Дистрофия у детей и взрослых, питание при дистрофии. Врач-педиатр о дистрофии у детей — причинах развития и методах лечения

Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) развивается преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают следующие виды дистрофий: 1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия); 2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту или некотором превышении массы над длиной (паратрофия); 3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение) (табл. 1).

Гипотрофия (греч. hypo - под, ниже trophe - питание) - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Это патофизиологическая реакция ребенка раннего возраста, сопровождающаяся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующаяся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности. По данным ВОЗ недостаточное питание (malnutricion) диагностируется у 20-30 % и более детей раннего возраста.

Этиология: По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) и приобретенные (постнатальные) гипотрофии (табл. 1). Причины, клиника и лечение задержки внутриутробного развития плода рассмотрены выше в разделе «Антенатальная гипотрофия».

Различают 2 группы приобретенных гипотрофии по этиологии -экзогенные и эндогенные (табл. 1). При тщательном сборе данных анамнеза нередко устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. При экзогенных причинах диагностируется первичная гипотрофия, при эндогенных - вторичная (симптоматическая).

Экзогенные причины гипотрофии:

1.Алиментарные факторы - количественный недокорм при гипогалактии у матери или затруднениях вскармливания со стороны матери или ребенка или качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов).

2. Инфекционные факторы - внутриутробные инфекции, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, повторные острые респираторные вирусные инфекции, сепсис.

3.Токсические факторы - использование некачественных молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и Д, лекарственные отравления.

4.Недостатки ухода, режима, воспитания.

Эндогенные причины гипотрофии:

1.Перинатальные энцефалопатии различного генеза.

2.Бронхолегочная дисплазия.

3.Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, сердечно­сосудистой системы, почек, печени, головного и спинного мозга.

4.Синдром мальабсорбции первичной (дефицит лактазы, сахарозы, мальтазы, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия) или вторичный (непереносимость белков коровьего молока, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника, вторичная дисахаридазная недостаточность).

5. Наследственные иммунодефицитные состояния.

6. Наследственные нарушения обмена веществ.

7. Эндокринные заболевания (гипотиреоз, адрено-генитальный синдром).

8. Аномалии конституции.

Патогенез:

При гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Характерно снижение ферментативной активности желудка, кишечника, поджелудочной железы и уровень дефицита соответствует тяжести гипотрофии. Поэтому пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного с гипотрофией II-III степени может вызвать острое расстройство пищеварения. При гипотрофии нарушаются функции печени, сердца, почек, легких, иммунной, эндокринной, центральной нервной системы.

Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия, склонность к гипогликемии, ацидоз, гипокалиемия и гипокалийгистия, гипокальциемия и гипофосфамения.

Классификация:

По степени тяжести выделяют три степени гипотро­фии: I, II, Ш: (табл.1). В диагнозе указывают этиологию, время возник>но-вения, период заболевания, сопутствующую патологию, осложнения. Необходимо различать первичные и вторичные (симптоматические) гипотрофии. Первичная гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является как правило, следствием недокорма.

Вторичная гипотрофия - осложнение основного заболевания. Диагноз

гипотрофия правомочен у детей до 2-3-х летнего возраста.

Клиническая картина:

Все клинические симптомы гипотрофии детям на следующие группы синдромов:

1. Синдром трофических_нарушений - истончение подкожно-жирового слоя, дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены), плоская кривая нарастания веса, трофические изменения кожи, истончение мышц, снижение тургора тканей, признаки полигиповитаминоза.

2. Синдром пониженной пищевой толерантности - снижение аппетита вплоть до анорексии, развитие диспепсических расстройств (срыгивание. рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций желудочно-кишечного тракта.

3. Синдром дисфункции ЦНС - нарушение эмоционального тонуса и поведения; малая активность, преобладание отрицательных эмоций, нарушение сна и терморегуляции, задержка темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.

4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности - склонность к частым инфекциям - воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, дисбиоценозов, вторичных иммунодефицитных состояний, снижение показателей неспецифической резистентности.

Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожно-жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой снижается до 10-15. Тургор тканей и тонус мышц снижены, жировая складка дряблая. Характерна бледность костных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы. Дефицит массы тела составляет 10-20 %. Кривая нарастания массы тела уплощена. Самочувствие ребенка не нарушено. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Ребенок беспокоен, плохо спит. Иммунологическая реактивность не нарушена.

Гипотрофия II степени. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, груди, резко истончен на конечностях, сохранен на лице. Выраженная бледность, сухость, снижение эластичности кожных покровов. Индекс упитанности Чулицкой равен 0-10. Снижены тургор тканей (на внутренней поверхности бедер кожная складка свисает) и мышечный тонус. Активный рахит у детей проявляется мышечной гипотонией, симптомами остеопороза, остеомаляции и гипоплазии. Дефицит массы тела составляет 20-30 % (по отношению к росту), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Нередко наблюдаются срыгивания и рвота. Характерны слабость и раздражительность, ребенок безразличен к окружающему. Сон беспокойный. Ребенок утрачивает уже приобретенные двигательные умения и навыки. Терморегуляция нарушена, и ребенок быстро охлаждается или перегревается.

У большинства детей развиваются различные заболевания (отит, пневмония, пиелонефрит), протекающие малосимптомно и длительно.

Стул неустойчивый (чаще разжиженный, непереваренный, реже запоры). Значительно снижена кислотность желудочного сока, секреция и активность ферментов желудка, поджелудочной железы и кишечника. Развивается субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.

Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует. Кожные покровы бледно-серые, сухие. Конечности холодные. Кожные складка не расправляется, так как отсутствует эластичность кожи. Характерны молочница, стоматит. Лоб покрыт морщинками, подбородок заострен, щеки западают. Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый.

Температура тела чаще понижена. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. На фоне резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживаются различные

очаги инфекции, протекающие малосимптомно. Значительно уменьшена масса мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная. Дефицит массы тела превышает 30 %, у детей соответствующего роста. Индекс Чулицкой отрицательный. Ребенок резко отстает в росте. При вторичных гипотрофиях III степени клиническая картина менее тяжелая, чем при первичных, они легче поддаются терапии, если выявлено основное заболевание и есть возможность на него активно влиять.

Дистрофия – это патологический процесс, его описание сводится к тому, что в клетках организма происходит несвойственное им изменение обмена веществ.

Заболевание может встречаться у пациентов любого возраста, но опасность представляет для детей в первые годы жизни. Прогрессирующая дистрофия в раннем возрасте может повлиять на физическое и интеллектуальное развитие, привести к нарушению обменных процессов.

Причины заболевания

Дистрофия вызвана разнообразными причинами. Кроме врождённых генетических нарушений обмена веществ, появление дистрофии вызвано инфекционными болезнями, стрессами, нерациональным питанием. Врождённая острая дистрофия возникает из-за пожилого или молодого возраста матери больного ребёнка.

