Главная Виды Органическое заболевание центральной нервной системы. Перинатальное поражение нервной системы. Что такое перинатальное поражение ЦНС

Органическое заболевание центральной нервной системы. Перинатальное поражение нервной системы. Что такое перинатальное поражение ЦНС

В сравнении с другими биологическими видами человек рождается самым беспомощным, и это во многом определяется большой массой мозга – от рождения мы не способны хоть как-то защитить себя от внешней среды, но взамен получаем мощный инструмент высшей нервной деятельности. Именно ЦНС новорожденного является одной из самых важных систем организма, поскольку от нее зависит развитие, жизнедеятельность и жизнеспособность ребенка, а также его шансы на то, чтобы ощутить себя полноценной и гармоничной частью этого пока еще нового для него мира. Однако в настоящее время, не смотря на достижения современной медицины, многие дети рождаются с различными формами поражения центральной нервной системы.

ЦНС у новорожденных

К концу внутриутробного развития ЦНС ребенка считается структурно сформированной, и плод демонстрирует потрясающую функциональную готовность, которую хорошо видно с помощью УЗИ. Он улыбается, глотает, моргает, икает, двигает руками и ногами, хотя у него еще нет ни одной высшей психической функции.

После родов организм ребенка переживает тяжелый стресс, связанный с переменами среды обитания новыми для него состояниями:

воздействие гравитации;
сенсорные раздражители (свет, звук, запахи, вкусы, тактильные ощущения);
изменение типа дыхания;
изменение типа питания.

Природа наделила нас безусловными рефлексами, которые помогают приспособиться к жизни в новой среде, и за которые отвечает ЦНС. Если их не стимулировать, они угасают. К врожденным рефлексам относятся сосательный, глотательный, хватательный, мигательный, защитный, рефлекс опоры, ползания, шаговый рефлекс и другие.

ЦНС новорожденного устроена таким образом, что основные умения развиваются под действием раздражителей. Свет стимулирует зрительную активность, сосательный рефлекс превращается в пищевое поведение. Если какие-то функции остаются невостребованными, то и должное развитие тоже не происходит.

Особенности ЦНС у новорожденных характеризуются тем, что развитие происходит не за счет увеличения количества нервных клеток (этот процесс прекращается к моменту родов), а за счет установления дополнительных синоптических связей между нервными клетками. И чем их больше, тем активнее задействуются отделы ЦНС. Этим объясняется и невероятная пластичность центральной нервной системы, и ее способность к восстановлению и компенсации повреждений.

Причины поражений ЦНС

Повреждения ЦНС могут возникнуть по разным причинам. Неонатологи разделяют их на четыре группы:

В развитии поражения ЦНС у новорожденных выделяют три периода:

острый (первый месяц жизни);
ранний восстановительный (2-3 месяцы) и поздний восстановительный (4-12 месяцев у доношенных, 4-24 месяца у недоношенных детей);
исход заболевания.

Для острого периода характерны общемозговые симптомы:

Синдром угнетения ЦНС выражается в снижении двигательной активности и мышечного тонуса, а также ослаблении врожденных рефлексов.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, напротив, характеризуется усилением спонтанной мышечной активности. При этом младенец вздрагивает, у него наблюдается гипертонус мышц, дрожание подбородка и конечностей, беспричинный плач и поверхностный сон.

Во время раннего восстановительного периода общемозговая симптоматика снижается, и становятся выраженными признаки очагового поражения ЦНС. На этом этапе может наблюдаться один из следующих симптомокомплексов:

Синдром двигательных нарушений выражается в чрезмерном или слабом мышечном тонусе, парезах и параличах, спазмах, патологической спонтанной двигательной активности (гиперкинез).
Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловлен избыточным скоплением жидкости в пространствах головного мозга и, как следствие, повышением внутричерепного давления. Внешне это выражается в выбухании родничка и увеличении головы в окружности. На синдром также указывают беспокойство малыша, дрожание глазных яблок, частые срыгивания.
Вегетативно-висцеральный синдром выражается в мраморной окраске кожи, нарушении сердечного и дыхательного ритмов, а также функциональных расстройствах ЖКТ.

Поздний восстановительный период характеризуется постепенным угасанием симптомов. Статические функции и мышечный тонус постепенно начинают приходить в норму. Степень восстановления функций будет зависеть от того, насколько сильным было поражение ЦНС в перинатальный период.

Период исхода или остаточных явлений может протекать по-разному. У 20% детей наблюдаются явные психоневрологические расстройства, у 80% неврологическая картина приходит в норму, но это не означает полного выздоровления и требует повышенного внимания со стороны как родителей, так и педиатров.

Диагностика

О наличии тех или иных поражений ЦНС можно судить по течению беременности и родов. Но помимо сбора анамнеза используются и различные инструментальные исследования, например, нейросорнография, рентгенологическое обследование черепа и позвоночника, КТ, МРТ.

При постановке диагноза важно отличить поражения ЦНС от пороков развития, нарушений метаболизма, обусловленных генетическими причинами, и рахита, поскольку подходы в лечении при этом принципиально различаются.

Лечение

Методы терапии поражений ЦНС будут зависеть от стадии заболевания. В остром периоде проводятся, как правило, реанимационные мероприятия:

ликвидация отека мозга (дегидратационная терапия);
устранение и профилактика судорог;
восстановление сократительной способности миокарда;
нормализация метаболизма нервной ткани.

В восстановительном периоде лечение направлено на улучшение трофики поврежденной нервной ткани и стимуляцию роста мозговых капилляров.

Родители могут внести существенный вклад в лечение ребенка с поражением ЦНС. Ведь именно они должны создать благоприятные условия для общего развития с помощью массажа и лечебной гимнастики, водных процедур и процедур физиотерапии. А в качестве немедикаментозных средств в восстановительном периоде благоприятный эффект оказывают сенсорные стимуляции развития головного мозга.

4.25 4.25 из 5 (8 Голосов)

Такой диагноз на сегодняшний день является очень частым явлением. Органическое поражение головного мозга считается совокупностью различных отклонений, которые находятся в области головного мозга. Заболевание имеет совершенно разную патологию и различный вид повреждений. Но, наличие этой болезни говорит о развитой или врожденной неполноценности тканей головного мозга.

Размеры разрушений напрямую влияют на степень проявления недуга. Органическое поражение головного мозга имеет несколько подтипов.

Что такое органическое поражение сосудов головного мозга у взрослых и детей?

