Главная Головокружение Гипотиреоз: симптомы и лечение. Гипотиреоз — что это такое, причины, признаки, симптомы, лечение и профилактика

Гипотиреоз: симптомы и лечение. Гипотиреоз — что это такое, причины, признаки, симптомы, лечение и профилактика

Гипотиреоз, лечение которого зависит от стадии его развития, представляет собой сложное заболевание, при котором функции щитовидки снижаются, что приводит к недостаточной выработке многих важных гормонов. Учитывая то, насколько большую роль играют подобные элементы для человеческого организма, проблемы со щитовидной железой могут стать причиной серьезных проблем со здоровьем.

Проблемы со щитовидной железой и гипотиреоз

Если щитовидка вырабатывает недостаточное количество того или иного гормона, это может привести к развитию таких симптомов, как хроническая усталость и слабость, повышенная сонливость, проблемы с весом, замедление речи, мыслительных процессов и гипотония. У представительниц прекрасного пола патологии щитовидной железы вызывают нарушение менструального цикла.

Гипотиреоз является той проблемой, которая может коснуться каждого, вне зависимости от возраста. Данная патология возникает и у детей, и у взрослых. Нередко от недуга страдают пожилые люди. Гипотиреоз щитовидной железы очень опасен и требует своевременного лечения. В детском возрасте подобная патология может стать причиной кретинизма. Более того, гипотиреоз может привести к серьезнейшим осложнениям, в число которых входит кома, патологии сердечной мышцы и сосудов, ишемическая болезнь, атеросклероз и брадикардия.

Для того чтобы избавиться от гипотиреоза, необходимо обратиться к врачу и пройти качественное лечение. Чаще всего используется гормональная терапия с использованием тиреоидных гормонов. Однако существует и лечение без гормонов, которое будет актуально только для заболевания начальной степени.

Особенности заболевания

Гипотиреоз, симптомы и лечение которого зависят от стадии развития, является наиболее распространенной формой заболеваний, которые связаны со щитовидной железой. Данная патология развивается из-за сильного дефицита гормонов, который держится на протяжении длительного времени. Особенностью данного недуга является то, что он очень долго не проявляет себя. Течение заболевания настолько вялое, а симптомы — слабо выраженные, что определить гипотиреоз иногда возможно только на поздней стадии его развития. Это очень опасно и создает определенные сложности в лечении.

Повышенная утомляемость

Часто пациенты, у которых появляется повышенная утомляемость, сонливость и иные симптомы гипотиреоза, связывают их с обычным переутомлением либо депрессией. Так человек может жить длительное время, пока проявления болезни не станут достаточно сильными. Данный недуг диагностируется у 1 % мужчин и 2 % женщин. В зрелом возрасте подобный диагноз ставят 1 из 10 пациентов.

При постоянном недостатке определенных гормонов в организме больного происходит множество негативных изменений. Из-за нехватки тиреоидных возникает кислородная недостаточность, уменьшается выработка энергии и ее переработка организмом. Негативные изменения происходят на клеточном уровне. Все это очень опасно, особенно для работы сердца и сосудов.

В зависимости от того, в какой форме протекает заболевание, симптоматика несколько отличается. Но все же основные признаки, которые представляют собой ярко выраженный , имеют место в любом случае.

Классификация заболевания

Гипотиреоз делится на врожденный и приобретенный. В первом случае причиной может быть генетическое отклонение, плохая наследственность и проблемы во время беременности. Что касается приобретенного типа, то тут причин очень много. Зачастую у пациентов диагностируется хронический тип гипотиреоза, который развивается на протяжении нескольких лет при поражении щитовидной железы. Подобный тип недуга носит называние аутоиммунный гипотиреоз. Существует и недуг ятрогенного типа, который возникает при лечении щитовидки с помощью радиоактивного йода либо при удалении органа. Именно приобретенная форма заболевания является наиболее распространенной. Она диагностируется у 99 % больных. Хронический и ятрогенный гипотиреоз являются необратимыми заболеваниями. А вот легкая степень поддается лечению и коррекции даже без гормонов.

Классификация приобретенного гипотериоза

Классификация данного недуга включает в себя и гипотиреоз, который возникает на фоне неправильного питания либо недостатка полезных веществ в организме. Легкий и умеренный йододефицит зачастую возникает у новорожденных малышей и женщин в положении. Такой тип заболевания называют транзиторным гипотиреозом. Чтобы избавиться от проблемы, достаточно устранить фактор, который вызывает недостаток йода в организме. Для этого используют специальные диеты, витаминные комплексы и различные физиопроцедуры. Часто этого вполне достаточно, для того чтобы устранить гипотиреоз в легкой форме.

Беременные женщины должны внимательно следить за своим питанием. Важно, чтобы в организме будущей мамы было достаточно йода и иных полезных элементов. Это имеет огромное значение, так как йододефицит во время беременности может привести к недоразвитости центральной нервной системы плода. Это говорит о том, что ребенка ждет умственная отсталость, в том числе и кретинизм, недоразвитость скелетных мышц и некоторых важных органов. Таким образом, недостаток одного только йода может стать причиной инвалидности малыша.

Медики делят гипотиреоз на первичный, вторичный и третичный. В первом случае характерны проблемы со щитовидной железой и высокий уровень . При вторичном заболевании происходит поражение гипофиза, а при третичном нарушается функция гипоталамуса.

Развитие первичного гипотиреоза происходит по причине воспаления и гипоплазии щитовидки. Кроме того, подобная патология может стать следствием генетического дефекта, который мог привести к нарушению выработки тиреоидных гормонов. Но одной из самых частых причин развития данной проблемы является недостаточное количество йода в организме больного. Стоит заметить, что далеко не всегда причину гипотиреоза можно определить сразу. В ряде случаев медикам так и остается неясным фактор, который вызвал у пациента подобное заболевание.

