Головная боль, сотрясение мозга, энцефалопатия
Поиск по сайту

Симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность лечение

Для того, чтобы более полно и правильно рассмотреть такой вопрос, как лечение ХСН, необходимо определиться с определением этого состояния, а также остановиться на классификации.

Хроническая сердечная недостаточность - нарушение функции сердца, обусловленное дисфункцией миокарда, при котором наблюдаются такие характерные симптомы, как одышка, слабость, отеки и т. д.

Возникновение их связано с гипоперфузией тканей, вследствие чего последние страдают от гипоксии.Таким образом, ХСН - это дисбаланс между потребностями тканей в крови и возможностями сердца по её доставке.

Классификация ХСН

Исходя из того, что основным вопросом является лечение ХСН, следует рассматривать классификацию, с точки зрения, значимых для терапии особенностей. ХСН классифицируют по нескольким признакам:

  1. По преимущественному поражению:
  2. преимущественно правожелудочковая - клинически проявляется отеками, увеличением печени, слабостью, утомляемостью и т.д.;
  3. преимущественно левожелудочковая - основные проявления: одышка, кашель и т.д.;
  4. тотальная - сочетание симптомов.
  5. По происхождению:
  6. миокардиальная (от повреждения кардиомиоцитов). В основе - первичное поражение миокарда: некроз (инфаркт), миокардит, кардиомиопатия. В медикаментозной поддержке нуждается мышца сердца;
  7. перегрузочная (от перегрузки). Сердечная мышца интактна, но происходит его гиперфункция из-за чрезмерной нагрузки. Последняя

может быть обусловлена избыточным объемом притекающей крови (пороки в виде недостаточности) или повышенным сопротивлением при выбросе крови в аорту или легочный ствол (стенозы, артериальная гипертензия). Точкой приложения являются сосуды или клапаны;

  • смешанная - сочетание. Например, миокардит у человека с пороком сердца.
  • В зависимости от фазы сердечного цикла:
  • систолическая: снижена способность сердца к сокращению - низкий сердечный выброс;
  • диастолическая: страдает функция расслабления сердца, а как раз в диастолу происходит его питание и наполнение кровью (подготовка к систоле);
  • смешанная.
  • Лечение ХСН

    Цели лечения больных с хронической сердечной недостаточностью:

    1. Улучшение прогноза и, следовательно, ожидаемой продолжительности жизни.
    2. Улучшение качества жизни - то, чему сейчас уделяется много внимания в Европейских странах,

    поскольку человек не должен страдать от своего недуга. Достижение этой цели возможно путем решения таких задач, как уменьшение выраженности симптомов, урежение госпитализаций и т. д.

  • Важным моментом является защита органов, страдающих при ХСН в первую очередь (органы-мишени). Защита головного мозга, почек, сосудов играет роль в достижении как первой, так и второй целей терапии.
  • Основные принципы терапии

    • Модификация образа жизни
    • Рациональное питание
    • Физическая реабилитация
    • Психологическая реабилитация
    • Медикаментозная терапия
    • Оперативное лечение

    Модификация образа жизни и лечение

    Согласно данным ВОЗ, наши болезни на 50% обусловлены неправильным образом жизни. Касательно ХСН, необходимо добиваться от пациента отказа от вредных привычек, рационализации физической активности, соблюдения режима и т. д.

    Никотин капилляров токсичен, нарушает их вегетативную регуляцию. Этанол является универсальным ядом, в том числе и сосудистого действия. Поэтому сложно добиться успехов в лечении без отказа от сигарет и алкоголя.

    Рациональное питание

    Многих пациентов пугает само слово диета, поэтому лучше использовать термин «рациональное питание». При сердечной недостаточности оно имеет две основные особенности. Первая - ограничение соли.

    На 1 стадии необходим отказ от соленого, на второй запрещается досаливать, на третьей используются специальные диетические продукты с пониженным процентом NaCl. Вторая особенность - лимит на потребление жидкости (до 1,5 литров (включая первые блюда) в день). Общий принцип питания людей с патологией - пища богатая витаминами, животными белками, со сниженным содержанием холестерина, применим и в этом случае.

    Физическая и психологическая реабилитация

    Мысль о том, что при сердечной недостаточности противопоказана физическая активность - неправильная. Дозированная и рационально подобранная нагрузка благоприятно влияет на прогноз и повышает качество жизни.

    Однако важен профессиональный медицинский контроль, особенно при лечении хронической сердечной недостаточности у пожилых. Используют следующие методы: дозированная ходьба - полчаса в день, до 5 раз в неделю; велоэргометрия с параметрами ЧСС до 80% от максимума с той же кратностью, беговая дорожка.

    Но все же есть и противопоказания: активное воспаление - миокардит, тяжелые аритмии, стенозы клапанов. А вообще, стоит запомнить, что покой при стабильной ХСН любой стадии не показан.

    Психологическая реабилитация и обучение: необходимо теоретически и практически обучать пациента и его родных клиническим проявлениям, факторам, провоцирующим декомпенсацию, самоконтролю, осуществлять консультации по вопросам питания, терапии, образа жизни и т. д. в любое время.

    Медикаментозное лечение

    Все препараты, применяемые при ХСН, по наличию доказательной базы и эффективности можно разделить на основные, дополнительные и вспомогательные.

    Основные препараты имеют доказанную эффективность - влияют на прогноз, качество жизни, уменьшают симптомы. К ним относят ингибиторы АПФ (иАПФ), бета-блокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона. Дополнительные исследованы, но не до конца и требуют наблюдения: блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), статины, антикоагулянты.

    Вспомогательные - их применение обусловлено клиникой, влияние на прогноз не выявлено - нитраты, блокаторы кальциевых каналов, аспирин и др.

    Остановимся подробнее на самых значимых препаратах:

    1. Ингибиторы АПФ - периндоприл, рамиприл, лизиноприл и т. д. Являются краеугольным камнем терапии. Обладают всеми необходимыми эффектами: антигипертензивный, противоболевой, уменьшает гипоксию сердца. Блокируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, играющую ключевую роль в патогенезе СН. Важнейший фармакологический эффект - прекращение ремоделирования сердца - патологического процесса реструктурирования миокарда. Поэтому они используются всегда - изолированно (редко) или в комбинации с другими препаратами.
    2. БРА - кандесартан, лозартан - обладают всеми эффектами иАПФ, по сути, действуя также, но по другому пути. При их применении нет выключения АПФ (который кроме патологического, обладает и физиологической функцией), что позволяет избежать нежелательных эффектов при применении. Используется вместо ингибиторов при их непереносимости.
    3. Бета-блокаторы (бисопролол, метопролол) - обладают теми же эффектами, плюс имеется антиаритмический фармакологический эффект для больных с высоким риском аритмий. Используются «сверху» первых двух групп.
    4. Диуретики - они относятся и к патогенетической, и к симптоматической терапии, в зависимости от назначенного препарата. Антагонисты альдостерона (эплеренон, альдактон) блокируют РААС, нарушая патогенез. Другие можно назвать, скорее, симптоматическими препаратами. Использование мочегонных в зависимости от стадии:

    1 и 2 функциональные классы – без мочегонных, 2 класс с застоем - тиазидные препараты (торасемид), при 3 классе следует добавить альдактон. Альдактон как препарат, имеющий патогенетическое действие, можно назначать большими дозами при декомпенсации (быстрейшая нормализация водно-электролитного баланса) или

    малыми дозами (+ иАПФ, бета-блокаторы) как блокатор РААС и средство длительного действия для улучшения течения болезни. При 4 ФК может назначаться мочегонное еще из одной группы - ингибитор карбоангидразы - диакарб, потенциирующий действие других диуретиков.

    Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) - группа препаратов - алкалоидов, оказывающих положительное инотропное действие (сила сердечных сокращений растет). Ранее эти препараты назначали всем больным, но в дальнейшем от такого их использования пришлось отказаться, поскольку эффект развивался не всегда, а зачастую еще и развивалась интоксикация дигиталисом, проявляющаяся тяжелой аритмией.

    Сейчас, при наличии современных препаратов, дигоксин лишь на 4 месте в случае, если у пациента определяется синусовый ритм сердца.

    Но сердечные гликозиды сохраняют свое значение у лиц с хронической сердечной недостаточностью для лечения мерцательной аритмии, при сниженной фракции выброса.

    Вообще, низкий сердечный выброс рассматривается как один из предикторов успеха лечения этими препаратами.

    Новые препараты в лечении ХСН

    В последние годы появились некоторые новые препараты с отличными от основных механизмами действия. К ним относятся омакор и кораксан.

    Кораксан блокирует If каналы синусового узла - главного элемента проводящей системы сердца. В итоге отмечается снижение симпатической активности, нормализация процесса диастолы, уменьшение ЧСС, наблюдается антигипоксический эффект в отношении миокарда, препятствует возникновению аритмий, уменьшает ремоделирование, останавливает гибель кардиомиоцитов.

    В исследованиях было выявлено, что ивабрадин (кораксан) достоверно уменьшает смертность от сердечно-сосудистых причин и частоту госпитализаций при ХСН на 18%. Кроме всего, его отличает низкая частота неблагоприятных эффектов.