Как сказано выше, заболевание относится к поражению центральной нервной системы, главной частью которой является человеческий мозг, а, следовательно, это относится к неврологическим и сосудистым патологиям. Более подробно про читайте в аналогичной статье.

К сосудистым органическим поражениям относятся такие болезни:

У детей в основном проявляется гипоксия-ишемия, что является очень опасным для младенца, так как это может привести к плачевным последствиям. У ребенка может развиться слабоумие, мозговая недостаточность или нарушение двигательной системы.

Напрашивается вполне логичный вопрос, чем это может быть вызвано у детей?

На этот факт влияют следующие факторы:

Соответствующие заболевания матери ребенка во время беременности;
Употребление матерью вредных веществ (табак, алкоголь и химические препараты);
Дефектность беременности (различные отклонения от нормы);
Проблемные роды (кесарево сечение, травма при родах и др.).

Резидуально-органическое поражение

В основном является не как развитое поражение, а как остаточное в результате мозговых расстройств или родового травматизма. Специалисты относят это нарушение к неврологическому типу.

Причинами его развития может стать:

неблагополучная экология;
передозировка опасными лекарственными средствами;
вредными биодобавками;
недоедание.

В случае резидуального поражения это нельзя назвать развитием, потому что в силу своего происхождения, оно проявляется в основном у младенцев и детей. И здесь фактором уничтожения болезни является время, а точнее возраст.

Такой тип поражения не развивается со временем, а, наоборот, отходит. Это вызвано тем, что с возрастом у растущего человека появляется больше компенсаторных возможностей. Поэтому множество людей, которых мучила такая патология в детстве или подростковом возрасте, во взрослой жизни их не преследует .

Раннее органическое поражение

На языке медиков обозначается аббревиатурой РОП ЦНС . В большинстве своих случаях такой диагноз является очень грозным. Такое поражение представляет собой процесс разрушения и отмирания нервных клеток головного мозга из-за тех или иных неблагоприятных воздействий различных факторов на него.

Такие воздействия может оказывать гипоксия или любая занесенная инфекция.

При таких условиях это может происходить:

во время родов;
в первые дни после родов;
при внутриутробном периоде развития.

В лучших случаях, после таких расстройств, это может привести к недостаточной зрелости мозговых структур.

Во взрослом возрасте это проявляется как:

ДЦП. Узнайте больше про .
нарушение речи;
недостаточная развитость интеллекта и другими похожими дефектами.

В худших случаях это может обернуться самыми плохими последствиями. Иногда из-за отмирающих клеток повреждение становится настолько весомым, что это приводит к гибели новорожденного ребенка или гибели вынашиваемого плода.

Среди всех типов поражений РОП ЦНС является самым сильным недугом, который оставляет за собой самые серьезные и порой необратимые последствия.

Перинатальное органическое поражение

Существует несколько причин, которые могут возникнуть в утробном или родовом периоде и могут внести свои негативные коррективы в нервную систему головного мозга ребенка. Это может произойти как от внутренних, так и внешних воздействий. К примеру, та же нехватка кислорода для плода может обойтись необратимостью своих последствий.

Вдобавок к такому результату могут привести:

ранняя отслойка плаценты от оболочки плода;
продолжительная длительность род;
снижения тонуса матки матери.

Обычно такое поражение приводит ребенка к нарушению психического здоровья в раннем возрасте.

А именно:

Позднее развитие речевых навыков;
Резкие перепады настроения;
Заторможенность движений;
Постоянная слабость;
Отсутствие увлечений;

После 7 лет:

Эмоциональная несдержанность;
Сниженные умственные способности;
Сексуальные проблемы;
Нестабильное настроение.

Задай вопрос врачу о своей ситуации

Причины и признаки

Итак, собрав всю информацию в один свод, можно сделать явный вывод, что основными и часто встречаемыми в медицинской практике, причинами появления органического поражения мозга являются:

Дефект головного мозга;
Открытые или закрытые черепно-мозговые травмы;
Занесение инфекционной болезни;
Алкогольная , табачная и наркотическая зависимости;
Ишемические инсульты, очаги в головном мозге и другие сосудистые заболевания;
Неврологические болезни (рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и Паркинсона).

По большому счету, невелик процент случаев, когда болезнь проявляется хронически. У большинства пациентов органическое поражение головного мозга возникает вследствие их образа жизни.

Выявить такой недуг можно по ряду стандартных признаков. Необходимо помнить, что в зависимости от масштабности проблемы, эти признаки могут менять свою силу, процесс протекания воздействия и его тип.

Такие признаки являются самыми первыми вестниками проявления органического поражения:

Также существуют очаговые признаки, которые проявляются в зависимости от местонахождения поражения:

При повреждении области лба проявляются психические нарушения, ослабление мышц, которые отвечают за движение глаз, судороги, потеря возможности выговаривать слова;
При повреждении затылка появляется кратковременная пропажа зрения, нарушение координации движения, приступы судороги, появление зрительных галлюцинаций;
Повреждение висков чревато потерей слуха, эпилепсия височной доли, потерей способности различать звуки, неустойчивое эмоциональное состояние;
Повреждение области темечка приводит к судорогам, нарушением всех разновидностей чувствительности, потеря способности писать, читать и считать;

Также на следующих стадиях болезнь может проявляться согласно своему типу разновидности поражения. Это может быть симптоматика любой соответствующей болезни. В любом случае при таких болезнях необходимо вмешательство врача-специалиста , который сможет грамотно установить диагноз и назначить курс лечения.

Диагноз

Эта болезнь уже давно взяла свое начало. И поэтому за ней наблюдают и изучают уже много десятков лет.

На сегодняшний день для диагностирования используют несколько методов:

Электроэнцефалография;
Раоэнцефалография;
Ультрозвуковая диагностика;
МРТ головного мозга.

Кроме этого, обязательно выполняется полное обследование пациента разными врачами (невролог, логопед, психиатр, дефектолог).

Диагноз даст максимальную информацию о поврежденных участках. Степень развития, размеры, тип нарушения.

Медикаментозное лечение

Органика – болезнь с повышенной степенью тяжести. Соответственно, лечить ее непросто и довольно долго. В основном ее истребление происходит медикаментозным способом.

Для этого применяют препараты, которые:

повышают деятельность головного мозга (церебролизин);
сосудистые лекарства (пентоксифиллин);
препараты для коррекции психических нарушений (пирацитам, цитиколин).

