Дисфункциональные (ановуляторные) маточные кровотечения. Ановуляторное маточное кровотечение

Ановуляторный цикл (однофазный цикл) - это менструальный цикл без овуляции и образования желтого тела, при котором бывают регулярные, часто ритмичные, маточные кровотечения.

Ановуляторные циклы могут иметь место у совершенно здоровых женщин в детородном периоде. Как естественное явление они наблюдаются в период лактации. Если ановуляторные циклы принимают систематический характер, такое состояние следует считать патологическим, так как оно приводит к бесплодию. а в последующем - к ановуляторным кровотечениям.

Причиной отсутствия овуляции могут быть: ослабление функции фолликулостимулирующего гормона передней доли гипофиза, что вызывает недостаточное развитие фолликула и неспособность его к овуляции; недостаточность функции лютеинизирующегогормона; нарушение количественного соотношения гормонов (фолликул остимулирующего, лютеинизирующего, мужского полового гормона и яичникового); нервно-психические расстройства; нарушение обмена веществ и витаминное голодание; тяжелые инфекционные заболевания и интоксикации. Распознавание ановуляторного цикла возможно после комплексного обследования женщины (измерение ректальной температуры, цитология влагалищного мазка, симптом «зрачка», а в некоторых случаях диагностическое выскабливание). На отсутствие овуляции указывают однофазная ректальная температура, при выскабливании - пролиферация эндометрия в тот период, когда должна быть секреция.

При систематических ановуляторных циклах восстановлению овуляции способствуют режим, полноценное питание, богатое витаминами, нормализация нервно-психического состояния и восстановление гормонального равновесия. Гормональные препараты следует назначать только после тщательного обследования: наблюдение за ректальной (базальной) температурой и другими показателями цикличности фаз менструального цикла, биохимические исследования мочи и крови (экскреция гормонов) и в некоторых случаях диагностическое выскабливание.

Основы здоровья

Ановуляторные (однофазные) циклические маточные кровотечения (ановуляторные менструальноподобные кровотечения)

Вспомогательными методами диагностики являются симптом «зрачка» и феномен «папоротника». В связи с тем что при ановуляторном цикле отсутствует овуляция и нет желтого тела, в яичнике вырабатывается только фолликулярный гормон, поэтому секреторная активность желез шейки матки носит довольно постоянный характер, а выраженный симптом «зрачка» и феномен «папоротника» наблюдаются до момента кровотечения.

При цитологическом исследовании отделяемого влагалища определяется преобладание ороговевающих клеток в течение всего цикла. Лабораторно следует изучить содержание гонадотропинов, уровень и соотношение эстрогенов, а также действие прогестерона и выделение прегнандиола. На основании исследования основного обмена радиоактивного йода определяют функцию щитовидной железы. Изучают функцию надпочечных желез методом определения содержания 17-кетостероидов и соотношения фракций андрогенов.

Геморрагическая метропатия (персистенция фолликула, болезнь Шредера) - это длительное существование зрелого фолликула, дальнейшее развитие которого останавливается, овуляция не происходит, желтое тело в яичнике не образуется, а фолликул постепенно подвергается обратному развитию или кистозному перерождению. Менструальный цикл однофазный.

Этиология та же, что и при ановуляторном цикле.

Персистенция фолликула бывает кратковременной, ритмической и длительной с потерей цикличности. Кратковременная персистенция фолликула, продолжающаяся 7-10 дней и заканчивающаяся менструальноподобными ритмическими кровотечениями, называется ановуляторный менструальным циклом.

Длительная персистенция фолликула (2-6 недель) со значительными задержками менструаций (до 1,5 месяца), после чего наступают тяжелые затяжные кровотечения, называется геморрагической метропатией, или болезнью Шредера. При геморрагической метропатии длительное существование фолликула приводит к гиперпродукции эстрогенов, под влиянием которых в эндометрии развивается патологическая пролиферация функционального слоя с железистой гиперплазией, переходящей в кистозную с полипозными разрастаниями. В результате разрастания эндометрия и недостаточности питания в нем развиваются дистрофические изменения, выражающиеся обширным тромбозом, некрозом и беспорядочной десквамацией, что сопровождается длительным кровотечением. Секреторная фаза в эндометрии отсутствует.

При геморрагической метропатии яичники увеличены вследствие наличия в них одной или нескольких небольших кист - фолликулов с хорошо сохранившимся в них зернистым слоем и внутренней оболочкой покрышки фолликула. Свежих желтых тел в яичнике нет.

Клиника геморрагической метропатии определяется длительностью первой фазы, сопровождающейся эстрогенной насыщенностью и отсутствием овуляции. Женщины, болеющие геморрагической метропатией, страдают бесплодием. Но более характерным признаком геморрагической метропатии являются длительные кровотечения, чередующиеся с непродолжительными периодами аменореи (до 1,5 месяца).

Аменорея наблюдается в период роста фолликула, а кровотечение - в период отсутствия овуляции и лютеиновой фазы. Половое и соматическое развитие больных нормальное. При гинекологическом исследовании отклонений от нормы не выявляется. При длительных, часто повторяющихся кровотечениях возможно развитие гипохромной анемии. Часто нарушается функция сердечнососудистой, нервной и других систем. Это заболевание чаще всего наблюдается у молодых девушек (ювенильный тип) и в период климакса (климактерический тип).

Диагноз геморрагической метропатии основывается на особенностях клинической картины и данных функциональной диагностики. В эндометрии перед ожидаемой менструацией определяется не секреторная, а патологическая пролиферативная фаза (железистая гиперплазия с дистрофическими изменениями: явления массового тромбоза, некроза и распада). Базальная температура постоянно ниже 37°С (однофазный цикл), феномены «зрачка» и «папоротника» положительны в периоде аменореи и в начале кровотечения, кариопиктонический индекс на уровне 65-70%, экскреция прегнандиола ниже 2мг/сут. Наблюдается длительное выделение эстрадиола, эстриол у таких больных не продуцируется. Спустя 10-14 дней от начала кровотечения эстрогенная насыщенность постепенно снижается.

Атрезия фолликула или персистенция незрелого фолликул. При этой патологии фолликулы подвергаются атрезии на ранних стадиях своего развития, не достигая зрелости. Овуляция не происходит и желтое тело не образуется, т. е. однофазный менструальный цикл тоже ановуляторный.

Этиология и патогенез атрезии сходны с таковыми при персистенции фолликула. Отличие состоит в том, что атрезия протекает на фоне постоянной монотонной гипоэстрогении. Фаза желтого тела отсутствует, прогестерон не вырабатывается. В результате этого в эндометрии отмечается гиперплазия, как при персистенции фолликула. Ввиду атрезии незрелых фолликулов содержание эстрогенов еще больше снижается и возникает кровотечение. Атрезия фолликулов характеризуется длительными периодами аменореи, менструальноподобные кровотечения появляются 2-3 раза в год (спаниоменорея). Кровотечения длительные, но не обильные. Как и при других формах ановуляторного цикла, при атрезии фолликула наблюдается бесплодие.

Лечение ановуляторных нарушений менструального цикла преследует две цели: остановку кровотечения и нормализацию менструального цикла (устранение ановуляции).

При этом применяется комплексное лечение - симптоматическое, гормональное и физиотерапевтическое.

Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения

Этот вид ДМК встречается особенно часто и характеризуется тем, что не происходит овуляции- фолликул развивается без образования желтых тел.В слизистой оболочке матки наблюдаются только процессы пролиферации. Периодически даже у здоровых женщин, особенно в период лактации, в пременопаузе, а также во время полового созревания могут наблюдаться ановуляторные циклы без патологических кровотечений.

Различают гипер- и гипоэстрогенные ановуляторные циклы. При гиперэстрогенном ановуляторном цикле фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит, он длительно существует и подвергается обратному развитию (персистенция фолликула). При гипоэстрогенном ановуляторном цикле в яичниках созревает одновременно несколько фолликулов, но они не достигают стадии зрелости и подвергаются атрезии.

При персистенции фолликула обычно образуется большое количество эстрогенных гормонов, под влиянием которых в эндометрии развивается сначала пролиферация, а затем и гиперплазия. Слизистая оболочка матки резко утолщается, в удлиненных железах начинают образовываться кисты (железисто-кистозная гиперплазия), иногда с формированием полиповидных выпячиваний на поверхности (железисто-полипозная гиперплазия).

При атрезии фолликулов в яичниках вырабатывается недостаточное количество эстрогенов, однако их длительное воздействие на эндометрий приводит к тем же результатам (гиперплазия, полипоз).

Независимо от причин геперплазии эндометрия сосудистая система при его резком утолщении не в состоянии обеспечить достаточного питания слоев эндометрия. Развиваются процессы некроза слизистой оболочки и тромбоз кровеносных сосудов. Отсутствие желтого тела (т.е. овуляции) не приводит к разграничению эндометрия на функциональный и базальный слои. Поэтому в ответ на снижение концентрации гормонов (эстрогенов) в крови эндометрий десквамируется не одновременно со всей внутренней поверхности матки, а частично. Из участков отторжения эндометрия возникает кровотечение. Вскоре этот участок начинает эпителизироваться, кровотечение уменьшается, однако новая десквамация в соседних участках вновь приводит к возникновению кровотечения. Этот механизм поддерживает длительное существование ДМК.

Клинически для ановуляторных ДМК характерна задержка менструации (фаза временной аменореи) от нескольких дней до 3-4 месяцев, после чего возникает длительное, но безболезненное кровотечение. Кровопотеря бывает различной: обильной и скудной. При персистенции фолликула кровотечение обычно более обильное, но менее продолжительное, при атрезии кровянистые выделения длительные, но скудные. Кровотечения ведут к возникновению анемии, которая наиболее выражена при ювенильных маточных кровотечениях вследствие недостаточной сократительной функции матки, присущей этому возрасту.

В пременопаузе ДМК развиваются чаще всего на фоне гиперэстрогении (персистенция фолликула), в связи с чем часто определяется увеличение размеров матки. При ювенильных кровотечениях уровень эстрогенов монотонно выделяющихся в малом количестве, часто бывает понижен, а матка оказывается гипопластичной.

