатию, этот термин объединяет в себе комплекс поражения всех тканей и сосудов почки, проявляющийся разными клиническими признаками.

Диабетическая нефропатия - это?

Диабетическая нефропатия характеризуется патологическими изменениями в почечных сосудах. Возникают эти изменения при сахарном диабете обоих типов и приводят они в итоге к склерозированию крупных и мелких сосудов.

Основной провоцирующей причиной развития нефропатии считается высокий уровень глюкозы. Этот элемент, находящийся в организме в большом количестве, токсически воздействует на клетки всех сосудов и активизирует процессы, повышающие проницаемость артерий и капилляров. При этом постепенно снижается основная функция органа – фильтрационная и как следствие этого развивается ХПН – хроническая почечная недостаточность.

Относится диабетическая нефропатия к поздним осложнениям диабета и часто является главной причиной смерти.

Наблюдаются изменения в почках практически у 20% пациентов с сахарным диабетом, чаще нефропатии развиваются при инсулинозависимой форме заболевания. Среди пациентов с данным осложнением больше мужчин, пик заболевания приходится на период от 15 до 20 лет от начала возникновения сахарного диабета.

Клиническая картина

Диабетическая нефропатия считается медленно развивающимся заболеванием и в этом основная опасность данного осложнения. Пациент сахарным диабетом долгое время может не замечать происходящие изменения и их выявление на поздних стадиях не позволяет добиться полного устранения и контроля над патологией.

Первыми признаками нефропатии при сахарном диабете являются изменения в анализах – протеинурия и микроальбуминурия. Отклонение от стандарта по этим показателям даже в незначительных пределах у больных с диабетом считаются первым диагностическим признаком нефропатии.

Существуют стадии диабетической нефропатии, каждая из которой характеризуется своими проявлениями, прогнозом и этапами лечения.

Стадии

Это стадия гиперфункции органа. Развивается в самом начале сахарного диабета, при этом клетки почки несколько увеличиваются в размерах и за счет этого увеличивается фильтрация мочи и увеличивается ее выделение. На этой стадии внешних проявлений нет, как и нет белка в моче. При проведении дополнительного обследования можно обратить внимание на увеличение в размерах органа по данным УЗИ.

Начинаются начальные структурные изменения органа. У большинства больных эта стадия начинает развиваться примерно через два года после дебюта сахарного диабета. Постепенно утолщаются стенки сосудов, начинается их склерозирование. Изменений в обычных анализах также не выявляется.

Примерно через пять - семь лет от начала диабета наступает третья стадия диабетической нефропатии. При плановом прохождении осмотра в анализах отмечается незначительное присутствие белка, что указывает на повреждение сосудов органа. Содержание белка на этой стадии колеблется от 30 до 300 мг/сутки.

Изменяется скорость фильтрации воды и низкомолекулярных соединений в сторону незначительного увеличение, это происходит из-за постоянного повышенного давления в сосудах органа. Специфических клинических признаков осложнения в это время также нет, некоторые больные только предъявляют жалобы на периодическое повышение артериального давления (АД), особенно это отмечается в утренние часы. Перечисленные три стадии нефропатии считаются доклиническими, то есть внешних и субъективных проявлений осложнения не выявляется, а изменения в анализах обнаруживаются только во время планового или случайного обследования по поводу других патологий.

Через 15-20 лет от начала сахарного диабета развивается выраженная диабетическая нефропатия. В анализах мочи можно уже выявить большое количество выделяемого белка, при этом в крови наблюдается дефицит этого элемента.

В большинстве случаев сами пациенты обращают внимание на развитие отеков. Вначале отечность определяются на нижних конечностях и на лице, при прогрессировании болезни отеки становятся массивными, то есть охватывающими разные части тела. Жидкость скапливается в брюшной полости и грудной клетки, в области перикарда.

