Главная Сотрясение мозга Дуоденальная непроходимость: лечение в Израиле в клинике Ихилов

Дуоденальная непроходимость: лечение в Израиле в клинике Ихилов

Г.К. Жерлов, А.П. Кошель, А.В. Помыткин, Н.С. Рудая, С В. Кейян, С.П. Синько, Р.С. Нустафаев

С 1990 по 2001 г. выполнено 129 операций по поводу язвенной болезни желудка (50) и двенадцатиперстной кишки (79), протекавшей на фоне хронической дуоденальной непроходимости. Операция предусматривала лечение язвенной болезни и коррекцию нарушения дуоденальной проходимости. Резекция 1/2 желудка по Бильрот-I в модификации клиники выполнена 118 больным, пилоросохраняющая резекция с формированием арефлюксного клапана в луковице двенадцатиперстной кишки - 5, селективная проксимальная ваготомия с дуоденопластикой - 6 больным. В раннем послеоперационном периоде осложнения имелись у 10 (10,9%) больных, послеоперационная летальность составила 0,8% (умер 1 больной). Несостоятельности швов анастомоза не было. Длительность пребывания в стационаре после операции составила 11,3±1,5 сут. В отдаленные сроки после операции клинически признаки хронического панкреатита сохранялись у 2,3% обследованных, однако инструментальными методами у них не выявлено признаков дуоденостаза. Рентгенологические признаки компенсированной дуоденальной непроходимости отмечены у 2 больных, оперированных по поводу декомпенсированного дуоденостаза, однако жалоб эти пациенты не предъявляли.

Сочетание хронической дуоденальной непроходимости (ХДН) с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) является одной из сложных и малоизученных проблем современной гастроэнтерологии. По данным Ю.А. Нестеренко и соавт. , из 167 больных с ХДН у 86 (51,5%) установлена язвенная болезнь желудка и ДПК. По сводным данным Р.А. Алибегова и С.А. Касумьяна , Е.М. Благитко , Я.Д. Витебского , Х.Д. Джумабаева , В.Ф. Саенко и соавт. , гастродуоденальные язвы в 5,66-50% наблюдений сочетаются с ХДН.

Вопросы этиопатогенетических взаимоотношений ХДН с язвенной болезнью ДПК, в частности ее роль в язвообразовании, остаются не полностью изученными. Недооценка клинического значения ХДН и необходимости ее коррекции во время операции по поводу язвенной болезни ДПК чревато высоким риском развития осложнений в раннем послеоперационном периоде, а в отдаленные сроки - постваготомическими и постгастрорезекционными расстройствами .

Взгляды на необходимость коррекции ХДН во время операции по поводу гастродуоденальных язв неоднозначны.

Так, Ю.А. Нестеренко и соавт. отмечали прогрессирование ХДН после хирургического лечения язвенной болезни ДПК, что побудило их к обязательному выполнению коррекции дуоденальной непроходимости независимо от степени нарушения моторно-эвакуаторной функции ДПК. В.Л. Маневич и соавт. (1988 г.), напротив, рекомендуют выполнять корригирующие операции по поводу ХДН только пациентам с суб- и декомпенсированными формами дуоденостаза, так как, по их мнению, компенсированная стадия ХДН - это следствие язвенной болезни и ликвидация последней ведет к нормализации моторной функции ДПК.

Другим не менее важным вопросом лечения пациентов с ХДН является выраженный дуоденогастральный рефлюкс, частота которого варьирует от 15-20 до 100% . Поэтому естественно было бы предположить, что единственным способом лечения больных язвенной болезнью на фоне ХДН должна стать резекция желудка с выключением ДПК из пассажа пищи. В противном случае, когда формируется прямой гастродуоденоанастомоз или выполняется ваготомия с различными вариантами пилоро- и дуоденопластики, сохраняющаяся дуоденальная гипертензия будет провоцировать возникновение дуоденогастрального рефлюкса, что в свою очередь чревато развитием целого ряда постгастрорезекционных и постваготомических расстройств, среди которых рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит, пептическая язва гастродуоденоанастомоза и т.п. .

На сегодняшний день нет четкого мнения о способе оперативного вмешательства при сочетании ХДН и язвенной болезни. Так, А.И. Горбашко и соавт. полагают, что в таком случае показана резекция желудка с выключением ДПК из пассажа и формированием Y-образного анастомоза по способу Ру. Ю.А. Нестеренко и соавт. считают, что при ХДН в сочетании с язвенной болезнью ДПК органосохраняющие операции с ваготомией малоэффективны. В.Н. Лубянский и Э.Ю. Петухова выполняют СПВ, дополняя ее (по предложению В.Б. Гервазиева) наложением продольно-поперечного дуоденоеюноанастомоза.

В связи с изложенным выше особый интерес хирургов вызывает оперативное лечение язвенной болезни, протекающей на фоне ХДН. Ведь если не устранена причина ХДН, весьма сложно добиться излечения пациента от язвенной болезни. Кроме того, при наличии ХДН значительно расширяются и показания к оперативному лечению язвенной болезни, поскольку последняя сама является показанием к операции. С 1990 по 2001 г. в Гастроэнтерологическом центре СО РАМН находилось на лечении 129 пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК, протекающей на фоне ХДН, что составило 9,6% общего числа оперированных больных язвенной болезнью. Мужчин было 106 (82,2%), женщин - 23 (17,8%), возраст больных от 25 до 74 лет. Язвенная болезнь желудка имела место у 50 (38,8%), язвенная болезнь ДПК - у 79 (61,2%) больных (см. таблицу,).

Признаки ХДН выявлены у всех больных. I стадия (компенсации) - у 110 (85,3%), II (субкомпенсации) - у 15 (11,6%), III стадия (декомпенсации) - у 4 (3,1%).

У 27 (20,9%) пациентов при обследовании обнаружены признаки хронического панкреатита, выражавшиеся клинически (приступы опоясывающих болей в эпигастральной области после погрешности в диете), и подтвержденные данными лабораторных (повышение уровня амилазы в моче и амилазы крови) и инструментальных (ультразвуковые признаки хронического панкреатита) методов исследования.

Кратковременную внутрижелудочную рН-метрию проводили на аппарате Ацидогастрометр АГМ-05К в модификации "Гастроскан-5M ", продолжительную (24-часовая) рН-метрию - с использованием суточного портативного ацидогастромонитора АГМ-24 МП ("Гастроскан-24 "). Для проведения эндоскопической рН-метрии использовали ацидогастрометр АГМ-01 . Дуоденогастральный рефлюкс изучали, определяя концентрацию желчных кислот в желудочном соке по методике Г.Г. Иванова (1978 г.). При определении степени дуоденогастрального рефлюкса придерживались классификации Г.П. Рычагова (1986 г.). Дуоденографию для изучения моторной функции ДПК в до- и послеоперационном периоде проводили по методике, описанной Я.Д. Витебским (1980 г.). Изучали также форму, положение, функцию ДПК. Особое внимание уделяли факту заброса контрастного вещества из ДПК в желудок или культю желудка. Эндоскопическое исследование проводили фиброскопами фирмы "Olimpus" типа К, К-2, D-4 по методике Ю.В. Васильева (1970 г.). Внутриполостное давление измеряли аппаратом Вальдмана методом Я.Д. Витебского (1976 г.), в модификации Н.И. Богомолова (1987 г.). УЗИ желудка и двенадцатиперстной кишки проводили на аппарате Aloka SSD-2000 конвексионными датчиками 3,5 и 5 МГц. На первом этапе оно заключалось в исследовании желудка натощак, методика гастросонографии не отличалась от стандартной. Диагностическую процедуру выполняли для выявления остатков жидкости и пищи в полости желудка в качестве объективного признака замедления эвакуации содержимого из органа и по ДПК. На втором этапе УЗИ желудка, которое осуществляется после заполнения последнего жидкостью, определяли следующие показатели:

Структуру зоны пилорического жома и гастродуоденоанастомоза;

Перистальтическую активность желудка и ДПК (частота, скорость и амплитуда перистальтической волны);

Период полувыведения содержимого желудка;

Степень дуоденогастрального рефлюкса при цветном допплеровском сканировании.

Показанием к операции у пациентов с язвенной болезнью служили осложненное течение заболевания и неэффективность консервативного лечения.

Всем пациентам с язвенной болезнью выполняли операцию, направленную на ликвидацию заболевания и его осложнений. С этой целью в клинике используется ряд оперативных пособий, обеспечивающих сохранение или восстановление естественных сфинктерных образований .

Операция по Бильрот-I с формированием пилороподобного гастродуоденоанастомоза выполнена 118 больным, СПВ с иссечением язвы и дуоденопластикой - 6 и резекция желудка с сохранением привратника - 5 пациентам. Небольшая частота органосохраняющих операций обусловлена имеющимися у большинства пациентов противопоказаниями, среди которых можно выделить: язву желудка, гиперацидное состояние (отрицательный тест медикаментозной ваготомии, что выявлялось при проведении внутрижелудочной рН-метрии), наличие у части больных атрофического и гиперпластического гастрита, метаплазии и дисплазии эпителия. Все указанное выше является, по нашему мнению и данным литературы , противопоказанием к выполнению ваготомии.

Корригирующие операции на ДПК позволили избежать выключения из пассажа пищи этой кишки с ее обширной рефлексогенной зоной, что в свою очередь способствовало наиболее адекватной реабилитации пациентов, особенно в отдаленные сроки после операции.

На рис. 1, 2, 3, приведены схемы операций, выполненных по поводу язвенной болезни желудка и ДПК.

