Головная боль, сотрясение мозга, энцефалопатия
Поиск по сайту

Наследственные и приобретенные болезни глаз: список заболеваний

Кишечная микрофлора находится в основном в толстом кишечнике и в подвздошной кишке. Она исполняет следующие функции: 1. Дополняет энзимное расщепление в тонком кишечнике, воздействуя на нерасщепленные белки и углеводы. Так, целлюлоза и часть крахмала гидролизуются под воздействием диастазы бактерий до молочной кислоты и двуокиси углерода. Непереваренные пищевые и эндогенные (десквамированные эпителиальные клетки, желудочно-кишечное содержимое, микробные…

Бактерионосители представляют чрезвычайную опасность в отношении возникновения эпидемических взрывов, особенно когда они работают в системе общественного питания (приготовление и сохранение готовой пищи) и в мясоперерабатывающей промышленности (мясозаготовка, транспорт и консервирование мяса). Вероятно, более частое носительство у этих людей объясняется их более частым контактом с забитыми зараженными животными. В США носительство населения составляет 2%. Заражение человека…

Патогенез. Считается, что Campylobacter jejuni является инвазионным микробом, поражающим в основном слизистую тонкого кишечника (тощей кишки) и вызывающим эрозивные изменения с легким или более тяжелым нарушением всасывающей способности. Патологическая анатомия. В биопсийном материале слизистой тощей кишки обнаруживается отек, значительная гиперемия и воспалительная инфильтрация из полинуклеарных лейкоцитов. Иногда у грудных детей наблюдается острый геморрагический некроз слизистой….

При введении прикорма и отнятии от груди, а также при более разнообразном режиме питания доминирует протеолитическая флора, и в то время как сахаролитическая уменьшается значительно. У десятидневных здоровых доношенных новорожденных, рожденных естественным путем, но находящихся на искусственном вскармливании, анаэробная флора такая же, как и у взрослых. Флора полости рта состоит из α- и β-streptococcus, Neisseria,…

Патогенез. Сальмонеллы проникают не только в энтероциты, но и в собственную пластинку слизистой кишечника. Здесь они фагоцитируются полинуклеарными лейкоцитами и макрофагами, уничтожающими их. Неуничтоженные сальмонеллы, размножаясь в фагоцитировавших их клетках, разрушают их, вызывая воспалительные изменения кишечника с последующим поносом. Сальмонеллы, не инвазирующие энтероциты и не мигрирующие в собственную пластинку слизистой кишечника, не вызывают заболевания. При…

Кровь в испражнениях является постоянной находкой (выше 90%) с максимумом ее появления между 2-м и 4-м днем заболевания. Кровянистый стул продолжается не дольше 3 дней. Рвота встречается у детей в 1/3 случаев. У грудных и маленьких детей развивается тяжелый интоксикационно-дегитрационный синдром. У детей старше двух лет наблюдаются боли в животе которые появляются в первые 2…

Фекальная флора может попасть в двенадцатиперстную кишку извне при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях. В нормальных условиях микробное число в двенадцатиперстной и тощей кишках составляет 10 см3,следовательно, верхняя часть тонкого кишечника является стерильной, что обеспечивает энзиматическое расщепление составных частей пищи. На количество микрофлоры в толстом кишечнике оказывают влияние лактоза и белки, попадающие в него вместе с содержимым…

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 6 до 48 ч. Клинические проявления соответствуют проявлениям гастроэнтероколита и паратифозного заболевания. Типичной формой заболевания является гастроэнтероколит. Его наиболее частыми возбудителями являются: S. typhimurium (в 25%), S. enteritidis, S. heidelberg. Клинически, болезнь проявляется повышением температуры (38,5 — 40° С), сопровождающимся ознобом, затем непрерывной рвотой и поносом с коликообразными болями…

Застойная кардиомиопатия. Болезнь неясной этиологии. Характеризуется избирательным невоспалительным поражением миокарда с преобладанием дилатации (расширения) полостей сердца и нарушением сократительной способности миокарда. Застойная кардиомиопатия бывает в основном у собак очень крупных пород в возрасте от 3 до 8 лет. К болезни особенно предрасположены доги, ирландские волкодавы, доберманы-пинчеры, сенбернары, немецкие овчарки, мастифы, ньюфаундленды и крупные пудели. Чаще болеют самцы. Эта форма кардиомиопатии представляет собой врожденное расширение камер сердца, в особенности левого желудочка. Увеличение объема сердца ведет к увеличению притока крови. Нарушается физиологический баланс между сократительной способностью миокарда и рабочим объемом. Сердце не в состоянии вытолкнуть всю кровь, и сокращения его неполноценные. Происходит застой крови в камерах. В результате нарушается коронарное кровоснабжение, возникают вторичные патологические изменения в миокарде, ухудшается сердечная проводимость, развивается аритмия сокращений сердца. Обычно застойная кардиомиопатия протекает в сочетании с другими болезнями, такими, как расширение и заворот желудка. В отличие от пороков клапанов сердца при застойной кардиомиопатии ведущий синдром - нарушение ритма сердечной деятельности, проявляющееся убыстренным неравномерным пульсом с частотой ударов 180-250 в минуту. В анамнезе у таких животных отмечают снижение массы, слабоумие, расстройство деятельности кишечника, кашель, одышку, обмороки, анарексию, асцит. Убыстренный неправильный ритм сердца легко распознают также по верхушечному толчку у левой границы грудины. При аускультации иногда прослушивают слабый систолический шум в области митрального клапана. Рентгенографически обнаруживают огромное сердце с одновременным расширением всех его камер, с признаками лево- и правосторонней сердечной недостаточности: отеком легких, гидротораксом, асцитом.

Дифференциальный диагноз. В отличие от недостаточности атриовентрикулярных клапанов застойной кардиомиопатии подвержены только крупные животные.

Прогноз неблагоприятный. Собаки погибают в течение 1-6 мес после появления первых признаков. В качестве облегчающих состояние мер рекомендуют полный покой, бессолевую диету, снижение тахиаритмии с помощью дигоксина и (или) анаприлина, а также мочегонные (фуросемид). Последний применяют в усиленном режиме. Общая доза 4 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно, а другую половину - внутримышечно. Далее рекомендуют вводить фуросемид внутримышечно по 2 мг/кг 2-3 раза в день до купирования состояния.

Недостаточность антриовентрикулярных клапанов. Выражается в неполном смыкании створок клапанов и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца - это вторая по частоте встречаемости патология. Клинически в большинстве случаев болезнь диагностируют только с 5-го года жизни животных. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород. Самцы болеют чаще и тяжелее, чем самки. Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75% случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана. Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана - таксам. Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастом заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом. Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.

Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия. Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксимальная тахикардия.

Симптомы. Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения. Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Рис. 30. Асцит. Под действием силы тяжести жидкость стекает в нижние отделы брюшинной полости, образуя так называемый грушевидный живот.

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или средне-частотный шум четвертой или пятой степени интенсивности. При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен. На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закругленным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием (рис. 31, 2), и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника (рис 31,1). Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены (рис. 31, 3).

