Главная Виды Ревматический эндокардит: симптомы, возможные осложнения, лечение. Острый ревматический эндокардит (I01.1) Ревматоидный эндокардит симптомы

Ревматический эндокардит: симптомы, возможные осложнения, лечение. Острый ревматический эндокардит (I01.1) Ревматоидный эндокардит симптомы

Поэтому некоторые авторы говорят о ревматическом вальвулите. Процесс распространяется из миокарда через фиброзное кольцо, поэтому у основания клапана ревматические изменения встречаются чаще. В самом клапане первоначально наб подается набухание коллагеновых волокон с последующей пролиферативной реакцией. В результате поверхность клапана изменяется, что ведет к осаждению на нее фибрина и тромбоцитов в местах наибольшего механического повреждения, т. е. в области смыкания створок, а на двустворчатых митральных клапанах - на стороне, обращенной к полости предсердия. Следствием этого является образование наростов («бородавок») на клапане, поэтому принято говорить, что ревматический эндокардит - «бородавчатый». Створки митрального клапана поражаются ревматическим процессом в 2 раза чаще трикуспидального. После фазы экссудации и пролиферации следует рубцевание, приводящее к сморщиванию клапанов и их деформации. В результате развивается порок сердца.

Изменения сосудов бывают двоякого рода:

некротический артериит с первичным фибриноидным некрозом средней оболочки сосуда, что ведет к воспалительной инфильтрации внешней оболочки, пролиферации интимы и эндотелия;
эндартериит с фибриноидным некрозом интимы, следствием чего является образование тромбов.

Классификация ревматического эндокардита

В настоящее время получила распространение классификация, разработанная И. А. Нестеровым. Согласно ей, принято различать суставные и кардиальные формы. Далее выделяют: фазы активности I, II и III степени, а также неактивную фазу - исход процесса (порок, миокардиосклероз).

Т. Джонсон (1944) предложил ориентироваться на следующие признаки (главные и второстепенные), учитывая которые можно решать вопрос о наличии или отсутствии ревматического процесса.

Второстепенные признаки могут присутствовать (иногда сразу несколько), но могут и отсутствовать, поэтому их необходимо учитывать только в сочетании с главными. К ним относятся:

лихорадка;
артралгия;
удлинение PQ на ЭКГ;
лабораторные острофазовые реакции (СОЭ, СРВ, дифениламиновая реакция - ДФА и др.).

Симптомы и признаки ревматического эндокардита

Жалобы больных с ревматическим эндокардитом первоначально крайне неопределенны. После ангины, иногда даже без явных признаков поражения суставов, пациенты начинают отмечать сердцебиения и ноющие боли. Первоначально сердцебиение может быть связано с физической нагрузкой, позднее больные отмечают несоответствие между небольшими физическими усилиями и значительным учащением пульса. В ряде случаев это ощущается в виде пульсации в ушах. Боли в левой половине грудной клетки - обычно ноющего характера, но у некоторых больных становятся интенсивными, напоминая стенокардитические. Зачастую все эти явления развиваются при наличии субфебрильной температуры. Пациенты отмечают значительное снижение работоспособности. При прогрессировании процесса могут развиваться явления сердечной недостаточности, что будет проявлено отеками на нижних конечностях.

На основании объективных данных трудно бывает решить вопрос о наличии у больного ревматического эндокардита (вальвулита). Симптомы и жалобы и большинстве случаев идентичны симптомам как при эндокардите, так и при миокардите. Наиболее типичные изменения выявляются со стороны сердца.

При осмотре определяется учащенный пульс, часто не соответствующий небольшому повышению температуры. Размеры сердца несколько увеличены влево за счет поражения мышцы и последующей дилатации ЛЖ. Аускультативно в ряде случаев улавливается трехчленный ритм, появление которого всегда указывает на вовлечение в процесс миокарда, но не исключает и возможной заинтересованности эндокарда. Выявление последнего - единственный достоверный признак вовлечения в процесс эндокарда. Но при этом необходимо помнить, что указанный шум может возникать и в начальных стадиях процесса, при поражении только миокарда. Поэтому решающее значение имеют время возникновения шума, его локализация, интенсивность и прогрессирование. Шум при ревматическом эндокардите обычно возникает через 5-6 нед. от начала процесса, так как он связан с поражением и деформацией клапанов. К этому времени шум мышечного происхождения обычно уменьшается или вообще исчезает. При ревматическом вальвулите шум локализуется на верхушке сердца, иррадиация его в начале заболевания крайне незначительна. Позднее появляется типичное распространение, связанное с поражением и деформацией митрального клапана. Шум при поражении клапанного аппарата обычно достаточно интенсивный и имеет тенденцию к усилению по мере прогрессирования процесса, что связано с нарастающей деформацией клапанов и развитием порока сердца. Как указывалось выше, шум при ревматическом эндокардите имеет тенденцию к усилению.

Изменения в других системах и органах отсутствуют или появляются только при наличии симптомов сердечной недостаточности. Выявляются застойные явления в легких.

Лабораторная диагностика. При анализе крови определяется увеличение количества лейкоцитов (обычно до 10-12 х 109/л).

Положительными бывают все острофазовые реакции. В частности, появляется С-реактивный белок, наличие которого указывает на активность процесса, поэтому желательно постоянно следить за его динамикой. Отчетливо повышается содержание фибриногена, уровень которого колеблется в пределах 4-6 г/л.

Характерной является динамика титров стрептококковых антител (стрептолизин-О), содержание которых резко повышается в первые дни заболевания, а затем начинает медленно снижаться.

У 50 % больных выявляется положительная баночная проба.

На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для поражения миокарда, в частности различные нарушения проводимости.

Прогноз. При наличии ревматического эндокардита прогноз всегда серьезен, так как у большинства больных развивается деформация клапанов и формируется порок сердца. Поэтому необходимы самое внимательное отношение к этой категории пациентов и раннее лечение, что уменьшает вероятность грубых изменений клапанного аппарата сердца.

