Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2012. - 840 с.: ил.

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

11.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ИБС возникает в результате недостаточности кровообращения миокарда, приводящего к абсолютному или относительному дефициту кислорода. Первое описание одной из форм ИБС - стенокардии (от лат. angina pectoris - грудная жаба) составил Геберден в 1768 г.

Эпидемиология ИБС. Сердечно-сосудистые заболевания - ведущая причина смертности в развитых странах; более половины случаев смерти приходится на ИБС. Смертность от ИБС у лиц 25-34 лет составляет 10:100 000, а 55-64 лет - 1000:100 000. Мужчины болеют ИБС значительно чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез ИБС. Кровообращение в сердце осуществляется благодаря разветвленной системе коронарных сосудов (рис. 11-1). Основной патофизиологический механизм ИБС - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока их удовлетворить. Развитию этого несоответствия способствуют следующие патогенетические механизмы:

Органическая обструкция коронарных артерий, обусловленная атеросклеротическими процессами;

Динамическая обструкция коронарных артерий посредством спазма коронарных артерий;

Нарушение механизмов расширения коронарных сосудов [недостаточность местных вазодилатирующих 1 факторов (в частности, аденозина) на фоне высокой потребности миокарда в кислороде];

Необычно большой рост потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых оказывает кардиотоксическое действие.

Атеросклероз - основная причина ИБС. В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Атеросклеротическая бляшка состоит из ХС, липи-

Вазодилатирующих - расширяющих сосуды.

Рис. 11-1. Атеросклеротическая бляшка (стабильное состояние)

дов и клеток, поглощающих или абсорбирующих липиды (липофа-ги). Бляшки обусловливают утолщение стенок артерий и потерю их эластичности. По мере увеличения бляшки возможно развитие тромбоза. Под действием ряда провоцирующих факторов (резкого подъема АД, увеличения ЧСС, увеличения силы сокращения миокарда, коронарного кровотока) атеросклеротическая бляшка может надрываться с образованием тромба в месте надрыва, в результате чего липидное ядро, богатое тканевыми факторами, оказывается в контакте с кровью, что активирует каскад свертывания (рис. 11-2). Увеличение тромба, которое также ускоряет рост бляшки, приводит к прогрессированию стеноза, что может вызвать полную окклюзию сосуда. Существуют данные, что надрыв бляшки становится причиной 70% фатальных инфарктов миокарда и /или внезапной смерти. Быстрое прогрессирование атеросклеротических бляшек провоцирует целый ряд состояний (нестабильную стенокардию, ИМ), объединяемых термином «острые коронарные синдромы». Медленное прогрессирование бляшек лежит в основе хронической стабильной стенокардии.

«Уязвимая бляшка» - атеросклеротическая бляшка, склонная к тромбозу или с высокой вероятностью быстрого прогрессирования может стать потенциальной причиной окклюзии коронарной артерии и летального исхода.

Критерии «уязвимой бляшки» были предложены АНА (Американская ассоциация сердца, American Heart Association):

Рис. 11-2. Разрыв атеросклеротической бляшки

Активное воспаление (моноцитарно/макрофагальная и иногда Т-клеточная инфильтрация);

Тонкая покрышка бляшки и крупное липидное ядро;

Обнажение эндотелиального слоя с агрегацией тромбоцитов на его поверхности;

Расщепленная бляшка;

Стеноз артерии более 90%.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Из числа факторов риска ИБС (факторы, повышающие риск развития ИБС) наибольшее практическое значение имеют:

Избыточное потребление высококалорийной, богатой легкоусвояемыми углеводами, жирами и ХС пищи;

Гиподинамия 1 ;

Психоэмоциональное перенапряжение;

Курение;

Алкоголизм;

Длительный прием гормональных контрацептивов;

АГ;

Увеличение концентрации липидов в крови;

Нарушенная толерантность к углеводам;

Ожирение;

Гиподинамия - пониженная подвижность.

Гипотиреоз.

Наиболее важными факторами риска в развитии ИБС считают увеличение концентрации липидов в крови, при которой риск возникновения ИБС увеличивается в 2,2-5,5 раза, АГ и СД. Сочетание нескольких факторов риска значительно повышает риск развития ИБС.

Клинические формы ИБС. Клинические проявления ИБС могут значительно отличаться у разных больных. Выделяют несколько форм ИБС: стенокардию, нестабильную стенокардию, ИМ и внезапную коронарную смерть.

Несколько отличается от типичной стенокардии так называемый синдром Х (микроваскулярная стенокардия). Этот синдром характеризуется приступами стенокардии или подобными стенокардии болями в груди при отсутствии изменений в коронарных сосудах. Предполагают, что в его основе лежит атеросклероз мелких коронарных сосудов.

Методы обследования больных ишемической болезнью сердца

ЭКГ - метод определения функционального состояния сердца, заключающийся в регистрации электрических явлений, возникающих в сердце, специальным прибором - электрокардиографом. На электрокардиограмме отдельные моменты проведения электрического импульса в проводящей системе сердца (рис. 11-3) и процессы возбуждения миокарда отображаются в виде подъемов и углублений электрической кривой (зубцы) - рис. 11-4. ЭКГ позволяет определить ЧСС, выявить возможные нарушения ритма, косвенно диагностировать наличие гипертрофии различных отделов сердца. Ишемия миокарда сопровождается нарушением нормальной электрофизиологической деятельности клеток, что проявляется характерными для ИБС изменениями формы электрокардиографической кривой

(рис. 11-5).

Из-за того что в покое у пациентов с ИБС изменения на электрокардиограмме могут отсутствовать, проводят пробы с дозированной физической нагрузкой на тредмиле (бегущая дорожка) или велоэрго-метре. Такие исследования позволяют объективно оценить состояние больного и эффективность проводимого лечения. Они основаны на определении величины физической нагрузки, при которой у больного появляются ЭКГ-изменения, связанные с ишемией, или симптомы стенокардии. Увеличение толерантности к физической нагрузке

Рис. 11-3. Проводящая система сердца

Рис. 11-4. Нормальная ЭКГ. Пояснения в тексте

при повторных исследованиях свидетельствует об эффективности лечения. Пробы с физической нагрузкой можно проводить только у больных со стабильным и нетяжелым течением ИБС.

Дополнительную информацию о заболевании предоставляет суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, которое выполняют при помощи портативного электрокардиографа, предназначенного для длительной регистрации и записи электрокардиограммы на электронный носитель. Это исследование позволяет выявить периодически возникающие (пароксизмальные) нарушения ритма и ишемию.

В основе фармакологических проб лежит медикаментозная провокация контролируемой ишемии миокарда и регистрация признаков

Рис. 11-5. Изменения ЭКГ у больных ИБС

ишемии на ЭКГ. Эти пробы показаны в тех случаях, когда проведение нагрузочных проб затруднено (например, при сопутствующей легочной патологии). В настоящее время чаще всего применяют пробы с дипиридамолом, изопреналином, эргометрином.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. При этом методе исследования больному вводят электроды в пищевод до уровня предсердий и с помощью электростимулятора навязывают более частый ритм сокращения сердца - искусственно повышается потребность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Пробу проводят больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других систем и органов.

Коронарография. Это исследование считают стандартом диагностики ИБС, оно заключается в рентгеноскопии коронарных артерий после их селективного контрастирования рентгеноконтрастным пре-

паратом (рис. 11-6). Этот метод позволяет получить информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий, а также оценить состояние коллатерального 1 кровообращения в миокарде. Стенозы 2 коронарных артерий могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными.

Рис. 11-6. Ангиограмма (рентгенологическое исследование с контрастированием) коронарных сосудов здорового человека (1) и пациента с ИБС (2)

Радиоизотопные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью сцинтиграфии с таллия хлоридом 201ΊΊ*. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков пропорционально кровотоку. Препарат поглощается здоровыми клетками и на сцинтиграммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии выявляют одиночные или множественные очаги нарушения перфузии.

ЭхоКГ - метод визуализации сердца, основанный на электронном анализе поглощения и отражения ультразвуковых импульсов структурами сердца. Он позволяет определить размеры камер серд-

1 Если ишемия одной из коронарных артерий развивается постепенно, кровообращение в пораженной зоне может частично осуществляться из бассейна других коронарных сосудов благодаря наличию соединительных артерий - коллатералей. При острой ишемии этот механизм недостаточно эффективен.

2 Стеноз (окклюзия) - в данном случае сужение просвета сосуда атеросклеротиче-ской бляшкой.

ца, гипертрофию миокарда, пороки строения клапанов, признаки атеросклероза клапанов сердца и аорты. ЭхоКГ позволяет оценить сократимость миокарда, величину фракции выброса крови из ЛЖ, а также наличие тромбов в полостях сердца. У больных, перенесших ИМ, формируются зоны с отсутствием или пониженной сократимостью сердечной мышцы (зоны акинеза или гипокинеза), которые также можно выявить при проведении ЭхоКГ.

(табл. 11-1) используют для диагностики ИМ и нестабильной стенокардии. Большинство таких маркеров представляют собой ферменты или структурные вещества клеток миокарда, которые попадают в системный кровоток при их гибели. Современные экспресс-методы позволяют провести исследование этих маркеров за несколько минут.

Таблица 11-1. Биохимические маркеры некроза миокарда

Рентгенография сердца и органов грудной клетки ранее широко применялась для оценки размеров камер сердца. В настоящее время рентгенологическое исследование реже используют, но оно сохраняет определенное значение для диагностики отека легких и тромбоэмболии легочной артерии.

Стенокардия - наиболее частое клиническое проявление ИБС. Причина стенокардии - периодически возникающее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока (в ряде случаев как эквивалент стенокардии могут возникать одышка и /или нарушения сердечного ритма). Боль

при стенокардии обычно возникает в ситуациях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде, например при физической или эмоциональной нагрузке (стенокардия напряжения). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

Физическая нагрузка - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;

Повышение АД;

Холод;

Обильный прием пищи;

Эмоциональный стресс.