    Омакор - представляет собой смесь полиненасыщенных кислот жирного ряда (семейство омега-3). Они встраиваются в мембраны кардиомиоцитов и нормализуют их функцию (особенно подвергшихся ишемии). Достоверно улучшает прогноз у людей, перенесших инфаркт миокарда.

    Дополнительные и вспомогательные препараты

    Антиагреганты и антикоагулянты - назначают лицам, имеющих склонность к тромбозам. Важное показание к применению их - мерцательная аритмия, часто осложняющаяся тромбоэмболией головного мозга и инсультами. Могут быть использованы следующие действующие вещества: аспирин в дозировке 0.125 г, трентал, клопидогрель и т. д.

    Статины - средства, нормализующие обмен липидов (холестерина и триглицеридов). Препараты этиотропной терапии атеросклероза, который в подавляющем большинстве случаев и приводит к ХСН. Препараты - розувастатин, аторвастатин.

    Нитраты - как периферические сосудорасширяющие средства. Используют для купирования мучительной боли при стенокардии, не влияют на течение заболевания.

    Блокаторы кальциевых каналов - назначаются также при стенокардии, но отличающейся своей рефрактерностью (устойчивостью к терапии). Используют длительно действующий амлодипин.

    Принципы терапии

    Выделяют следующие принципы совместного использования препаратов при лечении:

    Монотерапия используется редко, не входит в стандарты лечения, потому что не дает значимых результатов. Может быть применена в начальной стадии. В таком случае следует назначать ингибиторы АПФ.

    Двойная терапия раньше имела большой успех, но сейчас, в связи с патоморфозом болезни, этого недостаточно. Выделяют следующие комбинации - иАПФ + диуретик (Энап Н), диуретик + гликозид, БРА+диуретик (Лозап Н).

    Следующим шагом стала тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид). Она была популярна в 80-х годах, да и сейчас вполне действенна, однако с условием замены гликозида на препарат из блокаторов бета-адренорецепторов. Золотым же стандартом лечения ХСН у пожилых сейчас является комбинация из 4 лекарств: ингибитор, диуретик, БАБ и дигоксин.

    Хирургическое лечение

    При неэффективности консервативного лечения, при тотальной сердечной недостаточности, прибегают к оперативному вмешательству.

    Выделяют следующие виды операций:

    1. Аортокоронарное шунтирование. При выраженном стенозе сосудов. Формируется обход стенозированного участка с помощью аутовены или трансплантата. Первая из всех операций при этой патологии.
    2. Хирургическая коррекция пороков. Операция требуется при выраженном стенозе либо недостаточности клапана.
    3. Стентирование - введение через бедренную артерию под контролем УЗИ баллончика (стента) до места сужение и «раскрытие» его там с закреплением на внутренней стенке сосуда поддерживающей каркасной сеточки, расширяющей просвет сосуда.
    4. Трансплантация органа - радикальная операция при отсутствии эффекта от других видов лечения. Однако существует ряд юридических и медицинских сложностей: возможным отторжением, недостаточным числом органов, отсутствием воздействия на причину (новое сердце будет поражено впоследствии, как и старое).
    5. Применение аппаратов вспомогательного кровообращения. Они внедряются в организм, на коже выводятся провода к аккумуляторам, расположенным на поясе у пациента. Но и здесь встречаются осложнения: инфекционные, тромбоэмболии и т. д. Еще одним минусом является огромная цена аппаратов. Препятствует более обширному применению аппаратов и их высокая стоимость.
    6. Использование эластичной сетки, которой окутывают сердце при расширении полостей (дилатационной кардиомиопатии). Это останавливает прогрессирование дилатации, повышается эффективность терапии, улучшается прогноз и качество жизни.

    Сердечная недостаточность лечение препараты

    Сердечная недостаточность, симптомы, лечение, препараты

    Когда нарушается насосная функция сердца, ухудшается кровоснабжение всего организма. В этом случае говорят о синдроме сердечной недостаточности. Различают острую и хроническую формы этой патологии.

    От сердечной недостаточности страдает очень много людей по всему миру, и их количество только растет год от года. Самое страшное, что каждая пятая смерть происходит по причине этой патологии. Как распознать грозное заболевание, как проявляется сердечная недостаточность - лечение, признаки, препараты для ее лечения используют, какие? Давайте поговорим об этом сегодня.

    Как себя проявляет сердечная недостаточность? Симптомы патологии

    К общим симптомам можно отнести одышку, головокружение, обмороки. У больных отмечаются аритмии, потемнение в глазах. Отмечается бледность кожных покровов, отечность ног. Возможно увеличение печени, развитие асцита.

    Больные жалуются на невозможность выдержать даже небольшую физическую нагрузку. С развитием болезни, на поздней стадии недостаточности, состояние только ухудшается, а трудоспособность полностью утрачивается. От недостаточного кровообращения страдает весь организм, все органы и системы.

    Лечение сердечной недостаточности

    На первых стадиях болезни достаточным является полноценный сон, соблюдение режима труда и отдыха. Острую форму недостаточности, а также обострение хронической формы лечат в условиях стационара. Терапия направлена в основном на выявление и последующее устранение той причины, которая вызвала описываемый синдром.

    Пациентам назначают покой, обязательный постельный режим. Необходимо строгое ограничение соли, либо вообще бессолевая диета. Также необходимо ограничение потребления жидкости до 0,5-0,6 л. за сутки.

    Пациентам назначают лечебную диету. Пища должна быть разнообразной, содержать достаточно полезных веществ, но не раздражать кишечник, вызывая вздутие.

    Для лечения, собственно, недостаточности, как правило, назначают сердечные гликозиды, определенные мочегонные средства, а также вазодилататоры. Доктор назначит антагонисты кальция и препараты калия.

    Рассмотрим подробнее назначаемые препараты:

    Чем лечится сердечная недостаточность? Препараты, используемые при лечении

    Сердечные гликозиды. Препарат дигоксин и др. назначают чаще всего тем пациентам, у которых недостаточность сочетается с мерцательной аритмией.

    АПФ. Это препараты вазодилататоры смешанного действия. Они воздействуют одновременно на вены и артерии, понижают тонус сосудов. Препараты - каптоприл, эналаприл и периндоприл. Еще могут рекомендовать прием лизиноприла, рамиприла. Именно АПФ являются основными лекарствами для лечения хронической формы сердечной недостаточности.

    В качестве альтернативы АПФ, если они вызывают сильный кашель (это частый побочный эффект), назначают блокаторы рецепторов ангиотензина II. К ним относят препараты - лосартан, валсартан и тд.

    Для нормализации наполнения кровью желудочков сердца, для усиления сердечного выброса назначают препараты нитроглицерина - вазодилататора (совместно с ИБС). Данные средства воздействуют на вены.

    Диуретики. Их применяют для снижения избыточности жидкости, скапливающейся в организме. Назначают петлевые диуретики. К ним относят фуросемид, этакриновую кислоту. Параллельно с ними больному назначают принимать препараты калия. Либо рекомендуют калий-сберегающие мочегонные, например, спиронолактон, триамтерен и др. При лечении хронической формы применяют тиазидные диуретики, например, гидрохлортиазид, индапамид и др.

    Адреноблокатор карведилол. Его назначают больным с хронической формой недостаточности, для увеличения, улучшения сократительной функции сердца. Применение начинают с минимальной дозировки (это важно!).

    Антикоагулянты. Их назначают для предотвращения тромбообразования. для профилактики тромбоэмболий. К таким препаратам относят варфарин и др.

    Если медикаментозное лечение неэффективно, возможно хирургическое лечение. Кроме операции, больному могут рекомендовать установить электрокардиостимуляторы. Они улучшают наполнение кровью желудочков сердца, так как синхронизируют их работу.

    Нужно отметить, что при данном заболевании, пациент должен наблюдаться у врача в течение всей жизни.

    Соедините вместе 1 ст. л. сушеных цветков боярышника, еще 2 ст. л. плодов фенхеля и 3 ст. л. листиков мяты. Добавьте 4 ст. л. мелко нарезанного корня валерианы. Все перемешайте. Засыпьте 1 ст. л. смеси в пустую емкость термоса. Долейте 200 мл. кипятка. Завинтите крышку, оставьте термос на всю ночь. С утра пролейте настой сквозь ситечко. Выпейте все за 3 или 5 приемов.

    Смешайте в сухой посуде по 1 ст. л. мелко порезанного корня валерианы, листиков мелиссы и травы тысячелистника. Добавьте 2 ст. л. анисовых семян. Все перемешайте. Насыпьте 1 ст. л. смеси в сухую полость термоса. Налейте туда же 200 мл кипятка. Подождите полчаса. Потом пролейте через мелкое ситечко. Выпейте настой за 2-3 приема.

    Помните о том, что любое самостоятельное лечение сердечной недостаточности должно обязательно согласовываться с лечащим врачом. Будьте здоровы!

    Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.

    Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

    Описание:

    Сердечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором сердечный выброс не соответствует потребности организма вследствие снижения насосной функции сердца.

    Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы

    • статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологии ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС;
    • непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.

    Традиционно любой вид энергичных физических нагрузок не приветствовался при ХСН из-за опасения, что дополнительная гемодинамическая нагрузка приведет к дальнейшему ухудшению сократительной функции миокарда. Однако данное мнение было опровергнуто отсутствием корреляции между функцией ЛЖ и работоспосо.

    Высокая эффективность ЛС, служащих основой терапии больных с ХСН, подтверждена результатами крупных рандомизированных исследований. Постоянно растет и роль хирургических методов лечения таких больных. Большое значение имеет организация амбулаторного наблюдения. Хотя меры, связанные с образом жизни, .

    Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых должна быть направлена терапия: предотвращение формирования необратимой дилатации камер сердца; предотвращение развития ХСН; предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжёлые нарушения ритма и проводимости).

    Видео о санатории «Belorus», Друскининкай, Литва

    Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

    Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

    Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

    При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

    Лечение хронической сердечной недостаточности

    Хроническая сердечная недостаточность - это синдром, который характеризуется развитием определенных симптомов (одышки, тахикардии, отеков, хронической усталости) и характерных объективных признаков (набуханием яремных вен, влажных хрипов, преимущественно над нижними долями легких). Данная клиническая картина возникает в результате необратимых нарушений структуры и/или функциональных возможностей сердца, вследствие чего происходит снижение сердечного выброса или повышение давления наполнения сердца.

    Среди методов лечения СН главная роль остается за консервативной терапией. Основные цели лечения СН - уменьшение симптомов болезни, улучшение качества жизни пациента и повышение ее продолжительности.

    Группы препаратов, применяемые для лечения недостаточности сердечной деятельности:

    • с доказанной высокой эффективностью, положительно влияющие на прогноз заболевания;
    • эффективные в плане купирования симптомов СН, но не оказывающие влияния на продолжительность жизни пациента;
    • с менее определенной эффективностью;
    • с недоказанной эффективностью;
    • препараты, способные усугубить течение СН.
    • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
    • блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА) при непереносимости иАПФ;
    • бета-адреноблокаторы (β-блокаторы);
    • антагонисты минералкортикоидных рецепторов (АМР).

    ИАПФ обладают доказанным кардиопротективным действием и снижают возможность наступления смерти от СН, развития инфаркта миокарда. Блокируют ренин-ангиотензиновую систему, снижают уровень альдостерона. Эти механизмы приводят к замедлению процессов гипертрофии и дистрофии миокарда, в ряде случаев к их обратному развитию. При применении иАПФ снижается АД за счет уменьшения сопротивления сосудов, снижается нагрузка на сердечную мышцу, повышается ударный и минутный объем сердца, возрастает переносимость физических нагрузок сердечной мышцей.

    В отличие от терапии артериальной гипертензии, где подбирается минимальная дозировка для поддержания целевых цифр АД, при лечении СН эти лекарственные средства назначаются в максимальных дозах, переносимых пациентом. Так как препараты назначаются и гипертоникам, и людям с изначальной нормотонией, доза титруется постепенно. Плавное повышение необходимо во избежание выраженной гипотензии. Обширной доказательной базой обладают следующие препараты:

    В настоящий момент наибольшей популярностью как в амбулаторной практике, так и для стационарного лечения больных с ХСН пользуются Лизиноприл и Рамиприл. Препарат Каптоприл обладает слишком короткой продолжительностью действия, поэтому применяется только как препарат неотложной помощи для купирования неосложненных гипертонических кризов.

    Противопоказания к назначению:

    • индивидуальная гиперчувствительность к составляющим препарата;
    • отек Квинке (после приема препарата и в анамнезе);
    • гестационный период, лактация;
    • возраст младше 18 лет;
    • гиперкалиемия;
    • двустороннее сужение артерий, кровоснабжающих почки (или сужение артерии, кровоснабжающей единственную почку).

    ИАПФ достаточно часто вызывают неприятный побочный эффект - постоянный сухой кашель. Это явление связано с нарушением метаболизма брадикинина. Высокая его концентрация раздражает кашлевые рецепторы бронхиального дерева. При плохой переносимости иАПФ должны быть заменены на БРА, обладающие сходными положительными эффектами, но не влияющие на обмен кининов. Однако БРА не должны рассматриваться как средства первой линии. В начале лечения предпочтение всегда отдается иАПФ как наиболее изученным средствам.

    Среди БРА доказательная база есть у следующих веществ:

    • Кандесартан;
    • Лозартан;
    • Валсартан.

    Наибольшей степенью доказанности эффективности среди БРА обладает Кандесартан.

    Противопоказания к приему БРА:

    • гиперчувствительность к любому из компонентов препарата;
    • цирроз печени класса С по шкале Чайлд-Пью;
    • билиарный цирроз;
    • беременность, грудное вскармливание;
    • застой желчи;
    • возраст менее 18 лет;
    • совместное применение с препаратом Алискирен у лиц, страдающих сахарным диабетом 2-го типа или нарушением функции почек (ХБП С3 и выше).

    Бета-адреноблокаторы обладают антиангинальным, антигипертензивным, антиаритмическим свойством. Препараты снижают частоту и интенсивность сокращений сердца, уменьшая тем самым количество кислорода, потребляемого сердечной мышцей. Уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, вероятность внезапной смерти. Улучшают адаптированность к физическим нагрузкам и качество жизни в целом. Как и иАПФ, назначаются в максимально переносимой дозе, с постепенной титрацией от минимальной.

    Высокоселективные бета-блокаторы с доказанной эффективность, по данным клинических исследований:

    В клинической практике ХСН часто сочетается с артериальной гипертензией, симптомным атеросклерозом коронарных артерий, постоянной формой фибрилляции предсердий. Наиболее эффективными бета-блокаторами для снижения артериального давления, предотвращения приступов стенокардии, контроля частоты сокращений сердца и уменьшения симптомов сердечной недостаточности являются Бисопролол и Метопролола сукцинат.

    • АВ-блокада II и III степени;
    • совместное применение с Добутамином, Норадреналином, Допамином;
    • недостаточность сердечной деятельности в стадии декомпенсации;
    • значительная синусовая брадикардия;
    • синдром слабости синусового узла - СССУ;
    • кардиогенный шок;
    • тяжелые нарушения кровообращения в сосудах нижних конечностей;
    • артериальная гипотония;
    • индивидуальная гиперчувствительность к составляющим лекарственного средства;
    • одновременный прием с блокаторами медленных кальциевых каналов (подобных Верапамилу);
    • возраст менее 18 лет.

    К препаратам с доказанной эффективностью относятся Спиронолактон и Эплеренон. Препараты блокируют рецепторы альдостерона. Обладают антидиуретическим действием, обеспечивают кардиопротекцию.

    Назначаются пациентам 2-4-го функциональных классов сердечной недостаточности, которые не достигли контроля над заболеванием комбинацией иАПФ и бета-блокаторов.

    • гиперкалиемия;
    • ХБП С4-5 (клиренс креатинина после инфаркта миокарда и с хронической сердечной недостаточностью);
    • уровень плазменного креатинина >177 ммоль/л у мужчин или >159 ммоль/л у женщин;
    • цирроз печени класса С по шкале Чайлда-Пью;
    • совместный прием с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия и др.средствами, повышающими уровень калия в крови;
    • детский возраст менее 18 лет;
    • повышенная чувствительность к составляющим лекарственного средства.

    К препаратам, уменьшающим симптомы СН, относятся диуретики, блокаторы медленных натриевых каналов (If), комбинация гидролазина с изосорбида динитратом.

    Мочегонные препараты показаны при наличии застойных явлений, возникающих на фоне приема иАПФ (или БРА), бета-блокаторов, антагонистов минералкортикоидных рецепторов в оптимальных дозировках.

    Среди петлевых диуретиков наибольшей активностью обладают Фуросемид и Торасемид. В настоящий момент Фуросемид отходит на второй план, в основном он применяется как препарат экстренной помощи. Торасемид является препаратом длительного действия, обладает благоприятным профилем безопасности, реже вызывает гипокалиемию, чем Фуросемид. Дополнительным эффектом является блокада рецепторов к альдестерону в сердечной мышце, что существенно замедляет процессы ремоделирования в сердце.

    • почечная недостаточность с развитием анурией;
    • значительная печеночная недостаточность - кома и прекома;
    • гипокалиемия и/или гипонатриемия, не поддающиеся коррекции;
    • значительная дегидратация;
    • существенные нарушения оттока мочи любой этиологии (даже при одностороннем блоке мочевыводящих путей);
    • острый гломерулонефрит;
    • декомпенсированные пороки сердца - сужение отверстий аортального и митрального клапанов, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка сердца;
    • повышенное значение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт.ст.);
    • повышенное значение показателя мочевой кислоты;
    • совместный прием с аминогликозидами и цефалоспоринами (требуется отмена препарата на период лечения антибиотиками);
    • беременность и грудное вскармливание;
    • возраст младше 18 лет;
    • индивидуальная непереносимость любого компонента препарата.