Профилактика и лечение ревматического эндокардита

Профилактика ревматизма заключается в лечении стрептококковых заболеваний и предупреждении их обострений. Поэтому необходимо раннее и тщательное лечение ангин, фарингитов и других заболеваний носоглотки. В случае перенесенного ревматизма рекомендуется проведение сезонных (осенне-весенних) профилактических курсов, что резко снижает вероятность рецидива заболевания.

Специфическое лечение ревматизма заключается в назначении салицилатов, которые используются в виде салицилата натрия по 6-8 г в сутки. В случае плохой переносимости препарат может вводиться внутривенно в виде 10 % раствора.

При ревматизме может развиваться ревматоидный эндокардит, который является следствием воспалительного процесса, поражающего соединительную ткань клапанов сердца и сухожильные хорды. Болезнь часто приводит к формированию и развитию порока сердца. Чтобы не допустить таких осложнений, патологию нужно своевременно выявить и лечить.

Что это за патология и чем опасна?

Ревматическим эндокардитом называют поражение эндотелия сердечных клапанов с дальнейшим появлением на них тромбических образований и увеличением грануляционной ткани. Как правило, поражается клапан митральный или аортальный, но не исключено их комбинированное поражение. В крайне редких случаях при микроскопии выявляется также поражение трехстворчатого клапана.

Происходит воспаление таким образом:

Через фиброзное кольцо из миокарда передается воспаление, что часто проявляется в виде ревматических осложнений у основания клапана.
В клапане набухают коллагеновые волокна, и происходит пролиферативное воспаление, что сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов – скоплений клеточных элементов с примесью крови и лимфы.
Изменяется поверхность клапана, поэтому на ней образуются тромбоциты и фибрина. Особенно это касается тех участков, которые наиболее подвержены механическому повреждению. Как правило, это место смыкания створок. Что касается двухстворчатого митрального клапана, то часто повреждается сторона, обращенная к полости предсердия.
Образуются наросты («бородавки») на клапане, поэтому такая форма эндокардита также называется «бородавчатой».
Происходит рубцевание, которое вызывает сморщивание и деформацию клапанов.

Если игнорировать лечение , патология может привести к пороку сердца, стенозу клапанов и сердечной недостаточности. При этом самым серьезным осложнением считают недостаточность митрального клапана.

Причины и симптоматика ревматического эндокардита

Ревматизм часто является причиной стрептококковой инфекции. Когда продолжительное время организм находится под ее воздействием или происходит повторное заражение инфекцией, вещества соединительной ткани разрушаются, увеличивается проницаемость сосудов и нарушается нейрогуморальная регуляция.

Проявляется состояние следующими симптомами:

утомляемость, снижение работоспособности;
подъем температуры тела;
учащение пульса, что бывает даже при незначительной физической нагрузке;
интенсивные боли в грудной клетке, напоминающие боли при стенокардии;
отеки и сердечная недостаточность при развитии и прогрессирование заболевания.

При переходе обычного эндокардита в острую форму симптомы следующие:

высокая температура с ознобом;
сбивчивое дыхание;
появление кашля с кровью;
боль в животе;
нерегулярный учащенный пульс;
шок, вызванный общим состоянием организма;
возможен сепсис.

Вторичными признаками эндокардита могут быть:

Классификации патологии

Существуют несколько показателей, по которым ревматический эндокардит классифицируется:

По типу

Бывает 4-х типов:

Острым бородавчатым . Поражаются глубокие слои эндотелия. Образуются массы серо-коричневого цвета, от чего и исходит название «бородавчатый». При отсутствии лечения произойдет разрастание и сливание данных образований, что и станет причиной острого полипозного эндокардита.
Возвратно-бородавчатым . Происходят те же изменения, что и при первом типе, но уже на клапанах, которые поражены склерозом.
Простым . Глубоких поражений нет, но набухают ткани. Если патологию вовремя выявить и лечить, можно полностью восстановить структуры тканей, а если же не оказать нужную помощь, он перерастет в следующий тип.
Фибропластическим . Патология, при которой ранний фиброз сопровождается активными альтернативно-пролиферативными изменениями. Это сложный тип, при котором высока вероятность появления серьезных осложнений с устойчивыми структурными нарушениями.

По течению

По характеру течения классифицируют такой эндокардит:

острый – длится не более 2 месяцев;
подострый – длится от 2 до 4 месяцев;
затяжной (хронический) – длится более 4 месяцев.

Помимо перечисленных типов, эндокардит может иметь латентный характер, то есть никак не проявляться и не развиваться. Более опасен постоянно рецидивирующий тип, ведь от 5 до 40% случаев он вызывает летальный исход.

По происхождению

Различают две формы эндокардита по происхождению:

Первичный . Часто вызывается ангиной, гриппом или обострениями хронических болезней дыхательных путей. Как правило, не имеет яркой симптоматики, поэтому сложно подается диагностике. На начальных этапах не происходят структурные изменения и склероз, а вот спустя несколько месяцев возможен порок сердца.
Возвратный . Является следствием ранее случившегося ревматического приступа, причем вероятность его развития усиливают стрессы, простуды, травмы и прочие процессы. Проявляется в виде повышенной температуры, но если развивается латентная или затяжная форма, симптом может не проявляться. Также больной ощущает боли, одышку, учащенное сердцебиение. Если развивается порок сердца, поражение клапанов сложно диагностируются.

По стадии активности

Ревматический процесс условно делится на 3 степени:

Минимальную . Она отмечается при латентном эндокардите. Стадии характерны невыраженные симптомы, причем биохимические показатели остаются прежними или незначительно изменяются.
Выраженную . Диагностируется уже при подостром или рецидивном эндокардите. Симптомы часто ярко выражены, причем могут быть совмещены с признаками нарушения кровоснабжения.
Максимальную . Крайняя степень, на которой развивается панкардит, диффузный миокардит острой или подострой стадии, полиартрит подострый и т. д.

Как диагностируется?

