Главная Сотрясение мозга Судорожный синдром по мкб 10. Лечение судорог у детей. G32* Другие дегенеративные нарушения нервной системы при болезнях, классифицированных в других рубрика

Судорожный синдром по мкб 10. Лечение судорог у детей. G32* Другие дегенеративные нарушения нервной системы при болезнях, классифицированных в других рубрика

Стандарты, Санкт-Петербург, 2009

СУДОРОЖНЫЙ припадок – внезапный приступ тонических сокращений

и/или клонических подергиваний различных групп мышц. Имеются разновидности эписиндромов:

Генерализованный судорожный припадок – клонико-тонические судороги или тонико-клонические судороги в конечностях сопровождаются утратой сознания, аритмией дыхания, цианозом лица, пеной у рта, часто прикусом языка. 2-3 минуты приступа, сменяются комой, а далее глубоким сном или спутанностью сознания. После приступа зрачки расширены, без реакции на свет, цианоз и гипергидроз кожи, артериальная гипертензия, иногда очаговая неврологическая симптоматика (паралич Тодда).

Простые парциальные судорожные припадки – без утраты сознания, клонические или тонические судороги в отдельных группах мышц. Возможна генерализация.

Комплексные парциальные припадки – сопровождаются нарушением сознания, изменением поведения с торможением двигательной активности или психомоторным возбуждением. По окончанию приступа отмечается амнезия. Нередко перед припадком может быть АУРА (разные формы «предчувствия»)

Несколько судорожных приступов подряд – серии или статусы – являются опасными для жизни больного состояниями.

Эпилептический статус – фиксированное состояние продолжительного судорожного приступа (более 30 минут) или нескольких приступов, повторяющихся через короткие интервалы времени, между которыми больной не приходит в сознание или сохраняется постоянная фокальная двигательная активность. Различают судорожную и бессудорожную формы статуса. К последнему виду относятся повторяющиеся абсансы, дисфории, сумеречные состояния сознания.

Дифференциальный диагноз проводят между генуинной («врожденной») и симптоматической эпилепсией (ОНМК, ЧМТ, нейроинфекция, опухоли, туберкулез, синдром МАС, фибрилляция желудочков, эклампсия) или интоксикации.

На ДГЭ выявить причины эписиндрома крайне трудно.

ПРИМЕЧАНИЕ: аминазин не является противосудорожным препаратом. Сульфат магния малоэффективен при купировании судорожного припадка. При гипокальциемических судорогах: 10-20 мл 10% р-ра глюконата или хлорида кальция . При гипокалиемических судорогах: панангин, аспаркам , их аналоги в/в, хлористый калий 4% в/в капельно.

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ БРИГАДЫ

Припадок купировался до приезда бригады

Если припадок впервые или серия припадков – госпитализация.

Для предупреждения повторного приступа: диазепам 2 мл в/м или в/в;

При высоких цифрах АД – протокол «ОНМК»:

При систолическом АД больше 220 мм рт. ст., диастолическом АД больше 110 мм рт. ст.: инъекции: клофелин 0,01% 0,5-1,0 в/в струйно в 0,9% р-ре натрия хлорида.

При систолическом АД меньше 200 мм. рт. ст., диастолическом АД меньше 110 мм.рт.ст.: внутрь (сублнгвально), нифедипин 5-10 мг, каптоприл 12,5-25 мг, анаприлин 20-40 мг. Возможно применение других гипотензивных препаратов.

При нарушении дыхания – протокол «ОДН»;

При ЧСС <60 или >100: ЭКГ протокол «брадиаритмия» или «тахиаритмия»;

При отказе больного от госпитализации: ФБ – доклад отв. врачу 03;

Активный вызов врача районной службы СП или участкового врача поликлиники в этот же день;

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы (G40.3)

Общая информация

Краткое описание

Генерализованная эпилепсия (ГЭ) - хроническое заболевание головного мозга, характеризующиеся повторными приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающими вследствие чрезмерных нейронных разрядов в обоих полушариях головного мозга.
ГЭ - является единым заболеванием, представляющим отдельные формы с электро-клиническими особенностями, подходом к лечению и прогнозом.

Код протокола : H-P-003 "Генерализованная эпилепсия у детей, острый период"
Для стационаров педиатрического профиля

Код (коды) по МКБ-10:

G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы

G40.4 Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов

G40.5 Особые эпилептические синдромы

G40.6 Припадки grand mal неуточненные (с малыми припадками (petit mal) или без них

G40.7 Малые припадки (petit mal) неуточненные, без припадков grand mal

G40.8 Другие уточненные формы эпилепсии G40.9 Эпилепсия неуточненная

Классификация

Согласно Международной классификации 1989 г. (Международная лига борьбы с эпилепсией) в основу генерализованной эпилепсии положена генерализованность эпилептической активности.

Внутри ГЭ выделяют формы: идиопатические, симптоматические и криптогенные.

