Сотрясение головы у ребенка чем опасно. Опасно ли сотрясение головного мозга для ребёнка. Отвар из полевого зверобоя
Излишняя активность и подвижность, отсутствие страха и чувства самосохранения часто приводят к травматизму и становятся причиной, по которой может возникнуть сотрясение головного мозга у детей независимо от возраста. Порой, уследить за малышом, который старается познать окружающий мир, не успевают даже самые бдительные и внимательные родители. Часто встречается сотрясение головного мозга у ребенка школьника, не имеющего представления о последствиях и осложнениях черепно-мозговых нарушений. Обойтись простым синяком, шишкой или гематомой, в данном случае, не получиться, а лечение будет предусматривать обязательную госпитализацию.
Степени тяжести сотрясения мозга
Но, не столько опасно внешнее проявление повреждений кожи, сколько закрытая черепно-мозговая травма или сотрясение мозга у детей с последующим нарушениями работы центральной нервной системы и органа на внутреннем клеточном уровне. Даже сильный ушиб головы требует немедленного обследования врачом, чтобы исключить внутричерепные изменения.
У ребёнка, который получил легкое сотрясение мозга I степени, наблюдаются слабость, незначительное головокружение, возможны рвотные позывы. Сознание присутствует. Через 20-30 минут дети возвращаются к обычным занятиям и играм.
II степень или сотрясения мозга у детей средней тяжести. На этом этапе имеются незначительные повреждения структуры черепа, гематомы и ушибы мягких тканей. Пострадавший уже в первые минуты может терять сознание, быть дезориентирован в пространстве, а ощущать тошноту и приступы неоднократной рвоты будет еще несколько часов.
Тяжелая или III степень. Сопровождается травмами, переломами, сильными ушибами, кровоизлияниями, длительной и частой потерей сознания. Обязательна госпитализация, покой, круглосуточное наблюдение врачей и интенсивное лечение более 2 недель.
Свыше 1230 маленьких пациентов в России ежегодно проходят диагностику в нейрохирургических отделениях с серьезными травмами головы. Если опираться на данные статистики, чаще всего страдает мозговая оболочка и череп у детей до года и 4-6 лет — более 21%, среди школьников эти данные превышают 45% от общего количества всех случаев. У младенцев и новорожденных показатели достигают 2%, а в ясельном возрасте — 8%.
Алгоритм обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой обеспечивает наибольшую эффективность лечебно-диагностических мероприятий, направленных на сохранение жизни пострадавшего, уменьшение степени его инвалидизации при наименьших экономических затратах и достаточной доступности населения.
Санкт-Петербургской школой детских нейрохирургов в течение многих лет разрабатывается и внедряется «педиатрическая» модель оказания медицинской помощи детям с черепно-мозговой травмой. В 1997 году на I Всероссийской конференции «Травма нервной системы у детей» эта модель признана оптимальной и рекомендована к широкому внедрению. Сущность «педиатрической» модели состоит во включении в первичную диагностику черепно-мозговой травмы у детей, кроме неврологического осмотра, нейросонографии и ограничение применения краниографии и КТ. Рекомендуется применять нейросонографию всем детям, перенесшим черепно-мозговую травму, независимо от ее тяжести. КТ используется только для подтверждения выявленной патологии при нейросонографии или при ее недостаточной информативности. Кроме того, для оценки динамики структурно-функционального состояния головного мозга используется модифицированная шкала комы Глазго и данные нейросонографии. Они же применяются для интраоперационного и динамического (повторные исследования на 3 день, при выписке, через 6 и 12 месяцев) контроля.
«Педиатрическая» модель обследования детей с черепно-мозговой травмой безусловно жизнеспособна, но имеет определенные возрастные ограничения, связанные со сроками существования костного «ультразвукового окна», то есть она адекватна для младшей возрастной группы пострадавших или требует усовершенствования ультразвуковой техники. Поэтому у детей, особенно старшего возраста, чаще применяются «классическая» и «современные» модели лечебно-диагностической тактики при черепно-мозговой травме. «Классическая» модель предполагает неврологический осмотр, ЭхоЭГ, краниографию и динамическое наблюдение за больным. При подозрении на наличие внутричерепных гематом - проведение ангиографии или наложение поисковых фрезевых отверстий. Эта модель требует госпитализации всех пострадавших с черепно-мозговой травмой, независимо от ее тяжести, а оперативное вмешательство - широких костно-пластических или резекционных трепанаций. Основными недостатками «классической» модели являются: малая информативность диагностики, агрессивность диагностических и оперативных манипуляций, достаточно высокая финансовая затратность, связанная с длительной госпитализацией всего потока пострадавших с черепно-мозговой травмой. В противоположность «классической» модели «современная» модель обследования основана на широком использовании в диагностике пострадавших КТ. Эта модель является в настоящее время наиболее эффективной, но требует соответствующего оснащения отделений.
Поэтому в настоящее время все алгоритмы (модели) обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой используются на практике и зависит это от конкретной обстановки, возможностей и обеспеченности учреждений современным техническим оборудованием, возраста пациента.
Несмотря на значительное развитие современных диагностических возможностей в нейротравматологии, появление методов прижизненной визуализации мозговых структур, клинико-неврологический метод обследования остается основным и обязательным в диагностических построениях при черепно-мозговой травме. При этом важен не только учет анамнестических и психоневрологических данных как таковых, но и учет динамики клинических проявлений черепно-мозговой травмы.
I. Клинико-неврологическая диагностика
Клинико-неврологическая диагностика различной степени тяжести черепно-мозговой травмы строится на основе информации о наличии травматического воздействия на область головы по прямому механизму или опосредованно, по данным осмотра мягких тканей головы, подтверждающих травмирующее воздействие, по информации о механизме травмы, данных о нарушении сознания после травмы и результатах психоневрологического обследования пострадавшего. Возраст пострадавших накладывает свой отпечаток на все диагностические построения у детей: частое отсутствие информации о механизме травмы, отсутствие сведений о потере сознания, невозможность четко собрать жалобы больного, выраженность вегетативных проявлений при стрессовых ситуациях, несоответствие тяжести мозговых повреждений и клинических проявлений.
Диагноз легкой черепно-мозговой травмы (сотрясения головного мозга) основывается на комплексе корковых, диэнцефальных и вегетативных проявлений. При этом выделяют синдром нарушения сознания и памяти, вестибулярно-стволовой синдромокомплекс (нистагм, тремор, адиадохокинез, шаткость), сосудисто-ликворно-дисциркуляторный синдромокомплекс (головная боль, тошноты, рвоты, спазм артерий и расширение вен глазного дна), вегето-сосудистый синдромокомплекс (артериальная гипертензия, тахи- или брадикардия, тахипноэ, гипертермия, гипергидроз, сальность кожи, изменения дермографизма), психоневрологический синдромокомплекс (возбуждение или сонливость, кратковременные очаговые неврологические нарушения).
Установление факта потери сознания является важным моментом подтверждения черепно-мозговой травмы, хотя и не обязательным у детей. По нашим данным, у детей грудного возраста частота факта потери сознания не превышает 12,4% наблюдений, в ясельном возрасте она составляет 18,8%, в дошкольном - 39,0% и в школьном возрасте 76,5% наблюдений. Однократная или многократная рвота, тошноты, бледность кожных покровов, лабильность пульса и артериального давления, беспричинное беспокойство или повышенная сонливость позволяют думать о сотрясении головного мозга. В неврологическом статусе выявляются умеренно выраженные глазодвигательные нарушения в виде симптомов Седана (расходящееся косоглазие при конвергенции), Гуревича (нарушение статики при движениях глазных яблок), Маринеску-Родовичи (ладонно-подбородочный рефлекс), признаки слабости отводящих нервов, мелкоразмашистый нистагм при взгляде в стороны, очаговые неврологические симптомы в виде анизорефлексии, хоботкового рефлекса, слабости мимической мускулатуры. Все эти проявления сохраняются в течение нескольких часов или дней. Важным моментом подтверждения сотрясения головного мозга являются выпадения памяти на узкий период событий до, во время и после травмы (конградная, ретроградная или антероградная амнезия), которые у детей часто не удается установить. Повреждения костей черепа и субарахноидальные кровоизлияния всегда отсутствуют. Тип течения болезни всегда регрессирующий.