Ревматический эндокардит устанавливается по таким изменениям:

увеличивается количество лейкоцитов в крови (до 10-12 х 109/л), что выявляется в условиях лабораторной диагностики при анализе крови;
острофазовые показатели являются положительными, например, на активность процесса указывает C-реактивный белок, а также увеличиваются показатели фибриногена – до 4-6 г/л;
на первых порах резко повышаются титры стрептококковых антител, но далее постепенно понижаются;
показывается положительная баночная проба в 50% случаев;
на ЭКГ выявляются изменения, которые свойственны поражению миокарда, в том числе нарушения проводимости.

Лечение

Ревматический эндокардит лечится в стационаре и предполагает постельный режим. Чтобы стабилизировать состояние, больному назначаются антибиотики. Как правило, вводится внутримышечно Пенициллин, Стрептомицин, Сигмамицин. Когда состояние стабилизируется, что требует 2-3 недели, дозировку антибиотиков сокращают, а спустя 5-6 недель делают перерыв и вновь повторяют терапию.

Параллельно с лечением антибиотиков могут назначить:

иммунотерапию (из иммуномодуляторов часто принимают Тималин, Тактивин);
гормоны глюкокортикоидные, к которым относятся Преднизолон;
препараты железа для предотвращения анемии;
облучение крови ультрафиолетом и плазмаферез (очищение крови);
дробное питание с ограничением соли, витаминов группы В.

Своевременное проведенное лечение дает положительный результат, но если устранить эндокардит не удается, то прибегают к операционному методу – удалению и замене пораженного клапана.

Итак, эндокардит ревматический является поражением клапанов сердца, что может вызывать сердечную недостаточность, а при стойком рецидиве – и летальный исход. Чтобы не допустить осложнений, важно не игнорировать симптомы и регулярно обследоваться. Если уже поставлен диагноз, важно лечение в условиях стационара.

Эндокардит - это воспаление эндокарда. Обычно эндокардит встречается как проявление общего заболевания; чаще всего по происхождению различают ревматический и септический эндокардит, кроме того, эндокардит бывает сифилитический, туберкулезный, травматический, при инфаркте миокарда и другой этиологии.

Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны сердца, реже - пристеночный эндокард полостей сердца. Анатомические изменения эндокарда зависят от формы эндокардита. При ревматическом эндокардите поражается эндотелий клапанов сердца с последующим наложением на них тромботических масс и разрастанием грануляционной ткани. На клапанах сердца появляются образования, напоминающие бородавки (бородавчатый эндокардит). Для септического эндокардита характерно язвенное поражение клапанов сердца (язвенный эндокардит) и образование тромбов на поврежденном эндокарде; нередко наблюдается разрушение клапана сердца. После любой формы эндокардита могут остаться стойкие изменения в строении клапана сердца, нарушающие его функцию, т. е. развивается порок сердца.

Клиническая картина эндокардита зависит от его этиологии. Ревматический эндокардит может сочетаться с другими проявлениями ревматизма (см.). Начинается он постепенно. Появляются слабость, недомогание, субфебрильная (реже высокая) температура, сердцебиения и неприятные ощущения в области сердца, одышка при физической нагрузке. При исследовании сердца находят его расширение, часто выслушивают шумы: систолический, а позднее - и диастолический (см. см. Диастолический шум. Систолический шум). Пульс лабильный, чаще ускоренный.

Септический эндокардит может быть подострым и острым. Он вызывается стрептококком, реже стафилококком. пневмококком или другими микробами, которые, циркулируя в крови, оседают на клапанах и вызывают их воспаление. Легче развивается септический эндокардит на ранее поврежденных клапанах (при ревматических и врожденных пороках сердца).

Чаще септический эндокардит протекает подостро - так называемый затяжной септический эндокардит (Endocarditis septica lenta). У больного появляются слабость, неприятные ощущения в области сердца. Температура сначала субфебрильная с редкими подъемами до 39°; позднее появляется лихорадочная температура с большими колебаниями в течение дня, сопровождающимися ознобами и проливными потами, развивается анемия. Кожные покровы становятся бледными с желтоватым оттенком. Пальцы часто приобретают форму барабанных палочек. Пульс учащен. Размеры сердца увеличены; при аускультации его часто выслушиваются шумы; если раньше у больного был порок сердца, характер шумов, выслушиваемых при аускультации сердца, изменяется. Наиболее часто развивается недостаточность аортального клапана. Отмечается увеличение селезенки. поражение кровеносных сосудов: капилляры становятся хрупкими, появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Характерны кровоизлияния в конъюнктиву нижнего века (симптом Лукина). Септический эндокардит может осложняться эмболиями (см.) в сосуды мозга, почки. селезенки и других органов; эмболами служат частицы тромбов или разрушенных клапанов. Обычно развивается нефрит (см.). В крови снижено число эритроцитов и содержание гемоглобина, нередко увеличивается количество моноцитов, появляются гистиоциты (положительная проба Битторфа - Тушинского). Изменяется соотношение белков сыворотки крови за счет увеличения гамма-глобулинов. РОЭ ускорена. Нередко из крови высевают возбудителя болезни (чаще зеленящий стрептококк). В моче появляются белок, эритроциты. цилиндры.

Острый септический эндокардит встречается редко. Клиническая картина его соответствует острому сепсису (см.). Общее состояние больных тяжелое: высокая температура, ознобы, поты. Развивается резкое малокровие. При исследовании сердца находят его увеличение, выслушивают шумы.

Прогноз зависит от этиологии эндокардита и сроков начала лечения. Подострый эндокардит, вызванный зеленящим или негемолитическим стрептококком, излечивается в 90% случаев, а энтерококком или стафилококком - более, чем в 50% случаев. Эндокардит - самая частая причина пороков сердца (см.). Прогноз в пожилом возрасте всегда тяжелее.