При тяжелой степени нарушения коронарного кровотока боль может возникать в покое (стенокардия покоя).

Симптомокомплекс стенокардии. Для стенокардии наиболее характерна приступообразно возникающая боль чаще за грудиной давящего, сжимающего характера. Боль может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную и эпигастральную область. Отличить боли при стенокардии от болей в грудной клетке другого происхождения можно по следующим признакам:

При стенокардии приступ боли за грудиной обычно возникает в момент нагрузки и прекращается в покое через 3-5 мин;

Продолжительность боли около 2-5 мин, редко - до 10 мин. Таким образом, непрерывные боли в течение нескольких часов почти никогда не связаны со стенокардией;

При приеме нитроглицерина под язык боль очень быстро (секунды, минуты) регрессирует, а затем исчезает.

Часто во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться. Обычно приступы стенокардии сопровождаются одышкой, тахикардией 1 , нарушениями ритма.

Стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы (ФК) (табл. 11-2).

Таблица 11-2. Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

Тахикардия - увеличение ЧСС в покое >90 в минуту.

Окончание табл. 11-2

Диагностика и методы обследования

Помимо изучения жалоб больного при стенокардии проводят целый ряд дополнительных исследований, перечисленных в табл. 11-3.

Таблица 11-3. Обследование больных с подозрением на стенокардию

Окончание табл. 11-3

Клинико-фармакологические подходы к лечению

стенокардии

Лечение стенокардии преследует две основные цели.

Первая - улучшить прогноз и предупредить развитие ИМ и внезапной смерти, соответственно увеличить продолжительность жизни. Достижение этой цели предполагает снижение частоты острого тромбоза и коррекцию дисфункции желудочков.

Вторая - уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни пациента. Приоритет принадлежит лечению, направленному на снижение риска осложнений и смерти. Именно поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза.

Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии

Информирование и обучение пациента.

Индивидуальные советы по допустимой физической активности. Пациентам рекомендуется выполнять физические упражнения, приводящие к увеличению толерантности к физической нагрузке, уменьшению симптомов и оказывающие благоприятное влияние на массу тела, концентрацию липидов, АД, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину.

Больным с избыточной массой тела назначают низкокалорийную диету. Недопустимо злоупотребление алкоголем.

Принципиальным считают адекватное лечение сопутствующих заболеваний: АГ, СД, гипо- и гипертиреоза. У больных ИБС уровень АД необходимо снижать до целевого значения 130/85 мм рт. ст. У пациентов с СД и /или заболеваниями почек целевой уровень АД должен составлять менее 130/85 мм рт. ст. Особого внимания требуют такие состояния, как анемия и гипертиреоз.

Выбор метода зависит от клинической реакции на стартовое медикаментозное лечение, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации - чрескожной коронарной ангиопластике, аортокоронарном шунтировании. В процессе выбора необходимо учитывать мнение больного, а также соотношение цены и эффективности предлагаемого лечения.

В настоящее время исследуют и успешно применяют современные вспомогательные немедикаментозные инструментальные технологии лечения стабильной стенокардии: усиленную наружную контрпульсацию, ударно-волновую терапию и трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию.

Классификация лекарственных средств,

применяемых для лечения стенокардии

Согласно современным Европейским и национальным рекомендациям, ЛС можно классифицировать по достижению целей лечения (в скобках указан уровень доказательности предлагаемой группы препаратов).

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией

Класс I

Ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг/сут - всем больным при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на ацетилсалициловую кислоту или ее непереносимость) (А).

Статины - всем больным с коронарной болезнью сердца (А).

. β-Адреноблокаторы внутрь - больным с ИМ в анамнезе или сердечной недостаточностью (А).

ИАПФ или БРА при АГ, сердечной недостаточности, дисфункции ЛЖ, перенесенном ИМ с дисфункцией ЛЖ или СД (А).

Класс На

ИАПФ или БРА - всем больным со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В).

Клопидогрел как альтернатива ацетилсалициловой кислоте у больных стабильной стенокардией, которые не могут ее принимать, например, из-за аллергии (В).

Статины в больших дозах при высоком риске (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) у больных с доказанной коронарной болезнью сердца (В).

Класс IIb

Фибраты при низкой концентрации ЛПВП в крови или высокой концентрации триглицеридов у пациентов с СД или МС (В).

Медикаментозное лечение, направленное на купирование симптомов

Класс I

Короткодействующий нитроглицерин для купирования приступа стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по приему нитроглицерина)

(В).

Оценить эффективность β 1 -адреноблокатора и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность назначения пролонгированного препарата (А).

При плохой переносимости или низкой эффективности БАБ назначить монотерапию БМКК (А), нитрат с пролонгированным действием (С).

Если монотерапия БАБ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый БМКК (В).

Класс На

При плохой переносимости БАБ назначить ингибитор Ij -каналов синусового узла - ивабрадин (В).

Если монотерапия БМКК или комбинированное назначение БМКК и БАБ неэффективна, заменить БМКК на пролонгированный нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).

Класс IIb

Препараты метаболического действия (триметазидин) можно назначать в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В).

При ИБС не следует назначать БМКК (производные дигидропи-ридина) короткого действия.

Для быстрого купирования приступа стенокардии назначают некоторые лекарственные формы нитратов (нитроглицерин: сублингваль-ные, буккальные формы, аэрозоли; изосорбида динитрат - аэрозоли, таблетки для разжевывания). Больной должен помнить о необходимости всегда иметь при себе этот препарат.

При неэффективности или недостаточной эффективности лечения двумя препаратами, а также при высоком риске осложнений показано проведение коронароангиографии с последующей рева-скуляризацией миокарда (чрескожная коронарная ангиопластика 1 или аортокоронарное шунтирование 2), которые проводят в крупных специализированных медицинских центрах.

Острый коронарный синдром

ИБС, как и любое хроническое заболевание, характеризуется периодами стабильного течения и обострений. Период обострения ИБС обозначают как ОКС. Это состояние отличается от стабильной стенокардии не только утяжелением симптомов и появлением новых электрокардиографических изменений. У пациентов с ОКС существенно повышен риск сердечной смерти по сравнению с пациентами со стабильным течением ИБС.

Термин ОКС объединяет такие формы ИБС, как ИМ и нестабильная стенокардия (НС). Эти состояния рассматривают как проявления сходных патологических процессов - частичного разрушения атеро-склеротической коронарной бляшки и формирования тромба, который полностью или частично блокирует кровоток в коронарной артерии.

При первом контакте медицинского работника и пациента, основываясь на анализе клинической картины и ЭКГ, ОКС необходимо отнести к одной из двух категорий - с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST (рис. 11-7).

Диагноз: ОКС с подъемом сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, сочетающегося со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ. Эти изменения, как правило, отражают глубокое ишемическое поражение миокар-

1 Чрескожная коронарная ангиопластика - вмешательство, заключающееся во введении (под контролем ангиографии) в коронарную артерию катетера, оснащенного баллоном и /или стентом.

2 Аортокоронарное шунтирование - хирургическая операция, в ходе которой создается искусственный шунт между аортой и коронарной артерией в обход поврежденного участка этой артерии.

Рис. 11-7. Острый коронарный синдром

да, обусловленное полной тромботической окклюзией коронарной артерии. Основным методом лечения в данной ситуации считают максимально быстрое восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии, которое достигают с помощью тромболитиков или катетерной реканализации.

Диагноз: ОКС без подъема сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, не сопровождающегося подъемом сегмента ST на ЭКГ. У этих пациентов можно выявить депрессию ST или инверсию зубца Т. Тромболизис у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST не эффективен. Основной метод лечения - введение дезагрегантов и антикоагулянтов, а также антиише-мические мероприятия. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий показаны пациентам, имеющим высокий риск развития ИМ.

Точная диагностика ОКС и его типа позволяет максимально быстро назначить адекватное лечение. На основании последующей ЭКГ-динамики, уровня биомаркеров некроза миокарда и данных ЭхоКГ ОКС подразделяют на нестабильную стенокардию, острый ИМ без зубца Q и острый ИМ с зубцом Q.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуются сходными механизмами развития, клиническими проявлениями и ЭКГ-изменениями. При ИМ без подъема ST, в отличие от НС, развивается более тяжелая ишемия, приводящая к повреждению миокарда.

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно отсутствуют подъемы сегмента ST, концентрация биомаркеров некроза миокарда в крови не превышает уровня, достаточного для постановки диагноза ИМ.

ИМ без подъема сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно не отмечается подъем ST, не формируется зубец Q. ИМ без подъема сегмента ST отличается от НС увеличением концентрации биомаркеров некроза миокарда.

В качестве основных причин, приводящих к развитию НС и ИМ без подъема ST, рассматривают:

Наличие тромба, обычно располагающегося на поверхности разрушенной или эрозированной атеросклеротической бляшки. Пусковым механизмом образования тромба становится разрушение (деструкция) бляшки, развивающаяся в результате воспаления, обусловленного неинфекционными (окисленные липиды) и, возможно, инфекционными стимулами, которые приводят к ее увеличению и дестабилизации с последующим разрывом и формированием тромба;

Спазм эпикардиальных или мелких коронарных артерий;

Прогрессирование атеросклеротической обструкции коронарных артерий;

Воспаление коронарных артерий;

Факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде при стабильной атеросклеротической бляшке (например, лихорадка, тахикардия или тиреотоксикоз); факторы, снижающие коронарный кровоток (например, гипотония); факторы, снижающие концентрацию кислорода в крови (например, системная гипоксемия) или транспорт кислорода (например, анемия);

Расслоение коронарных артерий.

Диагностика НС и ИМ без подъема ST основана на тщательной оценке жалоб пациента, его общего состояния, изменений на ЭКГ и определении биохимических маркеров некроза миокарда.

Биохимические маркеры некроза миокарда представляют собой ферменты или структурные компоненты кардиомиоцитов. Они появляются в системном кровотоке в результате гибели кардиомиоцитов.