У детей до года характерно малосимптомность проявлений сотрясения головного мозга. Кратковременное возбуждение, плач, отсутствие аппетита, срыгивание, рвота. В последующем беспричинный плач, беспокойный сон, капризы, реже вялость. Обнаружить какой-либо очаговой неврологической симптоматики, как правило, не удается, но вегетососудистые нарушения в виде бледности кожных покровов, тахикардии сохраняются 3 - 5 дней.
У детей дошкольного возраста чаще удается установит факт кратковременного «выключения» сознания после травмы, тошноты, рвоты в первые часы после травмы. В последующем диффузные головные боли, выраженная вегетативная лабильность в виде тахи- или брадикардии, нестабильности артериального давления, бледности кожных покровов, потливости. Эти проявления часто сопровождаются эмоциональной неустойчивостью, нарушением сна, мышечной гипотонией, оживлением сухожильных и периостальных рефлексов. Редко обнаруживается мелкоразмашистый спонтанный горизонтальный нистагм, симптом Маринеску - Родовичи.
В старшей возрастной группе факт потери сознания после травмы удается установить практически всегда. Отмечаются головные боли, тошноты, рвоты, головокружения, шум в ушах. Весь синдромокомплекс вегетативных проявлений ярко выражен. В неврологическом статусе в течение недели сохраняются спонтанный горизонтальный мелкоразмашистый нистагм, симптом Маринеску - Родовичи, мышечная гипотония, легкая асимметрия и оживление сухожильных и периостальных рефлексов. Все эти проявления обычно купируются в течение 7 - 10 дней.
Особо необходимо отметить такой феномен как посттравматическая преходящая слепота у детей . Она развивается сразу после травмы или бывает отсроченной и сохраняется в течении нескольких минут или часов, а затем исчезает без лечения и каких-либо последствий. Морфологического субстрата этих нарушений обнаружить не удается. По-видимому, имеет место преходящий спазм сосудов и это явление интерпретируют как посттравматический мигренеподобный феномен.
Диагноз черепно-мозговой травмы средней степени тяжести (ушибы головного мозга легкой-средней степени тяжести) основывается на обнаружении сочетания общемозговых и очаговых симптомов повреждения мозгового вещества, субарахноидальной геморрагии, переломов костей черепа. У детей, как уже отмечалось, крайне трудно различить ушибы мозга легкой и средней степени тяжести, что связано, в первую очередь, с несоответствием клинических проявлений и тяжестью повреждения мозговой ткани у них. Это заставляет рассматривать ушиты мозга легкой и средней степени тяжести в одной группе - группе черепно-мозговой травмы средней степени тяжести. Для этой группы больных характерны потеря сознания на несколько минут или часов, развитие амнезии, умеренно выраженные сердечно-сосудистые нарушения (брадикардия, тахикардия, артериальная гипертензия), клонический нистагм, легкая анизокория, менингеальный синдром, легкая пирамидная недостаточность, нарушения чувствительности, речи. Выраженность очаговой неврологической симптоматики определяется локализацией ушиба мозга. Нередко, особенно у детей младшего возраста, отмечаются очаговые или общие эпилептические приступы. Длительно удерживаются головные боли, тошноты, вегетативные нарушения. Неврологическая симптоматика обычно регрессирует в течение ближайших недель. Часто обнаруживаются переломы костей черепа (64% наблюдений) и субарахноидальная геморрагия (48% наблюдений).
В противоположность взрослым у детей, особенно младшего возраста, клинические проявления ушибов головного мозга легкой-средней степени тяжести через несколько часов или дней после травмы могут отсутствовать и только обнаружение подапоневротической гематомы, а также перелома костей свода черепа заставляет склоняться к диагнозу ушиба мозга. Однако, и в этих случаях удается обнаружить повышенную возбудимость ребенка или сонливость, инверсию дня и ночи, снижение аппетита, вегетативные нарушения.
У детей младшей возрастной группы клинические проявления ушибов головного мозга легкой - средней степени тяжести часто идентичны сотрясению головного мозга. Относительно большая стойкость и сохранность их до 5 - 7 дней или обнаружение переломов костей черепа говорят об ушибе мозга.
В старшей возрастной группе симптомокомплекс клинических проявлений ушибов головного мозга легкой-средней степени тяжести более богатый. Практически всегда удается установить факт потери сознания на несколько минут, имеются явления ретроградной амнезии, нередко обнаруживаются менингеальные знаки и очаговые неврологические нарушения, но на первый план выступают общемозговые и вегето-сосудистые нарушения. Длительность этих проявлений ушиба мозга сохраняется до 2-3 недель.
Диагноз тяжелой черепно-мозговой травмы (ушибы мозга тяжелой степени, сдавление головного мозга, диффузные аксональные повреждения) основывается на продолжительном нарушении сознания от нескольких часов до нескольких недель, нарушении жизненно важных функций организма (сердечно-сосудистой деятельности, дыхания, терморегуляции), грубых общемозговых и очаговых неврологических нарушениях.
Ушибы головного мозга тяжелой степени тяжести характеризуются глубокой и длительной потерей сознания, угрожающими нарушениями жизненно важных функций: выраженной брадикардией или тахикардией, аритмией, артериальной гипер- или гипотензией, тахи- или брадипноэ с нарушениями ритма дыхания, гипертермией. Нередко двигательное или психомоторное возбуждение. У детей раннего возраста даже при тяжелых ушибах мозга часто не удается установит факт потери сознания. По нашим данным, у детей первого года жизни при тяжелых ушибах мозга факт потери сознания после травмы удается установить только в 50,7% наблюдений, у детей ясельного возраста в 89,4% , у детей дошкольного возраста в 90,2%, у детей школьного возраста в 100% наблюдений. В неврологическом статусе превалируют общемозговые и стволовые симптомы (плавающие движения глазных яблок, двухсторонний миоз или мидриаз, дивергенция глазных яблок по вертикали или горизонтали, спонтанный тонический нистагм, парезы взора, нарушения глотания, меняющийся тонус мышц тела, нередко явления децеребрационной ригидности, угнетение или оживление сухожильных рефлексов, двусторонние патологические знаки и др.). Очаговые симптомы поражения полушарий «стушеваны» общемозговыми и стволовыми нарушениями. Часто возникают общие и очаговые эпиприступы (55%наблюдений). Ликворное давление обычно повышено, в ликворе обнаруживается массивная геморрагия. Как правило, имеются переломы костей свода и основания черепа (78%наблюдений). Течение болезни имеет регрессирующий характер, первыми «уходят» общемозговые симптомы, а затем очаговые и стволовые. Появление новых очаговых или стволовых симптомов указывает на осложненное течение болезни и развитие признаков вторичного поражения мозга, чаще сосудистого или воспалительного генеза. Усиление выраженности общемозговых нарушений обычно связаны с присоединением соматической патологии - пневмония, артериальная гипотензия и т.д.
Выделено три основных варианта клинических проявлений ушибов головного мозга тяжелой степени:
1) с первично полушарными симптомами выпадения, без нарушений витальных функций;
2) с первичными проявлениями стволовых нарушений, преимущественно оральных его отделов и умеренно выраженными витальными нарушениями;
3) с грубыми первичными симптомами стволового поражения, преимущественно дистальных его отделов и грубыми витальными нарушениями.
По типу течения заболевания можно выделить три варианта: регрессирующий, ремитирующий и прогрессирующий
Сдавление головного мозга характеризуется нарастающими после травмы общемозговыми, очаговыми и стволовыми нарушениями. Они могут появляться через различные промежутки времени, что позволяет выделить острое сдавление (клинические проявления в первые трое суток), подострое (клинические проявления на 4 - 20 сутки) и хроническое сдавление (клинические проявления после трех недель). На этом принципе построена временная классификация внутричерепных гематом.
