Повторный отек легких. Дифференциальные симптомы развития отека легких. В зависимости от клинической картины выделяют формы отека легких

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Предрасполагающие факторы отека легких

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови. В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть.

Если причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти - отек легких.

Атеросклеротический кардиосклероз - это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти - отек мозга и легких.

Предрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга.

Особенности отека легких у детей

В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ. Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка - это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.

Виды отека легких

Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма - первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время. Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах. Кожные покровы бледнеют, губы синеют - так проявляется гипоксия.

При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца - это инфаркт.

Формы некардиогенного отека легких

1. Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение. Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.
2. Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера. При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.
3. Аллергический. Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.
4. Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
5. Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения. Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения. В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.
6. Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров. На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.
7. Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен. Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.
8. Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.

Классификация заболевания

В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:

• Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
• Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.

Формы осложнений отека легких:

1. Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
2. Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее - смерть пациента.

Классификация по степени тяжести симптомов:

• Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
• Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
• Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
• Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.

Интерстициальный отек легких: симптомы

Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак - это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает. Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением. Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет - это важные признаки интерстициального отека легких.

Симптомы альвеолярного отека легких

Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:

• нарастает одышка и может развиться удушье;
• дыхание до 40 раз в минуту;
• сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
• тревожность и страх охватывают пациента;
• дерма бледнеет;
• язык белеет;
• цианоз;
• давление снижается;
• наблюдается сильное потоотделение;
• лицо опухает.

Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.

Отек легких у новорожденных детей

Причинами отека легких у новорожденных является:

• Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
• Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
• Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
• Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких - это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи.

Основные правила предоставления первой помощи:

• Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
• Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
• В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
• В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
• Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
• Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.

Независимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.

Осложнения отека легких

Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:

• Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
• Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
• Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
• Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
• Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80-90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
• Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.

Отек легких: последствия

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:

• эмфизема;
• пневмосклероз;
• застойная пневмония;
• ателектаз легких.

Профилактика

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента.

Отек легких - это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.

Как предотвратить смерть?

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

• одышка;
• подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
• учащенное дыхание;
• кашель нарастающей силы;
• приступы удушья;
• появление болевых ощущений за грудиной;
• слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному - это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

Во избежание серьезных последствий отека легких, следует знать, какие бывают признаки, причины и способы лечения данного состояния у больных. Эта патология характеризуется нарушением легочного газообмена и развитием дефицита кислорода в крови. При этом сама гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран, что приводит к их высокой проницаемости – первой стадии легочного отека.

Что такое отек легких

Патологическое состояние, которое вызвано повышением уровня тканевой жидкости, называется легочным отеком. Патология легких проходит в 2 стадии:

1. Интерстициальный отек – инфильтрация серозной жидкостью легочной ткани. На данной стадии развивается гипоксия, обеспечивающая высокую проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны.
2. Альвеолярная стадия – появление жидкости в альвеолах, что способствует развитию патологического процесса.

Симптомы

Отек дыхательных путей проявляется внезапно и развивается быстро . К клиническим симптомам болезни у взрослых относятся:

• интенсивная одышка (приступ сердечной астмы), особенно после длительного нахождения в горизонтальном положении;
• частое, клокочущее, поверхностное дыхание, которое слышно на расстоянии;
• кашель с влажными хрипами и выделением мокроты розового оттенка;
• мгновенное чувство нехватки воздуха – приступы удушья;
• сжимающая, давящая боль в грудной клетке, усиливающаяся при горизонтальном положении (лежа на спине);
• бледность или посинение кожи;
• обильный липкий пот;
• учащенное сердцебиение;
• возбуждение больного;
• повышение температуры тела;
• спутанность сознания или коматозное состояние.

Отек легких у детей

Симптомы отека легких у ребенка проявляются ярко, поэтому распознать патологию легко. У детей отмечается кашель с затяжными хрипами, он начинает задыхаться, особенно в горизонтальном положении, появляется густая мокрота с розовым оттенком. Кроме того, ребенок отказывается от еды, плохо спит и ведет себя неспокойно из-за боли в грудной клетке. Дети постарше об этом болевом синдроме говорят. При задержке жидкости в легких родители замечают порывистое дыхание и бледную кожу, которая может синеть и покрываться потом. Также требуется обратить внимание на учащенный пульс.