Для того чтобы поддерживать нужный уровень белка в клетках крови организм человека задействует компенсаторные механизмы, при включении которых начинает расщеплять собственные белки. При этом наблюдается сильное похудение больного, пациенты жалуются на сильную жажду, у них выражена усталость, сонливость, снижается аппетит. Присоединяется одышка, боли в сердце, практически у всех артериальное давление достигает высоких цифр. При осмотре кожа тела бледная, пастозная.

– уремическая, ее также отмечают как терминальную стадию осложнения. Поврежденные сосуды практически полностью склерозируются и не выполняют свою основную функцию. Все симптомы предшествующей стадии только нарастают, выделяется огромное количество белка, давление практически всегда значительно повышено, развивается диспепсия. Определяются признаки самоотравления, происходящие вследствие распада собственных тканей организма. На этой стадии спасает больного только диализ и пересадка неработающей почки.

Основные принципы лечения

Все лечебные мероприятия при лечении диабетической нефропатии можно подразделить на несколько этапов.

1. Первый этап относится к профилактическим мероприятиям , направленным на предупреждение развития диабетической нефропатии. Добиться этого возможно при поддержании необходимого , то есть пациент с самого начала сахарного диабета должен принимать выписанные препараты и . При выявлении микроальбуминурии также необходимо постоянно контролировать глюкозу в крови и добиваться ее необходимого снижения. На этом этапе осложнение часто приводит к повышению АД, поэтому пациенту назначается гипотензивное лечение. Чаще всего для снижения АД назначается Эналаприл в небольшой дозировке.

1. На этапе протеинурии основная цель терапии это предупреждение быстрого снижения функционирования почек. Необходимо поддерживать строгую диету с ограничением белка от 0,7 до 0,8 грамм на килограмм веса больного. Если поступление белка будет низким, то начнется распад собственного элемента. С заместительной целью назначается Кетостерил, необходимо продолжать прием гипотензивных средств. Также к терапии добавляются блокаторы кальциевых канальцев и бета-адреноблокаторы – Амлодипин или Бисопролол. При выраженных отеках назначают мочегонные средства, контролируют постоянно объем всей употребляемой жидкости.
2. На терминальной стадии используется заместительная терапия, то есть диализ и гемодиализ. При возможности проводится трансплантация органа. Назначается весь комплекс симптоматического лечения, дезинтоксикационная терапия.

В процессе лечения важно как можно дальше отодвинуть этап развития необратимых изменений в сосудах почек. И это во многом зависит от самого пациента, то есть от выполнения им предписаний врача, от постоянного приема сахар снижающих препаратов, от соблюдения назначенной диеты.

Нефропатия почек при диабете развивается постепенно и является скорее обобщающим термином разного рода заболеваний данного органа от нарушения основных его функций, до каких-то внешних повреждений тканей, сосудистой системы и прочего.

Обоснованность этого решения заключается в том, что при повышенном уровне сахара в крови происходит клеточное нарушение многих жизненно важных систем организма, которая, словно цепная реакция, провоцирует развитие множественных осложнений, которые, безусловно, сказываются на сердечно-сосудистой деятельности. Отсюда и артериальная гипертензия, провоцирующая скачки давления, пассивно регулирующего фильтрующую способность почек.

Если у диабетика возникают проблемы с почками, то на это обязательно укажут результаты анализа крови на креатинин и , которые необходимо систематически сдавать в плановом порядке раз в месяц, а при наличии серьезных нарушений несколько чаще.

Основополагающий фактор, который является фундаментом дальнейшего благополучия диабетика - нормогликемия!

Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех достижение стойкой компенсации гликемии - это залог здоровья диабетика.

Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование - повышенный уровень сахара в крови. Чем дольше держится - тем выше шанс развития различных проблем с почками, которые приведут к хронической почечной недостаточности (по новым стандартам 2007 года - хронической болезни почек).

Чем выше гипергликемия – тем выше гиперфильтрация.

Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление.

Очень часто развитие болезни протекает на фоне , когда поражается периферическая нервная система организма. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.).