Генерализованные виды эпилепсии и синдромы:

1. Идиопатические (с возраст-зависимым дебютом). МКБ-10: G40.3:
- доброкачественные семейные неонатальные судороги;
- доброкачественные идиопатические неонатальные судороги;
- доброкачественная миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста;
- детская абсансная эпилепсия (МКБ-10: G40.3);
- ювенильная абсансная эпилепсия;
- ювенильная миоклоническая эпилепсия;
- эпилепсия с приступами пробуждения;
- другие виды идиопатической генерализованной эпилепсии (МКБ-10: G40.4);
- эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами.

2. Криптогенные и (или) симптоматические (с возраст-зависимым дебютом) - МКБ-10: G40.5:
- синдром Веста (инфантильные спазмы);
- синдром Леннокса-Гасто;
- эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами;
- эпилепсия с миоклоническими абсансами.

3. Симптоматические.

3.1 Неспецифической этиологии:
- ранняя миоклоническая энцефалопатия;
- ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия с комплексами «вспышка-угнетение» на ЭЭГ;
- другие виды симптоматической генерализованной эпилепсии.

3.2 Специфические синдромы.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Особый акцент при сборе анамнеза:

Наследственность;

На наличие в анамнезе неонатальных приступов, судорог при повышении температуры (являются факторами риска развития эпилепсии);

Токсические, ишемические, гипоксические, травматические и инфекционные поражения мозга, включая внутриутробный период (могут быть причинами данного заболевания).

Физикальное обследование :
- наличие судорог;
- характер приступов;
- семейная предрасположенность;
- возраст дебюта;
- длительность приступа.

Лабораторные исследования
Количество лейкоцитов и тромбоцитов определяют для исключения фолиево-дефицитной анемии и связанных с этим вторичных изменений костного мозга, что клинически проявляется снижением уровня лейкоцитов и тромбоцитов;

Снижение удельного веса мочи может свидетельствовать о появлении почечной недостаточности, что требует уточнения дозировки препаратов и тактики лечения.

Инструментальные исследования : данные ЭЭГ.

Показания для консультации специалистов : в зависимости от сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз: нет.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Эхоэнцефалография.

2. Общий анализ крови.

3. Общий анализ мочи.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Компьютерная томография головного мозга.

2. Ядерно-магнитно-резонансная томография головного мозга.

3. Консультация детского офтальмолога.

4. Консультация инфекциониста.

5. Консультация нейрохирурга.

6. Анализ ликвора.

7. Биохимический анализ крови.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Первый врач, заставший эпилептический припадок, должен подробно его описать, включая признаки, которые предшествовали припадку и возникали после его окончания.
Больных необходимо направлять на полное неврологическое обследование для подтверждения диагноза и выяснения этиологии.
Лечение эпилепсии начинают только после установления точного диагноза. По мнению большинства специалистов, лечение эпилепсии следует начинать после повторного приступа.

Цели лечения:

Уменьшение частоты приступов;

Достижение ремиссии.

Немедикаментозное лечение : необходим полноценный ночной сон.

Медикаментозное лечение

Лечение эпилепсии должно осуществляться в зависимости от формы эпилепсии, а затем от характера приступов - с базового препарата для данной формы эпилепсии. Стартовая доза составляет примерно 1/4 от средней терапевтической. При хорошей переносимости препарата дозировка увеличивается примерно до 3/4 от средней терапевтической дозы в течение 2-3 недель.
При отсутствии или недостаточном эффекте доза повышается до средней терапевтической.
При отсутствии эффекта от терапевтической дозы в течение 1 месяца необходимо дальнейшее постепенное увеличение дозы до получения выраженного положительного эффекта или появления побочных эффектов.
При отсутствии терапевтического эффекта и появлении признаков интоксикации, препарат постепенно заменяется на другой.

При получении выраженного терапевтического эффекта и наличии побочных эффектов, необходимо оценить характер и степень выраженности последних, затем решить вопрос о продолжении лечения или замене препарата.
Замена барбитуратов и бензодиазепинов должна производиться постепенно в течение 2-4-х недель и более ввиду наличия выраженного синдрома отмены. Замена других антиэпилептических препаратов (АЭП) может быть осуществлена более быстро - за 1-2 недели. Оценка эффективности препарата может быть произведена лишь не ранее 1 месяца с момента начала его приема.

Противоэпилептические препараты, применяемые при генерализованных приступах судорог и ГЭ