Появление заболевания, как дистрофия обусловлено неправильным образом жизни, внешними неблагоприятными факторами, при ослабленном иммунитете и заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Существует мнение, что прогрессирующей дистрофией болеют те, кто родился раньше положенного срока. Естественно, мнение ошибочно. Болезнь появляется из-за длительного голодания или переедания, из-за соматических заболеваний и проблем желудочно-кишечного тракта.

Причины дистрофии у детей

1. Патологическое течение беременности, патологическое изменение плаценты (неправильное расположение, нарушение строения), инфекционные заболевания матери (острые вирусные или кишечные инфекции), неправильный режим питания, курение, приём алкоголя в период беременности.
2. Недостаточное количество молока у матери, затруднённое сосание (при неправильной форме сосков), недостаточное количество молочной смеси, применение смеси, несоответствующей возрасту.
3. Неполноценное питание (позднее введение прикорма).
4. Нарушение правил ухода за ребёнком.
5. Инфекционные болезни.
6. Пороки развития пищеварительной системы.

Симптомы дистрофии

Дистрофия и ее симптомы определяются формой заболевания, степенью её тяжести. Но можно выделить признаки дистрофии:

• потеря аппетита;
• слабость, состояние вялости и плаксивости;
• задержка умственного или физического развития (у детей);
• сухость и бледность кожных покровов;
• тошнота;
• нарушение стула (постоянные запоры или диарея);
• ухудшение сна.

Признаки прогрессирующей дистрофии

1. При гипотрофии I-II степени больной теряет 10-30 процентов от общей массы тела, снижается мышечный тонус и эластичность тканей, может истончиться и вовсе пропасть подкожная клетчатка. При этой степени гипотрофии снижается иммунитет, наблюдается бледность, увеличение печени и нарушение стула.
2. При таком виде дистрофии, как гипотрофия III степени, происходит истощение, кожа становится неэластичной, нарушается дыхание и сердечный ритм, могут западать глазные яблоки, снижаться артериальное давление и опускаться температура тела.

По времени возникновения выделяют следующие виды дистрофии: врождённую и приобретённую .

1. Врожденная острая дистрофия подразумевает наличие генетических дефектов, приводящих к нарушению обмена веществ.
2. Приобретённая развивается после рождения и связана с нарушением питания.

Дистрофия может быть первичной и вторичной:

• Первичная – самостоятельное заболевание.
• Вторичная – проявление прогрессирующей дистрофии на фоне других заболеваний (гастрита, панкреатита, дисбактериоза, врождённых гепатозов).

По виду нарушения обменных процессов в организме существует классификация дистрофии:

• белковая (нарушение обмена белков);
• углеводная;
• жировая;
• минеральная.

У детей выделяются следующие формы дистрофии:

1. Гипотрофия – хроническое расстройство питания, которое характеризуется малым поступлением в организм питательных веществ и плохим усвоением.
2. Гипостатура – недостаток питания в первые годы жизни. Проявляется задержкой роста.
3. Паратрофия – хроническое расстройство питания, которое возникает при кормлении ребёнка углеводной пищей, содержащей малое количество белка, а также недостаточным количеством молочной продукции. Расстройство питания может быть у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

Лечение дистрофии

Как лечить дистрофию? Лечение зависит от формы и степени тяжести заболевания, в любом случае оно должно быть комплексным. Если поставлен такой диагноз больному, как вторичная дистрофия (описание которого можно найти выше), то основное лечение обязательно направлено на то заболевание, которое привело к нарушению трофики тканей.

При первичной дистрофии основой лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций, потому как при данном заболевании всего снижается иммунная защита, и организм больного может быть подвержен разнообразным инфекционным заболеваниям.

Если заболевание дистрофия у детей первой степени, то лечение допустимо в домашних условиях. Но если ребёнок потерял в массе достаточно много, то лечение дистрофии должно быть произведено в стационаре. Никакими народными средствами не следует пользоваться. В данном случае, рациональная терапия – это верно составленная диета. Сначала на первой стадии лечащий врач должен определить реакцию организма на ту или иную пищу. После питание при дистрофии должно быть дробным, кормление должно производиться маленькими порциями, постепенно увеличивая объём до достижения нормы.

Для грудных детей, страдающих от дистрофии, лучшая пища — грудное молоко. При его отсутствии следует кормить малыша кисломолочными смесями. Необходимо увеличить частоту кормлений до 10-ти раз в сутки.

Медикаментозное лечение данной прогрессирующей болезни обязательно включает в себя назначение биологически активных добавок, стимуляторов, витаминов и ферментов.

Диетотерапия

Составление рациона является основополагающим методом первой стадии лечения данной болезни. Специфика диеты зависит от множества факторов, среди которых основными являются состояние желудочно-кишечного тракта и степень истощения организма пациента.

При прогрессирующей дистрофии наблюдается отсутствие тех или иных питательных веществ, поэтому цель диетотерапии – это восстановление недостающих ресурсов организму.

Но не забывайте, что усвоение пищи у больного затруднено. Диетотерапия должна состоять из нескольких этапов. Кроме общих положений даны конкретные рекомендации по организации рациона, их должен предоставить врач. Народные средства не уместны. Только при соблюдении правил и врачебных рекомендаций возможно проведение эффективной диетотерапии, выздоровление пациента.

Общие правила диетотерапии:

— Сокращение пауз между приёмами пищи. Число трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени заболевания. При I степени частота приёмов пищи должна составлять не менее семи раз в день. При II степени приёмов пищи должно быть не менее восьми. При III степень минимум десять. Данные рекомендации актуальны для начального этапа диетотерапии.

— Контроль питания. Следует контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Это можно делать при помощи дневника, в котором нужно отмечать реакцию организма больного на ту или иную пищу.

— Регулярный анализ. Для того, чтобы убедится, что развитие дистрофии остановилось и идёт на спад следует постоянно сдавать анализ на копрограмму. Данный анализ позволяет оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта для корректировки диетотерапии.

— Регулярное взвешивание. Для того, чтобы определить эффективность данной терапии нужно взвешиваться не менее трёх-четырёх раз в неделю. Диета считается правильной, если пациент начинает набирать вес от 25-ти грамм в день.

Главное условие данной терапии – это выбор натуральных продуктов с минимальным количеством добавок и консервантов.

Профилактика дистрофии

Профилактику делают до рождения ребёнка. Можно начать с этапа планирования беременности. Будущей маме нужно вылечить имеющиеся заболевания, вести активный образ жизни, обязательно отказаться от вредных привычек.

После рождения ребёнка профилактика дистрофии должна включать в себя тщательное соблюдение всех правил ухода за ним и кормления, незамедлительное лечение заболеваний, а также регулярное посещение педиатра для контроля динамики антропометрических показателей.

Профилактика такого заболевания, как дистрофия у взрослых возможна при соблюдении питания и лечения иммунодефицитных состояний.

Слово distrophia греческого происхождения. Приставка dis означает «нарушение», а trophia- «питание».

Что такое дистрофия?