Вид операции, производимой для коррекции ХДН, зависел от степени выраженности последней. Так, при компенсированных формах ХДН делали операцию Стронга (110 больных, что составило 85,5% общего числа оперированных). 15 (11,6%) больным на фоне субкомпенсации выполняли поперечную дуоденоеюностомию и 4 (3,1%) пациентам с декомпенсированной формой дуоденостаза вследствие артериомезентериальной компрессии - операцию Робинсона.

Послеоперационная летальность составила 0,8%. Один пациент, оперированный в возрасте 65 лет, умер на 2-е сутки после операции от массивной тромбоэмболии легочной артерии.

Наиболее частым и грозным осложнением дистальной резекции желудка является несостоятельность швов гастродуоденального анастомоза. Ни в одном наблюдении после операций, выполненных по нашим модификациям, не было этого осложнения. Отсутствие несостоятельности швов анастомоза мы связываем с методикой его формирования, в основе которой лежит строго послойное рассечение и сшивание тканей, позволяющее достичь хорошей адаптации одноименных слоев кишечной трубки.

Осложнения в раннем послеоперационном периоде отмечены у 14 (10,9%) пациентов. Единственными специфическими осложнениями резекции желудка, возникавшими у 4 (3,1%) больных, были моторно-эвакуаторные расстройства вследствие атонии или гипотонии его культи. У 10 (7,8%) пациентов осложнения носили неспецифический характер, т.е. присущий любому оперативному вмешательству на органах брюшной полости. Все пациенты выздоровели.

В клинике разработана единая тактика ведения больных в раннем послеоперационном периоде после органосохраняющих и органомоделирующих операций. Одним из основных условий в раннем послеоперационном периоде считаем введение назогастрального зонда, что позволяет снизить внутрипросветное давление в культе желудка и уменьшить вероятность развития моторно-эвакуаторных расстройств; постановка микрозонда дает возможность проводить полноценное энтеральное питание с 1-х суток после операции на протяжении 4-5 дней. Не менее важна ранняя активизация больных (с 1-х суток пациенту разрешается садиться в кровати и передвигаться по палате). Применение указанной схемы ведения больных в послеоперационном периоде позволило значительно уменьшить число осложнений, обусловленных гиподинамией, и снизить продолжительность пребывания в стационаре после операции в среднем до 11,3±1,5 сут.

С целью объективной оценки результатов хирургического лечения язвенной болезни, протекающей на фоне ХДН, всем пациентам проводили комплексное обследование в стационаре через 1,5-2 мес, 1, 5, 10 лет после операции.

Качество жизни пациентов определяли на основании разработанной нами анкеты, состоящей из 12 вопросов, охватывающих 4 показателя - физическое самочувствие, социальное взаимодействие, наличие рефлюкс-синдрома, диспепсического синдрома (см. анкету). Ответы на поставленные вопросы оценивали по цифровой шкале от 10 до 1 балла. Диапазон баллов от 120 до 90 соответствовал оценке "отлично", от 89 до 60 - "хорошо", от 59 до 30 - "удовлетворительно" и менее 29 - "неудовлетворительно".

В соответствии с этой анкетой хорошими и отличными признаны результаты операции у 95,4% пациентов в сроки от 5 до 10 лет после операции. Количество удовлетворительных исходов составило 4,6%.

В ранние сроки после операции (от 1,5-2 мес до 1 года) количество хороших и отличных результатов было несколько меньше - 82,5%, что обусловлено, на наш взгляд, моторно-эвакуаторными расстройствами со стороны оперированного желудка. Среди жалоб в указанные сроки превалировали чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, изжога. Вместе с тем 97,9% пациентов трудоспособного возраста приступили к работе через 57,4±2,9 сут после операции.

С течением времени после операции отмечается увеличение процента хороших и отличных результатов. Однако у 2,3% пациентов сохраняются жалобы на тяжесть (иногда боли) в эпигастральной области, особенно после приема жирной и острой пищи, периодически возникающую отрыжку. Учитывая, что при объективном обследовании данных, свидетельствующих о дуоденостазе, у этих пациентов не выявлено, подобные жалобы можно объяснить имеющимися явлениями хронического панкреатита - частого спутника ХДН. Рецидивов язвенной болезни не выявлено ни у одного оперированного.

При рентгеноскопии во всех наблюдениях кардиальный жом сомкнут, свободно проходим, поступление контрастной массы из пищевода в культю желудка порционное. В ранние сроки после операции отмечается гипотония (37,2%) или атония (6,2%) оперированного желудка. Чаще атония встречается после СПВ и пилоросохраняющей резекции - у 62,5% общего числа больных. Гастродуоденоанастомоз (после резекции желудка) раскрывался до 19-23 мм и смыкался полностью у 111 (94,1%) пациентов. При обследовании в положении Тренделенбурга заброс контрастной массы в пищевод отмечен у 4 (3,1%) больных. ДПК расположена типично, диаметр ее просвета на всем протяжении не более 1,5-2 см, перистальтика маятникообразная и поступательная. Время пассажа бариевой взвеси 14,2±0,7 с. Признаки компенсированного дуоденостаза обнаружены у 2 больных после операции Робинсона, выполненной на фоне декомпенсированной формы ХДН (1), и после поперечной дуоденоеюностомии по поводу субкомпенсации ХДН (1).

На рис. 4, приведены дуоденограммы больной З., 45 лет, оперированной по поводу язвенной болезни желудка, осложненной хроническим декомпенсированным дуоденостазом на почве артериомезентериальной компрессии. На рентгеновском снимке, выполненном до операции, отмечается значительное расширение двенадцатиперстной кишки с четкой зоной артериомезентериальной компрессии (см. рис. 4, а, 1). На дуоденограмме, полученной через 3 года после операции, двенадцатиперстная кишка не расширена, перистальтика ее не нарушена, контрастная масса равномерно распределяется по всей кишке (см. рис. 4, б).

При эндоскопическом исследовании визуальные признаки рефлюкс-эзофагита выявлены у 2 (1,6%) больных. У обоих пациентов имелся поверхностный эзофагит. У остальных обследованных кардиальный жом был сомкнут, свободно проходим. Заброс дуоденального содержимого в культю желудка в момент исследования обнаружен у 7 (5,4%), при этом признаки рефлюкс-гастрита выявлены только у 3 (2,3%) больных, что свидетельствует, с одной стороны, о хорошей функции сформированных арефлюксных механизмов, с другой - об отсутствии выраженного дуоденального стаза.

Манометрия в отдаленные сроки после операции выполнена у 79 больных. Во всех наблюдениях имелось отчетливое разграничение внутриполостного давления в культе желудка и ДПК. Только у 2 больных с рентгенологическими признаками компенсированного дуоденального стаза отмечалась дуоденальная гипертензия (160 и 180 мм вод.ст. соответственно).

При исследовании желудочного сока на содержание желчных кислот в отдаленном послеоперационном периоде у 5 пациентов выявлен дуоденогастральный рефлюкс I степени, у 2 больных - II степени.

Таким образом, предложенная тактика ведения больных язвенной болезнью на фоне ХДН позволяет получить хорошие и отличные отдаленные результаты хирургического лечения у 95,4% из них при низкой послеоперационной летальности (0,8%) и относительно невысоком показателе послеоперационных осложнений (10,9%). Применение своевременной и адекватной коррекции ХДН позволяет сохранить естественный пассаж пищи по ДПК, предупреждая развитие ряда постгастрорезекционных и постваготомических расстройств.

Литература

Как упоминалось ранее, низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки развивается вследствие многих причин. Если говорить о сосудистой компрессии кишки, то она встречается от 0,01-0,08 % до 0,1-0,3 % от числа рентгенологически обследованных больных, предъявлявших жалобы на боли в верхнем отделе живота. Среди заболевших преобладают женщины в возрасте

30-40 лет. Основным условием сдавления двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией принято считать отхождение ее от аорты под углом 20° . К факторам, способствующим развитию этого заболевания, относят резко выраженный лордоз в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника, натяжение брыжейки тонкой кишки вследствие истощения и висцероптоза, слабое развитие забрюшинной жировой клетчатки, патологическую подвижность правой половины ободочной кишки и слабость передней брюшной стенки.

Другой врожденной причиной низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки является незаконченный поворот кишечника. По данным С. Я. Долецкого и соавт. , он наблюдался у 75 из 119 детей с пороками развития двенадцатиперстной кишки. Порок заключается во внутриутробном нарушении вращения "средней кишки" вокруг брыжейки, высоком расположении слепой кишки и наличии тяжей брюшины, которые и сдавливают просвет двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев сдавление двенадцатиперстной кишки сочетается с заворотом тонкой кишки, создавая острую кишечную непроходимость. Такое сочетание патологических факторов получило название синдрома Ледда.

Хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки может развиться на почве таких врожденных заболеваний, как перевернутая и подвижная двенадцатиперстная кишка . Перевернутая двенадцатиперстная кишка относится к аномалиям положения (поворот ее петли на 180° при нормальном положении других внутренних органов) .

При нарушении подвижности двенадцатиперстной кишки иногда отмечается удлинение всей ее нисходящей части вплоть до образования длинной провисающей вниз петли, что может быть причиной заворота двенадцатиперстной кишки.

Низкая непроходимость двенадцатиперстной кишки на почве врожденных пороков развития чаще всего проявляется в детском и юношеском возрасте. У людей среднего и более старшего возраста причинами этого заболевания являются гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз. Но наиболее частой причиной бывают лимфаденит различной этиологии, хронический воспалительный процесс в области трейтцевой связки , болезнь Крона . У больных в юношеском возрасте, по нашим наблюдениям, причиной низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки бывает сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Хроническая низкая непроходимость двенадцатиперстной кишки, независимо от причины ее возникновения, характеризуется болями в животе, рвотой и похуданием.