    Среди тиазидных диуретиков наиболее часто применяют Гидрохлортиазид, Индапамид и тиазидоподобный диуретик Хлорталидон. Наиболее современным препаратом с доказанной результативностью является Хлорталидон.

    • анурия;
    • тяжелая почечная (ХБП С4-5) и печеночная недостаточность (цирроз класса С по Чайлд-Пью);
    • электролитные расстройства (гипокалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия) и нарушения кислотно-основного состояния (гипохлоремический алкалоз);
    • повышения уровня мочевой кислоты;
    • повышенная чувствительность к составляющим диуретика или сульфаниламидам.

    Существуют также калийсберегающие диуретики (Триамтерен, Амилорид). Их не следует сочетать с антагонистами минералкортикоидных рецепторов, т. к. они также вызывают задержку калия в организме. Гиперкалиемия способна вызывать тяжелые брадиаритмии, вплоть до асистолии.

    В настоящий момент в клинической практике используется единственный представитель этого класса - Ивабрадин. Назначение Ивабрадина показано при невозможности применения бета-адреноблокаторов (наличие серьезных противопоказаний), а также в комбинации с ними у пациентов с низкой фракцией выброса и частотой сердечных сокращений более 70 ударов за одну минуту. Снижение числа сердечных сокращений до целевых значений (в идеале не более 60 ударов в одну минуту) приводит к уменьшению нагрузки на сердечную мышцу, замедляя тем самым процессы гипертрофии миокарда.

    • непереносимость любого из компонентов препарата;
    • частота сердечных сокращений в покое менее 60 ударов за одну минуту (до начала лечения);
    • кардиогенный шок любой этиологии;
    • острый инфаркт миокарда;
    • выраженная артериальная гипотония (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. и диастолическое - ниже 50 мм рт.ст.);
    • клинически выраженная печеночная недостаточность - цирроз печени класса С по шкале Чайлд-Пью;
    • синдром слабости синусового узла;
    • острая сердечная недостаточность, декомпенсация хронической сердечной недостаточности;
    • наличие искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора), работающего в режиме постоянной стимуляции;
    • нестабильная стенокардия;
    • полная атриовентрикулярная блокада;
    • совместное применение с сильными противогрибковыми азоловыми средствами (Итраконазол и др.), макролидными антибиотиками (Кларитромицин, Джозамицин, и др.), ингибиторами ВИЧ-протеазы (Ритонавир и др.), Нефазодоном;
    • беременность и период грудного вскармливания;
    • возраст менее 18 лет.

    Оба препарата относятся к периферическим вазодилататорам. Они снижают пред- и постнагрузку на сердце, облегчая его работу. Спектр применения подобной комбинации недостаточно четко определен в настоящий момент. В основном такое сочетание препаратов используется при непереносимости или наличии противопоказаний к применению иАПФ или БРА.

    • острый инфаркт миокарда в сочетании с выраженной артериальной гипотонией (систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт.ст.);
    • выраженная гипотония другого генеза (шок, сосудистый коллапс);
    • закрытоугольная глаукома;
    • черепно-мозговая травма;
    • тяжелые пороки сердечных клапанов;
    • дегидратация;
    • геморрагический инсульт;
    • детский возраст менее 18 лет;
    • индивидуальная гиперчувствительность к препаратам.

    К этой группе препаратов относится Дигоксин и другие сердечные гликозиды. В настоящий момент у больных с ХСН используется только Дигоксин (только в определенных клинических ситуациях). В нескольких исследованиях было продемонстрировано повышение риска фатальных сердечно-сосудистых событий у пациентов с ХСН, принимавших дигоксин.

    Изначально средство использовалось для повышения сократительной способности миокарда. В настоящий момент Дигоксин не применяется как кардиотоник. Единственным показанием для его назначения является сочетание сердечной недостаточности с тахисистолической постоянной формой фибрилляции предсердий. Дигоксин не позволяет контролировать ритм, но эффективно урежает частоту сокращения желудочков сердца.

    Большой проблемой при дозировании Дигоксина является его кумуляция в организме. В результате кумуляции содержание вещества в крови может в несколько раз превышать безопасный терапевтический диапазон. В этом случае возможно возникновение симптомов гликозидной интоксикации (желудочно-кишечные расстройства - рвота, тошнота, диарея, абдоминальный болевой синдром; нарушения в работе центральной нервной системы - головная боль, галлюцинации, нарушения зрения и цветовосприятия; нарушения сердечного ритма - тахи- и брадиаритмии. Использование Дигоксина показано, когда нет возможности принимать лекарственные средства с более благоприятным профилем безопасности.

    • повышенная чувствительность к составляющим препарата;
    • интоксикация сердечными гликозидами;
    • атриовентрикулярная блокада II-III степени.

    С большой осторожностью Дигоксин назначают при других нарушениях ритма, электролитных расстройствах, почечной недостаточности.

    К этим средствам относятся:

    • статины;
    • полиненасыщенные жирные кислоты;
    • антикоагулянты;
    • антиагреганты;
    • ингибиторы ренина.

    Каждая группа препаратов имеет свою нишу применения. Статины и антиагреганты эффективны в отношении снижения смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца и атеросклерозом других локализаций (аорта, сонные артерии, сосуды нижних конечностей), антикоагулянты - необходимый компонент лечения у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий. В этих случаях они должны назначаться. Но применение этих групп лекарственных средств у больных ХСН, не имеющих специфических показаний к их назначению, не приводило к увеличению продолжительности жизни.

    К лекарственным средствам, которые могут вызывать негативные последствия при применении у больных с сердечной недостаточностью, относятся недигидропиридиновые блокаторы каналов кальция. В ряде клинических испытаний было зафиксировано повышение смертности от СН при присоединении к лечению блокаторов кальциевых каналов.

    Безопасность применения была выявлена только для дигидропиридовых блокаторов: Нифедипина и Фелодипина. Но даже эти средства следует назначать только по строгим показаниям.

    Ухудшает течение сердечной недостаточности назначение тиазолидиндионов пациентам, страдающим сахарным диабетам.

    Сравнительно недавно для лечения ХСН были одобрены ингибиторы рецепторов ангиотензина-наприлизина. Единственный представитель этого класса - препарат Юперио, содержащий сакубитрил и БРА - Валсартан. Вещества, входящие в состав лекарственного средства, повышают диурез и предотвращают процессы ремоделирования сердечной мышцы (гипертрофию и фиброз).

    В настоящее время препарат еще не получил широкого распространения. Однако уже имеются положительные результаты клинической апробации Юперио, возможно в ближайшее время средство заслужит доверие врачей, занимающихся лечением сердечной недостаточности.

    • гиперчувствительность к составляющим средства;
    • совместный прием с любым представителем иАПФ;
    • отек Квинке в анамнезе;
    • одновременный прием с Алискиреном у лиц с сахарным диабетом или у пациентов, имеющих почечную патологию при нарушении функции почек - ХБП С3 и выше;
    • цирроз печени класса С по классификации Чайлд Пью, билиарный цирроз и застой желчи;
    • дети до 18 лет;
    • период гестации и лактации;
    • совместный прием со средствами, содержащими Валсартан.

    В следующей таблице представлена минимальная, максимальная и средняя терапевтическая дозировка основных препаратов для лечения ХСН:

    Среди пожилых людей часто встречается боязнь «белого халата». Многие пытаются лечиться народными средствами, чтобы избежать контакта с медицинским персоналом.

    Однако коррекция сердечной недостаточности народными методами невозможно. ХСН - это заболевание, включающее целый комплекс изменений в сердечно-сосудистой системе, воздействовать на которые способны только современные лекарственные препараты. Использование различных мочегонных трав для выведения жидкости из организма (почечный чай, клюквенный морс, лист брусники и др.) возможно только в качестве дополнительного компонента в составе комплексного лечения с разрешения лечащего доктора.

    К возможным методам немедикаментозной коррекции симптомов сердечной недостаточности относятся инструментальные методики (в т.ч. оперативное вмешательство) и меры по изменению привычного образа жизни.

    Всем пациентам, страдающим недостаточностью деятельности сердца, рекомендуется ограничить количество потребляемой поваренной соли до 5-6 г в день. В ежедневном рационе должны преобладать продукты со значительным содержанием растительных (ненасыщенных) жирных кислот, животные жиры ограничиваются.

    Количество выпиваемой за сутки жидкости - индивидуально. Оно зависит от степени компенсации сердечной недостаточности. Компенсированным пациентам рекомендуется не менее 150 минут в неделю заниматься аэробными физическими нагрузками, например, ходьбой в быстром темпе. Ведение активного образа жизни и ограничения по питанию особенно актуально для лиц, обладающих избыточным весом. Курящим пациентам рекомендуется расстаться с сигаретами. Для более эффективной борьбы с курением могут использоваться вспомогательные методы, в т.ч.специальные лекарственные средства, консультации психолога, психиатра.

    Оперативные методы лечения недостаточной работы сердца применяются достаточно редко, к ним относятся:

    • трансплантация сердца;
    • имплантация устройства механической поддержки ЛЖ (искусственный левый желудочек).