Диагностика. Основывается на исключении гинекологических заболеваний, сопровождающихся анатомическими изменениями в половых органах и кровотечением. Появление меноррагий наиболее характерно для миомы матки, особенно подслизистой. Часто гипер- и особенно полименорея сопровождает воспалительные заболевания матки и придатков. Гиперполименорея нередко наблюдается при аденомиозе (эндометриоз матки), у женщин с гипопластической маткой. Усиленные и затяжные менструации бывают при застойных явлениях в сосудистой системе матки в связи с местными циркуляторными расстройствами, например у больных с ретроверзией, ретрофлексией, опущением, выпадением матки, с общими расстройствами циркуляции крови при сердечной декомпенсации.

Даже при отсутствии изменений в матке меноррагии могут быть обусловлены заболеваниями крови, сопровождающимися нарушением её свёртывания (тромбоцитопения – болезнь Верльгофа, лейкозы, поражения печени), изменениями сосудистой стенки, приводящими к её хрупкости, ломкости (ревматизм), особенно в сочетании с повышением артериального давления (хронический нефрит, гипертоническая болезнь), болезнями обмена веществ, интоксикациями. У некоторых больных при наличии меноррагий (миома матки, аденомиоз, воспалительные заболевания и др.) может измениться функция яичников.

Большое значение в диагностике имеют дополнительные методы исследования.

Важнейшим показателем ановуляторного характера ДМК является отсутствие желтого тела, о чем можно судить на основании того, что при гистологическом исследовании соскоба эндометрия в нем не находят изменений, характеризующих фазу секреции. Вместо этого отмечают выраженную гиперплазию, иногда кистозного характера. Нередко встречается и полипоз эндометрия. При длительном кровотечении, сопровождающемся десквамацией слизистой оболочки, соскоб может быть скудным, однако признаки секреции в нем также отсутствуют.

Исследование содержания половых гормонов в крови и моче позволяет установить более высокий уровень эстрогенов при персистенции фолликула и меньший – при атрезии. Количество прогестерона в крови всегда понижено (менее 10 нг/мл) так же как и суточная экскреция его метаболита прегнандиола (ниже 1-1,5 мг).

Существенным признаком однофазного яичникового цикла считаеся монофазная базальная температура. Температура все время ниже 37°С. В то же время при овуляторном менструальном цикле в результате действия на центры терморегуляции гормона желтого тела температура в прямой кишке во второй фазе цикла повышается на 0,4-0,6°С и это повышение держится на протяжении 10-13 дней. Симптом «зрачка» в течение длительного времени вплоть до начала кровотечения остается резко положительным. При высоком насыщении организма эстрогенами ярко выражена кристаллизация шеечной слизи (симптом листа «папоротника»).

Лечение. Необходимо учитывать характер нарушения менструального цикла, возраст больной, давность заболевания, выраженность анемии, интенсивности и длительности кровотечения, данных лабораторных методов исследования. В терапии выделяют три этапа. На первом из них должен быть обеспечен гемостаз – максимально быстрая остановка кровотечения, что осуществляется. как правило, в условиях стационара. На втором этапе (в условиях стационара или женской консультации) проводятся коррекция гормональных нарушений, восстановление ритма менструаций, профилактика повторных кровотечений. Третий этап – реабилитация больных, основной задачей которой является восстановление репродуктивной функции у женщин молодого возраста путем индукции овуляции, восстановления фаз нарушенного овуляторного цикла; в пременопаузе – проведение коррекции имеющихся гормональных расстройств, профилактика новообразований.

Для остановки кровотечения создается физический и психический покой, обеспечивается полноценное, богатое витаминами питание, назначаются средства вызывающие сокращение матки, гемостатические. антианемические препараты. К сокращающей и гемостатической терапии относят следующие: хлористый кальций 10% — 10,0 – внутривенно, котарнин хлорид по 0,05 – 3 раза в день, прегнантол, АТФ, кокарбоксилаза, дицинон, питуитрин и др.

Подозрение на ановуляторный цикл может возникнуть, если женщина обращается по поводу бесплодия или с жалобой на расстройство менструаций (чаще кровотечения).

Диагноз основывается на результатах исследования ректальной температуры, влагалищного мазка, симптома зрачка и др. (см. Менструальный цикл).

Лечение может быть назначено только после соответствующего обследования врачом-гинекологом. Назначать и проводить лечение гормонами без указаний врача недопустимо. Роль акушерки. женщину с жалобами на расстройство менструаций (кровотечения) или на бесплодие следует направлять к врачу.

Ановуляторный цикл (от греч. отрицательной приставки an- и лат. ovum- яйцо) - это однофазный менструальный цикл без овуляции и образования желтого тела, при котором бывают регулярные, часто ритмичные маточные кровотечения. Созревающий фолликул, продуцирующий эстроген. подвергается регрессивным изменениям. В результате этого падает эстрогенный титр и происходит маточное кровотечение без образования желтого тела. Для наступления менструаций нет необходимости в трансформации слизистой оболочки матки, так как кровяные выделения менструального характера могут появляться при ее различном строении.

Ановуляторные циклы наблюдаются у 2-3% женщин с нормально протекающими менструациями и могут чередоваться с овуляторными циклами. Ановуляторный цикл в период полового созревания, климакса и кормления грудью могут рассматриваться как физиологическое состояние. Если ановуляторные циклы возникают систематически, это следует рассматривать как патологическое состояние организма. В таких случаях ановуляторный цикл могут приводить к бесплодию и так называемым ациклическим кровотечениям.

При недостаточности функции яичников показаны эстрогенные препараты. Малые дозы эстрогенных препаратов (фолликулин или эстрадиол по 5000 ME внутримышечно, синэстрол или диэтилстильбэстрол по 1 мг внутрь в течение 10-12 дней) стимулируют процессы трансформации слизистой оболочки матки, а также функцию яичников, содействуя росту и развитию фолликулов.

Для усиления процессов лютеинизации назначают хорионический гонадотропин. Мочу беременных женщин вводят через клизму ко времени предполагаемой овуляции, т. е. с 10 - 14-го дня цикла, и ежедневно применяют до наступления менструаций.

Количество вводимой мочи определяется содержанием в ней хорионического гонадотропина (суточная доза - 400 -500 ЕД). Можно назначать хориогонин. Сыворотка жеребых кобыл богата фолликулостимулирующим гормоном, поэтому ее целесообразно назначать в виде сывороточного гонадотропина в I фазе менструального цикла.

Ввиду того что при ановуляторном цикле желтое тело отсутствует или неполноценно, показано применение гормона желтого тела. Прогестерон назначают во II фазе менструального цикла, начиная с 14-го дня, по 5-10 мг ежедневно в течение 6-8-10 дней.

Лечение гормональными препаратами необходимо сочетать с применением различных медикаментозных средств и витаминов. В I фазе менструального цикла рекомендуются ваготропные средства, способствующие созреванию фолликула, например раствор апоморфина (0,05 г на 200 мл воды) по 1 стол. л. 2 раза в день. Во II фазе менструального цикла показаны симпатикотропные средства, усиливающие функцию желтого тела. Симпатикотропное действие оказывает и аскорбиновая кислота, стимулирующая адреналовую систему. При понижении основного обмена и ожирении целесообразно применять тиреоидин по 0,05- 0,1 г 2 раза в день. См. также Менструальный цикл.

Нарушения менструальной функции

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) возникают в связи с нарушениями в системе гипоталамус-гипофиз-яичники- матка. При этом на первый план выступают не структурные, а функциональные нарушения. Среди геникологических заболеваний ДМК наблюдаются у 14-18 % больных и наиболее часто встречается в периоды жизни женщины, когда устойчивость к неблагоприятным воздействиям оказывается пониженной. В связи с этим выделяют ювенильные и климактерические кровотечения; менее часто эта патология возникает в период половой зрелости. ДМК – полиэ

Тиологические заболевания, возникновению которых способствуют нервное перенапряжение, психические травмы, экстрагенитальные заболевания, перенесенные воспалительные заболевания женских половых органов, сопровождающиеся понижением функции яичников, нерациональное питание, нарушения деятельности эндокринных желез, интоксикации и инфекции (особенно грипп, хронический тонзиллит), ионизирующая радиация, черепно-мозговая травма.

Для этой формы ДМК характерно то, что овуляция происходит, однако ритмическая секреция гормонов яичника нарушена. Выделяют три основных варианта этой патологии: 1) укорочение фолликулярной фазы цикла; 2) укорочение лютеиновой фазы; 3) удлинение лютеиновой фазы цикла. Кроме того, к этой группе нарушений менструального цикла относят овуляторные межменструальные кровотечения.

При укорочении фолликулярной фазы длительность её достигает 7-8 дней, а весь цикл укорачивается до 14-21 дня. Характерным признаком этого варианта овуляторных дисфункциональных кровотечений является более раннее (на 7-9 день цикла) повышение базальной температуры. Укорочение фолликулярной фазы при сохранении лютеиновой обусловлено нарушением функции гипофиза и неправильной стимуляцией яичников. У этой группы женщин менструации бывают более частые, чем в норме (пройоменорея), более облиьные и длительные (гиперполименорея), чем при нормальном менструальном цикле в связи с тем, что эндометрий в первой фазе цикла не подвергается необходимой степени пролиферации. Чаще подобные нарушения отмечаются в период полового созревания. Соматическое и половое развитие без особенностей.

Диагностика. Распознавание основано на изучении тестов функциональной диагностики. Базальная температура повышается раньше 10-12го дня менструального цикла. При гистологическом исследовании соскоба, проведенного за 2-3 дня до предполагаемого срока менструации, обнаруживают изменения, характерные для полноценной фазы секреции.

Диагностика. Укорочение лютеиновой фазы цикла можно установить на основании анализа базальной температуры и гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки (секреторная фаза неполноценна).

Удлинение лютеиновой фазы происходит вследствие длительного выделения ЛГ и особенно ЛТГ; гормон желтого тела воздействует на эндометрий слишком длительно, а во время менструации матка недостаточно активно сокращается в результате релаксирующего действия прогестерона на миометрий. Менструация наступает несколько позже и бывает обильной (гиперполименорея). Базальная температура находится на высоком уровне в течение 12-14 дней и более. В соскобе эндометрия, полученного во время кровотечения, обнаруживают выраженные секреторные преобразования.

