Головная боль, сотрясение мозга, энцефалопатия
Поиск по сайту

Токсикоинфекции. Что такое пищевая токсикоинфекция и как ее лечить

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12-24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1-3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2-4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I-II степени (потеря массы тела до 3-6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Из книги Золотые правила питания автора Геннадий Петрович Малахов

Пищевые волокна К ним относятся целлюлоза, клетчатка, гемицеллюлоза и пектиновые вещества. Пищевые волокна (устаревшее название – балластные вещества) широко распространены в растительных тканях (в основном листовые овощи и корнеплоды), образуя стенки клеток растений.

Из книги Питание и диета для спортсменов автора Елена Анатольевна Бойко

Пищевые добавки Испытывающим интенсивные физические и психические нагрузки спортсменам часто не хватает традиционного питания, для того чтобы восполнить затраченные силы и энергию, сохранить нормальную работоспособность и достигну высоких результатов. Наиболее

Из книги Бронхиальная астма. Доступно о здоровье автора Павел Александрович Фадеев

Пищевые аллергены – продукты и пищевые добавки Развитию бронхиальной астмы и аллергических реакций может способствовать любой пищевой продукт, а также пищевые добавки (красители, ароматизаторы и консерванты). Наиболее часто пищевую аллергию вызывают яйца, коровье

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Пищевые токсикоинфекции Пищевые токсико-инфекции относятся к группе инфекционных заболеваний. Они возникают в результате употребления продуктов, содержащих патогенные микроорганизмы или бактериальные токсины.Возбудителями пищевых токсико-инфекций могут стать

Из книги Йога для офисных работников. Целебные комплексы от «сидячих болезней» автора Татьяна Громаковская

Пищевые чистки Избавиться от шлаков и токсинов можно также с помощью пищевых чисток. Вот несколько методик, улучшающих состояние организма вне зависимости от режима питания в остальное время.Первый способ - рисовая терапия, разработанная автором «Трактата о питании»

Из книги Детское питание. Рецепты, советы, рекомендации автора Елена Владимировна Доброва

Пищевые волокна Пищевые волокна представляют собой сложные углеводы, которые не перевариваются в желудочно-кишечном тракте человека. Содержатся они в основном в овощах, фруктах, зерновых оболочках злаков и других растениях.Принято выделять 6 видов пищевых волокон:

Из книги Диетология: Руководство автора Коллектив авторов

Глава 24 Пищевые отравления (токсикоинфекции) и их профилактикА Острая инфекционная диарея является одной из основных причин смертности в мире. От нее умирают более 4 млн детей в возрасте до 5 лет.Группы высокого риска заболевания инфекционной диареей:– «недавние

автора

Из книги Вы просто не то едите автора Михаил Алексеевич Гаврилов

2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками. Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фастфуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и

Из книги Корпорация «Еда». Вся правда о том, что едим автора Михаил Гаврилов

2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фаст-фуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и

Из книги Теория адекватного питания и трофология автора Александр Михайлович Уголев

Из книги Сердце и сосуды. Верните им здоровье! автора Роза Волкова

Пищевые волокна Пищевые волокна - неусвояемые углеводы. Это, прежде всего, клетчатка, целлюлоза, пектиновые вещества. Пищевые волокна сорбируют и увлекают с собой избыток холестерина и другие продукты обмена веществ. Пищевые волокна важны при питании людей с

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Отравления, диагностируемые как токсикоинфекции – это заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющееся в острой форме. Появляется патологическое состояние по причине заражения организма человека токсинами бактерий, которые содержатся в плохо обработанных или просроченных продуктах питания. Поражение самими микроорганизмами в этой ситуации не происходит – именно поэтому при диагностировании врачи часто не могут определить причину отравления человека.

Данные ученых пугают – большинство людей подвержены пищевым токсикоинфекциям, распространенность заболевания значительна. Чаще всего поражения появляются у лиц с ослабленным иммунитетом, у детей и пожилых людей.

Если в компании или в семье все ели какое-то блюдо, зараженное токсинами, то степень интоксикации у отравившихся может сильно различаться ввиду неравномерного распределения колоний бактерий в пище.