Рис 31 Рентгенологические симптомы увеличения левого сердца: 1 - исчезновение угла наклона трахеи по отношению к позвоночнику; 2 - V-образный силуэт трахеи и главных бронхов, 3 - клиновидная форма левого предсердия

Рис 32. Рентгенологические симптомы увеличения правого сердца 1 - оттеснение трахеи кпереди увеличенным правым предсердием, 2 - шаровидная форма тени сердца, 3 - расширение каудальной полой вены

При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди (рис. 32, 1). Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме (рис. 32, 3). В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое-от "11 часов" к "9"

Прогноз. С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение. Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество мяса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии. Собакам с анарексией назначают препараты калия. При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров. Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин. Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии. При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид. В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.

При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.

Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.

Миокардит. Это воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее преимущественно как осложнение сепсиса, острой интоксикации, системной эритематозной волчанки, пиометры, уремии, панкреатита. Есть, однако, данные о большом количестве вирусов, грибов и простейших, первично вызывающих миокардит.

В настоящее время наибольшая встречаемость этой болезни отмечена при парвовирусном энтерите. Токсины или возбудитель распространяются в организме гематогенным путем. Воспалительные изменения в сердечной мышце возникают в результате аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным антигеном. Антигены и токсины, воздействуя на ткань, образуют в ней тканевые аутоантигены. В ответ на это организм вырабатывает аутоантитела, которые и обусловливают обширное поражение в миокарде. Развиваются экссудатдивные и пролиферативные процессы в межуточной ткани (интерстициальный миокардит) или дистрофические изменения в миоцитах (миокардиодистрофия). Может возникнуть миокардит и в результате сенсибилизации организма к некоторым лекарственным препаратам (лекарственный аллергический миокардит).

Симптомы. Проявляется миокардит в нарушении ритма сердечной деятельности. На фоне основной болезни ухудшается общее состояние животного с возникновением тахиаритмии до 180-200 сердечных толчков в 1 мин. В случае инфекции повышается температура тела до 40 °С. Выражены цианоз, мягкий аритмичный пульс, ослабленный разлитый верхушечный толчок. Лабораторные исследования показывают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ.

Прогноз. Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и при излечении основной болезни заканчиваются выздоровлением. Тем не менее возможны случаи внезапной смерти (при парвовирусном энтерите). Могут развиться очаговый миокардиосклероз или застойная кардиомиопатия.

Лечение. Назначают покой, ограничение нагрузок. Воздействуют на причину, вызвавшую болезнь (антибиотики, десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны). Для ликвидации сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма назначают сердечные гликозиды.

Инфаркт миокарда. Это очаг некроза в мышце левого желудочка сердца, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. Обширных коронарогенных инфарктов, развивающихся на фоне ишемической болезни сердца, у собак не бывает, так как этому виду животных несвойственны атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь, нервные перегрузки. Известны единичные случаи обширных инфарктов миокарда в связи со множественной тяжелой травмой; вследствие снижения коронарного кровотока при массивной кровопотере и объема циркулирующей крови (гиповолемии), при эмболии коронарных сосудов эмболами, оторвавшимися от створок аортального клапана при септическом эндокардите. Однако само по себе нарушение трофики миокарда как сопутствующее явление застойной кардиомиопатии, гипертрофии миокарда при пороках атриовентрикулярных клапанов встречается довольно часто - в 26,4% случаев. В связи с этим бывают некоронарогенные интрамуральные микроинфаркты.

Симптомы. При инфарктах они неспецифичны. Микроинфаркты протекают незамеченными. Развитие их следует подразумевать в период декомпенсации основной болезни. Обширные инфаркты миокарда неизбежно приводят к гибели животного. Изменения обнаруживают только на вскрытии.

Лечение. Из-за невозможности своевременной диагностики лечебные меры обычно не принимают.

Возможность профилактики инфарктов миокарда зависит от диагностического опыта и настороженности врача. Гиповолемию устраняют капельным вливанием плазмозамещающих растворов (глюкозы, полиглюкина), травмы обезболивают, при сепсисе вводят тромболитические средства (стрептокиназу). Для профилактики микроинфарктов при кардиомиопатиях и пороках клапанов дополнительно применяют бета-блокаторы (обзидан, анаприлин 10-40 мг 2 раза в день) и антагонисты кальция (коринфар 4-20 мг 3 раза в день) и периферические вазодилататоры (празозин 0,1-0,5 мг 2 раза в день).

Нарушения ритма сердечной деятельности. Блокада внутрисердечной проводимости. Пароксизмальная тахикардия. Иногда приходится наблюдать отдельные случаи заболевания, когда единственным симптомом являются периодически повторяющиеся эпилептиформные припадки Морганьи - Эдемса - Стокса, протекающие с внезапным падением животного, кратковременной потерей сознания, тоническими и реже клиническими судорогами, опистотонусом. Причина этого - расстройства мозгового кровообращения, возникающие в связи с резкой аритмией сердечной деятельности. Такие нарушения ритма бывают при миокардите, застойной кардиомиопатии, миокардиосклерозе, т. е. при тех процессах, при которых повреждается межуточная ткань. Отек, патологическое разрастание соединительной ткани нарушают функции волокон сердца, проводящих импульсы возбуждения. В одних случаях редко возникает блокада проводимости. У таких животных наряду с эпилептиформными припадками отмечают резко выраженную брадикардию, когда число сердечных сокращений составляет от 60 до 20 толчков в 1 мин. Иногда можно аускультировать слияние двух сердечных тонов в один громкий "пушечный тон". В других (значительно чаще) образуются эктопические очаги возбуждения или формируются дополнительные проводящие пути, из-за чего к сердечной мышце поступает значительно больше импульсов возбуждения. Тогда припадки Морганьи - Эдемса - Стокса возникают на фоне пароксизмов тахикардии, связанной с экстрасистолией или мерцательной аритмией предсердий. Число сердечных сокращений может достигать 180-240 в 1 мин, но при дефиците пульса. Характерен маятникообразный ритм сердца. Приступы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут и обрываются столь же внезапно, как и начались.

При блокаде внутрисердечяой проводимости неотложно проводят внутривенную инфузию изопреналина (1 мг в 200 мл 5 %-ного раствора глюкозы). Затем в течение дня дополнительно подкожно вводят еще 0,1-0,2 мг этого препарата.

При пароксизмальной тахикардии, протекающей без судорожных припадков, обучают владельцев купировать приступ надавливанием пальцами на глаза животному в течение 10-20 с до исчезновения симптомов. В более тяжелых случаях судорожные явления снимают, вводя внутривенно седуксен, а тахиаритмию - антиаритмические средства - анаприлин.