Лечение эндокардита проводят в стационаре. Лечение ревматического эндокардита - см. Ревматизм. При септическом эндокардите длительно применяют большие дозы антибиотиков (целесообразно предварительно выяснить чувствительность к ним возбудителя). Назначают внутримышечно пенициллин не менее 4 000 000 ЕД в сутки (вводят каждые 4 часа), комбинируя его со стрептомицином (по 500 000 ЕД 2 раза в сутки) или с другими антибиотиками: тетрациклином (4 000 000 ЕД в сутки внутрь), эритромицином (3 000 000 ЕД внутрь); применяют сигмамицин, который вводят внутривенно каждые 4 часа до 4 000 000 ЕД в сутки. При снижении температуры через две недели дозу антибиотиков постепенно снижают, но перерыв в лечении делают не раньше чем через 5-6 недель. Курсы лечения повторяют. Кроме антибиотиков, при анемии назначают препараты железа, поливитамины, при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды. Больные должны соблюдать постельный режим до полной ликвидации воспалительного процесса в эндокарде. Кормят больных 4-5 раз в день небольшими порциями. Пища должна быть легко перевариваемой, малосоленой, богатой витаминами. Больные эндокардитом нуждаются в тщательном уходе. Нужно следить за чистотой кожи, за функцией кишечника. Палату необходимо часто проветривать.

Профилактика эндокардита включает профилактику ревматизма, сепсиса и других заболеваний, на фоне которых он возникает. Большое значение имеют мероприятия, повышающие сопротивляемость организма (закаливание. лечебная физкультура и др.), лечение очагов инфекции (кариозных зубов, тонзиллитов, синуситов и др.). Для предотвращения рецидивов эндокардита необходимо диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими эндокардит.

Эндокардит (endocarditis) - воспаление эндокарда.

Чаще всего поражаются клапаны (вальвулит), иногда пристеночный эндокард полостей сердца, сухожильных нитей, папиллярных мышц, trabeculae cameae. В клиническом отношении эндокардит представляет заболевание всего организма (например, ревматизм или сепсис), в котором поражение эндокарда доминирует. Эндокардит может иметь плохой прогноз уже в начале заболевания (при септическом эндокардите). Иногда же эндокардит очень мало изменяет течение основной болезни (эндокардит при интоксикации, раке и т. п.).

Клинически выделяют следующие группы. I. Септический (бактериальный) эндокардит. 1) острый. 2) подострый. II. Ревматический эндокардит: 1) острый первичный, 2) возвратный, 3) латентный, 4) излеченный рубцовый. III. Эндокардиты различной этиологии. 1) сифилитический, 2) туберкулезный, 3) травматический (послеоперационный), 4) тромбоэндокардит париетальный (инфаркт миокарда, миокардит), 5) клапанный бактериальный тромботический, 6) атипичный веррукозный, 7) фибропластический париетальный, эндомиокардиофиброз, фиброэластоз париетальный, эндокардофиброз париетальный.

Сайт недоступен

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Ревматический миокардит, эндокардит

При ревматизме главным образом поражается сердечно-сосудистая система. "Ревматизм острый лижет суставы, плевру, даже мозговые оболочки, но кусает сердце" (Lasegue). Ревматический процесс в сердце обладает настолько яркими особенностями, что до сих пор служит опорным диагностическим признаком, позволяющим отнести заболевание в том или ином случае именно к ревматизму. Поражение сердечно-сосудистой системы является не только основной и наиболее постоянной локализацией процесса при ревматизме, но практически чаще всего предопределяет дальнейшую судьбу больного. При ревматизме в патологический процесс вовлекаются обычно одновременно две или все три оболочки сердца, а также коронарные сосуды.

Миокардит. Ревматический процесс наиболее часто поражает миокард. При ревматическом миокардите отмечается нарушение кровообращения и в зависимости от тяжести поражения появляются характерные клинические симптомы: более или менее выраженная одышка (иногда приступы удушья, особенно по ночам), сердцебиение, боль в области сердца, слабость, адинамия. Температура повышена, кожные покровы бледны, с цианотическим оттенком. Пульс обычно учащен. Отмечается расширение границ сердечной тупости, большей частью влево. Тоны приглушены, в тяжелых случаях может прослушиваться пресистолический ритм галопа. Систолический шум мягкого тембра, дующий, выслушивается в области верхушки сердца, появление его обусловлено относительной недостаточностью митрального клапана вследствие поражения папиллярных мышц и недостаточного сужения клапанного кольца при систоле. Описанные аускультативные изменения при затихании процесса обычно исчезают. Артериальное давление чаще снижено, венозное — повышено.

Электрокардиографически поражение миокарда при повторной регистрации можно обнаружить в 90% случаев и более в активной фазе ревматизма. Особое значение электрокардиография приобретает в диагностике ревмокардита при ранних бессуставных формах, в выявлении скрыто протекающих рецидивов у больных с пороками сердца и недостаточностью кровообращения, в обнаружении свежих воспалительных изменений на фоне старых склеротических.

При ревматическом миокардите на ЭКГ приблизительно у одной трети больных отмечается синусовая брадикардия, нередко в сочетании с синусовой аритмией (часто в связи с повышением тонуса блуждающего нерва); более чем у половины больных синусовая тахикардия; нарушение предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р — Q чаще в пределах 0,25с — характерный, но иногда нестойкий признак); изменения (уплощение, двуфазность, отрицательный характер, "гигантский") зубца Т в грудных отведениях; смещение интервала S -Т обычно книзу от изоэлектрической линии в более тяжелых случаях; увеличение систолического показателя. Изменения ЭКГ только в части случаев остаются стойкими и даже усиливается в дальнейшем, что чаще наблюдается при рецидивирующем ревмокардите и в более тяжелых случаях. В большинстве случаев они носят временный характер и свидетельствуют об эффективности противоревматической терапии.

Эндокардит часто присоединяется к миокардиту (эндомиокардит). Представляет собой одно из наиболее частых проявлений ревматизма. Вызывая образование пороков сердца, он приводит в дальнейшем к ранней инвалидности и смерти. В одной трети случаев порок образуется уже после первой атаки. Как в отношении ревмокардита в целом, различают первичный эндокардит и возвратный, развивающийся на фоне предшествующего поражения эндокарда при наличии сформировавшегося уже порока сердца; склонность к подобным рецидивам и характеризует ревматический эндокардит, Патоморфологически ревматический эндокардит относится к бородавчатым, основная же суть ревматического поражения клапанного аппарата сердца лежит в поражении всего соединительнотканного остова его, в так называемом вальвулите, что и приводит к образованию порока, чаще всего митрального; в патологический процесс в два и более раз реже, чем двустворчатый клапан, вовлекаются аортальные клапаны, гораздо реже трехстворчатый и клапаны легочной артерии. Воспалительный процесс может захватывать и пристеночный эндокард, эндокард трабекул желудочков, сосочковых мышц.