Боли чаще всего локализуются в надчревной области, носят постоянный характер, усиливаются после еды. По мере прогрессирования заболевания они распространяются на всю верхнюю часть живота, что нередко дает повод принимать их за проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы. Однако в ряде случаев на почве хронического дуоденостаза действительно развиваются патологические процессы в желчной системе и поджелудочной железе, и тогда к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

Прогрессирующее резкое расширение желудка сопровождается вздутием живота и болями во всех его отделах, что принимается иногда за кишечную непроходимость. Ошибочной диагностике в этих случаях способствует рвота. Рвота - обязательный симптом хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки. На ранних стадиях заболевания рвота непостоянна, скудна по количеству рвотных масс, но со временем становится частой, иногда "полным ртом", с примесью большого количества желчи и пищи, съеденной накануне. После рвоты больные испытывают облегчение, что заставляет их при усилении распирающих болей в животе вызывать ее искусственно. Большая примесь желчи в желудочном содержимом должна наводить на мысль о наличии механического препятствия дистальнее большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Обильная и частая рвота желчью и панкреатическим соком приводит к развитию щелочного гастрита и эзофагита. На этой стадии заболевания боли в надчревной области становятся постоянными, изнуряющими, а поражение слизистой оболочки нижних отделов пищевода сопровождается жгучими загрудинными болями, усиливающимися в положении больных лежа, особенно по ночам, что вынуждает их спать полусидя. Щелочной гастрит и эзофагит приводят к образованию острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые иногда осложняются кровотечением. Такое состояние заставляет думать о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует заметить, что хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки часто, по данным некоторых авторов, почти в половине случаев сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки или желудка . F. Anderson считает, что этиологическим фактором образования язвы в этих случаях может быть антральный стаз, который стимулирует выработку гастрина и желудочной секреции.

Частая рвота приводит к похуданию и иногда к резкому истощению. При обследовании таких больных обращают на себя внимание астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургора. Падает суточный диурез, отсутствует стул по несколько дней, часто развивается анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита, появляются признаки ацидоза, снижается содержание белков и электролитов в крови. В далеко зашедшей стадии развивается тяжелая алиментарная дистрофия. При осмотре живота в верхней его части отмечается вздутие, иногда видны контуры желудка и его перистальтика, а при сотрясении брюшной стенки слышен "шум плеска".

Низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки протекает по-разному. В одних случаях симптоматика заболевания постепенно и непрерывно нарастает, в других проявляется в виде острых приступов со "светлыми" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время этих приступов боли в животе приобретают схваткообразный характер, рвота становится непрерывной, больной впадает в тяжелое состояние, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатии и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика становится особенно трудной, В качестве примера приводим одно из наших наблюдений.

Больная Ф. 19 лет, поступила 28.01.88 г. с диагнозом "острый холецистопанкреатит". Из анамнеза известно, что в течение длительного времени беспокоят боли схваткообразного характера в надчревной области и в подреберьях. С июня 1987 г. похудела на 20 кг. В течение 2 последних сут беспокоит многократная рвота, схваткообразные боли в животе, стул отсутствует в течение 4 сут. При поступлении состояние тяжелое. Пониженного питания, пульс 88 уд. в 1 мин, язык сухой, обложен серым налетом. Живот вздут, асимметричный, при пальпации болезненный в области пупка и левой половине, там же определяется "шум плеска". Перистальтика кишечника вялая, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. На обзорной рентгенограмме живота видны уровни жидкости. Исследование крови: лейкоциты 24x109/л, мочевина 18,82 ммоль/л, сахар 5,55 ммоль/л. В приемном отделении поставлен диагноз острой кишечной непроходимости. В хирургическом отделении заведен зонд в желудок и из него удалено 6 л содержимого, после чего состояние больной значительно улучшилось и от срочной операции решено воздержаться.

При фиброгастроскопии установлено: пищевод свободно проходим, слизистая оболочка его в нижней трети резко гиперемирована, отечна, с поверхностными эрозиями под фибрином. Кардиальный жом зияет. В желудке большое количество содержимого с примесью желчи и остатков пищи. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, атрофична. В кардиальном отделе и теле его имеются эрозии под фибрином и обширные подслизистые кровоизлияния. Пилорический жом зияет. В луковице двенадцатиперстной кишки значительное количество застойного содержимого. С трудом удалось пройти в залуковичный отдел. Детально осмотреть слизистую оболочку не удалось из-за содержимого.

Состояние больной оставалось тяжелым, появились судороги в кистях рук. Больная переведена в отделение интенсивной терапии. Под влиянием интенсивной инфузионной терапии состояние постепенно улучшилось, содержание лейкоцитов снизилось до 7,8x109/л, а мочевины крови до 7,13 ммоль/л. 02.02.88 г. выполнена рентгенография желудка: пищевод евободно проходим, желудок резко расширен и провисает ниже уровня подвздошных гребней. Эвакуация из желудка начинается сразу. Двенадцатиперстная кишка атонична, нижняя ее горизонтальная часть резко расширена. По зонду расширенная двенадцатиперстная кишка заполнена контрастирующей взвесью бария сульфата, которая доходит до уровня позвоночника и в тощую кишку не поступает, через 24 ч контрастирующая масса находится в желудке, тонкой и толстой кишках. С диагнозом "хроническая механическая (артериомезентериальная) непроходимость двенадцатиперстной кишки" 11.02.88 г. больная оперирована. Во время операции установлено: желудок больших размеров, стенка его дряблая, пилорический канал и привратник расширены, луковица и начальная часть двенадцатиперстной кишки расширены умеренно, вся забрюшинная часть ее резко расширена, провисает под брыжейкой поперечной ободочной кишки. Тощая кишка сразу у трейтцевой связки нормальных размеров. Верхняя брыжеечная артерия натянута в виде тяжа и сдавливает двенадцатиперстную кишку на уровне позвоночника. Определить угол отхождения ее от аорты не удалось. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной и начальной частью тощей кишок с использованием брыжейки поперечной ободочной кишки. Дополнительно сформирован межкишечный анастомоз по Брауну. Послеоперационный период протекал без осложнений. 22.02.88 г. выполнена контрольная рентгенография желудка: желудок значительно уменьшился, эвакуация начинается сразу, тонус привратника сохранен, двенадцатиперстная кишка умеренно расширена. Через 2 ч: в желудке незначительное количество контрастирующей массы, эвакуация которой происходит только через дуоденоеюноанастомоз. Через 24 ч: вся контрастирующая масса находится в толстой кишке. Воду и жидкую пищу больная начала принимать со 2-го дня после операции. Выписана из клиники через 29 сут.

Через 2 года после операции предъявляла жалобы на слабые периодические боли в надчревной области, тошноту, изжогу, склонность к запорам. При ФГС 08.02.90 г. на задней стенке тела желудка обнаружены 3 поверхностные эрозии размером 0,2, 0,5 и 1 см. Кроме эрозивного гастрита, других патологических изменений не обнаружено. При исследовании желудочной секреции установлено нормальное содержание свободной соляной кислоты (ВАО 4,1 ммоль/л, МАО 22,8 ммоль/л). Масса тела больной восстановилась через 8 мес после операции. Через 7 лет жалоб не предъявляет, здорова, работает. рН при внутрижелудочной рН-метрии 1,8.

Таким образом, в данном случае мы имеем дело с хронической низкой артериомезентериальной непроходимостью двенадцатиперстной кишки, осложненной острым эрозивным эзофагитом, гастритом и дуоденитом, истощением и тяжелыми нарушениями электролитного обмена.

Простая дуоденоеюностомия с брауновским соустьем привела к стойкому излечению.

Успех распознавания низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки во многом зависит от осведомленности врачей о таком заболевании и от детально собранного анамнеза.

Существует ряд вспомогательных методов диагностики, среди которых важное место принадлежит рентгенологическому методу исследования. При этом в вертикальном положении больного отмечаются расширение желудка и двенадцатиперстной кишки до перехода ее влево от позвоночника, расширение промежутков между складками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, четкая их циркулярная очерченность и обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника.

Иногда отмечается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку. В случае артериомезентериальной природы заболевания проходимость двенадцатиперстной кишки для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается в положениях больного на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата. В этих позициях брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшается натяжение верхней брыжеечной артерии и вместе с ним - сдавление кишки. Прохождение контрастирующей массы в тощую кишку можно ускорить, пользуясь приемом Hoyer-Engelback, заключающемся в надавливании рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади, что ослабляет натяжение брыжейки тонкой кишки.

Если непроходимость двенадцатиперстной кишки вызвана врожденными аномалиями развития кишечника или воспалительным процессом в области трейтцевой связки, то указанный симптом может отсутствовать. Однако при любой природе заболевания, кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, существуют другие часто встречающиеся рентгенологические признаки ее низкой непроходимости. К ним относятся расширение пилорического канала, зияние привратника и при достаточно сохраненном тонусе стенки двенадцатиперстной кишки - так называемый симптом ее маятникообразных сокращений с усиленной продолжительной антиперистальтикой, обозначаемой образным термином "корчащаяся двенадцатиперстная кишка". Такая перистальтика двенадцатипертной кишки в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничным признаком сдавления двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией . По нашим наблюдениям, такое сочетание симптомов присуще хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки любой другой механической природы.

При эндоскопическом исследовании у больных с указанным патологическим состоянием обнаруживаются эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности, ригидность, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка, нередко эрозивно-язвенное ее поражение с точечными кровоизлияниями, зияние привратника, заброс желчи в желудок и расширение просвета двенадцатиперстной кишки.

Для диагностики хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и ее природы используют и другие методы исследования.