Если открыть медицинский словарь, то можно прочесть следующее определение. Дистрофия – постоянное нарушение поступления питательных веществ в клетки организма, в результате которого страдает развитие малыша, а основой является неправильный обмен веществ. Простыми словами при дистрофии, действительно, нарушается питание на клеточном и тканевом уровне, а не просто пищеварение в органах ЖКТ. Причин его нарушения масса, о них пойдёт речь ниже. Итогом таких сбоев является нарушение полноценного развития малыша и изменение его массы тела.

Дистрофия не является самостоятельной болезнью. Она лишь следствие какой-либо серьёзной патологии. Исключение составляет длительное голодание или избыточное питание.

При некоторых болезнях развивается дистрофия отдельно взятых органов, например: мышечные дистрофии, миокардиодистрофия (дистрофия сердечной мышцы), дистрофия печени.

Почему развивается дистрофия?

У малышей дистрофия может развиться ещё в утробе матери. Причиной тому служат патологические состояния при беременности, нарушение кровообращения в плаценте, воздействие инфекций, образ жизни, вредные привычки и неблагоприятные факторы, которым будущая мама подвергается на работе, экология, некоторые социальные условия.

Когда ребёнок появляется на свет, возникают и другие причины, которые делятся на несколько групп. К первой группе относится недостаточное, избыточное или не совсем сбалансированное питание, погрешности в режиме вскармливания. Это те случаи, если малыш растёт в семье вегетарианцев и получает исключительно растительную пищу (гречка и другие крупы). Он будет испытывать дефицит белка. В рационе преобладают мучные блюда, неправильное разведение детского питания.

Ко второй группе относится нарушение питания из-за затруднения приёма пищи и неправильного усвоения её ингредиентов: любая тяжёлая болезнь, нарушение глотания, детский церебральный паралич.

Третья группа — состояния, при которых малышу нужно обеспечить поступление большого количества питательных веществ: недоношенность, болезни внутренних органов, выздоровление после тяжёлых инфекций.

К четвёртой группе относится неправильное переваривание и усвоение пищи из-за синдрома мальабсорбции, болезней органов желудочно — кишечного тракта.

Что происходит в детском организме при дистрофии?

Несмотря на существование множества причин, которые приводят к развитию данного состояния, все малыши с дистрофией имеют общие изменения в желудочно-кишечном тракте, обмене веществ, центральной нервной системе.

Если ребёнок получает недостаточное количество пищевых ингредиентов для своей жизнедеятельности, его организм будет расходовать запас жиров и гликоген находящийся в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах. Когда и это будет израсходовано, начинается уже распад их самих. Во всех органах будут развиваться дистрофические изменения. У малыша изменяется состав крови, снижается её объём. Уменьшается количество жира в организме, поэтому дети склонны к переохлаждению, снижается продукция тепла. Из-за разрушения клеток нервной системы ребёнок не будет усваивать новые навыки, задерживается развитие речи. Малыш становится неактивным и малоподвижным. Так как в организм не поступают питательные вещества, витамины, микроэлементы, ребёнок перестаёт расти. Развиваются гипо- и авитаминозы, дефициты микроэлементов, например железодефицитная анемия.

Если малыш получает избыток питания, либо пищу, состоящую преимущественно из углеводов, развивается избыточная масса тела и жировое перерождение внутренних органов.

Какие формы дистрофии бывают?

В детском возрасте можно выделить две группы дистрофий. Первая группа развивается из-за недостаточного поступления, усвоения или увеличения расхода питательных веществ. К ней относятся гипотрофия, алиментарный маразм, квашиоркор, гипо- и авитаминозы.

Состояния второй группы обусловлены избыточным поступлением питательных веществ или снижением их расхода. Сюда относятся паратрофия и гипервитаминозы.

Гипотрофия – состояние, возникающее у детей первого и второго года жизни, при котором возникает истощение малыша, связанное с хроническим расстройством питания В результате развивается дефицит массы тела. Это одна из серьёзнейших проблем, поскольку она соприкасается с задержкой развития, повышенной заболеваемостью инфекционными болезнями, а в итоге может привести к смерти малыша.

В зарубежных странах нет термина «гипотрофия». Используется понятие «белково – энергетическая недостаточность». Она может быть различной степени тяжести.

Квашиоркор – один из вариантов гипотрофии у малышей. Он обусловлен недостаточным поступлением в организм животных белков.

Такое состояние чаще выявляется у детей из тропических стран, либо при заболеваниях с дефицитом белка.

В бедных африканских странах причиной развития квашиоркора становится вскармливание бананами с рождения.

Алиментарный маразм – крайнее проявление гипотрофии, при котором недостаток массы тела составляет более 60% от возрастного стандарта. Причиной маразма служит калорийная недостаточность при голодании либо заболевания с длительной анорексией, рвотой.

Паратрофия – это одна из форм дистрофии вызванная избыточным, односторонним (преимущественно углеводистым) питанием с дефицитом белка. В результате малыш набирает массу тела больше нормы.

Как выглядит ребёнок с дистрофией?

Каждый знает, как должен выглядеть здоровый малыш. Он весел и активен, отличается хорошим аппетитом и крепким сном. У такого ребёнка бархатистая кожа розового цвета. Хорошо развита подкожная жировая клетчатка. Тонус мышц в норме, функции внутренних органов не нарушены.

При разных формах дистрофии будет и своеобразный внешний вид ребёнка. Так, при гипотрофии первой степени, малыш может иметь абсолютно здоровый вид. Заподозрить её можно лишь при оценке массы тела по специальным таблицам, которые имеются у каждого педиатра. Можно заметить, что некоторое время прибавка массы тела несколько меньше долженствующей. При внимательном расспросе родителей и осмотре можно обнаружить сниженный аппетит, излишнее беспокойство, нарушение сна. Жировая складка на животе меньше нормы. Может наблюдаться снижение мышечного тонуса.

Прибавка массы тела при гипотрофии второй степени маленькая. При этом темпы роста ребёнка тоже отстают от принятых возрастных норм. У малыша снижается аппетит, при насильном кормлении возникают срыгивания или рвота. Активность ребёнка снижена, он малоэмоционален, вял, апатичен. Могут утрачиваться ранее приобретённые навыки, а приобретение новых задерживается. Сон малыша беспокойный. Во внешнем виде тоже происходят изменения: кожа сухая, собирается в складки, на ней легко возникают опрелости. Лицо ребёнка приобретает серьёзное выражение. Значительно снижен мышечный тонус. Подкожный жир очень тонкий, либо живот и конечности его лишены совсем, но он сохраняется на лице. Умеренно контурируют рёбра и суставы. У малыша бывает неустойчивый стул. Он часто болеет инфекционными заболеваниями. Банальные вирусные инфекции осложняются гнойными отитами, пневмониями.