Для оценки пациентов с НС и ИМ без подъема ST обычно используют определение концентрации сердечных тропонинов, а при недоступности этого теста - креатинфосфокиназы (КФК) МВ. Определение концентрации маркеров некроза - единственный метод, позволяющий дифференцировать НС от ИМ без подъема сегмента ST. Эти заболевания могут иметь сходные клинические и электрокардиографические проявления, но при повышении концентрации сердечных биомаркеров выше определенного порогового уровня принято диагностировать ИМ без подъема сегмента ST. Пороговый уровень биомаркеров определен локальными лабораторными нормами и способом их определения.

НС и ИМ без подъема ST - острые состояния, требующие неотложного лечения. Выбор методов лечения основан на оценке прогноза, который отражает вероятность неблагоприятного исхода этих состояний - крупноочагового ИМ или сердечной смерти.

Основная цель лечения НС и ИМ без подъема ST - снижение риска развития сердечной смерти и крупноочагового ИМ. Основные задачи лечения:

Стабилизация, уменьшение размеров или устранение тромба в коронарной артерии;

Стабилизация атеросклеротической бляшки;

Устранение и профилактика ишемии миокарда.

Лечение НС и ИМ без подъема ST может быть фармакологическим или комбинированным, с включением методов хирургической (операции АКШ) или рентгенохирургической (коронарная баллонная ангиопластика/стентирование) реваскуляризации миокарда.

Лечение пациентов с НС и ИМ без подъема ST состоит из нескольких этапов:

Раннего, начинающегося до поступления в стационар и продолжающегося сразу после госпитализации пациента; основная задача этого этапа - стабилизация состояния пациента;

Промежуточного, в основном проходящего во время пребывания пациента в стационаре; основная задача этого этапа - оценка эффективности проводимого лечения и определение дальнейшей тактики;

Постгоспитального, долговременного медикаментозного лечения и вторичной профилактики.

Раннее применение коронарной баллонной ангиопластики/стен-тирования или аортокоронарного шунтирования (АКШ) называют инвазивной стратегией лечения НС и ИМ без подъема ST. Назначение ЛС для стабилизации пациентов с НС и ИМ без подъема ST называют консервативной стратегией лечения. Эта тактика также предусматривает проведение ангиопластики/стентирования или АКШ, но только при неэффективности медикаментозного лечения или по результатам нагрузочных тестов.

Для лечения НС и ИМ без подъема ST используют следующие группы препаратов:

Антитромботические препараты - дезагреганты, ингибиторы образования тромбина - гепарины (табл. 11-4);

Антиишемические препараты - БАБ, нитраты, БМКК (табл. 11-5);

Препараты, стабилизирующие бляшку, - ИАПФ, статины.

Основные исходы НС и ИМ без подъема ST:

Сердечная смерть;

Крупноочаговый ИМ;

Стабилизация с сохранением стенокардии ФК I-IV;

Полное исчезновение симптомов стенокардии.

После стабилизации состояния пациента на раннем этапе необходимо определение дальнейшей тактики лечения. На основании симптомов заболевания и результатов нагрузочных тестов принимают решение о длительном назначении ЛС или о проведении АКШ или коронарной баллонной ангиопластики/стентирования, если они не были выполнены на раннем этапе.

Постгоспитальное лечение пациентов, перенесших НС и ИМ без подъема ST, предусматривает коррекцию всех модифицируемых факторов риска ИБС (отказ от курения, контроль АГ и СД, массы тела) и длительное медикаментозное лечение, направленное на снижение риска повторных эпизодов НС, развития ИМ и сердечной смерти (табл. 11-6).

Острый инфаркт миокарда c подъемом сегмента ST рассматривают как заболевание, имеющее определенные патологические, клинические, электрокардиографические и биохимические характеристики. С патофизиологической точки зрения ИМ характеризуется гибелью кардиомиоцитов в результате продолжительной ишемии, в основном обусловленной тромботической окклюзией коронарной артерии. Для ИМ характерны типичные ЭКГ-изменения и ЭКГ-динамика. В острой стадии заболевания отмечается подъем сегмента ST, как правило, с последующим формированием патологического зубца Q, отражающего наличие некроза миокарда. Для ИМ характерно повышение концентрации маркеров некроза миокарда - тропо-нинов Ί и I, а также КФК МВ.

Механизм развития ИМ сходен с механизмом развития НС/ИМ без подъема ST. Провоцирующим моментом считают разрушение атеросклеротической бляшки в коронарном сосуде с последующим тромбообразованием. Существенными особенностями ИМ считают:

Наличие тромба, полностью окклюзирующего коронарную артерию;

Высокое содержание фибрина в тромбе;

Более продолжительную ишемию миокарда, вызывающую гибель большого количества кардиомиоцитов. Процесс заживления миокарда характеризуется разрушением (лизисом) погибших кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью с формированием рубца.

Гибель кардиомиоцитов и утрата части сократительного миокарда могут приводить к снижению его функций и развитию острой и хронической сердечной недостаточности. Наличие в миокарде зон некроза, ишемии и здоровых кардиомиоцитов приводит в развитию электрической неоднородности и формированию анатомических структур, обусловливающих развитие желудочковых аритмий.

Диагностика ИМ основана на анализе жалоб пациента, симптомах заболевания, ЭКГ-изменениях и ЭКГ-динамике, а также определении концентрации маркеров некроза миокарда. Наиболее типичными для ИМ клиническими проявлениями считают длительный (не менее 30 мин) ангинозный приступ или развитие симптомов острой левожелудочковой недостаточности - одышки, удушья, хрипов в легких. Типичные ЭКГ-изменения - подъем сегмента ST не менее чем в двух отведениях стандартной ЭКГ или острое развитие полной блокады левой ножки пучка Гиса. Затем появляется характерная динамика ЭКГ с образованием патологических зубцов Q и формированием отрицательных зубцов Т в тех отведениях, где ранее отмечалась элевация ST. Для диагностики ИМ необходимо наличие повышенной концентрации маркеров некроза миокарда.

ИМ характеризуется развитием различных состояний, утяжеляющих его течение и ухудшающих прогноз. ИМ может осложняться развитием:

Острой сердечной недостаточности, том числе отека легких и кардиогенным шоком;

Острыми желудочковыми тахиаритмиями;

Тромбоэмболическим синдромом в результате внутрисердечно-го тромбоза;

Перикардитом;

ХСН;

- «поздними» желудочковыми и наджелудочковыми аритмиями. Основная цель лечения ИМ - снижение риска смерти и увеличение выживаемости пациентов. Основными задачами лечения ИМ считают:

Максимально быстрое восстановление (реперфузию) и поддержание коронарного кровотока;

Профилактику и лечение осложнений;

Воздействие на постинфарктное ремоделирование миокарда. Максимально быстрое восстановление коронарного кровотока позволяет улучшить результаты лечения ИМ и снизить смертность. Для восстановления коронарного кровотока можно использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы. Медикаментозное лечение предусматривает введение препаратов, растворяющих коронарный тромб, - тромболитиков. Нефармакологические методы позволяют выполнить разрушение тромба с помощью специального проводника с последующим выполнением баллонной ангиопластики/стентирования.

Выбор метода восстановления коронарного кровотока определяется состоянием пациента и возможностями лечебного учреждения. Назначение тромболитиков предпочтительно в следующих случаях:

При ранней госпитализации (в течение 3 ч с момента появления болевого синдрома);

При наличии технических проблем с проведением коронарогра-фии и ангиопластики (ангиографическая лаборатория занята, проблемы с катетеризацией сосуда);

При планируемой длительной транспортировке;

В лечебных учреждениях, не располагающих возможностью проведения рентгенохирургических вмешательств.

Рентгенохирургические методы (ангиопластику/стентирование) следует предпочесть в следующих случаях:

При наличии серьезных осложнений ИМ - кардиогенного шока или тяжелой сердечной недостаточности;

Наличии противопоказаний к проведению тромболизиса;

Поздней госпитализации (более 3 ч с момента появления болевого синдрома).

При проведении тромболизиса вводят препараты, которые можно разделить на три класса, - стрептокиназу, урокиназу и препараты тканевого активатора плазминогена. Рекомендации по применению тромболитиков представлены в табл. 11-7.

Проведение тромболизиса у пациентов с ИМ с подъемом ST имеет определенные противопоказания. Абсолютными противопоказаниями считают: геморрагический инсульт любой давности, ишемический инсульт в течение ближайших 6 мес, опухоли мозга, тяжелые травмы и хирургические вмешательства в ближайшие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в ближайший месяц. Относительные противопоказания: транзиторная ишемическая атака в ближайшие 6 мес, прием антикоагулянтов, беременность, пункция сосудов, недоступных компрессии, травматичная реанимация, рефрактерная АГ (систолическое АД >180 мм рт. ст.), тяжелые заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

Для профилактики повторного образования тромба в коронарной артерии (ретромбоза) и поддержания нормального кровотока назначают антитромботические препараты. К ним относятся гепарины и дезагреганты. Рекомендации по антитромботическому лечению представлены в табл. 11-8.

Осложнения ИМ существенно ухудшают прогноз и часто становятся причиной смерти пациентов. В остром периоде ИМ наиболее значимыми осложнениями считают острую сердечную недостаточность и аритмии.

Острая сердечная недостаточность может проявляться кардио-генным шоком и отеком легких. Кардиогенный шок - состояние, характеризующееся снижением сердечного выброса в результате нарушения сократительной функции сердца, которое обусловлено ИМ. Клинические признаки кардиогенного шока - выраженное снижение АД, нарушения периферического кровотока (холодная

кожа, снижение мочеотделения, нарушения сознания, гипоксия). Отек легких характеризуется выходом плазмы крови в просвет альвеол в результате повышения давления в малом круге кровообращения, которое обусловлено нарушением сократительной функции миокарда. Клинические симптомы отека легких - выраженная одышка, влажные хрипы, пенистая мокрота, признаки гипоксии. Рекомендации по лечению кардиогенного шока представлены в табл. 11-9.