Продолжительность течения первичного ревматического эндокардита определяют в 1,5-2,5, а при более тяжелых и затяжных формах — 4-5 месяцев. Первичный эндокардит проявляется обычно через 2- 3 недели после ангины, при этом наблюдается повышение температуры, слабость, быстрая утомляемость. Больные отмечают сердцебиение, тяжесть, реже боль или сжатие в области сердца, одышку (иногда жалоб нет). Кожа бледная, влажная. При пальпации и перкуссии вначале патологические изменения не выявляются. Аускультативно — ослабленный I тон мягкого тембра ("бархатный тон", по Л. Ф. Дмитренко), а также мягкий, затем усиливающийся и стойкий систолический шум. Акцент II тона над легочной артерией появляется обычно через некоторое время. При локализации воспалительного процесса на аортальных клапанах над аортой появляется вначале систолический шум, затем и диастолический (лучше прослушивается в положении сидя или стоя).

Возвратный эндокардит диагностируется у лиц, перенесших в прошлом эндокардит, у которых обычно имеются четкие признаки того или другого порока сердца.

При эндокардите наблюдаются нерезкий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, положительная баночная проба, положительная реакция на С-реактивный протеин.

Своевременное распознавание ревматического эндокардита представляет собой трудную задачу. Это объясняется тем, что ряд симптомов, на основании которых ставится диагноз эндокардита, может наблюдаться и независимо от поражения внутренних оболочек сердца, в связи с общим течением заболевания и наличием миокардита (повышение температуры, увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, субъективные ощущения в области сердца, расширение сердца, тахикардия, лабильность пульса и, особенно, систолический шум). При дифференциальной оценке последнего нужно помнить о функциональном шуме (особенно у детей и подростков) при лихорадочном состоянии, при анемии, а главное — отличать от шума, сравнительно рано возникающего при ревматической атаке и обусловленного поражением мышцы сердца. При эндокардите характерно более позднее (в конце 2-6-й недели) появление шума, стойкого в дальнейшем. Часто достоверно диагностировать эндокардит можно лишь ретроспективно, после сформировавшегося клапанного порока сердца. В ряде случаев проходят многие недели, пока недостаточность митрального клапана выявляется отчетливо, а стеноз левого атриовентрикулярного отверстия иногда формируется в течение 1-2 лет.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

"Ревматический миокардит, эндокардит" — статья из раздела Ревматология

Дополнительная информация.

Некоторые заболевания сердца чаще проявляются на фоне других патологических состояний. К этой категории относиться эндокардит, который в своем развитии в меньшей или большей степени затрагивает сердечные клапаны. Поскольку клапанній аппарат играет важную роль в системе кровообращения, при его повреждении крайне важно своевременно пройти лечение.

Эндокардит (ЭК) основывается на воспалительном процессе, затрагивающем внутреннюю оболочку сердца. В некоторых случаях инфекция, вызвавшая воспаление, сосредотачивается на клапанах или переходит на внутреннюю стенку прилегающих сосудов.

На сегодня известно больше 120 возбудителей, которые способны вызвать ту или иную форму эндокардита.

Заболевание довольно сложно диагностируется, поскольку для ЭК не существует специфических симптомов. Поэтому нередко окончательный диагноз устанавливается спустя 2-3 месяца от начала появления первых симптомов. Также 85% пациентов принимаются на стационарное лечение с неправильным диагнозом.

Видео Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя

Классификация

Существуют различные классификации эндокардита, часть с которых разработаны 20 лет назад и более. Если учитывать современные взгляды медицины на развитие ЭК, тогда стоит принимать во внимание разделение по Международной классификации болезней 10 пересмотра. Соответственно ей выделяют:

Острый и подострый инфекционный эндокардит (код.I33.0). В свою очередь он может быть бактериальным, инфекционным, медленно текущим, злокачественным, септическим, язвенным.
Кандидозный эндокардит (код I39.8*).
Острый ревматический эндокардит (код I01.1).

Существует условная клинико-морфологическая и этиологическая классификация, соответственно которой различают:

Инфекционный острый эндокардит, который может быть бактериальным и септическим.
Подострый или затяжной эндокардит, он же известен как хронический.
Тромбоэндокардит неинфекционного происхождения.
Ревматический эндокардит.
Эндокардит Леффлера, известный еще как фибропластический с эозинофилией.

Причины

Эндокардит во многом связан с разноплановыми инфекциями, которые могут протекать остро или хронически. Также выделяют вторичные эндокардиты, которые сочетаются, как правило, с диффузными заболеваниями соединительной ткани. На сегодня в МКБ-10 указаны следующие группы инфекций, которые чаще всего приводят к развитию эндокардита:

Немало изменений в эндокарде связывают с ревматизмом и ревматоидном артритом. Эти заболевания часто развиваются из-за стрептококковой инфекции, которая разносится по организму и оседает в различных органах и тканях. При благоприятных условиях стрептококки на эндокарде вызывают воспаление со всеми вытекающими последствиями.

В качестве этиологического фактора нередко выступает золотистый стафилококк и энтерококк. Их в основном выделяют при остро протекающих эндокардитах. К числу возбудителей, вызывающих эндокардит, также относят бета-гемолитический стрептококк, кишечную и синегнойную палочку.

Возбудителями заболевания могут становиться обычные “жители” кожи, слизистой, желудочно-кишечного тракта, которые при ослабленном иммунитете или изменении условий внутренней среды начинают вести себя как патогенная микрофлора.

Факторы развития

Одно из условий развития эндокардита - бактериемия, определяемая на протяжении длительного времени. Ее возникновение может быть связано с хроническими очагами инфекции по типу периодонтита, тонзиллита, фурункулеза. Также могли проводиться манипуляции, с которыми были занесены возбудители в организм. Подобное случается при оперативных вмешательствах, катетеризации, бронхоскопии, внутривенном введении лекарственных средств или наркотиков.