Перикардит. Это воспаление перикарда со скоплением жидкости в полости сердечной сорочки, развивающееся как осложнение других первичных болезней воспалительной или невоспалительной природы. Перикардит может возникнуть на фоне кровоизлияния в полость перикарда (гемоперикардит) при травматическом повреждении главных сосудистых стволов или левого предсердия, при разрушении опухолью основания сердца (хемодектома брахиоцефалов, метастазы рака щитовидной и паращитовидных желез). Осложнением бактериальной инфекции может быть экссудативный перикардит со скоплением гноя. Известны случаи идиопатического серозно-геморрагического перикардита неопределенной этиологии. В ходе воспаления иногда происходит заращение перикардиальных листков с исчезновением полости перикарда (слипчивый перикардит). Нередко в таком перикарде откладывается известь и образуется так называемое панцирное сердце. Рубцовая ткань стягивает перикард, что приводит к сдавливанию сердца (констриктивный перикардит).

Симптомы. Возникновение перикардита осложняет течение основной болезни. К имеющимся симптомам присоединяются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, связанные с тампонадой сердца скопившимся экссудатом. В дальнейшем при переходе болезни в следующую фазу признаки недостаточности бывают обусловлены образованием рубцовых стриктур. Клинически отмечают ослабление или отсутствие верхушечного толчка и сердечных тонов, малый учащенный пульс; в тяжелых случаях - набухание вен шеи, увеличение печени, асцит и гидроторакс. Дополнительно на экссудативный перикардит указывают разное наполнение пульса на симметричных конечностях, смещение верхушечного толчка при изменении положения тела. Рентгенографически при большом скоплении жидкости в полости перикарда отмечают оттеснение трахеи к позвоночнику. Сильно увеличенный силуэт сердца может заполнить все легочное поле и имеет форму тыквы. Продольный диаметр сердца больше, чем вертикальный. Расширены краниальная и каудалная полые вены; обнаруживают горизонтальный уровень жидкости в полостях при рентгенографии стоячего животного. При слипчивом перикардите удается аускультировать пресистолический шум, отмечают втяжение межреберных промежутков в области сердца во время систолы, отсутствие дыхательной экскурсии органов верхней половины живота из-за резкого ограничения подвижности диафрагмы.

Констриктивный перикардит и "панцирное сердце" в рентгенологическом изображении распознают по деформированию фигуры сердца и наслоению на нее равномерных интенсивных теней костной плотности.

Диагноз. Ставят его после плевроперикардиоцентеза. Сначала под микроскопом определяют характер аспирированной жидкости (транссудат или экссудат), затем пересылают ее для бактериологического и цитологического исследований. Получение жидкости из полости перикарда служит также доказательством перикардита при дифференцировании его от гипертрофии миокарда.

Гнойные перикардиты, если не принимают срочных лечебных мер, крайне опасны для жизни. Серозные перикардиты могут закончиться полным выздоровлением. Слипчивые перикардиты создают стойкое болезненное состояние.

Лечение. Устраняют основную болезнь, назначая антибиотики, сердечные гликозиды и диуретики. Необходим также повторный перикардиоцентез с целью аспирации жидкости. Так называемый идиопатический перикардит иногда удается вылечить после нескольких пункций сердечной сумки.

В случае констриктивного перикардита необходимо хирургическое вмешательство.

Техника операции. Общая анестезия с искусственной вентиляцией легких. Правое боковое положение животного. Делают торакотомию в правом четвертом межреберном промежутке. Выкраивают из наружного листка сердечной сорочки прямоугольный лоскут 7?1 см так, чтобы полость перикарда осталась открытой и сердце больше не сдавливалось. Зашивают грудную стенку. Аспирируют воздух из плевральной полости. Накладывают давящую повязку.

Симптомы. Обтурация просвета легочной артерии ведет к внезапному развитию тяжелой сердечно-легочной недостаточности, завершающейся гибелью животного в течение последу-щих 2-3 дней. У животных состояние крайней тяжести, они стонут, быстро нарастает слабость. Появляются одышка, анемия слизистых оболочек, тахикардия. Верхушечный толчок резко ослаблен. На рентгенограммах обнаруживают увеличение и затемнение диафрагмальных долей легких, гидроторакс.

Прогноз неблагоприятный. При попытке лечения как "средство отчаяния" применяют гепарин.

К тромбозам, не сопровождающимся сердечно-легочной семиотикой, относят тромбоз подвздошных артерий, который иногда можно наблюдать у старых ожиревших животных по внезапно появившейся хромоте или парезу одной из тазовых конечностей. В таких случаях доказательством диагноза служат определение на ощупь снижения местной температуры тела ниже уровня тромбоза и отсутствие пульсовой волны в местах проведения пульса.

Лечение. Тромбоз подвздошных артерий не лечат. Необходимо лишь выждать время до образования коллатерального кровообращения.

Васкулиты. Представлены в основном геморрагическим и волчаночным васкулитами, которые, однако, в связи с преобладанием симптомов другой специфической направленности будут рассмотрены в соответствующих разделах. Помимо этого, могут развиться флебиты периферических вен вследствие инфузии некоторых химиопрепаратов (цитостатиков и др.), а также при паравенозной инъекции раздражающих веществ или при длительной имплантации инфузионного катетера в вену.

В зоне воспаления обнаруживают отек и покраснение мягких тканей, вена пальпируется под кожей в виде толстого тяжа, болезненна. Если воспаление вызвано катетером, то его немедленно извлекают. В случае паравенозной инъекции раздражающих веществ место инъекции обкалывают 20-30 мл 0,25 %-ного раствора новокаина. Для профилактики флебитов от цитостатиков вену промывают 10-20 мл физиологического раствора. В участок поражения рекомендуется втирать гепариновую мазь не менее 2-3 раз в день до исчезновения воспаления.

Приобретенными называются заболевания, вызванные определенными причинами после рождения ребенка, в результате его контакта с внешней средой. Перечислим эти заболевания.

Приобретенные гипопластические анемии. Этот вид анемий появляется при нарушении кроветворной функции костного мозга. Причиной возникновения заболевания могут послужить применение некоторых лекарств, патология иммунной системы, воздействие ионизирующего излучения, хронические инфекционные болезни. Основные проявления болезни: бледность кожных покровов, кровоточивость слизистых оболочек, частые кровотечения. Также могут наблюдаться инфекционные осложнения – пневмония, воспаление среднего уха, пиелит, воспаление слизистых и прямой кишки. Внутренние органы не увеличиваются, за исключением печени.

Лечение . Переливание эритроцитной массы, применение гормональной терапии. В случае необходимости используется блокирование кровеносных сосудов части или целой селезенки с оставлением этого органа на месте, редко – пересадка костного мозга. Применяются кровоостанавливающие лекарственные препараты.

К мерам профилактики относят постоянный контроль за состоянием крови при длительном лечении, избегание других вредных факторов.

Анорексия. Болезнь проявляется нарушением или отсутствием аппетита, даже если организм нуждается в питании. Нарушение вызвано неправильной деятельностью пищевого центра. Причиной болезни являются чрезмерное эмоциональное возбуждение, психические заболевания, расстройства эндокринной системы, интоксикации, нарушения обмена веществ, заболевания органов пищеварения, нерегулярное однообразное питание, употребление лекарственных препаратов неприятного вкуса, нарушающих функции желудочно-кишечного тракта или действующих на центральную нервную систему. Длительное протекание заболевания приводит к снижению иммунитета, сопротивляемости организма ребенка.