Кроме этих препаратов, могут назначить лекарства для устранения симптоматики : снотворное для восстановления сна (фенобарбитал), а также транквилизаторы и антидепрессанты.

Во время лечения детей, есть смысл использовать психотерапию . С детьми будет полезно провести всевозможные психологические мероприятия, и даже сеансы гипноза.

Последствия

Всем прекрасно известно, что наше тело выполняет всевозможные функции благодаря головному мозгу. Вполне естественным является тот факт, что при каких-либо неполадках головного мозга это будет отражаться на работе других органов и на функциональных способностях человека.

Эпилепсия

К сожалению, отмершие клетки не восстанавливаются, что приводит к необратимости болезни и при излечении могут оставаться дефекты. Например, при значительном количестве отмерших нейронов человека могут преследовать приступы эпилепсии . Их периодичность и сила проявления будет зависеть от того, насколько далеко зашла органика.

Умственная отсталость

Умственная отсталость относится к той мере проявления последствий, которая стоит между грубыми нарушениями и дефектами, которые не представляют опасности для жизни. В любом случае человек с такого рода последствиями нуждается в постоянно уходе.

Если быть точнее, то на последствия органического повреждения головного мозга влияют следующие факторы:

Локализация поражения (местонахождение);
Тип функциональности отмерших нейронов;
Количество погибших нейронов (объем поражения);
Причины поражения;
Возраст больного;
Правильность и скорость постановки диагноза;
Правильно установленный курс лечения;

7.2. Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС

Приведем краткое описание некоторых вариантов.

1) Церебрастенические синдромы . Описываются многими авторами. Резидуальные церебрастенические синдромы в главном сходны с астеническими состояниями другого генеза. Астенический синдром – не статическое явление, он, как и другие психопатологические синдромы, проходит в своем развитии определенные стадии.

На первой стадии преобладают раздражительность, впечатлительность, эмоциональная напряженность, неспособность расслабиться и ждать, торопливость в поведении до суетливости и, внешне, повышенная активность, продуктивность которой снижается из-за неспособности действовать спокойно, планомерно и расчетливо, – «усталость, не ищущая покоя» (Тиганов А.С., 2012). Это гиперстенический вариант астенического синдрома или астеногипердинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; и др.), его характеризует ослабление процессов торможения нервной деятельности. Астеногипердинамический синдром чаще является следствием ранних органических поражений головного мозга.

Вторую стадию развития астенического синдрома характеризует раздражительная слабость – примерно паритетное сочетание повышенной возбудимости с быстрой истощаемостью, утомлением. На этой стадии ослабление процессов торможения дополняется быстрым истощением процессов возбуждения.

В третьей стадии развития астенического синдрома преобладают вялость, апатия, сонливость, значительное снижение активности вплоть до бездеятельности – астено -адинамический вариант астенического синдрома или астеноадинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; Вишневский А.А., 1960; и др.). У детей он описан в основном в отдаленном периоде тяжелых нейро- и общих инфекций со вторичным поражением мозга.

Субъективно пациенты с церебрастенией испытывают тяжесть в голове, неспособность сосредоточиться, стойкое чувство усталости, переутомления или даже бессилия, которое нарастает под влиянием привычных физических, интеллектуальных и эмоциональных нагрузок. Обычный отдых, в отличие от физиологической усталости, пациентам не помогает.

У детей, указывает В.В. Ковалев (1979), чаще выявляется раздражительная слабость. При этом астенический синдром при резидуальной органической недостаточности ЦНС, т. е. собственно церебрастенический синдром, имеет ряд клинических особенностей. Так, явления астении у школьников особенно усиливаются при умственной нагрузке, при этом значительно снижаются показатели памяти, напоминая стертую амнестическую афазию в виде преходящего забывания отдельных слов.

При посттравматической церебрастении более выражены аффективные нарушения, наблюдается эмоциональная взрывчатость, чаще встречается сенсорная гиперестезия. При постинфекционной церебрастении среди аффективных расстройств преобладают явления дистимии: плаксивость, капризность, недовольство, иногда озлобленность, а в случаях ранней нейроинфекции чаще возникают нарушения схемы тела.

После перинатальных и ранних постнатальных органических процессов могут сохраняться нарушения высших корковых функций: элементы агнозии (трудности различения фигуры и фона), апраксия, нарушения пространственной ориентировки, фонематического слуха, что может стать причиной запоздалого развития школьных навыков (Мнухин С.С., 1968).

Как правило, в структуре церебрастенического синдрома обнаруживаются более или менее выраженные расстройства вегетативной регуляции, а также рассеянная неврологическая микросимптоматика. В случаях органического поражения на ранних стадиях внутриутробного развития нередко выявляются аномалии строения черепа, лица, пальцев, внутренних органов, расширение желудочков мозга и др. У многих пациентов отмечаются головные боли, усиливающиеся во второй половине дня, вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, чувство дурноты при езде на транспорте), выявляются признаки внутричерепной гипертензии (приступообразные головные боли и др.).

По данным катамнестического исследования (в частности, В.А. Коллегова, 1974), церебрастенический синдром у детей и подростков в большинстве случаев имеет регредиентную динамику с исчезновением в постпубертатном возрасте астенической симптоматики, головных болей, сглаживанием неврологической микросимптоматики и достаточно хорошей социальной адаптацией.

Могут возникать, однако, состояния декомпенсации, обычно это происходит в периоды возрастных кризов под влиянием учебных перегрузок, соматических заболеваний, инфекций, повторных ЧМТ, психотравмирующих ситуаций. Основными проявлениями декомпенсации являются усиление астенических симптомов, явлений вегетодистонии, особенно вазовегетативных расстройств (включая головные боли), а также появление признаков внутричерепной гипертензии.

2) Нарушения полового развития у детей и подростков . У пациентов с нарушениями полового развития достаточно часто выявляется резидуально-органическая неврологическая психиатрическая патология, но встречаются также процессуальные формы нервной и эндокринной патологии, опухоли, а также врожденные и наследственные нарушения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы, половых желез.