Процесс протекает более активно, если клапаны были раньше изменены на фоне ревматизма или врожденных пороков. Также развитию эндокардита способствует использование протезированных клапанов.

Патологический процесс напрямую связан с деструктивно-язвенным воспалением эндокарда, которое сопровождается отложением тромбоцитов вместе с фибрином, бактериями и частичками ткани. В результате кроме ЭК может развиться заболевание по типу тромбоэмболии. Присоединение к воспалительному процессу аутоиммунных механизмов, связанных с циркуляцией иммунных комплексов и выработкой на них соответствующей реакции, приводит к усугублению течения эндокардита.

Виды эндокардита

Инфекционный острый эндокардит

В патологическое образование чаще всего вовлекаются оболочки сердечных клапанов, на которых возникают изъязвления или язвы вместе с полипами. Поврежденный клапан не может полноценно функционировать, из-за чего формируется его недостаточность. Изъязвления чаще всего появляются на митральном клапане, реже - на аортальном. Язвочки быстро распространяются и через время могут достигать сухожильных хорд вместе с пристеночным эндокардом.

Видео: Бактериальный эндокардит

Пораженные клапаны становятся местом скопления фибрина с тромбоцитами. Из-за наслоения этих составляющих крови клапаны набухают, их пронизывает фибрин. В результате возрастает риск отрыва сухожильных хорд или отдельных частей клапана. Также сосуды могут закупориваться оторвавшимися тромбами, что влечет за собой развитие септического инфаркта. Если процесс “затухает”, тогда происходит сморщивание и деформация створок, что становится причиной нарушений гемодинамики, проводимости сердца и пр.

Подострый или хронический эндокардит

Известный еще как затяжной эндокардит. Может быть связан с развитием пневмококковой инфекции, но чаще возникает на фоне инфицирования стрептококком, гемолитическим или обычным. В патологический процесс в основном вовлекается аортальный клапан, который был подвержен склерозированию или прочему изменению.

Течение болезни нередко связано с рецидивированием патологического процесса, что повышает риск образования инфарктов различных органов, а также очагового воспаления в почках. Дополнительно может увеличиваться селезенка, прогрессировать ранее имевшаяся анемия.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Воспаление эндокарда может быть связано с неинфекционными факторами развития. Различают различные формы этого заболевания, но в число самых распространенных входит:

дегенеративный бородавчатый;
абактериальный;
минимальный.

Неинфекционный ЭК нередко развивается на фоне внутренних интоксикаций, также часто определяется у ослабленных пациентов и при старческом маразме. При нем нередко вовлекаются в патологический процесс клапаны, расположенные в левом желудочке. Признаки воспаления, как правило, отсутствуют, тогда как в местах поражения могут определяться тромбоциты с фибробластами, макрофагами и моноцитами.

Ревматический эндокардит

В основе его развития лежит инфицирование человека бета-гемолитическим стрептококком группы А. От ревматизма страдают различные структуры организма, включая клапанный аппарат сердца. Имеющаяся в нем соединительная ткань подвергается воспалительному процессу. Также могут поражаться хорды и пристеночный эндокард. В результате в зависимости от места развития ревматического эндокардита могут выделять:

ЭК клапанов;
ЭК хорд;
пристеночный ЭК.

Заболевание характеризуется довольно острым течением, в ходе которого нередко образовываются сердечные пороки. Среди других проявлений ревматизма ЭК занимает одно из главных мест.

Патологический процесс может протекать по-разному, но чаще всего выделяют следующие формы ревматического ЭК:

Диффузный - клапанные створки несколько набухают, но не изменяются.
Острый полипозный (бородавчатый) - поражение затрагивает более глубокие слои эндокарда, в результате чего верхний слой частично слущивается и на нем откладывается фибрин, тромбоциты и пр.
Возвратно-полипозный - кроме формирования на клапанах “бородавок” на них откладываются соли кальция, что ведет к еще большему нарушению их функции.
Фибропластический - имеет самое неблагоприятное течение, поскольку приводят к необратимым изменениям и тяжелым последствиям.

Эндокардит у детей

В младшем возрасте чаще всего определяется инфекционный эндокардит, который может возникать первично и вторично. Первый приводит к воспалению митрального и аортального клапанов, а второй - к непосредственному поражению внутренней оболочки сердца.

Заболевание проявляется так же, как у взрослых, только течение проходит более активно, из-за чего нередко возникают тяжелые осложнения по типу недостаточности работы сердца, печени, почек .

Заболевание должно своевременно поддаваться лечению. Еще лучше, когда проводится профилактика эндокардита у детей.

Диагностика

Существуют различные способы определения эндокардита, которые позволяют идентифицировать как течение болезни, так и предполагаемые риски для здоровья пациента. Большое значение имеет правильное составление клинической картины, которая в большинстве случаев многообразна. Это в свою очередь нередко затрудняет процесс диагностики. Также по мере необходимости используются инструментально-лабораторные методы исследования, особенно в случае сложности постановки диагноза.

Клиника

После инфицирования больного первые симптомы эндокардита могут появиться спустя две недели. В первую очередь может возникнуть лихорадка, которая часто сопровождается повышенной потливостью и ознобом. Иногда температурная реакция меняется: то становиться выше, то опускается до нормы.

Развернутая клиника может включать следующие симптомы:

Интоксикация организма, которая в основном выражается слабостью, отсутствием аппетита, болями в голове и суставах.
Кожные покровы изменяются, становятся бледными или с желтоватым оттенком, могут появляться небольшие кровоизлияния на различных частях тела (туловище, ногах, руках, слизистых).
Расстройство деятельности ЦНС может выражаться в психозах, тромбоэмболии сосудов головного мозга, менингоэнцефалите.
Лимфатические узлы (особенно шейные и подмышечные) увеличиваются.
Ощущение дискомфорта нередко определяется в грудной клетке, с проекцией на сердце.
При осложнении ЭК сердечной недостаточностью возникает одышка, появляются отеки, боли в сердце.