К наиболее опасным аритмиям, развивающимся в остром периоде ИМ, относят фибрилляцию желудочков (ФЖ) и ЖТ. Рекомендации по лечению аритмий у пациентов с ИМ представлены в табл. 11-11.

При отсутствии осложнений течение ИМ называют «неослож-ненным». Тем не менее пациенты с неосложненным ИМ нуждаются в активном медикаментозном лечении, как правило, начинающемся с первых часов после госпитализации пациента. Эти мероприятия направлены на профилактику осложнений - аритмий, тромбо-эмболий, сердечной недостаточности, а также для контроля ряда процессов в миокарде, которые могут приводить к расширению ЛЖ и снижению его сократимости (ремоделирования миокарда).

После стабилизации состояния пациента, перенесшего острый период ИМ, начинается этап стационарной реабилитации. В это время продолжают мероприятия по ремоделированию миокарда, а также профилактику аритмий, внезапной сердечной смерти, повторного ИМ и сердечной недостаточности. На этом этапе также проводят тщательное обследование пациентов для выбора дальнейшей тактики лечения, которое может быть консервативным, предусматривающим назначение лекарственных препаратов, или оперативным, предусматривающим АКШ или ангиопластику/стентирование.

После выписки из стационара пациенты должны получать препараты, подобранные на стационарном этапе реабилитации. Цель этого лечения - уменьшить риск развития внезапной сердечной смерти,

повторного ИМ и сердечной недостаточности. Рекомендации по ведению пациентов, перенесших ИМ, представлены в табл. 11-11-11-13.

Окончание табл. 11-13

Контроль эффективности лечения ишемической болезни сердца

В клинической практике оценка эффективности лечения чаще всего основана на данных о частоте и продолжительности болевых приступов, а также изменении суточной потребности в нитратах короткого действия. Другим важным показателем считают переносимость физической нагрузки. Более точное представление об эффективности лечения можно получить, сравнивая результаты пробы на тредмиле до начала лечения и после назначения антиангинальных ЛС.

Контроль безопасности лечения ишемической болезни сердца

При приеме нитратов больных часто беспокоит головная боль - наиболее частая НЛР препаратов этой группы. Снижение дозы, изменение пути введения препарата или назначение анальгетиков уменьшают головную боль, при регулярном приеме нитратов - боли исчезают. Препараты этой группы часто вызывают артериальную гипотензию, особенно при первом приеме, из-за этого первый прием нитратов необходимо проводить в положении больного лежа под контролем АД.

При лечении верапамилом необходимо следить за изменением интервала PQ на ЭКГ, поскольку этот препарат замедляет атриовентрикуляр-ную проводимость. При назначении нифедипина следует обращать внимание на возможное увеличение ЧСС, контролировать АД и состояние периферического кровообращения. При комбинированном назначении БАБ с БМКК следует проводить контроль ЭКГ, так как это сочетание

с большей вероятностью, чем при монотерапии, вызывает брадикардию и нарушение атриовентрикулярной проводимости.

При лечении БАБ необходимо регулярно контролировать ЧСС, АД и ЭКГ. ЧСС (измеряют через 2 ч после приема очередной дозы) не должна быть меньше 50-55 в минуту. Удлинение интервала PQ на ЭКГ указывает на возникшие нарушения атриовентрикулярной проводимости. После назначения БАБ также следует оценить сократительную функцию сердца при помощи ЭхоКГ. При снижении фракции выброса, а также появлении одышки и влажных хрипов в легких препарат отменяют или уменьшают дозу.

Назначение антикоагулянтов и фибринолитиков требует дополнительных мер оценки безопасности.

11.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ НИТРАТОВ

К нитратам относят органические соединения, содержащие группы -0-NO 2 .

Впервые нитроглицерин был применен для купирования приступов стенокардии в 1879 г. английским врачом Уильямсом. С тех пор нитраты остаются одними из основных антиангинальных препаратов.

Классификация нитратов

С учетом особенностей химического строения нитраты делят на следующие группы:

Нитроглицерин и его производные;

Препараты изосорбида динитрата;

Препараты изосорбида мононитрата;

Производные нитрозопептона.

В зависимости от длительности действия нитраты делят на следующие группы (табл. 11-14):

Препараты короткого действия;

Препараты пролонгированного действия.

Фармакодинамика

Важнейшим свойством нитратов считают способность вызывать периферическую вазодилатацию и уменьшать венозный тонус. Этот эффект связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкую мускулатуру сосудов и с центральным действием на симпатические

отделы ЦНС. Прямое действие нитратов на стенку сосудов объясняется их взаимодействием с сульфгидрильными группами эндогенных «нитратных рецепторов», в результате чего уменьшается содержание сульфгидрильных групп на клеточной мембране гладких мышц сосудов. Кроме того, молекула нитрата отщепляет группу NO 2 , превращающуюся в N0, - оксид азота, который активирует цитозоль-ную гуанилатциклазу. Под влиянием этого фермента увеличивается концентрация цГМФ и снижается концентрация свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток сосудов. Промежуточный метаболит нитратов S-нитрозотиол также способен активировать гуанилатци-клазу и вызывать вазодилатацию.

Нитраты снижают преднагрузку 1 , расширяют коронарные артерии (преимущественно мелкого калибра, особенно в местах их спазма), улучшают коллатеральный кровоток, очень умеренно снижают пост-нагрузку 2 .

Препараты этой группы обладают антитромбоцитарной и анти-тромботической активностью. Такой эффект может быть объяснен опосредованным действием нитратов через цГМФ на связывание фибриногена с поверхностью тромбоцитов. 0ни обладают также небольшим фибринолитическим действием путем высвобождения тканевого активатора плазминогена из сосудистой стенки.

Особенности фармакокинетики нитратов

Нитроглицерин обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь из-за эффекта первого прохождения через печень, и его лучше назначать сублингвально (при купировании приступа стенокардии) или местно (пластыри, мази). Изосорбида динитрат при приеме внутрь всасывается из ЖКТ и в печени превращается в активный метаболит - изосорбида мононитрат. Изосорбида мононитрат - изначально активное соединение.

Контроль эффективности применения нитратов

Лечение считают эффективным, если происходит уменьшение интенсивности и частоты приступов стенокардии в сутки, одышки

1 Уменьшение объема крови, притекающей к сердцу.

2 Уменьшение общего сопротивления сосудов и как следствие - уменьшение давления в аорте.

при наличии левожелудочковой сердечной недостаточности, увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, исчезают эпизоды ишемии миокарда при динамическом ЭКГ-мониторировании.

Нежелательные лекарственные реакции

Чаще всего проявляются головной болью, которая носит давящий, распирающий характер, сопровождается головокружением, шумом в ушах, ощущением прилива крови к лицу и наблюдается обычно в начале лечения. Это связано с расширением сосудов кожи лица и головы, уменьшением кровоснабжения мозга, повышением внутричерепного давления при расширении вен. Повышение внутричерепного давления может ухудшить течение глаукомы. Препараты, содержащие ментол (в частности, валидол*), сужают сосуды и уменьшают головную боль. Существуют также специальные прописи, облегчающие переносимость нитроглицерина. Б.Е. Вотчалом предложено сочетание 1% раствора нитроглицерина с 3% спиртовым раствором ментола из расчета 1:9 или 2:8 (с увеличением до 3:7). Прием БАБ за 30 мин до нитроглицерина также уменьшает головные боли.

Длительный прием нитратов может привести к метгемоглобине-мии. 0днако перечисленные НЛР исчезают при уменьшении дозы или отмене препарата.

При назначении нитратов возможно резкое снижение АД, тахикардия.

Противопоказания

К абсолютным противопоказаниям относят: повышенную чувствительность и аллергические реакции, артериальную гипотензию, гиповолемию, низкое конечное диастолическое давление в левом желудочке у больных с острым ИМ и левожелудочковой недостаточностью, ИМ правого желудочка, констриктивный перикардит, тампонаду сердца, выраженную цереброваскулярную недостаточность, геморрагический инсульт.

0тносительные противопоказания: повышенное внутричерепное давление, закрытоугольная глаукома, ортостатическая артериальная гипотензия, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта, выраженный стеноз аорты или левого АВ-отверстия.

Толерантность. К эффекту нитратов может развиться привыкание. Существует несколько гипотез развития толерантности.

К развитию толерантности может приводить истощение сульфги-дрильных групп, уменьшение активности метаболизма нитратов (замедление превращения нитратов в окись азота), изменения активности гуанилатциклазы или повышенная активность

цГМФ.

Толерантность развивается на клеточном уровне (изменение чувствительности и плотности рецепторов).

Возможно, что к развитию толерантности может привести активация нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса или усиление пресистемной элиминации препарата.

Наиболее часто толерантность к нитратам развивается при приеме пролонгированных лекарственных форм, особенно в виде пластырей и мазей. Реже - при приеме изосорбида мононитрата.

Профилактику толерантности к нитратам проводят в двух основных направлениях.

Рациональное дозирование нитратов:

Увеличение дозы препарата для восстановления эффекта;

Отмена нитратов, что приводит к восстановлению чувствительности через 3-5 сут;

Обеспечение прерывистого приема нитратов в течение суток с созданием периода, свободного от поступления нитратов в кровь не менее чем на 10-12 ч. Препараты с небольшой продолжительностью действия рационально принимать перед ожидаемой физической нагрузкой или в фиксированное время. При длительной внутривенной инфузии нитроглицерина необходимы перерывы (12 ч). Препараты пролонгированного действия рациональнее назначать 1 раз в сутки. 0днако прерывистый прием препаратов не всегда возможен из-за тяжести заболевания;

Чередование приема нитратов и других антиангинальных препаратов;

Обеспечение «безнитратных дней» (1-2 раза в неделю) с заменой нитратов на другие из трех основных групп антиангинальных средств. Такой переход не всегда возможен.