    Неоперативные инструментальные методы коррекции:

    • сердечная ресинхронизирующая терапия (рекомендована пациентам с продолжительностью QRS ≥150 мс и фракцией выброса ≤35%;
    • имплантация кардиовертера-дефибриллятора (при тяжелых тахиаритмиях).

    Даже у детей раннего возраста возможно развитие хронической сердечной недостаточности. Причиной могут стать врожденные пороки сердца, хроническая ревматическая болезнь с поражением сердечных клапанов, миокардиты (в т.ч. врожденные), эндокардиты и др.

    Для лечения хронической сердечной недостаточности у детей применяют те же классы препаратов, что и у взрослых, несмотря на то, что большинство из них в соответствии с инструкцией по применению противопоказаны в детском возрасте. Внесение в инструкцию подобных ограничений не связано с развитием неблагоприятных эффектов. Препараты не проходили клинических испытаний на детях, поэтому доказательная база, свидетельствующая об их эффективности и безопасности в педиатрической практике, отсутствует.

    Единственный способ выйти из этой ситуации - применение опыта по терапии ХСН, накопленного во взрослой практике. Исключение составляют дозировки препаратов. Они подбираются врачом индивидуально в зависимости от клинической ситуации, массы тела и возраста ребенка.

    И немного о секретах.

    Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

    Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

    Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

    Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

    Русский лекарь

    Войти через uID

    Каталог статей

    Современные методы лечения ХСН

    ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.

    С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

    Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

    Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных.

    Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН.

    За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.

    Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.

    В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

    ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

    Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.

    Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

    Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию.

    Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти.

    Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга).

    Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.

    Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А.. 1995].

    I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

    II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

    III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

    IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

    Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях.

    Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации.

    У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).

    При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

    Асцит и анасарка появляются у части больных.

    остановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:

    1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);

    2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

    В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.

    Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности.

    По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

    Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

    Связано с первичной патологией почек;

    Следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);

    Следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);

    Связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАЛФ.

    Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

    ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

    Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой.

    Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д.

    В литературе «нормальный» уровень варьирует от величины ФВ > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины > 35% (SOLVD).

    Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача.

    С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

    Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия.

    Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

    Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.

    Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

    Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости.

    При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки.

    Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК - менее 3 г в сут, для больных II-III ФК - 1,2-1,8 г в сут, для IV ФК - менее 1 г в сут.

    Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

    Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.

    Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.

    Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. ст.

    При исходно низком АД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

    При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии.

    А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.

    Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов.

    Возможными побочными реакциями, помимо артериальной гипотензии, при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются: сухой кашель, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии.

    Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах.

    Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается.

    Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

    Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недостаточностью/

    Антагонисты рецепторов к АН (кандесартан) - могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

    Не теряют своей эффективности у женщин (в отличие от иАПФ).

    В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ.

    Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АрАТП) - лосартана.

    Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.

    В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез.

    Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.

    Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.

    При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (мг, или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 нед до достижения компенсации.

    После этого доза должна быть уменьшена.

    Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения) несмотря на достижение положительного диуреза.

    В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.

    Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.

    Из основанных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).

    При наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (> 130 мкмол/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

    Комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;

    Назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;

    Назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

    Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства.

    Максимальный эффект - через 1 ч после приема, длительность действия - 12 ч.

    Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сут.

    Дозировка -мг в сут, максимальная доза - 200 мг.

    В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2л в сут, при снижении веса ежедневно

    по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

    Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России - попытка «ударного» диуреза (один раз в несколько дней).

    IФК - не лечить мочегонными,

    II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными,

    II ФК (застой) - тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные,

    III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозахмг/сут,

    III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед),

    IV ФК - петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков фуросемида и урегита) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед).

    Применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;

    Введение большей (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика и только в/в (некоторые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно в/в капельно);

    Сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию (при АДс более 100 мм рт. ст.

    Эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в капельно и сразу после капельницы - лазикс или СГ, при более низком АД - допамин 2-5 мкг/мин);

    Применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы);

    При выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными средствами (добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии);

    Сочетание диуретиков по тем принципам, что указаны выше; механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) - используются лишь по витальным показаниям; изолированная ультрафильтрация (противопоказания - стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония).

    В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.

    Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

    При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда.

    При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.

    Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.

    В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России b-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

    Доказана эффективность следующих препаратов:

    Карведилол - обладает, наряду b-блокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;

    Бисопролол - наиболее избирательный в отношении b1-рецепторов селективный b-адреноблокатор;

    Метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный b-адреноблокатор.

    Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:

    Пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;

    Необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;

    По возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);

    Стартовая доза любого b-адреноблокатора при лечении ХСН - 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг- для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 - для метопролола; удвоение дозировок b-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;

    достижение целевых доз: для карведилола - по 25 м г два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сут.

    Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

    Двойная терапия иАПФ + диуретик - оптимально подходит для пациентов с ХСН II-III ФК NYHA с синусовым ритмом;

    схема диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная ве гг., в настоящее время не применяется.

    Периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;

    Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействуюшие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой АГ;

    Антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

    Аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

    Негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

    Материалы сайта - не могут служить руководством к самолечению.

    Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия применения на практике содержащейся на сайте информации.

    Основными принципами лечения больных СН являются: своевремен-ность, комплексность, необходимая продолжительность и последовательность лечения, строгий индивидуальный выбор методов и средств лечения.

    Комплекс лечебных средств включает:

    1) Двигательный режим

    2) Диетотерапию

    3) Медикаментозную терапию

    Оперативное лечение предполагает лечение основного заболевания:

    Постоянная бивентрикулярная синхронизирующая электростимуляция синхронизация сердца (ПЭКС)

    Имлантация кардиовертетера -дефибриллятора (ИКД)

    Комбинированное использование ИКД и ПЭКС

    Реваскуляризация миокарда

    Протезирование клапанов, пластика, стентирование, шунтирование

    Двигательный режим

    Активный дозированный двигательный режим повышает сократительную функцию миокарда, активизирует окислительно-восстановительные процессы в организме.Физическая нагрузка при СН должна строго отвечать клиническому течению заболевания и функциональному состоянию сердечно-сосудистой системы. Больным с хронической СН показаны следующие режимы:

    При СН и 1-й стадии - свободный. Ходьба: прогулка с переменным темпом ходьбы, подъемы по лестнице до 2-3 этажа, экскурсии, облегченная трудотерапия. Рекомендуется утренняя и лечебная гимнастика. Физическая нагрузка не должна быть интенсивной и продолжительной.

    При СН-2А стадии рекомендуется свободно-ограниченный режим. Этот режим включает самообслуживание и элементы трудотерапии. Рекомендуется дозированная ходьба, утренняя гигиеническая и лечебная гимнастика. Упражнения выполняются в медленном темпе - не более 20 минут. Нетяжелый физический труд не запрещается, но рабочий день должен быть сокращен и следует предоставить дополнительный день отдыха. Такой режим показан и некоторым больным с 2Б стадией.

    При СН 2Б и 3 стадии рекомендуется полупостельный, при ухудшении состояния больного - постельный режим. Прием пищи и туалет осуществляется больным самостоятельно. Рекомендуется утренняя гигиеничнеская и лечебная гимнастика - не более 6-10 упражнений, медленно, под контролем субъективного состояния больного, частоты пульса, дыхания, динамики АД. Сложные упражнения противопоказаны.

                    Диетотерапия

    Основные требования к диетотерапии больных СН сводятся к следующему:

    Пища должна быть сниженной калорийности (1900-2500 ккал/сут).

    Уменьшение массы тела больных, особенно при ожирении, облегчает работу сердца. Калорийность пищи при постельном режиме должна составлять 25-30 ккал на 1 кг соответствующей массы тела больного. Очень резко снижать калорийность пищи не рекомендуется, так как при этом будут расходоваться собственные белки тканей организма больного.

    Пища должна быть легкоусвояемой, качественно полноценной, содержать в необходимом количестве белки, жиры, углеводы и минеральные соли. Больные должны получать не менее 70-80 г белков, из них 50 г животного происхождения. Рекомендуется творог, молоко, кефир и прочие молочные продукты, отваренные нежирные сорта рыбы и мяса и др. Следует ограничить употребление жиров. Полезно есть растительное масло, содействующее оттоку желчи из печени в кишечник и стимулирующее его функцию.

    Важны в питании продукты, которые содержат углеводы - главный источник энергии в организме, а также необходимые для нормального функционирования головного мозга, мышц, сердца, печени и других органов и тканей. Рекомендуются каши, овощные супы и фрукты. При СН следует ограничить употребление поваренной соли.

    Необходимо ограничивать употребление жидкости. Количество жидкости, выпитой больным за сутки, должна превышать на 200-300 мл суточный диурез так как часть жидкости выходит из организма с потом, через кишечник и во время дыхания. При СН 2А стадии больной должен употреблять за сутки приблизительно 1-1,2 л, при 2Б-3 стадии - 800-1300 мл жидкости. При подсчете количества жидкости следует учитывать всю жидкость, употребленную больным с пищей (молоко, супы, компоты и др.).

    Пища, которую употребляет больной на СН, должна содержать достаточное количество витаминов, механически щадящая пища.