Лечение . В первую очередь – устранение причины, вызвавшей анорексию, или сведение ее к минимуму. Применяются препараты, повышающие аппетит, витамины, гормоны, в тяжелых случаях – внутривенное введение питательных растворов.

Особо следует выделить нервно-психическую анорексию . Эта болезнь вызвана сознательным отказом ребенка от пищи. Данное нарушение чаще появляется у девочек в подростковом возрасте, когда им кажется, что они слишком толстые. Сознательное ограничение в пище приводит к физиологическим и психическим нарушениям. Девушки также применяют различные лекарственные препараты, отрицательно влияющие на их неокрепший организм. Данный вид анорексии лечится при помощи психотерапии.

Бронхит. Бронхитом называется воспаление бронхов на фоне поражения их слизистых оболочек. В медицине выделяют острый и хронический бронхиты. Обычно дети заболевают острым бронхитом, который часто представляет собой проявление или осложнение респираторных инфекций, реже возникает перед появлением кори и коклюша.

Острым бронхитом чаще болеют дети, страдающие хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей. Пик заболеваемости приходится на весну и осень. Симптомами начала заболевания являются кашель и ринит, постепенное увеличение температуры. Спустя 1–2 дня появляются выделения мокроты, ночной кашель.

Лечение . Больному ребенку необходимо обеспечить тепло и покой, давать горячее питье (чай с липой, медом, малиной). Антибиотики, жаропонижающие средства и сульфаниламиды применяют в случае повышения температуры выше 39 °C или при угрозе инфекционных заболеваний. Для разжижения мокроты показаны ингаляции. При отсутствии повышенной температуры ставят банки, горчичники, применяют горячие обертывания.

Хронический бронхит у детей – более редкое явление. Он появляется как заболевание носоглотки, на фоне болезней сердечно-сосудистой системы (застойные явления в легких), патологии секреции желез. Предрасположенность к хроническому бронхиту увеличивается у детей, страдающих врожденным иммунодефицитом, нарушениями функций бронхов, пороками развития легких. При хроническом бронхите может не наблюдаться патология проходимости бронхов, и тогда его симптомами становятся кашель, сухие и влажные хрипы.

Основным направлением лечения хронического бронхита является повышение сопротивляемости организма. В питание ребенка включается больше витаминов, при тяжелых случаях используют антибиотики и сульфаниламиды, применяют физиотерапевтические процедуры. При отсутствии или неправильном проведении лечения хронический бронхит может привести к развитию пневмонии, в некоторых случаях – бронхиальной астмы. Профилактика хронического бронхита – правильное питание, своевременное и правильное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей.

Боли в животе. Появление болей в эпигастральной области сигнализирует о заболеваниях органов брюшной полости или других внутренних органов. Причины таких болей могут быть разнообразными, вплоть до признаков пневмонии, поэтому очень важно обращать внимание на жалобы ребенка.

Среди основных факторов возникновения болей в животе можно выделить деформацию стенок кишечника, увеличение просвета в нем, спазмы кишечника; воспаление в брюшной полости; нехватку кислорода или аномальное расположение кишок; смещение положения внутренних органов; инфекционные заболевания; нарушение стула; панкреатит, воспаление поджелудочной железы и желчного пузыря; язвенные болезни органов пищеварения; различные формы гастрита, воспаление аппендицита; ангину, сахарный диабет и др.

Лечение . При появлении болей в животе ребенку требуются осмотр врача и дальнейшее обследование: анализ крови и мочи и др. До окончательной постановки диагноза не рекомендуется проводить медикаментозное лечение, а также прогревание больных органов.

Лечение в стационаре или амбулаторное лечение необходимо контролировать анализами. Также полезно при болях в животе исследовать органы пищеварения, брюшной полости, выделительной системы ультразвуковыми методами.

Геморрагические диатезы. Геморрагический диатез – это заболевание, сопровождающееся повышенной кровоточивостью, которая может возникать самостоятельно или быть следствием травм, операционных вмешательств. Приобретенные геморрагические диатезы могут быть осложнением других болезней или результатом передозировки гепарина (снижающего свертываемость крови), аспирина. По видам кровоизлияний различают такие виды геморрагических диатезов, как кровоизлияние в суставы, кровоподтеки на коже, кровотечения из носа, десен.

Лечение . Основным направлением лечения является снижение проницаемости сосудов, а также улучшение свертываемости крови. Применяются препараты кальция, аскорбиновая кислота, иногда прибегают к переливанию тромбоцитной массы. После завершения лечения обязательно проводится исследование крови. Если заболевание неизлечимо, лечение и исследование крови проводят регулярно.

В целях профилактики данного заболевания необходимо организовать полноценное и регулярное питание ребенка, следить за наличием в пище витаминов, своевременно и правильно проводить лечение простудных и инфекционных заболеваний.

Аскаридоз. Первыми признаками заболевания аскаридозом являются кожные высыпания, увеличение печени, некоторые изменения в составе крови, возможно развитие бронхита, пневмонии. В дальнейшем возникают недомогание, головная и другие виды болей, тошнота, раздражительность, нарушение сна и аппетита. При отсутствии лечения возможны нарушение целостности кишок с развитием перитонита, аппендицит, кишечная непроходимость. При проникновении аскарид в другие внутренние органы возможны их воспаления, абсцессы, при попадании аскарид в органы дыхания – нарушения в их деятельности и асфиксия (прекращение дыхания).

Лечение : лекарственная терапия (препараты минтезола, вермокса, пиперазина).

Энтеробиоз. Это заболевание вызывается поражением острицами. Первыми его симптомами являются нарушение частоты и вида стула, боль в животе, перианальный зуд, на фоне которого возможно воспаление кожных покровов. Диагноз ставят, опираясь на результаты соскоба из области заднего прохода.

Лечение сводится к соблюдению правил гигиены. Медикаментозное лечение применяется лишь в тяжелых случаях (комбантрин, мебендазол, пиперазин). Используется противозудная мазь. Основные меры профилактики: соблюдение санитарно-гигиенических правил, а также регулярное медицинское обследование детей.

Дерматомиозит. Эта болезнь, при которой поражаются мышцы и кожа, обычно встречается у девочек. Одной из основных причин возникновения заболевания является скрыто протекающая злокачественная опухоль. Основные симптомы заболевания – боли в мышцах, особенно в мышцах конечностей, шеи, слабость, снижение активности, возможна атрофия мышц. Симптомами начала болезни являются отек мышц гортани, межреберных мышц и диафрагмы, в результате чего возможны нарушения дыхания, голоса. Кожные покровы отекают и краснеют в области суставов и на лице. Основное средство распознания – лабораторные клинические исследования.

Лечение : долговременная медикаментозная терапия с применением гормональных препаратов. При лечении гормонами необходим постоянный контроль врача, так как передозировка гормональных препаратов опасна.

Диатез экссудативно-катаральный. Это заболевание вызывается воспалительными процессами на кожных покровах. Причиной его возникновения является нарушение обмена веществ при непереносимости определенных пищевых продуктов. Обычно диатезом заболевают дети первого года жизни, но возможно и сохранение болезни в дальнейшем.