Темп формирования клинических проявлений сдавления мозга зависит от множества факторов. К ним следует отнести темп формирования гематомы (результат артериального или венозного кровотечения), локализацию гематом и выраженность сопутствующего ушиба мозга, особенности реактивности организма и мозга в частности, гидрофильность мозговой ткани и наличие резервных ликворных пространств, что прямо связано с возрастом пациентов. Клиническая картина острого сдавление головного мозга обычно является результатом формирования массивных внутричерепных гематом вследствие артериального кровотечения, часто в сочетании с ушибами мозга, результатом внедрения в полость черепа больших отломков костей при вдавленных переломах. Клинические формы подострого и хронического сдавления мозга развиваются при медленном формировании очага компрессии, при наличии резервных пространств в полости черепа, при замедленной реакции мозговой ткани на травму, при отсутствии значительных очагов ушибов мозга.
Диагностика эпидуральных гематом основывается на анализе сведений о механизме и месте приложения травмирующей силы, на динамике нарушения сознания и очаговых неврологических нарушений. Типичным является воздействие травмирующего агента с небольшой площадью на неподвижную голову (удар палкой, камнем) или удар головой о неподвижный предмет (падение, удар головой о косяк двери, об угол стола). Местом приложения травмирующей силы чаще являются височная, теменная, затылочная области. При этом обычно возникают переломы костей черепа, разрывы сосудов твердой мозговой оболочки, кровотечение из которых и формирует эпидуральную гематому. Реже источником кровотечения становятся синусы, сосуды диплое.
Эпидуральные гематомы составляют 38,6% всех травматических внутричерепных гематом у детей и чаще встречаются в школьном возрасте (61,9% наблюдений). Плотное сращение твердой мозговой оболочки с костями свода черепа в более раннем возрасте препятствуют их образованию.
Выделяют три варианта клинических проявлений эпидуральных гематом : с развернутым светлым промежутком, со стертым светлым промежутком и без светлого промежутка. Они могут развиваться по типу острой, подострой и хронической компрессии мозга. Классический вариант клинических проявлений с развернутым светлым промежутком встречается у взрослых наиболее часто. Он характеризуется восстановлением сознания после травмы, постепенным ухудшением состояния, развитием гомолатерального мидриаза и контралатерального гемипареза, к которым присоединяются оболочечные симптомы, брадикардия, артериальная гипертензия. Этот вариант клинического течения встречается у детей относительно редко (22,4%), главным образом в старших возрастных группах. Чаще имеет место стертый светлый промежуток (67,3%) или он отсутствует (10,3%). Характерно, что острый тип течения чаще отмечается в дошкольном (75%) и школьном (46,2%) возрастах, тогда как подострый тип течения чаще обнаруживается у детей первого года жизни (75%). Хронический тип течения эпидуральных гематом мы обнаружили только в школьном возрасте и крайне редко (7,8%).
В отличии от взрослых при эпидуральных гематомах у детей младшего возраста не удается выявить очаговых неврологических нарушений, а по мере увеличения возраста пострадавших частота очаговых нарушений возрастает. Для младших возрастных групп более характерны гипертензионные проявления, эпиприпадки, а при бессимптомном или малосимптомном течении нередко единственным признаком болезни является анемия и даже геморрагический шок. При остром типе течения рано обнаруживаются признаки стволового поражения, как признак дислокации и вклинения мозговых структур. У детей значительно чаще встречается атипическая локализация эпидуральных гематом (задняя черепная яма, полюс лобной доли, межполушарная щель).
Частота переломов костей черепа при эпидуральных гематомах у детей достаточно высока, составляя 80,9% наблюдений с незначительными колебаниями в различных возрастных группах. Чаще переломы линейные (82,3%), реже вдавленные (17,7%).
Практически только у детей обнаруживается такая форма травматических экстра-интракраниальных гематом как поднадкостнично-эпидуральные гематомы . Генез их развития двоякий. При кровотечении из диплоических вен зоны перелома кровь поступает экстракраниально в поднадкостничное пространство и интракраниально эпидурально. Вторым вариантом является первичное кровоизлияние в эпидуральное пространство, но из-за повышения внутричерепного давления отломки костей в зоне перелома смещаются, возникает их диастаз и кровь из эпидурального пространства мигрирует в поднадкостничное пространство. Диагностика поднадкостничных гематом не представляет особых сложностей ввиду наличия специфических местных изменений, но клинически различить распространение гематомы в эпидуральное пространство достаточно сложно. Обусловлено это частым отсутствием общемозговых и очаговых признаков компрессии мозга из-за пассажа крови из эпидурального пространства в поднадкостничное, где давление ниже. Поэтому основная масса крови при поднадкостнично-эпидуральных гематомах чаще скапливается экстракраниально. В этих случаях только местные изменения, явления анемии и обнаружение перелома костей свода черепа позволяют предположить наличие поднадкостнично- эпидуральное кровоизлияние. Редко эти гематомы сочетаются с повреждением твердой мозговой оболочки и подтеканием ликвора в полость гематомы.
Диагностика субдуральных гематом у детей, особенно младшего возраста, представляет большие трудности. Это связано с тем, что субдуральные гематомы могут развиваться после незначительной травме черепа, при отсутствии потери сознания и очаговых клинических проявлениях компрессии мозга. Поэтому у детей раннего возраста высока частота хронических субдуральных гематом, когда признаки повышения внутричерепного давления и умеренно выраженная общемозговая симптоматика заставляют провести углубленное обследование больного, но подтвердить травматический генез их развития удается далеко нечасто.
По нашим данным, субдуральные гематомы травматического происхождения чаще формируются у детей грудного возраста и составляют 66,7% всех пост- травматических субдуральных гематом у детей. В 92% случаев в этом возрасте гематомы сочетаются с линейными переломами костей свода черепа. По темпу развития клинических проявлений субдуральные гематомы в грудном возрасте чаще протекают по подострому типу с преобладанием общемозговых нарушений и гипертензионных проявлений. Большое диагностическое значение приобретает факт кровопотери, вплоть до угрожающей анемизации, который опережает признаки нарастающего сдавления мозга. Острый тип течения субдуральных гематом в грудном возрасте, как правило, связан с сопутствующим ушибом мозга.
В ясельном возрасте субдуральные гематомы встречаются очень редко, а по мере увеличения возраста пострадавших их частота нарастает. Характерно, что чем старше ребенок, тем чаще отмечается острый тип течения заболевания и тем чаще обнаруживаются ушибы мозга. На первый план в клинической симптоматике выдвигаются признаки нарастающих нарушений сознания, внутричерепной гипертензии, стволовые нарушения. Очаговые признаки поражения мозга обнаруживаются поздно.
Особое место среди субдуральных гематом занимают хронические субдуральные гематомы . Это связано с полиэтиологичностью их развития, подтверждением травматического их генеза только в 50% случаев, особенностями клинических проявлений, диагностики и лечения. Встречаются хронические субдуральные гематомы во всех возрастных группах, но чем младше ребенок, тем реже удается установить травматическое их происхождение. Объем субдуральных гематом обычно весьма значительный (от 50 до 400 мл) и чем младше пациент, тем больше объем гематомы. По-видимому, связано это с возрастными анатомо-физиологическими особенностями черепа и мозга детей раннего возраста, позволяющими формированию значительного интракраниального объемного процесса без срыва компенсации. В клиническом течении хронических субдуральных гематом можно выделить два периода: латентный (фаза компенсации) и период клинических проявлений (фаза декомпенсации). Латентный период у детей более продолжительный, чем у взрослых и может продолжаться от нескольких месяцев до десятка лет. Клинические же проявления чаще начинаются с гипертензионных проявлений в виде головных болей, тошнот, рвот, заторможенности, роста окружности головы, гипертензионных изменений на глазном дне. Чем младше ребенок, тем менее выражены очаговые проявления. Интересно, что у детей младшего возраста даже массивные по размерах хронические субдуральные гематомы могут протекать без гипертензионных проявлений и формирующийся интракраниальный объемный процесс компенсируется атрофическими изменениями в мозге. В этих случаях очаговая симптоматика, задержка психомоторного развития и явления ирритации (эписиндром) являются единственными клиническими проявлениями заболевания. Весьма характерны изменения на краниограммах при хронических субдуральных гематомах - локальное выбухание, истончение костей над гематомой, встречающиеся почти у трети больных. Значительно реже обнаруживается обизвествляющаяся капсула гематомы.