Причины

От чего бывает легочный отек? Причин развития у патологии легких множество. Они связаны с кардиологией, пульмонологией, нефрологией и другими разделами медицины. Так, причины отека легких могут быть следующие:

• кардиосклероз;
• острый инфаркт миокарда;
• сердечная недостаточность;
• аритмия;
• врожденная водянка;
• хронический бронхит;
• туберкулез;
• цирроз печени;
• острый панкреатит;
• острый ларингит;
• ОРВИ;
• грипп.

У пожилых людей

Основной причиной легочной болезни у пожилых пациентов является застой крови, который развивается из-за длительного лежачего состояния. Признаки застойных явлений схожи с симптомами дыхательной недостаточности. К другим причинам развития патологического состояния относят:

• продолжительный прием препаратов с салицилатами;
• переливание крови;
• инфекционные заболевания, поразившие респираторную систему;
• реакция на введение белковых субстанций.

У лежачих больных

При горизонтальном положении в организм поступает гораздо меньше воздуха, чем при вертикальном. Из-за того, что активность дыхания снижена, уменьшается кровоток в легких и появляются застойные явления. Так, накапливается мокрота, отхаркивание которой в горизонтальном положении проходит затруднительно – процесс застоя прогрессирует. Кроме того, в мокроте содержатся компоненты, которые вызывают воспаления. Постепенное развитие легочного отека характерно для многих лежачих больных.

Виды отека легких

В зависимости от причин, вызывающих патологию, специалисты различают 2 вида легочного отека:

• Кардиогенный отек. Патология появляется из-за сердечной недостаточности. Для определения кардиогенного отека измеряют капиллярное давление легких, которое при данном типе превышает 30 мм. рт. ст. Приступ чаще происходит ночью и сопровождается сильной болью в грудной клетке, нестабильным артериальным давлением и другими клиническими признаками, указанными выше. На этой фазе кардиогенного отека скорость развития патологии выше, чем в остальных случаях, поэтому времени на оказание помощи меньше.
• Некардиогенный отек. Развивается за счет высокой проницаемости легочных сосудов и проникновения жидкости во внутреннюю полость легких. Так, при большом количестве жидкости работа сосудов значительно ухудшается, происходит нарушение газообмена. После купирования очень важно найти причину, что представляет сложность, так как патология проявляется из-за заболеваний почек, печени, легких и множества других состояний.

У некардиогенного легочного отека выделяют еще и подвиды, с помощью которых можно более детально описать состояние больного, чтобы использовать подходящее лечение:

• Токсический. Патология развивается после попадания в нижние дыхательные пути ядовитых газов или паров. Уже после первых минут токсического поражения может произойти остановка дыхания и прекращение работы сердца.
• Раковый. Появляется на фоне злокачественной опухоли легких. Лимфоузлы закупориваются, вследствие чего отечная жидкость накапливается в альвеолах.
• Аллергический. Возникает патология вследствие контакта с аллергеном – после укуса насекомых, переливания крови и т.д. Если не принять терапевтические меры вовремя, может возникнуть анафилактический шок.
• Нейрогенный. Возникновение патологии происходит вследствие спазма вен. Это приводит к высокому гидростатическому давлению крови внутри легочных капилляров, которая проникает через клетки легких и попадает в альвеолы.

Помимо классификации по патогенезу, легочный отек различают по течению состояния. Так, выделяют следующие формы:

• молниеносную;
• затяжную;
• острую;
• подострую.

Осложнения

Заболевание является очень тяжелым патологическим состоянием, которое требует своевременного лечения. Если не уложиться в сроки или провести терапевтические меры неправильно, могут возникнуть следующие опасные осложнения:

• молниеносная форма заболевания;
• угнетение дыхания;
• кардиогенный шок;
• нестабильная гемодинамика;
• асистолия;
• закупорка дыхательных путей.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать легочный отек, проводится несколько мероприятий. К основным можно отнести следующие способы обследования:

• сбор жалоб на симптомы патологии легких;
• общий осмотр кожных тканей, прослушивание легких, измерение артериального давления и пульса;
• рентгенография органов грудной клетки;
• установление газового состава крови;
• насыщение кровотока кислородом.

Лечение

Тактика лечения патологии заключается в устранении причин и признаков легочного отека, чтобы облегчить состояние больного. Врачи выполняют следующие действия:

• проводят подачу кислорода в легкие через этиловый спирт;
• снижают нагрузку на сердце и давление в легочных капиллярах;
• устраняют отечную жидкость из легких;
• нормализуют сердечный выброс;
• после неотложных терапевтических мер лечат основное заболевание;
• для профилактики повторного приступа прописывают антибиотики.