Эпилептические приступы	Противоэпилептические препараты
Эпилептические приступы	1-го выбора	2-го выбора	3-го выбора
Тонико-клонические	Вальпроаты	Дифенин Фенобарбитал Ламотриджин
Тонические	Вальпроаты	Дифенин Ламотриджин
Клонические	Вальпроаты	Фенобарбитал
Миоклонические	Вальпроаты	Ламотриджин Суксимиды Фенобарбитал	Клоназепам
Атонические	Вальпроаты	Клобазам
Абсансы Типичные Атипичные Миоклонические	Вальпроаты Суксимиды Вальпроаты Ламотриджин Вальпроаты	Клоназепам Клобазам Клоназепам Клобазам Клоназепам	Кетогенная диета
Отдельные формы эпилептических синдромов и эпилепсий
Неонатальная миоклоническая энцефалопатия	Вальпроаты Карбамазепины	Фенобарбитал Кортикотропин
Инфантильная эпилептическая энцефалопатия	Вальпроаты Фенобарбитал	Кортикотропин
Осложненные фебрильные судороги	Фенобарбитал	Вальпроаты
Синдром Веста	Вальпроаты	Кортикотропин Нитразепам	Большие дозы пиридоксина Ламотриджин
Синдром Леннокса- Гасто	Вальпроаты	Ламотриджин Иммуноглобулины	Кетогенная диета
Синдром Леннокса- Гасто с тоническими приступами	Вальпроаты Топирамат Ламотриджин Фелбамат	Карбамазепины Сукцинимиды Бензодиазепины Гидантоиды	Кортикостероидные гормоны Иммуноглобулины Тиреотропин - релизинг гормон
Миоклоническая астатическая эпилепсия	Вальпроаты	Клобазам Кортикотропин	Кетогенная диета
Абсансная детская	Суксимиды	Вальпроаты	Клоназепам
Абсансная детская сочетающаяся с генерализованными тонико-клоническими приступами	Вальпроаты	Дифенин Ламотриджин	Ацетазоламид (диакарб)
Абсансная подростковая	Вальпроаты	Вальпроаты в сочетании с суксимидами
Миоклоническая ювенильная доброкачественная	Вальпроаты	Ламотриджин	Дифенин
Эпилепсия пробуждения с генерализованными тонико-клоническими приступами	Вальпроаты Фенобарбитал	Ламотриджин

Средние суточные дозы АЭП (мг/кг/сут.): фенобарбитал 3-5; гексамидин 20; дифенин 5-8; суксимиды (этосуксимид 15-30); клоназепам 0,1; вальпроаты 30-80; ламотриджин 2-5; клобазам 0,05-0,3-1,0; карбамазепины 5-15-30; ацетозоламид 5-10-20.

Перечень основных медикаментов:
1. *Вальпроевая кислота 150 мг, 300 мг, 500 мг табл.
2. Клобазам 500 мг,1000 мг табл.
3. Гексамидин 200 табл.
4. Этосуксимид 150-300 мг табл.
5. *Клоназепам 25 мг, 100 мг табл.
6. Карбамазепины 50-150-300 мг табл.
7. *Ацетозоламид 50-100-200 мг табл.
8. *Ламотриджин 25 мг, 50 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Дифенин 80 мг табл.
2. *Фенобарбитал 50 мг, 100 мг табл.

Дальнейшее ведение : диспансерное наблюдение.

Индикаторы эффективности лечения:

Урежение приступов;

Контроль за судорогами.

* - препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Госпитализация

Показания для госпитализации:

Учащение приступов;

Резистентность к лечению;

Статусное течение;

Уточнение диагноза и формы эпилепсии.

Информация

Источники и литература

Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
1. 1. Hopkins A., Appleton R. Epilepsy: Oxford University Press.1996. 2. Международная Классификация болезней 10 пересмотра; 3. Международная лига борьбы с эпилепсией (ILAE).Epilepsia 1989 vol. 30-P.389-399. 4. К.Ю.Мухин, А.С.Петрухин «Идиопатические эпилепсии: диагностика, тактика, лечение».М.,2000 г. 5. Дигностика и лечение эпилепсий у детей.Под редакцией П.А.Темина, М.Ю.Никаноровой, 1997 г. 6. Современные представления о детской эпилептической энцефалопатии с диффузными медленными пик-волнами (синдром Леннокса-Гасто).К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин, Н.Б. Калашникова. Учебно-метод. Пособие. РГМУ, Москва, 2002 г. 7. Progress in Epileptic Disorders «Cognitive Dysfunction in Children with Temporal Lobe Epilepsy». France, 2005. 8. Aicardi J. Epilepsy in children.-Lippincott- Raven, 1996.-Р.44-66. 9. Marson AG, Williamson PR, Hutton JL, Clough HE, Chadwick DW, on behalf of the epilepsy monotherapy trialists. Carbamazepine versus valproate monotherapy for epilepsy. In: The Cochrane Library, Issue 3, 2000; 10. Tudur Smith C, Marson AG, Williamson PR. Phenotoin versus valproate monotherapy for partial onset seizures and generalized onset tonic-clonic seizures. In: The Cochrane Library, Issue 4, 2001; 11. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Часть 2. Москва, Медиа Сфера, 2003. с 833-836. 12. First Seizure Trial Grroup (FIRST Group). Randomized clinical trial on the efficacy of antiepilepic drugs in reducing the risk of relapse after a first unprovoked tonic clonic seizure. Neurology 1993;43: 478-483; 13. Medical Research Council Antiepileptic Drug Withdrawal Study Group. Randomised study of antiepilepic drug withdrawal in patients in remission. Lancet 1991; 337: 1175-1180. 14. Клинические рекомендации для практикующих врачей, основанные на доказательной медицине, 2-е издание. ГЭОТАР-МЕД, 2002, С. 933-935. 15. Never rugs for epilepsy in children. National Institute for Clinical Excellence. Technology Appraisal 79. April 2004. http://www.clinicalevidence.com. 16. Brodie MJ. Lamotrigine monoterapy: an overview. In: Loiseau P (ed). Lamictal – a brighter future. Royal Sosiety of Medicine Hress Ltd, London, 1996, pp 43-50. 17. O’Brien G et al. Lamotrigine in add-on terapy in treatment-resistant epilepsy in mentallyhandicapped patients: an interim analisis. Epilepsia 1996, in press. 18. Karseski S., Morrell M., Carpenter D. The Expert Consensus Guideline Series: Treatment of Epilepsy. Epilepsia Epilepsy Behav. 2001; 2:A1-A50. 19. Hosking G et al. Lamotrigine in children with severe developmental abnormalities in a pediatric population with refractory seizures. Epilepsia 1993; 34 (Suppl): 42 20. Mattson RH. Efficacy and adverse effects of establiched and new antiepileptic drugs. Epilepsia 1995; 36 (suppl 2): 513-526. 21. Калинин В.В., Железнова Е.В., Рогачева Т.А., Соколова Л.В., Полянский Д.А., Земляная А.А., Назметдинова Д.М. Применение препарата Магне В6 для лечения тревожно-депрессивных состояний у больных эпилепсией. Журнал неврологии и психиатрии 2004; 8: 51-55 22. Barry J., Lembke A., Huynh N. Affective disorders in epilepsy. In: Psychiatric issues in epilepsy. A practical guide to diagnosis and treatment. A. Ettinger, A. Kanner (Eds.). Philadelphia 2001; 45-71. 23. Blumer D., Montouris G., Hermann B. Psychiatric morbidity in seizure patients on a neurodiagnostic monitoring unit. J. Neuropsychiat Clin Neurosci 1995; 7:445-446. 24. Edeh J., Toone B., Corney R. Epilepsy, psychiatric morbidity, and social dysfunction in general practice. Comparison between hospital clinic patients and clinic non-attenders. Neuropsychiat Neuropsychol Behav Neurol 1990; 3: 180-192. 25. Robertson M., Trimble M., Depressive illness in patients with epilepsy: a review. Epilepsia 1983; 24: Supple 2:109-116. 26. Schmitz B., Depressive disorders in epilepsy. In: Seizure, affective disorders and anticonvusant drugs. M. Trimble, B. Schmitz (Eds.). UK 2002; 19-34.
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Судорожный синдром у детей - типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании.