Овуляторные межменструальные кровотечения регулярно появляются на 10-12 день после окончания менструации и совпадают по времени с овуляцией. Их происхождение связано с резким снижением в это время уровня эстрогенов в организме и изменением к ним чувствительности рецептеров эндометрия. Кровянистые выделения чаще бывают необильными, безболезненными, длятся 1-2 дня, могут сопровождаться легким недомоганием. Базальная температура двухфазная, без отклонений от нормы.

Лечение. При овуляторных кровотечениях проводится только при повышенных кровопотерях. Назначаются общие мероприятия, аналогичные тем, которые используются при терапии ановуляторных ДМК. Женщинам с укорочением фолликулярной фазы цикла в первые дни после окончания менструации вводят небольшие дозы эстрогенов. Укорочение лютеиновой фазы является показанием к назначению прогестерона или синтетических гестагенов за 6-8 дней до менструации. Больным с удлиненной лютеиновой фазой показано введение эстроген-гестагенных препаратов по обычной схеме. При межменструальных овуляторных кровянистых выделениях хороший эффект дают комбинированные эстроген-гестагенные препараты, назначаемые с 5 –го по 25-й день цикла по 1 таблетке в день. Курс лечения 2-3 месяца.

Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения — это ДМК, при которых не происходит овуляции, фолликул развивается без образования желтого тела. Причина ановуляций — нарушение процесса созревания фолликула, которое мо­жет происходить по типу его атрезии или персистенции.

1. Персистенция фолликула — фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит, он длительно существует, вырабатывая эстрогены в большом количестве, а затем подвергается обратному развитию. Под влиянием эстрогенов в эндометрии развивается пролиферация, а затем гиперплазия.

Клиника: после короткого периода задержки менструации (от нескольких дней до 2-3 недель) начинается обильное, но непродолжительное кровотечение.

2. Атрезия фолликулов — в яичниках одновременно созревает несколь­ко фолликулов, но они не достигают стадии зрелости и подвергаются атрезии; на смену им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся атрезии. При этом в яичниках вырабатывается недостаточное количество эстро­генов (гипоэстрогения), однако их длительное воздействие на эндометрий при­водит к тем же результатам (пролиферация, гиперплазия эндометрия).

Клиника . после длительной задержки менструации (от нескольких недель до нескольких месяцев) начинается умеренное кровотечение, переводящее в длительные кровомазанья с короткими периодами усиления (эти ациклические кровотечения могут продолжаться несколько недель). За счет гипоэстрогенли нарушается как процесс десквамации, так и регенерации эпителия.

Общие клинические проявления ановуляторных ДМК — ацикличность, с ин­тервалом 1,5-6 месяцев, продолжительность более 10 дней, различной степени интенсивности, частое развитие вторичной анемии.

В обоих случаях ановуляции возникает прогестерон-дефицитное состоя­ние с гиперэстрогенией при персистенции или гипоэстрогенией при атрезин фолликулов. Морфологически это приводит к пролиферации и гиперплазии эн­дометрия. С течением времени недостаточное кровоснабжение разрастающего­ся эндометрия, его сдавление приводят к развитию дистрофических процессов, тромбозов, некроза с последующим беспорядочным отторжением, в связи с чем ановуляторные маточные кровотечения протекают длительно .

Диагностика . анамнез, клиника, тесты функ­циональной диагностики и дополнительные методовы диагностики, выявляющие гиперплазию эндометрия (УЗИ, аспирационная биопсия эндометрия, диагно­стическое выскабливание слизистой оболочки полости матки, гистероскопия, радиоизотопное исследование).

Ановуляторные ДМК наблюдаются преимущественно в периоды станов­ления и увядания репродуктивной системы:

а) в период полового созревания, ко­гда репродуктивная система не сформировалась, нарушен выброс гипоталамических гормонов, возникают ювенильные кровотечения.

б) в период пременопаузы, когда нарушается выброс люлиберина вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса, возникают пременопаузальные, или климактерические, кровотечения.

в) в репродуктивном периоде также могут раз­виться подобные расстройства в результате воздействия неблагоприятных фак­торов на гипофизарную зону гипоталамуса.

Лечение . осуществляется комплексно, дифференцированно с учетом формы заболевания, возраста, выраженности анемии и состояния других органов и систем, проводится поэтапно (нормализация гемостаза — регуляция менструального цикла — восстановление генеративной функции или достижение меностаза).

1. Гормональный гемостаз (первый этап):

а) эстрогены — ускоряют регенерацию поврежденных участков эндометрия ("эпителизация"), уменьшают атрофические процессы в матке (парентеральные — фолликулин, 0,1% р-р эстрадиоладипропионата, р-р синэстрола и пероральные — этинилэстрадиол, микрофоллин)

б) гестагены — оказывают гемостатический эффект за счет блокирования пролиферативных процессов эндометрия и его перевода в секреторную фазу (прогестерон и его синтетитечские аналоги — 17-ОПК, прегнин, этинилтестостерон)

в) андрогены — редко исопльзуются для гемостаза, чаще лишь в комбинации с другими гормонами (тестостерона пропионат, метиландростендиол)

г) эстроген-гестагенные и эстроген-гестаген-андрогенные ("тройной шприц") препараты

При неэффективности гормональных методов — хирургический (выскабливание, вакуум-аспирация). Вместе с вышеперечисленными методами используют общую гемостатическую терапию.

2. Нормализация менструального цикла (второй этап) — стимулирующая, заместительная или ингибирующая гормональная терапия в зависимости от возраста женщины и поставленных целей

3. Восстановление репродуктивной функции женщин (кломифена цитрат, гонадотропные препараты: человеческий хорионический гонадотропин, человеческий менопаузальный гонадотропин, пергонал)

4. Общеукрепляющие мероприятия, нормализация сна, труда и отдыха

5. Лечение анемии (препараты железа)

12. Предменструальный синдром: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

Предменструальный синдром — сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы возникают за 2-10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. Частота ПМС увеличивается с возрастом.

Этиопатогенез:

1) теория водной интоксикации: ведущая роль отводится гиперэстрогении и связанной с этим задержкой натрия и воды в тканях, особенно в ЦНС

2) гормональная теория: ПМС связан с гиперпростагландинемией и гиперпролактинемией

3) аллергическая теория: ПМС — результат гиперчувствительности к эндогенному прогестерону

4) теория психосоматических нарушений: психические нарушения развиваются на фоне соматических и уже сформировавшихся биохимических и гормональных расстройств

Классификация ПМС:

1. легкая форма — появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов

2. тяжелая форма — появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации при значительной выраженности 2-5 (или всех) симптомов

б) по стадии процесса:

1. компенсированная — отсутствие прогрессирования симптомов, появление симптомов во 2-ой фазе цикла и прекращение их с наступлением менструации

2. субкомпенсированная — симптомы заболевания с годами усиливаются, тяжесть прогрессирует как по количеству, так и по интенсивности симптомов; симптомы появляются с середины цикла и заканчиваются после прекращения менструаций

3. декомпенсировання — симптомы продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем светлые промежутки постепенно сокращаются

в) клинические формы ПМС:

1. нервно-психическая форма — преобладают раздражительность, депрессия (чаще у молодых), слабость, плаксивость, агрессивность (в переходном возрасте), менее выражены повышенная чувствительность к звукам и запахам, онемение рук, метеоризм, нагрубание молочных желез

2. отечная форма — преобладают резко выраженные нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голени, пальцев рук, вздутие живота, зуд кожи, повышена чувствительность к запахам, менее выражены раздражительность, слабость, потливость. Задержка жидкости во 2 фазу менструального цикла 500-700 мл.

3. цефалгическая форма — преобладает головная боль (пульсирующая, дергающая, начинается в височной области, иррадиирует в глазное дно), раздражительность, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение, менее выражены депрессия, боли в области сердца, потливость и онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.

4. кризовая форма — преобладают симпато-адреналовые кризы: повышение АД, чувство сдавления за грудиной, появление страха смерти, похолодание и онемение конечности, сердцебиение при неизмененной ЭКГ; кризы часто заканчиваются обильным мочеотделением, могут быть спровоцированы инфекцией, усталостью, стрессом. В межкризовый период беспокоят головные боли, раздражительность, подъемы АД.

Диагностика: анамнез, клинические проявления заболевания, общеклинические исследования крови, мочи, тесты функциональной диагностики, гормональные исследования: пролактин, простагландин Е2, прогестерон в обе фазы цикла, ЭКГ, ЭЭГ, РЕГ сосудов мозга, контроль выпитой и выделенной жидкости, маммография в первую фазу цикла, исследование состояния глазного дна и периферических полей зрения, рентгенография черепа и турецкого седла и шейного отдела позвоночника, УЗИ органов малого таза, почек, надпочечников, констультация смежных специалистов.

Лечение: проводится циклами — 3 менструальных цикла с перерывами 2-3 цикла. В случае рецидива лечение возобновляется:

1. Психотерапия, советы о режиме труда и отдыха

2. Диетотерапия: ограничение во вторую фазу цикла кофе, чая, поваренной соли, жидкости, животных жиров, молока

3. ФТЛ: общий массаж, массаж воротниковой зоны, бальнеотерапия, эндоназальный электрофорез витамина В1, центральная электроанальгезия

4. Гормональная терапия:

а) при относительной или абсолютной гиперэстрогенемии показана терапия гестагенами: норкалут, прогестерон, прегнин

б) при декомпенсированной форме, у молодых показана терапия комбинированными эстроген-гестагенными препаратамы: нон-овлон, овидон, бисекурин или норкалут по контрацептивной схеме

в) женщинам переходного возраста при выраженной гиперэстрогении, миоме матки, мастопатии: гестагены или гестагены в сочетании с андрогенами (метилтестостерон)х

5. Антигистаминные препараты: тавегил, диазолин, терален

6. Для улучшения кровообращения и ингибиции пролактина: ноотропил, аминалон, парлодел (бромокриптин)

7. У женщин с отечной формой, особенно в возрасте 45-49 лет, применяют верошпирон.