Первичный тип болезни встречается намного чаще остальных. Вторичный и третичный гипотиреоз проявляется из-за повреждений гипоталамуса и гипофиза. В результате происходит нарушение контроля мозга за работой щитовидки. Чаще всего подобное наблюдается из-за опухоли, после перенесенных операций, травм и облучений.

Гипотиреоз у пожилых людей

Среди всех эндокринных недугов именно гипотиреоз является наиболее распространенным заболеванием у людей старшего возраста. Проблемы, которые происходят по причине стойкого снижения количества тиреоидных гормонов, возникают у 15 % пожилых людей. При этом представители сильного пола сталкиваются с гипофункцией щитовидки значительно реже, чем женщины.

В 95 % случаев пожилые люди получают диагноз первичный гипотиреоз. Особенно актуально это для тех пациентов, у которых отмечаются аутоиммунные недуги, имели место операции либо сложные процессы лечения щитовидной железы и использование радиоактивного йода. Аутоиммунный гипотиреоз является характерным заболеванием для тех, кому пришлось перенести облучение головы и шеи, а также для больных с недостатком йода либо селена.

Вторичный и третичный гипотиреоз у пожилых людей диагностируется не часто. Однако определенный процент больных все же сталкивается с такой проблемой.

Симптомы заболевания

Такое заболевание, как гипотиреоз, является достаточно сложным и опасным. Все дело в том, что его очень сложно диагностировать на раннем этапе развития. В результате пациенты обращаются к профессионалам и получают правильное лечение на том этапе, когда болезнь достигает серьезного уровня развития, а прогноз уже неутешительный.

Клинические проявления заболевания напрямую зависят от таких факторов, как степень развития болезни, ее форма, возраст больного, а также причины, по которым гипотиреоз стал проявляться. Также во внимание берется и скорость, с которой нарастает дефицит гормонов.

В легкой либо умеренной форме гипотиреоз щитовидной железы может не проявлять себя никакими заметными симптомами. Однако даже в этом случае возможны патологии внутренних органов. У каждого пациента симптоматика разная, поэтому врачу может быть очень сложно поставить правильный диагноз.

Стойкий тип гипотериоза

Со стойким типом заболевания все несколько проще, так как в данном случае можно сразу заметить характерные для данного недуга симптомы. В первую очередь стоит выделить отеки при гипотиреозе, которые в основном концентрируются в области лица. Кожный покров становится желтоватым, пациента беспокоит покалывание, боль в мышцах и слабость верхних конечностей. Многие больные при существенном снижении выработки определенных гормонов на фоне недостатка йода жалуются на сухость кожи, ломкость ногтей и интенсивное выпадение волос. У людей со стойким гипотиреозом шевелюра редкая и тусклая.

Не только по физическому, но и по психологическому состоянию можно понять, что у человека имеются проблемы со щитовидной железой. Пациенты со стойким гипотиреозом часто находятся в состоянии апатии, они заторможены и не могут самостоятельно выходить из депрессий. В самой тяжелой фазе болезни начинается замедление речи. Человек не выговаривает нормально слова. Складывается такое впечатление, что он в нетрезвом состоянии, хотя на самом деле проблема заключается в недостатке гормонов.

Частым симптомом гипотиреоза являются проблемы со слухом. Голос пациента хриплый и приглушенный. Из-за сильного гормонального сбоя больному сложно бороться с лишним весом. Кроме того, отмечается зябкость на фоне гипотермии.

Нервная система при гипотериозе

Нервная система при гипотиреозе страдает очень сильно. Из-за этого снижается память, внимание и концентрация отличаются от нормы, но самое главное — у пациента пропадает интерес к жизни. Больной не хочет узнавать ничего нового, постоянно жалуется на усталость, быстро утомляется, засыпает днем и не может уснуть ночью.

При появлении первых признаков, как психических, так и физических, необходимо обязательно обратиться к врачу. Чаще всего специалистам удается нормализовать состояние больного. При использовании заместительной терапии симптомы гипотиреоза проходят полностью, и человек может вернуться к нормальной жизни. Особенно важно обращать внимание на признаки врожденного гипотиреоза. При отсутствии правильного лечения у детей до 3 лет болезнь может нанести сильный вред организму, и последствия гипотиреоза станут необратимыми.

Отсутствие своевременного лечения патологии может привести не только к расстройствам ЦНС, но и к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензии, повышению уровня холестерина в крови, анемии и постоянным головным болям.

У некоторых больных отмечаются и нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Ненормальный гормональный фон приводит к нарушению аппетита, запорам, тошноте и гематомегалии.

Гипотериоз у женщин

Представительницы прекрасного пола сталкиваются с проблемой гипотиреоза гораздо чаще мужчин. При этом для женщин характерны определенные симптомы, которые связаны с нарушением менструального цикла, маточными кровотечениями и патологиями молочных желез. Часто на фоне гипотиреоза возникает мастопатия. Сильное нарушение гормонального фона приводит к бесплодию. Если женщина и может забеременеть, то выносить ребенка, до того как болезнь будет вылечена, невозможно. При гипотиреозе оба пола сталкиваются со снижением полового влечения.