К развитию судорог может привести множество эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. У новорождённых причиной судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врождённые дефекты ЦНС.

Код по МКБ-10

R56 Судороги, не классифицированные в других рубриках

Симптомы судорожного синдрома

Судорожный синдром у детей развивается внезапно. Возникает двигательное возбуждение. Взгляд становится блуждающим, голова запрокидывается, челюсти смыкаются. Характерно сгибание верхних конечностей в лучезапястных и локтевых суставах, сопровождающееся выпрямлением нижних конечностей. Развивается брадикардия. Возможна остановка дыхания. Цвет кожных покровов изменяется, вплоть до цианоза. Затем, после глубокого вдоха, дыхание становится шумным, а цианоз сменяется бледностью. Судороги могут носить клонический, тонический или клонико-тонический характер в зависимости от вовлечённости структур головного мозга. Чем меньше возраст ребёнка, тем чаще отмечаются генерализованные судороги.

Как распознать судорожный синдром у детей?

Судорожный синдром у детей грудного и раннего возраста бывает, как правило, тонико-клонического характера и встречается в основном при нейроинфекции, токсических формах ОРВИ и ОКИ, реже - при эпилепсии и спазмофилии.

Судороги у детей с повышением температуры тела, вероятно, фебрильные. В таком случае в семье ребёнка отсутствуют больные с судорожными приступами, нет указаний на судороги в анамнезе при нормальной температуре тела.

Фебрильные судороги обычно развиваются в возрасте от 6 мес до 5 лет. При этом характерны их кратковременность и низкая частота (1-2 раза за период лихорадки). Температура тела во время приступа судорог более 38 °С, отсутствуют клинические симптомы инфекционного поражения головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ вне приступов судорог очаговой и судорожной активности не выявляют, хотя есть данные о перинатальной энцефалопатии у ребёнка.

В основе фебрильных судорог лежит патологическая реакция ЦНС на инфекционно-токсическое воздействие при повышенной судорожной готовности мозга. Последняя связана с генетической предрасположенностью к пароксизмальным состояниям, негрубым поражением головного мозга в перинатальном периоде или обусловлена сочетанием этих факторов.

Длительность приступа фебрильных судорог, как правило, не превышает 15 мин (чаще 1-2 мин). Обычно приступ судорог возникает на высоте лихорадки и бывает генерализованным, для которого характерно изменение цвета кожи (побледнение в сочетании с различными оттенками диффузного цианоза) и ритма дыхания (оно становится хриплым, реже - поверхностным).

У детей с неврастенией и неврозом случаются аффективно-респираторные судороги, генез которых обусловлен аноксией, в связи с кратковременным, спонтанно разрешающимся апноэ. Эти судороги развиваются преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 3 лет и представляют собой конверсионные (истерические) приступы. Возникают обычно в семьях с гиперопекой. Приступы могут сопровождаться потерей сознания, однако дети быстро выходят из этого состояния. Температура тела при аффективно-респираторных судорогах в норме, явлений интоксикации не отмечают.