1. Преждевременное половое развитие (ППР). ППР – это состояние, характеризующееся у девочек появлением телархе (рост грудных желез) ранее 8 лет, у мальчиков – увеличением объема яичек (объем более 4 мл или длина более 2,4 см) ранее 9 лет. Появление указанных признаков у девочек 8–10 лет, а у мальчиков – 9–12 лет рассматривается как раннее половое развитие , которое чаще всего не требует какого-либо медицинского вмешательства. Различают следующие формы ППР (Бойко Ю.Н., 2011):

истинное ППР , когда происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к увеличению секреции гонадотропинов (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов), стимулирующих синтез половых гормонов;
ложное ППР , обусловленное автономной (не зависящей от гонадотропинов) избыточной секрецией половых гормонов гонадами, надпочечниками, опухолями тканей, продуцирующими андрогены, эстрогены или гонадотропины, либо избыточным поступлением половых гормонов в организм ребенка извне;
частичное или неполное ППР , характеризующееся наличием изолированного телархе или изолированного адренархе без присутствия каких-либо других клинических признаков ППР;
заболевания и синдромы, сопровождающиеся ППР.

1.1. Истинное ППР . Обусловлено преждевременным началом импульсной секреции гонадолиберина и обычно бывает только изосексуальным (соответствует генетическому и гонадному полу), всегда только полным (имеет место последовательное развитие всех вторичных половых признаков) и всегда завершенным (у девочек наступает менархе, у мальчиков – вирилизация и стимуляция сперматогенеза).

Истинное ППР может быть идиопатическим (чаще встречается у девочек), когда нет явных причин ранней активации гипоталамо-гипофизарной системы, и органическим (чаще встречается у мальчиков), когда различные заболевания ЦНС приводят к стимуляции импульсной секреции гонадолиберина.

Основные причины органического ППС: опухоли головного мозга (глиома хиазмы, гамартома гипоталамуса, астроцитома, краниофарингиома), неопухолевые повреждения головного мозга (врожденные аномалии мозга, неврологическая патология, повышение внутричерепного давления, гидроцефалия, нейроинфекции, ЧМТ, хирургическое вмешательство, облучение головы, особенно у девочек, химиотерапия). Кроме того, поздно начатое лечение вирилизирующих форм врожденной гиперплазии коры надпочечников вследствие растормаживания секреции гонадолиберина и гонадотропинов, а также, что случается редко, длительно нелеченный первичный гипотиреоз, при котором высокий уровень тиролиберина стимулирует не только синтез пролактина, но и импульсную секрецию гонадолиберина.

Истинное ППР характеризуется последовательным развитием всех стадий пубертата, но только преждевременным, одновременным появлением вторичных эффектов действия андрогенов (акне, смена поведения, настроения, запах тела). Менархе, в норме наступающие не ранее чем через 2 года после появления первых признаков пубертата, может появляться гораздо раньше (через 0,5–1 год) у девочек с истинным ППР. Развитие вторичных половых признаков обязательно сопровождается ускорением темпов роста (более 6 см в год) и костного возраста (который опережает хронологический). Последний быстро прогрессирует и приводит к преждевременному закрытию эпифизарных зон роста, что в итоге влечет низкорослость.

1.2. Ложное ППР. Обусловлено гиперпродукцией андрогенов или эстрогенов в яичниках, яичках, надпочечниках и других органах либо гиперпродукцией хорионического гонадотропина (ХГ) ХГ-секретирующими опухолями, а также приемом экзогенных эстрогенов или гонадотропинов (ложное ятрогенное ППР). Ложное ППР может быть как изосексуальным, так и гетеросексуальным (у девочек – по мужскому типу, у мальчиков – по женскому). Ложные ППР обычно незавершенные, т. е. менархе и сперматогенез не наступают (исключая синдром Мак-Кьюна и синдром семейного тестотоксикоза).

Наиболее частые причины развития ложного ППР: у девочек – эстрогенсекретирующие опухоли яичников (гранулематозная опухоль, лютеома), кисты яичников, эстрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, экзогенное поступление гонадотропинов или половых стероидов; у мальчиков – вирилизирующие формы врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН), андрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, синдром Иценко-Кушинга, андрогенсекретирующие опухоли яичек, ХГ-секретирующие опухоли (в том числе часто в головном мозге).

Гетеросексуальное ложное ППР у девочек может быть при вирилизирующих формах ВГКН, андрогенсекретирующих опухолях яичников, надпочечников или печени, синдроме Иценко-Кушинга; у мальчиков – в случае опухолей, секретирующих эстрогены.

Клиническая картина изосексуальной формы ложного ППР та же, что и при истинном ППР, хотя несколько иной может быть последовательность развития вторичных половых признаков. У девочек могут иметь место маточные кровотечения. При гетеросексуальной форме происходит гипертрофия тканей, на которые направлено действие избыточного гормона, и атрофия тех структур, которые в норме обычно секретирует данный гормон в пубертате. У девочек имеют место адренархе, гирсутизм, акне, гипертрофия клитора, низкий тембр голоса, мужское телосложение, у мальчиков – гинекомастия и лобковое оволосение по женскому типу. При обеих формах ложного ППР всегда присутствуют ускорение роста и значительная прогрессия костного возраста.

1.3. Частичное или неполное ППР:

преждевременное изолированное телархе . Чаще встречается у девочек в возрасте 6–24 месяца, а также в 4–7 лет. Причина – высокий уровень гонадотропных гормонов, особенно фолликулостимулирующего гормона в плазме крови, что свойственно в норме детям до 2 лет, а также периодические выбросы эстрогенов либо повышенная чувствительность молочных желез к эстрогенам. Проявляется только увеличением молочных желез с одной или двух сторон и чаще всего регрессирует без лечения. Если отмечается также ускорение костного возраста, это оценивают как промежуточную форму ППР, требующую более тщательного наблюдения с контролем костного возраста и гормонального статуса;
преждевременное изолированное адренархе связывают с досрочным увеличением секреции надпочечниками предшественников тестостерона, стимулирующих лобковое и подмышечное оволосение. Оно может быть спровоцировано непрогрессирующими внутричерепными повреждениями, вызывающими гиперпродукцию АКТГ (менингит, особенно туберкулезный), или быть симптомом поздней формы ВГКН, опухоли гонад и надпочечников.

1.4. Заболевания и синдромы , сопровождающие ППР:

При лечении истинного ППР используются аналоги гонадолиберина или гонадотропин-рилизинг-гормона (аналоги гонадолиберина в 50–100 раз активнее природного гормона) с целью подавить импульсную секрецию гонадотропных гормонов. Назначаются препараты пролонгированного действия, в частности диферелин (по 3,75 мг или 2 мл 1 раз в месяц в/м). В результате терапии снижается секреция половых гормонов, замедляется рост и приостанавливается половое развитие.