Симптоматика проблем со щитовидной железой крайне обширная. Это является большой проблемой, так как специалисту бывает сложно поставить правильный диагноз. Проще всего определить проблему у маленьких детей. Изначально будет заметна гипотония мышц, вздутый живот, увеличение родничка и большой язык. Если малыш не будет получать правильного лечения, он перестанет нормально есть, будет страдать от запоров, его кожа станет сухой, а мышцы слабыми. В более старшем возрасте будет заметно отклонение в психическом и физическом состоянии ребенка. Кроме того, всегда отмечается диспропорциональный рост парных органов.

Лечение гипотиреоза

Данное заболевание очень сложное и опасное, поэтому нельзя откладывать его лечение. Особенно это касается врожденного типа, так как у маленьких детей данный недуг может вызвать массу осложнений. Большинство их них имеют необратимый характер, поэтому нужно начинать избавление от патологии на раннем этапе. Если лечение гипотиреоза у новорожденного не начать сразу, это может стать причиной развития кретинизма и серьезного поражения ЦНС.

При первых подозрениях на гипотиреоз необходимо обязательно пройти диагностику. Это позволит вовремя начать лечение и сделать это правильно. Чаще всего специалисты назначают гормональную терапию. Однако если больной обратится к врачу, когда недуг будет на начальном этапе развития, есть шанс избавиться от проблем со щитовидной железой негормональным лечением.

При возникновении подозрения на аутоиммунный гипотиреоз необходимо обратиться к эндокринологу.

Специалист должен назначить ряд анализов, которые позволят определить уровень гормонов в крови, аутоантител к щитовидке, количество холестерина и различных липидов. Важным диагностическим методом является УЗИ щитовидной железы.

Если анализы покажут наличие гипотиреоза у пациента, будет назначено соответствующее лечение. Чаще всего используется гормональная терапия, то есть лекарственные средства с искусственным тиреоидным гормоном. Речь идет о левотироксине, который может полноценно заменить природный элемент. Положительные результаты становятся заметны уже на первой неделе использования лекарственных средств. Но все симптомы гипотиреоза исчезают через месяц-полтора. Если болезнь не стала причиной необратимых осложнений, человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Заключение

Чем раньше пациент обратится к врачу, тем выше его шансы быстро вылечить заболевание. При легкой форме используется лечение гипотиреоза без гормонов. Оно заключается в правильной диете. В рационе должны присутствовать продукты с высоким содержанием йода, морковь и свекла. Хорошо помогает йодовый раствор, который пациенты должны принимать 3 раза в день. Важным компонентом безгормональной терапии является витаминный комплекс с высоким содержанием йода. Такие препараты можно принимать и для профилактики гипотиреоза. Это позволит избежать многих проблем со щитовидной железой, избавиться от необходимости использования гормональных лекарств, которые имеют массу побочных эффектов, в том числе увеличение массы тела, снижение иммунитета, развитие патологий сердца и желудка.

В настоящее время заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают первое место среди эндокринной патологии. Поражение нервно-мышечной системы является одним из наиболее частых осложнений гипотиреоза и тиреотоксикоза. Нервно-мышечные синдромы гипотиреоза включают полинейропатию, миопатию, туннельные нейропатии, псевдомиотонический и псевдомиастенический синдромы, для тиреотоксикоза характерны различные виды полинейропатии и миопатии, кроме того тиреотоксикоз может осложняться развитием тиреотоксического гипокалиемического паралича и провоцировать возникновение миастении. Нет однозначного мнения по поводу патогенеза, корреляции с гормональным статусом и состояния нервно-мышечной системы в период компенсации основного заболевания.

Neuromuscular complications at thyroid diseases

Currently, the diseases of thyroid gland hold the first place on occurence among endocrine pathology. Damage of neuromuscular system is one of the most often complications of hypothyroidism and thyreotoxicosis. Neuromuscular syndromes of hypothyroidism involve polyneuropathy, myopathy, tunnel neuropathies, pseudomyotonic and pseudomyasthenic syndromes; for thyreotoxicosis - various types of polyneuropathy and myopathy are intrinsic; in addition, thyreotoxicosis can be complicated by the development of thyreotoxic hypocaliemic paralysis and provoke the appearance of myastheny. There is no unambigous opinion on pathogenesis, correlation with hormonal status and state of neuromuscular system during compensation of main disease.

Патология щитовидной железы в настоящее время является одной из самых распространенных в структуре эндокринных заболеваний . Результаты эпидемиологических исследований показывают, что общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2%, субклинического 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более. По результатам крупного популяционного исследования NHANES-III , распространенность гипотиреоза составила 4,6% (0,3% манифестный, 4,3% субклинический). В группе лиц старше 70 лет распространенность гипотиреоза достигала 14%. Распространенность субклинического тиреотоксикоза варьирует от 0,6% до 3,9% в зависимости от чувствительности метода, используемого для определения ТТГ, и йодного обеспечения региона . Распространенность диффузно-токсического зоба в общей популяции относительно высока и достигает 1-2% .

Различают гипотиреоз: 1) первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом; 2) вторичный - обусловлен снижением продукции тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе. Причинами тиреотоксикоза могут быть: 1) диффузный токсический зоб; 2) токсический многоузловой зоб; 3) тиреотоксическая аденома; 4) подострый тиреоидит; 5) аутоиммунный тиреоидит; 6) ТТГ-продуцирующая опухоль гипофиза .

Поражение нервно-мышечной системы является одним из наиболее частых осложнений гипотиреоза и тиреотоксикоза .

Нервно-мышечные осложнения при гипотиреозе.