Неотложная помощь

Если вы заметили симптомы легочного отека, следует незамедлительно вызывать врачей, до приезда которых проводится первая помощь при отеке легких . Следует:

• открыть окна или обеспечить поступление свежего воздуха другим способом;
• придать больному возвышенное положение и согреть ему ноги;
• дать пациенту подышать парами спирта.

Во время выполнения перечисленных действий, требуется постоянно следить за пульсом и дыханием больного. По приезду врачи окажут неотложную терапию для уменьшения нагрузки на систему кровообращения и дыхания, нормализации давления и уменьшения пенообразования:

1. Больному удалят пену изо рта, чтобы восстановить процесс дыхания. Для этой цели используется чистая марля или тампон.
2. На верхнюю часть бедра накладываются жгуты для уменьшения притока крови к сердцу.
3. Делают оксигенотерапию – лечение кислородом. В данном случае, больной вдыхает повышенную концентрацию воздуха.
4. Для прекращения пенообразования проводится ингаляция кислорода через спирт.
5. Чтобы снизить давление внутри легочных сосудов, делают инъекции или дают лекарственные препараты перорально.
6. В тяжелых случаях требуется искусственная вентиляция легких.
7. После оказания неотложной помощи больного отвозят в стационар.

Препараты

Если развивается отек легкого при болезни сердца, для нормализации повышенного давления и при наличии признаков ишемии миокарда используют нитраты. Представителем этой группы является Нитроглицерин, который быстро купирует ишемические приступы и стенокардию. К противопоказаниям относятся: гиперчувствительность, травмы головы, беременность и ГВ (грудное вскармливание). При пониженном давлении больному дают препараты для усиления сокращения сердца – стимулятор Добутамин.

Для выведения избыточной жидкости из организма применяют мочегонные средства или диуретики. Лазикс – "петлевой" диуретический лекарственный препарат, усиливает выведение воды и увеличивает экскрецию калия, магния, кальция . Средство противопоказано при тяжелых заболеваниях почек и печени, повышенном центральном венозном давлении, гиперчувствительности к фуросемиду.

При симптомах бронхоспазма принимаются стероидные гормоны. Одним из них является средство Преднизолон, обладающее противовоспалительным, противоаллергическим, глюкокортикоидным действием. Лекарственный препарат практически не имеет противопоказаний – лишь наличие грибковых инфекций и повышенную чувствительность к компонентам средства.

Пеногасители­

Эффективными средствами для устранения пенообразования при легочном отеке являются пеногасители. Их действие заключается в повышении поверхностного натяжения жидкости, что и способствует остановке образования геморрагической пены. К основным пеногасителям относится этиловый спирт. Воздух или кислород пропускают через 30-90% этанол, после чего им дышит больной. Если спирт оказался неэффективным, используется раствор Антифомсилана.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

После оказания неотложной помощи у больного могут возникнуть осложнения. К основным относятся:

• угнетение дыхания;
• увеличение легочного отека на фоне повышенного артериального давления;
• асистолия;
• тахиаритмия;
• развитие молниеносной формы;
• обструкция дыхательных путей;
• невозможность нормализации артериального давления;
• ангинозная боль.

Последствия

Легочный отек способствует созданию благоприятных условий для поражения внутренних органов . Так, последствия патологии легких бывают разнообразными:

• пневмония;
• ателектаз легких;
• пневмосклероз;
• эмфизема;
• гипоксия;
• нарушение мозгового кровообращения;
• кардиосклероз;
• сердечная недостаточность;
• ишемическое поражение органов или систем организма;
• нарушения газообмена;
• ацидоз;
• смерть.

Прогноз и профилактика

Выживаемость после перенесенного легочного заболевания составляет 50% случаев, при этом у большинства больных отмечаются отклонения в организме. Если не наблюдаться в клинике у врача в течение последующего года и не вылечить причину патологии легких, вероятность рецидива – 100%. Только правильные терапевтические меры могут обеспечить положительный прогноз. Если вы хотите избежать подобной патологии, следует проводить профилактику:

• своевременное лечение хронических заболеваний;
• здоровый образ жизни;
• соблюдение правил безопасности при работе с токсическими веществами;
• ограничение употребления алкоголя;
• соблюдение дозировок лекарственных препаратов.