Отдельную группу хронических субдуральных гематом представляют субдуральные гематомы травматического генеза у детей после ликворошунтирующих операций . Учитывая, что в мире ежегодно производится более 200 000 таких операций уже в течение почти 30 лет, прослойка детского населения, подвергнутого шунтированию, достаточно высока. Чаще развитие субдуральных гематом после ликворошунтирующих операций не связывают с перенесенной ЧМТ и их развитие обусловлены дефектами выполнения ликворошунтирующих вмешательств (быстрое и значительное выведение ликвора, недостаточный гемостаз) или использованием дренажных систем излишне низкого давления, особенно при резкой выраженности гидроцефалии. Однако, у части больных развитие гематом четко связано с перенесенной ЧМТ, что подтверждают целенаправленные исследования. Течение и клинические проявления ЧМТ у этих больных значительно отличаются, что связано со значительным увеличением ликвороносных путей у больных гидроцефалией даже по прошествии многих лет после операции, наличием атрофических изменений в нервной ткани и, что самое важное, с наличием имплантированной дренажной системы, практически нивелирующей гипертензионные проявления.
Клинические проявления в момент травмы ограничиваются однократной рвотой, беспокойством, умеренными головными болями. В дальнейшем состояние пострадавших полностью компенсируется и только через 2 - 3 недели начинается формироваться синдром дисфункции дренажной системы: головные боли, редко рвоты, сонливость, капризность, отказ от приема пищи. У детей с не закрывшимися родничками появляется их выбухание, которого не было ранее. Дренажные системы продолжают функционировать нормально. Очаговой неврологической симптоматики обнаружить, как правило, не удается или отмечается легко выраженный гемипарез, анизорефлексия. Гипертензионных и выраженных общемозговых проявлений не отмечается.
Значительно реже встречаются оссифицирующиеся хронические субдуральные гематомы у «шунтированных» больных . Возраст пациентов 5 - 12 лет, период после ликворошунтирующих операций составляет 3 - 10 лет. Сила травмирующего воздействия обычно «незначительная» и в течение ближайших суток состояние пострадавших полностью компенсировалось. Дети вели обычный образ жизни, посещали социальные или учебные учреждения и не предъявляли никаких жалоб. Почти незаметно, в течение месяцев или лет начинала отмечаться легкая проводниковая симптоматика в виде гемипареза, задержка психомоторного развития. Гипертензионные явления отсутствовали, дренажные системы функционировали нормально. Только применение дополнительных методов обследования (краниография, КТ, МРТ) позволяют диагностировать огромные, чаще двусторонние, оссифицирующиеся хронические субдуральные гематомы.
Агрессивное течение субдуральных гематом у «шунтированных» больных, о чем пишет А.А. Артарян, наблюдается при ушибах головного мозга, сочетающихся с множественными гематомами, но встречаются эти наблюдения крайне редко.
Диагностика внутримозговых гематом у детей представляет особые сложности. Частота их не превышает 10% всех травматических внутричерепных гематом у детей и встречаются они преимущественно в школьном возрасте. Гематомы располагаются либо поверхностно в корковой зоне и прилежащем белом веществе, либо глубинно в подкорковой области. В первом случае они образуются в зоне поверхностных очагов ушиба мозга в результате диапедезной геморрагии, во втором случае - в результате повреждения лентикуло-стриарных артерий, чаще сочетаясь с ДАП. Достаточно редко внутримозговые гематомы сочетаются с переломами костей черепа.
При отсутствии тяжелых ушибов мозга клиническое течение внутримозговых гематом у детей обычно подострое с выраженным светлым промежутком. После периода относительного благополучия, длящегося в течение нескольких дней, появляются или усиливаются головные боли, рвоты, возникает психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Очаговая полушарная симптоматика выражена слабо.
Изолированных травматических внутрижелудочковых гематом у детей, по нашим данным, не встречается. Они обнаруживаются как одна из видов гематом при их множественности у пострадавших с крайне тяжелой ЧМТ.
В противоположность внутримозговым гематомам у детей достаточно часто встречаются множественные травматические внутричерепные гематомы , составляющие 23% всех гематом. В половине случаев они сочетаются с переломами костей черепа. Множественные гематомы могут быть односторонними поэтажными (чаще в школьном возрасте) или двусторонними (в младших возрастных группах). Тип течения заболевания либо острый, либо подострый. При остром типе течения ведущими признаками являются симптомы поражения ствола и гипертензионно-дислокационный синдром. С момента травмы дети находятся в коматозном состоянии и при не устраненной компрессии через сутки присоединяются быстро прогрессирующие витальные нарушения. В редких случаях при односторонних поэтажных гематомах может отмечаться стертый светлый промежуток, с ухудшением состояния через несколько часов после травмы. Острый тип течения заболевания, как правило, определяется тяжестью травмы и сопутствующими ушибами мозга.
Подострый тип течения множественных гематом составляет почти половину наблюдений, в основном у детей школьного возраста. Клинические проявления в виде умеренно выраженных гипертензионных проявлений (головные боли, тошноты, рвоты) и очаговых полушарных симптомов (гемипарез, анизокория, анизорефлексия, патологические стопные знаки) появляются на 5 - 10 день после травмы и имеют четко прогредиентный характер.
Диагностика вдавленных переломов костей черепа у детей основывается на анамнестических сведениях о механизме травмы, местных изменениях в области приложения травмирующего агента, неврологических нарушениях, указывающих на компрессию или раздражение того или иного участка мозга. Они составляют 5 - 15% всех переломов костей черепа у детей. Вдавленные переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибами головного мозга различной степени тяжести, нередко сочетаются с повреждениями твердой мозговой оболочки и внутричерепными кровоизлияниями. Вдавленные переломы, по нашим данным, в 44% случаев сопровождаются ушибами мозга легкой - средней степени тяжести, в 40% ушибами мозга тяжелой степени и в 16% внутричерепными гематомами.
Основными механизмами травмы , приводящей к образованию вдавленных переломов костей черепа у детей, являются падение с различной высоты и удары твердым предметом по голове. Значительно реже чем у взрослых вдавленные переломы возникают при дорожно-транспортных происшествиях.
Локализация переломов чаще теменная и лобная кости, реже височная и затылочная. Местные изменения обычно проявляются в виде подапоневротических гематом, кровоподтеков, но при наличии шапочек, чепчиков, капюшонов они могут отсутствовать.
Основной особенностью неврологических проявлений вдавленных переломов у детей раннего возраста является крайняя редкость потери сознания в момент травмы и отсутствие очаговых неврологических нарушений. С увеличением возраста пострадавших увеличивается и частота потери сознания, частота общемозговых и реже очаговых нарушений. Характерно, что очаговые проявления возникают не сразу после травмы, а развиваются к 4 - 7 дню. При вдавленных переломах, сочетающихся с тяжелой черепно-мозговой травмой, последняя определяет весь симптомокомплекс клинических проявлений.
Окончательный диагноз вдавленного перелома костей черепа у ребенка устанавливается при дополнительном обследовании - краниография, КТ. МРТ.
«Растущие» переломы костей черепа, как уже отмечалось, своеобразные проявления последствий черепно-мозговой травмы у детей грудного и ясельного возраста. Обычно это результат травмы, сопровождающейся линейным переломом костей черепа, повреждением твердой мозговой оболочки. При этом твердая мозговая оболочка проникает между краями перелома и в результате пульсации мозга, ликвора происходит «раздвигание» краев костного дефекта. Темп роста перелома может быть различным: быстрым (в течение недель) или медленным (месяцы и даже годы). Характерно, что неврологические проявления часто отсутствуют, не смотря на формирование в зоне перелома арахноидальных, мозговых кист и даже мозговых грыж. Специфическими появлениями «растущих» переломов можно считать наличие мягкотканного выпячивания и эпилептические припадки, встречающиеся почти в половине наблюдений.