Нервно-мышечные осложнения проявляются в виде полинейропатии, туннельных синдромов, миопатии, псевдомиотонии и псевдомиастении. Полинейропатию обнаруживают у 18-72% больных гипотиреозом . Возникновение данного синдрома связывают с компрессией нервов в результате муцинозной инфильтрации периневрия, а также нарушением окислительных процессов, вызванных нехваткой тиреоидных гормонов. Вследствие метаболических нарушений в первую очередь страдают шванновские клетки, и это приводит к сегментарной демиелинизации. Так, имеются данные о морфологических исследованиях икроножного нерва при хроническом гипотиреозе. В периферических нервах выявлялось уменьшение числа миелиновых волокон большого диаметра, увеличение числа немиелинизированных волокон малого диаметра, сегментарная демиелинизация, луковицеобразные утолщения миелиновой оболочки с муцинозными включениями, в шванновских клетках видны отложения гликогена и муцина. Клинически гипотиреоидная полинейропатия проявляется болями и парастезиями в дистальных отделах конечностей, полиневритическими нарушениями чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, небольшим снижением силы. При электромиографическом исследовании регистрируется снижение амплитуды и замедление скорости по чувствительным и двигательным нервам. Существуют разночтения по поводу зависимости клинико-биохимических показателей гипотиреоза и клинико-электромиографических параметров гипотиреоидной полинейропатии.

Возникновение туннельных синдромов при гипотиреозе связывают с микседематозным отеком мягких тканей: связок, мышц, сухожильных влагалищ, фасций. Синдром запястного канала обнаруживается примерно у 30% больных с гипотиреозом . Считается, что выявление синдрома запястного канала является показанием для исследования функции щитовидной железы у пациента. Туннельные нейропатии другой локализации встречаются гораздо реже.

Гипотиреоидную миопатию первым описал в1892 г. Е. Cocher у детей с эндемическим кретинизмом как гипертрофию мышц при сниженной силе. В дальнейшем такой вариант гипотиреоидной миопатии (генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, сочетающаяся с мышечной слабостью и медлительностью в движениях) у детей получил название синдрома Кохера-Дебре-Семолайна. В 1887 году Johann Hoffmann описал у взрослых аналогичный синдром, названный впоследствии в его честь. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении гипотиреоза указанные синдромы встречаются и в настоящее время . Гипотиреоидная миопатия составляет около 5% всех приобретенных миопатий . Среди больных первичным гипотиреозом этот синдром встречается с частотой от 25% до 60%. Гипотиреоидная миопатия проявляется умеренной слабостью в проксимальных отделах конечностей, миалгией, скованностью в мышцах, замедленностью движений. Некоторыми авторами описывается полимиозитоподобный синдром при гипотиреозе . При этом мышечная слабость, «жесткость» мышц сопровождаются выраженной миалгией и значительным повышением уровня сывороточной креатинфосфокиназы (КФК). В ряде публикаций сообщается о пациентах с рабдомиолизом, осложненным острым мышечным некрозом, причиной которого был вовремя недиагностированный гипотиреоз . S. Birewar et al. (2004) приводят клинический случай острой почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза у пациента с миалгией неясной этиологии и впоследствии диагностированным гипотиреозом. Подчеркивается необходимость исследования функции щитовидной железы при неясном повышении уровня сывороточной креатинкиназы, даже в том случае, если нет клинических признаков гипотиреоза . В целом, повышение уровня данного фермента для гипотиреоидной миопатии не характерно. Поражение мышечной системы при гипотиреозе может вызывать слабость дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность. Развитие миопатии могут спровоцировать гиполипидемические препараты, которые нередко принимают больные с гипотиреозом .

При проведении электромиографии A. Del Palacio et al. обнаруживали миопатический тип ЭМГ у 65% больных гипотиреозом. Б.М. Гехта с соавт. редко обнаруживали электромиографические признаки миопатии у пациентов с гипотиреозом. У некоторых пациентов отмечалось уменьшение длительности потенциалов двигательных единиц, не сопровождающееся полифазией и спонтанной активностью . Метаболические нарушения, вызванные гипотиреозом, могут приводить к сочетанным поражениям нервно-мышечной системы, что отражается и на электромиографических характеристиках двигательных единиц, которые могут быть нейрогенными, миогенными или смешанными . В ряде публикаций указывается на прямую связь между клинико-электромиографическими показателями, уровнем тиреоидных гормонов и состоянием компенсации гипотиреоза. R. Mayans et al. считают, что все клинические, электромиографические и гистопатологические изменения у пациентов с гипотиреоидной миопатией обратимы с заместительной терапией. Однако по наблюдениям других авторов, клинические и патоморфологические признаки миопатии сохраняются и после компенсации гипотиреоза. Патоморфологически в мышцах больных гипотиреозом обнаруживают признаки неспецифического дистрофического процесса. Выявляется некроз и атрофия мышечных волокон, развитие заместительного склероза, нарушения микроциркуляции. Компенсаторно-приспособительные реакции выражаются в развитии гипертрофии мышечных волокон и кольцевидных миофибрилл, возникновении артерио-венозных анастомозов . Посредством электронной микроскопии обнаруживаются клеточные гликогеновые и липидные включения, компенсаторное увеличение количества митохондрий и нарушение их структуры, нарушение нормальной исчерченности поперечно-полосатой мускулатуры, миофибриллярную фрагментацию .

Типичным для гипотиреоза является замедление мышечного сокращения и расслабления. Причиной данных нарушений является отсроченный во времени обратный захват кальция саркоплазматическим ретикулемом. Это продлевает процесс сокращения и замедляет расслабление мышцы, клинически проявляется замедленностью и скованность движений, замедлением сухожильных рефлексов. Последний симптом считается патогномоничным для гипотиреоза. В отличие от миотонии Томсена феномен двигательной задержки при гипотиреозе не уменьшается, а сохраняется при повторных движениях. При перкуссии мышцы отсутствует типичный миотонический валик. Поэтому данные нарушения при гипотиреозе определяют как псевдомиотонические. Они наиболее характерны для декомпенсации болезни, могут усиливаться в холодную погоду и уменьшаться в теплом помещении .