Так, считается, что механическое сдавление кишки не удается устранить путем искусственного повышения давления в ее просвете, создаваемого с помощью введения воздуха, до 300 см вод. ст., тогда как функциональный спазм исчезает при создании давления до 14-16 см вод. ст. Нормальное давление в просвете двенадцатиперстной кишки составляет 6-12 см вод. ст. В стадии ремиссии артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки давление в ее просвете равняется 6-7 см вод. ст., при декомпенсированной степени дуоденостаза давление достигает 16-28 см вод. ст., а при нарастающей атонии двенадцатиперстной кишки оно постепенно снижается . При поэтажной манометрии путем последовательного измерения внутриполостного давления в начальном отделе тощей кишки, в двенадцатиперстной кишке, в желудке и пищеводе в случае наличия артериомезентериальной дуоденальной непроходимости возрастает градиент давления между двенадцатиперстной и тощей кишкой. При наступлении декомпенсации вследствие развития вторичной недостаточности привратника давление в двенадцатиперстной кишке постепенно снижается, но при этом возрастает в желудке .

Для диагностики низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки применяются дуоденография на фоне искусственной гипотонии кишки, а также более сложные методы исследования, такие как иономанометрия двенадцатиперстной кишки и желудочно-дуодёнального перехода, селективная ангиография , дуоденокинезиография и др. Однако необходимость в этих методах исследования возникает в неясных случаях или ранней стадии заболевания. Важное значение для выбора хирургического вмешательства при хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки имеет исследование желудочной секреции, о чем речь пойдет ниже. По нашим данным, в ряде случаев низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки сопровождается портальной гипертензией. В связи с этим в дооперационном периоде могут оказаться полезными данные УЗИ и компьютерной томографии, позволяющие оценить состояние печени, селезенки, поджелудочной железы и воротной вены.

Распознавание низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки не ограничивается дооперационной диагностикой, а продолжается и во время оперативного вмешательства. При этом, кроме расширения желудка, отмечается расширение пилорического канала, в результате чего сглаживается переход желудка в двенадцатиперстную кишку. В некоторых случаях луковица и вертикальная часть двенадцатиперстной кишки оказываются малоизмененными, но бывает достаточно откинуть поперечную ободочную кишку кверху, как обнаруживается резко расширенная и провисающая забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки. Полезен для диагностики в таких случаях прием, описанный А. Н. Бакулевым и Т. П. Макаренко , который заключается в том, что выдавленное в двенадцатиперстную кишку содержимое желудка после прекращения давления немедленно возвращается в желудок. Можно воспользоваться приемом J.Jones и соавт. : при введении в двенадцатиперстную кишку 300 см3 воздуха в случае сдавления ее в области трейтцевой связки она резко расширяется, и при этом воздух не переходит за пределы препятствия.

Важным моментом в субоперационной диагностике непроходимости двенадцатиперстной кишки является обследование трейтцевой связки. Нередко, казалось бы, при четких данных дооперационного исследования о природе заболевания операционные находки оказываются совершенно другими. Примером могут служить следующие наши наблюдения.

Больная Н. 50 лет, поступила 06.12.92 г. с жалобами на опоясывающие боли в животе, тошноту и рвоту. Состояние удовлетворительное, пониженного питания. Живот мягкий, болезненный в надчревной области и правом подреберье, там же определяется "шум плеска". В крови патологических изменений не обнаружено. При ФГС установлено: слизистая оболочка гиперемирована, в антральном отделе множественные эрозии размером 0,2- 0,3 см, некотрые из них с тромбированными сосудами. Привратник зияет. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, умеренно отечна. Имеется экстраорганное выбухание на переднебоковой стенке. В залуковичном отделе изменений не обнаружено. При УЗИ: печень, почки и поджелудочная железа не изменены. рН желудка 4,5. С предположительным диагнозом "хроническая язва двенадцатиперстной кишки, осложненная субкомпенсированным стенозом" 24.12.92 г. больная оперирована. Во время операции патологических изменений в желудке и язвенных изменений в двенадцатиперстной кишке не обнаружено. Забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки до трейтцевой связки расширена до 6 см, ниже кишка нормального диаметра. В области связки обнаружен конгломерат воспаленных лимфатических узлов. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей с использованием брыжейки поперечной ободочной кишки. Послеоперационное течение без осложнений. Через 3 года отмечает периодические слабые боли в левом подреберье, запоры. рН желудка 1,6. При обследовании каких-либо патологических изменений не обнаружено. Работает по специальности.

Больная Д. 44 лет, поступила с жалобами на ноющие боли в надчревной области, тошноту, ощущение кислоты во рту, задержку стула до 4 сут. Больна в течение года. При поступлении состояние удовлетворительное, пониженного питания. Живот безболезненный, определяется "шум плеска" в надчревной области. В крови патологических изменений не обнаружено. При ФГС установлен эрозивный гастродуоденит. При рентгенографии: желудок резко расширен, его большая кривизна располагается ниже гребешковой линии, эвакуация из желудка резко замедленная. рН 0,9. Луковица двенадцатиперстной кишки деформирована. При УЗИ - признаки хронического бескаменного холецистита. С диагнозом "язва двенадцатиперстной кишки, осложненная декомпенсированным стенозом", 24.09.93 г. больная оперирована. Установлено: желудок расширен, двенадцатиперстная кишка на всем протяжении расширена до 6 см, привратник расширен, и вся эта картина напоминает предстено-тическое состояние. В сальниковой сумке обнаружен процесс неясной воспалительной природы. Левее брыжеечной артерии кишка нормального диаметра. В области трейтцевой связки обнаружены резко увеличенные лимфатические узлы, гистологически без признаков специфических изменений. Селезенка увеличена примерно в 2 раза, цвет ее обычный.

В связи с очень высокой желудочной секрецией и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выполнена селективная проксимальная ваготомия. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей кишки с захватом в шов брыжейки поперечной ободочной кишки. рН на операционном столе 3,5-4,0. Послеоперационное течение без осложнений. Питаться больная начала с 3-х суток после операции. Через 2 мес после вмешательства больная обратилась с жалобами на частый жидкий стул до 10 раз в сутки, преимущественно ночью. После лечения бензогексонием стул нормализовался. Через 2 года предъявляет жалобы на слабость, похудание на 4 кг. Больная госпитализирована в противотуберкулезную больницу, где туберкулез был отвергнут. В последующем состояние больной стабилизировалось.

В обоих приведенных наблюдениях не был поставлен диагноз хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки до операции, и после вмешательства природа резко выраженного лимфаденита в области трейтцевой связки остается неясной. Оперативное лечение этих больных принесло удовлетворительный результат. Трудоспособность их полностью сохранилась.

Наиболее надежным признаком низкой механической непроходимости является ее четкая граница между расширенной частью и нормальной тощей кишкой.

Опубликованные данные и наши собственные наблюдения свидетельствуют о том, что у больных с низкой хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки, впервые проявившейся в среднем и более старшем возрасте, мало оснований предполагать артериомезентериальную и другую врожденную природу заболевания. Скорее всего в этих случаях следует ожидать воспалительный или опухолевый процесс в области трейтцевой связки. "Чистая" артериомезентериальная или иная врожденная причина дуоденальной непроходимости в большинстве случаев проявляется в детском или раннем юношеском возрасте, что и подтверждается нашими наблюдениями. Однако и в раннем юношеском возрасте не исключается сочетание различных факторов, приводящих к низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки. Иллюстрацией может служить следующее наше наблюдение.

Больная Б. 18 лет, поступила 28.04.92 г. с жалобами на тупые боли в правом подреберье и в области пупка. Больна с 11-летнего возраста, когда появились частая рвота с примесью желчи и отставание в физическом развитии. При многократных обследованиях в различных лечебных учреждениях ставился диагноз хронического гастрита.

При поступлении состояние средней тяжести. Обращает на себя внимание крайняя степень истощения: при росте 164 см масса тела 37 кг. Кожа бледная, пульс 102 уд. в 1 мин. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот симметричный, при пальпации болезненный в правом подреберье и надчревной области, там же определяется "шум плеска". При ФГС: пищевод свободно проходим, кардиальный жом в тонусе. Слизистая оболочка желудка без особенностей. В двенадцатиперстной кишке также особых изменений не обнаружено. При исследовании желудочной секреции установлена ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании желудка обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. В связи с многолетним безуспешным консервативным лечением и резким прогрессированием заболевания (больная вынуждена прервать учебу в медицинском училище) 07.05.92 г. больная нами оперирована. Установлено: резкое расширение двенадцатиперстной кишки от ее вертикальной части до трейтцевой связки, где обнаружено сдавление кишки верхней брыжеечной артерией и пакетом резко увеличенных лимфатических узлов, при пальпации которых на серозном покрове появляются точечные кровоизлияния. Наложен анастомоз справа от позвоночника между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей шириной 4 см. При формировании анастомоза в швы захватывалась брыжейка поперечной ободочной кишки. Между приводящим и отводящим коленами наложен брауновский анастомоз шириной 3 см. Послеоперационное течение без осложнений. Кормить больную начали на 2-е сутки после операции. Выписана на 18-е сутки в удовлетворительном состоянии. Через 3 года жалоб не предъявляла, масса тела увеличилась на 6 кг. рН желудка 1,5. Девушка закончила прерванное из-за болезни обучение и работает медицинской сестрой.

Анализируя данное наблюдение, можно с большой долей вероятности предположить, что первоначальной и основной причиной заболевания было сдавление двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией. Лимфаденит в области трейтцевой связки на почве воспаления неясной этиологии присоединился в более позднее время и резко ухудшил течение заболевания.

Причиной низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки в раннем детском возрасте, как уже упоминалось выше, нередко бывает врожденная аномалия развития кишечника. Приводим наше наблюдение.