Изолированное преждевременное телархе и адренархе медикаментозного лечения не требуют. При лечении гормонально активных опухолей требуется хирургическое вмешательство, при первичном гипотиреозе – заместительная терапия тиреоидными гормонами (для подавления гиперсекреции ТТГ). При ВГКН проводится заместительная терапия кортикостероидами. Терапия синдромов Мак-Кьюна-Олбрайта и семейного тестотоксикоза не разработана.

2. Задержка полового развития (ЗПР). Характеризуется отсутствием у девочек роста грудных желез в возрасте 14 лет и старше, у мальчиков – отсутствием роста в размерах яичек в возрасте 15 лет и старше. Появление первых признаков полового развития у девочек в возрасте от 13 до 14 лет, а у мальчиков – от 14 до 15 лет рассматривается как позднее половое развитие и не требует медикаментозного вмешательства. Если половое развитие началось своевременно, но менструации не наступают в течение 5 лет, говорят об изолированной задержке менархе. Если же речь идет об истинной задержке полового развития, это вовсе не означает наличия патологического процесса.

У 95% детей с ЗПР имеет место конституциональная задержка пубертата, в остальных 5% случаев ЗПР обусловлена скорее тяжелыми хроническими заболеваниями, чем первичной эндокринной патологией. Различаются: а) простая задержка пубертата; б) первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм; в) вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.

2.1. Простая задержка пубертата (ПЗП). Встречается наиболее часто (95%), особенно у мальчиков. Причины развития:

наследственность и/или конституция (причина основной массы случаев ПЗП);
нелеченная эндокринная патология (гипотиреоз или изолированный дефицит гормона роста, появившиеся в возрасте нормального пубертата);
тяжелые хронические или системные заболевания (кардиопатия, нефропатия, заболевания крови, печени, хронические инфекции, психогенная анорексия);
физические перегрузки (особенно у девочек);
хронический эмоциональный или физический стресс;
недостаточное питание.

Клинически ПЗП характеризуется отсутствием признаков полового развития, задержкой роста (начиная с 11–12 лет, иногда раньше) и задержкой костного возраста.

Один из самых надежных признаков ПЗП (непатологической его формы) – полное соответствие костного возраста ребенка хронологическому возрасту, которому соответствует его настоящий рост. Другой столь же достоверный клинический критерий – степень созревания наружных половых органов, т. е. размер яичек, который в случае ПЗП (2,2–2,3 см в длину) граничит с нормальными размерами, характеризующими начало полового развития.

Диагностически весьма информативен тест с хорионическим гонадотропином (ХГ). Он основан на стимуляции клеток Лейдига в яичках, вырабатывающих тестостерон. В норме после введения ХГ отмечается повышение уровня тестостерона в сыворотке крови в 5–10 раз.

Лечение при ПЗП чаще всего не требуется. Иногда, во избежание нежелательных психологических последствий, назначается заместительная терапия малыми дозами половых стероидов.

2.2. Первичный (гипергонадотропный ) гипогонадизм . Развивается вследствие дефекта на уровне половых желез.

1) Врожденный первичный гипогонадизм (ВПГ) имеет место при следующих заболеваниях:

2) Приобретенный первичный гипогонадизм (ППГ). Причины развития: радио- или химиотерапия, травма гонад, оперативное вмешательство на гонадах, аутоиммунные заболевания, инфекция гонад, нелеченный крипторхизм у мальчиков. Противоопухолевые средства, особенно алкилирующие вещества и метилгидразины, повреждают клетки Лейдига и сперматогенные клетки. В препубертатном возрасте повреждения минимальны, т. к. эти клетки находятся в состоянии покоя и менее чувствительны к цитотоксическому действию противоопухолевых препаратов.

В постпубертатном возрасте эти препараты могут вызывать необратимые изменения сперматогенного эпителия. Часто первичный гипогонадизм развивается вследствие перенесенных вирусных инфекций (вирус эпидемического паротита, Коксаки В и ЕСНО-вирусы). Функция гонад нарушается после приема больших доз циклофосфамида и облучения всего тела при подготовке к трансплантации костного мозга. Различают такие варианты ППГ:

ППГ без гиперандрогенизации . Чаще бывает вызван аутоиммунным процессом в яичниках. Характеризуется задержкой полового развития (в случае полной яичковой недостаточности) или, при неполном дефекте, замедлением пубертата, когда имеет место первичная или вторичная аменорея;
ППГ с гиперандрогенизацией . Может быть обусловлен синдромом поликистоза яичников (СПКЯ) или наличием множественных фолликулярных кист яичников. Характеризуется наличием спонтанного пубертата у девочек, но сопровождается нарушением менструального цикла;
множественные фолликулы яичников . Могут развиваться у девочек в любом возрасте. Чаще всего признаков преждевременного полового развития не наблюдается, кисты могут спонтанно рассасываться.

Клиническая картина ППГ зависит от этиологии расстройства. Вторичные половые признаки полностью отсутствуют или присутствует оволосение на лобке вследствие своевременного нормального созревания надпочечников, однако, как правило, оно недостаточно. При СПКЯ выявляются акне, гирсутизм, ожирение, гиперинсулинизм, алопеция, отсутствие клиторомегалии, наличие в анамнезе преждевременного пубархе.

Лечение у эндокринолога. При СПКЯ назначают заместительную гормональную терапию умеренными дозами эстрогенов внутрь вместе с прогестагенами.

2.3. Вторичный (гипогонадотропный ) гипогонадизм (ВГ). Развивается вследствие дефекта синтеза гормонов на гипоталамо-гипофизарном уровне (ФСГ, ЛГ – низкие). Может быть врожденным и приобретенным. Причины врожденного ВГ:

синдром Каллмана (изолированный дефицит гонадотропинов и аносмия) (см. наследственные болезни);
синдром Линча (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия и ихтиоз);
синдром Джонсона (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия, алопеция);
синдром Паскуалини или синдром низкого ЛГ, синдром фертильных евнухов (см. наследственные болезни);
дефицит гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) в составе множественной гипофизарной недостаточности (гипопитуитаризм и пангипопитуитаризм);
синдром Прадера-Вилли (см. наследственные болезни).

Наиболее частой причиной приобретенного ВГ являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, дисгерминома, супраселлярная астроцитома, глиома хиазмы). ВГ может быть также пострадиационным, постхирургическим, постинфекционным (менингит, энцефалит) и обусловленным гиперпролактинемией (чаще пролактиномой).