Б.М. Гехт с соавт. наблюдали 6 больных с псевдомиотонической формой гипотиреоидной миопатии. У 2 пациентов регистрировались типичные миотонические разряды, у 4 они отсутствовали. По мере компенсации гипотиреоза в ходе заместительной гормональной терапии миотонические разряды на ЭМГ исчезали . Обычно проявления псевдомиотонического синдрома при гипотиреозе бывают лёгкими или умеренными, но описаны наблюдения, когда эти нарушения выходили на первый план и определяли клиническую картину болезни. J. Cronstedt et al. приводят пример дебюта гипотиреоза с выраженного судорожного и миотонического синдромов из-за которых пациент не мог работать. При этом признаков истиной миотонии не было, а заместительная терапия L-тироксином привела к улучшению состояния.

Был описан и миастеноподобный синдром, который характеризовался патологической слабостью и утомляемостью мимической и жевательной мускулатуры, мышц конечностей и туловища. При исследовании, проводимом на животных, регистрировали снижение диаметра терминалей аксонов, уменьшение площади концевых пластинок и степени перекрытия между терминалями и концевыми пластинками мышечных волокон I типа, ухудшение нейромышечной передачи при стимуляции диафрагмального нерва . Необходимо иметь в виду, что гипотиреоз, возникающий в результате аутоиммунного тиреоидита или рака щитовидной железы, может сочетаться с миастенией или синдромом Ламберта-Итона.

В литературе встречается много публикаций о ревматических проявлениях гипотиреоза . У таких пациентов достоверно чаще, чем у лиц с эутиреозом, встречается контрактура Дюпюитрена, ограничение суставной подвижности, миофасциальные триггерные пункты, синовиальные выпоты, утолщение сухожилий.

Нервно-мышечные осложнения гипертиреоза.

Проявлениями нервно-мышечных осложнений гипертиреоза являются тиреотоксическая миопатия, тиреотоксическая полинейропатия, а также тиреотоксический гипокалемический периодический паралич.

Впервые о мышечной слабости как признаке тиреотоксикоза сообщили Robert James Graves и Karl Adolph von Basedow. Тиреотоксическая миопатия встречается в трех формах: острой, подострой и хронической. Острая форма впервые была описана J. Laurent в 1916 году, и ее наличие вызывало сомнение у многих исследователей. G. Bertola et al. приводят историю болезни пациента, у которого первыми признаками гипертиреоза были остро развившиеся бульбарный синдром и вялый тетрапарез. При обследовании пациента был исключен тиреотоксический гипокалемический паралич, а электромиографически выявлялся первично-мышечный тип поражения. По мере компенсации тиреотоксикоза, данные нарушения регрессировали в течение двух месяцев . Чаще тиреотоксическая миопатия развивается подостро или хронически и встречается у 50-100% больных гипертиреозом. Клинически проявляется как развивающаяся в течение нескольких месяцев симметричная проксимальная мышечная слабость, гипотрофии и миалгия. Рефлексы могут быть снижены или оживлены. В литературе встречаются многочисленные наблюдения, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс при тиреотоксикозе дыхательной, бульбарной, глазодвигательной мускулатуры. Доказано, что одной из причин одышки при тиреотоксикозе является снижение силы диафрагмальной мышцы. Парез диафрагмы может привести к дыхательной недостаточности, но обратим в ходе лечения. М.С. Sweatman, L. Chambers сообщают о пациенте с тиреотоксикозом и выраженной дисфагией вследствие изолированного поражения бульбарной группы мышц. При световой и электронной микроскопии в мышцах больных тиреотоксикозом обнаруживаются типичные дистрофические изменения. Они включают атрофию мышечных волокон I и II типа, исчезновение поперечной исчерченности, дезорганизацию контрактильных элементов, вакуольную дегенерацию, жировую инфильтрацию эндо- и перимезиума, венозное полнокровие, увеличение числа митохондрий, появление гигантских митохондрий, увеличение количества липофусциновых гранул. Данные нарушения не специфичны. Они коррелируют с тяжестью тиреотоксикоза и продолжительностью болезни. В литературе рассматриваются различные механизмы развития тиреотоксической миопатии. Fukui H. et al. считают, что усиление основного обмена при тиреотоксикозе приводит к истощению энергетических субстратов в работающих мышцах и катаболизму белка. B.M. Казаков указывает на нарушение деятельности фермента альфаглицерофосфатдегидрогеназы, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в мышечных волокнах. К. Asayama, К. Kato считают одним из патогенетических факторов тиреотоксической миопатии повреждение мышечных клеток свободными радикалами. Есть данные, что мышечная слабость при тиреотоксикозе не связана со структурными изменениями, а возникает из-за нарушения процессов возбудимости в мембранах мышечных волокон.

Полинейропатию обнаруживают у 4,7% больных тиреотоксикозом . Описывают случай аксонально-демиелинизирующей полинейропатии у пациента с ранее не диагностированным тиреотоксикозом. Полинейропатия развилась в течение суток, затрагивала преимущественно нижние конечности, регрессировала по мере компенсации тиреотоксикоза. Поражение периферических нервов было подтверждено электромиографически и патоморфологически. Caparros-Lefebvre D. et al. описывают вариант подострого развития тиреотоксической аксональной полинейропатии с вовлечением бульбарных и лицевых нервов. Чаще полинейропатия развивается хронически, вовлекаются преимущественно сенсорные волокна, что проявляется ноющими болями в конечностях и дистальными полиневральными чувствительными нарушениями. R.F. Duyff et al. у 19% больных с впервые выявленным тиреотоксикозом обнаружили сенсомоторную аксональную полинейропатию, признаки которой развились быстро, но так же быстро и регрессировали в процессе компенсации основного заболевания .