Больной П. 15 лет, поступил 09.07.92 г. с диагнозом "острая кишечная непроходимость". Заболел остро 27.06.92 г., когда появились боли в надчревной области и многократная рвота. Был госпитализирован в ЦРБ. Из анамнеза известно, что периодические боли в надчревной области и рвота беспокоят с 4-летнего возраста. Многократно обследовался в лечебных учреждениях Ленинграда и области. Во время нахождения в ЦРБ, несмотря на интенсивное лечение, рвота продолжалась, стул отсутствовал, снизился диурез, повысилось содержание мочевины в крови до 24,8 ммоль/л, из желудка, кроме рвотрых масс, за сутки удаляли до 3 л застойного содержимого с примесью желчи. Присоединилась токсическая энцефалопатия. Больной осмотрен педиатром, терапевтом, инфекционистом, диагноз оставался неясным, и больной переведен в НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. При поступлении состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пульс 120 уд. в 1 мин, АД 100/60 мм рт. ст. Кожа бледная, язык сухой. Живот незначительно вздут, болезненный во всех отделах, без симптомов раздражения брюшины. Мочевина крови 25 ммоль/л, билирубин 17,3 ммоль/л, калий 3,8 ммоль/л, натрий 130 ммоль/л.

На обзорной рентгенограмме живота виден уровень жидкости в желудке и двенадцатиперстной кишке. При сотрясении брюшной стенки определяется "шум плеска" в надчревной области. Больной помещен в реанимационное отделение. При рентгенологическом исследовании желудка 10.07.92 г. установлено: пищевод и кардия свободно проходимы, желудок резко расширен, по рельефу слизистая оболочка отечна, смещаемость выходного отдела ограничена. Луковица двенадцатиперстной кишки с небольшим "депо" бария сульфата в центре, подозрительным на язву. Нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки заполняется контрастирующей массой только до ее горизонтальной части, и в течение 2 ч продвижения бария сульфата в тощую кишку не отмечено. Через 8 ч почти вся контрастирующая масса в желудке и в резко расширенной двенадцатиперстной кишке. Продвижение взвеси бария сульфата в тощую кишку отсутствует. Поставлен диагноз артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В течение 5 дней больному проводилась интенсивная инфузионная терапия, направленная на нормализацию водно-электролитного и белкового обмена.

12.07.92 г. больной нами оперирован. Установлено: желудок гигантских размеров, атоничен. Двенадцатиперстная кишка на всем протяжении расширена до 14 см и по своей величине почти соответствует желудку. Диаметр пилорического канала и зоны привратника равен 8-10 см. Обнаружена врожденная аномалия развития кишечника: двенадцатиперстная кишка расположена впереди поперечной ободочной кишки, а в области трейтцевой связки на протяжении 8 см представляет собой ригидную трубку диаметром 0,5-1 см, и, кроме того, в этом месте она сдавлена Рубцовыми сращениями. Слепая кишка расположена под печенью. Операционные находки мы расценили как незаконченный поворот кишечника по типу синдрома Ледда, осложненный хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки в стадии декомпенсации. Наложен дуоденоеюноанастомоз шириной 7 см. Послеоперационное течение без осложнений. Кормить больного начали с 3-х суток. Через 4 года обследован: жалоб нет, физически и умственно развивается нормально, учится в школе хорошо. При рентгенологическом исследовании желудка установлено: желудок нормальных размеров, через 2ч - следы бария сульфата в желудке и проксимальной части тонкой кишки, через 4 ч вся контрастирующая масса находится в толстой кишке. Рентгенологическая трактовка расположения кишки затруднительна. рН желудка 1,7.

В данном случае обращают на себя внимание ошибочные диагностика и лечебная тактика на самых различных по квалификации (вплоть до специализированной клиники) этапах обследования и лечения ребенка. Пожалуй, самым порочным следует считать объяснение врачами периодических болей в животе и частой многократной рвоты у больного ребенка становлением детского организма с неоправданной верой в то, что эти явления со временем пройдут сами по себе. Это наблюдение как нельзя лучше характеризует трудности распознавания заболевания и недостаточную осведомленность врачей в вопросах, касающихся данного патологического состояния.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Причины, симптомы, диагностика хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.

- клинический симптомокомплекс органической или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Для обозначения этого симптомокомплекса используют также другие термины-синонимы: хронический дуоденальный стаз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Вильке, мегадуоденум.
Хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди заболеваний и патологических состояний, локализующихся в двенадцатиперстной кишке, после язвенной болезни, хронического дуоденита, дивертикулеза.

Этиология и патогенез. Одной из ранних теорий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является анатомо-механическая. Причиной расширения двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета в нижней горизонтальной части верхней брыжеечной артерией. В основу ее легли доказательства анатомического порядка: расположение двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади.
Возможно нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки в результате аномального взаимоотношения между двенадцатиперстной кишкой и начальной петлей тощей кишки в зоне дуодено-еюнального угла. Флексуры, изгибы и перекручивания в дуоденоеюнальном углу могут быть причиной дуоденостаза.

Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки возможно в результате поражения блуждающего нерва. Установлено, что после ваготомии у собак наблюдается дуоденостаз.
Интрамуральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). Ауэрбахово нервное сплетение играет основную роль в моторной иннервации кишки и залегает в соединительной ткани между продольными и циркулярными слоями гладких мышц. Это сплетение является наиболее мощным из всех остальных сплетений стенки кишки. В настоящее время доказана синаптическая связь между конечными ветвями блуждающего нерва и нервными элементами ауэрбахова сплетения. При дуоденальном стазе, который сопровождается эктазией двенадцатиперстной кишки, независимо оттого, является он первичным или сопутствующим состоянием другой болезни, в интрамуральном аппарате кишки развиваются выраженные в различной степени как реактивные, так и дегенеративные изменения. Чем значительнее реактивные и дегенеративные изменения в нервных волокнах ауэрбахова сплетения двенадцатиперстной кишки, тем более выражены анатомические изменения ее в виде эктазии и атонии. Однако ввиду того что компенсаторные возможности нервного аппарата кишки достаточно велики, сохранившиеся нервные элементы справляются с регуляцией моторики и обеспечивают сократительную функцию кишки.
В нарушении регуляции дуоденальной проходимости большое значение придают вегетативной нервной системе. Существует рефлекторная теория возникновения хронической дуоденальной непроходимости. Доказано, что рефлекторная дуга может осуществляться и через местные интрамуральные связи, минуя ЦНС. В результате длительных и многообразных импульсов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку, постепенно развиваются реактивные и дегенеративные изменения в ее интрамуральном нервном аппарате. Со временем компенсаторные возможности кишки истощаются, ее тонус ослабевает и появляются эктазия и атония кишки.

В патогенезе нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, особенно функциональной природы, в свое время большое значение придавали действию токсинов на стенку кишки. Основным источником инфекции считали червеобразный отросток, слепую и восходящую кишки, лимфатические пути которых концентрируются в коллекторы, расположенные в корне брыжейки тонкой кишки.
Хроническая дуоденальная недостаточность может развиться в результате врожденной патологии двенадцатиперстной кишки, а также при возникновении причин механического препятствия в ней.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости.
В 1990 г. Ю.А.Нестеренко предложил следующую классификацию хронической дуоденальной непроходимости:
1. Функциональная психопатологическая форма хронической дуоденальной непроходимости у больных с психической патологией.
2. Функциональная соматогенная форма хронической дуоденальной непроходимости в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости.
3. Механическая врожденная форма хронической дуоденальной непроходимости, обусловленная врожденной аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов.
4. Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости вследствие осложненного течения соматического заболевания, приведшего к экетрадуоденальному сдавлению или обтурации двенадцатиперстной кишки.
Кроме того, предлагают выделять функциональную дуоденальную непроходимость и органическую (механическую).
Причины функциональной хронической дуоденальной непроходимости до конца не выяснены, но, как правило, функциональный дуоденостаз сопровождают различные заболевания системы пищеварения, а также он может возникать при поражениях ЦНС.
Причины механической или органической хронической дуоденальной непроходимости можно разделить на 5 групп:
1. Врожденного характера: аномалия двенадцатиперстной кишки, мегадуоденум, врожденная киста двенадцатиперстной кишки, удлиненная или укороченная связка Трейтца, кольцевидная поджелудочная железа.
2. Экстрадуоденальные:
а) хроническая или перемежающаяся артериомезентериальная компрессия (возникает в результате сдавления нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией). Наблюдается при астеническом телосложении, выраженном лордозе, вялом брюшном прессе, висцероптозе;
б) опухоли и кисты поджелудочной железы, желудка, забрюшинного пространства;
в) кисты почек, яичников, брыжейки, эхинококковые кисты;
г) аневризмы брюшной аорты;
д) увеличение мезентериальных лимфатических узлов (высокий мезентерипьный лимфаденит).
3. Интрамуральные процессы в двенадцатиперстной кишке:
а) доброкачественные и злокачественные опухоли, циркулярный рак, рак фатерова соска, саркома;
б) дивертикулез;
в) постбульбарный рубцово-язвенный стеноз;
г) болезнь Крона;
д) рубцовый стенозирующий перидуоденит, периеюнит.
4. Закупорка (обтурация) просвета двенадцатиперстной кишки: безоаром, инородным телом, клубком аскарид.
5. Патологические процессы, возникающие после операции на желудке:
а) спаечные процессы в гастродуоденальной зоне;
б) гастроеюнальные язвы;
в) после операции, выполненной по Бильрот-Н, синдром приводящей петли.