При гипотрофии третьей степени прибавки массы тела могут совсем отсутствовать. Ребёнок сонлив, безучастен к окружающему, раздражителен. При попытке осмотра он проявляет негативизм, повышенную плаксивость. Новых навыков не появляется, а уже приобретённые утрачиваются полностью. У малыша появляется полное отсутствие аппетита. Внешний вид ребёнка напоминает скелетик, обтянутый кожей. На ощупь она будет сухой, а на вид – бледно-серого цвета. На ягодицах, бёдрах, животе кожа будет свисать складками. Подкожная жировая клетчатка полностью отсутствует. Лицо приобретает «старческое» выражение. Глаза западают.

Малыш, страдающий алиментарным маразмом, выглядит так же, как и с гипотрофией третьей степени, но все признаки будут ещё более выражены. При квашиоркоре на фоне крайней худобы будет обращать на себя внимание огромный живот. Он появляется в результате скопления жидкости в брюшной полости – асцита. На лице тоже возможны отёки. Они появляются в результате дефицита белка.

Малыши с паратрофией, напротив, выглядят пухленькими. Их масса тела иногда намного больше положенной, может быть опережение в росте. У них мягкие, округлые формы тела. Кожные покровы могут быть бледными, пастозными. Поведение беспокойное, неустойчивое. Сон может быть нарушен. Новые навыки развиваются с опозданием.

Из-за особенностей строения и обмена веществ дети с паратрофией склонны к аллергическим реакциям и отёку слизистых оболочек гортани, трахеи, бронхов. Поэтому при респираторных вирусных инфекциях у них часто возникают ларингиты и бронхиты. С возрастом их частота снижается.

Как лечат дистрофию?

Лечение дистрофии должен проводить врач. В лёгких случаях достаточно педиатра. При гипотрофии третьей степени, квашиоркоре, маразме, выраженных формах паратрофии требуется помощь гастроэнтеролога, иммунолога, диетолога, эндокринолога, генетика. Очень важно выявить причину дистрофии и устранить её. Иногда для этого нужны множество обследований: анализы крови, мочи, кала, исследование уровня гормонов, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и др.

Очень важно наладить грамотный уход за малышом. Он должен находиться в комфортных условиях: в комнате проводится ежедневная влажная уборка, своевременное проветривание. Она должна быть уютной, светлой, прибранной. При хорошем самочувствии нужны обязательные ежедневные прогулки, если температура воздуха на улице не ниже – 5 градусов. Малышу показаны тёплые ванны, массаж и гимнастика. Ребёнка с дистрофией следует чаще брать на руки, играть и разговаривать с ним, создавая тем самым положительный эмоциональный фон.

При любой форме дистрофии важно организовать правильное сбалансированное вскармливание. Объём питания рассчитывается индивидуально для каждого малыша. Устраняются дефекты вскармливания, возможно, заменяется адаптированная молочная смесь, например, если выявлено нарушение всасывания в кишечнике, будет необходима специальная лечебная смесь, где белок расщеплён на отдельные аминокислоты. Для малышей рассчитывается суточная потребность в белках, жирах углеводах, воде. Подбирается необходимый объём питания. В тяжёлых случаях необходимы внутривенные инфузии.

Для коррекции нарушения работы внутренних органов назначаются ферментные, противорвотные препараты, а также препараты, улучшающие обмен веществ. Вводятся нужные малышу витамины и микроэлементы, например, препараты железа.

Обязательно проводится лечение сопутствующих осложнений в виде инфекционных заболеваний. Они почти всегда возникают при гипотрофии третьей степени.

Если самочувствие ребёнка улучшается, возвращаются положительные эмоции и утраченные навыки, он начинает хорошо и с охотой есть, при этом ежедневно прибавляет по 25 – 30 грамм, то лечение дистрофии можно считать успешным.

Заключение

Дистрофия – это не просто худоба, а серьёзное нарушение здоровья малыша, которое может привести к плачевным последствиям. Ведение здорового образа жизни и отказ от вредных привычек родителями, подготовка к беременности позволяют значительно снизить вероятность развития дистрофий. Важны в их профилактике грудное вскармливание с первых дней жизни, своевременное введение прикормов, хороший уход за малышом.

Дистрофия – это хроническое нарушение питания ребенка и трофики тканей, при котором возникает расстройство гармоничности развития. Клиническая картина напрямую зависит от формы патологии. Наиболее частые симптомы: адинамия, апатия, снижение эластичности и тургора кожи, истончение подкожной клетчатки, снижение тонуса скелетной мускулатуры и отставание в психофизическом развитии. Диагностика базируется на выявлении патологических изменений при непосредственном осмотре ребенка и определении характерных нарушений в лабораторных анализах. Принципы лечения – полноценное питание и, по возможности, исключение этиологических факторов.

Дистрофия – это хроническое патологическое состояние в педиатрии , которое характеризуется нарушением питания ребенка, проявляется дефектами обмена веществ и отставанием в развитии. Это сборное понятие, включающее в себя сразу несколько нозологий: гипотрофию , гипостатуру и паратрофию . Данная группа заболеваний характерна для детей до 3 лет, однако может развиваться и в старшем возрасте. Дистрофия является социально-обусловленной патологией, поскольку в первую очередь ее возникновение зависит от рациональности питания ребенка и полноценности ухода за ним. Распространенность в странах Европы и СНГ – 2% от всего детского населения. Наибольшая заболеваемость регистрируется в странах Африки – 10-27%. У детей со сроком гестации до 37 недель дистрофии развиваются в 2-2,5 раза чаще, чем у доношенных.

Причины дистрофий у детей

Дистрофии у детей могут быть спровоцированы патологическими изменениями, как со стороны матери, так и со стороны ребенка. Также можно выделить пренатальные и постнатальные причины. К первым относятся патологии беременности (гестозы , патологические прикрепления плаценты), инфекционные заболевания (ОРВИ), нерациональное питание, эмоциональные перегрузки, употребление алкоголя, табачных изделий и наркотических средств, возраст матери (моложе 18 и старше 40 лет). Большинство постнатальных причин возникают со стороны ребенка. В их число входят пороки развития ЖКТ («волчья пасть », «заячья губа », стеноз пилорического отдела желудка, мегаколон , болезнь Гиршпрунга), синдром мальабсорбции (при муковисцидозе , целиакии), заболевания пищеварительной системы (злокачественные новообразования, полипоз желудка и кишечника, гастрит , панкреатит, холецистит и другие). Нарушение трофики в послеродовом периоде может быть вызвано дефицитом материнского молока при грудном вскармливании, дефектами при уходе и нерациональным расчетом рациона ребенка.

Патогенетически пренатальные дистрофии обусловлены патологией маточно-плацентарного кровообращения и возникшей на фоне этого гипоксией плода . Данное состояние, свою очередь, приводит к нарушениям в ЦНС, из-за чего возникает дистрофия. Постнатальные формы развиваются вследствие патологий пищеварения и нарушений возбудимости коры головного мозга.