Гиперпролактинемия всегда приводит к гипогонадизму. Клинически она проявляется у девочек-подростков аменореей, у мальчиков – гинекомастией. Лечение сводится к пожизненной заместительной терапии половыми стероидами, начиная ее до 13 лет у мальчиков и до 11 лет у девочек.

Крипторхизм характеризуется отсутствием пальпируемых тестикул в мошонке при наличии нормального мужского фенотипа. Встречается у 2–4% доношенных и у 21% недоношенных мальчиков. В норме опущение яичек у плода происходит между 7 и 9 месяцами гестации вследствие повышения уровня плацентарного хорионического гонадотропина (ХГ).

Причины крипторхизма различны:

дефицит гонадотропинов или тестостерона у плода или новорожденного либо недостаточное поступление в кровь ХГ из плаценты;
дисгенезия тестикул, включая хромосомные нарушения;
воспалительные процессы во время внутриутробного развития (орхит и перитонит плода), вследствие чего яички и семенные канатики срастаются, и это препятствует опусканию яичек;
аутоиммунное поражение гонадотропных клеток гипофиза;
анатомические особенности строения внутреннего генитального тракта (узость пахового канала, недоразвитие влагалищного отростка брюшины и мошонки и др.);
крипторхизм может сочетаться с врожденными пороками и синдромами;
у недоношенных детей яички могут опускаться в мошонку в течение 1-го года жизни, что и происходит более чем в 99% случаев.

Лечение крипторхизма начинают по возможности раньше, с 9-месячного возраста. Его начинают с медикаментозной терапии хорионическим гонадотропином. Лечение эффективно в 50% при двустороннем крипторхизме и в 15% – при одностороннем крипторхизме. При неэффективном медикаментозном лечении показано хирургическое вмешательство.

Микропения характеризуется малыми размерами полового члена, длина которого при рождении составляет менее 2 см или менее 4 см – в препубертатном возрасте. Причины микропении:

вторичный гипогонадизм (изолированный или комбинированный с другими гипофизарными дефицитами, особенно с недостаточностью соматотропного гормона);
первичный гипогонадизм (хромосомные и нехромосомные болезни, синдромы);
неполная форма резистентности к андрогенам (изолированная микропения либо в сочетании с нарушениями половой дифференциации, проявляющейся неопределенными гениталиями);
врожденные аномалии ЦНС (дефекты срединных структур головного мозга и черепа, септооптическая дисплазия, гипоплазия или аплазия гипофиза);
идиопатическая микропения (причина ее развития не установлена).

При лечении микропении назначаются в/м инъекции пролонгированных производных тестостерона. При частичной резистентности к андрогенам эффективность терапии незначительна. Если в раннем детстве эффекта нет вовсе, возникает проблема переоценки пола.

Особенности сексуального развития, возможные сексуальные аномалии у пациентов с преждевременным половым развитием и задержкой полового развития известны лишь в общих чертах. Преждевременному половому развитию обычно сопутствует раннее появление сексуального влечения, гиперсексуальность, раннее начало половой жизни, высокая вероятность развития сексуальных перверсий. Задержка полового развития чаще всего связана с поздним появлением и ослаблением сексуального влечения вплоть до асексуальности.

В.В. Ковалев (1979) указывает, что среди резидуально-органических психопатоподобных расстройств особое место занимают психопатоподобные состояния при ускоренном темпе полового созревания, изученные в возглавляемой им клинике К.С. Лебединским (1969). Основными проявлениями этих состояний служат повышенная аффективная возбудимость и резкое усиление влечений. У подростков-мальчиков преобладает компонент аффективной возбудимости с эксплозивностью и агрессивностью. В состоянии аффекта пациенты могут наброситься с ножом, бросить в кого-либо случайно попавший под руку предмет. Иногда на высоте аффекта происходит сужение сознания, что делает поведение подростков особенно опасным. Отмечаются повышенная конфликтность, постоянная готовность к участию в ссорах и драках. Возможны дисфории с напряженно-злобным аффектом. Девочки реже бывают агрессивными. Их аффективные вспышки имеют истероидную окраску, отличаются гротеском, театральным характером поведения (крики, заламывания рук, жесты отчаяния, демонстративные суицидальные попытки и т. п.). На фоне суженного сознания могут возникать аффективно-моторные припадки.

В проявлениях психопатоподобных состояний при ускоренном темпе полового созревания у подростков-девочек на первый план выступает повышенное сексуальное влечение, приобретающее иногда неодолимый характер. В связи с этим все поведение и интересы таких пациентов нацелены на реализацию сексуального влечения. Девочки злоупотребляют косметикой, постоянно ищут знакомств с мужчинами, юношами, подростками, некоторые из них, начиная с 12–13 лет ведут интенсивную половую жизнь, вступая в половые связи со случайными знакомыми, часто становятся жертвами педофилов, лиц с иными сексуальными извращениями, венерической патологией.

Особенно часто девочки-подростки с ускоренным сексуальным развитием вовлекаются в асоциальные компании, начинают грязно шутить и браниться, курить, употреблять спиртные напитки и наркотики, совершать правонарушения. Они легко вовлекаются в бордели, где приобретают также опыт сексуальных перверсий. Их поведение отличается развязностью, бесцеремонностью, обнаженностью, отсутствием нравственных задержек, цинизмом. Одеваться они предпочитают по особому: крикливо-карикатурно, с утрированным представлением вторичных половых признаков, привлекая тем самым к себе внимание специфической публики.

У некоторых девочек-подростков отмечается склонность к вымыслам сексуального содержания. Чаще всего встречаются оговоры одноклассников, учителей, знакомых, родственников в том, что они подвергаются с их стороны сексуальному преследованию, изнасилованиям, что они беременны. Оговоры могут быть столь искусными, яркими и убедительными, что случаются даже судебные ошибки, не говоря уже о сложных ситуациях, в которых оказываются жертвы оговоров. Сексуальные фантазии иногда излагаются в дневниках, а также в письмах, нередко содержащих различные угрозы, нецензурные выражения и т. п., которые девочки-подростки пишут себе сами, изменив почерк, от имени мнимых поклонников. Подобные письма могут стать источником конфликтов в школе, а иногда дают повод для проведения уголовного расследования.

Некоторые девочки с преждевременным половым созреванием уходят из дома, совершают побеги из школ-интернатов, бродяжничают. Обычно лишь немногие из них сохраняют способность критически оценивать свое состояние и поведение и принимать врачебную помощь. Прогноз в таких случаях может быть благоприятным.