8. Препараты, подавляющие синтез простагландинов: напростин

9. Психотропные средства: нейролептики и транквилизаторы

13. Климактерический синдром: факторы риска, классификация, клиника и диагностика. Принципы заместительной гормональной терапии.

Пременопаузальный период — от 45 лет до наступления менопаузы.

Перименопаузальный период — пременопаузальный период и 2 года после менопаузы

Менопауза — аменорея, длительностью 6-12 мес у женщин старше 45 лет; последняя менструация в среднем наступает в возрасте 50,8 лет

Постменопаузальный период — начинается после менопаузы, длится до смерти женщины.

Климактерический синдром - клинический симптомокомплекс, развивающийся в процессе угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма, осложняющий течение климактерического периода. Характеризуется вазомоторными, эндокринно-обменными и нервно-психическими симптомами.

Факторы риска климактерического синдрома: а) социально-экономические, бытовые и семейные трудности; б) нейропсихические и стрессовые ситуации; в) генитальная патология; г) экстрагенитальные заболевания; д) обменные нарушения; е) наследственные факторы; ж) внещнесредовые факторы

Патогенез КС:

— ослабление процессов возбуждения и усиление процессов торможения в коре головного мозга, возникающие стадийно

— повышенная возбудимость гипоталамических центров с повышением уровня гонадотропинов и дефицитом эстрогенов

Классификация климактерического синдрома (КС):

а) по степени тяжести:

1) легкая форма — до 10 приливов в сутки, общее состояние и работоспособность не нарушено

2) средняя форма — 10-20 приливов в сутки, головная боль, головокружение, боль в области сердца, ухудшение общего состояния и снижение работоспособности

3) тяжелая форма — более 20 приливов в сутки, значительная или полная потеря трудоспособности

б) по характеру клинического течения:

1) типичные формы

2) атипичные формы:

а. КС, характеризующийся симпатико-адреналовыми кризами

б. КС, протекающий по типу аллергического процесса с появлением крапивницы, отеков на лице, вазомоторного ринита, приступами БА.

в. климактерическая миокардиодистрофия

а) 1-ая группа — ранние симптомы:

1. вазоматорные — приливы жара, повышенная потливость, головные боли, гипотензия или гипертензия, ознобы, сердцебиения

2. эмоционально-психические — раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо

б) 2-ая группа — средневременные симптомы:

1. урогенитальные — сухость влагалища, боль при половом сношении (нарушение синтеза гликогена во влагалищном эпителии на фоне гипоэстрогении, уменьшение числа лактобацилл, повышением рН влагалища), зуд и жжение, учащение мочеиспускания

2. кожа и ее придатки — сухость кожи, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос

в) 3-ая группа — поздние симптомы — обменные нарушения (остеопороз и сердечно-сосудистые заболевания)

Диагностика КС:

1) анамнез, клиника

2) гинекологическое исследование

3) УЗИ-диагностика

4) гистеро- и кольпоскопия

5) исследование молочных желез

6) гормональные пробы

7) рентгенография костей скелета (при остеопорозе)

1. Немедикаментозная терапия . утренняя гимнастика 15-20 мин, лечебная гимнастика 2 раза в неделю по 40-45 мин, общий массаж, прогулки перед сном, водные процедуры — обливания, душ, хвойные, шалфейные горячие ножные ванны, бальнеотерапия минеральными и радонными водами, гальванизация, электрофорез.

2. Медикаментозная негормональная терапия — с целью нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС

а) при преобладании симпатических реакций — симпатолитики (резерпин, обзидан)

б) при преобладании парасимпатических реакций — холинолитики (настойка беладонны), антигистаминные препараты (тавегил)

в) беллоид и беллатоминал — препараты адрено- и холинергического действия

г) витамины В1, В6, Е

д) АТФ 30 инъекций на курс — снижают воздействие симпатоадреналовой ВНС на миокард

е) при психоэмоциональных расстройствах — нейротропные препараты (тазипам, френолон), психостимуляторы (ноотропил, циннаризин, аминалон)

3. Гормональная терапия — проводится при отсутствии полного эффекта от негормональной терапии:

а) при выраженных симптомах эстрогендефицита (атрофический кольпит, конъюнктивит, цисталгии) — чистые эстрогены: фолликулин, эстриол, эстрадиола дипропионат

б) при тяжелых и средней тяжести формах без дефицита эстрогенов — микродозы комбинированных эстроген-гестагенных гормонов (бисекурин, нон-овлон) с электроанальгезией

в) при циклическом течении — чистые гестагены (норкулот, прогестерон)

г) при гиперпролактинемической форме — парлодел

д) при остеопорозе — чистые эстрогены в сочетании с андрогенами (препарат амбосекс)

Профилактика КС:

1. Профилактика и своевременное лечение различных органов и систем организма

2. Правильная организация труда, отдыха и питания

Профилактика: профилактика и лечение различных органов и систем организма, правильная организация труда и отдыха, питания.

Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения

Возникают ациклические с интервалами 1,5-6 месяцев, длятся обычно более 10 дней. Ациклические кровотечения обусловлены персистенцией фолликула или его атрезией; циклически — кратковременной ритмической персистенцией фолликула.Различают ациклические кровотечения в возрасте, в котором они возникают.

Для ювенильных кровотечений характерен особый тип ановуляции, при котором происходит атрезия фолликула, который достиг овуляторной стадии зрелости. Это объясняется незрелостью в пубертатном возрасте гипоталамо-гипофизарных структур и неспособность их к ритмическому выделени РГЛГ и гонадотропинов, что в свою очередь приводит к нарушению фолликулогенеза в яичниках и возникает ановуляция.

Продукция эстрогенов имеет относительно монотонный, но длительный характер, прогестерон образуется в незначительном количестве. Стимулирующее действие ПГЕ2 вызывает пролиферацию эндометрия при дефиците прогестерона эндометрий гиперплазуеться и в нем происходит железисто-кистозные изменения. Маточные кровотечения возникают вследствие застойного полнокровие, расширение капилляров, развития участков некроза и неравномерного отторжения эндометрия. Способствует долгосрочной кровотечения, снижению сократительной активности матки при ее гипоплазии.
ДМК репродуктивного возраста чаще всего возникают вследствие персистенции зрелых фолликулов с избыточной продукцией эстрогенов. Овуляция не происходит, желтое тело не образуется, возникает прогестерондефицитного состояние и абсолютная гиперэстрогения (а не относительное, как при ювенильных кровотечениях). В результате увеличивается время пролиферации эндометрия и интенсивность этого процесса. Развиваются гиперпластические изменения (железисто-кистозная гиперплазия). При рецидивирующей ановуляции в сочетании с гиперэстрогенией возникает повышенный риск развития аденоматоза с атипичными изменениями гиперплазированном эндометрии. Источником кровотечения являются участки гиперплазированного эндометрии с очагами дистрофии, некроза и последующего отторжения. Чрезмерная интенсивность и продолжительность их вызванные повышенным содержанием ПГЕ2 и простоциклину, которые мешают агрегации тромбоцитов и расширяют сосуды.

Маточные кровотечения в Предменопаузальный возрасте (климактерические) возникают вследствие возрастного нарушения циклического выделения гонадотропинов, поцесив созревания фолликулов и их гормональной функции.Формируется лютеиновая недостаточность с неполноценностью желтого тела, которая переходит в ановуляторные дисфункция яичников. Характерна относительная гиперэстрогении на фоне абсолютной гипопрогестеронемия.Кровотечения происходят гиперплазированного эндометрия с очагами некроза.

Геморрагическая метропатия (долговременная персистенция фолликула, болезнь Шредера) развивается вследствие длительного (2-6 недель) персистенции зрелого фолликула. Овуляция не происходит, желтое тело не образуется, а фолликул постоянно подвергается обратному развитию. Длительное существование фолликула сопровождается избыточным содержанием эстрогенов, что вызывает патологическую пролиферацию с железисто-кистозной гиперплазией эндометрия, полипозный его разрастанием и нарушением питания в нем, что вызывает дистрофические изменения, некроз и беспорядочную десквамацию. Кровотечение обычно значительная, длительная и возникает после 2-6-недельной задержки менструации. Женщины страдают бесплодие, нарушения функции других органов и систем, а в случае длительных кровотечений возможно развитие гипохромной анемии.

Заболевание может развиваться в различные возрастные периоды. Чаще всего оно наблюдается у девушек и в период климакса.

Отсутствие овуляции и 2-й фазы цикла является основой ановуляторных ДМК. Ановуляторный менструальный цикл при отсутствии обильных маточных кровотечений может не считаться патологическим явлением у женщин в период становления половой зрелости (до 1-2 лет после menarche), при лактации и сразу после ее окончания, а также в предменопаузальном периоде. Во всех остальных случаях при обильных кровотечениях с нарушением самочувствия или работоспособности это однозначно следует рассматривать как патологическое состояние, которое обычно сопровождается бесплодием и другими нарушениями половой системы женщины и всего организма. Неправильная трансформация эндометрия с длительными пролиферативными процессами на фоне нередко непрерывной гиперэстрогенемии способствует развитию аденоматозной атипической гиперплазии и злокачественным новообразованиям.

Кратковременная ритмическая персистенция фолликулов наблюдается у женщин в любом возрастном периоде, чаще в детородном. На фоне десинхронной продукции РГ-гонадотропинов, ЛГ и ФСГ нарушаются созревание фолликулов и их гормональная функция. Овуляции не происходит, фолликул продолжает «функционировать», желтое тело не образуется. Продолжительность такого явления колеблется в пределах 20-40 дней и заканчивается маточным кровотечением на фоне пролиферирующего эндометрия.

Клиническим проявлением этой патологии будут менструальноподобные маточные кровотечения без определенной продолжительности и интервалов между ними. Считается, что при этом виде ДМК эпизодически может происходить спонтанная овуляция и женщина способна иметь беременность и роды.