Окончательно диагноз подтверждается применением краниографии, КТ, МРТ.
Диагностика посттравматических субдуральных гидром у детей представляет определенные трудности ввиду отсутствия специфических клинических проявлений. По данным H . Pia (1961) пики частоты посттравматических гидром приходятся на детский и старческий возраст. Встречаются они с частотой 0,3 - 0,9% среди всей черепно-мозговой травмы, обязательным составляющим которой являются ушибы мозга. Существует «клапанная» и «трансудативная» теории развития субдуральных гидром. Первая связывает их развитие с травматическим разрывом арахноидальной оболочки и клапанным механизмом накопления ликвора в субдуральном пространстве. Вторая, с транссудацией плазмы крови через поврежденные или патологически измененные стенки капилляров твердой мозговой оболочки.
По темпу сдавления головного мозга различают три типа течения субдуральных посттравматических гидром : острый (наиболее частый), подострый и хронический (наиболее редкий). Учитывая постоянное сочетание субдуральных гидром с ушибами мозга, последние во многом определяют тип течения болезни. В младших возрастных группах характерно подострое течение с развитием общемозговой, гипертензионной и очаговой симптоматики через 3-7 дней после травмы, а в старшей возрастной группе - острое течение заболевания, обусловленное тяжелыми ушибами мозга, с последующим присоединением сдавления мозга гидромой.
Напряженная пневмоцефалия всегда является признаком перелома костей основания черепа, повреждения твердой мозговой оболочки и скрытой или явной ликвореи, т.е. признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы. Поступление воздуха в полость черепа обусловлено снижением внутричерепного давления из-за ликвореи, но напряженная пневмоцефалия возникает только при наличии клапанного механизма, когда воздуха в полость черепа свободен, а его выход затруднен. Это приводит к увеличению объема воздуха в полости черепа (в субдуральном пространстве, внутри желудочков мозга), повышению давления в воздушных полостях, компрессии мозговых структур. Частота пневмоцефалии при краниобазальных переломах составляет 7 - 14% наблюдений.
Клиническая симптоматика напряженной пневмоцефалии выражена негрубо и складывается из гипертензионных проявлений (головная боль, тошноты, рвоты), редко обнаруживаются психомоторные нарушения (сдавление лобной доли) или очаговые неврологические нарушения. Формирование гипертензионного синдрома и признаков компрессии мозга происходит обычно подостро. Ведущей симптоматикой являются признаки ушиба мозга, ликвореи. Почти постоянно обнаруживаются менингеальные симптомы, а гипотензионный синдром, обусловленный ликвореей, сменяется гипертензионным синдромом.
Клиническая диагностика напряженной пневмоцефалии достаточно сложна и только применение краниографии, КТ, МРТ позволяют окончательно уточнить причину внутричерепной гипертензии и компрессии мозга.
Диагностика диффузных аксональных повреждений у детей строится на основании информации о механизме травмы (угловое или ротационное ускорение-замедление), длительной потери сознания и нахождения в коматозном состоянии, грубых признаков поражения ствола мозга и признаков разобщения корковых структур с ниже лежащими отделами мозга. По нашим данным, частота этого вида тяжелой черепно-мозговой травмы составляет 5,2% наблюдений и встречается в ясельном, дошкольном и школьном возрасте. Чаще диффузные аксональные повреждения возникают в результате дорожно-транспортный происшествий, реже при падении с большой высоты.
По динамике клинического течения заболевания выделяют два варианта . При первом благоприятном варианте выход из коматозного состояния происходит на 3 - 20 сутки, что проявляется спонтанным открытием глаз или в ответ на звуковые, болевые раздражители, появлением признаков фиксации взора, выполнением отдельных инструкций с медленным постепенным регрессом психоневрологической симптоматики. При втором варианте течения диффузных аксональных повреждений кома переходит в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует спонтанное или на различные раздражители открытие глаз, при отсутствии слежения или фиксации взора, эмоциональная ареактивность.
Для детей ясельного возраста более характерен первый вариант течения заболевания. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 - 8 баллов) с явлениями двустороннего мидриаза, но без грубых витальных нарушений. На 2 - 7 сутки «расцветала» симптоматика разобщения вышележащих и нижележащих мозговых структур. Исчезали, а затем медленно восстанавливались роговичные и корнеальные рефлексы, возникали парезы взора вверх, горметонические судороги, различные виды нарушения мышечного тонуса, симптомы орального автоматизма. Все это сопровождается гипертермией, тахикардией, тахипное, повышением артериального давления. Пик клинических проявлений приходится на 7 - 10 день после травмы с последующим медленным выходом из комы, восстановлением сознания и регрессом общемозговой и очаговой симптоматики на 4 - 6 неделе. Второго варианта течения диффузных аксональных повреждений у детей ясельного возраста с переходом в вегетативное состояние не наблюдалось. Почти одинаково часто происходит хорошее восстановление функций, умеренная или грубая инвалидизация пациентов. Летальных исходов в этой возрастной группе не наблюдалось.
У детей дошкольного возраста возможен как первый, так и второй вариант течения диффузных аксональных повреждений мозга. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 - 8 баллов) с явлениями двигательного возбуждения, клонико-тоническими судорогами, двусторонним миозом или мидриазом, снижением корнеальных рефлексов и реакции зрачков на свет, парезом взора, разностоянием глазных яблок по вертикали (симптом Гертвиг- Можанди), геми- или тетрапарезом. Для этой возрастной группы характерно появление декортикационной ригидности на 2 - 3 сутки после травмы, с регрессом ее на 4 - 7 сутки. Восстановление функций происходит достаточно активно и даже апаллические состояния удерживаются только до 14 - 20 суток. Грубой инвалидизации, как правило, не наступает. Летальных исходов в этой возрастной группе не наблюдалось.
Диффузные аксональные повреждения чаще встречаются в школьном возрасте как результат тяжелых дорожно-транспортных происшествий. Все дети поступают в стационар в коматозном состоянии (6 - 8 баллов), которое удерживается от 3 до 25 суток. На фоне грубого нарушения сознания особой выраженности достигают симптомы поражения стволовых структур уровня среднего мозга. Наиболее характерными признаками «разобщения» в этой возрастной группе были: горметонические судороги, децеребрационная ригидность, фиксированный взор, разностояние глазных яблок по вертикали, тетрапарезы, повышение мышечного тонуса по пирамидному и экстрапирамидному типу, патологические пирамидные знаки. Признаки поражения продолговатого мозга с нарушениями витальных функций встречаются редко. Чаще обнаруживается гипертермия, артериальная гипертензия, тахикардия, тахипное.
Почти одинакова часто происходит переход комы в апаллическое состояние или медленное восстановление сознания без апаллического синдрома, которые отмечаются после 2 - 15 неделе после травмы. В этой возрастной группе диффузные аксональные повреждения «завершаются» обычно умеренной инвалидизацией пациентов (46,2%), значительно реже встречается полное восстановление функций (23,1%) и вегетативное состояний (15,4%). Летальность составила 15,3% наблюдений.
Диагностика длительного сдавления головы у детей не представляет значительных сложностей и строится на основе информации о механизме, характере, длительности травматического воздействия на голову ребенка, а также объективных признаках этого воздействия. Более сложным вопросом является уточнение характера, вида и формы самой черепно-мозговой травмы, являющейся почти постоянным составляющим компонентом длительного сдавления головы.