На ряду с нарушенным углеводным обменом при сахарной болезни зачастую отмечаются и проблемы с липидным обменом веществ, что также пагубно сказывается на состоянии здоровья пациента. Проблема ожирения становится первопричиной развития , который развивается на фоне . Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д. Неудивительно, что при постановке диагноза диабетикам приходится сдавать также и , на основе которого можно судить о качестве проводимого лечения.

Таким образом, основные причины развития нейропатии:

• гипергликемия
• ожирение
• метаболический синдром
• преддиабет
• повышенный уровень холестерина крови (включая триглицериды)
• признаки анемии (при снижении концентрации гемоглобина)
• гипертония (или артериальная гипертензия)
• вредные привычки (особенно курение, )

Признаки и симптомы

Симптоматическая картина довольно смазанная, а все потому, что диабетическая нефропатия на начальной стадии никак себя не проявляет.

Человек, прожив с диабетом в течение 10, а то и более лет может не заметить никаких неприятных симптомов. Если он замечает проявления недуга то только в том случае, когда болезнь переросла в почечную недостаточность.

Поэтому, чтобы говорить о каких-то симптоматических проявлениях стоит разграничить их по стадиям болезни.

I стадия - гиперфункция почек или гиперфильтрация.

В чем она заключается?

Клинически определить довольно сложно, ибо клетки почечных сосудов несколько увеличиваются в размерах. Внешних признаков не отмечается. Белка в моче нет.

II стадия - микроальбуминурия

Для нее характерно утолщение стенок сосудов почек. Выделительная функция почек пока еще в норме. После сдачи анализа мочи, белка по прежнему могут не обнаружить. Возникает, как правило, спустя 2 - 3 года после диагностирования диабета.

III стадия - протеинурия

Спустя 5 лет может развиться «зачаточная» диабетическая нефропатия, для которой основным признаком является микроальбуминурия, когда в анализе мочи обнаруживают энное количество белковых элементов (30 - 300 мг/сут). Это указывает на значительное повреждение почечных сосудов и почки начинают плохо фильтровать мочу. Возникают проблемы с артериальным давлением.

Проявляется это в результате снижения клубочковой фильтрации (СКФ).

Однако заметим, что снижение СКФ и повышение альбуминурии на ранней стадии развития болезни являются раздельными процессами и в качестве диагностического фактора их использовать нельзя.

Если увеличивается давление, то и скорость клубочковой фильтрации оказывается несколько увеличенной, но как только сосуды сильно повреждаются, то скорость фильтрации резко падает.

До третьей стадии (включительно) развития болезни все последствия ее воздействия еще обратимы, но поставить диагноз на этом этапе весьма сложно, так как человек не чувствует никаких неприятных ощущений, следовательно, в больницу по»пустякам» обращаться не будет (учитывая, что анализы в целом остаются в норме). Выявить болезнь можно только посредством специальных лабораторных методов или посредством биопсии почки, когда для анализа берется часть органа. Процедура весьма неприятная и довольно дорогая (от 5.000 рублей и выше).

IV стадия - выраженная нефропатия с симптомами нефротического синдрома

Наступает спустя 10 - 15 лет, прожитых с диабетом. Болезнь довольно ярко себя проявляет:

• обилие выделения белка с мочой (протеинурия)
• снижение белка крови
• множественный отеки конечностей (сперва в нижних конечностях, на лице, затем в брюшной, грудной полостях и миокарде)
• головная боль
• слабость
• сонливость
• тошнота
• снижение аппетита
• сильная жажда
• повышенное артериальное давление
• боль в сердце
• сильная одышка

Так как белка в крови становится меньше, то поступает сигнал о компенсации данного состояния за счет переработки собственных белковых компонентов. Проще говоря, организм начинает сам себя разрушать, выкраивая необходимые конструктивные элементы, чтобы нормализовать белковый баланс крови. Поэтому, неудивительно, что человек начинает худеть при сахарном диабете хотя до этого он страдал от лишнего веса.