Клиника хронической дуоденальной непроходимости .
Дуоденальный стаз (даже врожденной природы) в течение многих лет может протекать бессимптомно и проявиться лишь в зрелом возрасте. Приобретенные формы также длительное время протекают скрыто или с минимальными симптомами, на которые пациенты обычно не обращают внимания. Однако со временем появляются симптомы, выраженные в различной степени, но отсутствуют какие-либо признаки, патогномоничные для данного страдания.
Выделяют две группы признаков, которые встречаются при дуоденостазе наиболее часто:
а) желудочные - приступы боли в надчревной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжка воздухом, а иногда и рвота желчью, неустойчивый стул;
б) интоксикационные, связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке, - быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения.
В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную.
Выделяют периоды течения заболевания, ремиссии и обострения.
В начальной стадии дуоденостаза и в период ремиссии на фоне общего удовлетворительного состояния жалобы могут отсутствовать или быть минимальными в виде умеренных диспепсических расстройств: отрыжки, периодической изжоги, неприятных ощущений в подложечной области. При рентгенологическом исследовании в этой стадии обычно никаких нарушений со стороны моторики двенадцатиперстной кишки не наблюдается. Такие больные обычно трактуются как страдающие гастритом.

В период обострения даже в компенсированной стадии больные предъявляют жалобы на ощущение полноты или тяжести в надчревной области, правом подреберье, появление там же тупой, постоянной, периодически усиливающейся боли, как правило, не интенсивной, тошноту, горечь во рту, общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Таким образом, жалобы, предъявленные больными на этой стадии, немногочисленны и неспецифичны.

Рентгенологически компенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется усиленной перистальтикой двенадцатиперстной кишки, имеющей компенсаторный характер и направленной на преодоление препятствия к ее опорожнению, что обусловливает повышение внутриорганного давления, т.е. гипертензию в двенадцатиперстной кишке при еще сохраненной замыкательной функции привратника. В результате усиленной перистальтики развивается гипертрофия мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки,отмечаются задержка транзита бариевой взвеси через кишку до 1,5 мин (в норме 40 с), расширение просвета до 4,5 см (в норме до 3,5 см). В этой стадии больные проходят с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей.
В дальнейшему субкомпенсированной стадии, интенсивность боли нарастает, она приобретает схваткообразный характер, сопровождается распиранием, вздутием в надчревной области, правом подреберье, рвотой с примесью желчи, что свидетельствует о присоединении дуоденогастрального рефлюкса. Больных беспокоят изжога, которая возникает в результате присоединения гастроэзофагеального рефлюкса, отрыжка воздухом, пищей, наблюдаются понижение аппетита, шум плеска в надчревной области после еды, расстройство стула (чаще запор), похудание. Следует отметить, что у некоторых больных аппетит сохранен, но количество принятой пищи невелико из-за возникновения чувства переполнения в подложечной области.
По мере прогрессирования заболевания боль в надчревной области, которая вначале имела ограниченный (локальный) характер, распространяется под мечевидный отросток, мигрирует по животу, иррадиирует в оба подреберья и спину, приобретая опоясывающий характер, усиливается в ночное время, при эмоциональных и физических нагрузках.
В субкомпенсированной стадии отмечаются общая астенизация больных, тенденция к самоизоляции, «уход в болезнь», раздражительность, слабость, головная боль, бессонница, парестезии, онемение в различных участках тела, иногда вазомоторные и мышечные расстройства и другие проявления депрессивных состояний.

При объективном обследовании больных выявляют вялость, слабость брюшного пресса, склонность к висцероптозу. Иногда после еды на фоне вздутия живота и боли можно наблюдать в надчревной области видимые через брюшные покровы перистальтические волны. Для облегчения состояния больные вынуждены принимать коленно-локтевое положение.

Субкомпенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется нарастающей гипертензией двенадцатиперстной кишки, появлением антиперистальтических волн, затруднением поступления желчи и панкреатического сока в кишку, что ведет к застою желчи и панкреатического секрета с постепенным расширением просвета двенадцатиперстной кишки, расслаблением мышц привратника и забросом (рефлюксом) дуоденального содержимого в желудок с развитием рефлюкс-гастрита, расширением желудка с последующим рефлюкс-эзофагитом. Контрастная масса задерживается в двенадцатиперстной кишке более чем на 1,5 мин, а просвет кишки увеличен до 6 см.
В субкомпенсированной стадии определяются объективные симптомы различных заболеваний желчевыводящей системы, поджелудочной железы, развившиеся как осложнения хронической дуоденальной непроходимости. Инфицирование застойного содержимого в двенадцатиперстной кишке способствует развитию воспаления слизистой оболочки кишки, а затем ее атрофии, появлению на ней эрозий и изъязвлений. Атрофический процесс может захватить и расположенные на поверхности слизистой оболочки (на ворсинках и в криптах) клетки гормональной системы кишок с появлением клинических симптомов секретиновой и холецисто-кинин-панкреозиминовой недостаточности. Одновременно наблюдаются дегенеративные изменения в нервных клетках и сплетениях подслизистого и мышечного сплетений двенадцатиперстной кишки.
В условиях повышенного давления (гипертензии) в двенадцатиперстной кишке в субкомпенсированной стадии (часто в декомпенсированной стадии при ее атонии) возникает недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, что приводит к забросу инфицированного дуоденального содержимого в панкреатический и общий желчный протоки. В результате такого рефлюкса развиваются вторичный панкреатит и холецистит. Кроме того, течение хронической дуоденальной непроходимости может осложниться кровотечением из эрозий двенадцатиперстной кишки и застойных пилорических вен.
Когда причиной нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета верхнебрыжеечной артерией, течение болезни может быть осложнено высокой тонкокишечной непроходимостью.
В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости при рентгенологическом исследовании наблюдают гипотензию или атонию и значительное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, постоянное зияние привратника и свободное перемещение содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и обратно.

Течение заболевания зависит от формы хронической дуоденальной непроходимости. У больных с психической патологией, которые чаще находятся в депрессивном состоянии, жалобы можно разделить на 2 группы:
1) гастроэнтерологические проявления - сухость во рту, дисфагия, абдоминальная боль, похудание, утрата или извращение
- аппетита, метеоризм, нарушение дефекации, отрыжка, тошнота, рвота, изжога; весенне-осеннее обострение;
2) у больных с эндогенной депрессией независимо от состояния пищеварительного тракта отмечаются жалобы на потерю аппетита, похудание, запор, бессонницу.
Депрессивное состояние может протекать с клиническими проявлениями хронического дуоденита, с аноректическим синдромом, псевдоязвенным, гастритическим синдромами. Для больных этой группы характерны сенестопатии-это своеобразные, трудно поддающиеся описанию, мучительные, упорные, разнообразные, тягостные психосоматические ощущения, которые не имеют органики: алгические (болевые), термические, двигательные, геометрические, галлюцинаторные, органотонические, с внутренней проекцией тактильных ощущений, ассоциированные, Клинические проявления могут быть связаны с сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, опорно-двигательной системами.
Хроническая дуоденальная непроходимость может развиться у лиц, длительно болеющих язвенной, желчнокаменной болезнью или другим заболеванием пищеварительного тракта. Через 5-7 лет от начала заболевания боль в надчревной области, правом подреберье становится постоянной, распирающей, иррадиирующей в поясницу, отмечают горечь во рту, особенно по утрам, головную боль. Консервативное лечение не приносит облегчения.
При механической врожденной хронической дуоденальной непроходимости еще в детстве наблюдаются различные диспепсические проявления. У всех больных отмечена несомненная связь с приемом пищи. Отрыжка, приносящая облегчение, рвота желчью, распирание и тяжесть в надчревной области, усиливающиеся после еды. Боль зависит от характера и количества съеденной пищи. Больные устают со временем от постоянного дискомфорта, связанного с приемом пищи, начинают отказываться от пищи, что приводит к истощению и инвалидности.

Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости развивается у больных, перенесших операцию на органах брюшной полости по поводу перфорации или пенетрации язвы, деструктивных изменений в желчном пузыре, пашсреонекроза, при формировании постбульбарного стеноза, рубцового перидуо- денита, периеюнита. Клинические симптомы дуоденостаза могут проявиться через несколько месяцев или лет.

Диагностика . Решающее значение для диагностики хронической дуоденальной непроходимости и установления ее стадии имеют инструментальные методы исследования: рентгенодиагностика, эндоскопия, дуоденоманометрия.

Рентгенодиагностика применяется для установления локализации механического препятствия. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости проводится комплексно и поэтапно с применением беззондовой и зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием. Для этого вводят в двенадцатиперстную кишку рентгеноконтрастный дуоденальный зонд и определяют место его задержки под рентгенконтролем. В вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют минимум 2 обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях. При этом в большинстве случаев удается установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и его локализацию, стадию хронической дуоденальной непроходимости, нарушение замыкательной функции привратника, наличие и выраженность дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса. При артериомезентери- альной компрессии двенадцатиперстной кишки зондовую дуоденографию сочетают с аортомезентерикографией (следует помнить о большом риске осложнений).
Для компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости характерны следующие рентгенологические признаки: из двенадцатиперстной кишки замедлено до 1,0-1,5 мин (норма до 40 с) передвижение контраста, просвет кишки расширен до 4,0-
4,5 см (норма менее 3,5 см), наблюдают гипертензию и энергичную перистальтику двенадцатиперстной кишки, изредка возникают анти- перистальтические волны с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом. В субкомпенсированной стадии гипертензия в двенадцатиперстной кишке становится стабильной, контраст задерживается в ней более 1,5 мин, просвет ее расширен до 6 см, привратник открыт, определяют стойкий дуоденогастральны й рефлюкс. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости наблюдают атонию и значительную эктазию двенадцатиперстной кишки, контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в вяло перистальтирующий желудок и обратно.