Длительное течение болезни способствует нарушению метаболизма в организме, из-за чего определяется симптом “барабанных палочек”. Это когда дистальные фаланги пальцев утолщаются. Также может появляться симптом часовых стекол, когда ногти на пальцах округляются.

Выраженность клиники во многом зависит от активности реагирования иммунной системы, а также выраженности патологического процесса. Также каждая форма эндокардита имеет свои характерные особенности. Например, при бактериальном ЭК клиника часто тяжелая, в различных органах возникают абсцессы, септическое состояние дополняется сильным разрушением клапанов. При этом для фибропластического ЭК не характерны признаки выраженного инфекционного процесса.

Инструментальные методы обследования

Для начала делается электрокардиограмма, на которой могут быть видны признаки увеличения левого или правого желудочка. При длительном течении процесса может нарушаться проводимость, за счет чего образуются аритмии.

В постановке диагноза помогает эхокардиография и фонокардиография . При помощи эхоКГ определяется кальциноз, оценивается функционирование клапанного аппарата, при наличии порока определяется его характер. Также проводится дифференциальная диагностика с целью исключения ревматизма, для чего выполняется посев крови.

Воспалительный процесс в организме может быть подтвержден лабораторной диагностикой , когда в общем и биохимическом анализе крови определяется нейтрофилез, повышенное СОЭ, бактериемия и пр. При подозрении на ревматоидный эндокардит делается анализ на ревматоидный фактор, С-реактивный белок, гамма-глобулины.

Посевы крови - важный этап определения инфекции в организме, особенно если есть подозрения на инфекционный ЭК/ При заборе крови на анализ должны быть выдержаны определенные правила. Анализ повторяется два-три раза, при совпадении результатов ответ считается положительным.

Лечение

Терапию эндокардита можно назначить максимально эффективно, если была использована правильная диагностика и установлена достоверная форма заболевания.

Существует несколько тактик лечения ЭК:

Использование антибактериальных препаратов.
Проведение симптоматического лечения.
Выполнение иммунокоррекции.
Хирургическое лечение.

Антибактериальное лечение - проводится с целью устранения инфекции в организме. Для этого внутривенно вводится один антибиотик, а при его низкой эффективности составляется схема использования комбинаций из антибактериальных препаратов. Принимать их, как правило, нужно длительно, примерно 3-4 недели.

Перед назначением антибиотика обязательно проверяется чувствительность к нему микрофлоры, выделенной посредством посева крови больного. В зависимости от возбудителя используют следующие антибактериальные средства:

Эндокардит, вызванный зеленящим стрептококком, лечится с помощью бензилпенициллина.
При наличии энтерококков бензилпениллин сочетают с гентамицином или амикацином.
Стафилококковый эндокардит лечится посредством полусинтетических пенициллинов, которые в тяжелых случаях сочетаются с аминогликозидами или цефалоспоринами.
Грибковый эндокардит плохо поддается терапии, которая, как правило, базируется на амфотерицине В.

Через две недели оценивают эффективность антибиотикотерапии и при необходимости препараты заменяют на другие.

Симптоматическое лечение заключается в выполнении дезинтоксикации, применении сердечных гликозидов, тромболитических препаратов. Иногда назначают кортикостероиды, в основном при резко выраженной аллергической реакции.

Иммунокоррекция заключается в использовании антитоксических сывороток, которые выполняют задачи пассивной иммунизации. Хороший нейтрализующий эффект от циркулирующих в крови бактериальных токсинов дает введение человеческого иммуноглобулина или гипериммунной плазмы.

Хирургическая терапия используется в крайнем случае, когда не помогает консервативное лечение. Основывается на удалении пораженных частей клапанного аппарата и установке искусственных клапанов, которые могут быть биологическими или механическими.

Видео Елена Малышева. Лечение инфекционного эндокардита

Прогноз

Раньше летальность от эндокардита была очень высокой, но после начала использования антибиотиков широкого действия удалось снизить показатель до 30%. Сегодня в основном больные продолжают умирать не от самого эндокардита, а тех осложнений, к которым привела болезнь (тромбоэмболии, сердечной недостаточности, интоксикации).

Практически полное излечение возможно в том случае, когда диагностика была проведена на раннем этапе развития ЭК и после правильного определения возбудителя было назначено нужное лечение. Важно отметить, что на возвращение трудоспособности потребуется немало времени.

В некоторых случаях болезнь начинает заново проявляться на протяжении 4 недель от оконченного лечения, тогда говорят о рецидиве ЭК. При появлении симптомов заболевание позже 6 недель речь идет о новом инфицировании.

Профилактика

Крайне важно, чтобы все очаги хронической инфекции по типу тонзиллита, пародонтита были своевременно вылечены. Также при выявлении у больных с пороками сердца интеркуррентных патологий следует проводить соответствующую терапию.

Профилактическая антибиотикотерапия может проводится при следующих вмешательствах:

экстракции зуба;
катетеризации;
бронхоскопии;
тонзиллэктомии;
аппендэктомии.

Для устранения дополнительных провоцирующих факторов в виде гриппа, переохлаждений следует их избегать.

За последнее время наметилось более благоприятное течение ревматизма у детей (3. И. Эдельман, 1962; О. Д. Соколова-Пономарева, 1965; А. В. Долгополова, 1977, и др.), реже стали наблюдаться тяжелые поражения сердца в виде панкардитов. Обнаруживается ряд особенностей и в течения ревматических эндокардитов.

В настоящее время имеется тенденция к менее частому формированию ревматических пороков сердца, представляющих собой исход эндокардитов. Даже по данным А. Б. Воловика, относящимся к 1965 г. за последние 5 лет ревматические пороки сердца после первичного эндокардита формируются в 4,5 раза реже, чем в предыдущие годы.