Диагноз ставится на основании клинической картины и вспомогательных методов исследования. Тесты функциональной диагностики характеризуют отсутствие 2-й фазы цикла. Важным диагностическим критерием считается повышение уровня эстрогенов, снижение прогестерона в сыворотке крови и экскреции прегнандиола с мочой. При УЗИ отмечается увеличенная в размерах матка, нередко с железисто-кистозной гиперплазией эндометрия и мелкокистозной дегенерацией яичников. Уровень гонадотропинов повышен, без характерных циклических нарушений. При гистологическом исследовании эндометрия выявляется избыточная пролиферация, возможны диспластические изменения.

Длительная персистенция фолликулов встречается преимущественно у женщин в предменопаузальном периоде в 45-55 лет, хотя может иметь место и в другие возрастные периоды. Для патологии характерны инволюционные изменения нейроэндокринной системы регуляции репродуктивной функции. По-видимому, именно эта форма ДМК излагалась в литературе длительное время под названием «геморрагическая метропатия» (metropathia haemorrhagica) в соответствии с описанием ее Р.Шредером еще в 1915 г.

Сущность этой патологии заключается в продолжительной персистенции фолликула, который в последующем подвергается атрезии. Овуляции не происходит, не формируется желтое тело. При отсутствии генеративной функции яичников имеет место нарушение гормональной. Под влиянием избытка эстрогенов и длительного их воздействия эндометрий совершает только фазу пролиферации, разрастаясь до патологических пределов с дистрофическими изменениями вследствие нарушения его трофики (тромбирование сосудов, некроз и отторжение). Как и при кратковременной персистенции, отторжение эндометрия с повреждением сосудов происходит отдельными участками, что сопровождается продолжительным, нередко обильным кровотечением. Этому процессу предшествуют нарушения циркадного ритма продукции и выделения гормонов гипоталамуса и гипофиза при атрофических изменениях в эпифизе. Интегрирующая роль нейротрансмиттерных механизмов центральных структур нарушена.

Клиническая картина характеризуется обильными, продолжительными маточными кровотечениями, повторяющимися через 6-8 недель и более. Как правило, при этой форме ДМК чаще, чем при других, наблюдается анемия различной степени выраженности со всеми ее ишемическими проявлениями. Если эта разновидность ДМК является симптомом предменопаузального синдрома, то ее сопровождает множество нарушений со стороны различных органов и систем организма в соответствии с их старением.

Диагностика ДМК в связи с длительной персистенцией фолликулов основана на клинических проявлениях, результатах гинекологического осмотра, гормональных, функциональных и инструментальных исследований. Гормональные методы вьывляют увеличение уровня эстрогенов при снижении прогестерона, повышении содержания гонадотропинов с нарушением их соотношения за счет преобладания ЛГ с отсутствием ритма секреции всех гормонов. Возрастание активности гипоталамо-гипофизарной системы объясняется повышением порога ее чувствительности к тормозящим эффектам нейротрансмиттерных механизмов. При осмотре с помощью УЗИ и лапароскопии определяются увеличенные в размерах матка и яичники с поликистозной их дегенерацией. Гистероскопия и гистологическое исследование выявляют различные варианты гиперплазии эндометрия (железисто-кистозной, полипозной, аденоматозной, атипической). При этой форме ДМК кольпоскопически обычно выявляются и изменения шейки матки: гипертрофия с гиперпластическими процессами, псевдоэрозии, цервицит и эндоцервицит, лейкоплакии и нередко дисплазии. Тесты функциональной диагностики выявляют отсутствие второй фазы цикла. Нередко у таких больных отмечаются органические заболевания шейки или тела матки.

Атрезия множества фолликулов, как разновидность ановуляторной ДМК, наблюдается чаще в подростковом возрасте. При этой форме поочередно происходит атрезия множества фолликулов в стадии доовуляционной зрелости. Это обусловлено отсутствием цирхорального ритма фолюберина и люлиберина и ациклическим выделением гонадотропных гормонов гипофиза. Нарушение стероидогенеза в яичниках характеризуется также отсутствием его цикличности при резком снижении уровня прогестерона и различных вариантах колебания концентрации эстрогенов (чаще сниженной). Однако продолжительное стимулирующее воздействие эстрогенов также приводит к гиперплазии и железисто-кистозным изменениям эндометрия. Низкий уровень прогестерона не может вызвать секреторную трансформацию эндометрия. Клинически атрезия множества фолликулов проявляется метроррагиями различной интенсивности, в отличие от первых форм ДМК, при которых кровотечения скорее напоминают меноррагии. Кровотечения при атрезии множества фолликулов начинаются без каких-то определенных интервалов, через 10-15 дней, а затем через 1-2-месячные интервалы. Обычно они продолжаются длительное время, сопровождаясь выраженной анемией. Диагноз этой формы ДМК ставится на основании данных анамнеза, клинической картины и вспомогательных методов исследования. У девочек основным из них будет УЗИ. Гистероскопия, удаление эндометрия с гистологическим исследованием проводятся лишь по особым (жизненным) показаниям. Гормональными исследованиями выявляются чаще низкие уровни эстрогенов и прогестерона, отсутствие их циклических изменений, как и гонадотропинов. Тесты функциональной диагностики характеризуются монотонностью. Атрезия множества фолликулов, как причина ДМК, часто наблюдается после менархе и является продолжением таких процессов более раннего возраста. В последующем это патологическое состояние может переходить в ДМК репродуктивного возраста. У женщин, страдавших ДМК в подростковом и детородном возрастах, чаще эта патология проявляется и в предменопаузальном периоде.

Следует также отметить, что может быть сочетание или чередование ДМК в связи с атрезией множества фолликулов, кратковременной или длительной персистенцией фолликулов.

Дифференциальная диагностика ановуляторных ДМК должна проводиться с заболеваниями крови, первичными нарушениями свертывающей системы крови, тромбоцитопениями, заболеваниями печени и эндокринных органов, особенно щитовидной железы, органическими заболеваниями (рак, миома, полипы, гормонально-активные опухоли) и воспалительными процессами гениталий. В ювенильном возрасте целенаправленно должно проводиться обследование на исключение туберкулеза, гормонально-активных опухолей. В детородный период диагностические ошибки при ДМК часто связаны с нераспознаванием различных вариантов патологии беременности ранних сроков (внематочная беременность, аборты, пузырный занос и хорионэпителиома, плацентарный полип). В предменопаузальный период чаще ошибки в диагностике могут быть обусловлены наличием злокачественных новообразований. Наконец, в постменопаузальный период маточные кровотечения могут быть обусловлены не только наличием злокачественных опухолей, но и тяжелыми физическими нагрузками, травмами в связи с выраженными атрофическими изменениями слизистых гениталий, а также применением гормонально-активных мазей.

Диспансеризация и обследование женщин с ановуляторными ДМК должны быть направлены на своевременную диагностику форм ДМК, проведение дифференциальной диагностики и на основании этого на оздоровление, восстановление трудоспособности и реабилитацию специфических функций женского организма (менструальной, детородной). Диспансерные группы больных ДМК должно формироваться прежде всего с учетом возраста: пре- и пубертатного, детородного, пред- и постменопаузального.

Девочек обследуют по традиционным правилам. Оценка физического развития основывается на данных антропометрии, определении конституционального типа. Половое развитие оценивается по выраженности вторичных половых признаков, результатам гинекологического и ректального исследования, УЗИ, гормональным исследованиям и тестам функциональной диагностики. При необходимости проводятся рентгенологические исследования органов малого таза, турецкого седла, краниография, компьютерная или магнитно-резонансная томография черепа или органов малого таза, медико-генетическое консультирование. Обязательны обследования и оценка функционального состояния всех органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, ЖКТ, выделительной и др.), в том числе эндокринных органов (щитовидной и поджелудочной желез, надпочечников). Лабораторные исследования включают биохимические показатели крови, коагулограмму анализы мочи. Обязательно показаны обследование и консультирование у смежных специалистов (педиатра, терапевта, эндокринолога, окулиста, генетика, невропатолога и др.). Лапароскопия, гистероскопия, кольпоскопия проводятся по особым показаниям. Как правило, такие больные находятся на диспансерном учете длительное время до восстановления нормальной менструальной функции и выполнения генеративной в последующем. Обследование и лечение такого контингента проводится на следующих уровнях: детская поликлиника - женская консультация - стационар - санаторно-курортные учреждения

Женщин детородного периода с ДМК также тщательно обследуют для оценки функционального состояния всех органов и систем организма. Определяется конституция и выявляются отклонения в половом развитии, выраженности вторичных половых признаков. Функция и морфология половой системы оцениваются по тестам функциональной диагностики, гинекологическому статусу, гормональным и другим лабораторным исследованиям, данным УЗИ, кольпоскопии, гистероскопии, лапароскопии, цито- и гистологическим исследованиям. Рентгенологические исследования ограничиваются и проводятся также по четким показаниям.

Для женщин предменопаузального периода является обязательным наряду с изложенным проведение раздельного диагностического выскабливания цервикального канала и стенок матки с помощью гистероскопии с последующим гистологическим исследованием. Они нередко проводятся в динамике с оценкой эффективности проводимой терапии.

В постменопаузальном периоде в связи с непрекращающимися или рецидивирующими кровотечениями внутриматочные вмешательства (выскабливания) зачастую проводятся многократно с небольшими интервалами, что следует считать необоснованным. Регенеративные процессы в этом возрасте резко снижены, а частые выскабливания еще более их угнетают и являются причиной маточных кровотечений. Боязнь пропустить органическое заболевание в этом возрасте можно устранить другими современными методами исследования (УЗИ, цитология, компьютерная томография).

Лечение ановуляторных ДМК осуществляется комплексно, дифференцированно, с учетом формы заболевания, возраста, выраженности анемии и состояния других органов и систем. Оно проводится поэтапно: нормализация гемостаза, регуляция менструального цикла и восстановление генеративной функции или достижение меностаза.

Общими правилами терапии всех больных с ДМК являются проведение общеукрепляющих мероприятий (регуляция сна, труда и отдыха, правильное питание, витамины, устранение отрицательных эмоций и нервно-психического стресса); лечение анемии (препараты железа, кровезаменители - реополиглюкин, гемодез, растворы глюкозы с инсулином, переливание крови, плазмы по показаниям); применение симптоматических гемостатических и сокращающих маточных средств (хлористый кальций, викасол, эпсилон-аминокапроновая кислота, маммофизин, окситоцин, питуитрин, стиптицин и др.) в течение 3-4 дней; консультация со смежными специалистами и своевременное лечение сопутствующих заболеваний.