    Прием пищи должн быть дробным, 4-5 раз, а при тяжелой СН - до 6-7 раз в сутки маленькими порциями.

    Медикаментозное лечение включает:

    1) Средства лечения основного заболевания

        1. Диуретики (фуросемид, верошпирон)

          Антагонисты альдостерона (спиронолактон, эплеренон)

    4) Ингибиторы АПФ (лизиноприл, меркаптоприл)

    5) β- адреноблокаторы

    6) Сердечные гликозиды(дигоксин)

    7) Антагонисты рецепторов ангиотензина II (вальсартан, кандесартан)

    8) Средства метаболитной терапии, которые улучшают обменные процессы в миокарде и других органах и тканях.

    9) Ивабрадин (замедляет ЧСС путем селективного и специфического ингибирования f каналов синусового узла сердца; контролирует спонтанную диастолическую деполяризацию синусового узла)

    Сердечные гликозиды (СГ)

    1. Повышают сократительную функцию миокарда, оказывая положительный инотропный эффект;

    2. Уменьшают частоту сердечных сокращений - отрицательный хронотропный эффект;

    3. Замедляют проводимость - отрицательный дромотропный эффект;

    4. Повышают возбудимость - положительный батмотропный эффект.

    Лечение СГ надо начинать при 2А и даже 1 стадии СН.

    Больным с СН 2Б и 3 стадиями проводят продолжительную терапию СГ, часто всю жизнь, выбирая оптимальную дозу для поддерживающего лечения.

    Улучшая кровоснабжение сердца, обменные процессы в нем, СГ могут устранять аритмии. Особенно эффективны СГ при мерцательной тахиаритмии они замедляют и урежают сердечные сокращения.

    СГ обладают способностью кумулировать, поэтому при проведении гликозидотерапии необходим строгий контроль за состоянием больного, частотой и ритмом пульса, суточным диурезом.

    Препарат и доза СГ должны выбираться строго индивидуально.

    Мочегонные средства (диуретики) занимают значительное место в лечении больных СН. Действие многих из них сводится к угнетению обратного всасывания натрия в почках, повышению выделения его из организма с мочой, что способствует увеличению диуреза. В данное время используют следующие мочегонные:

    1. Производные сульфаниламидов (диакарб)

    2. Производные бензотиадиазина - дихлотиазид (гипотиазид) цикло-метиазид (новидрекс). Препараты умеренного действия. Действие его начинается через 3-4 часа после перорального приема, длится 15-16 часов. Необходим контроль за уровнем сахара в крови, так как препарат может способствовать его повышению.

    3. Хлорталидон (гигротон). Препарат оказывает продолжительное мочегонное действие так как медленно выводится почками. Эффект начинается через 2-4 часа после приема препарата и длится более суток.

    4. Бринальдикс (клопамид). Оказывает выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Назначают по 10-15 мг утром или в два приема 3-4-дневными повторными курсами. Диуретический эффект наступает через 1-5 часов и более.

          Фуросемид (лазикс). Сильный диуретик.Внутривенное введение препарата используется при острой СН, а также при отсутствии эффекта от применения его внутрь. Применяется в сочетании с калием. Диуретический эффект не ослабевает даже при продолжительном применении препарата.

    6. Этакриновая кислота (урегит). Обладает антигипертензивным действием. При продолжительном применении могут возникнуть головокружение, тошнота, рвота, понос.

    7. Производные птеридина - триамптерен. Активный диуретик. Увеличивает выделение натрия, но задерживает калий в организме, в связи с чем получил название калийсберегающего.

    8. Триампур композитум - комбинированный препарат, содержащий в таблетке 25 мг триамтерену и 12,5 мг гипотиазида. Применяется по 1-2 таблетке 2 раза в день.

    9. Антиальдостеронный препарат – спиронолактон (альдактон, верошпирон). Оказывает содействие выделению натрия и накоплению калия. Чаще применяется в комбинации с другими мочегонными – гипотиазидом, лазиксом, урегитом для усиления их действия и сохранения калия в организме.

    10. Растительные мочегонные. При СН, главным образом, на начальных стадиях, как мочегонные средства используются экстракты, отвары и настои некоторых растений: листья толокнянки («медвежьи ушки»), корень солодки гладкой, плоды можжевельника, корень петрушки кудрявой, хвощ полевой, лист ортосифона, любисток врачебный и др. Используются и смеси из нескольких растений.

    Ивабрадин показан:

    Для лечения с табильной стенокардии в комбинации с бета-адреноблокаторами при неадекватном контроле стабильной стенокардии на фоне оптимальной дозы бета-адреноблокатора и х ронической сердечной недостаточности у пациентов с синусовым ритмом и ЧСС не менее 70 уд./мин).

    V .Материалы активизации студентов при изложении лекции:

    1. Каковы нормальные показатели ЧДД и ЧСС?

    2. Каковы причины изменения гемодинамики и развития СН?

    3. Кто может назвать основные направления лечения СН, основные группы препаратов, применяемых для лечения СН и их представителей, известных вам из курса фармакологии?

    4. Какие из известных Вам инструментальных методов помогут в уточнении диагноза СН?

    VI. Общее материальное и методическое обеспечение лекции :

    Учебное помещение: лекционная аудитория кафедры,

    Оборудование,

      таблицы, рисунки, кодограммы

      методические разработки, материалы электронной библиотеки ОНМедУ.

    ХСН — это заболевание, которое характеризуется плохим кровоснабжением органов человека в любом состоянии.

    Речь идет как о

    Это приводит к тому, что органы и ткани перестают получать необходимый для полноценной жизнедеятельности кислород в должном объеме.

    Последствия этого печальны: плохое кровоснабжение является одной из основных причин многих заболеваний.

    На этом фоне сразу же появляются одышка, слабость и отекание из-за задержки жидкости в организме.

    Если говорить о развитии хронической сердечной недостаточности, то следует отметить, что данное заболевание развивается постепенно.

    ХСН развивается по определенным причинам.

    Давайте разберемся от чего бывает сердечная недостаточность:

    • Инфаркт миокарда , перенесенный в недавнее время.
    • Всевозможные вирусные и бактериальные заболевания.
    • Постоянное повышенное давление.
    • Патологическое изменение структуры тканей сердца из-за перенесенных воспалительных заболеваний.
    • Обменные нарушения в мышце сердца.
    • Неправильный ритм сердцебиения.
    • Патологическое состояние мышцы сердца, провоцирующее увеличение соединительной рубцовой ткани в миокарде.
    • Всевозможный порок сердца.
    • Воспаление клапанов сердца.
    • Воспаление серозной оболочки сердца, провоцирующее сдавливание сердца и сосудов накопившейся жидкостью.
    • Болезни легких и бронхов.
    • Постоянное воздействие алкоголя на организм.
    • Старость.

    Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и диагностика

    Хроническая сердечная недостаточность проявляется симптомами, которые зависят от масштаба поражения сердечной мышцы.

    Главными симптомами болезни можно назвать:

    • Одышку, которая сильно проявляется в лежачем состоянии. Больному приходится спать, почти полусидя, подкладывая под голову несколько подушек.
    • Сильный кашель с мокротой, в которой можно обнаружить частицы крови. В положении лежа кашель становится просто невыносимым.
    • Сильная слабость даже без физических нагрузок. Организм слабеет, так как кислород к головному мозгу поступает в недостаточном количестве.
    • Сильные отеки, особенно в вечернее время. Жидкость не выводится из организма и оседает в тканях ног, поэтому надо регулировать водный баланс.
    • Боли в животе возникающие из-за отека брюшной полости.
    • Почечная и печеночная недостаточность.
    • Посинение кожи, особенно пальцев и губ. Это происходит из-за того, что венозная кровь плохо циркулирует и не насыщает кислородом ткани.
    • Тахикардия и аритмия.

    Диагноз хроническая сердечная недостаточность устанавливает врач на основании жалоб пациента. При заболевании хорошо выслушиваются слабые сердечные тона, сердечный ритм работает со сбоями, слышны шумы и хрипы в легких.

    При обследовании проводится УЗИ сердца, который показывает патологию, в результате которой начала развиваться сердечная недостаточность. Также во время УЗИ можно посмотреть на сократительную функцию миокарда.

    Также назначают лабораторные анализы, при их плохих результатах могут назначить электрокардиограмму для определения ишемической болезни, признаков постинфарктного кардиосклероза, ритма сердца. При серьезных отклонениях ЭКГ могут проводить суточное ЭКГ, измерение артериального давления, тредмил тест, велоэргометрию. Это позволяет выявить стадию стенокардии и ХСН.

    Рентген назначают для определения гипертрофии миокарда. Также на снимке можно увидеть патологию легких, появившуюся в результате венозного застоя или отека.

    При наличии ИБС пациенту могут сделать коронарографию, чтобы определить уровень проходимости венозных артерий и назначить оперативное лечение. При подозрении на застой крови в печени и почках делают УЗИ этих органов.

    Заболевание требует тщательной диагностики, которую должен назначать врач.