3) Неврозоподобные синдромы . Представляют собой нарушения невротического уровня реагирования, вызванные резидуально-органическими поражениями ЦНС и характеризующиеся особенностями симптоматики и динамики, не свойственными неврозам (Ковалев В.В., 1979). Понятие о неврозе оказалось в числе дискредитированных в силу разных причин и ныне употребляется скорее в условном значении. То же, по-видимому, происходит с понятием «неврозоподобные синдромы».

До недавнего времени в отечественной детской психиатрии приводились описания различных неврозоподобных расстройств, таких как неврозоподобные страхи (протекающие по типу атак панического страха), сенестопатически-ипохондрические неврозоподобные состояния, истериформные нарушения (Новлянская К.А., 1961; Алешко В.С., 1970; Ковалев В.В., 1971; и др.). Подчеркивалось, что особенно часто у детей и подростков встречаются системные или моносимптомные неврозоподобные состояния: тики, заикание, энурез, нарушения сна, аппетита (Ковалев В.В., 1971, 1972, 1976; Буянов М.И., Драпкин Б.З., 1973; Гриднев С.А., 1974; и др.).

Отмечалось, что неврозоподобные расстройства в сравнении с невротическими отличаются большей стойкостью, склонностью к затяжному лечению, резистентностью к лечебным мероприятиям, слабой реакцией личности на дефект, а также наличием легкой или умеренной психоорганической симптоматики и резидуальной неврологической микросимптоматики. Выраженная психоорганическая симптоматика ограничивает возможности невротического реагирования, и неврозоподобные симптомы в таких случаях оттесняются на второй план.

4) Психопатоподобные синдромы. Общую основу психопатоподобных состояний, связанных с последствиями ранних и постнатальных органических поражений головного мозга у детей и подростков, как указывает В.В. Ковалев (1979), составляет вариант психоорганического синдрома с дефектом эмоционально-волевых свойств личности. Последний, по Г.Е. Сухаревой (1959), проявляется в более или менее выраженной недостаточности высших свойств личности (отсутствие интеллектуальных интересов, самолюбия, дифференцированного эмоционального отношения к окружающим, слабость нравственных установок и др.), нарушении инстинктивной жизни (расторможение и садистическое извращение инстинкта самосохранения, повышенный аппетит), недостаточной целенаправленности и импульсивности психических процессов и поведения, а у детей младшего возраста, кроме того, двигательной расторможенности и ослаблении активного внимания.

На этом фоне некоторые черты личности могут доминировать, что позволяет выделить определенные синдромы резидуально-органических психопатоподобных состояний. Так, М.И. Лапидес и А.В. Вишневская (1963) различают 5 таких синдромов: 1) органический инфантилизм; 2) синдром психической неустойчивости; 3) синдром повышенной аффективной возбудимости; 4) импульсивно-эпилептоидный синдром; 5) синдром нарушения влечений. Чаще всего, по мнению авторов, встречаются синдром психической неустойчивости и синдром повышенной аффективной возбудимости.

По мнению Г.Е. Сухаревой (1974), следует говорить лишь о 2 типах резидуальных психопатоподобных состояний.

Первый тип – бестормозной . Его характеризуют недоразвитие волевой деятельности, слабость волевых задержек, преобладание мотива получения удовольствия в поведении, нестойкость привязанностей, отсутствие самолюбия, слабая реакция на наказание и порицание, нецеленаправленность психических процессов, особенно это касается мышления, и, кроме того, преобладание эйфорического фона настроения, беззаботности, легкомыслия и расторможенности.

Второй тип – эксплозивный . Ему свойственны повышенная аффективная возбудимость, взрывчатость аффекта и в то же время застревание, длительный характер отрицательных эмоций. Характерны также расторможение примитивных влечений (повышенная сексуальность, прожорливость, склонность к бродяжничеству, настороженность и недоверчивость по отношению к взрослым, склонность к дисфориям), а также инертность мышления.

Г.Е. Сухарева обращает внимание на некоторые соматические особенности двух описанных типов. У детей, относящихся к бестормозному типу, отмечаются признаки физического инфантилизма. Детей эксплозивного типа отличает диспластическое телосложение (они коренастые, с укороченными ногами, относительно большой головой, асимметричным лицом, широкими короткопалыми кистями).

Грубый характер расстройств поведения обычно влечет выраженную социальную дезадаптацию и часто невозможность пребывания детей в дошкольных детских учреждениях и посещения школы (Ковалев В.В., 1979). Таких детей целесообразно переводить на индивидуальное обучение на дому или воспитывать и обучать в условиях специализированных учреждений (специализированные дошкольные санатории для детей с органическими поражениями ЦНС, школы при некоторых психиатрических больницах и т. п., если таковые сохранились). В любом случае инклюзивное обучение таких пациентов в массовой школе, как и детей с умственной отсталостью и некоторыми другими нарушениями, нецелесообразно.

Несмотря на это, отдаленный прогноз резидуально-органических психопатоподобных состояний в значительной части случаев может быть относительно благоприятным: психопатоподобные изменения личности частично или полностью сглаживаются, при этом у 50% пациентов достигается приемлемая социальная адаптация (Пархоменко А.А., 1938; Колесова В.А., 1974; и др.).

Ни один живой организм не может работать без органов, отвечающих за передачу импульсов по нервным клеткам. Поражение центральной нервной системы оказывает прямое воздействие на функциональность клеток мозга (как спинного, так и головного) и приводит к возникновению расстройств этих органов. А это, в свою очередь, играет первоочередную роль при определении качества жизни человека.

Виды поражений и их характеристика

Нервной системой человеческого организма называется сеть клеток и нервных окончаний, находящихся в структуре мозга. Функции ЦНС заключаются в регулировании деятельности любого из органов по отдельности и всего организма в целом. При повреждениях ЦНС эти функции нарушаются, что приводит к серьезным сбоям.

На сегодня все проблемы с нервной системой подразделяются на следующие виды:

органические;
перинатальные.

Органическое повреждение центральной нервной системы характеризуется патоморфологическими изменениями в структуре клеток мозга. В зависимости от тяжести поражения определяются 3 степени патологии: легкая, средняя и тяжелая. Как правило, легкая степень повреждения может наблюдаться у любого человека (независимо от его возраста), не влияя на здоровье и качество жизни. Но средняя и тяжелая степени уже сигнализируют о серьезных нарушениях в деятельности нервной системы.