Судороги, сопровождающие синкопальные состояния, угрозы для жизни не представляют и лечения не требуют. Мышечные сокращения (крампи) возникают в результате нарушений метаболизма, как правило, обмена солей. Например, развитие повторных, кратковременных в течение 2-3 мин судорог между 3 и 7 днями жизни («судороги пятого дня») объясняют снижением концентрации цинка у новорождённых детей.

При неонатальной эпилептической энцефалопатии (синдроме Отахара) развиваются тонические спазмы, возникающие сериями как в период бодрствования, так и во сне.

Атонические судороги проявляются в падениях из-за внезапной утраты мышечного тонуса. При синдроме Леннокса-Гасто внезапно утрачивается тонус мышц, поддерживающих голову, и голова ребёнка падает. Синдром Леннокса-Гасто дебютирует в возрасте 1-8 лет. Клинически он характеризуется триадой приступов: тонические аксиальные, атипичные абсансы и миатонические падения. Приступы возникают с высокой частотой, нередко развивается эпилептический статус, резистентный к лечению.

Синдром Веста дебютирует на первом году жизни (в среднем в 5-7 мес). Приступы происходят в виде эпилептических спазмов (флексорных, экстензорных, смешанных), затрагивающих как аксиальную мускулатуру, так и конечности. Типичны короткая продолжительность и высокая частота приступов в день, их группировка в серии. Отмечают задержку психического и моторного развития с рождения.

Неотложная помощь при судорожном синдроме у детей

Если судороги сопровождаются резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, т.е. проявлениями, непосредственно угрожающими жизни ребёнка, лечение следует начинать с их коррекции.

Для купирования судорог предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания, - мидазоламу или диазепаму (седуксен, реланиум, релиум), а также оксибату натрия. Быстрый и надёжный эффект даёт введение гексобарбитала (гексенала) или тиопентала натрия. При отсутствии эффекта можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением галотана (фторотана).

При явлениях тяжёлой дыхательной недостаточности показано использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов (лучше атракурия безилат (тракриум)). У новорождённых и детей грудного возраста при подозрении на гипокальциемию или гипогликемию необходимо вводить соответственно глюкозу и глюконат кальция.

Лечение судорог у детей

По мнению большинства невропатологов назначать длительную противосудорожную терапию после 1-го судорожного пароксизма не рекомендуется. Однократные судорожные приступы, возникшие на фоне лихорадки, метаболических нарушений, острых инфекций, отравлений могут быть эффективно купированы при лечении основного заболевания. Предпочтение отдается монотерапии.

Основным средством лечения фебрильных судорог является диазепам. Он может применяться внутривенно (сибазон, седуксен, реланиум) в разовой дозе 0,2-0,5 мг/кг (у детей раннего возрастало 1 мг/кг), ректально и внутрь (клоназепам) в дозе 0,1-0,3 мг/(кгсут) в течение нескольких дней после Приступов или периодически для их профилактики. При длительной терапии обычно назначают фенобарбитал (разовая доза 1-З мг/кг), вальпроат натрия. К наиболее распространенным пероральным антиконвульсантам относятся финлепсин (10-25 мг/кг в сутки), антелепсин (0,1-0,З мг/кг в сутки), суксилеп (10-35 мг/кг в сутки), дифенин (2-4 мг/кг).

Антигистаминные препараты и нейролептики усиливают действие антиконвульсантов. При судорожном статусе, сопровождающемся нарушением дыхания и угрозой остановки сердечной деятельности, возможно применение анестетиков и миорелаксантов. При этом детей немедленно переводят на ИВЛ.

С противосудорожной целью в условиях ОРИТ применяются ГОМК в дозе 75-150 мг/кг, барбитураты быстрого действия (тиопентал-натрий, гексенал) в дозе 5-10 мг/кг и др.

При неонатальных и младенческих (афебрильных) судорогах препаратами выбора являются фенобарбитал и дифенин (фенитоин). Начальная доза фенобарбитала 5-15 мг/кг-сут), поддерживающая - 5-10 мг/кг-сут). При неэффективности фенобарбитала назначают дифенин; начальная доза 5-15 мг/(кг-сут), поддерживающая - 2,5-4,0 мг/(кг/сут). Часть 1-й дозы обоих препаратов может быть введена внутривенно, остальная - внутрь. При использовании указанных доз лечение должно осуществляться в реанимационных отделениях, так как возможна остановка дыхания у детей.

Педиатрические разовые дозы антиконвульсантов

Возникновение гипокальциемических судорог возможно при снижении уровня общего кальция в крови ниже 1,75 ммоль/л или ионизированного - ниже 0,75 ммоль/л. В неонатальный период жизни ребенка судороги могут быть ранними (2-3-и сутки) и поздними (5-14-й день). В течение 1-го года жизни наиболее частой причиной гипокальциемических судорог у детей является спазмофилия, возникающая на фоне рахита. Вероятность судорожного синдрома возрастает при наличии метаболического (при рахите) или респираторного (типичен для истерических приступов) алкалоза. Клинические признаки гипокальциемии: тетанические судороги, приступы апноэ из-за ларингоспазма, карпопедальный спазм, «рука акушера», положительные симптомы Хвостека, Труссо, Люста.