J. Roquer, J.Cano выявили карпальный туннельный синдром у 5% пациентов, признаки его регрессировали по мере лечения гипертиреоза.

В литературе среди неврологических осложнений тиреотоксикоза встречается термин Basedow’s paraplegia (Базедова параплегия), описанная J. Charcot. Она проявляется резкой мышечной слабостью в ногах и падением больного на колени. В зарубежной литературе под этим термином подразумеваются случаи тяжелой тиреотоксической полинейропатии . В.Л. Голубев и Б.М. Вейн определяют «базедову параплегию» как нижний спастический парапарез, возникающий при тиреотоксическом поражении пирамидного тракта. Б.В. Дривотинов и М.З. Клебанов подразумевают под этим термином проявления тиреотоксической миопатии .

Гипокалемический периодический паралич впервые описан И.В. Шахновичем в1884 г. В1902 г. M. Rosenfeld установил связь одного из вариантов периодического паралича с тиреотоксикозом. Клинически тиреотоксический периодический паралич (ТПП) проявляется приступами резкой мышечной слабости, возникающей у больных тиреотоксикозом. Приступы ТПП провоцирует преобладание в пищевом рационе углеводной пищи, теплая погода, повышенная физическая нагрузка. Страдают мышцы конечностей и туловища. Сенсорная система, высшие корковые функции и черепно-мозговые нервы остаются интактными. У пациентов с ТПП может развиться дыхательная недостаточность, аритмия сердца и тиреотоксический криз. Данное заболевание возникает у мужчин без наследственного анамнеза периодического паралича; отмечается систолическая гипертония, тахикардия, высокий QRS вольтаж, атриовентрикулярная блокада первой степени на электрокардиографии; на ЭМГ регистрируется снижение амплитуды потенциала действия мышцы; в крови определяется гипокалемия, гипофосфатемия. Подавляющее большинство клинических случаев тиреотоксического гипокалемического паралича описано среди мужчин представителей Восточной и Юго-Восточной Азии . В последние годы появились сообщения о выявлении ТПП у пациентов кавказских национальностей. Имеются единичные наблюдения данного синдрома среди лиц европейской расы, коренного американского населения, афроамериканцев. В литературе описаны случаи нормокалемического тиреотоксического паралича. В связи с миграцией населения все больше случаев ТПП наблюдается в европейских странах, где ранее данное заболевание не встречалось. При тиреотоксикозе под влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы и увеличения количества β-адренергических рецепторов в скелетных мышцах увеличивается активность натриево-калиевой АТФазы. У пациентов со склонностью к тиреотоксическому гипокалемическому параличу активность этого фермента возрастает многократно, что приводит к резкому переходу калия в мышцы за счет высокой активности натриево-калиевых насосов. В результате нарушения процессов де- и реполяризации мышечные волокна утрачивают способность в возбуждению. Возникновение приступов после интенсивной физической нагрузки и приема большого количества углеводов связано с повышением уровня адреналина в первом случае и инсулина во втором. Оба вещества усиливают приток калия в клетки. После компенсации тиреотоксикоза приступы ТТП прекращаются. Клиническая схожесть наследственного семейного гипокалемического паралича и тиреотоксического гипокалемического паралича позволила предположить, что последний, будучи генетически обусловленным, проявляется в условиях тиреотоксикоза. Известно, что причиной наследственного гипокалемического паралича являются мутации в генах, регулирующих работу ионных каналов мышечных клеток: кальциевых (ген CACN1AS), натриевых (ген SCN4A) и калиевых (ген KCNE3). Поэтому предполагалось, что пациенты с тиреотоксическим параличом являются носителями аналогичных мутаций. Однако генетические исследования пациентов в китайской популяции, страдающих ТПП, не подтвердили эту гипотезу. Мутаций в указанных генах у них найдено не было. В настоящее время предрасположенность к ТПП связывается с системой тканевой совместимости HLA (human leukocyte antigene). Выявлена ассоциация заболевания с субтипом HLA DRw 8 в японской популяции; A2BW22 и AW19B17 - в популяции сингапурских китайцев, В 5 и BW46 - в популяции гонконгских китайцев .

Таким образом, нервно-мышечные проявления при патологии щитовидной железы полиморфны, клинические, нейрофизиологические проявления их в достаточной степени описаны при манифестной форме эндокринного заболевания. Открытыми остаются детальные вопросы патогенеза, лечения и дифференциальной диагностики, так как, зачастую опережая развитие клиники эндокринного заболевания на несколько лет, могут быть приняты за проявления полимиозита, миастении и т.д. Учитывая успехи в ранней диагностике и лечении эндокринных заболеваний, а также по-прежнему широкую распространенность данных осложнений, необходимы дальнейшие исследования, в частности, проявлений данных осложнений в период компенсации основного эндокринного заболевания.