Классификация дистрофий у детей

Дистрофия включает в себя 3 основных клинических варианта:

• Гипотрофия. Недостаточность массы тела по отношению к росту. Имеет 3 степени тяжести: I ст. – дефицит массы тела от 10 до 20%; II ст. – от 20 до 30%; III ст. – 30% и более.
• Гипостатура . Равномерный дефицит массы и роста по сравнению с нормой для определенной возрастной категории.
• Паратрофия. Характеризуется чрезмерной массой тела для своего возраста. При этом рост ребенка может быть в пределах возрастной нормы.

В зависимости от периода развития выделяют следующие типы дистрофий:

• Врожденные (пренатальные). В этом случае ребенок с момента рождения уже имеет нарушение трофики, обусловленное внутриутробными пороками развития и патологиями беременности.
• Приобретенные (постнатальные). Ребенок рождается без дистрофий. Отклонения возникают на фоне развившихся заболеваний, неправильного питания или ухода.
• Комбинированные. Формируются под воздействием патологических факторов как до, так и после рождения.

С учетом механизма развития классифицируют:

• Первичные. В этом случае дистрофия возникает как самостоятельное заболевание.
• Вторичные. Являются осложнением других патологий: нарушений обмена веществ, недостаточности функции ЖКТ, дисбиоза кишечника .

Симптомы дистрофий у детей

Клиника дистрофий у детей зависит от формы заболевания. Первые признаки могу быть выявлены как на момент рождения (пренатальные формы), так и спустя некоторое время после родов (постнатальные) – от нескольких дней до месяцев или лет.

В зависимости от степени тяжести гипотрофии клиническая картина имеет свои особенности. При легкой форме (I ст.) отклонения от нормы выявляются только при прицельном исследовании. Общее состояние ребенка не страдает. Из возможных патологических изменений – снижение тургора кожи, истончение слоя подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки. Среднетяжелая форма (II ст.) характеризуется апатичностью ребенка, вялостью, уменьшением аппетита, умеренным отставанием в интеллектуальном развитии. Наблюдается уменьшение эластичности и тургора кожи, ее сухость, снижение температуры тела и тонуса скелетных мышц. Нормальное количество жировой клетчатки остается только на лице, на других участках она существенно истончена. Возможны увеличение ЧСС и ЧД, приглушение сердечных тонов, нарушение стула. Часто возникают сопутствующие заболевания (пневмонии , гаймориты , пиелонефрит и т. п.).

Тяжелая форма (III ст.) сопровождается сонливостью, повышенной раздражительностью, явлениями негативизма, отставанием в психофизическом развитии, потерей ранее освоенных навыков. Визуально определяются полное отсутствие подкожной жировой клетчатки на всех участках тела, бледность кожи, «свисание» кожных складок, «старческое» лицо. Также выявляются мышечная атрофия на фоне гипертонуса, полная утрата тургора, эксикоз, высыхание слизистых оболочек и роговицы. Температура тела снижается и приближается к показателям внешней среды. Возникают выраженная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем, дисфункция ЖКТ. Для гипостатуры характерна клиника гипотрофии II или III ст., однако при конституционной низкорослости каких-либо патологических изменений (помимо антропометрических отклонений) не возникает.

Паратрофия чаще всего развивается при нерациональном питании ребенка. Наблюдаются умеренная адинамия и снижение мышечного тонуса. Возможно немотивированное беспокойство. Дети старшего возраста могут жаловаться на возникновение одышки, повышенной утомляемости и головных болей. Аппетит чаще снижен, реже нормальный. Кожа бледная, часто пастозная. Подкожный жировой слой развит чрезмерно (особенно в области бедер и передней брюшной стенки), однако тургор и эластичность кожи снижены. Антропометрические показатели могут соответствовать возрастной норме или превышать их. Часто наблюдается диспропорция телосложения.

Диагностика дистрофий у детей

Диагностика дистрофий у детей включает в себя сбор анамнестических данных, физикальное обследование, лабораторные и, по показаниям – инструментальные методы исследования. Анамнез позволяет педиатру установить способствующие развитию дистрофий факторы (иногда – точную этиологию), частые эпизоды воспалительных и инфекционных патологий, а также изменения общего состояния ребенка. Физикальное обследование заключается в оценке цвета, тургора и эластичности кожных покровов, степени выраженности подкожной жировой клетчатки на разных частях тела, мышечного тонуса, температуры тела, работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Обязательно проводится антропометрия и сравнение полученных цифр с возрастной нормой.

В общем и биохимическом анализах крови в зависимости от тяжести дистрофии могут быть выявлены нарушение альбумин-глобулинового соотношения, гипохромная анемия, гипопротеинемия, снижение активности пищеварительных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, щелочная фосфатаза, амилаза, липаза), метаболический ацидоз, полигиповитаминоз. В тяжелых случаях определяются повышение концентрации кетоновых тел, хлора, фосфатов и мочевины в плазме, явление сгущения крови (снижение СОЭ, концентрация гемоглобина и эритроцитов в 1 мл повышена). С целью подтверждения или исключения патологий внутренних органов могут использоваться УЗИ органов брюшной полости, рентгенография ОГК, ФГДС и т. п. Дифференциальная диагностика дистрофий у детей осуществляется с нанизмом и конституционной низкорослостью.

Лечение дистрофий у детей

Лечение дистрофий проводится в амбулаторных условиях под контролем педиатра, исключением являются тяжелые формы гипотрофии. Основные принципы – нормализация питания и ухода за ребенком и устранение этиологических факторов. При необходимости назначается медикаментозное лечение. Диетотерапия подразумевает определение переносимости пищи и постепенное наращивание ее объема до возрастных норм. При этом соблюдаются следующие принципы: питание небольшими порциями, «омоложение» принимаемой пищи (используются продукты, которыми питаются дети младшего возраста), полноценный расчет количества белков, жиров и углеводов для определенного возраста, регулярный мониторинг за показателями работы ЖКТ и состоянием ребенка.

Медикаментозная терапия применяется при тяжелом состоянии пациента (в том числе – недостаточном эффекте от нормализации диеты). Как правило, назначаются ферментные препараты и витамины с целью нормализации процессов пищеварения. При развитии интеркуррентных заболеваний проводится соответствующее лечение, в том числе антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика дистрофий у детей

Прогноз при дистрофиях у детей во многом зависит от возможности воздействия на этиологический фактор, наличия или отсутствия сопутствующих патологий. При полноценном своевременном лечении первичных алиментарных или вторичных форм прогноз благоприятный.

Специфической профилактики дистрофий не существует. Неспецифическая разделяется на антенатальную и постнатальную. Антенатальная включает в себя медико-генетическую консультацию и планирование беременности, полноценное лечение патологий матери во время гестации, отказ от вредных привычек, нормализацию диеты и режима дня для беременной. Постнатальная профилактика дистрофий подразумевает полноценное грудное вскармливание или рациональное питание в соответствии с возрастом, соответствующий уход за ребенком, контроль над динамикой изменений антропометрических показателей.

Хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка - это дистрофия (dystrophiae). Из этой статьи вы узнаете основные симптомы дистрофии у детей, а также о том, как проводится лечение дистрофии у детей.