Влияние на механизмы толерантности с использованием корректоров:

Донаторы SH-групп. Ацетилцистеин и метионин могут восстанавливать чувствительность к нитратам. 0днако эти препараты вступают в реакцию с нитроглицерином только внеклеточно, не обеспечивая должного эффекта;

ИАПФ. Эффективны ИАПФ, содержащие SH-группу (капто-прил) и не содержащие ее;

БРА. Лозартан значительно уменьшает в сосудах вызываемую нитроглицерином продукцию супероксида;

Гидралазин в сочетании с нитратами увеличивает переносимость физических нагрузок, предупреждает толерантность к нитратам;

Диуретики. Снижение 0ЦК рассматривают как возможный механизм снижения толерантности к нитратам.

Синдром отмены. При резком отказе от нитратов может развиться синдром отмены, проявляющийся:

Изменением гемодинамических показателей - повышение АД;

Появлением или учащением приступов стенокардии, возможно развитие ИМ;

Возникновением безболевых эпизодов ишемии миокарда.

Для профилактики синдрома отмены нитратов рекомендуют постепенное прекращение их приема, назначение других антианги-нальных средств.

Взаимодействие нитратов с другими лекарственными препаратами

БАБ, верапамил, амиодарон усиливают антиангинальное действие нитратов, эти сочетания считают рациональными. При сочетании с прокаинамидом, хинидином или алкоголем возможно развитие артериальной гипотензии и коллапса. При приеме ацетилсалициловой кислоты концентрация нитроглицерина в плазме крови повышается. Нитраты уменьшают прессорное действие адреномиметических средств.

11.3. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ИНГИБИТОРОВ I p -КАНАЛОВ

Ивабрадин (Кораксан) - ингибитор Ij -каналов клеток синусового узла, селективно урежающий синусовый ритм. Снижение ЧСС приводит к нормализации потребления кислорода тканями сердца, таким образом, снижая количество приступов стенокардии и повышение толерантности к физической нагрузке. Этот препарат рекомендован

больным с ИБС, имеющим противопоказания к назначению БАБ или при невозможности принимать БАБ из-за побочных эффектов.

НЛР: нарушения зрения, брадикардия, головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, запор, мышечные спазмы.

Противопоказания: брадикардия (ЧСС меньше 60 в минуту), нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, декомпенсация сердечной недостаточности, наличие электрокардиостимулятора, тяжелые заболевания печени.

Взаимодействие с другими ЛС: необходимо с осторожностью применять с верапамилом, дилтиаземом из-за опасности бради-кардии, хинидином, соталолом®, амиодароном из-за удлинения интервала QT, а флуконазол, рифампицин и барбитураты усиливают гепатотоксичность препаратов этой группы.

11.4. ПРИМЕНЕНИЕ β -АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БАБ рассматривается в главе 10).

БАБ - препараты первого ряда (А) у больных с приступами стенокардии, перенесших ИМ или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов.

Благодаря снижению адренергической активации сердца БАБ повышают толерантность к физической нагрузке и уменьшают частоту и интенсивность приступов стенокардии, обеспечивая симптоматическое улучшение. Эти ЛС снижают потребность миокарда в кислороде путем снижения ЧСС и сердечного выброса. Выбор препарата при стенокардии зависит от клинической ситуации и индивидуальной реакции больного. Убедительные доказательства преимуществ одних БАБ перед другими отсутствуют. В соответствии с результатами последних исследований некоторые БАБ уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, атенолол и метопролол способны снизить раннюю смертность после ИМ, а ацебутолол® и метопролол эффективны при назначении на стадии выздоровления. Внезапное прекращение приема препаратов этой группы может сопровождаться обострением стенокардии, из-за этого рекомендуют постепенное уменьшение дозы БАБ.

11.5. ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БМКК рассматривается в главе 10).

Способность БМКК расслаблять гладкую мускулатуру стенок артерий мышечного типа, артериол и, таким образом, уменьшать 0ПСС стала основанием для широкого применения этих препаратов при ИБС. Механизм антиангинального действия обусловлен способностью вызывать расширение периферических (уменьшение постнагрузки) и коронарных артерий (увеличение доставки кислорода к миокарду), а для производных фенилкалкиламина еще и способностью снижать потребность миокарда в кислороде путем отрицательных хроно- и инотропных эффектов. БМКК обычно назначают в качестве антиангинальных ЛС больным, которым противопоказаны БАБ. Дигидропиридиновые БМКК можно также применять в сочетании с БАБ или нитратами для усиления эффективности лечения. Короткодействующий нифеди-пин противопоказан больным ИБС - он ухудшает прогноз.

При вазоспастической стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала) для профилактики приступов стенокардии назначают БМКК - производные дигидропиридина I, II, III поколений, которые рассматривают как препараты выбора. Дигидропиридины в большей степени, чем другие БМКК, устраняют спазм коронарных артерий, благодаря чему их считают препаратами выбора при вазоспа-стической стенокардии. Данных о неблагоприятном действии нифеди-пина на прогноз больных с вазоспастической стенокардией нет. Однако в этой ситуации следует отдавать предпочтение дигидропиридинам II и III поколения (амлодипину, фелодипину, лацидипину).

11.6. ПРИМЕНЕНИЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ И АНТИКОАГУЛЯНТНЫХ ПРЕПАРАТОВ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Подробно клиническая фармакология антитромботических средств рассматривается в главе 25.

Ацетилсалициловая кислота

Необходимо обратить внимание на некоторые особенности приема ацетилсалициловой кислоты внутрь в следующих случаях:

При нестабильной стенокардии - назначают таблетки ацетилсалициловой кислоты по 75-320 мг;

При ИМ, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших ИМ, дозы могут составлять от 40 мг (редко) до 320 мг один раз в сутки, чаще - 160 мг, в РФ - 125 мг один раз в сутки.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты у больных с ИБС назначают тиклопидин или клопидогрел.

Гепарины

Гепарин натрия широко применяют для лечения больных с нестабильной стенокардией, ИМ. Гепарины низкой молекулярной массы (3000-9000 дальтон), в отличие от нефракционированного гепарина натрия, не удлиняют время свертывания. Назначение низкомолекулярных гепаринов благодаря этому уменьшает риск кровотечений.

11.7. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Триметазидин - единственный препарат «метаболического» действия с доказанной эффективностью у больных со стенокардией. Его применяют «сверху», в сочетании с другими ЛС (БАБ, БМКК, нитратами) при их недостаточной эффективности.

Фармакодинамика. Улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии. Предотвращает снижение концентрации внутриклеточного АТФ, обеспечивая нормальное функционирование трансмембранных ионных каналов и сохранение клеточного гомео-стаза. У больных стенокардией уменьшает частоту приступов, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает колебания АД при физической нагрузке. При его назначении возможно снижение дозы нитратов.

НЛР. Возможны аллергические реакции в виде кожной сыпи, зуда; редко - тошнота, рвота.

Противопоказания. Беременность, лактация, повышенная чувствительность к препарату.

Ингибиторы АПФ

ИАПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл - см. главу 10) обладают следующими свойствами при стенокардии:

При монотерапии только у части пациентов может быть выявлен антиангинальный эффект;

Антиангинальное действие у некоторых больных может быть вызвано гипотензивным эффектом ИАПФ и при наличии АГ их назначение рационально;

В сочетании с изосорбида динитратом оказывают достоверное положительное аддитивное действие, проявляющееся в пролонгировании антиангинального эффекта, уменьшении количества и продолжительности эпизодов безболевой ишемии миокарда;

При наличии рефрактерности к нитратам оказывают в сочетании с ними выраженный потенцирующий эффект;

В сочетании с изосорбида динитратом уменьшают развитие толерантности к нитратам.

11.8. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная сердечная смерть - это смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа. Случаи внезапной сердечной смерти составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, в основном они случаются до госпитализации больного в стационар. Причиной этого состояния чаще всего становится ФЖ. Риск внезапной сердечной смерти выше у больных, ранее имевших симптомы ИБС (больные, перенесшие ИМ, стенокардию, аритмии). Чем больше прошло времени после ИМ, тем меньше риск внезапной коронарной смерти.

Клинико-фармакологические подходы к проведению сердечно-легочной реанимации

Оценка проходимости дыхательных путей. При наличии препятствий (инородные тела, рвотные массы) - их удаление. Если дыхание не восстановилось, - проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

Дыхание рот в рот;

Вентиляция при помощи мешка Амбу, оснащенного ротоносо-вой маской;

Интубация 1 трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

Оценка сердечной деятельности (ЭКГ и /или ЭКГ-монитор):

Если пульс и АД не определяются - проведение непрямого массажа сердца;

Наличие аритмии - ФЖ:

◊ проведение электрической кардиоверсии (дефибрилляции);

◊ при неэффективности - эпинефрин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин и повторные дефибрилляции (с увеличением мощности электрического разряда).

Наличие аритмии - ЖТ:

◊ лидокаин внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг;

◊ прокаинамид внутривенно в дозе 20-30 мг/мин;

◊ бретилия тозилат внутривенно в дозе 5-10 мг/кг каждые 8-10 мин;

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - распространенное сердечно-сосудистое заболевание, заключающееся в различии между кровоснабжением мышечной оболочки сердца и её потребностями в кислороде. Кровь поступает в миокард по коронарным (венечным) артериям.

Если имеются атеросклеротические изменения венечных артерий, приток крови ухудшается и возникает , приводящая к временной или стойкой дисфункции мышечной оболочки сердца.

Сердечно-сосудистая патология занимает первенство в структуре смертности по всему миру - за год умирает около 17 млн. человек, из них 7 млн.- от ИБС. Согласно данным ВОЗ, наблюдается тенденция роста смертности от этого заболевания. Для повышения качества жизни людей и уменьшения заболеваемости необходимо определить факторы риска ИБС. Многие факторы являются общими в развитии ИБС и других болезней кровеносной системы.

Что понимают под факторами риска?

Под факторами риска подразумевают те события или обстоятельства, которые увеличивают вероятность возникновения или прогрессирования определенной патологии. Факторы риска при ИБС делят на:

• модифицируемые;
• немодифицируемые.