Г.В. Муравьева, Ф.И. Девликамова

Казанская государственная медицинская академия

Муравьева Гузелия Виллуровна — заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии

Литература:
1. Фадеев, В.В. Гипотиреоз / В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко. - М., РКИ Северо-пресс, 2004. - 286 с.
2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - P. 489-499.
3. Nikolaeva, A.V. Lipid metabolism and functional status of the kidney in hypothyroid patients depending on the phase of disease / A.V. Nikolaeva, L.T. Pimenov // Ter. Arch. - 2002. - Vol. 74. - P. 20-23.
4. Касаткина, Э.П. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков / Э.П. Касаткина // Проблемы эндокринологии. - 1997. - Т. 43, № 3. - С. 3-7.
5. Балаболкин, М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство / Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. - Медицинское информационное агентство, 2008. - 752 с.
6. Бадалян, Л.О. Клиническая электронейромиография / Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. - М.: Медицина, 1986. - 369 с.
7. Beghi, E. Hypothyroidism and polyneuropathy / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun, V. Crespi, F.Paleari, P.Gamba, M.Capra, M.Zarrelli // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1989. - Vol. 52, № 12. - P. 1420-1423.
8. Cakir, M. Musculoskeletal manifestations in patients with thyroid disease / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - Vol. 59. - P. 162-179.
9. Duyff, R.F. Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study / R.F. Duyff, J. V. den Bosch, D.M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2000. - Vol. 68, № 6. - P. 750-775.
10. Deepak, S. Hypothyroidism presenting as Hoffman’s syndrome / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. Assoc. - 2004. - Vol. 102, № 1. - P. 41-42.
11. Vasconcellos, L.F. Hoffman’s syndrome: pseudohypertrophic myopathy as initial manifestation of hypothyroidism. Case report / L.F. Vasconcellos, M.C. Peixoto, T.N. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite // Arq. Neuropsiquiatr. - 2003. - Vol. 61, № 3B. - P. 851-854.
12. Madariaga, M.G. Polymyositis-like syndrome in hypothyroidism: review of cases reported over the past twenty-five years / M.G. Madariaga // Thyroid. - 2002. - Vol. 12, № 4. - P. 331-336.
13. Kisakol, G. Rhabdomyolysis in a patient with hypothyroidism / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. - 2003. - Vol. 50, № 2. - P. 221-223.
14. Mastropasqua, M. Hoffman’s syndrome: muscle stiffness, pseudohypertrophy and hypothyroidism / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Res. -2003. - Vol. 59, № 2. - P. 105-108.
15. Jiskra, J. Changes in muscle tissue in hypothyroidism / J. Jiskra // Vnitr. Lek. - 2001. - Vol. 47, № 9. - P. 609-612.
16. Гехт, Б.М. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний / Б.М Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлов, А.Г. Санадзе. - Таганрог: Издательство ТРТУ, 1997. - 370 с.
17. Дривотинов, Б.В. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях / Б.В. Дривотинов, М.З. Клебанов. - М.Н.: Беларусь, 1989. - 208 с.
18. Bertola, G. Bulbar paralysis and flaccid tetraparesis in thyrotoxicosis / G.Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg. Med. - 2002. - Vol. 93, № 3. - P. 169-171.
19. Chan, A. In vivo and in vitro sodium pump activity in subjects with thyrotoxic periodic paralysis / A. Chan, R. Shinde, C.C. Chow // B.M.J. - 1991. - № 303. - P. 1096-1099.
20. Sinharay R. Hypokalaemic thyrotoxic periodic paralysis in an Asian man in the United Kingdom / R. Sinharay // Emerg. Med. J. - 2004. - Vol. 21. - P.120-121.

Гипотиреоз – это патология (группа синдромов), которая вызвана резкой нехваткой или полным отсутствием гормонов щитовидной железы. Как правило, оно развивается на фоне полной дисфункции этого эндокринного органа. Важно: по медицинской статистике, гипотиреоз стал едва ли не самой распространенной патологией среди всех эндокринных заболеваний. Ему подвержены большинство женщин, достигших 65-летнего возраста, а также лица, проживающие на большом удалении от моря (т. е. в областях, где воздух менее йодирован).

Классификация

Щитовидная железа отвечает за выработку Т3 (трийодтиронина), Т4 (тироксина) и способствует повышению гормона гипофиза (ТТГ).
Данные биологически активные соединения регулируют все виды метаболизма, контролируют деятельность большинства органов и систем, отвечают за рост и развитие организма в целом, укрепляют и оказывают антистрессовое воздействие. Обратите внимание: на фоне нехватки гормонов данной группы у женщин нередко раньше времени наступает менопауза и усугубляются климактерические расстройства. Гипотиреозы принято разделять на 3 группы:

Первичные;
вторичные;
центральные.

Первичная форма вызвана нарушением деятельности собственно эндокринной железы и, как следствие, снижением секреции ее гормонов. Вторичная форма определяется сбоями в функционировании гипофиза или гипоталамуса – данные области мозга отвечают за регуляцию продуцирования ТТГ.
Различают также гипотиреоз центрального генеза (третичный). Он обусловлен токсическим воздействием гормональных препаратов, а также уменьшением количества клеток продуцирующих тиреоидные гормональные соединения. В последнем случае возможной причиной могут явиться опухоли и вирусные инфекции. На долю центральной формы гипотиреоза приходится до 5% клинических случаев.

Причины гипотиреоза

Рекомендуем прочитать:

Как правило, причиной гипотиреоза является хронический тиреодит аутоиммунного генеза – воспалительная патология при синтезе антител вследствие иммунной дисфункции. К числу прочих этиологических факторов относятся:

генетически обусловленные дефекты образования специфических гормонов;
недоразвитие (гипоплазия) железы от рождения;
хирургические вмешательства на железе в анамнезе;
проведенная терапия токсического зоба посредством облучения и радиоактивных изотопов йода;
малое алиментарное поступление йода;
медикаментозная терапия некоторыми средствами;
опухоли органа;
хронические инфекционные заболевания эндокринной железы (грибковое, туберкулезное поражение и т. д.).