Эффективно внутривенное медленное (в течение 5-10 мин) введение 10% раствора хлорида (0,5 мл/кг) или глюконата (1 мл/кг) кальция. Введение в той же дозе можно повторить через 0,5-1 ч при сохранении клинических и (или) лабораторных признаков гипокальциемии.

У новорожденных детей судорожные приступы могут быть обусловлены не только гипокальциемией (

Согласно критериям Международной противоэпилептической лиги первый припадок (приступ) - это один или несколько впервые случившихся припадков, которые могут повторяться в течение 24 ч, с полным восстановлением сознания между ними.

Справочная информация :

Концептуальное определение эпилептического приступа и эпилепсии (отчет ILAE, 2005) Эпилептический приступ (припадок) преходящие клинические проявления патологической избыточной или синхронной нейронной активности головного мозга Эпилепсия – расстройство головного мозга, характеризующееся стойкой предрасположенностью к эпилептическим приступам, а также нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями данного состояния. Это определение эпилепсии предусматривает развитие хотя бы одного эпилептического приступа (обратите внимание: приступ, связанный с воздействием какого-либо преходящего фактора на нормальный головной мозг, временно снижающего судорожный порог, не относят к эпилепсии).

Практическое клиническое определение эпилепсии . Эпилепсия – заболевание головного мозга, соответствующее любому из следующих состояний: [1 ] не менее двух неспровоцированных (или рефлекторных) эпилептических приступов с интервалом > 24 часов; [2 ] один неспровоцированный (или рефлекторный) эпилептический приступ и вероятность повторных припадков, соответствующая общему риску рецидива (> 60%) после двух неспровоцированных эпилептических приступов, на протяжении последующих 10 лет; [3 ] диагноз эпилептического синдрома (например, доброкачественная эпилепсия с центротемпоральными спайками, синдром Ландау – Клеффнера).

Различают первый приступ :

[1 ] эпилептический - преходящее появление признаков и/или симптомов в результате патологической либо усиленной активности нейронов головного мозга;
[2 ] острый симптоматический - приступ, развивающийся при тяжелом повреждении головного мозга или в четкой временной зависимости от документально подтвержденного острого повреждения головного мозга ;
[3 ] отдаленный симптоматический - приступ, развивающийся без очевидного провоцирующего фактора, но с наличием предшествовавшего припадку диагностируемого серьезного повреждения головного мозга, например тяжелой травмы или сопутствующего заболевания;
[4 ] прогрессирующий симптоматический - судорожный приступ, развивающийся при отсутствии потенциально ответственного за него клинического состояния или за пределами временного интервала, для которого возможны острые симптоматические припадки, и вызванный прогрессирующим нарушением (например, опухолью или дегенеративным заболеванием);
[5 ] психогенный - преходящие нарушения поведения без какой-либо причины органической природы(в классификации DSM-IV такой приступ классифицируется как соматоформное нарушение, в то время как по классификации МКБ-10 [ВОЗ, 1992] аналогичный приступ классифицируется как диссоциативные судороги и относится к группе конверсионных расстройств.

читайте также статью: Психогенные неэпилептические приступы (на сайт)

Острые симптоматические судорожные приступы являются эпизодами, возникающими в тесной временной взаимосвязи с острыми повреждениями ЦНС, которые могут иметь метаболический, токсический, структурный, инфекционный или воспалительный характер. Временной период обычно определяется как первая неделя после острого патологического состояния, но может быть короче или длительнее. Такие судорожные приступы также называются реактивными, спровоцированными, индуцированными или ситуационно обусловленными судорожными приступами. Для проведения эпидемиологических исследований обязательно точное определение, поэтому Международная противоэпилептическая лига рекомендует использовать термин - острые симптоматические судорожные приступы (обратите внимание : острый симптоматический приступ является «спровоцированным приступом», поэтому даже при высоком риске его рецидива, диагноз «Эпилепсия»не выставляется [см. «Справочная информация» - Практическое клиническое определение эпилепсии]).

Эпилептический, отдаленный симптоматический и прогрессирующий симптоматический приступы являются «неспровоцированными приступами». Неспровоцированный припадок - это припадок или серия припадков, развившихся в течение 24 ч у пациента в возрасте старше 1 месяца при отсутствии провоцирующих факторов. Неспровоцированные припадки могут быть единичными или рецидивирующими. Хотя у всех пациентов с одиночными неспровоцированными припадками есть вероятность развития эпилепсии, рецидив припадков наступает лишь в половине случаев. По данным популяционных исследований, риск рецидива припадков в течение 1 года составил 36 - 37%, в течение 2 лет - 43 - 45%. После 2-го неспровоцированного припадка риск развития 3-го достигает 73%, а 4-го - 76% (Anne T. Berg, 2008).