Важное место занимает физиотерапия (естественные и преформированные физические факторы), которая назначается при отсутствии органических заболеваний гениталий. Широко применяются электрофорез и эндоназальный электрофорез тиамина (витамин В1), новокаина, хлористого кальция, электростимуляция шейки и тела матки, лазерное облучение, магнитотерапия, рефлексотерапия (игло-, электро-, лазеровоздействиями).

Однако патогенетическим методом лечения ДМК, уже давно признанным во всем мире, является применение гормонов. Они назначаются на всех трех этапах - гемостаза, регуляции цикла, восстановления генеративной функции или ускорения меностаза.

Гормональный гемостаз (первый этап) проводится индивидуально с учетом возраста, интенсивности кровотечения, степени анемизации и наличия сопутствующих заболеваний. С целью гемостаза можно назначать эстрогены, гестагены, их комбинацию с андрогенами и синтетические прогестины.

Эстрогены обладают самым быстрым и достаточно высоким гемостатическим эффектом. Они ускоряют регенерацию поврежденных участков эндометрия («эпителизацию») наряду с выраженным фармакодинамическим действием на атрофические процессы в матке. Эстрогены используются парентерально (фолликулин, эстрадиол-дипропионат 0,1% - 1 мл, синэстрол 1% - 1 мл) или перорально (этинилэстрадиол - микрофоллин по 1 таблетке - 0,005) по схеме: по 10 000 ЕД эстрогенных соединений (первое введение 20 000 ЕД) через 6-8 ч до остановки кровотечения, но не более 3 суток. Как правило, гемостаз наступает уже в течение первых суток. Если гемостаз не достигается в течение трех суток, эта терапия считается необоснованной. Впоследствии суточная доза эстрогенов снижается в течение 1-2 дней до 10 000 ЕД и продолжается их применение 10-12 дней. Эстрогены с целью гемостаза с успехом могут быть использованы в любом возрасте, однако в пред- и постменопаузальном периодах их применение должно быть ограничено. В эти периоды эстрогены могут быть использованы лишь при выраженной анемии, обильном кровотечении и только в течение одного курса.

Гестагены обладают гемостатическим эффектом за счет влияния на трансформацию эндометрия. Они блокируют пролиферативные процессы и переводят эндометрий в секреторную фазу. Применяются прогестерон-гормон желтого тела или его синтетические аналоги (17-ОПК, прегнин (этинил-тестостерон). Прогестерон назначается по 1 мл 1% раствора в сутки, прегнин по 1- 2 таблетки в сутки 5-8 дней, а 17-ОПК по 2мл 12,5% раствора (125-250 мг) на одно введение с продолжительностью действия 10-12 дней. В отличие от эстрогенного гемостаза, при введении гестагенов быстрой остановки кровотечения не наблюдается. Возможны его уменьшение или остановка с последующим повторением, но уже с меньшей интенсивностью либо другие варианты. Но всегда после окончания действия гестагенов через 1-2 дня отмечается интенсивное кровотечение, по типу меноррагии, называемое «гормональным кюретажем». Поскольку прогестерон вызывает секреторную трансформацию пролиферирующего эндометрия, его применение с целью гемостаза при продолжительных маточных кровотечениях (когда значительная часть эндометрия отторглась) нецелесообразно. Кроме того, в подобных ситуациях, как правило, у женщин будет иметь место анемия, при которой применение гестагенов противопоказано. Широко используются эти препараты в предменопаузальном и детородном периодах. Учитывая ингибирование гестагенами продукции эстрогенов, их способность вызывать атрофию эндометрия и торможение центральных эффектов, в юношеском возрасте их не принимают.

Андрогены для гемостаза используются крайне редко. Гемостатический эффект андрогенов можно было бы связать с их синергическим (в малых дозах) и антагонистическим (в больших дозах) действием с эстрогенами, а также с выраженными метаболическими эффектами. С этих позиций они могли бы использоваться для гемостаза и при гипоэстрогенных и при гиперэстрогенных состояниях у женщин. Однако практически очень трудно подобрать адекватную дозу препаратов с целью гемостаза у женщин, учитывая их индивидуальные особенности. Поэтому андрогены для гемостаза целесообразно применять лишь в комбинации с другими гормонами. Из андрогенных препаратов в клинической практике используются растворы тестостерона пропионата (1-5% по 1 мл), таблетки метиландростендиола (10 мг).

Гемостаз комбинацией половых стероидных гормонов проводится с давних пор. Эстрогены с гестагенами применяются в соотношениях 1:10 - 1:20. Остановка кровотечения происходит в течение 48-72 ч после введения такой комбинации. Ранее широко использовалось одномоментное введение трех гормонов (эстрогенов, гестагенов и андрогенов), что именовалось «тройным шприцем». Возможно назначение комплекса: фолликулин 0,1% - 1 мл (10 000 ВД) +прогестерон 1%- 1-2 мл (5 мг)+тестостерона пропионат 5% - 0,5-1 мл. В настоящее время эти комбинации используются редко.

Широкое распространение получили эстроген-гестагенные соединения в виде синтетических прогестинов. Выделено пять их поколений, различающихся по соотношению эстрогенных и гестагенных компонентов, химической структуре и эффективности. Действие этих препаратов осуществляется преимущественно через гипоталамус, в меньшей степени через гипофиз и способствует снижению гиперпластических процессов эндометрия с уменьшением или прекращением кровотечения. Примерная схема для гемостаза: в первые сутки принимается 6 таблеток, затем доза ежедневно по 1 таблетке уменьшается до одной в сутки с общей продолжительностью лечения 15-21 день. Синтетические прогестины для гемостаза используются во все возрастные периоды жизни женщины, до 50 лет.

Применение норстероидов (туринал, норколут, оргаметрил) для гемостаза при ДМК соответствует примерно тем же принципам и методам, которые характерны для гестагенов. Они также трансформируют эндометрий из пролиферативной в секреторную фазу, ингибируют гиперпластические процессы, обладая ан-тигонадотропным, гестагенным и анаболическим эффектами.

При проведении гемостаза гормональными препаратами следует всегда учитывать их побочное действие, наличие противопоказаний к назначению, быстроту и продолжительность эффектов в зависимости от особенностей фармакодинамики и фармакокинетики. В ряде случаев для ускорения гемостаза и сокращения сроков лечения приведенные схемы можно сократить во времени, увеличить дозы гормональных средств в 1,5-2 раза. Исходя из особенностей фармакокинетики стероидных гормонов вряд ли можно считать обоснованными различные рекомендации по применению их чаще, чем через 6 ч, даже с целью гемостаза. При длительных кровотечениях, как правило, для гемостаза следует назначать эстрогены, а гестагены более эффективны на стадиях выраженной пролиферации эндометрия, т.е. в первые дни от начала кровотечения. При ДМК на фоне атрезии множества фолликулов целесообразно с целью гемостаза применять эстрогены, на фоне длительной персистенции фолликулов (при отсутствии выраженной анемии) - гестагены и при краткосрочной персистенции фолликулов - синтетические прогестины. Все эти рекомендации довольно относительны, поскольку всегда требуется индивидуальный подход.

Второй этап лечения ДМК предусматривает нормализацию менструального цикла и профилактику рецидивов болезни. Особую значимость на данном этапе имеют общеукрепляющие мероприятия. Гормональная терапия при ановуляторных ДМК может быть стимулирующей, заместительной или ингибирующей в зависимости от поставленной цели (планирование беременности, ускорение меностаза и т.д.). Кроме того, гормональное лечение с целью регуляции цикла должно проводиться с обязательным учетом возрастных особенностей. На этом этапе чаще используются эстрогены, гестагены и синтетические прогестины.

В предменопаузальном периоде гормонотерапия проводится (обязательно после гистологического исследования эндометрия) в основном гестагенами или андрогенами. Назначение эстрогенных соединений в большинстве случаев считается необоснованным. Связано это не только с опасностью неправильной трансформации эндометрия под их влиянием в этом возрасте, но и с риском многих осложнений. Наиболее частыми из них могут быть заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертония, ИБС, инфаркты), крови (тромбозы, эмболии), ЖКТ и печени, обменные нарушения и др. Гестагены могут назначаться как в непрерывном режиме, так и циклически (во 2-ю фазу формируемого менструального цикла). Женщинам в возрасте старше 50 лет, как правило, гестагены применяются в непрерывном режиме: 17-ОПК по 125-250 мг (12,5% раствор 1-2 мл) 1-2 раза в неделю или норколут по 5-10 мг в сутки в течение от 3 месяцев до года. Доза препарата и продолжительность применения определяются в основном морфологической характеристикой эндометрия. Женщинам в возрасте до 45-50 лет возможно циклическое введение гестагенов: норколут по 5-10 мг в сутки с 13-14-го дня (от выскабливания или прошедшей менструации) цикла в течение 12 дней или 17-ОПК по 125-250 мг на 13-й и 18-й дни цикла.

Лечение андрогенами в настоящее время проводится крайне редко из-за множества противопоказаний к ним в этом возрасте (старше 50 лет), а также в связи с выраженными эффектами вирилизации. Используются тестостерона пропионат, метилтестостерон перорально или в виде депо-препаратов. Их применение предусматривает угнетение функции яичников (на курс в течение трех месяцев 300 мг тестостерона пропионата или 1,0 г метилтестостерона) или ускорение меностаза (500 мг тестостерона пропионата или 2,5 г метилтестостерона на курс в течение 3-6 месяцев). Очень важно при гормонотерапии назначать ЛФК, диетотерапию (ограничение жиров и общего калоража рациона), витамины и лечение сопутствующих заболеваний. Допустимы также регуляция менструального цикла и профилактика рецидивов кровотечений с помощью синтетических прогестинов женщинам в возрасте до 45 лет.