Видео

Отек легких представляет собой не отдельную болезнь, а, скорее, осложнение ряда патологий. Суть его заключается в избыточном накоплении жидкости в тканях легкого, ее пропотевании в просвет альвеол, что приводит к ухудшению функций дыхания и гибели больного.

Анатомия и физиология легочной системы газообмена

Легкие представляют собой комплекс полых трубок малого диаметра, на конце каждой из которых расположены альвеолы - мешотчатые тонкостенные образования, заполненные воздухом. Все эти структуры окутаны нитями, состоящими из соединительной ткани. Эти нити образуют своего рода каркас, формирующий само легкое и называющийся интерстицием. Частью интерстиция являются межальвеолярные перегородки, пронизанные капиллярами.
Стенка альвеолы и капилляра вместе с интерстициальной тканью образуют альвеоло-капиллярную мембрану (АКМ) толщиной 0,2-2 микрона, через которую и осуществляется диффузия кислорода и углекислого газа в\из крови.

Механизм и причины развития отека легких

К появлению отека легких (ОЛ) может привести множество причин, однако независимо от фактора, вызвавшего осложнение, механизм его развития едины - накопление избытка жидкости в тканях интерстиция, утолщение вследствие этого альвеоло-капиллярной мембраны и снижение диффузии газов (в первую очередь кислорода). Вследствие этого возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание всех тканей) и ацидоз - сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ведущий к неизбежной смерти больного, если ему не окажут экстренную помощь.
Единой классификации отека легких не существует, однако по патогенетическому механизму его можно разделить на:

1. ОЛ вследствие увеличенного капиллярного давления в результате:
   • острого ;
   • сердечных ;
   • кардиомиопатий;
   • миокардитов;
   • экссудативного перикардита;
   • стеноза легочной аретрии;
   • массивного вливания кровезамещающих растворов;
   • почечной недостаточности в фазе анурии.
2. ОЛ вследствие увеличения проницаемости стенки капилляров при :
   • остром респираторном дистресс-синдроме;
   • интоксикациях (например, наркотическими средствами);
   • противораковой химиотерапии;
   • применении рентгенконтрастных препаратов;
   • вдыхания токсичных веществ;
   • аллергиях.
3. ОЛ вследствие нарушения лимфооттока при раковом поражении лимфатических сосудов .
4. ОЛ вследствие изменения внутригрудного интерстициального давления при кессонной болезни и эвакуации (удалении) жидкости из полости плевры .
5. ОЛ вследствие снижения содержания белка в плазме крови.
6. Смешанный ОЛ :
   • нейрогенный;
   • послеоперационный;
   • при эклампсии;
   • при синдроме гиперстимуляции яичников;
   • при высотной болезни.

Раньше использовалась классификация, включающая в себя такие виды отека легких, как интерстициальный и альвеолярный. В настоящее время от нее отказались, так как эти два вида ОЛ на самом деле являются лишь стадиями развития синдрома. Кроме того в плане диагностики и лечения такое разделение не несет никакой полезной функции.
В норме в альвеолы проникает исключительно малое количество жидкости из интерстиция. Практически вся она всасывается в кровеносные и лимфатические капилляры и удаляется из альвеоло-капиллярной мембраны. Однако при нарушении проницаемости АКМ жидкости становится слишком много и она не успевает вся переместиться в сосуды. В этом случае она пропитывает интерстиций, увеличивая его толщину, а в наиболее запущенной ситуации начинает выходить в просвет альвеол, еще сильнее ухудшая газообмен.

Симптоматика отека легких мало зависит от факторов, приведших к его развитию. Разница между ОЛ, вызванным нарушениями в сердечно-сосудистой системе, и отеком, не связанным с сердечными причинами, заключается лишь в скорости развития патологии.

ОЛ, связанный с нарушениями в системе кровообращения

При кардиогенном отеке легких (вызванном нарушениями кровообращения) первый симптом - сердечная астма, проявляющаяся одышкой в покое, учащением дыхательных движений, чувством резкой нехватки воздуха, удушьем. Чаще всего приступ начинается ночью, больной немедленно просыпается и принимает сидячее положение в котором ему легче дышать. При этом он опускает ноги с кровати, упирается руками в ее край. Это - позиция ортопноэ, которую принимает практически каждый больной.
Для начала отека легких характерно желание подойти к окну, подышать свежим воздухом. В этом состоянии больной практически не разговаривает, однако на его лице явно видно эмоциональное напряжение. По выражению врачей «пациент полностью отдается борьбе за воздух» Кожные покровы становятся бледными, носогубный треугольник приобретает синюшный цвет (акроцианоз). Это свидетельствует о нарастании гипоксии. Возможно появление холодного липкого пота - признак надвигающегося кардиогенного шока, являющегося исключительно тяжелым осложнением любой сердечной патологии. При дальнейшем развитии дыхание больного становится шумным, даже на расстоянии слышится клокотание в его грудной клетке, возможно выделение розовой пенистой мокроты в больших объемах. В этой стадии количество жидкости уже намного превышает возможности капилляров по ее удалению, и жидкая часть крови начинает проникать в альвеолы.

