Что такое полиневрит и как его лечить. Полиневрит или полинейропатия верхних и нижних конечностей

Полиневрит - это группа заболеваний, приводящих к развитию множественных воспалительных изменений в периферических и черепных нервах. Название полиневрит не совсем верное, так как часто воспалительных изменений в нервах не находят, и теперь более принят термин полинейропатия. Причины полинейропатий различны. Это может быть алкоголизм, сахарный диабет, заболевание печени, почек, отравление солями ртути, свинцом, медью и др. тяжелыми металлами, парами органических растворителей, лаков и т.п. ПНП может развиться и в случае ракового заболевания.

Для всех полиневритов, независимо от природы, характерны боли по ходу нервов, чувство ползания мурашек в кистях, стопах, онемение в них. Кисти рук и стопы влажные на ощупь, зябнут. К вышеперечисленным проявлениям присоединяется слабость в руках и ногах. Лечение специфическое, зависит от причины, вызвавшей заболевание, и начинается с прекращения воздействия вредного фактора. Но всегда проводится витаминотерапия, массаж, лечебная физкультура и физиолечение (общеукрепляющие процедуры), которые составляют так называемое неспецифическое лечение. Главное, что полинейропатий могут возобновляться при повторном контакте с вредностью, особенно это касается алкоголя и органических токсических веществ. Рецидивы протекают более тяжело.

Гриппозный полиневрит. Возможность проникновения вируса гриппа в периферические нервы не доказана. Признаки токсического (отек, стазы, плазморагии) поражения обнаруживались в периферических нервах больных, умерших от гриппа. Однако, описаны истинные полиневриты, развивающиеся обычно спустя 7-14 дней, иногда раньше, после острого периода гриппа.

Развитию полиневрита предшествуют традиционные проявления гриппа. Затем в течение нескольких дней - 1-2 недель возникают признаки вовлечения периферических нервов. Появляются ощущения онемения и боли в дистальных отделах конечностей с постепенным распространением на проксимальные. Наиболее характерны сенсорные формы без парезов, со снижением рефлексов и поверхностных видов чувствительности по полиневритическому типу при относительной сохранности глубокой чувствительности. Иногда обнаруживаются легкие вялые тетрапарезы с чувствительными нарушениями по дистальному типу. Отмечают и вегетативные нарушения: сухость или влажность кожи кистей и подошв, похолодание конечностей, изменение кожной температуры. В крови отмечается ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, чаще без изменения состава форменных элементов.

Состояние больных улучшается уже на 2-3 недели заболевания. Восстановление функций обычно занимает не более 1-2 мес. За это время все клинические проявления могут сгладиться и остаются лишь легкое снижение чувствительности и гипорефлексия.

Ботулиническая полиневропатия сопровождается поражением ряда двигательных функций, но местом воздействия микробных токсинов являются не нервные стволы, а зоны окончаний нервных волокон. Ботулинический яд - сильнейший из ядов, всегда смертельный при соприкосновении с мозгом. Однако, при приеме внутрь яд не проникает в центральную нервную систему, так как не преодолевает гематоэнцефалический барьер. Местом действия ботулинического токсина остается лишь зона нервно-мышечной передачи. Ботулиническая полиневропатия - не осложнение заболевания, а его проявление. Это по существу первичная полиневропатия, которую долгое время ошибочно относили к токсическим энцефалитам, а в основе описываемого ранее «бульбарного синдрома» (а в действительности полиневропатического) лежит медиаторный нервно-мышечный дефект.

Клинические проявления начинаются уже через несколько часов после употребления недоброкачественных консервов, колбас, в которых размножается бактерия ботулизма. Появляется рвота, понос, боли в животе, сухость слизистых оболочек и кожи. В скоре присоединяются паралич аккомодации, рефлекторная неподвижность, расширенность зрачков, диплопия, расстройства фонации, глотания, слабость мышц шеи. При отсутствии адекватного лечения в 50-60% случаев наступает смерть.

Начинающийся регресс симптомов обычно заканчивается полным выздоровлением. В начальной стадии болезни решающим фактором для диагностики служит исследование крови для выявления токсина и его типа с помощью биологической пробы на мышах. Брать кровь у больных надо до введения антитоксической сыворотки. Целесообразно исследовать продукты рвотные массы больного. Дифференциальный диагноз следует проводить с некоторыми энцефалитами, другими полиневропатиями. Особый интерес представляет дифференциальный диагноз с миастенией, проявляющейся синдромом «бульбарного паралича».

Коллагенозные полиневриты (полиневриты иммунных комплексов). Это группа заболеваний связана с патологией соединительной такни, которая, с одной стороны, составляет важную часть сосудистой стенки, а с другой - входит в состав нервных стволов и окружают их. В связи с этим коллагенозы нередко сопровождаются поражением периферической нервной системы. Периферическая нервная система при узелковом периартериите вовлекается в процесс в 25-27% наблюдений, чаще болеют лица мужского пола. Полиневриты при узелковом периартериите протекают, как правило, как множественные асимметричные мононевриты, или как поэтапные множественные мононевриты.

Клиническая картина полиневрита при узелковом периартериите нередко дебютирует как полиневромиозит: появляются стреляющие, жгучие, зачастую невыносимые боли в мышцах и фиброзных тканях. Боли могут предшествовать двигательным нарушениям, но обычно уже в своем начале неврит является смешанным и протекает с двигательными и чувствительными нарушениями. Чаще с разной последовательностью и асимметрично поражаются седалищный, большеберцовый, срединный и локтевой нервы. Нередко встречается преимущественное поражение руки на одной стороне и ноги на другой. Описаны случаи развития полиневрита по типу восходящего паралича Ландри.