Значительно дополняет данные рентгенодиагностики эндоскопическое исследование , с помощью которого визуализируются механические препятствия, расположенные как в просвете двенадцатиперстной кишки (безоар, желчный камень и др.), так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, рубцовые и иной природы стенозы, дивертикулы и др.), подтверждается наличие стойких сужений просвета двенадцатиперстной кишки за счет сдавления извне (кисты, опухоли, артериомезентериальная компрессия, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и др.). Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать зияние привратника и недостаточность кардии, наличие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.
Наиболее простой и доступный метод измерения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке - это поэтажная манометрия. Давление в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с нею отделах пищеварительного аппарата измеряют с помощью открытого катетера, заполненного жидкостью, на аппарате Вальдмана. В норме давление в двенадцатиперстной кишке равно 80- 130 мм вод. ст., в то время как в пищеводе - 0-40 мм вод.ст., в желудке - 60-80 мм вод.ст., в тощей кишке - 40-60 мм вод.ст. Рекомендуют дополнить это исследование функциональной пробой: введением в двенадцатиперстную кишку через катетер 100 мл теплого изотонического раствора натрия хлорида. При этом давление в двенадцатиперстной кишке кратковременно, на 15-20 мин, повышается, после чего возвращается к исходному уровню. В начальных стадиях заболевания функциональная нагрузка вызывает стойкое повышение давления в кишке. Ограниченность метода поэтажной манометрии обусловлена недостаточной устойчивостью гидростатической нулевой линии, небольшой динамикой измерений, сдвигами по фазе, центробежными артефактами и высокой чувствительностью манометра в связи с перемещением катетера. Повысить точность результатов поэтажной манометрии можно, дополнив ее дуодено- битоманометрией: определением количества жидкости, проходящей по катетеру в двенадцатиперстную кишку под определенным давлением в 1 мин. В последнее время сконструированы различные приборы, в которых для непрерывной регистрации давления в двенадцатиперстной кишке используют тензорезисторы, электропотенциометры.

Лечение. Консервативное лечение хронической дуоденальной непроходимости предусматривает снятие обострения, ликвидацию последствий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищевых масс, восстановление сил больного.
При хронической дуоденальной непроходимости больному должны быть даны рекомендации следующего характера: реже нагибаться, не выполнять тяжелую физическую работу, особенно связанную с наклонами тела вниз, спать с приподнятым изголовьем. Необходимо исключать факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления: метеоризм, запор, ношение тугих поясов, корсетов. Чрезвычайно важно, чтобы больной не переедал. После еды нельзя ложиться в постель, необходимо 40-45 мин походить или, по крайней мере, находиться в вертикальном положении. Последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до ночного сна. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкость. При соблюдении указанных рекомендаций в ряде случаев удается значительно снизить интенсивность или предупредить развитие рефлюкса.
Не рекомендуется принимать лекарства, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и вызывающие рефлюкс (седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).
Питание должно быть высококалорийным, полноценным* сбалансированным, обогащенным витаминами и по возможности разнообразным. Диета строится по принципу механического, химического и термического щажения слизистой оболочки и рецепторного аппарата пищеварительного тракта. Питание должно быть дробное, не менее 6 раз в сутки.
Необходимо использовать в жидком и кашицеобразном виде пищу с высокой энергетической ценностью, бедную шлаками (яйца, сметана, масло, творог, фруктовые соки, бульоны, каши, кисели, муссы, желе, мясное суфле и др.). Такие продукты, как масло, молоко, сметана, творог, в натуральном виде часто вызывают горькие срыгивания, а следовательно, усугубление проявления рефлюкса. Те же продукты, вводимые в смеси с другими, переносятся неплохо. Часто рефлюкс вызывают различные соусы, подливы, в связи с чем последние необходимо исключать из рациона. Необходимо помнить, что жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые, томаты также усугубляют рефлюкс. Весьма охотно и без проявления неприятных ощущений больные принимают пищу в виде желе, студней.

Противопоказано употребление богатых растительной клетчаткой фруктов и овощей, бобовых, ржаного хлеба, жилистого мяса, кожи птицы, макаронных изделий.
Одним из полезных методов консервативного лечения в стадии как ремиссии, так и обострения является промывание двенадцатиперстной кишки с помощью введенного в нее дуоденального зонда. Промывание можно производить теплым дезинфицирующим раствором или раствором антибиотиков, после предварительной проверки чувствительности к ним кишечной флоры. Повторное дренирование двенадцатиперстной кишки с одновременным промыванием способствует ликвидации застоя инфицированного содержимого, обусловленного дуоденостазом, а также устранению воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Назначение антацидной терапии преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т.е. невсасывающиеся антациды (мегалак, маалокс, магалфил и др.). Обычно препараты назначают по 1 пакету 3 раза в день через 40- 60 мин после еды, так как в это время чаще возникают изжога и ретростернальная боль, и 1 пакет на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

Для снятия воспалительного процесса в пищеводе хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), который наряду с гидроксидом алюминия и гидрокарбонатом магния содержит альгиновую кислоту. Она образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, давая лечебный эффект.

Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, пищевода, повысить запирательную функцию сфинктеров. Можно рекомендовать назначение раниберла (ранитидина) по 150 мг 1-2 раза в сутки: утром натощак и вечером перед сном в течение 10-15 дней, затем, постепенно снижая дозу препарата, принимать еще 10 дней. Можно рекомендовать прием кваматела (фамотидина) до 20 мг 1-2 раза в сутки в течение 10 дней, затем постепенно снижать дозу препарата и принимать еще в течение 10 дней. Следует помнить, что Н2-блокаторы рецепторов гистамина показаны только при выраженном гастроэзофагеальном рефлюксе, высоких цифрах желудочной секреции, развитии хронического, особенно пептического, эзофагита. В последнем случае дозы препаратов можно увеличивать.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны предложен блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан, эглонил). Метоклопрамид оказывает поливалентное действие: усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода). Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, тем самым снижает внутрижелудочное давление. Метоклопрамид дает ряд побочных эффектов, обусловленных его способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (головная боль, бессонница, слабость, нарушение концентрации внимания, усиление экстрапирамидных расстройств).
В последнее время с успехом применяют прокинетик мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетика превышает таковую метоклопрамида. Мотилиум не проникает через гематоэнцефалический барьер и практически лишен побочных действий. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 15-20 мин до еды. Применяют гастроинтестинальный прокинетик препульсид (цизаприд, координакс). Он лишен антидопаминергических свойств, в основе его эффекта лежит непрямое холинергическое действие на нейромышечный аппарат пищеварительного тракта. Препульсид (цизаприд, координакс) назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 30 мин до еды.
Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты следует назначать парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов, витаминов. Все это способствует дезинтоксикации и восстановлению сил больного. Больным рекомендовано принимать аминокислотные смеси в сочетании с анаболиками (ретаболил или неробол - 1 инъекция 1 раз в неделю в течение 3 нед).
Для улучшения тонуса кишок определенное значение придается витамину В1, который повышает их мышечный тонус.
Больным с хронической дуоденальной непроходимостью показана лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц брюшного пресса и улучшение тонуса организма.
При безуспешной консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.

Лечение хронической дуоденальной непроходимости

Консервативное лечение эффективно лишь в начальных стадиях заболевания. Оно включает диету (дробное, витаминизированное и калорийное питание без блюд, раздражающих слизистую двенадцатиперстной кишки), введение стимулирующих перистальтику двенадцатиперстной кишки веществ. Показано дробное питание (5-6 раз в день) - стол № 1 или 5.

Также используют методы физиотерапии. В комплекс лечебной физкультуры входят упражнения на улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса. Используют диадинамические токи.

Медикаментозная терапия направлена на повышение тонуса мускулатуры привратника и кардиального сфинктера пищевода.

При неэффективности консервативного лечения проводят хирургическое вмешательство.

Врачи относят хроническую дуоденальную непроходимость к рубрике К31.5 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Профессиональные медицинские публикации, касающиеся хронической дуоденальной непроходимости

Денисов М.Ю. Педиатрические аспекты клапанной гастроэнтерологии // Сокращенный интернет - вариант избранной главы из книги: Практическая гастроэнтерология для педиатра. Руководство для врачей. – Издание 4-е. - М.: Издатель Мокеев. – 2001.

Шабалов Н.П. Хронический гастродуоденит, хронический гастрит (ХГ, ХГД). Из кн.: Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста.

Хронической дуоденальной непроходимостью (или дуоденостазом) называют состояние, при котором наблюдается хроническое нарушение передвижения содержимого желудка (химуса) по двенадцатиперстной кишке и его эвакуации в нижележащий отдел тонкого кишечника. Данная патология вызывается органическими или функциональными факторами.

В статье вы получите информацию о причинах развития этого симптомокомплекса, его разновидностях, стадиях, симптомах, методах диагностики и лечения.

По разным данным статистики такой симптомокомплекс выявляется примерно у 15-50 % пациентов с , 10-35 % больных с патологиями поджелудочной железы и билиарной системы и 2-15 % лиц, перенесших ваготомию и резекцию желудка. После язвенной болезни, хронического и хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди патологий этой части пищеварительного тракта. По наблюдениям специалистов чаще такой недуг выявляется у женщин разных возрастов.

Причины и патогенез

Провоцировать развитие дуоденостаза может хронический гастрит и другие заболевания ЖКТ.

Причины, вызывающие развитие дуоденостаза, различны по своему характеру.

В подавляющем большинстве случаев (90-97 %) такая патология провоцируется нарушением состояния нервного аппарата двенадцатиперстной кишки. Обычно хроническая дуоденальная непроходимость возникает по функциональным причинам – из-за очагов воспаления в пищеварительном тракте, которые начинают посылать патологические импульсы. В подобных случаях хронический дуоденостаз может провоцироваться такими заболеваниями и состояниями:

язвенная болезнь;
травмы двенадцатиперстной кишки;
заболевания ЦНС (мозга);
токсические воздействия;
недостаточная выработка половых гормонов;
нарушения в обмене веществ при или ;
гиповитаминозы;
врожденный аганглиоз (в редких случаях).