Но объем тела по-прежнему остается большой за счет все увеличивающийся отечности тканей. Если ранее можно было прибегнуть к помощи (мочегонных средств) и вывести излишки воды, то на данном этапе их применение оказывается неэффективным. Жидкость удаляют хирургическим путем посредством пункции (иглой осуществляют прокол и искусственно выводят жидкость).

V стадия - почечная недостаточность (болезнь почек)

Финальная, терминальная стадия уже почечной недостаточности, при которой почечные сосуды полностью склерозируются, т.е. образуется рубец, происходит замена паренхимы органа плотной соединительной тканью (паренхима почек). Разумеется, когда почки находятся в таком состоянии, то человеку грозит летальный исход, если не прибегнуть к помощи более действенных методов, так как скорость клубочковой фильтрации падает до критически низких показателей (менее 10 мл/мин) и очистка крови, мочи практически не осуществляется.

Заместительная почечная терапия включается в себя несколько видов методик. Она заключающаяся в перитонеальном диализе, гемодиализе, при которых осуществляется компенсация минеральных веществ, воды в крови, а также ее фактическая очистка (выведение избытка мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.д.). Т.е. искусственным путем делается все то, что почки делать более не в состоянии.

Именно поэтому еще называют проще - «искусственная почка». Чтобы понять эффективна ли методика, применяемая в лечении, то прибегают к выведению коэффициента мочевины. Именно по этому критерию можно судить о действенности терапии, позволяющей снизить пагубность метаболической нефропатии.

Если эти методы не помогают, то пациента ставят в очередь на трансплантацию почки. Очень часто диабетикам приходится пересаживать не только донорскую почку, но и «заменять» поджелудочную железу. Разумеется, при этом существует высокий риск смертности во время операции и после нее, если донорские органы не приживутся.

Диагностика

Как мы уже упоминали, диагностика заболевания на ранних стадиях крайне сложная задача, так как протекает бессимптомно и по анализам заметить изменения невозможно.

Поэтому, показательными признаками является наличие у пациента альбуминурии с мочой (повышенная экскреция альбумина (простого белка, растворяемого в жидкости) и снижение скорости клубочковой фильтрации, которые проявляются на последних стадия диабетической нефропатии, когда диагностируется уже болезнь почек.

Существуют менее действенные методики экспресс-анализов с применением тест-полосок, но они выдают довольно частые ложные результаты, поэтому прибегают к помощи сразу нескольких анализов с учетом скорости экскреции альбумина (СЭА) и соотношения альбумин/креатинина (Ал/Кр), который для полноты картины повторяют через несколько месяцев (2 - 3 месяца).

Альбуминурия при наличии болезни почек

Ал/Кр		СЭА	пояснение
мг/ммоль	мг/г	мг/сутки
<3	<30	<30	норма, либо незначительно повышена
3 - 30	30 - 300	30 - 300	умеренно повышена
>30	>300	>300	значительно повышена

При нефротическом синдроме экскреция альбумина обычно >2200 мг/сутки, а Ал/Кр >2200 мг/г или >220мг/ммоль.

Также отмечается изменение мочевого осадка, канальцевая дисфункция, гистологические изменения, структурные изменения при визуальных методиках исследования, скорость клубочковой фильтрации < 60 мл/мин/1.73м 2 (ее определение косвенно указывает на наличие нефропатии и отражает увеличение давления в почечных сосудах).

Пример постановки диагноза

Женщина в возрасте 52 лет с сахарным диабетом 2 типа, контролируемой артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью, по результатам анализов: HbA1c - 8.5%, Ал с 22 г/л, 6 месяцев СЭБ 4- 6 г/сут, СКФ 52 мл/мин/1.73м 2 .

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Нефротический синдром. Артериальная гипертония III стадии, риск 4. Целевой НbА1с <8.0%. ХБП С3а А3.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии заключается в нескольких этапах, среди которых особняком стоит достижение стойкой компенсации сахарного диабета и гликемии, снижение , профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.