Некардиогенный отек легких

В этом случае явления отека легких возникают вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны различными факторами (микробными токсинами, химическими веществами, медиаторами аллергии и т. д.). В отличие от кардиогенного, этот вид ОЛ проявляется лишь спустя сравнительно долгое время после воздействия поражающего агента (до 48 часов). Симптоматика некардиогенного отека легких совершенно такая же, как и сердечной его формы. Разница лишь в том, что во кардиогенный ОЛ гораздо легче поддается лечению и разрешается быстрее, полностью исчезая через 2-4 дня. Некардиогенный отек приходится лечить 1-3 недели, очень часто (до 80% случаев) он заканчивается летальным исходом. Но даже в случае успешного лечения эта форма ОЛ сопровождается стойкими остаточными явлениями.

Диагностика отека легких

Для диагностики отека легких весьма важны данные анамнеза. И хоть иногда их получить не удается, однако именно информация об уже существующих болезнях может навести врача на мысль о причинах осложнения. После выяснения анамнеза проводится осмотр и аускультация больного. В этот момент выявляются изменения цвета кожных покровов и слизистых оболочек, профузный пот, обращается внимание на позу больного при дыхании, его поведение. При выслушивании легких отмечаются хрипы, жесткое дыхание, при выслушивании сердца - приглушение его тонов, ритм «галопа», шумы. Главный показатель отека легких - снижение насыщения крови кислородом. Для его выявления используют пульсоксиметрию - метод, доступный любой бригаде скорой помощи.
Нарушения гемодинамики выявляют с помощью измерения артериального давления и подсчета частоты сердечных сокращений. Обязательно проведение экстренной электрокардиографии с учетом состояния пациента - этот метод позволяет выявить причины кардиогенной формы отека и разработать оптимальную тактику лечения. В условиях стационара дополнительно проводятся рентгенография грудной клетки, на которой выявляются признаки отека легких и некоторых патологий, приведших к нему. С помощью этого исследования можно сравнительно точно дифференцировать причины заболевания. Используются и другие методы диагностики патологии:

• эхокардиография, позволяющая выявить аномалии или патологию клапанов сердца, приводящие к нарушениям гемодинамики;
• катетеризация легочной артерии для выявления изменений показателей давления в этом сосуде;
• транспульмональная термодилюция, позволяющая определить степень отека;
• биохимический анализ крови, с помощью которого выявляются некоторые патологические состояния, способные привести к ОЛ;
• газовый состав крови - важнейший анализ, дающий информацию о насыщении крови кислородом и углекислым газом.

Лечение и неотложная помощь при отеке легких

Первое, с чего начинается лечение ОЛ - оксигенотерапия. Вдыхание больным чистого кислорода позволяет снизить степень гипоксии, расправить альвеолы и улучшить транспорт газов в кровь. Это дает медикам необходимое время для введения медикаментов, способных устранить патологию. При наличии геморрагической пены кислород пропускают через водно-спиртовой раствор, так как этанол способен разрушать пузырьки. При отсутствии эффекта от стандартной оксигенотерапии переходят к вдыханию кислорода через дыхательную маску под давлением. В особо тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Медикаментозная терапия зависит от патологии, приведшей к развитию отека легких:

Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. является неблагоприятным признаком. В этом случае нитраты противопоказаны даже при наличии инфаркта, вместо них назначают препараты дофамина. Частым «спутником» кардиогенного отека легких является бронхоспазм. При выявлении этого синдрома назначают бронхолитические средства.

Профилактика отека легких

Так как чаще всего этот синдром возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями, своевременное их лечение позволяет снизить вероятность отека легких. Полностью исключить его появление невозможно, особенно при длительно существующих аритмиях, ишемической болезни сердца, пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако тщательный контроль состояния врачом и неукоснительное выполнение всех медицинских рекомендаций помогает избежать декомпенсации этих болезней, а значит и развития их осложнений, включая и отек легких. Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи

Многие заболевания могут осложняться быстро развивающимся отеком легочной ткани. При нем гидростатическое давление растет, а онкотическое падает в легочных альвеолах, происходят нарушения целостности их мембран.