Причины дистрофии у детей

Точная распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10 - 20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10 - 22% доношенных детей и у 25% недоношенных.

Классификация дистрофии

Выделяют три вида дистрофии.

Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).

Паратрофия (один из вариантов паратрофии - ожирение).

• с преобладанием массы тела над ростом.
• с избыточными массой тела и ростом.
• с нормальными массой тела и ростом.

Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

Кроме того, признаки дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белковоэнергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.

До последнего времени наиболее часто встречалась гипотрофия, сохраняющая, по данным ВОЗ, ведущую роль в развивающихся странах. В нашей стране наблюдается тенденция к увеличению числа детей с паратрофией, сопровождающейся избыточной массой тела и ожирением.

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

• Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.
• Инфекционные и соматические заболевания беременной.
• Гестозы в любом триместре беременности.
• Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.
• Профессиональные вредности у обоих родителей.
• Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).

Внеутробная (постнатальная) дистрофия

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:

• алиментарные: белковоэнергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);
• инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;
• социальные.

К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:

• пороки развития и хромосомные заболевания;
• энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);
• аномалии конституции;
• иммунодефицитные состояния.

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточноплацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы.

Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатикогипопластический и экссудативнокатаральныи диатезы.

Гипостатура, повидимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).

Распространенность дистрофии

Дистрофия может возникнуть у человека любого возраста. У мальчиков и девочек первых лет и месяцев жизни признаки дистрофии встречаются значительно чаще, развиваясь даже при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфекционных заболеваниях. Это дает право расценивать ее как особую форму патофизиологической реакции организма ребенка на любое вредное воздействие и выделять как самостоятельную нозологическую форму. Высокая детская смертность в дореволюционной России во многом определялась частотой и тяжестью гипотрофии, на фоне которой нередко фатально заканчивались пневмонии, желудочно-кишечные расстройства и острые детские инфекции. Дистрофии и в настоящее время являются одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран, встречаясь у 10 - 20% детей в возрасте до 4 лет.

В нашей стране признаки гипотрофии тяжелой степени наблюдаются редко (0,5 - 2 %) и больше распространены гипотрофии легкой и среднетяжелой степени. Гипотрофия среднетяжелой и тяжелой степени нарушает формирование центральной нервной системы, эндокринного аппарата, иммунокомпетентных органов. дети отстают как в физическом, так и в умственном развитии, чаще и тяжелее болеют инфекционными заболеваниями. дистрофия, перенесенная в раннем детстве, может в дальнейшем привести к отставанию в росте, снижению устойчивости к физическим и психическим нагрузкам, предрасполагает к хроническим заболеваниям желудочно-кишечного, тракта, более частому, чем в остальной популяции женщин, недонашиванию беременности.

Этиология дистрофии у детей

Различают дистрофию пренатального происхождения, возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни, и постнатальную, развившуюся после рождения под влиянием различных факторов. В мире число детей с пренатальной дистрофией постоянно увеличивается, в настоящее время она наблюдается у 20 - 30% новорожденных. По данным ВОЗ, наиболее частыми ее причинами являются недостаточное питание и заболевания матери во время беременности.

В нашей стране ведущее значение имеют токсикоз беременности, особенно первой ее половины, нарушающий развитие эмбриона в узловых "точках" его органогенеза, а также патология плаценты. Последняя вызывает дистрофию у ребенка в более поздние сроки, обычно в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксии плода. Играют роль и другие причины: возраст матери (слишком юный или пожилой), ее занятость и профессиональные вредности, правильность использования декретного отпуска, стрессовые ситуации, нарушающие гестационную доминанту, алкоголизм, курение и т. д.

Причины постнатальной дистрофии у детей

Постнатальная дистрофия у ребенка может быть вызвана разнообразными эндо- и экзогенными факторами:

К эндогенным относятся аномалии конституции и иммунодефицитные состояния, пороки развития внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта; врожденные и наследственные синдромы, обусловленные ферментными дефектами (синдром мальабсорбции, муковисцидоз, Цилиакия, фенилкетонурия, галактоземия, гликогенная болезнь и др.); эндокринные и нейроэндокринные расстройства. В большинстве случаев дистрофия, вызванная эндогенными факторами, рассматривается как вторичная.

Среди экзогенных воздействий сохраняют значение алиментарные, инфекционные, дефекты ухода. В связи с ростом материального благосостояния и санитарной культуры населения алиментарный фактор выражается не столько в прямом качественном и количественном голодании (гипогалактия, количественный недокорм при искусственном вскармливании, преимущественно одностороннее питание с перегрузкой белками, жирами или углеводами и т. д.), сколько в несбалансированном избыточном по 2 - 3 ингредиентам и плохо организованном питании или дефиците витаминов. Самыми частыми из инфекционных факторов по-прежнему остаются острые желудочно-кишечные заболевания, имеют значение и их последствия в виде дисбактериоза, анорексии и нарушений всасывания; возросла роль повторных ОРВИ и отитов.

К дефектам ухода и организации окружающей среды относятся недостаточное внимание к ребенку и отрицательное эмоциональное воздействие на него, несоблюдение режима дня, пренебрежение простейшими гигиеническими процедурами (своевременная смена пеленок, ежедневное купание), а также гиподинамия. Нередко у одного и того же ребенка несколько этиологических факторов действуют одновременно, в таких случаях говорят о дистрофии смешанной этиологии.

Патогенез дистрофии у детей

Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь центральной нервной и пищеварительной систем. Неустойчивая секреция желудочно-кишечного тракта ребенка легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной и качественной неполноценности питания или избыточности его, инфекционных заболеваний и т. д., что является первичным звеном патогенеза самой частой формы дистрофии - гипотрофии. Даже легкая ее степень сопровождается снижением уровня пепсина и лабфермента желудочного сока и панкреатической липазы в среднем на 60%.

При дистрофии более тяжелой степени пищеварительные ферменты практически отсутствуют. Пищевые вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Нарушаются не только процессы переваривания, но и последующего всасывания. В кале обнаруживают растворимые белки, аминокислоты, жиры и переваримые углеводы. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушений моторики желудочно-кишечного тракта другого характера: пища задерживается в желудке до 5 - 7 часов, появляются упорные запоры, сменяющиеся позднее "голодными" поносами. В результате в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, биологически активных жиров, что нарушает в первую очередь синтез ферментов и гормонов и, следовательно, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена.

Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижают активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями и приводят к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, чему способствуют также повышенная гликолитическая активность и накопление в тканях молочной кислоты. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ, повышенное эндогенное расходование, снижение синтеза ферментов, глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции в сторону преобладания катаболизма. Ацидоз и нарушения интермедиарного обмена по принципу "порочного круга" усугубляют дисфункцию центральной нервной и пищеварительной систем, вызывают расстройства микроциркуляции и изменения внутренних органов.

Распад собственных белков, жиров и углеводов уменьшает размеры внутренних органов и разрушает систему их иммунологической защиты. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза, усугубляющееся в результате снижения антитоксической функции печени. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода при тяжелых формах дистрофии (атрофии).