    Факторы, которые могут привести к усугублению ХСН:

    • Развитие главного заболевания сердца, которое не поддается лечению.
    • Развитие дополнительных заболеваний сердечно — сосудистой системы.
    • Развитие заболеваний других органов.
    • Физическая работа, плохое питание, нехватка витамин, постоянное нервное напряжение.
    • Прием определенных лекарственных средств.

    Острая сердечная недостаточность: симптомы и лечение

    Острая сердечная недостаточность — это синдром, при котором клинические признаки заболевания проявляются быстро и очень ярко, в результате ухудшения систолической функции сердца.

    Все эти сбои в работе сердца приводят к гемодинамическим нарушениям и необратимым изменениям в кровообращении легких.

    Острая сердечная недостаточность является нарушением работы сердца, в результате которого ухудшается сердечный выброс, увеличивается давление в малом кругу кровообращения, наблюдается слабая микроциркуляция крови в тканях и застой.

    Это патологическое состояние, которое появляется из-за развития ХСН для его декомпенсации, хотя бывают случаи развития патологии и без заболеваний сердца.

    ОСН требует немедленной медицинской помощи, так как является частым состоянием, которое несет угрозу жизни человека.

    Острая сердечная недостаточность является критическим состоянием больного, которое может привести к остановке сердца. При подозрении на синдром надо сразу же вызывать скорую помощь с бригадой кардиореанимации.

    К симптомам правожелудочковой недостаточности относят:

    • Одышку в состоянии покоя. Она появляется в результате бронхоспазма.
    • Боль за грудной клеткой.
    • Посинение или пожелтение кожи, особенно губ.
    • Холодная испарина на лбу.
    • Выступание и прощупывание вен на шее.
    • Увеличение печени и боли в этом районе.
    • Учащенное сердцебиение.
    • Отек в ногах.
    • Вздутие живота.

    К симптомам левожелудочковой недостаточности относят следующие:

    • Одышка с удушающим эффектом.
    • Частое сердцебиение и аритмия.
    • Слабость до обморока.
    • Побледнение кожных покровов.
    • Кашель с образованием пены и примесями крови.
    • Хрип в легких.

    Острая сердечная недостаточность может привести к летальному исходу, поэтому нужна помощь медиков. Не стоит откладывать и ждать, пока приступ пройдет, надо срочно вызывать скорую с кардиологами. Врачи по прибытию помогут восстановить сердцебиение и кровоток по поврежденным сосудам. Для этого в вену вводят тромборастворяющие средства.

    По прибытию в больницу может быть проведена срочная операция по восстановлению сердечной мышцы, если был ее разрыв.

    Также врачи снимают приступ удушья, который стал причиной застойной недостаточности, убирают тромбоэмболию и проводят кислородотерапию. Для обезболивания ОСН чаще всего применяют наркотические анальгетики. А гликозиды и кардиотоники помогают привести в норму сократительную функцию миокарда.

    Надо знать, что при любых признаках ОСН стоит незамедлительно вызывать скорую Необходимо помнить о том, что при наличии малейших подозрений на развитие ОСН необходимо немедленно вызвать карету скорой помощи.

    Формы и стадии сердечной недостаточности и их признаки

    Стадии сердечной недостаточности по классификации кардиологов Стражеско и Василенко делятся по развитию сердечной недостаточности.

    Стадия 1 — начальная. Проявляются первые признаки сердечной недостаточности. Пациент постоянно мерзнет, периодически происходит похолодание конечностей, отекает нижняя часть тела (стопы, голени). В первый период отеки непостоянны, возникают во второй половине дня и уходят после длительного ночного отдыха. Также наблюдается присутствие постоянного чувства усталости, быстрая утомляемость, которая объясняется постепенным снижением скорости кровотока в кожных покровах и мускулатуре скелета. Даже при небольших физических нагрузках на организм (долгие пешие прогулки, ходьба по лестнице, уборка помещения) появляется одышка, возможен резкий приступ сухого кашля, сердцебиение учащается.

    Стадия 2 (А) — появление кровяных застоев . При исследовании выявляется нарушение кровотока малого или большого круга кровообращения. Начинают проявлять себя периодические приступы астмы или отек легких. Это объясняется венозными застоями в легких.

    Симптомы:

    1. Постоянные приступы сухого кашля.
    2. Удушье.
    3. Резко возникающее чувство тревоги.
    4. Учащенное сердцебиение.

    При отеке легких у пациента наблюдается кашель с мокротой, шумное дыхание.

    Стадия 2 (В) — венозные застои прогрессируют . Нарушение уже присутствует в 2-х основных кругах кровообращения.

    Стадия 3 — явное проявление присутствия сердечной недостаточности, дистрофические изменения уже необратимы.

    Симптомы:

    1. Постоянное присутствие одышки.
    2. Невозможность совершения даже небольшой физической активности.
    3. Цирроз печени.
    4. Образование отеков.
    5. Понижение артериального давления.

    Если срочно не обратиться к специалисту и не начать лечение, то сердечная мышца достаточно быстро истощается, «страдают» печень, почки, головной мозг. Возможен летальный исход.

    Нью-Йоркская Ассоциация Сердца разработала свою функциональную классификацию и определила такие стадии сердечной недостаточности:

    1. Функциональный класс 1 — больной ощущает трудности лишь в тех случаях, когда его физическая активность находится на высоком уровне. Признаков заболевания сердца нет, изменения может зафиксировать только аппарат УЗИ.
    2. Функциональный класс 2 — одышка и болевые ощущения возникают периодически при стандартном уровне физических нагрузок.
    3. Функциональный класс 3 — состояние пациента можно считать положительным, только если он соблюдает пастельный режим и максимально ограничивает физическую активность.
    4. Функциональный класс 4 — даже минимальный набор движений способен вызвать приступ, любые виды нагрузок исключены.

    Существует левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность. Также, если следить за патологическими необратимыми изменениями, можно выделить систолический и диастолический тип дисфункции желудочков. В первом случае полости левого желудочка заметно расширяются, и кровяной поток становится меньше. Во втором случае пораженный орган не способен полностью расслабляться и перерабатывать стандартный литраж крови, что и провоцирует застои в области легких.

    Очень важно, чтобы специалист правильно диагностировал тип дисфункции желудочков, изучив признаки сердечной недостаточности. Курс лечения также выглядит по-разному, так как физиологическая патология вышеперечисленных форм патологий кардинально различается.

    Схема лечения составляется только после выявления полной клинической картины заболевания. Возникновение и развитие патологий напрямую зависят от возраста пациента, стадии развития болезни. Также пациент должен предоставить свою историю болезни. В этом случае кардиологу будет легче проследить историю развития заболевания и ее примерное временное присутствие.

    Фазы развития патологий:

    1. Систолическая недостаточность сердца. Нарушаются временные промежутки сокращения желудочков.
    2. Диастолическая недостаточность сердца. Нарушаются временные промежутки расслабления желудочков.
    3. Смешанная форма нарушения. Нарушается нормальное функционирование и систолы, и диастолы.

    Осложнения ХСН и методы лечения

    Осложнения ХСН могут возникнуть, если вовремя не начать лечение заболевания.

    ХСН часто становится результатом многих заболеваний внутренних органов и большинства болезней сердца.

    При хронической сердечной недостаточности сердце не перекачивает кровь в необходимом объеме, результатом чего становится нехватка в органах питательных веществ.

    Первые и очевидные признаки ХСН — наличие отеков и одышки. Отеки — результат застоя крови в венах. Одышка — признак застоя крови в сосудах легких.

    При лечении ХСН больной должен соблюдать назначенную диету. Эта система питания заключается в ограничении соли и воды. Продукты следует подбирать питательные и легкоперевариваемые. В их составе должно присутствовать необходимое количество белка, витаминов и минералов. Пациент также обязан следить за своим весом и выполнять динамические нагрузки на разные группы мышц. Количество и виды нагрузки в каждом отдельном случае определяет лечащий врач.

    Медицинские препараты, которые назначают при ХСН, бывают основной, дополнительной и вспомогательной групп. Препараты основной группы препятствуют развитию болезни, так как они оказывают защиту сердца, внутренних органов и оптимизируют артериальное давление. Сюда входят ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина («Конкор», «Анаприлин»), бета-адреноблокаторы, диуретики («Амилорид», «Фуросемид») и сердечные глюкозиды.

    Также врач может назначить препараты на основе беназеприла : это современная и эффективная разработка ученых. Еще один препарат может быть назначен в составе комплексной терапии — Ортомол Кардио .

    Часто целесообразно использовать электрофизиологические методы терапии.

    К таким методам относят:

    1. Искусственную имплантацию, создающую электрический импульс для мышц сердца.
    2. Трехкамерную имплантацию импульса правого предсердия и желудочков сердца. Это обеспечивает одновременное сокращение желудочков сердца с обеих сторон.
    3. Имплантацию кардиовертера-дефибриллятора — прибора, благодаря которому передается не только электрический импульс в сердце, но и минимизируются риски аритмии.

    Когда медикаментозное лечение оказывается неэффективным и приступ сердечной недостаточности не проходит, используют оперативное, хирургическое вмешательство.