Этот вид травмы встречается при землетрясениях, обвалах, взрывах, реже при бытовых и дорожно транспортных происшествиях. Механизм травмирующего воздействия складывается из кратковременного ударного воздействия и длительного сдавления головы. Первый формирует черепно-мозговую травму, а второй опосредованно через мягкие ткани и кости черепа повреждает и сдавливает головной мозг. Это взаимное отягощение воздействия механических факторов характеризуется клинически наложением общеорганизменных, общемозговых, локальных мозговых и внемозговых симптомов, что позволило выделить данный вид травмы в отдельную клиническую форму черепно-мозговой травмы. После устранения сдавления к этой симптоматики присоединяется интоксикация от резорбции в кровяное русло продуктов распада некротизированных тканей с развитием всего симптомокомплекса синдрома длительного сдавления (Крауш синдрома).
В зависимости от длительности сдавления выделяют три степени : легкую (продолжительностью от 30 минут до 5 часов), среднюю (до 5 до 48 часов) и тяжелую (продолжительностью более 48 часов). Выраженность синдрома длительного сдавления, кроме продолжительности сдавления, определяется и той массой мягких тканей, которые подверглись сдавлению. С увеличением массы, так же как и с удлинением срока сдавления, нарастает выраженность синдрома длительного сдавления. Это, в свою очередь, отягощает течение черепно-мозговой травмы. Отмечается более глубокое и длительное нарушение сознания, более выражены общемозговые и очаговые симптомы, на которые наслаиваются явления интоксикации (гипертермия, нарушения дыхания, рвоты, общая слабость). Синдром интоксикации обычно достигает максимума на 2 - 3 сутки после устранения сдавления головы.
Анатомические особенности мягких покровов головы, черепа, оболочек и мозга ребенка определяют во многом особенности формирования и клинических проявлений синдрома длительного сдавления головы у детей. Обширность венозной сети мягких тканей головы, их прямая связь с диплоическими и эмисарными венами, приводят к значительному затруднению венозного оттока из полости черепа, к значительному повышению внутричерепного давления, а тонкость и эластичность костей черепа способствует формированию обширных и выраженных вдавленных переломов. Это обуславливает развитие обширных очагов некроза мягких тканей, способствует значительному сдавлению мозговой ткани, углублению патологических изменений в травмированном мозге, т.к. основные механизмы компенсации внутричерепного давления у детей (подвижность костей черепа и многообразие венозных оттоков из полости черепа) оказываются блокированными. Патогномоничные симптомы длительного сдавления головы (деформация головы, отек мягких тканей) у детей особенно выражены.
Клиническая картина длительного сдавления головы определяется характером и видом самой черепно-мозговой травмы, а так же тяжестью синдрома длительного сдавления. Существенным моментом в оценке клинических появлений являются сроки обследования, так как синдром длительного сдавления головы является весьма динамичным с четкой прогредиентностью в первые две недели и частым присоединением местных воспалительных осложнений. Ведущим методом уточнения характера и выраженности повреждений мягких тканей головы, костей черепа и мозга является компьютерная томография. В оценке характера повреждений костей черепа важна роль краниографии.
Отдельного рассмотрения требует посттравматическая ликворея как составляющая часть открытой проникающей ЧМТ. Ликворея при черепно-мозговой травме обнаруживается в 1,5 - 40% наблюдений. При переломах основания черепа чаше встречается (1,5 - 6,8%) назальная ликворея (ринорея), реже (2,5 - 4%) ушная ликворея (оторея). Риск развития менингита при посттравматической ликворе достигает 13 - 25%. Диагностика открытой проникающей травмы свода черепа, сопровождающейся ликвореей, не представляет особых сложностей и легко определяется при хирургической обработке раны. Более сложна диагностика ринореи и отореи, когда выделения ликвора незначительны, а примесь крови затрудняет определение характера выделений.
В зависимости от сроков возникновения ликвореи выделяют острую (раннюю или первичную) и позднюю (ликворный свищ). Острая ликворея возникает сразу после травмы, продолжается 3 - 4 дня и в большинстве случаев заканчивается благодаря развитию реактивного отека мозга и сдавления субарахноидальных пространств. Прочные оболочечные спайки образуются на 3 неделе. Из-за рассасывания сгустков крови, уменьшения отека мозга, размягчения мозгового вещества, пролябированию мозга и оболочек в костный дефект может развиваться поздняя ликворея.
Клиническая картина посттравматической ликвореи определяется тяжестью черепно-мозговой травмы и складывается из общемозговых и оболочечных симптомов, симптомов поражения базальных отделов лобной или височной долей, повреждения черепно-мозговых нервов (обонятельного, зрительного, глазодвигательных, слухового, лицевого, тройничного). Для идентификации ликвореи используются различные методики. Это определение двойного пятна, остающегося на марле или постели, при выделении ликвора с кровью (вокруг кровянистого пятна обнаруживается светлый ободок от ликвора). Метод экспресс диагностики с помощью «Глюкотеста» (изменение окраски полоски из-за присутствия в ликворе глюкозы). Метод мало информативен при наличии в ликворе большой примеси крови. Используется методика лабораторных исследований выделений, при которой определяется разница между выделениями и венозной кровью, по удельному весу, количеству белка, сахара, гематокриту. Самым чувствительным методом дифференциации ликвора от других жидкостей считается обнаружение трансферрина (иммунологическая методика).
Для определения локализации ликворного хода используется краниография, КТ. МРТ, радионуклеидная диагностика, реже методы контрастных и красочных исследований.
В статистике детской травматологии наиболее часто можно встретить сотрясение головного мозга. При установлении этого диагноза должна быть обязательная госпитализация ребенка в стационар. В зависимости от симптоматики и тяжести травмы выделяют три степени сотрясения.
Высокий уровень получения травм можно объяснить активностью ребенка, он не может усидеть на месте, старается познать мир. Чем меньше возраст, тем менее несовершенны навыки координации движений, пониженное чувство опасности и страха высоты. За счет большого веса ребенок падает головой вниз, и руками не страхуется - это прямая дорога к сотрясению, а как его выявить - узнаем прямо сейчас.
Многие могут и не догадываться, что сотрясение головного мозга имеет свою классификацию. Врачи США разделяют сотрясение головного мозга на степени, ведь у одного человека травма может привести только к тошноте или рвоте, а у другого характеризоваться длительной потерей сознания.
По степени тяжести сотрясение может быть лёгким, средним или тяжёлым
- Первая степень носит название легкой. Выставить ее можно тогда, когда нет потери памяти или сознания. Длительность признаков сотрясения составляет не более 15 минут. Проявляется все заторможенностью, сильными головными болями, тошнотой.
- При второй степени (средняя тяжесть) человек не теряет сознания, но есть потеря памяти (амнезия). Симптоматика длится от 15 минут, до нескольких часов. Проявляется все заторможенностью, нарушением пульса, бледностью или покраснением кожи, тошнотой, рвотой, болью в голове.
- Третья степень, она же тяжелая, характеризуется потерей сознания от нескольких секунд до шести часов. Симптоматика при этом может быть разнообразной.
Сотрясение у младенцев
У новорожденных и детей до 1 года сотрясение головного мозга является результатом недосмотра со стороны родителей. Осложнений, как правило, при такой травме нет, а симптоматика не имеет грубых нарушений. Картина сотрясения у младенца, за счет различия детского и взрослого мозга, тоже имеет специфические черты.
У взрослого человека наблюдается кратковременная потеря сознания, развивается тошнота и рвота, головные боли. Человек может не помнить непосредственные события, предшествовавшие травме или после нее. Могут подёргиваться глазные яблоки (нистагм), быть нарушена координация движений.
Сотрясение у младенца родители могут заметить самостоятельно, но консультация врача необходима в любом случае
Малыш дает минимальную симптоматику, он может не терять сознания. Но вот заподозрить неладное позволяет однократная или многократная рвота, тошнота, наблюдается срыгивание во время кормления. Кожа бледная, ребенок беспокоен, плачет, сонлив, но при этом много спит, аппетит может отсутствовать.
Дошкольники и школьники
Дети дошкольного возраста дают более яркую симптоматику при сотрясении головного мозга. Они могут терять сознание, развивается тошнота и рвота. Ребенок отмечает головную боль, у него учащен или замедлен пульс, артериальное давление нестабильно, кожа бледная, повышенное потоотделение. Ребенок капризничает, плачет, сон у него нарушен.