Симптомы дистрофии у детей

Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.

Формы пренатальной дистрофии

В зависимости от тяжести гипоксического поражения головного мозга, клинических проявлений и симптомов, выделяют следующие формы пренатальной дистрофии (по Е.М. Фатеевой).

1. Невропатическая форма дистрофии: масса тела при рождении нормальна или умеренно снижена, рост без особенностей. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение и негативизм ребёнка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита.
2. Нейродистрофическая форма дистрофии - характерны такие симптомы: снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.
3. Нейроэндокринная форма дистрофии: отмечают значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдают врождённые стигмы дизэмбриогенеза.
4. Энцефалопатическая форма дистрофии сопровождается глубоким отставанием ребёнка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками очагового поражения головного мозга, гипоплазией костной системы, анорексией и развитием полигиповитаминоза.

Степени дистрофии у детей

Гипотрофия - наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

• пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка;
• постнатальную, возникшую после рождения;
• смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри и внеутробно.

Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжёлую (III степень) гипотрофию.

Гипотрофия I степени заметна только при внимательном обследовании ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное. Отмечены такие признаки: аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени сопровождается такими симптомами: снижением эмоционального тонуса и активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Основные признаки и симптомы: кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 24 см. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток (до 1 °С) и постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве терморегуляции. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания (например, отит, пиелонефрит, пневмония). При лабораторных исследованиях обнаруживают гипохромную анемию, гипо и диспротеинемию, значительное снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка и такие симптомы, как: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями.

Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Рост меньше возрастной нормы на 7-10 см. Выражены симптомы обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ, трещины в углах рта ("рот воробья"). Температура тела обычно понижена и колеблется в зависимости от температуры окружающей среды; иногда возникают немотивированные подъёмы до субфебрильных значений. Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное и аритмичное.

Часто выявляют бессимптомные ателектазы и гипостатическую пневмонию. Пульс редкий, слабый, АД низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или вздут и напряжён. Печень и селезёнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечают дискинетические расстройства ЖКТ: срыгивание, рвоту, учащённый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями.

Лабораторные данные свидетельствуют о сгущении крови (концентрация НЬ и содержание эритроцитов в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена). В моче выявляют большое количество хлоридов, фосфатов и мочевины, иногда обнаруживают ацетон и кетоновые тела.

Краткая дифференциально-диагностическая характеристика степеней гипотрофии приведена в таблице.

Таблица. Характеристика степеней гипотрофии

Клинический признак	Степень гипотрофии
Состояние ЦНС	Возбуждение сменяется торможением	Торможение, умеренное отставание в развитии	Выраженное торможение, утрата навыков, резкое отставание в развитии
	Сначала повышен, затем несколько снижен		Анорексия
Активность пищеварительных ферментов	Умеренно снижена		Резко снижена
		Неустойчивый	Жидкий ("голодный")
		Бледная, сухая, эластичность снижена	Свисает складками, дряблая
Подкожная жировая клетчатка	Отсутствует на животе	Отсутствует на животе и конечностях	Отсутствует всюду, включая лицо
Тургор тканей		Существенно снижен	Полностью утрачен
Дефицит массы тела
Нарастание массы тела ("весовая кривая")	Замедлено	Значительно замедлено	Отсутствует; потеря массы тела
Иммунитет	Не изменён		Резко понижен

Диагностика дистрофии у детей

Диагноз и дифференциальная диагностика дистрофии

Диагноз дистрофии основывается на следующих клинических симптомах:

• снижение тургора тканей;
• последовательное исчезновение или уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на животе, конечностях, лице, а также избыточное и неравномерное ее отложение, отставание массы тела от его длины и других возрастных параметров;
• снижение порога толерантности к пище и сопротивляемости к инфекционным и другим воздействиям внешней среды.

Диагноз должен отражать вид дистрофии, время возникновения по отношению к моменту рождения; при наличии гипотрофии - ее степень и этиологическую принадлежность; периоды развития - начальный, прогрессирования, реконвалесценции.

1. Дистрофию sui generis отличают от вторичных дистрофий, вызванных пороками развития желудочно-кишечного тракта и других органов, наследственной патологией, органическими и функциональными поражениями центральной нервной системы, эндокринными заболеваниями, о которых нужно думать во всех случаях тяжелой гипотрофии (II - III степени), не поддающейся лечению, а также паратрофии и ожирения, особенно сочетающихся со значительным отставанием психомоторного развития.
2. Гипостатуру дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся резким отставанием в физическом развитии, прежде всего нанизма, а также физиологического субнанизма, обусловленного особенностями семейного, национального или расового характера.
3. Непропорциональный нанизм, вызванный ахондроплазией, врожденной ломкостью костей, тубулопатиями, отличается от гипостатуры грубой патологией скелета, которую невозможно объяснить сопутствующим дистрофии подостротекущим рахитом. Рентгенограммы костей и отклонения от нормы показателей фосфорно-кальциевого обмена позволяют исключить эти заболевания.
4. Пропорциональный нанизм обусловлен поражением гипофиза или тяжелой врожденной патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Развивается обычно в более старшем возрасте и редко проявляется при рождении. Затруднения возникают при дифференциальной диагностике от примордиального (простого или первичного) нанизма, обусловленного нечувствительностью тканей организма к гормону роста. Низкие показатели массы и длины тела отмечаются уже при рождении. В дальнейшем прибавка в росте крайне незначительна. В крови увеличено содержание гормона роста. Отсутствуют клинические и лабораторные признаки дистрофии.

Лечение дистрофии у детей

Лечебные мероприятия зависят от вида дистрофии, признаков и степени ее тяжести. Они включают прежде всего выявление и устранение причинных факторов и организацию оптимальных условий окружающей ребенка среды и его режима. Первостепенное значение имеет диетотерапия, проводимая с учетом порога толерантности к пище. Необходимы также комплексное медикаментозное лечение дистрофии, санация очагов хронической инфекции, устранение сопутствующих заболеваний, предупреждение вторичных инфекций, борьба с гиподинамией.

Как лечить дистрофию I степени?

Лечение детей с гипотрофией I степени проводится дома под наблюдением участкового педиатра, без изменений обычного режима, соответствующего возрасту ребенка. Диета также строится с учетом возрастной нормы количества и качества пищи. Коррекция ее осуществляется путем расчета питания на должную массу тела. Медикаментозная терапия ограничивается назначением пищеварительных ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи. В случае необходимости проводятся санация очагов инфекции, лечение рахита, анемии и т. д. С целью стимуляции обменных процессов возможно применение лечебных хвойных ванн попеременно с гигиеническими и общее ультрафиолетовое облучение.

Как лечить дистрофию II и III степени?