Полиневриты при системной красной волчанке наблюдаются у 10-13% больных. Поражения нервной системы при этой болезни обусловлено изменениями мезенхимной ткани, главным образом, сосудов центральной и периферической нервной системы. Обычно на фоне подострого и хронического течения системной красной волчанки с высокой активностью процесса, во время одного обострения постепенно развиваются симптомы поражения корешков и периферических нервов. Появляются ощущения покалывания, жжения, ползания мурашек в дистальных областях конечностей. Эти ощущения не сопровождаются болями и выраженными двигательными расстройствами.

Отмечаются симметричные нарушения преимущественно поверхностных видов чувствительности в дистальных отделах, изредка расстроена и глубокая чувствительность. Иногда процесс охватывает группу каудальных нервов ствола, что влечет за собой бульбарные симптомы. Двигательные расстройства, как правило, незначительные и выражаются в слабости дистальных отделов конечностей; больные жалуются на повышенную утомляемость ног при ходьбе и переносе тяжести. Отмечаются незначительные атрофии мелких мышц кистей, стоп, иногда мышц голени, снижение сухожильных рефлексов. Поражения периферической нервной системы при красной волчанке генерализованные, отличаются большой внезапностью и стойкостью. Вегетативные нарушения при полиневритах при СКВ особенно выражены у детей.

Полиневрит - это множественное поражение нервов. Полиневрит может возникать после инфекции (грипп, дифтерия, дизентерия, тифы), экзогенной интоксикации (отравление алкоголем, мышьяком, хлорофосом), эндогенной интоксикации (диабет, нефрит), при (работа на холоде, с вибрирующими инструментами), авитаминозе .

Заболевание начинается с ощущения ползания мурашек, похолодания и онемения в кистях и стопах, ноющих или стреляющих болей в конечностях, ощущения зябкости в руках и ногах даже в жаркую погоду. Постепенно присоединяется слабость в ногах, неустойчивая походка, развиваются парезы стоп, становится трудным удерживать предметы в руках, позднее наступает атрофия мышц конечностей. Больной перестает ощущать прикосновение острых и горячих предметов, в результате чего развиваются плохо заживающие язвы. Нарушения чувствительности наблюдаются чаще в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток и носков». Кожа на кистях и стопах истончается, принимает багрово-синюшную окраску, шелушится, появляются отеки стоп и кистей. Ногти становятся ломкими, тусклыми, исчерченными.

Инфекционный полиневрит возникает на фоне катара верхних дыхательных путей, гриппа, ангины, сопровождается общим недомоганием, повышением температуры, воспалительными изменениями в крови.

Дифтерийный полиневрит может развиться при позднем или недостаточном введении - на 2-3-й неделе от начала заболевания или при токсической форме на 5-6-й день болезни. Наблюдается паралич мягкого , гнусавость, поперхивание при еде в результате поражения блуждающего нерва. Могут повреждаться нервы конечностей. При гипертоксической форме болезни возможен паралич дыхательных мышц и поражение сердечных волокон блуждающего нерва.

Свинцовый полиневрит нередко возникает при бытовых отравлениях при употреблении кислого варенья (клюква, брусника), хранившегося в глазурованной глиняной посуде. Проявляется поражением лучевых нервов (свисающая кисть), сочетается с болями в животе, малокровием, свинцовой каемкой на деснах.

Мышьяковистый полиневрит может быть профессиональным и бытовым (неправильное обращение с протравой для семян, отравление ядохимикатами). Проявляется рвотой, болями в желудке, параличами конечностей.

Диабетический полиневрит встречается довольно часто. Обычно поражаются нервы ног, реже рук и лица.

Больные испытывают чувство жжения и боли в ногах, зябкость и похолодание стоп, появляются отеки стоп, зуд, шелушение кожи.

Профессиональные полиневриты возникают у лиц, работающих с вибрирующими инструментами, на холоде, при профессиях, в которых требуется сильное мышечное напряжение (доярки, швеи, прачки). Возникают боли в кистях, ощущение жжения, покалывания, похолодания, повышенная потливость, побледнение концов пальцев. Симптомы нарастают в покое, ночью, уменьшаются при движениях.

Лечение . Внутривенно 40% раствор глюкозы с 5% раствором тиамина хлорида (витамин B1) - 1 мл, внутримышечно цианокобаламин () по 200 мкг ежедневно, 20 инъекций, внутрь никотиновая кислота по 0,03-0,05 г с аскорбиновой кислотой (витамин С) по 0,3 г 3 раза в день, (витамин B15) в таблетках по 0,05 г 3 раза в день внутрь. Полезно употребление дрожжей, печени, ржаного , в которых содержится много витамина B1. При болях внутривенное введение 0,25-1% раствора новокаина по 5-10 мл, 10 инъекций. Показан массаж, лечебная гимнастика, 4-камерные ванны, парафин, грязи. При дифтерийном полиневрите лечение массивными дозами противодифтерийной сыворотки, подкожно 0,1% раствор по 1 мл ежедневно. При диабетическом полиневрите - диета с ограничением и лечение инсулином.

Зависит от своевременного лечения, в большинстве случаев благоприятный.

Меры профилактики включают разумное организма, занятия , правильную организацию труда, соблюдение сантехнических мероприятий на предприятиях, где используются мышьяк и другие токсические вещества.