Возможно развитие посттравматической слепоты в некоторых случаях
Дифференциальная диагностика сотрясения мозга
Развитие этого состояния начинается после получения травмы или несколько позже и длится на протяжении минут или часов, пройти может самостоятельно. Почему такое возникает, ответа до сих пор нет.
Особенность детского организма такова, что компенсация может смениться ухудшением состояния, нередко стремительным. После получения травмы ребенок чувствует себя нормально, а через несколько часов состояние ухудшается.
При сильном сотрясении нарушается сознание в виде обморока или оглушение, потери слуха на короткое время, темнота в глазах, ориентация в пространстве нарушена, теряется память, в ушах может шуметь и звенеть. У ребенка может быть болезненность на яркий свет или громкие звуки.
Неспецифические признаки
Сотрясение может сопровождаться галлюцинациями
Неспецифическими признаками являются те, которые могут быть и при любом другом заболевании. Такими симптомами могут быть:
- нистагм;
- боль в глазных яблоках;
- косоглазие;
- повышенное внутричерепное давление;
- мушки перед глазами;
- потеря зрения;
- галлюцинации;
- нарушенная речь;
- дрожь в конечностях;
- судороги.
При любой травме головы может возникнуть вышеуказанная симптоматика.При сотрясении ребенок не так гиперактивен, как обычно.
Признаки, их характеристика, механизм появления
Симптомы могут появиться сразу после получения травмы или по прошествии некоторого периода времени.
Ступор характеризуется состоянием оглушения, ребенок растерян, мышцы у него напряжены, лицо имеет застывшее выражение. Эмоции, движения заторможены. Происходит это за счет нарушенной передачи импульсов в коре головного мозга.
Потеря сознания отличается тем, что ребенок не реагирует ни на какие раздражители, нарушена и чувствительность. Все зависит от силы удара и может длиться от секунд до 6 часов. Происходящее можно объяснить за счет нарушенной передачи по отросткам нервных клеток. В мозге наблюдается дефицит кислорода и именно так проявляется это состояние.
Однократная рвота характеризуется извержением содержимого желудка через ротовую полость. Дыхание учащено, течет слюна и слезы, нередко состояние повторяется. Причина заключается в том, что нарушается кровоток в вестибулярном аппарате и центре головного мозга, отвечающем за рвотный рефлекс.
Тошнота характеризуется неприятными ощущениями, чувством тяжести и давления в левом подреберье. Происходит все за счет возбужденного рвотного центра, который расположен в продолговатом мозге.
Головокружение бывает в состоянии покоя и становится сильнее при попытке поменять положение. Развивается все за счет нарушенного кровотока в вестибулярном аппарате.
Учащенный (больше 90 ударов) или замедленный (меньше 60 ударов) пульс сопровождается учащением сердцебиения или слабостью. Причиной служит нарушение внутричерепного давления, сжатие блуждающего нерва и мозжечка.
Блуждающий нерв, выходя из полости черепа, является самым длинным нервом тела человека. Его воздействие распространяется на все органы до малого таза. Влияние его неподконтрольно воле человека и регулируется только центрами головного мозга.
Бледность кожи лица, внезапно сменяемая покраснением происходит за счет нарушенного тонуса вегетативной нервной системы. Мелкие артерии кожи лица и шеи могут то сужаться, то наоборот, расширяться.
Головная боль может проявиться в месте ушиба или других областях
Головная боль может развиваться в месте ушиба или в области затылка. Она пульсирующая, распирающая, распространяется по всей голове. Причиной того служит повышенное внутричерепное давление и раздражение чувствительных рецепторов оболочки головного мозга.
Шипение, звон или шум в области ушей происходит за счет повышения внутричерепного давления и сдавления слухового нерва. Следствием становится нарушенная работа слухового аппарата.
Боль в глазах особенно при движении может сопровождать и чтение текста. Болеть могут и виски, а причиной всему является все то же повышенное внутричерепное давление.
Нарушенная координация движений характеризуется заторможенностью и длительностью выполнения. Происходящее можно объяснить нарушенной передачей импульсов, поступающих от коры головного мозга, к мышцам и нарушенного кровоснабжения вестибулярного аппарата.
Потливость сопровождается ощущением холодных или влажных ладоней, пот может выступать в виде капелек на лице или теле. Возникает это состояние за счет возбуждения симпатической нервной системы, именно она управляет работой всех внутренних органов.
На протяжении первых часов
Зрачки могут сузиться или, наоборот, расшириться, это нормальная реакция на свет, не сопровождающаяся ничем необычным. При неправильной реакции зрачков или разном их размере можно заподозрить более серьезную травму головного мозга. Повышенное внутричерепное давление действует на центры вегетативной нервной системы, которая отвечает за сокращение мышц, она сужает или расширяет зрачок.
Дрожание глазных яблок при отведении их в стороны, предметы сложно рассмотреть. Связано все с нарушением работы внутреннего уха, мозжечка и вестибулярного аппарата. Именно эти структуры способствуют сокращению мышц, и пострадавший человек не может нормально сфокусировать взгляд.
Асимметричные сухожильные рефлексы определит невролог, это ответ на удар молоточка по соответствующим участкам. В норме рефлексы одинаковы, при повышении внутричерепного давления они асимметричны.
Удаленные по времени симптомы
Эта группа может развиваться у ребенка через 2 - 5 суток после полученной травмы. Боязнь света и повышение чувствительности к звуковым раздражителям, раздражать могут не только громкие, но и нормальные звуки. Происходит это за счет того, что нарушено рефлекторное сокращение зрачков, нормальная работа слуховых нервов.
Сотрясение мозга может сопровождаться капризностью, раздражительностью и другими психологическими проблемами
Депрессивные состояния, капризность и раздражительность характеризуются плохим настроением, нежеланием двигаться, учиться, развлекаться. Причиной этого является нарушение связи между нервными клетками в коре полушарий, отвечающих за эмоциональную сферу.
Нарушения сна характеризуются трудным засыпанием, ночными или ранними утренними пробуждениями. Суть этого явления состоит в неприятных эмоциях, которые настигают человека, стрессе, перевозбуждении, нарушением кровоснабжения мозга.
Потеря памяти или амнезия характеризуется невозможностью вспомнить события, произошедшие непосредственно перед травмой. Длительность выпадения памяти зависит от силы удара, пришедшегося на голову. Запоминание имеет несколько этапов, при травме цепочка разрывается, и события просто не откладываются в долговременной памяти.
Нарушение нормальной концентрации внимания характеризуется тем, что ребенок не может сосредоточиться на каком-то конкретном деле. Часто может отвлечься, невнимателен, может заняться другим, не закончив предыдущего. Происходит это за счет нарушения связи между корой и подкорковыми центрами головного мозга.
Синяки, ушибы, царапины и шишки – сложно найти человека, у которого детство прошло без подобных повреждений. Но если когда-то такие отметины были своеобразным символом ловкости и силы, то при виде растущей шишки на лбу у крохи в маминой голове проносится две мысли: каковы симптомы сотрясения мозга у ребенка и есть ли они у ее малыша? На второй вопрос вы сможете ответить вместе с врачом после тщательного осмотра маленького пациента, а вот о признаках сотрясения мозга и его лечении мы постараемся рассказать.
Сотрясение мозга у детей: причины
Причиной сотрясения мозга у детей является черепно-мозговая травма. Высокая частота повреждений такого рода у малышей связана с их повышенной двигательной активностью, несовершенной моторикой и координацией движений, а также практически полным отсутствием чувства опасности или страха высоты.
Еще одним фактором, который во время падения может спровоцировать сотрясение мозга, является достаточно большой вес головы крохи. Именно поэтому большинство грудничков часто ударяются головой, когда скатываются с пеленального столика, выскальзывают из коляски, падают при попытках ходить или ползать.
Травмы у малышей до 1 года – это результат невнимательности или излишней беспечности их родителей. Не оставляйте кроху одного в том месте, откуда он может упасть.