Лечение детей с гипотрофией II степени проводится в условиях стационара на фоне максимально щадящего режима. Во время лечения ребенка следует оградить от всех излишних раздражителей (свет, звук, пища, лечебные манипуляции и др.) Желательно содержать его в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27 - 30 °С, влажность 60 - 70%, частое проветривание). Во время прогулки ребенок должен находиться на руках. Повышения эмоционального тонуса следует добиваться ласковым обращением с больным, применением массажа и гимнастики.

Как лечить дистрофию III степени?

При гипотрофии III степени и особенно при гипертонусе массаж проводят с большой осторожностью - только путем поглаживаний.

Диета для лечения дистрофии

Диета должна учитывать низкий порог толерантности больных к пище, недостаточную секрецию и замедленную моторику желудка и кишечника. Чтобы лечить дистрофию используют принцип "омолаживания" диеты, т. е. ребенка кормят более часто, чем положено в его возрасте (при гипотрофии III степени через 2 ч/, ПРИ гипотрофии II степени - через 3 -3 1/2 ч), меньшими порциями, используя преимущественно грудное молоко или нативные кислые смеси. Первоначальное количество пищи не должно превышать 11г ~ 21г должного; при гипотрофии III степени вначале дают 20-30 мл грудного молока на одно кормление.

Объем и энергетическую ценность рассчитывают вначале на фактическую массу тела ребенка, прибавляя к этому еще 20%, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят к расчету на должную массу тела. Особую осторожность следует проявлять при назначении жиров, так как их переваривание затруднено больше всего. Углеводы с самого начала рассчитывают на должную массу. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании составляет 1:3:6, при смешанном и искусственном - 1: 1,5: 3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5 - 5,0 г на 1 кг массы в сутки.

Количество пищи на каждое кормление увеличивают очень осторожно и постепенно. Изменения качественного ее состава производят только после того, как достигнуто усвоение должного количества. В любом случае состав пищи должен быть сбалансирован как по содержанию основных пищевых ингредиентов, так и витаминов, микроэлементов, солей. Рекомендуется более раннее введение желтка, овощного пюре.

При гипотрофии II - III степени для лечения принят двухфазный метод питания. В 1-ю фазу длительностью 10 - 12 дней количество пищи рассчитывают на фактическую массу тела ребенка и осторожно увеличивают его для уточнения порога толерантности. Недостающий объем питания восполняют путем парентерального введения глюкозы, гидролизатов белка, смеси аминокислот, а также эмульгированных жиров. Во 2-ю фазу, в основном у малышей с гипотрофией II степени, с хорошей толерантностью к пище, расчет питания проводят на должную массу, а затем назначают усиленное кормление. При низкой толерантности показано постепенное увеличение количества и медленное изменение качества пищи.

Средства лечения дистрофии у детей

Ферментотерапия проводится с первого дня лечения дистрофии и продолжается длительно. Назначают следующие средства для лечения дистрофии: соляную кислоту с пепсином (соответственно 1 и 2 г на 100 мл воды детям до 1 года; 2 и 4 г на 100 мл воды более старшим детям, по 1 чайной ложке за 10-15 мин до еды) и панкреатин с карбонатом кальция (по 0,1 г на год жизни за 40 мин до еды, или сразу после еды, или вместе с едой). Курс лечения дистрофии - 1 мес. Вместо этих препаратов лечения или вслед за ними проводят второй курс - лечение абомином: до 1 года - 0,05 г 3 раза, после года - 0,1 г 3 раза во время еды, в течение 1 мес.

Витамины С и группы В вводят парентерально в дозах, в 3 - 5 раз превышающих возрастные (см. табл.). Витамин Айв случае необходимости витамин D назначают внутрь.

Гормональное лечение направлено на улучшение усвоения углеводов, белков, нормализацию обменных процессов, снижение ацидоза. Применяют для лечения дистрофии:

• инсулин (1-2 ЕД подкожно в 1-2 мл изотонического раствора натрия хлорида;
• за 30 мин до и после инъекции даются 20 -30 мл 10% раствора глюкозы внутрь);
• тиреоидин по 0,03 - 0,1 г 2 - 3 раза в день;
• анаболические гормоны (неробол по 0,1-0,3 мг/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 - 3 нед);
• префизон (1 мл через день внутримышечно, на курс 15 инъекций детям до 3 лет).

Стимулирующая терапия лечения дистрофии включает:

• апилак по 2,5 - 5,0 мг в свечах 3 раза в день, в течение 15 дней;
• донорский у-глобулин внутримышечно по 0,2 мл на 1 кг массы тела через 2 - 3 дня, 3 инъекции;
• иногда кровь (5 - 10 мл/кг) в виде 4-5 трансфузий, проводимых через 4-5 дней.

Лечение пренатальной дистрофии, помимо изложенного, включает направленную коррекцию патологии центральной нервной системы. При невропатической форме особенно важны охранительный режим и седативная терапия, при нейродистрофической - введение неробола, при нейроэндокринной - тиреоидина, префизона; при энцефалопатической форме широко применяют церебролизин, глутаминовую кислоту, ретаболил.

В случае паратрофии и ожирения для лечения необходимо тщательно сбалансировать по основным ингредиентам и витаминам питание, причем предпочтение отдавать кислым смесям, покрывать потребности в углеводах преимущественно за счет овощей и фруктов, а в жирах - за счет растительных масел.

Большое значение при этих формах дистрофии имеют массаж, гимнастика, прогулки, занятия спортом, т. е. все виды борьбы с гиподинамией, а также закаливание и стимуляция неспецифических защитных сил организма (чередующиеся курсы пентоксила, дибазола, пантокрина, женьшеня и т. д.)

Лечение дистрофии - обычно длительный процесс, требующий последовательности и тщательного выполнения всего комплекса указанных мер. Большое значение имеет уход за больным ребенком.

Профилактика дистрофии у детей

Профилактика дистрофии только частично может быть обеспечена работой педиатра. Увеличение числа детей с пренатальной дистрофией требует от акушеров начала профилактики в антенатальном периоде, а практически еще до наступления беременности.

Антенатальная профилактика включает:

• борьбу с абортами и заболеваниями женской половой сферы;
• лечение и профилактику сердечно-сосудистых и других заболеваний, сопровождающихся ацидозом внутренней среды;
• охрану здоровья будущей матери;
• предупреждение и раннее лечение токсикозов беременных, соблюдение гигиенических условий труда, быта, питания, режима, прогулок, исключение профессиональных и привычных вредностей;
• психогигиену, исключение стрессовых ситуаций, нарушающих гестационную доминанту.

Постнатальная профилактика состоит из:

• естественного вскармливания со своевременной его коррекцией, рационального смешанного и искусственного вскармливания;
• режима дня и питания кормящей матери;
• правильного воспитания, полноценного ухода за ребенком;
• профилактики и лечения других заболеваний, особенно желудочно-кишечных расстройств;
• диспансеризации детей до 1 года;
• санитарно-просветительной работы среди родителей.

Прогноз лечения в большинстве случаев благоприятный. Тяжелая степень дистрофии может закончиться летально.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы дистрофии у детей, а также о том, как проводится лечение дистрофии у ребенка. Здоровья вашим детям!