Эстрогенные соединения и их аналоги для регуляции менструального цикла (II этап) используются для женщин детородного и юношеского возрастов. В детородном возрасте эстрогены обычно сочетаются с гестагенами в циклическом режиме: (с 3-5-го до 12-го дня модулируемого цикла - эстрогены по 10 000 ЕД в сутки, с 13-го по 15-й день - эстрогены по 10 000 ЕД и гестагены по 5 мг в сутки и с 16-го по 2 6-й день - гестагены по 10 мг в сутки. Обычно такое лечение проводится в течение 2-3 месяцев с такими же 2-3-месячными перерывами. На втором этапе лечения ДМКв детородном возрасте применяются также синтетические прогестины (комбинации эстрогенов с гестагенами) в контрацептивном режиме в течение 21 дня начиная с 5-го дня менструального цикла - 3-6 месяцев и более.

Более проблематично лечение ДМК на втором этапе у девочек с ювенильными кровотечениями. В последние годы многие авторы предпочитают с этой целью применение синтетических прогестинов. Основой их лечебного эффекта является выраженное ингибирующее влияние на гипоталамус и гипофиз. При ЮК обычно отмечается незрелость нейроэндокринной системы регуляции репродуктивной функции. Поэтому применение синтетических прогестинов у девочек с ДМК для регуляции менструального цикла должно быть непродолжительным (до 2-3 месяцев). Предпочтительнее в этих ситуациях применять трехфазные препараты. Если у девочек с ЮК выявляется гипоплазия половых органов, то лечение следует начинать с назначения эстрогенных соединений со 2-3-го дня по 13-14-й день (эстрадиол-дипропионат 0,1% - 0,5 мл в сутки или микрофоллин по 0,5 таблетки (0,0025 г) 2 раза в сутки) в течение 2-3 месяцев. С учетом показателей ТФД в последующие 2-3 месяца к этому лечению добавляется введение гестагенов во 2-ю фазу цикла с 14-го по 25-й день (прогестерон по 5 мг в сутки или прегнин по 0,5 таблетки в сутки или тренгестрон - производное ретропрогестерона по 0,5-1 таблетке (2-4 мг) в сутки. Через каждые 2-3 месяца лечения делаются перерывы на 3-4 месяца с учетом результатов ТФД и клинических данных. Параллельно применяются витамины (В12 по 100 мкг в сутки с фолиевой кислотой по 0,001 г - 2 раза в сутки, В6 по 0,005 г - 2 раза в сутки в таблетках или 1 мл 5% раствора 1 раз в сутки, витамин С - 1 мл 5% раствора в сутки, Р - по 0,02-2 раза в сутки), хлористый кальций, инсулин по 2-10 ЕД в сутки с сахаром, другие общеукрепляющие мероприятия (ЛФК, режим труда и отдыха, рациональное питание).

Хирургическое лечение больным с ДМК проводится как с целью гемостаза, так и по показаниям патологических трансформаций эндометрия. Наиболее распространенным в лечении ДМК является выскабливание слизистой матки и цервикального канала. Удаление отпадающего пролиферирующего эндометрия способствует прекращению кровотечения. Выскабливание производится и с диагностической целью. В предменопаузальном, а нередко и в детородном возрасте оно является обязательным и всегда предшествует гормональной терапии. Рецидивы маточных кровотечений нередко обусловливают необходимость повторных выскабливаний с небольшими интервалами между ними. Следует помнить, что многократные выскабливания усугубляют патологию любого звена НЭС регуляции от центральных структур до рецепторных механизмов, что еще в большей степени будет способствовать рецидивам маточных кровотечений. Особенно важно это помнить при повторных выскабливаниях слизистой матки у женщин в постменопаузальном периоде, когда, кроме таких нарушений, резко снижена регенеративная способность эндометрия. Поэтому в подобных ситуациях при онкологической настороженности целесообразнее для гистологических исследований эндометрия использовать аспират из матки, полученный с помощью шприца или вакуум-аспирации. В подростковом же возрасте этот метод является первостепенным, поскольку выскабливание слизистой матки производится лишь по жизненным показаниям: непрекращающееся кровотечение при выраженной анемии. Хирургическое лечение ДМК включает также удаление матки (ампутация или экстирпация), которое применяется крайне редко и в основном с учетом атипической гиперплазии эндометрия или предрака шейки матки. Тем не менее, удаление матки, как метод лечения ДМК, может быть по показаниям использован даже в юношеском возрасте для спасения жизни больной.

При непрекращающихся упорных кровотечениях может быть также применен криохирургический метод, особенно при наличии противопокакзаний к гормональному гемостазу и применению гормонов на втором этапе лечения ДМК

Третий этап лечения ДМК направлен на восстановление репродуктивной функции женщин. Мероприятия этого этапа проводятся при восстановлении ритмического менструального цикла. В настоящее время благодаря достижениям эндокринологии возможности для восстановления репродуктивной функции у женщин значительно расширились. С этой целью уже широко используются антиэстрогены, гонадотропины и гонадотропин-рилизинг гормоны. Стимулирующее овуляцию действие обусловлено их связыванием с гипоталамическими рецепторами эстрогенов, что по принципу отрицательной обратной связи приводит к усилению выброса гонадотропинов. Они и способствуют созреванию одного или нескольких фолликулов, а другие реакции соответствуют нормальному менструальному циклу. Методом выбора при ановуляторных ДМК с нормопролактинемией является применение кломифена цитрата (клостильбегита). Лечение проводится с 5-го по 9-й день индуцированного или спонтанного менструального цикла кломифеном по 50 мг/сут. Если овуляция не произошла, доза препарата удваивается, а на третий месяц она доводится до 150-200 мг/сут. Назначение кломифена в больших (более 200 мг) дозах считается необоснованным и куспеху не приводит. Лечение обычно проводится в течение 3 месяцев, при необходимости - до 6 месяцев при минимально эффективных дозах. При обоснованном назначении препарата овуляция происходит в 70-80% менструальных циклов и в половине этих случаев наступает беременность.

Гонадотропные препараты обладают ФСГ- и ЛГ-активностью, соотношение которых зависит от вида препарата. Уже давно для клинической практики использовались гонадотропные средства, получаемые из гипофизов человека и животных, а также из мочи женщин в постменопаузе, из плаценты и мочи беременных женщин, в которых соотношение ФСГ и ЛГ 1:1 (человеческий хориальный гонадотропин - ЧХГ, человеческий менопаузальный гонадотропин - ЧМГ, хумигон, пергонал). В человеческом гипофизарном гонадотропине (антрогон) это соотношение 10:1, а в препарате из гипофизов свиней (фоллистиман) - 70 1. В настоящее время известны такие гонадотропные препараты, как профази, прегнил, хумигон и др.

Для стимуляции овуляторных механизмов применение гонадотропных препаратов особенно показано при ановуляторных ДМК с первичными гипоталамо-гипофизарными нарушениями. Индукция созревания фолликула и яйцеклетки до преовуляторной стадии достигается ежедневным введением препаратов ФСГ, а сама овуляция - введением высокой дозы ЧХГ. Последняя нередко может быть гиперстимулирующей, так как велики не только индивидуальные различия, но и у одной и той же пациентки с каждым менструальным циклом требуются разные дозы гонадотропинов, что контролируется динамическими исследованиями: цервикального числа, общей экскреции эстрогенов с мочой (свыше 600 мкмоль за 24 ч свидетельствует о гиперстимуляции), размеров созревающего фолликула по данным УЗИ. Методика лечения: в период с 13-го по 16-й день цикла одномоментно вводится 9000-10 000 ЕД ЧХГ, а на следующий день повторно 5000-6000 ЕД; с 5-го дня цикла ежедневно вводится ФСГ (фоллистиман, антрогон, хумигон, пергонал) по 75-100 ЕД с увеличением до 150-300 ЕД через 3-4 дня (максимальная доза 450 ЕД). Возможно сочетанное применение антиэстрогенов с гонадотропными препаратами, особенно когда лечение кломифеном не приводит к овуляции: с 5-го по 9-й день цикла - кломифен по 100 мг в сутки, с 10-го по 14-й день антрогон (хумигон или пергонал) по 75-150 ЕД в день и дополнительно вводится ЧХГ на 15-й день 9000 ЕД и на 16-й день - 3000 ЕД. Симптомы гиперстимуляции: боли в животе, тошнота, рвота, диарея, увеличение яичников. При выраженной симптоматике дозы препаратов снижаются или прекращается их введение. У 20-30% женщин такое лечение приводит к многоплодию.

Агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов (декапептил, золадекс) для стимуляции гипофизарно-гонадной системы и восстановления репродуктивной функции используются намного реже в связи с особенностями их введения. Если декапептил постоянно воздействует на клетки, продуцирующие и секретирующие гонадотропины, то это приводит к снижению количества и активности гонадотропин-рилизинг рецепторов гипофиза и продукция гонадотропинов снижается. Этой негативной реакции можно избежать за счет интермиттирующего (пульсаторного) введения декапепти-ла: с помощью специального автоматического насоса препарат вводится по 5-20 мкг с интервалами между введениями 1,5-2 ч в течение 14-18 дней в период созревания фолликула.

Таким образом, возможности для активации процессов овуляции в связи с использованием антиэстрогенов, гонадотропинов, аналогов гонадотропин-рилизинг гормонов и их сочетаний значительно увеличились.