Полиневрит (от греч. poly - много + неврит; синоним: симметрический периферический неврит, множественный неврит) - множественное воспаление нервов. В прошлом воспалительное поражение нервов (первичное) отрицалось в связи с господствовавшим представлением об отсутствии в нервах сосудов. Крювелье (J. Cruveilhier) впервые допустил возможность воспаления оболочек нервов (эпиневрия).

При различных этиологических формах полиневрита происходит или одновременное поражение спинного мозга и периферических нервов, или последовательное, при котором периферические нервы являются местом первичного и в определенные фазы болезни доминирующего поражения. Гийен и Барре (G. Guillain, J. А. Barre) выделили особую нозологическую форму полиневрита, получившую название формы Гийена - Барре. Весьма частое одновременное поражение корешков и периферических нервов называется полирадикулоневритом. Патологоанатомических и клинических различий между полиневритом и полирадикулоневритом почти нет.

Этиология и патогенез. Причины полиневрита разнообразны. Их можно разделить на две группы: интоксикации и инфекции. Интоксикации могут быть экзогенными (свинец, мышьяк и др.) и эндогенными, возникающими в результате нарушения обменных процессов в организме, заболеваний внутренних органов (диабет, заболевания почек, печени, желудочно-кишечного тракта, интоксикация беременности и периода лактации, истощение при хронических заболеваниях). Большое значение придают в этиологии полиневрита авитаминозу. Алкоголь является, очевидно, лишь одним из факторов, обусловливающих хроническое заболевание печени и желудочно-кишечного тракта.

Наиболее часто полиневрит возникает при дифтерии, дизентерии, гнойных заболеваниях. При одних инфекциях полиневрит вызывается токсинами, выделяемыми бактериями (дифтерия, дизентерия) или освобождающимися при их массовом распаде [в критическом конце болезни (тифы, пневмония и др.)]; при других инфекциях следует предположить проникновение в нервы самой инфекции. Вирусный полиневрит, при котором вирус элективно поражает периферическую нервную систему, еще не доказан, хотя в качестве компонента при некоторых поражениях нервной системы полиневрит описан при ряде вирусных заболеваний (летаргический энцефалит, полиомиелит).

Особую группу составляют аллергические полиневриты, развивающиеся после введения сывороток, вакцин при антирабических прививках и в результате ряда инфекционных заболеваний, дающих аллергические формы реакций. К аллергическим относят и полиневриты, возникающие в результате действия некоторых химических (лекарственных) веществ, чаще сульфаниламидных препаратов, реже пенициллина и др. Описаны также полиневриты при болезнях крови (анемия, миелоидная лейкемия).

Разнообразие этиологических факторов полиневрита не дает оснований к выделению этого заболевания в нозологическую единицу. Полиневрит следует рассматривать как своеобразный симптомокомплекс, в возникновении которого играет роль комплекс различных причин. Так, недостаток витамина В1, сам по себе может служить причиной полиневрита (бери-бери). В других случаях его недостаточность в организме, создающаяся или в силу внешних условий, или вследствие внутренних причин, является параэтиологическим моментом, который в сочетании с другими приводит к возникновению полиневрита. Это подтверждается значительным учащением заболеваний полиневритом в условиях недостаточного питания населения. Такого происхождения эпидемии полиневрита в годы войн в разных странах.

Немалую роль в патогенезе полиневрита играют внешние воздействия (которые нарушают нормальную деятельность нервной системы, в частности ее периферического звена), функциональная нагрузка (ведущая к ее истощению), температурные влияния, травма и т. п. Реакции нервной системы на вредности, их течение и исход зависят от целого ряда условий. В числе наиболее существенных из этих условий - течение биохимических процессов в организме и эндокринных функций, основной фон нервной деятельности, сопутствующие заболевания и указанные выше внешние влияния. Можно отметить, что при инфекциях и аллергических формах реакции чаще наблюдается полирадикулоневрит.

Патологическая анатомия. При полиневрите в нервных стволах наблюдаются изменения паренхиматозные (дегенеративные) и интерстициальные (воспалительные). Первые следует рассматривать как последующий этап воспалительного процесса в интерстиции. Но возможно, что при некоторых этиологических формах паренхиматозные изменения возникают без предшествующего воспалительного компонента или же последний носит очень кратковременный характер, не оставляя заметных изменений. Так, по-видимому, обстоит дело при некоторых нейротропных ядах (химических), авитаминозном полиневрите, дифтерийной интоксикации.

Паренхиматозные изменения ограничиваются или распадом миелиновой оболочки (периаксиальный неврит), или дегенерацией осевых цилиндров (аксиальный неврит). Изменения миелиновой оболочки часто носят прерывистый, сегментарный характер (сегментарный периаксиальный полиневрит Гомбо).

При периаксиальном полиневрите осевые цилиндры не всегда подвергаются гибели, тогда проводимость по ним сохраняется, но качественно изменяется. При аксиальных полиневритах перерождение осевых цилиндров происходит по валлеровскому типу (гибель всех элементов нервного волокна книзу от участка поражения нерва). В пораженных участках обычно не все нервные волокна пучка подвергаются распаду; наряду с поврежденными волокнами сохраняются нетронутые, в одних волокнах происходит только распад миелина, в других гибнут и осевые цилиндры. Наиболее стойкими являются симпатические волокна. Наряду с дегенерацией нервных волокон довольно быстро наступает их регенерация в виде расщепления осевых цилиндров на отдельные фибриллы, образования булавовидных вздутий, боковых отростков, спиралей Перрончито. Если действие вызывающего заболевание яда продолжается, регенерирующие фибриллы гибнут.

При интерстициальном полиневрите наиболее отчетливо выступает воспалительная реакция со стороны мезенхимных образований нерва - оболочек и сосудов. В тех случаях, когда к реакции со стороны соединительной ткани присоединяются описанные выше изменения нервных волокон, применяют термины интерстициально-паренхиматозный полиневрит или воспалительно-дегенеративный полиневрит. Морфологически воспаление характеризуется или экссудативной реакцией со скоплением лейкоцитов и отеком, или инфильтративно-пролиферативным процессом. Последствиями закончившегося процесса являются разрастания волокнистой ткани в эпиневрии, утолщение периневрия и сосудистых стенок со склерозом и гиалинозом последних. Довольно часто воспалительные явления обнаруживаются также в корешковых нервах, в спинномозговых узлах, изредка в мягких оболочках по соседству с корешками или в спинном мозге (миелорадикулополиневрит).

Клиническая картина полиневрита и полирадикулоневрита слагается из двигательных, чувствительных и трофических расстройств; к ним нередко присоединяются нарушения вегетативной нервной системы. Двигательные расстройства характеризуются парезами или параличами, сопровождающимися мышечными атрофиями, снижением мышечного тонуса и а рефлексией (вялый паралич); чувствительные - болями, парестезиями и выключением чувствительности; трофические нарушения локализуются в коже, ногтях и суставах конечностей. В зависимости от этиологии заболевания и степени поражения указанные расстройства комбинируются различным образом. В сравнительно редких случаях в процесс вовлекаются черепные нервы: блуждающий (часто при дифтерийном параличе), глазодвигательные, лицевой, двигательная ветвь тройничного нерва; поражения эти носят двусторонний или односторонний характер. При некоторых этиологических формах полиневрита (главным образом при эндогенных интоксикациях и авитаминозе) наблюдаются своеобразные психические расстройства (см. Корсаковский синдром). На спинномозговые узлы (полиганглиорадикулит) и на спинной мозг (миелорадикулополиневрит) процесс распространяется редко.

Почти всегда полиневрит имеет смешанный тип (чувствительный и двигательный), но те или другие симптомы могут доминировать. Количественные диссоциации наблюдаются иногда и внутри отдельных типов, преимущественно чувствительных. В одних случаях поражаются проводники кожной чувствительности при относительно сохранной мышечно-суставной, в других случаях - наоборот. Этот последний тип полиневрита характеризуется нарушением статики и походки табического типа, отсутствием рефлексов, болями (pseudotabes neurotica, polyneuritis atactica) и наблюдается чаще при дифтерийном параличе. Описаны отдельные случаи, где трофические и вазомоторные расстройства доминировали в картине болезни по сравнению с чувствительными и двигательными расстройствами; обычно это были хронические полиневриты с медленным и прогрессирующим течением.

В отдельных случаях паралич конечностей носит односторонний характер или же процесс локализуется в проксимальных отделах конечностей, в спинной мускулатуре. Иногда болезнь начинается с поражения черепных нервов, а параличи конечностей присоединяются несколько позднее. При сывороточных и вакцинальных полиневритах поражаются иногда нервы области введения сыворотки, но затем наступает распространение поражения. В большинстве случаев одновременно бывают поражены верхние и нижние конечности, но начало поражения с нижних конечностей (восходящий характер процесса) встречается примерно в половине случаев. Особой формой восходящего типа паралича со сверхострым или острым началом, нередко заканчивающегося смертью, является форма, описанная Ландри (см. Ландри восходящий паралич). Выделяют и так называемый восходящий неврит, начинающийся с одной конечности, затем переходящий на другую.

Спинномозговая жидкость при полиневрите имеет нормальный состав. При полирадикулоневрите она почти всегда изменена. Изменения носят характер белково-клеточной диссоциации с повышением количества белка и являются довольно стойкими. Это единственный убедительный признак, устанавливающий распространение процесса на корешковую часть нервов. Изредка в спинномозговой жидкости обнаруживается умеренный плеоцитоз (6-30 клеток в 1 мм 3), указывающий на отек оболочек или на распространение воспаления на оболочки (менингорадикулит).

Диагноз полиневрита не представляет больших затруднений. Лишь при значительных отклонениях от классического типа и при абортивных формах полиневрит приходится дифференцировать с начальными фазами полиомиелита (см.), с хроническим полиомиелитом взрослых, заболеваниями мышц (см. Миозит), невральными форма ми мышечных атрофий (см. Атрофия мышечная), с гипертрофическим невритом Дежерина - Сотта (см. Дежерина - Сотта болезнь). Не всегда легок и этиологический диагноз болезни. Характер инфекции и интоксикации (экзогенной) очевиден, когда полиневрит развивается вскоре после или в течение инфекции. В тех случаях, когда причина болезни оказывается неясной, помогают тщательное изучение всего жизненного анамнеза больного, заболеваний, перенесенных им в прошлом и недавно (инфекционных), и характера их лечения; подробное обследование внутренних органов, особенно печени и желудочно-кишечного тракта, носоглотки, половых органов; ознакомление с условиями жизни и работы, питанием больного.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию той инфекции или интоксикации, которые послужили причиной полиневрита. Характер его определяется родом инфекции. Для выведения токсинов из организма применяют вливание глюкозы, физиологического раствора, обильное питье, потогонные средства, индифферентные теплые ванны или световые ванны. Характер реакции организма на инфекцию определяет методы лечения. При вяло текущей реакции желательно применение тонизирующих средств: инъекции стрихнина, неспецифическая вакцинотерапия. При бурных и аллергических реакциях необходимо применение десенсибилизирующих средств: вливания хлористого кальция, инъекции димедрола (1% 2-5 мл или внутрь по 0,05 г 2 раза в день), аминазина (2,5% 1-2 мл) и успокаивающие средства (бромиды, снотворные).

С самого начала болезни необходимо применение витаминов В, и С: В, в виде внутримышечных инъекций (1-2 мл 5% раствора, № 30), витамин С можно вливать в вену вместе с глюкозой. В качестве симптоматических средств для ослабления болей, кроме различного рода анальгетических средств, можно рекомендовать внутривенные вливания новокаина (1-2% в количестве 5-10 мл), а также физиопроцедуры: положительный полюс гальванического тока, ультрафиолетовое облучение, диатермия.

Для лечения двигательных расстройств - массаж, гимнастика, электропроцедуры: 4-камерные ванны, ионофорез с введением фосфора, кальция, йода. Для того чтобы предотвратить образование контрактур и неудобных для больного фиксаций в суставах, конечностям придают наиболее выгодное положение: накладывают лонгеты, шины, мешки с песком, эластические бинты. При значительных мышечных атрофиях с успехом применяют инъекции экстракта алоэ, АТФ.

В периоде восстановления и для лечения остаточных явлений полезны мацестинские ванны, грязи; внутрь дают фосфаты (глицерофосфаты, фосфрен), лецитин, липоцеребрин. Показано лечение на курортах с сероводородными, термальными, радоновыми водами, а также на грязевых курортах. При возникновении стойких контрактур в конечностях приходится прибегать к оперативному вмешательству.

Профилактика полиневрита вытекает из этиологии и патогенеза болезни. Необходимо избегать всякого рода интоксикаций - бытовых и производственных; следить за тем, чтобы было достаточное витаминное питание, особенно в тех условиях, где углеводы являются основным видом питания или по условиям труда, климата потребность в витаминах оказывается повышенной (тяжелая работа, жаркий климат, работа в горячих цехах); то же самое требуется при острых инфекциях. Необходимо тщательно лечить все заболевания, особенно печени, желудка и кишечника, и локальные хронические инфекции; при производственных интоксикациях - правильная организация и выполнение мер по охране труда, автоматизация ручной работы, выполнение правил личной и производственной гигиены, дополнительное питание (молоко). Обязательны регулярные диспансерные обследования рабочих для выявления ранних форм хронического отравления.

См. также Невриты.

Сахарный диабет, вместе с алкоголизмом, относится к наиболее распространенным причинам невропатии. Доказана связь между степенью повышения глюкозы в крови и выраженностью неврологических нарушений.

При этом от 60 до 90 процентов больных страдают от периферической или автономной диабетической невропатии и симптомы ее нарастают по мере прогрессирования диабета.

Если диабетик не получает адекватное лечение, то вследствие нейропатии нижних конечностей развивается диабетическая стопа, при этом риск ампутации у больных диабетом возрастает почти на 50% по сравнению с людьми без гипергликемии.

Возникновение невропатии при сахарном диабете – причины и механизм

Ведущий фактор нейропатии, как и других осложнений сахарного диабета, состоит в повышении содержания глюкозы в циркулирующей крови и ее токсического действия на органы. Диабетическая невропатия развивается как следствие поражения самих нервов, так и кровеносных сосудов, которые их питают.

Глюкоза из крови может проникать в нервную клетку и без участия инсулина, но не может включиться в процесс гликолиза для получения энергии. При этом активизируется альтернативный путь утилизации, при котором образуется сорбитол.

Сорбитол, накапливаясь внутри клетки, ее разрушает, а также происходит при его участии торможение расширения сосудов. Спазм сосудов и снижение давления кислорода нарушают питание нервных клеток.

Еще одним из механизмов повреждения нервов при сахарном диабете является повышенное образование свободных радикалов. Это дефектные молекулы с высокой химической активностью, которые обладают способностью разрушать ферменты, клеточные мембраны и ДНК.

Также в развитии нейропатии при сахарном диабете участвуют такие механизмы:

• Присоединение молекулы глюкозы к белкам – гликозилирование, в том числе и оболочек нервов.
• Микроангиопатии сосудов нервов.
• Нарушенная нервная проводимость.
• Формирование антител против клеток нервов.

Полиневропатия при сахарном диабете, симптомы и диагностика

Уровень сахара

Диабетический полиневрит чаще всего проявляется симметричным поражением нижних конечностей. При этом самая распространенная жалоба больных – нарушение чувствительности. При поражении крупных нервных волокон страдает восприятие вибрации, прикосновений и положения.

Тонкие нервные волокна отвечают за ощущения боли и температуры. Большинство случаев нейропатии протекают с патологическим болевым синдромом на фоне пониженной чувствительности, то есть затронуты все типы волокон.

Нарушения кожной чувствительности зависят от степени компенсированности диабета, начинается оно с пальцев стоп, а затем прогрессирует по типу «носков», «чулок», а также «перчаток».

Симптомы диабетической нейропатии проявляются в таких ощущениях:

1. Парестезия – чувство ползания мурашек.
2. Неустойчивость походки.
3. Жгучие боли в ступнях, усиливающиеся по ночам.
4. Мышечные судороги, подергивания мышц.
5. Повышение чувствительности к холоду.

К нарушенной чувствительности могут присоединяться расстройства двигательных функций в виде параличей или парезов мышц.

Так как это осложнение относится к распространенным, и эффект от лечения зависит от раннего выявления, то всем больным сахарным диабетом рекомендуется пройти обследование не реже раза в полугодие у невропатолога. Для диагностики проводятся функциональные пробы.

Определение чувствительности исследуется прикосновением ватным тампоном или тонкой кистью, тактильный вид определяют на подошве, касаясь тонкой нейлоновой нитью. Для исследования восприятия боли используется игольчатое колесо. Температурная чувствительность может быть определена специальным прибором «Тип Терм».

Также определяется состояние рефлексов, мышечная сила и чувство вибрации.

Если при осмотре стоп выявлены повреждения кожи или отсутствие пульса, то делается вывод о поражении периферических сосудов и нервных волокон с формированием диабетической стопы.

Признаки диабетической стопы

Самой часто причиной ампутации ног при сахарном диабете является синдром полинейропатии с формированием диабетической стопы. В зависимости от преобладания различных симптомов различают невропатическую, ишемическую и смешанную форму болезни.

Чаще всего выявляют невропатичесий вариант этой патологии. Нарушение иннервации вегетативного отдела нервной системы приводит к изменению потоотделения, кожа становится тонкой и пересушенной, восприимчивой к повреждениям.

Расширенные сосуды, переполненные кровью, приводят к отечности, которая постепенно распространяется на всю голень. Такие отеки, в отличие от сердечных, не проходят при назначении постельного режима.

Нарушения питания затрагивает не только кожу, но и сухожилия, связочный аппарат, вызывая нарушения походки и деформацию плюсневых костей из-за перераспределения нагрузки. Снижение чувствительности к боли при последующих нагрузках приводит к возникновению невропатического язвенного дефекта.

Типичным местом является подушечка большого пальца. Язва круглая, часто инфицируется, осложняется остеомиелитом. Характерный диагностический признак – отсутствие боли.

Диабетическая невропатия при ишемической форме характеризуется такими отличительными признаками:

• Отсутствием пульса на стопе.
• Кожа холодная с синюшным оттенком.
• Боль в стопе возникает в состоянии покоя, усиливаясь по ночам.
• При ходьбе возникает перемежающаяся хромота.

При смешанном типе поражения конечностей все симптомы имеют различную интенсивность и сочетания.

Автономная нейропатия

При нарушении вегетативной иннервации органов симптомы зависят от локализации поражения. Чаще всего она выявляется на поздних стадиях, так как не имеет отличительных клинических признаков. При этом развитие нейропатии имеет неблагоприятный прогноз, так как приводит к возрастанию смертности в пять раз.

Наиболее серьезными являются сердечные формы автономной невропатии. Она может протекать в форме тахикардии в состоянии покоя, отсутствии боли в области сердца, удлинении на ЭКГ интервала QT, падении давления при резком подъеме.

При этом больные не предъявляют жалоб, кроме слабости и головокружения. При таких формах невропатии нередко проходят безболевые формы инфарктов. Его признаки больные могут не ощутить, что приводит к развитию тяжелых форм сердечной недостаточности с летальным исходом.

Симптомы поражения пищеварительной системы связаны с нарушением двигательной функции:

1. Чувство переполнения желудка после еды.
2. Боль в животе.
3. Тошнота и позывы на рвоту.
4. Учащенный водянистый стул после еды, а также по ночам.
5. Недержание кала.

Для постановки диагноза проводится рентгенологическое или ультразвуковое исследование желудка и кишечника.

Цистопатия при сахарном диабете проявляется в появлении утром большого объема мочи со слабой струей и последующем выделении каплями. Происходит задержка мочи в мочевом пузыре при отсутствии позыва на мочеиспускание. Вследствие накопления остаточной мочи и присоединения инфекции развивается цистит и пиелонефрит.

Примерно у 60% мужчин сахарный диабет протекает с снижением потенции. По мере прогрессирования болезни и с возрастом эти нарушения усиливаются, что приводит к присоединению депрессивных симптомов. При этом психогенная составляющая усугубляет эректильную дисфункцию.

Одним из серьезных осложнений при автономной диабетической нейропатии является снижение ощущений падения сахара в крови. Больные перестают ощущать приближение гипогликемии, что может угрожать жизни, особенно если они в это время управляют транспортом или механизмами на производстве.

Обычно при сахарном диабете появление сердцебиения или потливости, дрожания рук, больные начинают чувствовать при самых ранних проявлениях, что позволяет вовремя принять профилактические меры. При нейропатии пациентам грозит внезапная гипогликемическая кома.

При этом некомпенсированные скачки в крови глюкозы усиливают нарушения обмена.

Терапия диабетической нейропатии

Для лечения нейропатии нужно стабилизировать содержание глюкозы в крови на уровне целевых показателей. Для этого требуется точное соблюдение режима питания (частые дробные приемы пищи) и диеты с ограничением углеводов. При это предпочтительнее исключить простые углеводы и ограничить сложные до допустимого уровня.

Кроме этого, необходимо уменьшить содержание жирных продуктов животного происхождения и ввести в рацион достаточное количество пищевых волокон из свежих овощей, отрубей. Белок рекомендуется получать из рыбных и нежирных молочных продуктов.

Медикаментозное лечение нужно подобрать таким образом, чтобы не допускать резких перепадов уровня сахара в крови, так как опасно как его повышение, так и падение до гипогликемии.

Больным сахарным диабетом второго типа, у которых не удалось стабилизировать уровень глюкозы при помощи таблеток, подбирается доза инсулина как в виде монотерапии, так и для комбинированного лечения.

Если наступает то симптомы диабетической нейропатии могут исчезать в течении двух – трех месяцев.

Лечение периферической нейропатии проводится такими группами препаратов:

• Тиоктовая кислота: Эспа-Липон, Тиогамма, Диалипон или Белитион назначаются в таблетках или инъекциях.
• Препараты витаминов группы В: инъекционные формы Мильгамма, Нейрорубин, Нейробион, Бевиплекс, Комплигам, Тригамма, а также таблетки Нуробекс, Нейровитан, Фолиевая кислота.
• Обезболивающие препараты: Диклофенак, Нимесулид, Ревмоксикам, Дексалгин.
• Противосудорожные: Лирика, Финлепсин, Габалепт.
• Антидепрессанты: Анафранил, Амитриптилин, Венлафаксин.
• Для улучшения периферического кровообращения: Актовегин.
• Местные препараты: мази с лидокаином или кетопрофеном.

Лечить нейропатию при сахарном диабете (при отсутствии противопоказаний) можно с помощью метода гипербарической оксигенации, стимуляцией модулированными токами, магнитотерапией, электрофорезом.

Профилактика невропатии при диабете

Самым главным методом, предотвращающим осложнения сахарного диабета, является постоянный мониторинг содержания сахара в крови. Его исследуют натощак, после приема пищи (через 2 часа), перед сном. Кроме этого проводят контроль артериального давления не реже двух раз в сутки. Раз в три месяца проводится анализ на гликированный гемоглобин.

Посещения эндокринолога должны быть каждые три месяца, невропатолога, хирурга и подолога раз в полгода.

Необходимо также полностью отказаться от курения и употребления алкоголя, так как они вызывают спазм сосудов и повреждение нервных волокон, что усугубляет проявления нейропатии, усиливая боль и онемение в ногах.

Рекомендуется которая включает в себя пеших прогулок, плавания или занятий йогой. Общее время занятий физкультурой, которое способно предотвратить нейропатию при сахарном диабете должно быть не меньше 150 минут в неделю.

Для профилактики развития диабетической стопы рекомендуются такие меры:

1. Ежедневная гигиена и осмотр стоп на наличие микротравм, потертости.
2. Нельзя допускать ожоги и обморожения стоп, травмирование.
3. Запрещается ходить босиком, особенно вне дома.
4. Для обуви, а также чулочно-носочных изделий, нужно выбирать натуральные вентилируемые материалы.
5. Рекомендуется удобная обувь, при необходимости – с ортопедическими стельками.
6. При проведении педикюра запрещено вырезать мозоли.
7. Для домашнего ношения выбирают обувь с закрытыми задниками.
8. Ежедневно ноги нужно смазывать жирным кремом для защиты от пересушивания.

Для профилактики автономной нейропатии нужно проходить осмотр у кардиолога, уролога и гастроэнтеролога.

В видео в этой статье Елена Малышева продолжит раскрывать тему диабетической нейропатии.

Алкогольный полиневрит наблюдается главным образом у лиц, хронически употребляющих алкоголь во всех его видах. Особенно вредны всякие суррогаты спирта: ханжа, денатурат и т. д. Заболевание чаще всего встречается в среднем возрасте и у мужчин чаще, чем у женщин. В детском возрасте оно встречается крайне редко.

Патологическая анатомия и патогенез

Алкогольный полиневрит может поражать почти все нервы, поражения по большей части носят паренхиматозный характер. Наблюдаются различные стадии перерождения, от легких периаксиллярных невритов до тяжелых изменений с исчезновением оболочки. К первичным перерождениям присоединяются часто вторичные – перерождения дистальных отрезков. Часты также и дегенеративные изменения мышц, которые зависят не только от поражения двигательных нервных волокон, но и от миозита, который появляется от непосредственного действия алкоголя.

Течение и прогноз

Алкогольный полиневрит всегда протекает остро или подостро. Бурно, с высокой температурой протекающие случаи дают неблагоприятный прогноз. Смерть иногда наступает через 10-14 дней. Если течение менее быстро, то прогноз основывается на общем состоянии и интенсивности распространения параличей так же, как и на участии черепных нервов.

При одном только поражении ног прогноз благоприятнее, чем при поражении еще рук или туловища.

Хронические формы очень редки. Встречаются рецидивирующие формы, например, ежегодно в одно время. В большинстве случаев течение благоприятно, наступает или полное выздоровление, или частичное с дефектами. Пока пропадут все явления паралича, может пройти год, а в виде исключения и несколько лет.

Симптомы

Наиболее частые симптомы:

1. онемение конечностей;
2. болезненность икр и нервных окончаний;
3. уменьшение чувствительности ступней ног;
4. утомительная икота;
5. бессонница;
6. слабость и быстрая утомляемость.

Алкогольный полиневрит часто сопровождается повышением температуры, реже белой горячкой. Появляются парестезии и боли – чувство зуда, потеря чувствительности в концах ног и рук, ланцинирующие боли в конечностях. Часто боли незначительны по силе, но иногда бывают очень интенсивными, а также могут усиливаться при движениях, при давлении на нервы и мышцы, а иногда только от прикосновения к коже.