Предполагает поражение структуры клеток, находящихся в мозге, у новорожденных и детей первого года жизни, возникшее в перинатальный период. К данному времени относятся антенатальный (с 28 недели беременности до родов), интранатальный (момент появления на свет) и неонатальный (первые 7 дней жизни малыша) периоды.

Какие факторы способствуют возникновению поражения?

Органические поражения могут быть приобретенными или врожденными. Врожденные повреждения возникают во время нахождения плода в утробе матери. На возникновение патологии влияют следующие факторы:

употребление беременной женщиной некоторых видов медикаментов, алкоголя;
курение;
заболевание по время беременности инфекционными болезнями (ангиной, гриппом и т. п.);
эмоциональное перенапряжение, во время которого гормоны стресса атакуют плод;
воздействие токсичных и химических веществ, радиации;
патологическое течение беременности;
неблагоприятная наследственность и т. д.

Приобретенные повреждения могут развиваться вследствие механических травм ребенка. В некоторых случаях такая патология носит название резидуальной. Диагноз резидуально-органическое повреждение центральной нервной системы устанавливается врачом в том случае, когда имеются симптомы, указывающие на наличие остаточных явлений мозговых нарушений после родовых травм.

В последние годы количество детей с остаточными явлениями резидуальных поражений увеличивается. Медицина склонна объяснять это неблагоприятной экологической обстановкой в некоторых странах мира, химическими и радиационными загрязнениями, увлечением молодыми людьми биодобавками и лекарственными препаратами. Кроме того, одним из отрицательных факторов считается неоправданное применение кесарева сечения, при котором и мать, и ребенок получают дозу наркоза, не всегда хорошо сказывающуюся на состоянии нервной системы.

Причиной перинатальных нарушений чаще всего становится острая асфиксия (кислородное голодание) плода при родах. Она может возникнуть вследствие патологического течения родов, при неправильном положении пуповины, проявиться в виде кровоизлияний в мозг, ишемии и т. п. Риск перинатального повреждения многократно возрастает у детей, родившихся раньше положенного срока, или при родах вне родильного дома.

Основные проявления повреждений

Основные симптомы поражения зависят от его вида. Как правило, у больных отмечаются:

повышенная возбудимость;
бессонница;
дневной энурез;
повторение фраз и т. п.

У детей отмечается снижение иммунитета, они чаще, чем их сверстники, подвержены различным простудным и инфекционным заболеваниям. В некоторых случаях наблюдаются нарушение координации движений, ухудшение зрения и слуха.

Признаки перинатального повреждения полностью зависят от вида поражения головного мозга, его тяжести, стадии заболевания и возраста ребенка. Так, основными симптомами поражения у детей, рожденных раньше положенного срока, становятся кратковременные судороги, угнетение двигательной активности и нарушение дыхательных функций.

Новорожденные, появившиеся на свет в срок, страдают как угнетением двигательной активности, так и повышенной возбудимостью, проявляющейся в раздраженном крике и беспокойстве, судорогами значительной продолжительности. Через 30 дней после рождения малыша вялость и апатичность сменяются повышением мышечного тонуса, их излишним напряжением, происходит неправильное формирование положения конечностей (возникает косолапость и т. п.). При этом может наблюдаться возникновение гидроцефалии (внутренней или наружной водянки головного мозга).

При поражениях спинного мозга симптоматика полностью зависит от места нахождения травмы. Так, при травмировании нервных сплетений или спинного мозга в шейном отделе позвоночника типичным выглядит возникновение состояния, называемого акушерским параличом. Данная патология характеризуется малоподвижностью или отвисанием верхней конечности на стороне поражения.

При поражениях, относящихся к средней степени, наблюдаются такие признаки, как:

запоры или учащение стула;
нарушения терморегуляции, выражающейся в неправильном реагировании организма на холод или тепло;
вздутие живота;
бледность кожных покровов.

Тяжелая форма перинатального поражения центральной нервной системы (ППЦНС) характеризуется задержкой в развитии и формировании психики у малыша, которые отмечаются уже в течение 1 месяца жизни. Наблюдаются вялая реакция при общении, монотонный крик с отсутствием эмоциональности. В 3-4 месяца движения ребенка могут приобрести стойкие нарушения (по типу ДЦП).

В некоторых случаях ППЦНС протекают бессимптомно и проявляются лишь после 3 месяцев жизни малыша. Сигналом к беспокойству для родителей должны стать избыток или недостаточность движений, излишнее беспокойство, апатичность малыша, невосприимчивость к звукам и зрительным раздражителям.

Методы диагностики и лечения повреждений

Диагностировать врожденные органические поражения центральной нервной системы у детей достаточно легко. Опытный врач может определить наличие патологии, лишь взглянув на лицо малыша. Основной же диагноз устанавливается после серии обязательных обследований, куда включены электроэнцефалограмма, реоэнцефалограмма и УЗИ мозга.

Для подтверждения перинатальных нарушений используются УЗИ мозга и доплерография сосудов, рентгенограмма черепа и позвоночного столба, различные виды томографии.

Лечение органических и резидуально-органических поражений центральной нервной системы — это очень длительный процесс, в основном базируемый на применении медикаментозной терапии.

Используются препараты ноотропного свойства, улучшающие функциональность головного мозга, и сосудистые медикаменты. Детям с резидуально-органическим поражением назначаются занятия со специалистами в области психологии и логопедии, во время которых выполняются упражнения по коррекции внимания и т. п.

При тяжелой степени перинатального нарушения малыш помещается в отделение реанимации при родильном доме. Здесь проводятся меры, направленные на устранение нарушений в работе основных систем организма и судорожных приступов. Могут проводиться внутривенные инъекции, вентиляция легких и парентеральное питание.

Дальнейшее лечение зависит от тяжести поражения клеток и структур мозга. Обычно используются медикаментозные препараты с противосудорожным действием, дегидратационные и улучшающие питание мозга средства. Эти же лекарства используются и при лечении малыша в первый год жизни.

Восстановительный период (после первого года жизни) характеризуется использованием нелекарственной терапии. Применяются такие методы реабилитации, как плавание и упражнения в воде, лечебная физкультура и массаж, физиотерапия, звукотерапия (оздоровление ребенка при помощи музыки).

Последствия органического и перинатального нарушений зависят от тяжести патологии. При грамотном лечении возможны выздоровление или остаточные явления в виде отклонений в развитии ребенка: задержка речи, моторных функций, неврологические проблемы и т. д. Полноценная реабилитация в первый год жизни дает хорошие шансы на выздоровление.