Первичный эндокардит реже развивается при 1-й атаке ревматизма, что способствует меньшей частоте образования после нее пороков сердца (в 11% - по данным А. Б. Воловика, 1965; в 14%-по данным А. В. Долгополовой, 1969; в 14,4%-по Л. М. Аниканову, 1970). Возвратный ревматический эндокардит, при котором имеется более значительное поражение эндокарда, также в последнее время реже ведет к формированию пороков сердца: по данным О. Д. Соколовой-Пономаревой (1969), при этом виде эндокардита порок сердца формируется у 50% детей, тогда как в 50-е годы он формировался в 65-80% (А. Б. Воловик, 1965, и др.).

Воспалительный процесс при ревматизме чаще всего локализуется в области клапанов (клапанный эндокардит). Поражение других отделов эндокарда наблюдается реже. Из клапанов наиболее часто страдает митральный (почти 100%). Поражение аортального клапана отмечается значительно реже, но в последнее время эндокардиты аортального клапана стали встречаться несколько чаще. По данным 3. А. Таточенко и Т. П. Чураковой (1970), частота поражения аортального клапана среди больных ревматическим эндокардитом в период 1959-1965 гг. составляла 4,5%, а в период с 1965 по 1968 г. увеличилась до 9,4%. По нашим данным, частота поражения эндокарда аортального клапана у детей, больных ревматизмом и лечившихся в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса в 1971 - 1973 гг. составляла 12%.

В настоящее время принята следующая рабочая классификация ревматических эндокардитов:

I. Клиническая характеристика процесса:

1. Эндокардит первичный (по возможности желательно указать локализацию процесса).

2. Эндокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов).

II. Течение процесса: острое; подострое; вялое, затяжное; непрерывно-рецидивирующее; латентное.

Что касается патологоанатомических изменений эндокарда при ревматизме, то они встречаются в виде бородавчатого эндокардита и вальвулита.

Бородавчатый эндокардит проявляется образованием на поверхности клапанов мелких, неправильной формы бородавок красно-серого цвета, диаметром от 0,5 до 2 мм. Бородавки обычно плотно прилегают к клапану, часто имеют вид сплошного гребешка, располагающегося в месте наибольшей травматизации клапана по линии его смыкания. Раньше полагали, что при ревматизме в поверхностных слоях клапана возникает некроз эндотелия, на поврежденных местах откладываются массы из фибрина и тромбоцитов, которые и формируют бородавки. Затем было выяснено, что при ревматическом эндокардите имеется поражение коллагеновой ткани клапана в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза. Измененная отечная ткань клапана поднимается в виде ворсинок над его поверхностью и на этих ворсинках происходит отложение фибрина и тромбоцитов. Таким образом, в патологический процесс вовлекается не только эндокард, но и весь клапан.

В тех случаях, когда наряду с поражением поверхностного эндокарда при ревматизме в патологический процесс вовлекается и соединительнотканная основа клапана, ревматическое поражение последнего обозначается термином «вальвулит» (И. Т. Талалаев, 1930; М. А. Скворцов, 1946; А. И. Струков, 1968; В. Ионаш, 1960). При этом в соединительной ткани клапана развивается характерный для ревматизма процесс, состоящий из следующих фаз: фазы начальной дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного набухания, которая является еще обратимой- при ней, как считают А. И. Струков я А. Г. Бегларян (1963), возможно полное выздоровление; фазы фибриноида, представляющего более выраженную степень дезорганизации соединительной ткани (если ревматический процесс дальше не прогрессирует, то исходом фибриноида является склероз); фазы пролиферации, когда образуется ревматическая гранулема и фазы рубцевания. В результате рубцевания клапаны деформируются и уже не могут закрыть клапанное отверстие; развивается их недостаточность, створки могут спаяться между собой, что обусловливает стенозирование отверстия. При ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах обычно не находят (Г. Ф. Лапг, 1958; В. С. Нестеров, 1974).

По секционным данным М. А. Скворцова (1946), в детском возрасте диффузный ревматический вальвулит является основной формой ревматического эндокардита и встречается почти в 100%.

При ревматическом эндокардите обычно в процесс вовлекается ограниченная территория, часто наблюдается поражение одного или двух клапанов, хорд и т. д. что дает возможность в клиническом диагнозе детализировать локализацию эндокардита (например, эадокардит митрального клапана, хордит и т. п.).

Эндокардит при ревматизме протекает не изолированно, а почти всегда сочетается с поражением миокарда и реже перикарда.

Сочетание эндокардита с другими поражениями сердца затрудняет его диагностику. Особенно сложна диагностика при вялом, латентном течении ревматического эндокардита.

Морфологические воспалительные изменения при ревматическом эндокардите развиваются на протяжении длительного времени (1-2 года).

Клиника ревматического эндокардита

. При врожденных пороках сердца у детей рекомендуется лечение

а) сердечными гликозидами

б) диуретиками

в) витаминами

. При лечении вегетососудистой дистонии у детей важное значение имеют немедикоментозные средства

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского -Буйо) — инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5-15 лет.

В этиологии основную роль отводят (3-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем.

В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

I. Кардиоваскулярная форма.

Встречается наиболее часто.

Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца.

Эндокардит, миокардит и перикардит.

Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.

Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.

1. Эндокардит - по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит.

Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии - чрезвычайно редко. Морфологические варианты.

а. Диффузный (валъвулит Талалаева).

б. Острый бородавчатый.

в. Фиоропластический.

г. Возвратно-бородавчатый.

Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два = на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока — у людей, перенесших ревматический эндокардит.

Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.

В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетавным, чаще митрально-аортальным.

Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

2. Миокардит.

Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.

Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа -Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) - клетки Аничкова.

Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Перикардит.

Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.

В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).

Б. Поражения сосудов - ревматические васкулиты.

Развиваются преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.

Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны диапедезные кровоизлияния.

В исходе развивается склероз.

П. Полиартритическая форма.

Встречается у 10-15 % больных.

Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.

В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.

В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.

Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.

III. Нодозная форма.

Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

В коже возникает нодозная эритема.

При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.

IV. Церебральная форма.

Характерна для детского возраста.

Связана с ревматическими васкулитами.

Проявляется хореей = непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

Осложнения ревматизма.

Чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме.

При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность — основная причина смерти больных ревматизмом.

При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.