Примерно у 3-10 % больных такое состояние становится следствием факторов механической природы, имеющих врожденный или приобретенный характер:

компрессия нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией: при ответвлении артериальных сосудов от аорты под более острым углом, при аномальном строении сосудов, при сращении верхней брыжеечной артерии со стенкой кишки, при натяжении корня брыжейки тонкой кишки, при висцероптозе (опущении внутренних органов), при лордозе поясничного и нижнегрудного отдела позвоночного столба, при слабости мышц брюшной стенки, при приводящем к расслаблению связок истощении пациента;
изменение обычного анатомического состояния места перехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки;
сдавление двенадцатиперстной кишки желчным пузырем, поджелудочной железой, ее опухолями и пр.;
сужение просвета двенадцатиперстной кишки из-за патологических процессов в ней (воспалений, глистных инвазий, инородных тел и пр.);
ошибки при проведении хирургических вмешательств (ваготомии, резекции желудка, наложении гастроэнтероанастомоза и др.).

При развитии дуоденостаза скорость опорожнения двенадцатиперстной кишки уменьшается и пищевые массы подолгу в ней задерживаются. Из-за этого кишка растягивается и постепенно увеличивается в размерах. Попутно происходит и задержка эвакуации химуса из желудка, оттока желчи и панкреатического сока. Повышенное давление в полости двенадцатиперстной кишки вызывает заброс ее содержимого в желудок, впоследствии частый дуоденогастральный рефлюкс вызывает и желудочно-пищеводный заброс пищевых масс.

Вышеописанные нарушения приводят к изменению слизистой желудка. Она становится воспаленной и изъязвленной. Впоследствии у больного может развиваться щелочной , язвенная болезнь и даже . Часто поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчевыводящие пути и проток поджелудочной приводит к острым воспалительным реакциям. Кроме этого, у пациента развивается общая хроническая интоксикация организма. Постоянно возникающая рвота и попытки ограничивать прием пищи приводят к развитию нарушений в белковом и водно-солевом обмене.

Как изменяется двенадцатиперстная кишка?

При хронической дуоденальной непроходимости кишка становится расширенной и увеличивается в поперечном размере в 2-4 раза (в норме ее поперечник составляет 3-4 см). Стенка кишки становится атоничной и истончается из-за растяжения (иногда утолщается). Наибольшему увеличению в размерах подвергается именно горизонтальная нижняя часть двенадцатиперстной кишки.

При вторичном дуоденостазе кишечная стенка в дуоденоеюнальной зоне подвергается рубцовым изменениям. Кроме этого, верхняя брыжеечная артерия располагается аномально, выявляются атрофические изменения в мышечном и слизистом слое кишки, дегенеративные и реактивные нарушения в нейронах и волокнах.

Разновидности

Хроническая дуоденальная непроходимость бывает:

первичная – провоцируется патологиями двенадцатиперстной кишки;
вторичная – возникает из-за органических изменений в других органах.

В клиническом течении такого состоянии выделяют следующие стадии:

Симптомы

Как врожденная, так и приобретенная формы хронической дуоденальной непроходимости на протяжении нескольких лет протекают бессимптомно. Потом у пациента появляется ряд симптомов, которые специалисты условно разделяют на желудочные и интоксикационные.

Желудочные симптомы дуоденостаза проявляются следующими признаками:

ощущение дискомфорта и тяжести в области желудка;
тупая, постоянная и периодически усиливающаяся ;
вздутие справа от пупка или в эпигастральной области;
отрыжка воздухом;
рвота съеденной накануне пищей или желчью;
ухудшение аппетита;
неустойчивый стул.

Симптомы общей интоксикации организма провоцируются длительным застоем пищи в двенадцатиперстной кишке. Из-за этого у пациента возникают жалобы на постоянную слабость, снижение толерантности к нагрузкам, головные боли и повышенную нервозность.

При прогрессировании хронической дуоденальной непроходимости симптомы становятся более выраженными. Недуг протекает с периодами затишья и обострения. Нередко для облегчения состояния больной вызывает рвоту или отрыжку самостоятельно.

Улучшать самочувствие может вынужденное положение тела: туловище наклоняется вперед, а руками оказывается давление на область проекции болевых ощущений. Другие варианты вынужденной позы заключается в том, что пациент ложится на правый бок и приводит ноги к животу или становится в коленно-локтевую позу.

По мере усугубления патологии периоды ремиссий становятся все короче. Прием грубой пищи или переедание вызывает обострение недуга. Кроме этого, у пациента возникают жалобы, указывающие на вовлечение в патологический процесс других органов и развитие панкреатита, рефлюкс-гастрита, холецистита, язвенной болезни, .

Диагностика

Путем пальпации живота врач обнаружит симптомы, подтверждающие наличие у пациента дуоденостаза.

Заподозрить развитие хронической дуоденальной непроходимости врач может по следующие признакам: снижение веса, сухость и бледность кожи, снижение ее тургора и частые боли в области желудка. При осмотре пациента специалист выявляет вздутие живота и определяющуюся визуально перистальтику. При прощупывании выявляется шум плеска. Иногда обнаруживают симптомы:

Гайеса – улучшение самочувствия после нажатия рукой на проекцию корня брыжейки;
Кенига – уменьшение интенсивности боли после урчания выше и слева от пупка;
Келлога – присутствие боли в области справа от пупка у наружного края прямой мышцы.

Для подтверждения диагноза и детализации клинической картины хронической дуоденальной непроходимости больному могут назначаться следующие инструментальные методы диагностики:

рентгеноконтрастное исследование двенадцатиперстной кишки и желудка с релаксационной дуоденографией;
эхографический скрининг органов брюшной полости;
поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта;
дуоденокинезиграфия;
селективная ангиография верхней брыжеечной артерии;
определение в желудочном содержимом компонентов желчи: билирубина, общих желчных кислот, щелочной фосфатазы и ее фракций, ферментов поджелудочной железы, лизолецитина.

На компенсированной стадии задержка пассажа бариевой взвеси в двенадцатиперстной кишке при рентгенографии составляет от 1 до 1,5 минут. При субкомпенсированной стадии взвесь задерживается от 1,5 до 8 минут, а при декомпенсации – на более чем 8 минут.

Лечение

Для лечения хронической дуоденальной непроходимости могут применяться консервативные или хирургические методы. План борьбы с таким недугом составляется индивидуально для каждого пациента и зависит от его стадии.

Консервативная терапия подразумевает проведение комплекса мероприятий: устранение обострения и последствий нарушения нормальной проходимости кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищи и восстановление сил пациента. Больным с таким недугом рекомендуется реже наклоняться, спать с приподнятым изголовьем и отказаться от тяжелого физического труда (особенно тех работ, выполнение которых связано с наклонами тела вниз).

Пациенты с хронической дуоденальной непроходимостью должны избегать факторов, которые способствуют повышению давления в двенадцатиперстной кишке. К ним относят: возникновение метеоризма, запоров, ношение тугой одежды, корсетов или ремней.

Всем больным необходимо избегать переедания. После приема пищи следует не ложиться и обязательно походить 40 минут. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкости. Ужин должен состояться не менее чем за 2-3 часа до отхода к ночному сну.

Кроме этого, больным не следует принимать лекарственные средства, которые способствуют расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. К ним относят: нитраты, теофиллин, транквилизаторы и , бета-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, простагландины. Все вышеописанные консервативные мероприятия в ряде клинических случаев позволяют добиваться снижения интенсивности проявлений дуоденостаза или предупреждают развитие заброса пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Питание всех пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должно быть высококалорийным, разнообразным и сбалансированным. В рацион должны включаться блюда, которые обеспечивают химическое, механическое и термическое щажение слизистой желудка и рецепторов пищеварительного тракта. В течение дня больной должен принимать пищу не менее 6 раз (то есть дробным способом).

Пища должна поступать в организм в жидком или кашицеобразном виде и обладать высокой энергетической ценностью.

В рацион могут включаться бульоны, сливочное масло, кисели, каши, желе, муссы, мясные суфле, яйца, творог, сметана и молоко, фруктовые соки и пр. Некоторые больные плохо переносят прием свежих молочных продуктов (молока, сметаны, масла и творога), и они вызывают у них появление рефлюкса. В таких случаях можно пробовать вводить их в рацион в комбинации с теми продуктами, с которыми они усваиваются легче и не вызывают нежелательных симптомов.
Для исключения развития рефлюкса из рациона пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должны исключаться жирные блюда, алкогольные напитки, соусы, подливы, шоколад, цитрусовые, томаты и кофе. Не следует вводить в рацион такие продукты, которые богаты грубыми волокнами или растительной клетчаткой. К ним относят некоторые овощи и фрукты, ржаной хлеб, бобовые, кожу птицы, макароны и жилистое мясо.

Ослабленных больных кормят через проведенный в тощую кишку зонд.

При хронической дуоденальной непроходимости проводятся промывания двенадцатиперстной кишки через введенный в нее зонд. Такие процедуры могут выполняться как во время обострений, так и в период ремиссии. Для промывания применяются теплые растворы антибиотиков или дезинфицирующих средств. Кроме этого, пациентам с такой патологией рекомендуется периодически становиться в коленно-локтевое положение или ложиться на правый бок или живот с приподниманием ног. Всем пациентам с дуоденостазом назначается лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц пресса и повышение общего тонуса организма.

При неэффективности консервативных методик лечения дуоденостаза больному показано проведение хирургической операции. Для коррекции патологи могут выполняться две группы вмешательств: дренирование двенадцатиперстной кишки или ее выключение из пассажа пищевой массы.