Если уже имеются признаки микроальбуминурии, то рекомендуется перейти на специальную диету с ограничением потребления белка.

Если на лицо все признаки протеинурии, то основная задача заключается в максимально возможном замедлении развития почечной болезни и вводятся жесткие ограничение белковой пищи (0.7 - 0.8 гр. белка на 1 кл от массы тела). При таких низких объемах пищевых белков, чтобы предупредить компенсаторный распад собственного биологического белка назначают, например, кетостерил.

Также продолжают следить за артериальным давлением, которое при необходимости контролируют уже медикаментозным способом.

Чтобы снизить отеки назначают диуретики вроде фуросемида, индапамида. При приеме мочегонных средств важно следить за количеством выпитой воды, чтобы не допустить обезвоживания.

При достижении СКФ <10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой терминальной стадии нефропатии лучшим выходом из ситуации по спасению жизни пациента является пересадка не только почки, но и поджелудочной железы. Такие операции стоят крайне дорого, и в России (в рамках государственной программы) нет специализированных центров, которые бы проводили подобные операции.

Но не стоит забывать и о том, что необходимо кардинально поменять свой образ жизни! Откажитесь от курения, алкоголя, увеличьте физические нагрузки. Не обязательно записываться в тренажерный зал. Достаточно уделить 30 минут в сутки своего свободного времени на простые упражнения, которые будете повторят 5 раз в неделю.

Обязательно пересмотрите рацион и запишитесь на консультацию к диетологу, который порекомендует не только уменьшить количество белковой пищи, но и снизить количество поваренной соли, фосфатов, калия, чтобы предупредить отеки.

Медикаментозное лечение

Препараты, применяемые в лечении диабетической нефропатии чаще всего назначают совместно с другими средствами в рамках комбинированной гипотензивной терапии, так как на ряду с сахарным диабетом 1, 2 типа зачастую имеются и другие заболевания такие как артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые осложнения, нейропатия и т.д.

Без консультации с врачом принимать какие-либо препараты нельзя!

Препараты оказывающие нефропротекционное действие

препарат	назначение и рекомендации
Каптоприл	Диабетическая нефропатия на фоне инсулинозависимого сахарного диабета, если альбуминурия более 30 мг/сут.
Лизиноприл	Диабетическая нефропатия (для снижения альбуминурии у пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом при нормальном артериальном давлении и у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом с артериальной гипертонией).
Рамиприл	Диабетическая и недиабетическая нефропатия.
Нолипрел А Форте (периндприл Ф/ индапамид	Для снижения риска развития микрососудистых осложнений со стороны почек и макрососудистых осложнений сердечнососудистых заболеваний у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа.
Ирбесартан	Нефропатия у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа (в составе комбинированной гипотензивной терапии).
Лозартан	Защита почек у пациентов с сахарным диабетом типа 2 с протеинурией - замедление прогрессирования почечной недостаточности, проявляющееся снижением частоты гиперкреатининемии, частоты развития терминальной стадии ХПН, требующей проведения гемодиализа или трансплантации почек, показателей смертности, а также снижение протеинурии.
Инеджи (симвастатин/эзетимиб) 20/10 мг	Профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с хронической болезнью почек.

Во время беременности многие женщины пугаются полученных результатов анализов, так как основной диагностический показатель нефропатии (скорость клубочковой фильтрации) оказывается в разы выше нормы. Происходит это в силу того, что женский организм во время вынашивания ребенка претерпевает массу изменений и начинает работать, что называется, за двоих. Следовательно, и выделительная функция почек возрастает из-за увеличивающейся нагрузки на сердце, которое перегоняет вдвое больше крови.

Поэтому, при нормальной беременности СКФ и объем кровотока в почках повышаются в среднем на 40 – 65%. При не осложненной беременности (без, например, метаболических отклонений и инфекции мочеполовой системы) гиперфильтрация с ренальными (почечными) повреждениями не связана и, как правило, после рождения малыша скорость клубочковой фильтрации быстро приходит в норму.