    Виды хирургического вмешательства при ХСН:

    1. Аортокоронарное шунтирование — осуществляют, когда сосуды заметно поражены атеросклерозом.
    2. Хирургическая коррекция пороков клапанов — используют при выраженном стенозе либо недостаточном количестве клапанов.
    3. Пересадка сердца — кардинальный, но в ряде случаев необходимый метод. В процессе такой операции часто случаются следующие сложности: отторжение, нехватка донорских органов, поражение кровеносных каналов пересаженного сердца.
    4. Защита сердца эластичным сетчатым каркасом. Благодаря этому методу сердце не увеличивается в размерах, а больной себя ощущает лучше.

    Также может применяться установка искусственного оборудования и аппаратов в организм человека для улучшения циркуляции крови. Такие аппараты хирургическим методом вводят в организм больного. Через кожный покров они соединяются с аккумуляторами, расположенными на его поясе. Однако в процессе такой операции вполне возможны инфекционные осложнения, тромбоэмболии и тромбозы. Стоимость таких аппаратов очень высокая, что также препятствует их использованию.

    Если вовремя не заняться лечением болезни, то пациенту может грозить острая миокардиальная недостаточность, отек легких, частые и затяжные пневмонии или даже внезапная сердечная смерть, инфаркт, инсульт, тромбоэмболия. Это самые распространенные осложнения ХСН.

    Своевременное лечение — лучшая профилактика перечисленных болезней. Нужно вовремя обратиться к врачу и поддаться медикаментозному лечению или хирургическому вмешательству.

    При отсутствии лечения прогноз для больного неутешительный. Болезни сердца обычно приводят к осложнениям и изнашиванию данного органа. При своевременном лечении прогноз утешительный — болезнь начинает прогрессировать медленнее, а то и вовсе отступает.

    При ХСН следует строго придерживаться определенного образа жизни, а именно:

    • Режима труда и отдыха, достаточного количества сна и времени прогулок на свежем воздухе.
    • Соблюдение правильного питания — это залог здоровья всего организма. Питание должно быть дробным — 5-6 небольших приемов пищи. Количество соли следует свести к минимуму, ограничить количество жиров в рационе, исключить алкогольные и никотиновые изделия, употреблять больше сезонных фруктов и овощей, кисломолочных продуктов.
    • Соблюдать режим физической активности — по назначению врача следует заниматься лечебной физкультурой.
    • Соблюдать все рекомендации лечащего врача — это поможет избежать осложнений и замедлит прогрессирование патологии.

    Чтобы приступ сердечной недостаточности больше не беспокоил вас, следует своевременно не только ходить на сеанс к врачу, но и принимать лекарства.

    Здоровье человека во многом зависит от способности сердца нормально осуществлять свою работу. Орган, служа своеобразным насосом, получает наполненную кислородом кровь от легких и поставляет ее к аорте и артериям других органов. Если процесс нарушается, это приводит к появлению многих серьезных заболеваний.

    Что такое сердечная недостаточность

    При развитии патологических явлений в сердечных тканях (воспаления, некроза, пр.), клетки поддаются ряду изменений, которые вызывают их дисфункцию – это негативно отражается на способности миокарда сокращаться. Те ткани, которые остались здоровыми, могут долгое время выполнять свои функции, перекачивая кровь в теле человека в обычном режиме. Тем не менее, в определенный момент наступает декомпенсация, при которой сердечная мышца уже не может производить необходимое количество сокращений для обеспечения организма кислородом.

    В результате сердечной декомпенсации, ткани начинают страдать от гипоксии (нехватки кислорода), которая приводит сильному ухудшению состояния важных систем и органов человека. Определить хроническую сердечную недостаточность можно как патологическое состояние, которое наступает вследствие потери сердцем способности обеспечивать нормальное кровообращение в организме.

    Симптомы

    Как и степень выраженности клинической картины, симптоматика хронической болезни сердца зависит от степени и формы ее развития. Тем не менее, врачи выделяют несколько общих симптомов, которые характерны для данного заболевания. Как правило, признаки сердечной недостаточности заметны уже на начальных стадиях развития патологии. При обнаружении у себя описанных ниже симптомов следует посетить клинику для проведения диагностики заболевания. Для подтверждения диагноза специалист использует коронарную ангиографию, изучение гемодинамики, другие методики.

    Периферические отеки

    При хронической сердечной патологии ­отечность является основным симптомом. Данный признак проявляется потому, что нарушение работы сердца вызывает задержку воды в теле, вследствие чего возникает гидроторакс – накопление жидкости в плевральной полости. Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность выражается сначала отеками ног, затем живота, лица и бедер. Кроме того, во время развития патологии отечность ног имеет характерную симметричную форму и сопровождается цианозом (посинением) пальцев.

    Сердечная одышка

    Еще одним характерным симптомом хронической недостаточности сердца является ортопноэ. Отдышка развивается из-за снижения скорости кровоснабжения легочных сосудов и оттока крови из легких к ногам при горизонтальном положении тела. Если симптом проявляется, когда человек находится в лежачем положении и в спокойном состоянии – это может указывать на формирование одновременно с сердечной легочной недостаточности. При прогрессировании данных патологий постоянная одышка сопровождается периферическим цианозом кожи.

    Причины сосудистой недостаточности

    Патогенез хронической недостаточности сердца может быть связан с различными факторами, но, как правило, возникновение болезни является исходом прогрессирующих сердечных заболеваний. Иногда появление патологии вызывается лихорадочными состояниями, сбоями обмена веществ, алкоголизмом, заболеваниями щитовидной железы, анемией. Самые распространенные причины сердечной недостаточности:

    • сбой сердечного ритма при развивающейся аритмии;
    • перегрузка мышцы сердца, которая часто вызывается легочной гипертензией, гипертонией, стенозом аорты или легочного ствола;
    • поражение сердечной мышцы, которое вызвано инфарктом, миокардитом, стенокардией и некоторыми системными заболеваниями (волчанка, ревматизм, др.);
    • патологии, связанные с наполнением сердца кровью (фиброэластоз, перикардит, пр.).

    У молодых представителей сильного пола хроническая сердечная недостаточность зачастую возникает в результате пережитого острого инфаркта миокарда. Для женщин ключевым фактором риска развития патологии служит артериальная гипертензия (гипертония), которая проявляется на фоне сахарного диабета. Синдром хронической недостаточности сердца у ребенка бывает следствием аномального развития органа.

    Классификация ХСН

    Лечение хронической сердечной недостаточности должно осуществляться на основе данных диагностики. Врачи настоятельно не рекомендуют заниматься самолечением при обнаружении характерных признаков болезни. Чтобы определить, какой метод терапии будет максимально эффективным, следует установить форму, стадию и степень патологии. С этой целью врач проводит комплексную диагностику и только потом назначает пациенту подходящие медикаментозные средства и уход.

    Функциональные классы сердечной недостаточности

    В зависимости от тяжести состояния больного, патология классифицируется на четыре класса:

    1. Первый класс. Характеризуется отсутствием ограничений физической активности.
    2. Второй класс. Указывает на наличие небольших ограничений физической активности.
    3. Третий класс. Характеризуется выраженным снижением работоспособности человека.
    4. Четвертый класс. Свидетельствует о сильном снижении работоспособности как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках.

    Классификация ХСН по стадиям

    Хроническая патология сердца может иметь несколько стадий прогрессирования:

    1. Первая. Появляются основные симптомы болезни во время физических нагрузок.
    2. Вторая. Признаки патологии проявляются не только при физических нагрузках, но и в спокойном состоянии.
    3. Третья. Нарушается геодинамика, развиваются структурные и патологические изменения в органах, тканях.

    Лечение хронической недостаточности

    Терапия заболевания проводится с использованием хирургического вмешательства или консервативной методики. В случае применения последнего, пациентам назначают медикаментозное лечение сердечной недостаточности и подбирают подходящую диету. Как правило, рацион питания для каждого больного составляется на основе индивидуальных показателей, с учетом тяжести его состояния и клинической картины патологии.­

    Ингибиторы АПФ

    Медикаменты данной группы стимулируют гемодинамическую разгрузку миокарда, в результате увеличения объема образующейся мочи, расширения сосудов, снижение лево- и правожелудочкового давления. Назначаются ингибиторы АПФ при диагностике клинических признаков заболевания и сокращения фракции выброса левого желудочка. К списку лекарств данной группы относятся:

    • Каптоприл;
    • Спираприл;
    • Зофеноприл;
    • Рамиприл;
    • Периндоприл;
    • Цилазаприл;
    • Фозиноприл.

    Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

    Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

    Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

    При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

    Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

    Причины

    Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

    Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

    Патогенез

    Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

    При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

    Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

    В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

    Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

    Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

    • расстройству газового обмена

    При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

    • отекам

    Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

    • застойным изменениям в органах

    Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

    Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

    Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

    Классификация

    По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

    Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

    • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
    • острой правожелудочковой недостаточности

    В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

    I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

    II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

    • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
    • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

    III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

    Симптомы сердечной недостаточности

    Острая сердечная недостаточность

    Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

    Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

    Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

    Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

    При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

    Хроническая сердечная недостаточность

    Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

    Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

    При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

    Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

    Диагностика

    Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

    При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

    При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

    ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

    Прогноз и профилактика

    Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

    Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .