Главная Дети и подростки Как лечить жировой гепатоз печени и поджелудочной железы? Устранение негативных факторов. Симптомы и диагностика

Как лечить жировой гепатоз печени и поджелудочной железы? Устранение негативных факторов. Симптомы и диагностика

Жировая дистрофия печени – патологическое состояние, развивающееся вследствие избыточного накопления жиров (липидов) в тканях органа. Второе название заболевания – жировой гепатоз или ожирение печени. Накопление жира в печени может происходить по разным причинам, связанным с сопутствующими болезнями или токсическими поражениями. Попробуем разобраться, что становится толчком к развитию патологии, какими симптомами проявляется жировой гепатоз и как с ним бороться.

Жировая дистрофия печени – основные причины

Жировой гепатоз – это хроническое заболевание не воспалительного характера. Болезнь развивается постепенно, чаще всего в зрелом возрасте (после 45 лет). Причем женщины страдают от ожирения печени в полтора раза чаще, чем представители сильного пола.

Как видим, причин для развития жирового гепатоза очень много. Нарушение липидного обмена в печени у некоторых пациентов развивается на фоне подагры, артериальной гипертензии, эндокринных (заболевания щитовидки) и иммунных нарушений.

Запустить механизм болезни может малоподвижный образ жизни, гормональные сбои, вегетарианство, которое ведет к нарушению углеводного обмена или преобладание в рационе сладостей, выпечки, кондитерских изделий и прочих продуктов, богатых «быстрыми» углеводами, быстро трансформирующимися в жиры.

Как развивается жировая дистрофия печени?

Механизм развития жирового гепатоза простой. После того, как жиры, поступающие с пищей в ЖКТ, расщепляются под действием пищеварительных ферментов, образуются триглицериды и жирные кислоты. При избытке жиров в рационе и под действием провоцирующих факторов, эти компоненты начинают в большом объеме поступать в печень, нарушая липидный обмен и вызывая обратную реакцию (увеличение синтеза жиров).

Еще один механизм образования жиров в печени связан с поступлением большого количества «быстрых» углеводов. В этом случае печень просто не справляется с их утилизацией, и липиды начинают накапливаться внутри гепатоцитов (клеток печени). При исследовании тканей печени под микроскопом можно заметить скопление жировых клеток разного размера. Когда они накапливаются внутри гепатоцитов (клеток печени) – говорят о развитии жирового гепатоза. Если скопления жира появляются в межклеточном пространстве – этот процесс свидетельствует об ожирении печени.

Классификация жирового гепатоза

В зависимости от особенностей течения патологического процесса, принято разделять жировую дистрофию печени на несколько форм:

Дистрофия печени очаговая диссеминированная. Это начальная форма патологии, при которой небольшие вкрапления жира расположены в разных долях печени. При этом болезнь протекает бессимптомно.
Выраженная диссеминированная дистрофия. Болезнь постепенно прогрессирует, и на поверхности органа повсеместно появляются жировые вкрапления. На этой стадии появляются первые симптомы неблагополучия.

Диффузная дистрофия печени характеризуется равномерным заполнением печеночной доли жировой тканью. Данная форма заболевания сопровождается довольно выраженными симптомами, которые заставляют пациента обратиться за врачебной помощью.
печени протекает в специфической форме, которая носит название синдрома Циве и характеризуется ярко выраженными симптомами, возникающими внезапно. При этом в крови отмечается повышение уровня билирубина и холестерина, возрастает число триглицеридов (жирообразных соединений, разрушающих мелкие капилляры) и падает уровень гемоглобина.

Жировая дистрофия печени острой и хронической формы

Кроме того, в зависимости от формы процессы, медики различают хроническую и острую дистрофию печени:

Острая жировая дистрофия печени отличается внезапным возникновением и быстро нарастающими симптомами, что грозит тяжелыми осложнениями, вплоть до цирроза. Обычно такие состояния развиваются на фоне тяжелой интоксикации организма, пищевого отравления, скрытно протекающего гепатита, хронического алкоголизма. При этом состояние пациента обычно тяжелое, характеризуется высокой температурой, увеличением размеров печени, тошнотой, расстройством стула, болевым синдромом, кровоточивостью, судорогами, бредовыми состояниями. Больной нуждается в неотложной медицинской помощи и госпитализации.
Хроническая жировая дистрофия печени сопровождается постепенным накоплением жира в цитоплазме печеночных клеток. В дальнейшем они сливаются в крупное образование, смешают ядро клетки к краю и полностью заполняют собой цитоплазму. Гепатоциты, заполненные жировой тканью разрушаются и образуют кисты. При обширных поражениях печеночных тканей ставится диагноз жировой гепатоз.

Патологические изменения могут охватывать и соседние органы, в результате развивается жировая дистрофия печени и поджелудочной железы, сопровождающаяся нарушением процессов пищеварения, развитием воспалительного процесса и присоединением такого сопутствующего заболевания, как хронический панкреатит.

Симптомы

Своевременное обнаружение гепатоза затруднено, так как на начальных стадиях патология протекает бессимптомно. В дальнейшем проявления жировой дистрофии зависят от того, на какой стадии находится болезнь. Первые неблагополучные признаки обычно проявляются на второй стадии гепатоза и выражаются в следующем:

Периодически возникает тянущая, тупая боль в области печени (справа, под ребрами), которая усиливается при алкогольных возлияниях, употреблении жирных, острых блюд, копченостей и прочих вредных продуктов.
По утрам во рту появляется горечь, преследует отрыжка с неприятным привкусом.
Снижается аппетит, учащаются приступы тошноты, которые могут заканчиваться рвотой (особенно после переедания).
Усугубляются диспепсические расстройства (метеоризм, вздутие живота, чередование запоров и диареи).
Печень постепенно увеличивается в размерах.
На языке появляется плотный желтый налет.

На третьей стадии заболевания вышеперечисленные симптомы усугубляются и ним присоединяются следующие проявления:

повышенная утомляемость, слабость;
нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем);
раздражительность, депрессивные состояния;
симптомы асцита (увеличение объема живота из- за скопления жидкости);
проблемы с памятью и усвоением новой информации;
желтушность кожных покровов;
болевой синдром, который практически не снимается анальгетиками.

Если жировая дистрофия осложняется некрозом тканей печени, появляются такие признаки, как неприятный сладковатый «печеночный» запах изо рта, внезапное похудение, повышение температуры, носовые кровотечения, нарушение сердечного ритма и дыхательных функций.

При появлении первых симптомов, указывающих на жировую дистрофию печени, необходимо обратиться к врачу терапевту или гепатологу для прохождения полноценного обследования, уточнения диагноза и назначения курса лечения. Жировой гепатоз опасен тем, что в отдельных случаях может быстро прогрессировать и приводить к циррозу печени и прочим тяжелым осложнениям, которые грозят летальным исходом. Поэтому так важно своевременно начать комплексное лечение, которое благодаря современным методиками и препаратам нового поколения дает хорошие результаты.

Диагностика заболевания

При обращении в поликлинику, пациента направят на прием к терапевту. Врач выслушает жалобы больного, соберет сведения об образе жизни, вредных привычках и сопутствующих болезнях. При осмотре пациента осуществляется пальпация живота, простукивается область расположения печени с определением ее границ. Чтобы понять, как лечить жировую дистрофию печени, врач назначит ряд лабораторных и инструментальных исследований.

(общий, биохимию, маркеры на вирусы гепатита);
анализ мочи и кала;
УЗИ органов брюшной полости;
КТ или МРТ печени.

При необходимости проводят ФГДС ФГС (эндоскопический осмотр пищевода и желудка) или проводят биопсию печени. Дополнительно, по показаниям, пациента направляют на консультацию к узким специалистам: гепатологу, хирургу, гастроэнтерологу или онкологу.

Лечение жировой дистрофии печени

Тактика лечения жировой дистрофии печени во многом зависит от причин, вызывавших развитие заболевания. Помимо медикаментозного лечения, пациенту обязательно рекомендуют скорректировать образ жизни: полностью отказаться от вредных привычек (алкоголя, курения), изменить рацион питания и соблюдать определенную диету с ограничением жиров, углеводов и повышенным содержанием белков.

Суть медикаментозного лечения жировой дистрофии печени заключается в следующем:

устранение провоцирующих факторов, способствующих ожирению печени;
нормализация обменных процессов, выведение токсинов и продуктов распада;
регенерация и восстановление клеток печени и нормализация ее функций.

Медикаменты, применяемые в процессы лечения, делятся на несколько основных групп:

Эссенциальные фосфолипиды (Эссенциале Форте, Фосфоглив, Эссливер Форте). Препараты этой группы стабилизируют клеточные мембраны и способствуют восстановлению и регенерации печеночных клеток (гепатоцитов).

Хорошую эффективность при лечении жировой дистрофии печени проявляют препараты животного происхождения (Гептрал, Прогепар). Их производят на основе гидролизата, выделенного из печени свиней или крупного рогатого скота. Но такие медикаменты могут вызывать тяжелые аллергические реакции и прочие осложнения, поэтому принимать их следует только по назначению врача и с учетом возможных противопоказаний.

Кроме лекарственных препаратов пользу принесут витаминные комплексы, в частности, поддержать работу печени помогут витамины группы В, аскорбиновая кислота, витамин Е, ниацин, фолиевая кислота.

Лечение жировой дистрофии печени народными средствами

Дополнить основное медикаментозное лечение помогут народные средства, в состав которых входят натуральные природные компоненты, отвары и настои лечебных растений

Кроме того, в аптеке можно купить специальные растительные сборы на основе боярышника, шиповника, крапивы, тысячелистника и прочих трав с желчегонным и противовоспалительным действием. Рекомендуется заваривать их и пить как чай. Это поможет улучшить работу пищеварительной системы, желчного пузыря и печени. Перед тем, как приступить к лечению народными средствами, согласуйте их применение с врачом.

Диета

Эффективность лечения жировой дистрофии печени во многом зависит от правильного питания и соблюдения особых рекомендаций при составлении рациона питания. При ожирении печени диета не просто важна – она играет ведущую роль в лечебном процессе и наряду с увеличением двигательной активности, отказом от вредных привычек и корректировкой образа жизни, помогает справиться с опасной патологией.

При жировом гепатозе врач назначит пациенту . Его суть состоит в максимальном ограничении жиров и увеличении количества белка (до 120 г в день), витаминов и «медленных» углеводов. Из рациона питания полностью исключают жирные, острые, жареные блюда, консервы, копчености, полуфабрикаты, максимально ограничивают употребление животных жиров.

Запрещены сладости, выпечка, кондитерские изделия (особенно с кремом), сладкие газированные напитки, крепкий кофе. Исключают жирные соусы (майонез), маргарин, колбасные изделия, сало, молочную продукцию высокой жирности (цельное молоко, сливки, сметану, сыр). Но нежирные кисломолочные напитки (кефир, ряженку, простоквашу, йогурт) можно и нужно включать в ежедневное меню.

Предпочтение следует отдавать диетическому мясу (курятине, крольчатине, индюшатине), и нежирным сортам рыбы. Рекомендуется включать в рацион больше свежих овощей и фруктов, зелени. На гарнир нужно подавать тушеные овощи, пюре, каши (гречневую, овсяную, пшенную, рисовую). Алкоголь должен быть исключен полностью!

Рекомендуется придерживаться дробного питания. Это значит, что пищу необходимо принимать небольшими порциями, 5- 6 раз в день, желательно в одно и то же время. Блюда следует готовить на пару, тушить, отваривать или запекать. От такого способа приготовления, как жарение, лучше полностью отказаться. Готовые блюда рекомендуется подавать не слишком горячими, в теплом виде они буду лучше усваиваться.

Не стоит забывать о соблюдении питьевого режима. В день нужно выпивать не менее 1,5 литров жидкости. В этот объем входит чистая питьевая вода, соки, компоты, морсы, зеленый и травяной чаи. Чтобы избежать появления отеков, основную норму жидкости лучше выпивать в первой половине дня. Соблюдение этих рекомендаций поможет справиться с болезнью и поддержать работу печени.

Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени.

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;
токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;
неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;
нарушение оттока желчи;
системные заболевания;
эндокринные нарушения;
наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;
стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;
смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

белковые;
жировые;
углеводные;
минеральные.

По обширности процесса бывают:

местные;
общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена — коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов . Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.
Токсические вещества блокируют синтез жиров.
Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

Ожирение печени проявляется в трех формах:

диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;
зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;
диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

возраст – чаще встречается у пожилых;
2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;
тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.
Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.
Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.
Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

жалобы пациента;
время появления признаков заболевания;
их развитие во времени;
связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;
указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;
наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

уточнение этиологии болезни печени;
хронический вирусный гепатит;
болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);
билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;
карцинома;
контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

тяжелое состояние пациента;
менструальное кровотечение у женщин;
признаки нарушения свертываемости крови;
снижение уровня тромбоцитов;
механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

рациональное питание;
лечение сопутствующей патологии;
восстановление печени;
закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

Гепатопротекторы.
Антиоксиданты.
Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Многие люди, столкнувшись с диагнозом «дистрофия печени», впадают в панику. Между тем бояться ни в коем случае не следует, а, напротив, надо мобилизоваться и приложить все усилия для сохранения своего здоровья и жизни. Действительно, дистрофия печени – очень опасное заболевание, поэтому постарайтесь соблюдать все назначения, которые предписывает лечащий врач, и будете здоровы.

В классическом понимании дистрофия печени – это заболевание, сопровождающееся коматозным состоянием, связанным с нарушением работы главного фильтрующего органа человека – печени. К печеночной коме приводят самые разнообразные причины, однако, в большинстве случаев это явление возникает из-за некроза тканей органа и замещения их другими, неспособными функционировать должным образом. Однако существует и несколько форм заболевания, при котором деградация происходит постепенно, на клеточном уровне.

Код по МКБ-10

Международная классификация болезней (МКБ-10) – это большой справочник, в котором перечислены наиболее известные на сегодняшний день заболевания. Предназначена она для того, чтобы максимально упростить процедуру перевода пациента из одной больницы в другую. При этом больному нет необходимости заново проходить все обследования и сдавать анализы. Делают это только в том случае, если есть подозрение, что ранее поставленный диагноз неверен.

В классификации МКБ-10 дистрофия печени описана в главе К76 «Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках», которая, в свою очередь, также является составной частью раздела К70-К77 «Болезни печени». Самый большой подраздел, включающий в себя все остальные, называется «Болезни органов пищеварения» и обозначается кодом К00-К93.

Причины

Основной причиной дистрофии печени является снижение реакции ее клеток на действие инсулина – гормона, отвечающего за транспортировку глюкозы в клетки нашего организма. Результатом этого становится дефицит глюкозы в гепатоцитах (клетках печени). Дальнейшее развитие событий предугадать нетрудно: испытывая постоянный недостаток необходимого им вещества, клетки печени погибают, замещаясь через некоторое время жировой тканью, что вызывает дисфункцию больного органа.

Отчего может произойти подобный сбой? Причиной патологической реакции гепатоцитов может стать:

Генетическая патология;
Нарушение процессов обмена веществ.
Если иммунная система начинает проявлять агрессию к инсулину, это может проявиться в виде невосприимчивости гепатоцитов к данному гормону.

Другими причинами, вызывающими печеночную дистрофию, могут стать:

Неправильное питание – преобладание в ежедневном рационе жиров и углеводов;
Злоупотребление спиртными напитками и сигаретами;
Отсутствие достаточной физической активности.

Эти, на первый взгляд, незначительные факторы – подавляющее большинство из нас в большей или меньшей степени грешат этим – отрицательно сказываются на состоянии печени, запуская патологические процессы. Если продолжать вести пассивное существование и игнорировать первые сигналы SOS, которые подает нам печень, происходящие в ней изменения могут стать необратимыми.

Симптомы

На ранних стадиях развития признаки патологических изменений в печени выражены настолько незначительно, что человек их может вовсе не заметить либо, заметив, не соотнести с началом серьезного заболевания. Из-за очень медленного развития процесса организм привыкает к изменениям и больные на первых порах не испытывают сколько-нибудь заметного дискомфорта.

С течением времени печеночная дистрофия начинает напоминать о себе:

Изредка патологический процесс может сопровождаться пожелтением (в большей или меньшей степени) кожных покровов, слизистых оболочек и глазных белков, резкими болями в животе, быстрым похудением. При этом человека может преследовать сильный зуд – настолько выраженный, что больной расчесывает себя до крови.

Если имеет место токсическая дистрофия органа, при которой происходит некроз паренхимы, клетки печени, находящиеся подле воротной вены селезенки и лимфатических узлов, начинают усиленно делиться. Происходит ряд дистрофических и некротических изменений в тканях поджелудочной железы и сердечной мышцы, возникают множественные кровотечения, затрагивающие как внутренние и серозные оболочки, так и кожные покровы. Хроническая форма токсической дистрофии печени может приводит к развитию крупноузлового цирроза и, вследствие этого, скорой гибели больного из-за функционального расстройства больного органа либо острой почечной недостаточности. Чтобы продлить себе жизнь хотя бы на несколько лет, необходимо как можно скорее обратиться к врачу, пройти всестороннее лечение и начать лечение.

Где болит?

Если вам кто-то жалуется на боли в печени или сами вы в приватной беседе употребляете подобное выражение, помните: это невозможно. Сама печень болеть не может, поскольку в самом органе отсутствуют нервные окончания. Значительные болевые ощущения, отдающие в правую половину спины, эпигастральную область, под лопатку либо в шею (тоже справа), возникают не в самом органе, а только в ее оболочке, где нервные окончания хорошо развиты.

Если печень сильно увеличена (это может произойти из-за протекающего в больном органе воспалительного процесса), соседствующие с нею органы испытывают давление, что также может служить причиной болей в правом подреберье. На ранних стадиях дистрофии печени больной испытывает неприятное ощущение в правом боку, словно ему там что-то мешает, и порой рефлекторно пытается избавиться от этого, совершая характерные телодвижения. В самом начале заболевания эти ощущения возникают периодически, но со временем приобретают характер постоянных.

Болевые ощущения могут становиться сильнее или практически сходить на нет. При интенсивных физических нагрузках и тяжелых спортивных тренировках боли в правом подреберье усиливаются так же, как от употребления спиртных напитков, приема некоторых лекарств или слишком плотного обеда.

Если боли справа в подреберье появляются в виде приступов или, в особенности стали постоянными, необходимо как можно скорее показаться врачу: своевременно начатое лечение поможет предотвратить переход патологии в необратимый процесс.

Формы

При токсической дистрофии печени очень быстро развивается некротический процесс, разрушающий нормальную структуру этого органа. Как правило, медики имеют дело с острым течением заболевания, однако, в ряде случаев процесс становится хроническим, в результате чего печень постепенно перестает нормально функционировать.

Обширный некроз может развиться в результате воздействия на организм больного мощных токсинов, содержащихся в некоторых продуктах – к примеру, грибах, – то есть, на его появление повлияли внешние факторы

Симптомы токсической дистрофии печени могут также появиться из-за факторов внутренних – например, токсикоз у женщин во время беременности или избыточная выработка гормонов щитовидной железы (гипертиреоз). Печеночная дистрофия может появиться и на фоне молниеносной формы гепатита.

Характерными признаками токсической дистрофии печени служат:

Увеличение размеров больного органа;
Дряблость либо, напротив, чрезмерная плотность тканей;
Желтоватый цвет органа.

Если вовремя не начать лечение, размеры печени постепенно уменьшаются. На капсульной оболочке образуются морщины. Сама железа из желтоватой становится серой и по внешнему виду – похожей на глину. Уменьшение печени продолжается в течение трех недель. К концу этого периода она приобретает оттенок, который можно охарактеризовать как нечто среднее между серым и красноватым.

Постепенно происходит оголение ретикулярной стромы железы. Становятся хорошо видны капилляры, ставшие шире из-за переполняющей их крови. Гепатоцитов становится все меньше. Их можно обнаружить лишь в отдельных местах. Этот патологический процесс называется красной дистрофией.

Хроническая форма печеночной дистрофии встречается достаточно редко и в большинстве случаев заканчивается гибелью больного в результате стремительного развития дисфункции пораженного органа.

Острая дистрофия печени

Как самостоятельная патология, острая дистрофия печени встречается нечасто. Как правило, это осложнение тяжело протекающего гепатита A.

Данная патология исследована недостаточно полно, поэтому специалисты пока затрудняются с точным ответом, каким образом происходит ее развитие. Кроме того, до сих пор не удалось выяснить, какие именно факторы влияют на развитие патологического процесса и как связан с ним вирус гепатита A.

Спровоцировать развитие острого паренхиматозного гепатита могут:

Сифилис;
Бруцеллез;
Клещевая возвратная лихорадка.

Значительно возрастает возможность развития осложнений у женщин во время беременности или перенесших аборт – и в том, и в другом случае имеет место ослабление защитных сил организма. Все это негативным образом отражается на состоянии гепатоцитов и провоцирует развитие тяжелой печеночной дистрофии.

Начальная стадия острой печеночной дистрофии очень похожа на симптомы гепатита A. Состояние больного резко ухудшается. Развивается нарушение мозговой деятельности, возникающее вследствие поражения нервной системы. Больной становится беспокойным, бредит, у него появляются судороги и сильная рвота. При подобных симптомах ему требуется срочное лечение в психиатрическом отделении.

Хуже, если вместо беспокойства и возбуждения больной пребывает в противоположном состоянии: становится вялым, апатичным, ко всему безразличным. Среди других симптомов можно отметить развитие депрессии, постоянной сонливости, снижения жизненного тонуса. Вместе с нарастанием симптомом у больного периодически происходят обмороки, во время одного из которых он может впасть в печеночную кому.

Алкогольная дистрофия печени

Причина возникновения алкогольной дистрофии печени раскрывается в самом названии этого недуга: злоупотребление спиртными напитками. Проникая в человеческий организм, этанол разрушает гепатоциты. Если человек систематически употребляет алкоголь (совсем необязательно для этого уходить в длительные запои, достаточно двух-трех бутылок пива каждый день), лет через десять у него диагностируют печеночную дистрофию. Это может произойти гораздо раньше, если знакомство с алкоголем произошло в подростковом возрасте, и несколько позже, если к спиртному внезапно пристрастился пожилой и ранее непьющий человек.

Развитие алкогольной дистрофии печени предшествуют:

Алкогольный гепатит;
Гепатоз;
Цирроз печени.

Самой частой причиной дистрофических изменений становится гепатоз. Симптоматика при этом выражена слабо и проявляется в:

Красноватом оттенке ладоней и стоп;
Контрактуре пальцев на руках;
Увеличении слюнных желез, расположенных около ушных раковин.

К счастью, на ранних стадиях развития болезни процесс обратим: достаточно в течение одного или полутора месяцев воздерживаться от употребления спиртных напитков, перейти на диету и пить побольше воды, как улучшение не заставит себя ждать. А при полном отказе от алкоголя на более длительный срок больная железа восстанавливается полностью.

В более сложных случаях может возникнуть необходимость в приеме эссенциальных фосфолипидов и кортикостероидных препаратов. Если у больного диагностировали последнюю стадию заболевания, помочь может только пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Чрезвычайно опасно состояние, возникающее при диффузно-дистрофических изменениях паренхимы печени. Причина его появления заключается в том, что гепатоциты не могут самостоятельно избавиться от токсинов, поступающих в организм. Клетки печени, не справляясь с нагрузкой, начинают отмирать. Вместо них образуется фиброзная соединительная ткань. Если процесс вовремя не остановить, заболевание будет прогрессировать и, в конце концов, приведет к печеночной недостаточности. В этом и заключается проявление диффузной дистрофии.

Эти изменения могут вызвать аналогичное явление и в поджелудочной железе. Связано это с тем, что эти два органа постоянно взаимодействуют друг с другом.

Главная опасность очаговой дистрофии печени заключается в том, что она крайне сложно диагностируется в лабораторных условиях. Самую полную информацию можно получить при помощи компьютерной томографии и магнитно-резонансной терапии, прочие методы оказываются практически бесполезны.

Причиной очаговой дистрофии печени является чрезмерное употребление алкоголя и спиртосодержащих напитков. Признаки ее проявления:

Снижение либо полное отсутствие аппетита;
Одышка;
В отдельных случаях – боли в правом подреберье.

Симптомы практически угасают, когда больной неподвижен, и значительно усиливаются во время движения.

Зернистая дистрофия печени

Данная патология относится к самым распространенным видам белковой дистрофии печени. При этом заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, что приводит к появлению в ней зерноподобного белка.

Развитие зернистой дистрофии печени может быть спровоцировано:

Неполноценным кормлением новорожденного;
Отравлением препаратами;
Инфекцией;
Нарушениями крово- и лимфообращения;
Кислородным голоданием.

Зернистая дистрофия развивается постепенно. На поздних этапах заболевания, могут начаться патологические изменения. Нарушается изменение обмен белков, цитоплазма мутнеет и набухает. Ткани желчеобразующей железы становятся дряблыми, набухают. Возникает недостаток прилива крови.

При диагностировании следует учитывать, что нормальный синтез протеинов также имеет схожие с зернистостью признаки.

Несмотря на обратимость патологии, она может вызвать тяжелые осложнения. Так, у некоторых больных, при отсутствии надлежащего лечения, наблюдались внутриклеточный гиалиноз, водяночная дистрофия и некроз.

Белковая дистрофия печени

Эта форма печеночной дистрофии возникает из-за нарушения белкового обмена. Само по себе заболевание не может развиться, однако, может возникнуть из-за амилоидоза, а также перерасти из гиалиновой или зернистой дистрофии печени.

Амилоидоз характеризуется тем, что в тканях печени начинает синтезировать и откладываться белково-полисахаридный комплекс амилоид.

Гиалиноз – такая разновидность белковой дистрофии, при которой развивается атеросклероз. Заболевание проявляется в месте образования сосудистого тромба. При этом формируются белковые отложения, напоминающие по структуре хрящ.

При белковой дистрофии печени, структура органа становится зернистой. Связано это с тем, что в протоплазме клеток формируются капле- или зерновидные сгустки. Однако, в отличие от зернистой формы дистрофии, они могут объединяться между собой, заполнять пространство между клетками. Пораженные ткани, как правило, отмирают.

Гидропическая дистрофия печени

При этой форме дистрофии печени в каждой клетке начинают формироваться дополнительные вакуоли, заполненные цитоплазмой. В результате клетки паренхимы органа увеличиваются в размерах. Пораженная поверхность при этом немного сморщивается. По мере прогрессирования заболевания, печень все больше наполняется жидкостью и в определенный момент может начать разлагаться. Клетка при этом представляет собой полностью заполненную водой полость, в которой располагается пузырек-ядро.

Обнаружить заболевание, можно только исследуя частицу печени под микроскопом. Все методики неинвазивного обследования не в состоянии выявить заболевания.

К сожалению, эта форма начинает проявляться лишь тогда, когда начинается обширный некроз клеток. Лечение на этом этапе не представляется возможным, спасти пациента может только пересадка печени.

Желтая дистрофия печени

Это форма печеночной дистрофии развивается как осложнение беременности. Возникает заболевания из-за интоксикации организма, во время лечения инфекции. Также, желтуху у беременных женщин может вызвать ранее присутствовавшая дистрофия печени любой формы или наличие конкрементов, а также воспаление желчного пузыря.

Для желтой дистрофии печени присущи такие симптомы:

Кожа и слизистые оболочки желтеют;
Начинаются обильные рвоты;
Может периодически мутиться сознание;
Повышается температура тела (данное явление часто сопровождается бредом и повышенной возбудимостью);
Геморрагическая сыпь (подкожные заболевания);
Увеличивается объем мочи, выделяющейся в течение суток.

При обследовании в моче больной могут выявить цирозин и лецитин. При внешнем осмотре могут выявить уменьшение печеночной тупости. Если в течение нескольких дней не начать интенсивное лечение, больная быстро погибнет.

Паренхиматозная дистрофия печени

Похожа на другие формы заболевания и может совмещать их признаки. Клетки паренхимы при этой форме начинают страдать первыми, наливаясь водой. Это может привести к различным нарушениям метаболизма и даже к денатурации (разрушению) белков.

Классифицируются подвиды паренхиматозной дистрофии следующим образом:

Гиалиново-капельная;
Гидропическая;
Роговая дистрофия.

Заболевание часто переходит в зернистую форму дистрофии.

Диагностика

Выявить заболевание как таковое можно только во время биопсии. Все остальные методики обследования неэффективны. Самое большее, что можно выяснить во время неинвазивных проверок, это узнать, что печень увеличена в объеме. К биопсии прибегают в самом крайнем случае, так как для этой проверки необходимо сделать больному разрез под общим наркозом, ввести специальный зонд и забрать кусочек тканей органа. В дальнейшем полученный микропрепарат будет исследован под микроскопом, после чего можно говорить о постановке окончательного диагноза.

Что нужно обследовать?

Обследованию подвергается собственно сам больной орган. Кроме того, пациент сдает некоторые анализы – мочи и крови (причем последний – два раза). Также, больной должен пройти хотя бы одно неинвазивное обследование (например, УЗИ). Если по результатам проведенных обследований возникнет подозрение, что пациент болен дистрофией печени, ему предложат отправиться к хирургу на биопсию.

Как обследовать?

Самостоятельная диагностика заболевания не представляется возможной, так как оно не имеет ярко выраженных симптоматических признаков.

Тесты не могут в точности указать, от какой именно болезни страдает пациент, они лишь в общем указывают на поражение органа.

Лечение

Консервативная терапия

Профилактика заболевания состоит в перемене образа жизни и приеме препаратов, которые помогают печени справиться с заболеванием.

Лечение народными методами

Дистрофия печени – это слишком опасное заболевание, чтобы лечить его самостоятельно. Любое средство, воздействующее на печень, может нанести ей серьезный урон. Если у больного есть желание прибегнуть к народной медицине, ему следует обязательно проконсультироваться со специалистом.

К кому обратиться?

При подозрении на дистрофию печени, больной может обратиться к терапевту, чтобы получить назначение к продолжению лечения. Дальнейшее обследование и лечение производит врач-гастроэнтеролог.

Лекарства

Чаще всего для реабилитации после такого заболевания и для профилактики его возникновения назначают препарат «Лесфаль». Этот препарат представляет собой универсальное средство, которое стимулирует быстрое обновление печеночных тканей.

Производится лекарство на Украине, в Киевской области, однако, его можно приобрести и в России, и в Беларуси.

Стоимость препарата в Москве – около 300 рублей.

Профилактика

Для того чтобы печень до глубокой старости радовала вас отсутствием напоминаний о себе, исправно выполняя свои функции, нужно совсем немного:

Следить за своим весом и стараться удерживать его в пределах нормы;

Воздерживаться от ежедневного употребления сдобных булок и плюшек, жирного жареного мяса, копченых колбас, консервированных продуктов и фастфуда;

Не назначать самому себе лекарства – если вас мучают постоянные головные боли, ноют суставы или ломит в пояснице, это уважительная причина для того, чтобы обратиться к врачу, а не скупать половину аптеки в надежде, что «хоть что-то да поможет»;

Не держать эмоции в себе – говорят, долго подавляемые гнев, обида или злость бьют по печени. По-видимому, без промаха, поскольку все эти чувства в буквальном смысле слова написаны у больного на лице, в то время, как сам он неизменно сдержан и корректен. Позвольте себе время от времени отправлять обидчика в словесный нокаут – или просто займитесь боксом;

Заниматься спортом – например, плаваньем или спортивной ходьбой;

Отдыхать активно – проводить выходные лежа на диване, пристроив на животе любимый ноутбук, возможно, и приятно, но совершенно неполезно. Сходите всей семьей в зоопарк, краеведческий музей или на выставку кошек, постройте конуру для собаки или вольер для курочек-бетнамок… Вы одиноки? Составьте список челленджей и раз в неделю выполняйте по одному пункту из намеченного плана. Вот увидите, вскоре ваша жизнь заиграет новыми красками!

Прогноз

При условии, что дистрофию печени не сопровождают иные заболевания, прогноз обычно достаточно благоприятен. Если же имеют место осложнения, вследствие которых ослабляется сопротивляемость болезнетворным бактериям, последние, беспрепятственно попадая в организм, подтачивают и без того небольшие силы больного. Он гораздо тяжелее выходит из наркоза, плохо переносит хирургическое вмешательство, период восстановления после которого значительно удлиняется.

Кардинальное изменение образа жизни, полный отказ от спиртного, строгое соблюдение диеты и соблюдение всех предписаний лечащего врача способны спасти не только здоровье, но и жизнь человека с дистрофией печени. Напротив, продолжая вести пассивный образ жизни, пренебрегая лечением, больной рискует «заработать» стеатогепатит, а то и цирроз печени.

Диета при болезни

При дистрофии печени значительная роль отводится правильному питанию. В ежедневном рационе должны присутствовать продукты, содержащие оптимальное количество:

Витаминов;
Белков;
Клетчатки;
Пектинов.

А вот с жирами нужно быть осторожнее – чем меньше их будет в меню, тем лучше.

При дистрофии печени необходимо:

Исключить из употребления алкогольные напитки;
Строго следить за количеством жиров – они должны составлять не более 20% ежедневного объема пищи;
Сократить употребление белковой пищи – ее количество не должно превышать 100-150 граммов в сутки;
Питаться дробно и пить не менее 2 литров негазированной воды в день;
Избегать употребления искусственных пищевых добавок и прочих вредных веществ.

За основу ежедневного меню можно взять диетический стол N5.

Не забывайте о ежегодных профилактических медосмотрах. Чем раньше будет выявлены начальные признаки дистрофии печени, тем легче ее излечить.

Жировая дистрофия печени - это деструктивное заболевание, в основе которого лежит нарушенный липидный обмен веществ. В клеточных структурах печени (гепатоцитах) постоянно идет процесс расщепления и утилизации жировых соединений. При нарушении этого процесса начинается постепенное замещение гепатоцитов жировой и соединительной тканью.

В нормальном состоянии клетки печени растворяют жиры и отправляют их на поддержание энергетического обмена или на депонирование в подкожном жировом слое. При нарушении распада жиров они откладываются непосредственно в клетках печени. Возникает первичное ожирение гепатоцитов, которое при дальнейшем развитии патологического процесса приводит к склерозированию печеночной паренхимы и возникновению цирроза печени.

Диагностически выделяется три стадии заболевания:

первичное отложение жиров без изменения функциональности;
некротическое ожирение с поражением функциональности;
замещение гепатоцитов соединительной тканью и жировыми отложениями.

Первые две стадии считаются обратимыми при соответствующем адекватном лечении. На третьей стадии улучшение состояния больного может быть достигнуто только на фоне постоянной заместительной терапии. В большинстве случаев третья стадия жировой дистрофии печени в течение 1 года приводит к развитию цирроза печени.

Причины заболевания

Основные причины жировой дистрофии печени лежат в сфере режима питания человека. Систематическое нарушение режима приема пищи, неправильный рацион, употребление острой, жареной и жирной пищи - это прямые предпосылки для ослабления функциональных возможностей гепатоцитов.

Решающее значение имеют следующие факторы:

алкоголизм и злоупотребление алкогольными напитками (особую опасность представляют пиво и алкогольные коктейли);
токсические отравления солями ртути, мышьяка, лекарственными средствами;
неблагоприятная экологическая обстановка, загазованность окружающего воздуха;
использование стероидов для наращивания мышечной массы;
курение;
инфекционные гепатиты;
лямблиоз.

Причиной развития жировой дистрофии печени может стать также работа на вредном производстве. Особенно часто это заболевание встречается у людей, занятых в химической, металлургической, горнодобывающей промышленности.

Основные симптомы

Признаки и симптомы жировой дистрофии печени могут проявиться слишком поздно для успешного начала лечения. На первой и второй стадии этого заболевания общее состояние больного не страдает. Иногда могут появляться тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита. Но обычно это состояние списывается на синдром алкогольной абстиненции.

Опытный врач может увидеть симптомы жировой дистрофии печени уже при первичном осмотре. У таких больных есть несколько характерных симптомов:

небольшое выпирание правого нижнего ребра;
сосудистые звездочки на кожных покровах в воротниковой зоне;
умеренное расширение вен на передней стенке брюшной полости.

При пальпации живота прощупывается нижний плотный край печени по краю правого ребра. Консистенция - уплотненная. Пальпация доставляет больному неприятные ощущения. Язык обложен желтоватым налетом. В запущенных случаях кожные покровы и склеры глаз окрашены в желтоватый оттенок. Изменяются физические характеристики мочи и кала. Моча приобретает более темный насыщенный оттенок, а кал обесцвечивается по мере нарастания некроза гепатоцитов.

Для уточнения диагноза назначаются:

общий и биохимический анализ крови (повышены трансаминазы, билирубин, СОЭ);
ультразвуковое исследование печени (изменение структуры паренхимы, тяжи соединительной ткани);
исследование желчи (признаки снижения активности желчных пигментов).

Лечение

Любое лечение жировой дистрофии печени начинается с устранения причины, которая её спровоцировала. Если это алкоголизм, то необходим полный отказ от употребления алкогольных напитков. затем в зависимости от общего состояния больного назначается восстановительная терапия. Сюда входят:

гепатопротекторные средства (эссенциале, эсливер);
вещества, усиливающие обменные процессы в клеточных структурах печени (силимарин, карсил, ЛИВ 80);
витамины группы В, Е, А;
метаболические фармакологические препараты (метионин, метилурацил).

В тяжелых случаях используется гормональная терапия. При болевом синдроме назначаются спазмолитические препараты. Лечение жировой дистрофии печени занимает не менее 6 месяцев на первоначальный курс восстановления. Затем необходимо систематическое поддерживающее лечение 2 раза в год. Показано курортное и санаторное лечение в стадии ремиссии.

Диета при липодистрофии печени

Нормализация режима питания и диета при жировой дистрофии печени - это основа лечения. Необходимо обеспечивать больному достаточный питьевой режим. Желательно постоянно употреблять различные минеральные воды без газа. Из рациона исключаются жирные продукты, острая и раздражающая пища. Все блюда готовятся только паровым методом. Ограничивается употребление рафинированных сахаров и масел.

Прогноз для жизни и работоспособности

При своевременном начале лечения и выполнении больным всех предписаний врача жировая липодистрофия печени - это обратимый процесс. Качество и продолжительность жизни при этом не страдают. Однако в запущенных случаях и при условии продолжения злоупотребления алкогольными напитками продолжительность жизни резко сокращается. Быстро возникает цирроз печени и наступает полная инвалидизация человека.