Вторичный патологический процесс развивается при:

устранении гипофиза;
травматическом повреждении гипофиза или гипоталамуса;
воспалениях эндокринного органа;
некрозе щитовидной железы;
опухолях железы.

Какие изменения возможны?

При падении объема поступающих гормонов щитовидной железы в худшую сторону меняется общий метаболизм, ухудшается функциональная активность сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, фиксируются изменения со стороны психики, падает либидо.

Рекомендуем прочитать:

Клиника этой патологии нарастает очень медленно, в связи с чем, пациенты приходят к специалисту уже при наличии значительных изменений в организме. Характерными симптомами гипотиреоза являются:

общая вялость и слабость;
чувство сонливости;
снижение способности к запоминанию:
ухудшение внимания;
уменьшение когнитивных способностей;
плохая переносимость температурных раздражителей (холода и жары);
сухость кожных покровов и перхоть;
алопеция (как у мужчин, так и у женщин);
появление отеков (в основном – лица и конечностей);
запоры;
возросшая масса тела;
нарушение менструального цикла у женщин;
уменьшение либидо и эректильная дисфункция у мужчин:
урежение частоты сердечных сокращений;
потливость;
ухудшение аппетита;
метеоризм;
аритмия;
малокровие.

Важно: при отсутствии адекватной своевременной терапии (особенно у пожилых пациентов) может развиваться состояние, несущее угрозу жизни – гипотиреоидная кома. Данное состояние характеризуется потерей сознания и угнетением основных функций организма. Провоцирующими кому состояниями могут стать переохлаждение, острые заболевания (в т. ч. инфекционного генезе), инфаркт миокарда и т. д.

Диагностика

Рекомендуем прочитать:

Диагноз «гипотиреоз» ставится исключительно специалистом-эндокринологом. Основаниями для постановки диагноза являются:

При первичном гипотиреозе, если причина заболевания кроется в нарушении работы щитовидной железы, данные анализа на гормоны щитовидки будут следующими:

Т3, Т4 – сниженный уровень (иногда уровень может быть и нормальным);
ТТГ – повышен;
АТ-ТГ, АТ к ТПО – в норме.

При вторичном гипотиреозе, если причина заболевания кроется в нарушениях со стороны головного мозга, возможны следующие результаты:

Т3, Т4, ТТГ – снижены;
АТ-ТГ, АТ к ТПО – в норме.

Важно: из инструментальных методик обследования пациента часто показано УЗ-исследование органа, а также сцинтиграфия и биопсия щитовидной железы.

Основу современной терапии гипотиреоза составляет «заместительная» форма лечения, в ходе которой пациент получает гормоны, которые в недостаточной мере продуцируются собственной щитовидной железой. Дозировка лекарственных средств подбирается лечащим врачом-эндокринологом с учетом тяжести патологии, возраста больного, а также наличия (или отсутствия) тех или иных других общесоматических заболеваний. Современные препараты отлично переносятся большинством пациентов с гипотиреозом. Большинство лекарственных средств нужно потреблять всего 1 раз в течение суток. Основной части больных гипотиреозом требуется пожизненное поддерживающее лечение; для регулярного контроля за уровнем ТТГ и гормонов щитовидной железы пациентам нужно проходить ежегодную диспансеризацию (обследование у специалиста-эндокринолога). Одной из важных этиологических причин гипотиреоза является недостаточное получение йода алиментарным путем (с продуктами питания). В этом случае больным рекомендуется потреблять йодированную соль (вместо обычной поваренной) и есть как можно больше морепродуктов (разумеется, при отсутствии аллергии на них).
Соблюдение рекомендаций врача и адекватное применение соответствующих лекарственных средств позволяет полностью избавиться от негативных проявлений заболевания.

Возможные последствия

Нелеченный гипотиреоз приводит к стремительному и неуклонному ухудшению общего состояния пациента и появлению грозных осложнений. У лиц пожилого и старческого возраста гипотиреоидная кома может стать причиной смертельного исхода. У детей данная патология приводит к необратимой задержке физического роста и психического развития. Одним из возможных последствий может стать тяжелое нарушение – кретинизм. О симптомах, причинах развития, методах диагностики и лечения гипотиреоза в данном видео-обзоре рассказывает врач-эндокринолог:

Конев Александр, терапевт

Гипотиреоз (микседема) - заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития . Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше - выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить .

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
При узловом или эндемическом зобе
Хронических инфекциях в организме
При недостатке йода в окружающей среде
При лечении тиреостатиками (Мерказолил - действующее вещество Тиамазол).
При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне и , вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Функцию щитовидной железы нормализуют и .

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие .

1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.

Причиной тиреотоксикоза могут быть:

* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;

* токсический многоузловой зоб;

* токсическая аденома щитовидной железы;

* подострый тиреоидит;

* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.

Основные неврологические осложнения.

Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).

Цефалгический синдром. Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.

У 5 - 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.

В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 - 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.

Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.

Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 - 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.

Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.

При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц. Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы. В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.

При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.

Полиневропатия - редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.

У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.

Тиреотоксический периодический паралич - самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.

2. Гипотиреоз.

Гипотиреоз бывает:

* первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;

* вторичный - обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.

Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.

Основные неврологические синдромы.

1. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.

Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

2. Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% - птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

2. Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

3. Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

4. Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

5. У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

6. Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти - тяжелое нарушение сердечного ритма.

7. У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

8. При гипотиреозе у 5 - 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

9. Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

10. У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

11. Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.