Спусковой механизмом такого отека:

• сердечные заболевания;
• аллергии;
• заболевания нефрогенного характера;
• неврологические проблемы;
• токсические вещества;
• эклампсия беременных;
• механическая асфиксия.

Отек легких может наступить в течение от 1 минуты (обычно заканчивается смертью пациента) до одного-двух дней. Часто имеет волнообразный характер.

Последствия отека легких

• тканевая гипоксия;
• ацидоз;
• нарушение газообмена;
• фатальные нарушения органов.

Жидкость, вышедшая в легочную ткань, не всасывается обратно. Она смешивается с воздухом и образует устойчивую пену, которая препятствует кислороду поступать к мембранам для дальнейшего распространения по организму.

Прогресс отека происходит из-за увеличения давления малого круга кровообращения, из-за отдышки, что в свою очередь ускоряет вытекание жидкостей в окружающие легочные ткани.

Осложнение и прогноз отека легких

При наступлении отека, человек быстро теряет связь с миром, становится заторможенным, впадает в кому. Нередко наступает гибель через асфиксию.

Быстрое и своевременное начало лечения и патогенетическая терапия может дать положительный прогноз к развитию дальнейших событий. В среднем смертность возникает в 20% случаев при альвеолярном отеке, и в 90% — при инфаркте или анафилактическом шоке.

Своевременное купирование приступа не останавливает развитие поражений органов и развития пневмонии, пневмосклероза.

Справочник болезней «Отек легких »

Навигация по странице:

Отек легких – одно из самых тяжелых, не не часто смертельных осложнений ряда заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузной альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких.

Разновидности отеков легких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст. что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим вероятность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины

Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.

Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:

• заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;
• поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;
• а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.

Основные симптомы

Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток.

Статьи с форума на тему «Отек легких »

Случайное фото

1. Перечислите шесть физиологических переменных, которые влияют на скорость транспорта жидкости через стенку сосуда.

• Внутрисосудистое гидростатическое давление.
• Интерстициальное гидростатическое давление.
• Внутрисосудистое коллоидное онкотическое давление.
• Коллоидное онкотическое давление интерстициальной жидкости.
• Площадь сосудистой поверхности, участвующая в транспорте жидкости. Степень сосудистой проницаемости для растворенных веществ, особенно белков.

1. Повышенное Внутрисосудистое гидростатическое давление (гидростатический или кардиогенный отек).

3. Повышенная сосудистая проницаемость для жидкостей и белков (отек при низком давлении или из-за повышенной проницаемости).

5. Другие причины (снижение капиллярного онкотического давления, снижение интерстициального гидростатического давления, изменение поверхностного натяжения в альвеолах, снижение лимфатического дренажа).

Чаще всего такая реакция наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по своей сущности и клиническим проявлениям с синдромом сердечной астмы. Отек легких наряду с отмеченными уже патогенетическими факторами вызывают и другие механизмы: повышенная проницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы крови. Первая помощь при очень важна при внезапном проявлении болезни, поэтому мы с вами подробно рассмотрим этот вопрос.

Симптомы развития отека легких

Отек легких развивается внезапно – ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (цианотичный румянец на щеках) вид.

Больной с симптомами отека легких ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди.

Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты.

В тяжелых случаях отека легких пена течет изо рта и носа.

Больной с отеком не в состоянии определить, что для него труднее – вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить.

Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

Морфологические признаки отека легких

Результатом отека легких являются повышенная проницаемость сосудов и транссудация жидкой части крови в просвет альвеол. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом энергично вспенивается, в результате чего его объем при отеке легких резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может в 10-15 раз превышать количество транссудата и достигать 2-3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

При сердечных заболеваниях повышение проницаемости легочных капилляров является второстепенным фактором патогенеза отека легких, но при других патологических состояниях, например пневмонии или отравлении фосгеном, этот фактор может стать решающим. Пониженное содержание белков плазмы играет важную роль в возникновении отека легких при нефрите.

Диагностика отека легких

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной:

• определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы.
• В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких.
• Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен.
• Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других).

Рентгенологическое исследование во время отека выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей; может наблюдаться выпот в плевральной полости.