Острые симптоматические припадки отличаются от эпилепсии по ряду важных признаков. [1 ] Во-первых, в отличие от эпилепсии, непосредственная причина этих припадков четко определяется. При наличии явной временной связи существует вероятность, что причинами припадка стали такие состояния, как уремия, травма головы, гипоксия или инсульт, которые всегда предшествуют припадку или развиваются одновременно с ним. Причинная связь подтверждается также в случаях, когда острое нарушение целостности головного мозга или метаболического гомеостаза развивается в связи с инсультом. Во многих случаях более тяжелая травма повышает вероятность развития судорог. [2 ] Во-вторых, в отличие от эпилепсии острые симптоматические припадки необязательно повторяются при рецидивах состояний, ставших их причиной. [3 ] В-третьих, хотя острые симптоматические припадки являются бесспорным фактором риска развития эпилепсии, их нельзя включить в определение эпилепсии, для которой необходимо наличие 2 и более неспровоцированных припадков.

При впервые развившемся судорожном припадке рекомендуется проведение следующего обследования :

[1 ] Общее соматическое обследование. [2 ] Неврологическое обследование. Из всего многообразия симптомов надежными индикаторами эпилептической природы судорожного припадка являются цианоз и в меньшей степени - гиперсаливация (сопутствующие симптомы), прикусывание языка и дезориентация (симптомы, появляющиеся после припадка). Закрытые во время тонико-клонической фазы припадка глаза свидетельствуют в пользу диссоциативного (психогенного неэпилептического) припадка с чувствительностью 96% и специфичностью 98%. [3 ] Биохимических исследований крови: общий анализ крови, глюкоза, мочевина, электролиты (в т.ч. кальций), креатинин, аспартат-аминотрансфераза, аланин-аминотрансфераза, креатинкиназа/пролактин; анализ мочи токсикологические тесты (по необходимости).

За исключением детей первых 6 месяцев жизни, у которых гипонатриемия (<125 ммоль/л) в 70% случаев сопутствует эпилептическим припадкам, метаболические нарушения (гипер- и гипогликемия, электролитные нарушения и др.) редко обнаруживаются у детей и взрослых при биохимическом/гематологическом скрининге после припадка.

Для дифференциации эпилептических припадков и психогенных неэпилептических припадков целесообразно определить уровень пролактина в сыворотке (двукратное превышение базального уровня или >36 нг/мл позволяет предположить либо генерализованные тонико-клонические, либо комплексные парциальные припадки.

[4 ] Проведение ЭЭГ. Если стандартная ЭЭГ, записанная во время бодрствования, неинформативна, рекомендуется записать ЭЭГ на фоне сна. ЭЭГ, записанная в течение 24 ч после припадка помогает выявить эпилептиформную активность с большей степенью вероятности, чем записанная в последующие дни. Напротив, замедление базальной ЭЭГ-активности через 24 - 48 ч после припадка может быть преходящим и должно интерпретироваться с осторожностью.

читайте также статью: Видео-ЭЭГ-мониторинг (на сайт)

[5 ] Проведение компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Хотя патологические изменения можно обнаружить почти у половины взрослых и 1/3 детей, вклад нейровизуализационных методов исследования ограничен у пациентов с имеющимися эпилептогенными повреждениями мозга и/или парциальными припадками. Нет данных о том, что МРТ информативнее КТ при неотложных состояниях, по крайней мере у детей. Ценность КТ-исследования при отсутствии патологических изменений неврологического статуса составила 5 - 10%. Несмотря на то, что до 1/3 детей имеют патологические изменения, которые выявляются с помощью нейровизуализации, большинство этих находок не влияют на дальнейшую тактику лечения и ведения пациентов, например на необходимость госпитализации и назначение дальнейшего обследования.

[6 ] Показания к исследованию спиннмозговой жидкости (СМЖ). Ввиду высокой чувствительности и специфичности исследование СМЖ обычно выполняют при фебрильных припадках, сопровождающихся менингеальными симптомами, для исключения инфекции головного мозга. У детей до 6-месячного возраста с нарушением и неполным восстановлением сознания в СМЖ могут наблюдаться патологические изменения даже при отсутствии симптомов раздражения мозговых оболочек. Напротив, ценность исследования СМЖ у пациентов с первым нефебрильным припадком до сих пор не определена.

Лечение . При наличии первого острого симптоматического припадка (метаболическая энцефалопатия, острая травма ЦНС у пациентов с устранимым лежащим в основе припадка состоянием) рекомендуется лечение заболевания, явившегося причиной припадка. Симптоматическая (противоэпилептическая) терапия первого неспровоцированного припадка неправомерна, если только припадок не является эпилептическим статусом. Решение о начале лечения противоэпилептическими средствами после первого припадка в значительной мере зависит от риска рецидива (пациенты с острыми симптоматическими приступами и высоким риском рецидива не должны проходить лечение противоэпилептическими препаратами (ПЭП) на долгосрочной основе, хотя такое лечение может быть оправдано на краткосрочный период, пока не компенсировалось острое состояние; при лечении острых симптоматических приступов целесообразно применять инъекционные формы для внутривенного введения ПЭП, такие как Конвулекс, Вимпат, Кеппра). Хотя этот риск может существенно различаться в разных случаях, он самый высокий у пациентов с наличием патологических ЭЭГ-изменений и подтвержденной (документально) травмой головного мозга. К таким ситуациям также относится единственный эпилептический приступ не менее чем через один месяц после инсульта или единственный припадок у ребенка со структурной патологией, или отдаленный симптоматический приступ при наличии эпилептиформных изменений на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Другой пример – специфический эпилептический синдром со стойким снижением судорожного порога, выявленный после единственного припадка. В целом риск рецидива самый высокий в течение первых 12 месяцев и снижается почти до 0 через 2 года после припадка. Исследования, соответствующие уровням доказательности А, С, показали, что лечение первого неспровоцированного припадка снижает риск рецидива в последующие 2 года, но не влияет на отдаленные исходы как у детей, так и у взрослых.