Первая группа факторов риска ИБС (на которые повлиять нельзя):

• половая принадлежность;
• возраст;
• наследственная склонность.

Вторая группа факторов риска ИБС (которые можно изменить):

• курение;
• артериальная гипертензия;
• метаболические нарушения;
• гиподинамия;
• психосоциальные факторы и т. д.

• показатели холестерина;
• артериальное давление;
• факт курения;
• возраст;

По умолчанию в группу очень высокого риска относятся люди с:

• уже поставленным диагнозом сердечно-сосудистой патологии;
• сахарным диабетом;
• снижением функции почек, которое длится 3 месяца (хроническая болезнь почек);
• большим количеством индивидуальных факторов риска.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Факторы риска при ИБС

Мужской пол

венечных артерий, который вызывает сердца в 99%, определяется в три раза реже у лиц женского пола, чем у лиц мужского во временном промежутке 41–60 лет. Это обусловлено как влиянием эстрогенов на эндотелий, гладкие мышцы сосудов, так и меньшим процентом других факторов риска ИБС среди женщин (в т. ч. курения).

Однако имеются данные, что после 70 лет атеросклеротические поражения венечных артерий встречаются одинаково часто среди обоих полов, равно как и ИБС.

Возраст

Со временем вероятность развития ИБС увеличивается, хотя сейчас наблюдается омоложение этой патологии. В эту группу риска ИБС входят пациентки старше 65 лет и пациенты старше 55 лет.

Отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям

Если у больного есть родственники, у которых диагностировали атеросклероз до 55 лет у представителей мужского пола и до 65 - у женского, то вероятность его возникновения у пациента увеличивается, следовательно, это является дополнительным фактором риска.

Нарушение жирового обмена

Патология метаболизма жиров лабораторно выражается в дислипидемии и в гиперлипидемии. При дислипидемии нарушается соотношение между транспортирующими липиды молекулами/липидами, а при гиперлипидемии уровень этих молекул в крови становится выше.

Жиры находятся в крови в транспортной форме - в составе липопротеидов. Липопротеиды делятся на классы на основании разницы в составе и плотности молекулы:

• липопротеиды высокой плотности,
• липопротеиды низкой плотности,
• липопротеиды средней плотности,
• липопротеиды очень низкой плотности.

В возникновении атеросклероза принимают участие:

• липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые транспортируют холестерин (ХС), триглицериды и фосфолипиды из печени в периферические ткани;
• липопротеидами высокой плотности (ЛПВП), которые переносят эти молекулы от периферии в печень.

Самой высокой атерогенностью (способностью вызывать атеросклероз) обладают ЛПНП, потому что относят холестерин к стенке сосудов, где он при определенных условиях откладывается.

ЛПВП - «защитный» липопротеид, препятствующий местному накоплению холестерина. С развитием атеросклероза связывается изменение соотношения ЛПВП и ЛПНП в пользу последних.

Если значение ХС ЛПВП ниже 1,0 ммоль/л, повышается склонность организма к откладыванию холестерина в сосудах.

Оптимальным считается показатель ХС ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л, но рост его до 4,1 ммоль/л и выше ассоциируется с начавшимися атеросклеротическими изменениями, особенно при низком уровне ЛПВП.

Причины развития ИБС

Гиперхолестеринемия

Гипердисхолестеринемия - повышение уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП.

У здорового человека уровень общего холестерина меньше 5 ммоль/л.

Пограничное значение - 5,0–6,1 ммоль/л.

Уровень от 6,1 ммоль/л и выше сопровождается повышением риска развития атеросклероза и ИБС в 2,2–5,5 раза.

Артериальная гипертензия (АГ) - повышенный уровень систолического и/или диастолического давления более 140/90 мм рт. ст. постоянно. Вероятность появления ИБС при АГ повышается в 1,5–6 раз. Еще при гипертензии наблюдается гипертрофия левого желудочка, при которой атеросклероз коронарных артерий и ИБС развивается в 2–3 раза чаще.

Нарушение углеводного обмена и сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) - эндокринная патология, при которой задействованы все виды обмена веществ и имеется нарушение усвоения глюкозы из-за абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. У больных с СД наблюдаются дислипидемия с повышением уровня триглицеридов и ЛПНП и понижением ЛПВП.

Этот фактор усугубляет течение уже существующего атеросклероза - острый является причиной смерти у 38–50% пациентов с СД. У 23–40% больных наблюдается безболевая форма инфаркта вследствие диабетических нейропатических поражений.

Курение

Риск развития ИБС при курении повышается в 1,2–2 раза.

На организм этот фактор риска влияет через никотин и оксид углерода:

• они снижают уровень ЛПВП и увеличивают свертываемость крови;
• оксид углерода воздействует непосредственно на миокард и уменьшает силу сердечный сокращений, меняет структуру гемоглобина и тем самым ухудшает доставку кислорода в миокард;
• никотин стимулирует надпочечники, что приводит к выбросу адреналина и норадреналина, что вызывает гипертензию.

Если сосуды спазмируются часто, в их стенках развиваются повреждения, которые предполагают дальнейшее развитие атеросклеротических изменений.

Низкая физическая активность

Гиподинамия сопряжена с увеличением риска ИБС в 1,5–2,4 раза.

При этом факторе риска:

• замедляется метаболизм;
• снижается ЧСС;
• ухудшается кровоснабжение миокарда.

Также гиподинамия ведет к ожирению, артериальной гипертензии и инсулинорезистентности, что является дополнительным фактором риска ИБС.

Пациенты, которые ведут малоподвижный способ жизни, умирают от инфаркта миокарда в 3 раза чаще активных.

Ожирение

Наличие и стадию ожирения определяет индекс массы тела (ИМТ) - соотношение между весом (кг) и ростом в квадрате (м²). Нормальный ИМТ - 18,5–24,99 кг/м², но риск ИБС возрастает при индексе массы тела 23 кг/м² у мужчин и 22 кг/м² у женщин.

При абдоминальном типе ожирения, когда происходит откладывание жира в большей мере на животе, риск ИБС есть даже при не очень высоких значениях ИМТ. Резкое увеличение веса в молодости (после 18 лет на 5 кг и более) тоже является фактором риска. Этот фактор риска ИБС очень распространен и довольно легко модифицируется. при ишемической болезни сердца является одним из основополагающих факторов, влияющих на весь организм.

Сексуальная активность

Холестерин является предшественником половых гормонов. С возрастом половая функция у обоих полов склонна угасать. Эстрогены и андрогены перестают синтезироваться в изначальном количестве, холестерин уже не идет на их постройку, что проявляется повышенным его уровнем в крови с дальнейшим развитием атеросклероза. Также низкая активность сексуальной жизни - та же гиподинамия, ведущая к ожирению и дислипидемии, что является фактором риска ИБС.

Не следует забывать, что у людей с диагностированной ИБС сексуальная активность, напротив, ассоциируется с повышением риска сердечного приступа.

Психосоциальные факторы

Есть данные, согласно которым люди с холерическим, гиперактивным поведением и реакцией на окружение заболевают инфарктом миокарда чаще в 2–4 раза.

Стрессовая среда вызывает гиперстимуляцию коркового и мозгового слоя надпочечников, которые выделяют адреналин, норадреналин, кортизол. Эти гормоны способствуют повышению артериального давления, увеличению ЧСС и увеличению потребности миокарда в кислороде на фоне спазмированных коронарных сосудов.

Значение данного фактора подтверждается большей частотой ИБС среди людей, которые занимаются интеллектуальным трудом и живущих в городе.

Полезное видео

Об основных факторах риска ишемической болезни сердца узнайте из следующего видео:

Заключение

1. Большинство из перечисленных выше факторов риска ИБС позволяют себя модифицировать и тем самым произвести профилактику возникновения этого заболевания, и его главных осложнений.
2. Здоровый образ жизни, своевременная диагностика и адекватное лечение хронических заболеваний играет решающую роль в появлении, развитии и негативных последствиях ишемической болезни сердца.

6134 0

Выбор тактики ведения пациентов с установленным диагнозом «острый коронарный синдром» определяется риском прогрессирования в острый ИМ и риском смерти.

Острые коронарные синдромы диагностируют в гетерогенной группе пациентов с разнообразными клиническими проявлениями, отличиями степени и выраженности коронарного атеросклероза и различным риском формирования тромбоза (а именно с быстрым прогрессированием в ИМ). Для индивидуализированного выбора адекватного лечения необходимо повторно оценивать риск возникновения тяжелых последствий острого коронарного синдрома. Такую оценку следует проводить от момента установления диагноза или поступления больного в госпиталь, базируясь на доступной клинической информации и данных лабораторных исследований. Первичная оценка позже дополняется информацией о динамике симптомов, ЭКГ-признаках ишемии, результатами лабораторных тестов и функционального состояния ЛЖ. Кроме возраста и предыдущего анамнеза ИБС, ключевыми элементами оценки риска являются клиническое обследование, оценка ЭКГ и биохимических параметров.

Факторы риска

Пожилой возраст и мужской пол ассоциируются с более тяжелым течением ИБС и повышенным риском неблагоприятного исхода. Возникновение в прошлом таких проявлений ИБС, как тяжелая или продолжительная стенокардия или предыдущий ИМ, также ассоциируется с более частыми последующими событиями. Другие факторы риска — наличие в анамнезе дисфункции ЛЖ или застойной СН, а также сахарный диабет и АГ. Большинство хорошо известных факторов риска являются также индикаторами более плохого прогноза у пациентов с нестабильным течением ИБС.

Клиническая картина

Важную информацию для оценки прогноза обеспечивают оценка клинической картины, продолжительность периода после последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии в покое и ответ на медикаментозное лечение. Классификация, предложенная Ю. Браунвальдом, базируется на клинических особенностях и позволяет оценить клинические исходы. Именно этой классификацией преимущественно пользуются в научных исследованиях. Но для выбора оптимальной тактики лечения следует также принимать во внимание другие индикаторы риска.