Выраженные изменения при отеке легких обнаруживаются при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс обычно резко учащен, нередко до 140-150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения, ритмичный (разумеется, если до приступа у больного не было нарушений сердечного ритма). В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких. Как правило, границы тупости сердца расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть при отеке легких наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но чаще всего он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Рентгенологические симптомы болезни – расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок – горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с отеком легких.

Дифференциальные симптомы развития отека легких

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму. При последней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что отек легких не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2-3 плевка бесцветной, розовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы.

Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В других случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных признаков отека легких может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Симптомы токсического отека легких

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления:

• боевыми отравляющими веществами,
• ядохимикатами,
• барбитуратами,
• алкоголем,
• а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединениями окиси углерода с железом, никелем и др.),
• мышьяком
• либо результатом уремии,
• печеночной или диабетической комы,
• ожога.

В этих случаях клиническая картина складывается из характерных симптомов отека легких или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физического исследования (может не быть клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгенологическом исследовании.

Бедность клинических симптомов отек алегких (отмечаются лишь сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния больного типична и для токсической пневмонии, и для отека легких при отравлениях карбонилами металлов. Рентгенологически в этих случаях обнаруживается характерная картина крупноочаговых, сливных, с размытыми очертаниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, например, при отравлении окислами азота может быть развернутая клиническая картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой, а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробочного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами при выслушивании легких, тахикардией, снижением АД, приглушенными тонами сердца.

Симптомы осложнений отека легких

У многих больных многолетнее заболевание сердца приводит к длительной недостаточности кровообращения; однако значительное нарастание правожелудочковой сердечной недостаточности и тяжесть состояния больного в момент обращения требуют оказания больному неотложной помощи. Обычно в этих случаях хроническая сердечная недостаточность обусловлена ревматическим пороком сердца, постинфарктным кардиосклерозом либо имеется легочное сердце при хроническом бронхите, пневмосклерозе, эмфиземе легких (иногда – на фоне выраженного ожирения). Причиной значительного ухудшения состояния с быстрым нарастанием явлений сердечной, преимущественно правожелудочковой, недостаточности является обострение ревматического процесса при пороках сердца, развитие повторных инфарктов сердечной мышцы у больных с ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом, присоединение пневмонии.

При осмотре обращает на себя внимание характерный вид сердечного больного в состоянии тяжелой декомпенсации, занимающего вынужденное возвышенное положение. Бросаются в глаза признаки хронической недостаточности кровообращения, цианоз, одышка, отеки; нередко отмечаются водянка полостей, увеличение печени. Обследование сердца выявляет грубую патологию в виде порока, кардиосклероза, нередко осложненных мерцательной аритмией с большим дефицитом пульса.

Острая недостаточность правого желудочка сердца возникает при внезапной его перегрузке вследствие значительного повышения давления в сосудах малого круга кровообращения, например при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, затяжном приступе бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких. В других случаях острая слабость правого желудочка развивается как следствие воспалительных, дистрофических заболеваний мышцы сердца или в результате инфаркта миокарда нижней (задне-нижней) локализации с вовлечением правого желудочка либо изолированного инфаркта правого желудочка.

Острая недостаточность работы правого желудочка сердца при отеке легких ведет к быстрому развитию застоя в венах большого круга кровообращения, замедлению тока крови, повышению венозного давления. Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптомов декомпенсации.

• Состояние больного ухудшается,
• он предпочитает занимать возвышенное положение.
• Выражен цианоз, особенно слизистых оболочек, носа, конечностей.
• Отчетливо определяются набухание и пульсация вен шеи,
• значительно увеличивается печень, пальпация ее становится болезненной.
• Может определяться симптом Плеша – при надавливании на печень появляется или усиливается набухание шейных вен вследствие вытеснения жидкости в полые вены.

Острое переполнение кровью печени и увеличение ее размеров ведут к растяжению печеночной капсулы, что нередко вызывает жалобы на постоянные распирающие боли в правом подреберье и подложечной области и иногда приводит к ошибочной диагностике холецистита или заболевания желудка. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявляются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии и даже шока.

Первая помощь при отеке легких

При сердечной астме и отеке легких больному необходимо придать возвышенное положение – сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма. Медикаментозное длечение отека легких должно быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения.

Целям первой помощи служит введение Морфина, с которого и надо начинать лечение приступа сердечной астмы и отека легких. Помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят подкожно или внутривенно дробно в дозе 1 мл 1% раствора. Уже через 5-10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается.