Так как острые симптоматические припадки частично отражают тяжесть поражения ЦНС ясно, что их появление связанно с плохим прогнозом лечения. Тем не менее, прямое влияние острых симптоматических припадков на прогноз пока не доказано.

Для того чтобы оценить риск рецидива, провести дифференциальный диагноз и принять решение о назначении лечения, необходима консультация невролога, специализирующегося по проблеме эпилепсии. Вот почему все пациенты, с впервые развившимся судорожным припадком должны быть проконсультированы в специализированных центрах или кабинетах (эпилептологом) в течение 1 - 2 недели после припадка.

Постановка диагноза эпилепсии после единственного неспровоцированного судорожного приступа даже при высоком риске рецидива не всегда приводит к назначению терапии. Предложенное практическое определение эпилепсии (см. выше) поддерживает начало лечения у больного с высоким риском рецидива после единственного неспровоцированного припадка. Однако решение о начале лечения следует принимать индивидуально с учетом желания пациента, соотношения риска и пользы, а также доступных вариантов терапии. Врач должен соизмерять возможность предотвращения приступов с риском побочных эффектов препаратов и затратами больного на лечение.

Следует еще раз уточнить, что диагноз эпилепсии и решение о лечении - два связанных, но различных аспекта проблемы. Многие эпилептологи проводят лечение в течение некоторого времени после острого симптоматического приступа (например, при герпетическом энцефалите), не имеющего отношения к эпилепсии. Напротив, у пациентов с легкими приступами, длительными интервалами между припадками или при отказе от лечения терапия может не проводиться даже при несомненном диагнозе эпилепсии.

читайте также статью «Первый эпилептический припадок: лечить или нет? » по материалам образовательного курса Европейской академии неврологии, 27-29 апреля, г. Одесса (медицинская газета «Здоровье Украины» №2 (41), июнь 2017 ) [читать ]

Литература :

статья «Организация медицинской помощи пациентам с впервые развившимся судорожным припадком» Наумова Г.И., Центр пароксизмальных состояний, Витебский областной диагностический центр, Республика Беларусь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» № 2, 2009) [читать ];

официальный отчет Международной лиги по борьбе с эпилепсией «Практическое клиническое определение эпилепсии» R.S. Fisher , C. Acevedo, A. Arzimanoglou et al. (журнал «НейроNEWS: психоневрология и нейропсихиатрия», сборник клинических рекомендаций за 2015 год) [читать ];

статья «Острые симптоматические судорожные приступы» Вайчене-Магистрис Н., Кафедра неврологии, Литовский Университет медицинских наук, Каунас (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №4, 2011) [читать ];

статья «Острые симптоматические приступы: современное состояние проблемы» Б.П. Гладов, П.Н. Власов, Кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова (материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы практической неврологии и доказательная медицина» г. Курск, 2013, стр. 23 - 29) [читать ];

статья «Остро возникшие симптоматические эпилептические приступы и эпилептический статус» Л.В. Липатова, И.Г. Рудакова, Н.А. Сивакова, Т.В. Капустина; ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева», Санкт-Петербург; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №4, 2015) [читать ];

статья «Эпилепсия: клинико-патогенетические особенности дебюта в зрелом возрасте» Аль-Холайди Махфуд, Витебский государственный медицинский университет, кафедра психиатрии и неврологии (журнал «Вестник ВГМУ» №3, 2003) [читать ];

статья «Состояния с эпилептическими приступами, не требующие диагноза «эпилепсия» С.Р. Болдырева, ДГБ №1, С.-Петербург, А.Ю. Ермаков, к.м.н., МНИИ педиатрии и детской хирургии, Москва (журнал «Медицинский совет» № 1 - 2, 2008) [читать ];

статья «Эпилептические синдромы при эндокринных заболеваниях» А.А. Дутов, Ю.Л. Лукьянова, Г.А. Гольтваница; НИИ медицинской экологии; Читинская государственная медицинская академия; Краевая детская консультативная поликлиника, Чита (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2012) [читать ];

статья (обзор) «Симптоматическая эпилепсия сосудистого генеза (обзор)» Б.Н. Бейн, К.Б. Якушев; ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет»; Лечебно-диагностический Центр МИБС, Киров (журнал «Медицинский альманах» №5, 2017) [