Самостоятельно передвигаться по дому или улице ребенок может с 11-12 месяцев, по этой причине именно в годовалом возрасте резко увеличивается число сотрясений мозга у детей. Малыши падают с высоты своего роста из-за неумения сохранять равновесие, с лестниц или горок – по недосмотру родных.
В старшем возрасте причиной травмы становится баловство детей, подвижные игры, соревнования в храбрости («я залезу на самое высокое дерево», «я умею делать сальто»). Также не стоит забывать и о так называемом синдроме встряхнутого ребенка, при котором у малыша могут появиться признаки сотрясения мозга после прыжков с высоты на ноги, грубого встряхивания взрослыми или при чрезмерно активном укачивании.
Симптомы сотрясения мозга у ребенка
Сотрясение головного мозга – это оптимальное последствие закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ), которое имеет положительный прогноз и почти никогда не вызывает осложнений. Но не стоит забывать, что негативные последствия сотрясения мозга у детей будут сведены к минимуму только в случае своевременно начатого лечения.
Благодаря анатомо-физиологическим особенностям костной и нервной систем, симптомы сотрясения мозга у ребенка существенно отличаются от признаков данной патологии у взрослого человека.
Взрослые зачастую описывают следующий симптоматический комплекс:
- Эпизод потери сознания длительностью до 5-10 минут;
- Постоянная тошнота, иногда – рвота;
- Невозможность вспомнить события, которые непосредственно предшествовали травме и обстоятельства самой травмы;
- Кратковременное появление нистагма и нарушение координации движений.
Яркость проявления симптомов сотрясения мозга у ребенка зависит от его возраста. На первом году жизни признаки патологии проявляются слабо:
- Потери сознания не происходит;
- Наблюдается тошнота и рвота;
- Кожа ребенка бледная;
- Малыш сонлив или, наоборот, слишком беспокоен;
- Учащаются эпизоды срыгивания при кормлении;
- Кроха отказывается от еды;
- Нарушается режим сна.
Сотрясение мозга у детей дошкольного возраста сопровождается более выраженной симптоматикой:
- Часто ребенок сам указывает на факт потери сознания;
- Присутствуют тошнота и рвота, малыш жалуется на сильную головную боль;
- Его сердцебиение учащенное или замедленное, артериальное давление нестабильное, кожа бледная и влажная;
- Нарушается психоэмоциональное состояние, ребенок становится плаксивым и капризным;
- Нарушается привычный ритм сна.
В некоторых случаях после полученного повреждения возникает посттравматическая слепота – нарушение, причина которого до сих пор не известна. Она сохраняется не более суток и самостоятельно исчезает.
Также нужно помнить, что признаки сотрясения мозга у детей не всегда появляются сразу после травмы, иногда они нарастают в течение нескольких часов. Это связано с высокими компенсаторными возможностями детского организма. Однако после появления первого симптома болезнь прогрессирует очень быстро, поэтому внимательно наблюдайте за травмированным ребенком.
Лечение сотрясения мозга у детей
Неотложная помощь при сотрясении мозга у детей заключается в соблюдении постельного режима и обработке поверхностных ран (если они имеются). Вне зависимости от того, есть ли жалобы у ребенка с ЗЧМТ, он подлежит немедленному осмотру медицинским работником. Особенно неукоснительно данное правило должно соблюдаться в отношении детей до трех лет.
Как только маленькому пациенту поставлен диагноз «сотрясение головного мозга», его госпитализируют в стационар. Это обеспечит ребенку психоэмоциональный покой, а врачи смогут круглосуточно наблюдать за больным и вовремя предупредить развитие осложнений. Оптимальный срок госпитализации – 3-4 дня.
Медикаментозное лечение сотрясения мозга у детей заключается в применении следующих групп препаратов:
- Мочегонные средства в комбинации с препаратами калия (например, Диакарб и Панангин) назначают с целью предупреждения развития отека мозга;
- Седативные капли или таблетки необходимы для купирования признаков эмоционального возбуждения;
- Антигистаминные средства и противорвотные препараты следует принимать только в случае аллергической реакции или рвоты;
- Ноотропные средства и витамины группы B прописывают для более быстрого восстановления нормальных функций головного мозга;
- Обезболивающие препараты принимают при наличии головной боли.
В случае ухудшения состояния здоровья, проводится дополнительное обследование ребенка и коррекция терапии. Если врач наблюдает регресс симптомов, маленького пациента выписывают. Однако чтобы избежать отсроченных осложнений и нежелательных последствий сотрясения мозга, у детей необходимо ограничить физическую активность, снизить нагрузку на мозг (сократить просмотр телевизора и работу с компьютером) и как можно больше отдыхать. При соблюдении вышеозначенных правил, состояние малыша полностью стабилизируется уже через 3 недели.
Черепно-мозговые травмы стоят на первом месте среди причин поступления детишек в травматологические отделения больниц. По частоте обращений они опережают даже переломы рук и ног. Связано это с тем, что у маленьких детей нарушен центр тяжести, из-за большого веса головы.
В травматологии принято выделять 3 степени черепно-мозговых травм (ЧМТ), в зависимости от тяжести. Сотрясение головного мозга относится к 1-ой (легкой) степени ЧМТ. 2-я (средняя) степень тяжести – ушиб головного мозга. 3-я (тяжелая) степень характеризуется ушибами головного мозга, с образованием гематом, сдавливанием головного мозга и переломами черепа.
Причинами ЧМТ в младенчестве чаще всего становится халатность родителей. Груднички падают с пеленальных столиков, кроваток, вываливаются из колясок, или ударяются головой во время активных игр (подбрасывания, полеты и т.д.).
Когда кроха начинает ходить, опасностей становится намного больше. Ребенок может упасть с лестницы, горки, балкона. Порой, чтобы получить ЧМТ, малышу достаточно упасть с высоты собственного роста. Детки постарше, получают травмы, осваивая различные виды спорта (велосипед, ролики, коньки, лыжи). Чем непоседливее и беспокойнее ребенок, тем тщательнее за ним нужно следить.
Иногда родителям очень сложно понять, что у малыша ЧМТ, особенно если пострадал новорожденный. Вообще клиническая картина у маленьких деток при получении ЧМТ сильно отличается от взрослой. У младенцев, при получении ЧМТ, обычно появляется тошнота, рвота, обильные срыгивания при кормлении. Кожные покровы бледнеют, появляется испарина, кроха капризничает, отказывается от еды.
У деток постарше ко всему выше перечисленному могут добавиться обмороки. Если малыш уже способен излагать свои мысли, он может жаловаться на головную боль. Важный симптом ЧМТ – посттравматическая слепота. Такая слепота возникает непосредственно после травмы, или через 1-2 часа и проходит самостоятельно в течение дня. Тяжело предположить ЧМТ в случаях, когда возникает так называемый «светлый промежуток». Так обозначают случаи, когда ребенок поначалу чувствует себя хорошо, а затем состояние резко ухудшается. Поэтому, если у вас возникли даже небольшие опасения, что кроха мог получить ЧМТ, незамедлительно везите его в больницу.
В больнице малыша осмотрит травматолог, а при наличии такого специалиста и нейрохирург. При подозрении на ЧМТ назначаются различные диагностические мероприятия. Самый простой и распространенный – рентген черепной коробки, он позволяет выяснить не сломаны ли кости черепа, но о состоянии мозга данных не дает. Для исследования мозга назначаются другие процедуры: электроэнцефалография, нейросонография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, люмбальная пункция.
Главным принципом в лечении ЧМТ является физический и психологический покой. Поэтому малышу лучше лечь в стационар, где за его состоянием будут следить опытные медицинские работники. Ребенку назначат мочегонные средства, чтобы предотвратить или снять отек головного мозга, успокоительные препараты, чтобы обеспечить покой. При головных болях крохе дадут обезболивающие, а при частой рвоте – противорвотные. Позднее малышу назначат витамины и препараты обеспечивающие дополнительное питание мозга. При хорошем и своевременном лечении ребенок довольно быстро восстанавливается после ЧМТ.