При низком АД вместо Морфина в качестве первой помощи подкожно вводят 1 мл 2% раствора Промедола, действующего слабее. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна-Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Лечение отека легких в стационаре

Для того, чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение Лазикса (Фуросемида). При сердечной астме начинают с 40 мг, при отеке легких доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.

С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения при отеке легких внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры – Нитроглицерин либо Изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов при лечении отека легких – 10-15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст. Естественно, внутривенное введение вазодилататоров требует постоянного контроля уровня АД. При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения возможен сублингвальный прием нитроглицерина в таблетках каждые 10-20 мин или изосорбид-динитрата каждые 2 ч.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитализация, при пароксизмальных нарушениях ритма – электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии применяют нейролептик дроперидол – 2 мл 0,25% раствора вводят внутривенно струйно. При отеке легких на фоне артериальной гипотензии показано внутривенное капельное введение допамина.

Указанное лечение отека легких, сопровождающееся кислородотерапией, нередко не дает достаточного эффекта: это объясняется прежде всего образованием стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Прямым средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» – вещества, физико-химические свойства которых обеспечивают эффект разрушения пены. Простейшее из этих средств – пары спирта: 70% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6-7 л кислорода в 1 мин. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в маску. Уже через 10-15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. В других случаях эффект наступает только после 2-3-часовой ингаляции. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяются в самых тяжелых случаях. Сочетание отека легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, в том числе средств, повышающих артериальное давление, и анальгетиков.

Лечение токсического отека легких

Лечение токсического отека легких включает, помимо кардиотропной и мочегонной терапии, специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны). Для уменьшения повышенной проницаемости капилляров легких внутривенно вводят преднизолон либо другие глюкокортикостероиды.

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиление или возобновление приступа. Перевозить больного в стационар можно только после купирования приступа. При этом надо помнить, что отек легких может повториться, и не оставлять без наблюдения больного, который после введения наркотических анальгетиков и дроперидола находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения.

В стационаре при токсическом отеке легких проводятся систематическое наблюдение и профилактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости. При наличии признаков хронической сердечной недостаточности применяют вазодилататоры (в первую очередь ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента – Каптоприл, Эналаприл и т. д.), мочегонные средства, при мерцательной тахиаритмии – сердечные гликозиды, при необходимости – гипотензивную и антиангинальную терапию. При проведении интенсивной мочегонной терапии с целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений используют подкожное введение гепарина (обычная доза – 10 000 ЕД 2 раза в сутки).

Лечение осложнений отека легких

Неотложная помощь при отеке легких включает применение сердечных гликозидов (при мерцательной тахиаритмии), быстродействующих мочегонных средств (Лазикса), при необходимости обезболивающих, антибиотиков, Гепарина, т. е. аналогична помощи при острой правожелудочковой сердечной недостаточности. После оказания неотложной помощи больной с тяжелой сердечной недостаточностью должен быть госпитализирован в терапевтический стационар.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности при отеке легких должно проводиться с учетом характера основного заболевания, приведшего к декомпенсации. Если ее причиной стала мерцательная тахиаритмия, для урежения ритма и улучшения сократительной функции сердца необходимо применение сердечных гликозидов. На догоспитальном этапе 1 мл 0,025% Дигоксина вводят внутривенно струйно, в условиях стационара дигитализацию продолжают. Достаточно быстро действует Лазикс (Фуросемид) – парентерально и при приеме внутрь в дозе 40-80 мг (1-2 таблетки). При сочетании правожелудочковой недостаточности сердца с артериальной гипотензией назначают вазопрессоры (обычно – Допамин).

Естественно, кардиотоническая и диуретическая терапия при осложнениях отека легких должна сочетаться с лечением основного заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности, например с применением

• антикоагулянтов при тромбоэмболиях в системе легочной артерии,
• средств, снижающих спазм бронхов при приступе бронхиальной астмы,
• наркотических анальгетиков,
• Гепарина,
• Аспирина
• и по показаниям – Тромболизиса при инфаркте миокарда.

Больной с острой правожелудочковой недостаточностью при отеке легких после оказания неотложной помощи подлежит госпитализации в терапевтический стационар. Характер и стадия основного заболевания, осложнившегося острой правожелудочковой недостаточностью, а также тяжесть состояния больных в большинстве случаев требуют транспортировки больных на носилках.