Лечение : исключение из рациона продуктов, ставших причиной данного состояния. При тяжелом течении болезни применяются противовоспалительные ванны и другие лекарственные средства. Профилактикой является правильное питание беременной женщины и детей первых лет жизни.

Кровотечение носовое. Обычно кровотечение возникает в случае травмы носа или повреждения слизистой оболочки носа в результате болезней, в основном инфекционных. Кровотечение открывается и вследствие повышения артериального давления, при болезнях некоторых органов или крови. Кроме того, кровотечения случаются и при отсутствии болезней, когда происходят резкие изменения метеоусловий (атмосферного давления, влажности, температуры).

Появление крови в области носа не всегда свидетельствует о носовых кровотечениях. Иногда при носовых кровотечениях кровь попадает в глотку, и наоборот, при кровоточивости органов пищеварения кровь может попасть в нос.

Лечение. При носовом кровотечении ребенку необходимо обеспечить покой. При этом верхняя часть туловища и голова должны быть приподняты. В противном случае кровь, попадая в глотку, может препятствовать дыханию. Для остановки кровотечения в носовой проход помещается вата или марля, смоченная раствором перекиси водорода, а на переносицу (иногда и на затылок) – холодный компресс. Если кровотечения в отсутствие травм часто повторяются, это может свидетельствовать о наличии серьезного заболевания или об общем ослаблении организма.

Круп. Крупом называется уменьшение просвета гортани в результате спазма, при этом появляются хрипение или сипение голоса, затруднение дыхания и глубокий кашель. Истинный круп является следствием инфекционного заболевания – дифтерии, ложный круп возникает при других видах заболевания органов дыхания. В обоих случаях происходит сокращение мышц гортани из-за ее отека и воспаления, поэтому вошедший при вдохе воздух вызывает раздражение гортани. Воспалительные процессы поражают также и голосовые связки, в результате чего и происходят изменения в голосе.

При истинном крупе все симптомы нарастают молниеносно, возможна потеря голоса. Через 7-10 дней появляются серьезные затруднения дыхания, кожные покровы синеют, организм ослабляется, сердечная деятельность нарушается, при отсутствии лечения возможен летальный исход.

Ложный круп характеризуется внезапно появляющимися симптомами, кашель обычно возникает ночью. Голос пропадает редко. Возможно повторение приступов.

Лечение. При первых проявлениях симптомов крупа следует немедленно обратиться к врачу. При этом ребенку необходимо обеспечить свободный доступ кислорода, покой и теплое питье, возможно проведение содовых ингаляций. После приступа ребенок должен находиться под наблюдением врача, так как возможны повторные приступы.

Ларингоспазм. Это заболевание представляет собой внезапный приступ удушья, вызванный спазмом мускулатуры гортани. Наблюдается при нарушении обмена веществ, недостатке витаминов, солей некоторых химических элементов. Может также возникнуть, если ребенок дышит воздухом, содержащим раздражающие вещества.

Проявляется ларингоспазм трудностью в дыхании, побледнением кожных покровов, напряжением мышц, участвующих в дыхании. Приступы могут длиться от нескольких мгновений до десятков минут. В самых тяжелых проявлениях наблюдаются судорожные движения конечностей, пена изо рта, остановка сердца. При отсутствии необходимой помощи возможен летальный исход.

Лечение . Ребенку необходимо обеспечить свободный доступ кислорода, покой, дать питье. Одним из способов остановить приступ является вызов рвотного рефлекса. После приступа необходимо постоянное наблюдение врача. Детям, перенесшим приступ ларингоспазма, рекомендуют частые прогулки на свежем воздухе, применение препаратов, содержащих кальций и витамины, закаливание.

Ночное недержание мочи. Причин состояния, при котором наблюдается непроизвольное мочеиспускание в период сна, множество. Среди них неправильное развитие мочевых путей, воспалительные заболевания мочевыделительной системы, ослабленное состояние ребенка после перенесенного тяжелого заболевания. Ночное недержание мочи также может служить симптомом ларингоспазма или эпилептического припадка, на это указывает наличие других симптомов (раздражительность, тревожность). Также к причинам непроизвольного мочеиспускания относят слабоумие, паралич сфинктера мочевого пузыря, наследственные заболевания, стрессы, пережитые ребенком.

Лечение . При наличии данного состояния следует обратиться к врачу для обследования и постановки точного диагноза, так как ночное недержание мочи может быть предвестником тяжелых заболеваний у ребенка.

Пиелит. Пиелонефрит. Это болезни, при которых наблюдаются воспаления почек и почечных лоханок. Часто эти болезни возникают параллельно. Причинами заболевания пиелонефритом являются попадание в почечную ткань болезнетворных микробов через мочеиспускательный канал и мочевой пузырь или перенос микробов по кровеносным сосудам из имеющихся в организме очагов воспаления.

Пиелонефрит может быть острым и хроническим. Симптомами острого пиелонефрита являются повышенная температура, потоотделение, боль в пояснице в месте положения почек, тошнота, рвота, боль в мышцах; в моче содержится чрезмерное число лейкоцитов и микробов. Хронический пиелонефрит может протекать бессимптомно на протяжении нескольких лет, выявляется лишь при исследовании мочи. Болезнь может проявляться недомоганием, головной болью, небольшим повышением температуры тела. В периоды обострения проявляются все признаки острого пиелонефрита. При отсутствии лечения повреждается почечная ткань, нарушается механизм мочевыделения.

Лечение . При остром пиелонефрите проводится стационарное или амбулаторное лечение под наблюдением врача. Недолеченный острый пиелонефрит может перейти в хроническую форму. При хронической форме болезни дети постоянно находятся под наблюдением врача, который назначает определенные диету и режим. Рекомендуется ограничить потребление соли.

Плеврит. Чаще всего плеврит, т. е. воспаление серозной оболочки легких (плевры), является осложнением пневмонии или аллергических и инфекционных заболеваний дыхательных путей. Редко встречаются случаи плеврита на фоне ревматизма и туберкулеза.

Плевриты можно разделить на сухие и экссудативные. Сухой плеврит характеризуется набуханием плевры, образованием на ней утолщений и неровностей. При экссудативном плеврите образуется скопление жидкости в плевральной полости. Жидкость может быть кровянистой, гнойной и др. Также плевриты бывают односторонние и двусторонние.

Вначале заболевание проявляется болью в области грудной клетки, особенно при вдохе или кашле. Позднее появляется слабость, повышается температура тела. Если больного положить на бок, боль утихает. Дальнейшее развитие болезни приводит к изменению окраски кожных покровов и слизистых (бледность или посинение), а также нарушению дыхания.

Лечение . Сухой плеврит вылечивается за несколько дней, экссудативный – примерно за несколько недель. Распознать заболевание можно только в медицинском учреждении, где для этого проводятся рентгеновское исследование и другие анализы. Далее делают анализ плевральной жидкости (при ее наличии) и назначают лечение. Проводится оно преимущественно в стационаре. При лечении назначаются определенный режим и диета. Иногда применяется хирургическое вмешательство. После выздоровления периодически проводятся осмотры ребенка.