Вскоре появляется слабость, главным образом в ногах, усиливающаяся на протяжении дней или недель, редко месяца, так что пациент совсем не может ходить. Психика больного в это время или нормальна, или нарушена; бывают желудочно-кишечные расстройства, тремор. Далее со стороны ног выступает похудание, которого в ранних периодах не бывает.

Давление на мышцы и нервы болезненны, пассивные движения свободны, но также болезненны.

Сухожильные рефлексы или очень слабые, или полностью угасшие, в начале же заболевания они могут быть усилены. Паралич бывает обычно не полный, не всей конечности, а только определенной группы мышц, снабженной больным нервом; но и не все мышцы этой группы заболевают, а только одна или несколько из них. Другим отличительным признаком служит присутствие или полной, или частичной реакции перерождения, или понижение электровозбудимости. Верхние конечности часто совсем не затронуты.

Вообще же заболевание может поразить или одну конечность, или обе, или все, причем задевает или одноименные нервы, или разноименные. С моторной слабостью часто соединяется атаксия, которая в некоторых случаях возникает в начале заболевания, иногда же атаксия возникает и самостоятельно без двигательных расстройств. Расстройство координации бывает и на верхних конечностях.

Чувствительность

Что касается чувствительной сферы, то она расстроена меньше, чем моторная. Расстройство это локализируется главным образом по периферии конечности. Нередко притуплены все виды чувствительности. Иногда встречаются комбинации из анестезии для тактильной и гиперестезии для болевой чувствительности. Особенно часто гиперестезии встречаются на подошве и могут дать повод к затруднению походки. Как и моторные расстройства, расстройства чувствительности сильнее бывают выражены на ногах.

Кожные рефлексы

Кожные рефлексы по большей части или понижены, или отсутствуют, но при явлениях гиперестезии в данной области они могут быть повышены. Вазомоторные, секреторные и трофические расстройства нередки при этом заболевании: отеки, утолщение суставов, кожа краснеет, становится глянцевитой. Мочевой пузырь и прямая кишка, как правило, не поражены, что может служить отличительным признаком от заболеваний спинного мозга.

Психические расстройства

Психические расстройства, сопровождающие алкогольный полиневрит, касаются главным образом спутанности и ослабления памяти на недавние события и появления ложных воспоминаний – «полиневритический психоз Корсакова». Из черепных нервов чаще принимают участие нервы глазных мышц. Надо отметить, что никогда не бывает рефлекторной неподвижности зрачков в отличие от хронического алкоголизма. Заболевания зрительного нерва редки. Встречается иногда центральная скотома.

Методы лечения

В основном лечение проходит:

• медикаментозное;
• лечебная физкультура (ЛФК);
• фитотерапия;
• специальный массаж конечностей.

Благодаря этим методам восстанавливаются некоторые нервные окончания, а также мышечная сила.

Также к лечению применяются следующие процедуры:

• иглоукалывание;
• прием витаминов B группы;
• мышечная и нервная стимуляция;
• прием противовирусных препаратов;
• невролиз (neurolysis) нервных окончаний и т.д.

Шанс на выздоровление есть практически у каждого пациента.

В основном выздоровление пациента зависит от полного отказа употребления алкоголя, в любом его проявлении. При соблюдении этого условия, а также комплексная и длительная (3-4 месяца) терапия — клинический прогноз благоприятный.

Диабетический полиневрит можно назвать наиболее распростра­ненным осложнением сахарного диабета. Выраженность и развитие заболевания на­прямую зависят от его длительности и его те­чения. При этом заболевании могут быть по­ражены черепные (III, IV и VI пары) или крупные периферические (бедренный, седа­лищный, срединный или лучевой) нервы. Ве­гетативная нервная система при сахарном диабете также страдает, причем чаще в пер­вую очередь.

Симптомы

Принято выделять субклиническую и кли­ническую стадии полиневропатии.

Субклиническая стадия характеризуется изменениями в структуре нервной ткани, хо­тя клинической симптоматики при этом не отмечается, тогда как в клинической стадии эта симптоматика выражена.

Для диабетического полиневрита харак­терны нарушения чувствительности (самая частая форма). Больного беспокоят боли раз­личной выраженности, ощущение жжения (как правило, в симметричных участках ниж­них конечностей), а также судороги в мыш­цах (чаще икроножных)). Болевой синдром проявляется в большей степени в нижних конечностях по ночам. Также наблюдаются изменения всех видов чувствительности, на­иболее часто температурной, болевой, ви­брационной. Следует отметить, что наруше­ния чувствительности сначала проявляются на стопах.

Следующая группа поражений - наруше­ние функции двигательных нервов, что про­является слабостью и уменьшением объема периферических мышц - предплечья, кисти, стопы, снижением, а в некоторых случаях ис­чезновением коленного и ахиллова рефлексов.

При комбинированном поражении пери­ферических нервов наблюдаются симптомы нарушения чувствительных и двигательных функций.

Асимметричная полинейропатия возника­ет при нарушении функций отдельных че­репных нервов. При этом чаще поражаются глазодвигательные нервы. Реже патология затрагивает тройничный нерв, но нарушение его функции может сочетаться с поражением III и VI пар черепных нервов.

При поражении вегетативных волокон на фоне сахарного диабета могут отмечаться нарушения со стороны различных внутрен­них органов - сердца, почек, мочевого пу­зыря и т. д.

Лечение

Лечение заключается в применении аде­кватной терапии сахарного диабета. Чем лег­че протекает сахарный диабет, тем позднее и незначительнее развиваются неврологиче­ские осложнения.