ЭКГ

ЭКГ — важнейший метод не только для установления диагноза, но и для прогностической оценки. У пациентов с депрессией сегмента ST риск развития последующих сердечных событий выше, чем у таковых с изолированной инверсией зубца Т, у которых в свою очередь риск выше, чем в случае нормальной картины ЭКГ при поступлении.

Результаты некоторых исследований порождают сомнения относительно прогностического значения изолированной инверсии зубца Т. Стандартная ЭКГ в покое не отображает адекватно динамику развития коронарного тромбоза и ишемии миокарда. Почти ⅔ эпизодов ишемии при дестабилизации ИБС немые и потому с малой вероятностью могут быть выявлены при обычной регистрации ЭКГ. Полезную информацию может дать холтеровское мониторирование ЭКГ, но его результаты получают лишь через несколько часов или дней после записи. Перспективной методикой является компьютеризированное мониторирование ЭКГ в 12 отведениях в режиме реального времени (on-line). У 15-30% пациентов с дестабилизацией ИБС выявляют преходящие эпизоды колебаний сегмента ST, преимущественно депрессии. У этих пациентов риск развития последующих кардиальных событий возрастает. Кроме регистрации ЭКГ в покое и других распространенных клинических параметров, независимую прогностическую информацию обеспечивает мониторирование ЭКГ. У пациентов с количеством ишемических эпизодов >0-2 в сутки частота смерти или развития ИМ через 30 дней составляла 9,5%, у пациентов с количеством ишемических эпизодов >2-5 и >5 — 12,7 и 19,7% соответственно.

Маркеры повреждения миокарда

У пациентов с нестабильным течением ИБС с повышенными уровнями тропонина ранние и отдаленные клинические исходы неблагоприятны по сравнению с таковыми у пациентов без изменений уровня тропонина. Появление в крови маркеров некроза миокарда, в частности сердечных тропонинов на фоне сердечного события, ассоциируется с риском развития реинфаркта и сердечной смерти. Риск возникновения новых событий коррелирует со степенью повышения уровня тропонина. По данным B. Lindahl, выраженное повышение уровня тропонина ассоциируется с высокой смертностью при продолжительном наблюдении, сниженной функцией ЛЖ, но умеренным риском реинфаркта. Повышение риска, связанное с изменением уровней тропонина, не зависит от других факторов риска, в частности изменений ЭКГ в покое или при продолжительном мониторировании ЭКГ, а также маркеров воспалительной активности. Немедленная оценка уровня тропонина полезна для определения раннего риска у пациентов с острым коронарным синдромом. Выявление пациентов с повышенными уровнями тропонина также полезно для выбора тактики лечения у лиц с нестабильным течением ИБС. В недавно законченных исследованиях показано, что особую пользу при повышении уровня тропонина дают низкомолекулярные гепарины и ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa в отличие от случаев, когда уровень тропонина не повышается.

Маркеры воспалительной активности

Сообщали о том, что факторами риска у пациентов с острым коронарным синдромом является повышение уровней фибриногена и СРБ, но эти данные подтверждаются не во всех исследованиях. Например, в исследовании FRISC (FRagmin during InStability in Coronary artery disease) повышение уровня фибриногена ассоциировалось с повышенным риском смерти при коротком и длительном наблюдении и/или повышенным риском дальнейшего развития ИМ. Прогностическое значение уровня фибриногена не зависело от данных ЭКГ и уровней тропонина. Впрочем, в исследовании ТIМI III (Thrombolysis In Myocardial Infarction) гиперфибриногенемия ассоциировалась с большим количеством ишемических эпизодов во время пребывания пациентов в госпитале; вместе с тем не отмечали связи со случаями смерти или ИМ во время 42-дневного наблюдения. Прогностическое значение повышения уровня СРБ отмечается наиболее высоким у пациентов с признаками повреждения миокарда. В некоторых исследованиях повышение концентрации СРБ преимущественно связано с риском смерти при продолжительном наблюдении в отличие от уровня фибриногена, который связан с риском дальнейшего возникновения ИМ и смертностью (рис. 2.5).

Тропонин Т и СРБ сильно коррелируют с риском сердечной смерти при продолжительном их выявлении и являются независимыми факторами риска, но их эффекты аддитивны один к другому и к другим клиническим маркерам.

Сильными предикторами смертности при непродолжительном и длительном наблюдении являются повышенные уровни МНУП и интерлейкина-6.

У пациентов с острыми коронарными синдромами выявили раннее повышение содержания растворимых внутриклеточных молекул адгезии и интерлейкина-6. Повышенные уровни интерлейкина-6 позволяют также идентифицировать пациентов с максимальной ожидаемой пользой от ранней инвазивной стратегии и длительного антитромботического лечения. Более детальное изучение этих маркеров может обеспечить дополнительную информацию о патогенезе острых коронарных синдромов.

Рис. 2.5. Прогностическое значение концентрации в крови СРБ и фибриногена: связь со смертностью при нестабильной ИБС

Маркеры тромбоза

Связь между повышенным образованием тромбина и неблагоприятным исходом у пациентов с нестабильной стенокардией выявляли в некоторых, но не во всех исследованиях.

С формированием венозного тромбоза ассоциированы такие изменения антикоагулянтной системы, как дефицит протеина С (активируемого фактора коагуляции XIV), протеина S (кофактора протеина С), антитромбина. Но риск острого коронарного синдрома не связан ни с одним из этих факторов. В популяции и у пациентов с нестабильной стенокардией риск будущих коронарных событий был выше у пациентов со сниженной фибринолитической активностью крови. До настоящего времени проведено лишь несколько больших исследований фибринолитической активности и ее связи с острофазовыми протеинами у пациентов с дестабилизацией ИБС. Сейчас исследование маркеров гемостаза не рекомендуют для стратификации риска или выбора индивидуализированного лечения при дестабилизации ИБС.

Эхокардиография

Систолическая функция ЛЖ — важный параметр для оценки прогноза, который можно легко и точно оценить методом эхоКГ. Во время ишемии выявляют участки преходящей гипокинезии или акинезии сегментов стенки ЛЖ, функция которых восстанавливается после нормализации кровотока. Фоновая дисфункция ЛЖ, а также другие состояния, такие как аортальный стеноз или ГКМП, имеют важное значение в прогностической оценке и ведении таких больных.

Нагрузочный тест перед выпиской

После стабилизации состояния и перед выпиской больного полезным средством верификации диагноза ИБС, оценки раннего и отдаленного риска развития коронарных событий является стресс-тест.

Проба с физической нагрузкой имеет высокую негативную прогностическую ценность. Параметры, отображающие функцию сердца, дают по крайней мере такую же ценную прогностическую информацию, как индексы ишемии миокарда, а объединение этих параметров обеспечивает дополнительную информацию для оценки прогноза. Немало пациентов не могут выполнить пробу с физической нагрузкой, и это само по себе свидетельствует о плохом прогнозе. Для повышения чувствительности и специфичности оценки прогноза в этих случаях, особенно у женщин, ис-пользуют такие методы визуализации сердца, как перфузионная сцинтиграфия миокарда и стрессэхоКГ. Но длительных исследований прогностического значения стресс-эхоКГ у пациентов, которые перенесли эпизод дестабилизации ИБС, до этого времени недостаточно.

Коронарная ангиография

Это исследование дает уникальную информацию о наличии и тяжести ИБС. У пациентов со множественным поражением сосудов, а также со стенозом ствола левой коронарной артерии риск развития тяжелых сердечных событий выше. Ангиографическая оценка характеристик и локализации повреждения сосудов осуществляется в тех случаях, когда рассматривается необходимость реваскуляризации. Индикаторами риска являются сложные, продольные и сильно кальцифицированные повреждения, ангуляции сосудов. Но наиболее высоким является риск при наличии дефектов наполнения, которые указывают на внутрикоронарный тромбоз.

Оценка риска должна быть точной, надежной и желательно несложной и доступной, связанной с наименьшими затратами. Рекомендуется использовать метод оценки риска с помощью программы GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), которая загружается с сайта: www.outcomes.org/grace. После ответа на вопросы программы полученные итоговые цифры размещают в табл. 2.1, что поможет определить кратко- и долгосрочный риск течения ИБС у пациентов, перенесших острый коронарный синдром.

Таблица 2.1

М.И. Лутай, А.Н. Пархоменко, В.А. Шумаков, И.К. Следзевская "Ишемическая болезнь сердца"

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности и инвалидности во всем мире. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – хроническое заболевание, которое развивается при недостаточном поступлении кислорода к миокарду. Основной причиной (более чем в 90% случаев) недостаточного поступления кислорода является образование атеросклеротических бляшек в просвете коронарных артерий, артерий кровоснабщающих сердечную мышцу (миокард).

Распространенность

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 31% и является наиболее частой причиной смертельных исходов во всем мире. На территории Российской Федерации этот показатель составляет 57,1%, из которых на долю ИБС выпадает более половины всех случаев (28,9%), что в абсолютных цифрах составляет 385,6 человек на 100 тысяч населения в год. Для сравнения смертность от той же причины на территории Евросоюза составляет 95,9 человек на 100 тысяч населения в год, что в 4 раза меньше, по сравнению с нашей страной.

Частота ИБС резко увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1-1% в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет, а у мужчин с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет.

Причина развития и факторы риска

Основной причиной развития ишемической болезни сердца является атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Вследствие определенных факторов риска, в течение длительного времени откладывается холестерин на стенках сосудов. Затем из холестериновых отложений постепенно образуется бляшка. Атеросклеротическая бляшка, постепенно увеличиваясь в размерах, нарушает ток крови к сердцу. Когда бляшка достигает значительных размеров, что вызывает дисбаланс в доставке и потребления крови миокардом, тогда ишемическая болезнь сердца начинает проявляться различными формами. Основной формой проявления является стенокардия.

Факторы риска ИБС можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые.

Немодифицируемые факторы риска – это те факторы, на которые мы не можем влиять. К таковым относятся

• Пол . Мужской пол является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако вступая в климактерический период, женщины лишаются защитного гормонального фона, и риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий становится сопоставимым с мужским полом.
• Возраст. После 65 лет риск сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастает, но не в равной степени для всех. Если у пациента минимальное количество дополнительных факторов, то риск развития неблагоприятных событий остается минимальным.
• Наследственность. Следует также учитывать семейную предрасположенность с сердчено-сосудистыми заболеваниями. Влияющими на риск является наличие сердечно-сосудистых заболеваний по женской линии до 65 лет, по мужской до 55 лет.
• Другие немодифицируемые факторы риска. К другим немодифируемым факторам относятся этническая принадлежность (например, у негроидов более высокий риск инсульта и хронической почечной недостаточности), географическая принадлежность (например, высокая частота инсульта и ИБС в России, Восточной Европе и странах Балтии; низкий риск ИБС в Китае).

Модифицируемые факторы риска – факторы, на которые можно повлиять изменением образа жизни, либо назначением лекарственных препаратов. Модифицируемые можно разделить на поведенческие и на физиологические и метаболические.

Поведенческие факторы риска:

• Курение. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 23% смертей от ИБС обусловлено курением, сокращая продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35-69 лет, в среднем на 20 лет. Внезапная смерть среди лиц, выкуривающих в течение дня пачку сигарет и больше, наблюдается в 5 раз чаще, чем среди некурящих.
• Пищевые привычки и двигательная активность.
• Стресс.

Физиологические и метаболические особенности:

• Дислипидемия. Под этим термином понимается повышение общего холестерина, триглицеридов и нарушение баланса между фракциями холестерина. Уровень общего холестерина у пациентов должен быть на уровне не выше 5 ммоль/л. Уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) у пациентов не перенесших инфаркт миокарда не должен быть выше 3 ммоль/л, а у лиц которые перенесли инфаркт миокарда этот показатель должен соответствовать значению < 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Артериальная гипертония. Для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений важно достигать целевого уровня артериального давления менее 140/90 мм рт.ст. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить артериальное давление до 140/90 мм рт.ст. и менее, в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее.
• Ожирение и характер распределения жира в организме. Ожирение – обменно-алиментарное хроническое заболевание, которое проявляется избыточным развитием жировой ткани и прогрессирует при естественном течении. Оценить избыточную массу тела можно по формуле определяющую индекс массы тела (ИМТ):

ИМТ= масса тела (кг)/рост 2 (м 2). Если ИМТ 25 и более – показание для снижения веса.

• Сахарный диабет. Учитывая высокий риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий при СД, а также тот факт, что первый инфаркт миокарда или мозговой инсульт у больных СД чаще заканчиваются летально, гипогликемическая терапия является важным компонентом первичной профилактики нежелательных сердечно-сосудистых событий у больных СД II типа.

Для расчета степени риска разработана шкала SCORE . Данная шкала позволяет рассчитать 10-ти летний риск сердечно-сосудистого заболевания.

Клинические проявления ИБС

Наиболее характерными жалобами при ишемической болезни сердца являются:

Загрудинная боль, связанная с физической нагрузкой или стрессовыми ситуациями

Одышка

Перебои в работе сердца, ощущение нарушения ритма сердца, слабость,

Из данных анамнеза большое значение имеют продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина).

При стенокардии болевой синдром продолжается до 30 минут, в случае развития инфаркта миокарда боль может продолжаться несколько часов.

Формы ИБС

Диагностика ИБС

Диагностика ишемической болезни сердца включает оценку имеющихся у пациента жалоб: характер и локализация болевых ощущений, их продолжительность, условия возникновения, эффект от приема препаратов нитроглицерина.

Обязательно проводится электрокардиографическое исследование (предпочтителен мониторинг ЭКГ), нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест и др), золотым стандартом в диагностике является - селективная коронарография . Дополнительно применяются сцинтиграфия миокарда, компьютерная томография (для исключения пороков сердца и аневризм сердца). В плане определения прогнозов и оценки риска сердечно-сосудистых осложнений - определение холестерина и липопротеидов сыворотки крови и др.

Лечение ИБС

Основной целью в лечении хронической ишемической болезни сердца является снижение потребности сердца в кислороде, либо увеличение доставки кислорода. В связи с вышеизложенным лечение ИБС можно разделить на медикаментозное и хирургическое.

К медикаментозному лечению относится лекарственная терапия, основными группами препаратов являются бета-адреноблокаторы, нитроглицерин (для купирования острых приступов), нитраты длительного действия, блокаторы кальциевых каналов. При гиперхолестеринемии назначают статины, для предупреждения тромбообразования – малые дозы ацетилсалициловой кислоты. При наличии сопутствующей артериальной гипертонии – препараты снижающие артериальное давление.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводится хирургическое лечение:

Профилактика ИБС

Предупредить заболевание всегда легче, чем лечить!

Поскольку основная роль в развитии ишемической болезни сердца отводится атеросклерозу, то и профилактика этого недуга должна быть направлена на борьбу с развитием атеросклеротического поражения коронарных артерий. Необходимо воздействовать на факторы риска. Если на немодифицируемые факторы повлиять мы никак не можем, то всю профилактику направляем на модифицируемые факторы:

Прекращение курения! Курение является одной из основных причин развития атеросклероза, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и инсульта. И, напротив, прекращение курения приводит к снижению риска заболевания.

Контроль веса и соблюдение рекомендации по диете. Назначается диета с низким содержанием холестерина и жиров: ограничивается употребление жирных сортов мяса, жирных молочных продуктов, наваристых бульонов; часть животных жиров рекомендуется заменить растительными. Полезны морепродукты, а также овощи и фрукты содержащие большое количество клетчатки.

Не менее важна и борьба с гиподинамией. Для ежедневных кардиотренировок необходимо выполнять курс специальных упражнений, проводить достаточно времени на свежем воздухе.

Контроль артериального давления. Необходимо четко соблюдать рекомендации по медикаментозному и не медикаментозному лечению артериальной гипертонии. Наиболее эффективно создать дневник давления с записью утренних и вечерних показаний. Такой простой способ не только поможет осуществлять ежедневный самоконтроль, но и даст максимально полную картину заболевания вашему врачу.

P .S . Помните, не занимайтесь самолечением, так как не знание осложнений препаратов, может привести к неблагоприятным последствиям.

В нашем центре мы поможем не только провести полный объем всех необходимых обследований , но и подобрать самый эффективный и безопасный способ лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Прежде чем говорить о ишемической болезни сердца, надо рассказать каким образом сердечная мышца получает кислород и питательные вещества, так необходимые для ее нормальной работы. Дело в том, что сердце, являясь мышечным насосом, совершенно ничего не получает от той крови, которую перекачивает, которая "транзитом" проходит сквозь этот насос. Но сердце - это такой же орган, как и все остальные, тем более, находящийся в постоянной механической работе, и, естественно, должно иметь постоянный приток кислорода и питательных веществ. Это происходит следующим образом: от основания аорты (самого крупного сосуда нашего организма, который выходит из левого желудочка сердца) отходят две коронарные артерии - правая и левая. Они возвращаются на сердце, там разветвляются, входят в миокард и образуют систему мелких артерий, которая и снабжает сердце всем необходимым. Из всего этого следует, что сердце имеет свою систему кровоснабжения.

Ну а теперь, об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца - это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца, как правило, атеросклерозом, другими словами, появлением в коронарных артериях гемодинамически значимых атеросклеротических бляшек и, как следствие, локальным уменьшением просвета артерий. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, возникает дефицит кислорода и питательных веществ в той области миокарда, за которую отвечает пораженный сосуд.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования коронарных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее (ближе к началу артерии) расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровообращения. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой коронарной артерии.

Различают несколько клинических форм ишемической болезни сердца, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей.

Классификация ИБС:

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
1.1 Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
1.2 Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
2.Стенокардия
2.1 Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
2.2 Коронарный синдром Х
2.3 Вазоспастическая стенокардия
2.4 Нестабильная стенокардия
2.4.1 прогрессирующая стенокардия
2.4.2 впервые возникшая стенокардия
2.4.3 ранняя постинфарктная стенокардия
3.Инфаркт миокарда
4.Постинфарктный кардиосклероз
5.Безболевая форма ИБС
6.Нарушения сердечного ритма
7.Сердечная недостаточность

Факторы риска возникновения ИБС.

Существуют факторы или обстоятельства нашей жизни, при которых риск развития атеросклероза, а соответственно и риск возникновения ишемической болезни сердца значительно увеличивается. Эти факторы делятся на модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (неизменяемые).

Немодифицируемые факторы риска.
1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС при наличии у близких родственников (родители, дедушки, бабушки, братья, сестры) случаев возникновения ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
2. Возраст. В различных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС - чем больше возраст, тем выше заболеваемость ИБС.
3. Пол. Мужчины значительно чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) случаи выявления ИБС крайне редки. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти и после 70-75 лет мужская и женская кривые заболеваемостью ИБС одинаковы.

Модифицируемые факторы риска.
1. Неправильное питание. Питание, богатое насыщенными жирами животного происхождения, с повышенным содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.
2. Артериальной гипертония. Значение повышенного АД как фактора риска доказано многисленными исследованиями во всем мире.
3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска - чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.
4. Низкая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни частота возникновения ИБС в 1,5-2,4 больше, чем у физически активных.
5. Ожирение. Особенно неблагопритно по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.
6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.
7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе повышается на 30%, а у больных СД 2 типа на 80%.
8. Злоупотребление алкоголем. Употреблении до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г - для женщин, наоборот, является фактором антириска.
9. В последние годы во всем мире уделяется внимание изучению таких факторов риска, как хронический психоэмоциональный стресс , гомоцистеинемия (повышение уровня в крови гомоцистеина) , нарушение системы свертываемости , повышенная частота сердечных сокращений .