Плоскостопие. Это изменение формы стопы, вызванное уплощением ее сводов. Плоскостопие может быть поперечным, продольным, сочетающим обе формы. Поперечное плоскостопие характеризуется уплощением поперечного свода стопы, при этом ее передний отдел опирается на головки всех пяти плюсневых костей, а не на первую и пятую, как положено в норме. Продольное плоскостопие характеризуется уплощением продольного свода стопы, в этом случае стопа соприкасается с полом почти всей площадью подошвы. Причинами приобретенного плоскостопия являются избыточная масса тела, недоразвитость мышечно-связочного аппарата стопы, неправильная обувь, различные виды травм и параличей нижних конечностей.

При плоскостопии наблюдаются быстрое утомление ребенка при ходьбе, болевые ощущения в нижних конечностях, возможно появление отеков в конце дня. Плоскостопые дети обладают особой походкой: ходят, широко разводя носки, немного сгибая суставы, при ходьбе машут руками. У них чаще изнашивается внутренняя сторона обуви.

В качестве мер профилактики плоскостопия можно назвать правильный подбор обуви, контроль за правильностью осанки ребенка, занятие спортом, прогулки босиком по земле и песку.

Лечение. В случае появления плоскостопия следует обратиться к ортопеду. В лечение входят комплекс общей и специальной гимнастики, другие методы физиотерапии. Также рекомендуются теплые ванны, массажи. При тяжелых случаях плоскостопия используется ортопедическая обувь или хирургическое вмешательство.

Пневмонии. Пневмония – это воспалительная болезнь легких, возникающая самостоятельно или на фоне других заболеваний. Возбудителями пневмонии являются бактерии и вирусы. Вероятность возникновения пневмонии увеличивается при переохлаждении, моральной или физической утомляемости, других проявлениях понижения иммунитета и сопротивляемости организма. Общепринятой классификации пневмонии не существует, однако условно выделяют пневмонию острую и хроническую, долевую и очаговую, бронхопневмонию.

Острая пневмония развивается быстро, за несколько дней. Болезнь протекает бурно, вылечивается полностью за срок от нескольких дней до нескольких недель. Начинается болезнь с повышения температуры тела, озноба, кашля, возможны боли в боку при вдохе, дыхание учащается, при тяжелых случаях наблюдается его затруднение.

Хроническая пневмония – это следствие острой пневмонии или других инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей (гайморита, ОРВИ и др.). Предрасположенность к хронической пневмонии наблюдается у ослабленных детей, часто болеющих простудными и инфекционными заболеваниями. Протекает хроническая пневмония волнообразно и характеризуется периодами затухания и обострения процесса. В случаях обострения наблюдаются симптомы острой пневмонии, только протекают они более медленно. Частые и долгие приступы болезни могут привести к склерозу легочной ткани (пневмосклерозу) и расширению бронхов – бронхоэктазам. При этом возможно нарушение газообмена в организме и, как следствие, нарушение функций сердечно-сосудистой системы.

Лечение . Для лечения пневмонии применяются антибактериальные препараты, а также средства прогревания (банки, горчичники, компрессы), массажи, физиотерапия. Важно как можно лучше проветривать помещение, где находится больной, своевременно менять постельное и нательное белье, соблюдать гигиенические нормы. Самым главным способом вылечить ребенка является здоровый образ жизни: правильные питание, режим дня, занятие спортом. Профилактика пневмонии заключается в поддержании иммунитета и защитных функций организма ребенка.

Токсический синдром. Это болезненное состояние, вызванное воздействием на организм токсических веществ, при котором наблюдаются нарушения обмена веществ и функций различных органов и систем, в первую очередь центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Клиническая картина определяется главным образом основным заболеванием и формой токсического синдрома.

Нейротоксикоз (токсический синдром, вызванный поражением центральной нервной системы) начинается остро и проявляется возбуждением, сменяющимся угнетением сознания, судорогами.

Отмечаются также повышение температуры до 39–40 °C, одышка. Редко появляются покраснения на кожных покровах, а при длительном действии токсичных веществ кожа бледнеет, приобретает землистый оттенок. Возможно появление печеночной недостаточности, острой почечной недостаточности, острой коронарной (сердечной) недостаточности и других состояний крайней тяжести. Постепенно развивается обезвоживание организма.

Лечение : немедленная госпитализация. В больнице проводят мероприятия по устранению обезвоживания, судорог, нарушения работы жизненно важных систем организма.

Шёгрена болезнь. Системное хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек, в первую очередь рта и глаз, при котором больного беспокоят ощущения песка и инородного тела в глазах, зуд век, скопление белого отделяемого в углах глаз. Затем появляется боязнь света, поражение роговицы глаза. Поражаются также слюнные железы, что приводит к развитию сухости слизистых оболочек рта, появлению болезней зубов и десен.

Лечение : госпитализация. В больнице используются препараты, снижающие иммунологические реакции организма, противовоспалительные средства, глазные капли, применяются также антибиотики и витамины.

Пневматоцеле наиболее часто развивается у очень маленьких детей при пневмонии, вызванной золотистым стафилококком. Пневматоцеле — это тонкостенные, наполненные воздухом кисты легкого, при которых хирургическое вмешательство обычно не требуется, если нс возникает затруднения дыхания, связанного со сдавленней легкого или прорывом кист в плевральную полость. Этиология. В острой фазе стафилококковой пневмонии пневматоцеле обнаруживаются у 42— 85% пациентов. Менее часто кисты возникают у маленьких детей с пневмонией, вызванной стрептококком (8%) или Н. influenzae (5%).

Патология. К развитию пневматоцеле приводит некроз и расплавление легочной паренхимы. Стафилококковая пневмония вызывает тяжелый воспалительный процесс, связанный отчасти с мощным деструктивным воздействием стафилококкового экзотоксина на легочную ткань. Воздух выходит через разрушенные стенки альвеол субплеврально, в результате чего и образуется типичная тонкостенная киста.

Гистологическое исследование подтверждает наличие обструкгивного клапанного механизма, который позволяет воздуху входить в кисту, но препятствует его движению в обратном направлении. Большинство легочных кист относительно невелики по размерам, но порой могут разрываться и тогда возникают такие осложнения, как пневмоторакс, бронхоплевральный свищ и эмпиема.

Диагностика. Выявить пневматоцеле позволяет рентгенограмма грудной клетки (рис. 18-3). КТ предоставляет более точную информацию, однако на практике этот метод нс может применяться ежедневно, а порой и ежечасно, для контроля за динамикой увеличения кисты. Очень важно дифференцировать пневматоцеле с другими легочными кистами.


Рис. 18-3. А. Стафилококковая пневмония у 3-летнего мальчика. Большая киста в нижней доле левого легкого с пневмоническими изменениями над ней. В. Киста уменьшилась в размерах, пневмония идет на убыль.


Врожденные кисты являются истинными. Соответственно они выстланы цилиндрическим мерцательным эпителием, а потому не могут исчезать спонтанно, оставаясь обычно постоянными в размерах и с более толстыми стенками. Пневматоцеле, расположенные в задних базальных сегментах, могут быть приняты за диафрагмальную грыжу с поздним началом ее проявлений.

В таких случаях требуется контрастное исследование ЖКГ. Помогает также в дифференциальной диагностике наличие четко прослеживаемого интактного купола диафрагмы. Множественные небольшие пневматоцеле могут симулировать кистоаденоматозную аномалию, тем более что и та и другая патология связаны с инфекцией.

Лечение. При быстро нарастающих пневматоцеле может понадобиться срочная декомпрессия с помощью катетера. Описанные в литературе летальные исходы почти всегда связаны с дыхательной недостаточностью, вызванной большими ппевматоцеле на фоне прогрессирующей пневмонии. Увеличение кисты в такой ситуации с последующим разрывом приводит к напряженному пневмотораксу, что и является, как правило, причиной смерти.

Эта катастрофа может быть предупреждена путем дренирования плевральной полости или непосредственно кисты. Хотя практически каждая четвертая из всех пневматоцеле прорывается, однако большинство кист все же небольшие, а потому их разрыв не приводит к напряженному пневмотораксу. В связи с этим профилактическое дренирование кисты показано только у больных с быстро увеличивающимися кистами, сопровождающимися дыхательной недостаточностью.

При пиопиевмотораксе и бронхоплевральных свищах, возникших в результате разрыва кисты, эффективным, как правило, оказывается дренирование грудной клетки в сочетании с антимикробной терапией. Открытое дренирование, декортикация или ушивание места «протечки» воздуха редко бывают необходимы при лечении пневматоцелс.

Прогноз. По мере стихания острого инфекционного процесса пневматоцеле обычно уменьшаются в размерах. Анализ 127 случаев из Нигерии, опубликованный в 19S4 г., показал, что 12,6% пневматоцеле первоначально увеличивались в размерах, а затем, примерно к 14-му дню. прекращали расти. Летальность была 2,4%, причем во всех случаях неблагоприятный исход отмечался при стафилококковой пневмонии с эмпиемой. У 45% больных приблизительно через 6 недель отмечено полное исчезновение пневматоцеле. У остальных детей для этого потребовалось до 12 месяцев. Самый большой срок излечения был 1,5 года.

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы впервые были описаны Laennec в 1810 г. В те времена они встречались довольно часто. За последние 30 лет активное применение антибиотиков способствовало резкому снижению частоты возникновения этого серьезного осложнения пневмонии у детей.

Патология. Бронхоэктазы представляют собой длительно текущий воспалительно-деструктивный процесс на уровне мерцательного эпителия и перибронхиальных тканей. Утрата мышечной эластичности является причиной неспособности дыхательных путей освобождаться от слизи. Застой гнойного секрета приводит к рецидиву пневмонии и дальнейшей деструкции. В результате происходит расширение бронхов различного вида: цилиндрическое, веретенообразное или мешотчатое. В хирургическом плане имеет значение лишь мешотчатая форма. Цилиндрические бронхоэктазы. обнаруживаемые иногда на бронхограммах после острой пневмонии, способны подвергаться обратному развитию.

Этиология. К развитию бронхоэктазов могут привести самые разнообразные виды патологии, в основном приобретенного характера. Обструкция бронхиального дерева как изнутри, так и снаружи, вызывает ателектазы с наслоением инфекции в соответствующих сегментах легких, расположенных дистальнее В результате возникают непреходящие изменения. У маленьких детей основной причиной бронхоэктазов является бактериальная или вирусная легочная инфекция.

Определенная роль традиционно отводится также перенесенным кори, гриппу и коклюшу. Однако в развитых странах эти заболевания в настоящее время редко являются этиологическим фактором. Тем не менее в мире они все же остаются самой распространенной причиной бронхоэктазов, равно как и кистофиброз с множественным двусторонним инфекционным процессом в легких.

Картагенер в 1933 г. описал синдром, включающий в себя синусит, обратное расположение внутренних органов и бронхоэктазы. Около 20% пациентов с situs inversus и декстрокардией имеют бронхоэктазы, в го время как их максимальная частота в общей популяции составляет всего 0.5%. По данным одного из исследований, среди 106 пациентов с обратным расположением внутренних органов 19 имели синдром Картагенера (рис. 18-4).


Рис. 18-4. Синдром Картагенера с бронхоэктазами: обратное расположение органов, усиление легочного рисунка в базальных отделах, характерное для бронхоэктазов.


Существует описание интересного наблюдения комбинации синдрома Картагенера с генетической аномалией подвижности реснитчатого эпителия и спермы, что привело к необычному продвижению слизи в дыхательных путях и очищению бронхов, но одновременно и к мужскому бесплодию.

Из других видов патологии, предрасполагающих к развитию бронхоэктазов. следует назвать инородные тела бронхов, аллергический легочный нспергиллез, недостаточность альфа1-антитрипсина и IgA с повышением IgE агаммаглобулинемию и лисгаммаглобулинемию, саркоидоз, туберкулез с лимфоаденопатией, острую лейкемию, абсцессы, опухоли, локализованные кисты, астму и различные виды аллергии (табл. 18-1). Доказано, что гастроэзофагеальный рефлюкс приводит к возникновению рецидивирующей легочной инфекции, но бронхоэктазы при атом развиваются редко. Примером наружного сдавления, вызывающего бронхоэктазы, может быть синдром средней доли, связанный с увеличением лимфоузлов.

Таблица 18-1. Причины бронхоэктазов у 40 детей перенесших резекцию легкого



По данным одного из исследований, из 170 детей с бронхоэкталами 40 потребовали резекции легкого. Наиболее частой причиной развития бронхоэктазов у этих 40 пациентов была бактериальная и вирусная пневмония (65%). Легочная инфекция обычно возникала в раннем возрасте. Синдром Картагенера обнаружен у одного ребенка, а сочетанные врожденные кисты — у двух. Иммунодефицит выявлен у 5 детей среди тех, кому была произведена резекция легкого.

Клинические аспекты. У детей с бронхоэктазами обычно отмечается хронический кашель, иногда сочетающийся с кровохарканьем. Наиболее частая причина кровохарканья в детском возрасте — именно бронхоэктазы. Характерно то, что очаги рецидивирующего легочного сепсиса (в случае его возникновения) локализуются в тех же отделах легкого, что и бронхоэктазы.

Диагностика. Дети с бронхоэкталами почти всегда имеют изменения на рентгенограмме грудной клетки. Информативной может быть и бронхография (рис. 18-5). Однако наиболее предпочтительна КТ, позволяющая определить форму заболевания, локализацию, распространенность и тяжесть изменений. После острого воспалительного процесса в легком иногда возникает обратимая цилиндрическая лилатация трахеобронхиального дерева. Поэтому после обострения легочного сепсиса рекомендуется отсрочить рентгенологическое обследование на несколько недель, чтобы избежать диагностической ошибки, хотя неспецифическое цилиндрическое расширение бронхов обычно несложно дифференцировать от мешотчатых бронхоэктазов.



Рис. 18-5. Бронхограмма 14-летней девочки. Мешотчатые бронхоэктазы в верхних долях обоих легких
.


Иммунологическое обследование ребенка с бронхоэктазами должно включать полный анализ крови с лейкоцитарной формулой, кожную пробу на выявление повышенной чувствительности и количественную оценку уровня иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgM и IgE).

Наиболее характерная локализация бронхоэктазов у детей — нижние доли, но мы не менее часто наблюдали вовлечение язычкового сегмента и правой средней доли (табл. 18-2).

Таблица 18-2. Локализация бронхоэктазов у 50 детей, перенесших резекцию легкого



Лечение. Если после курса полноценного лечения антибиотиками и постуральным дренированием инфекция продолжается, но отграничивается, следует рассмотреть вопрос об иссечении пораженной легочной ткани. При бессимптомном течении небольших бронхоэктазов резекция легкого обычно не требуется. Наилучшие результаты хирургическое вмешательство дает в тех случаях, когда заболевание одностороннее и вовлекает лишь одну долю легкого.

Бронхоэктазы обычно не распространяются в прилежащие сегменты. Основное показание к резекции легкого — продуктивный кашель (65%). Из других показаний следует назвать рецидивирующую пневмонию, лихорадку, невозможность для ребенка из-за болезни постоянно посещать школу, повторяющееся кровохарканье и зловонный запах изо рта. У тех детей, которым мы производили резекцию легкого, средняя длительность заболевания равнялась почти 8 годам.

Операцией выбора является резекция сегмента или доли легкого. Если процесс двусторонний, то интервал между операциями должен быть не менее 2—3 месяцев. Сначала оперируют с той стороны, которая наиболее тяжело поражена. Часто после первой операции состояние ребенка улучшается настолько, что дальнейшее вмешательство не требуется.

При вовлечении в процесс базилярных сегментов нижней доли сегментарная резекция нежелательна, лучше произвести лобэктомию. При тяжелых бронхоэктазах нижней доли слева часто поражен и язычковый сегмент. Поэтому при данной локализации требуется тщательная его ревизия и удаление, если необходимо, вместе с нижней долей. У детей, имеющих выраженные бронхоэктазы в правой нижней доле, нередко в процесс вовлекается и средняя доля. В старшем детском возрасте, как и у взрослых с бронхоэктазамн, бронхиальные артерии обычно расширены, что может вызвать технические сложности во время операции.

По данным клиники Мауо, у 40 детей с бронхоэктазами, подвергшихся резекции легкого, были произведены 42 горакотомии: 35 лобэктомий, 15 сегментэктомий и две пневмонэктомии. У 7 пациентов вместе с левой нижней долей был удален и язычковый сегмент, а у двух — вместе с правой нижней долей удалена и средняя.

Результаты. В тех случаях, когда процесс локализован, хорошие результаты после хирургического иссечении части легкого с бронхоэктазами отмечаются у 80% пациентов. Если же поражение диффузное, только 36% детей избавляются от клинических проявлений, хотя состояние улучшается приблизительно у 50%. По данным одного из исследований, из 242 пациентов с бронхоэктазами у 85% после резекции легкого отмечалась положительная динамика, а летальность была всего 0,4%. Эмпиема и сочетанные бронхоплевральные свищи возникают у 3—5% больных.

По нашим данным, хорошие результаты резекции с отсутствием клинических рецидивов были у 33 из 37 пациентов (8°%). удовлетворительные — у 4 больных (11%). Сроки наблюдения отдаленных результатов составляли от нескольких месяцев до 12 лет. После резекции ни у одного пациента не отмечалось распространения бронхоэктазов в другие доли. Летальных исходов не было. У одного ребенка после резекции легкого развилась эмпиема. Трое детей имели ателектазы, ликвидированные бронхоскопически.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

> Заболевания кишечника

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Заболевания кишечника - группа разнообразных болезней, поражающих толстый или тонкий кишечник. По принципу возникновения их можно разделить на врожденные и приобретенные.

Врожденные заболевания кишечника

Врожденные заболевания связаны с нарушением формирования кишечной трубки в период эмбриогенеза (формирования зародыша). Они проявляются, как правило, сразу после рождения или в течение нескольких суток после него. Самые распространенные врожденные аномалии кишечника: атрезия - отсутствие просвета на каком-то участке кишки, стеноз - сужение кишки. Чаще всего встречаются стеноз привратника (места перехода желудка в кишечник) и сужение двенадцатиперстной кишки. Реже встречается дивертикул Меккеля - незаращение пупочно-кишечного протока, представляющего собой выпячивание подвздошной кишки. Еще одной распространенной патологией является болезнь Гиршпрунга - расширение толстой кишки из-за недоразвития нервных сплетений. Врожденные заболевания кишечника без оперативного лечения могут привести к смертельному исходу.

Приобретенные болезни

Прогноз при приобретенных заболеваниях относительно благоприятный, так как возможно полное исцеление. Приобретенные болезни кишечника можно условно поделить на патологию самой кишки, расстройство пищеварения и глистную инвазию. Патология кишки - это дуоденит, язвенная болезнь 12-перстной кишки, неспецифический язвенный колит, опухолевые процессы, кишечная непроходимость при спаечной болезни в послеоперационный период и другие заболевания.

Расстройство пищеварения может являться следствием нарушения функции печени и поджелудочной железы (гепатита или панкреатита).

Большая группа заболеваний кишечника - это инфекции (вирусные или бактериальные). К этой группе относятся энтерит (воспаление тонкой кишки), колит (воспаление толстой кишки), пищевая токсикоинфекция. Для всех этих заболеваний характерны обильный жидкий стул, учащение дефекации, может возникать тошнота и рвота. При выраженной бактериальной инфекции поднимается температура.

Методы диагностики заболеваний кишечника

Диагностика заболеваний кишечника включает в себя большое количество исследований и анализов: общий и биохимический анализы крови, рентгенографию, УЗИ органов брюшной полости (печени и желчного пузыря, поджелудочной железы), колоноскопию (осмотр толстого кишечника посредством эндоскопа), диагностическую лапароскопию. Для своевременного выявления врожденной патологии в роддоме младенцы осматриваются врачом-неонатологом, а при необходимости - детским хирургом.

Лечебная тактика

Лечение патологии кишечника во многом определяется конкретным заболеванием. Врожденные пороки оперируют, восстанавливая нормальную функцию кишечника. Также оперируют опухоли живота, если они оказываются злокачественными, назначают лучевую и химиотерапию. Инфекционные заболевания лечат при помощи антибактериальных и противовирусных препаратов, дополнительно назначая средства, нормализующие кишечную флору. При запорах назначают слабительные препараты, а при диарее - противодиарейные.

Возможные осложнения

Заболевания кишечника могут стать причиной грозных осложнений. Самое опасное - кишечная непроходимость, при которой нарушается прохождение пищи по кишечнику. Без оперативного вмешательства кишечная непроходимость может привести к летальному исходу. Длительная диарея способна привести к обезвоживанию организма, особенно опасно это у маленьких детей. Поэтому в состав терапии при диарее обязательно включают средства регидратации.

Профилактика

Меры профилактики каждого заболевания кишечника специфичны. Из общих моментов стоит отметить правильное и сбалансированное питание, соблюдение правил гигиены и регулярные медицинские осмотры.