Ановуляторный менструальный цикл предстарляет собой нарушение овуляторного процесса, при котором в яичнике фолликул подвергается атрезии, не достигнув зрелости, овуляция не происходит и желтое тело не образуется. В соответствии с этим в эндометрии происходит только фаза пролиферации, фаза секреции отсутствует. Менструальноподобное кровотечение совпадает с атрезией фолликула и связанным с этим снижением уровня эстрогенов. Женщины с ановулярным менструальным циклом бесплодны.
Частота ановуляторных циклов у женщин в зрелом возрасте, по данным наших исследований, достигает 10-12%, в период кормления грудью – 60-70%. Очень часто ановуляторный цикл наблюдается в пубертатном периоде и к концу половой зрелости, перед климаксом, когда функциональная активность яичника начинает угасать.
Различают физиологический и патологический однофазный менструальный цикл. В период полового созревания, в период лактации и при климаксе однофазный цикл принято считать физиологическим. Ановуляторный цикл в зрелом половом возрасте считается патологическим только тогда, когда он является причиной стойкого бесплодия (при исключении других причин бесплодия), а также при маточных кровотечениях, возникающих в результате персистенции фолликула вследствие отсутствия овуляции и образования желтого тела. О патологическом ановуляторном менструальном цикле говорят только тогда, когда овуляция не произошла в течение 6-8 циклов подряд. Патологический ановуляторный цикл может носить как постоянный характер, так и временный. Нередко ановуляторные циклы чередуются с овуляторными без всякой последовательности.
В некоторых случаях ановуляторные циклы протекают с продолжительным, иногда обильным кровотечением. Подобный тип ановуляторного кровотечения описан Р. Шредером под названием геморрагической метропатии.
Этиология и патогенез. Причиной нарушения овуляции, проявляющегося ановуляторными маточными кровотечениями, чаще всего является нарушение функции гипофиза, реже – надпочечных или щитовидной желез, в результате – недостаточности яичников. Поэтому чаще всего ановуляторный менструальный цикл наблюдается в период полового созревания, при неустановившейся функции половых желез, и в климактерическом периоде, при угасании функции яичников.
В период половой зрелости нарушение функции яичников, ведущее к ановуляторным кровотечениям, может быть обусловлено воздействием внешней среды, нейрогормональными расстройствами, воспалительными и инфекционными заболеваниями и др.
Сильное эмоциональное и физическое напряжение, воздействие химических веществ, недостаточное питание, перемена климата и другие факторы могут привести к нарушению нейрогормональной регуляции, что, в свою очередь, вызывает патологические сдвиги в овуляторном процессе, проявляющиеся атрезией фолликула и отсутствием фазы овуляции, т. е. ановуляторный менструальным циклом.
Воспалительный или инфекционный фактор, как причина расстройств овуляторного процесса, имеет прямое этиологическое значение, так как сальпингоовариальные инфекции нарушают эволюцию и образование желтого тела. Под влиянием воспалительных процессов возможно утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения его и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам. При воспалительных заболеваниях придатков матки в 75% случаев развиваются различные нарушения менструального цикла.
Одним из патогенетических факторов нарушения овулягорного процесса является неправильное лечение гормонами (назначение стероидных гормонов в неподходящий момент цикла или в слишком больших дозах).
Клиника ановуляторного менструального цикла весьма разнообразна и определяется состоянием фолликула и выделяемыми им эстрогенами. Менструальное кровотечение не имеет постоянного характера: у одних женщин длительность и количество теряемой крови нормальное, у других – предменструальные кровотечения со скудной кровопотерей, у третьих – обильное и длительное кровотечение типа гиперполименореи (меноррагии). В последних случаях может развиться острая анемия. Такие обильные кровотечения чаще наблюдаются в период полового созревания (ювенильные, или пубертатные, кровотечения).
Нередко при ановуляторном цикле кровотечения возникают после задержки менструации, срок задержки колеблется от 1-2 недель до 1,5-2 месяцев. В некоторых случаях кровотечение начинается в срок предполагаемых менструаций, иногда – раньше.
Матка чаще нормальной величины или несколько уменьшена. Небольшое увеличение матки в климактерическом периоде обусловлено длительным воздействием эстрогенов.
Диагноз основывается на тщательном изучении анамнестических данных относительно менструальной функции, условий жизни, питания и перенесенных заболеваний. Учитывают также возраст, имеющий значение при ановуляторном цикле. Чтобы исключить заболевания, при которых возможны маточные кровотечения (миома, рак, полипы), тщательно исследуют половые органы.
Для определения ановуляторного цикла применяют некоторые тесты функциональной диагностики. Наиболее доказательным является гистологическое исследование эндометрия накануне менструации (за 3-4 дня до ожидаемой менструации) – определяется пролиферативная фаза эндометрия вместо нормальной для этого срока секреторной.
Не меньшее диагностическое значение имеет температурный тест. При ановуляторном цикле в течение всего цикла наблюдается монотонность температурной кривой ниже 37°С с отсутствием однократного снижения температуры, характерного для предшествующего овуляции дня, и повышения температуры, характерного для лютейновой фазы.
Вспомогательными методами диагностики являются симптом «зрачка» и феномен «папоротника». В связи с тем что при ановуляторном цикле отсутствует овуляция и нет желтого тела, в яичнике вырабатывается только фолликулярный гормон, поэтому секреторная активность желез шейки матки носит довольно постоянный характер, а выраженный симптом «зрачка» и феномен «папоротника» наблюдаются до момента кровотечения.
При цитологическом исследовании отделяемого влагалища определяется преобладание ороговевающих клеток в течение всего цикла. Лабораторно следует изучить содержание гонадотропинов, уровень и соотношение эстрогенов, а также действие прогестерона и выделение прегнандиола. На основании исследования основного обмена радиоактивного йода определяют функцию щитовидной железы. Изучают функцию надпочечных желез методом определения содержания 17-кетостероидов и соотношения фракций андрогенов.

Ановуляторное маточное кровотечение

Ановуляторное маточное кровотечение - маточное кровотечение при однофазном (ановуляторном) менструальном цикле.

Как правило, появляется после задержки менструации, отличается от обычного менструального кровотечения большей продолжительностью и величиной кровопотери. Может провоцировать анемию. Ановуляторные маточные кровотечения возникают на фоне инфантилизма, пороков развития, хронических интоксикаций, инфекций, эндокринных нарушений, стрессов и плохого питания. Диагностируются на основании жалоб, анамнеза, гинекологического осмотра и результатов специальных исследований. Лечение - фармакотерапия, устранение основной патологии.

Симптомы ановуляторного маточного кровотечения

Ановуляторные (Однофазные) маточные кровотечения - это дисфункциональные маточные кровотечения, при которых не происходит овуляции, фолликул развивается без образования желтого тела. Причина ановуляций - нарушение процесса созревания фолликула, которое мо-жет происходить по типу его атрезии или персистенции.

Персистенция Фолликула - фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит, он длительно существует, вырабатывая эстрогены в большом количестве, а затем подвергается обратному развитию. Под влиянием эстрогенов в эндометрии развивается пролиферация, а затем гиперплазия.

Клиника: После короткого периода задержки менструации (от нескольких дней до 2-3 недель) начинается обильное, но непродолжительное кровотечение.

Атрезия Фолликулов - в яичниках одновременно созревает несколь-ко фолликулов, но они не достигают стадии зрелости и подвергаются атрезии; на смену им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся атрезии. При этом в яичниках вырабатывается недостаточное количество эстро-генов (гипоэстрогения), однако их длительное воздействие на эндометрий при-водит к тем же результатам (пролиферация, гиперплазия эндометрия).

Клиника: после длительной задержки менструации (от нескольких недель до нескольких месяцев) начинается умеренное кровотечение, переводящее в длительные кровомазанья с короткими периодами усиления (эти ациклические кровотечения могут продолжаться несколько недель). За счет гипоэстрогенли нарушается как процесс десквамации, так и регенерации эпителия.

Лечение ановуляторного маточного кровотечения

Лечение больных с дисфункциональными маточными кровотечениями репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. При обращении больной с кровотечением с лечебно-диагностической целью необходимо проведение гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания. Эта операция обеспечивает остановку кровотечения, а последующее гистологическое исследование соскобов определяет вид терапии, направленной на нормализацию менструального цикла.

При рецидивах кровотечения проводится гемостатическая терапия, в виде исключения возможен гормональный гемостаз. Однако консервативную терапию назначают лишь в тех случаях, когда информация о состоянии эндометрия была получена в пределах 3 мес и по данным УЗИ нет признаков гиперплазии эндометрия. Симптоматическая терапия включает средства, сокращающие матку (окситоцин), кровоостанавливающие препараты (дицинон, викасол, аскорутин). Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия, но гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.

Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом состояния эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови.

Обязательным условием консервативной терапии является отсутствие признаков гиперплазии эндометрия по результатам УЗИ и гистологического заключения о состоянии эндометрия, полученного не ранее, чем в течение трех месяцев до начала лечения. При ановуляторных маточных кровотечениях применяют средства для укрепления сосудистой стенки и повышения свертываемости крови, осуществляют гормональный гемостаз. При атрезии множества фолликулов обычно используют эстрогены, при регулярной персистенции - синтетические прогестины, при длительной персистенции - гестагены. Препараты подбирают индивидуально с учетом возраста, наличия или отсутствия анемии и других факторов.

Основным методом хирургического лечения ановуляторного маточного кровотечения является выскабливание, проводимое одновременно с лечебной и диагностической целью. Процедура обязательна при всех кровотечениях у больных в пременопаузе и при большинстве ановуляторных маточных кровотечений у пациенток репродуктивного возраста. Подросткам выскабливание проводят только по жизненным показаниям. В исключительных случаях выполняют ампутацию либо экстирпацию матки. У больных пременопаузального возраста показанием к операции являются ановуляторные маточные кровотечения в сочетании предраковыми заболеваниями шейки матки и атипической гиперплазией эндометрия. В остальных случаях удаление матки осуществляют только при очень тяжелых кровотечениях, угрожающих жизни пациенток.

Для коррекции вторичной железодефицитной анемии, возникшей вследствие ановуляторных маточных кровотечений, применяют препараты железа. Проводят лечение инфекционных, соматических и эндокринных заболеваний. Устраняют хронические интоксикации, назначают сбалансированную диету. Лечением ановуляторного менструального цикла занимается гинеколог-эндокринолог. Больным назначают гонадотропины сроком на 3-6 месяцев в промежутке между 11 и 14 днем цикла. За 6-8 дней до начала менструации пациентам с ановуляторными маточными кровотечениями внутримышечно вводят прогестерон.

Для стимуляции овуляции применяют эндоназальный электрофорез (воздействие на гипоталамо-гипофизарную область), электростимуляцию шейки матки и другие физиотерапевтические процедуры. Гормональную терапию и физиотерапию ановуляторных маточных кровотечений проводят на фоне общеукрепляющего лечения. Иногда в первой фазе менструального цикла назначают ваготропные препараты, стимулирующие созревание фолликула. Во второй фазе применяют симпатикотропные препараты, увеличивающие активность желтого тела. Прогноз зависит от причины развития систематических однофазных менструальных циклов и последующих ановуляторных маточных кровотечений.