Причины появления пищевых инфекций

Токсины бактерий, содержащиеся в пище, могут относиться к разным группам, но действие у них очень схоже. Сами пищевые отравления и токсикоинфекции вызываются такими микроорганизмами как:

  • сальмонеллы;
  • энтерогенные стафилококки;
  • бациллы ботулизма;
  • стрептококки, споровые анаэробы.

Сальмонеллез

Сальмонеллез – диагноз, о котором многие знают с детства. Плохо приготовленные блюда из яиц (особенно гоголь-моголь) могут стать причиной заражения, а также разносчиками болезней являются некоторые виды птиц и животных: водоплавающие, домашние куры, крупный рогатый скот.

Стафилококк

В числе стафилококков самым опасным является золотистый стафилококк – именно он в большинстве случаях провоцирует развитие токсикоинфекции. Его развитие обычно происходит в блюдах, оставленных при комнатной температуре на продолжительное время (особенно если эти блюда содержат майонез).

Золотистый стафилококк – довольно распространенный возбудитель пищевой токсикоинфекций у детей. Имеют место случаи, когда ребенок заражается им еще при рождении.

Ботулизм

Ботулизм – крайне опасное заболевание проявляющееся при употреблении консервированных продуктов. Заболевание грозит широким перечнем осложнений, и если медицинская помощь оказана не своевременно – возможен летальный исход.

Симптоматика

Токсины обычно с высокой скоростью проникают в кровь – с момента заражения до появления первых явных признаков проходит не больше 16 часов. К ним относятся

  • повышение температуры тела до 39 градусов (не всегда);
  • озноб, слабость и головная боль;
  • рвота – на фоне интоксикации сопровождается головокружением;
  • диарея – частый стул имеет жидкую консистенцию.

Дегидратация организма проявляется в следующем: сухость во рту, учащенный пульс, судороги рук и ног.

При проявлении судорог нужно немедленно вызывать бригаду скорой помощи, такое состояние может привести к летальному исходу.

Чем опасна пищевая токсикоинфекция

Токсикоинфекция лечится успешно – при условии своевременно оказанной помощи поражение не влечет опасных последствий. При несоблюдении рекомендуемого режима, диеты и алгоритма приема лекарственных препаратов могут начаться осложнения.

Проблемы могут возникнуть, если процессы в организме стали необратимыми:

  • инфекционно-токсический и гиповолемический шок (может стать причиной летального исхода);
  • тромбоз магистральных сосудов;
  • при тяжелой форме интоксикации могут быть септические осложнения;
  • острая почечная недостаточность – проблемы появляются при сильной дегидратации организма, на фоне нарушения почки не справляются с нагрузкой.

Как диагностировать пищевую инфекцию?

При определении диагноза учитывают симптоматику и продолжительность инкубационного периода микроорганизмов. Назначается зондирование и промывание желудка, по оставшимся рвотным массам определяют наличие возбудителя болезни и его токсигенные свойства.

Обязательно проводить исследование на наличие возбудителя среди группы лиц, употребивших одну и ту же пищу, даже если симптомов у них не наблюдается, т.к. инфекция может развиться позже.

Лечение отравления

Первым и обязательным мероприятием выступает промывание желудка. Оно рекомендуется независимо от давности заболевания, ведь даже при частой рвоте в организме могут находиться и успешно размножаться болезнетворные микроорганизмы.

Второй шаг – предупреждение дегидратации. Для этого используют питьевые солевые растворы, при развитии обезвоживания составы вводят внутривенно.

Для устранения диареи применяют активированный уголь и другие сорбенты, которые связывают токсины и выводят их из организма. Показан прием обволакивающих средств для слизистых ЖКТ, например Смекты.

Для непосредственного лечения отравления и уничтожения вредоносных бактерий назначают кишечные антисептики и антибиотики – Фталазол, Бактрим и другие. Чаще всего такие средства используют при угрозе септических осложнений.

В некоторых случаях отравление протекает без диареи, тогда необходимо применение слабительных средств для ускоренного очищения организма. Одновременно с этим нужно принимать реополиглюкин для дезинтоксикации организма.

Диета при отравлении

В числе рекомендуемых продуктов находятся нежирные сорта мяса и рыбы, протертые супы, вязкие каши. Пища должна быть мягкой и теплой, острое, жирное и горячее находятся временно под запретом. Наличие теплого сладкого чая в рационе также обязательно. Хлеб вчерашней выпечки или сухари в небольшом количестве принесут пользу организму.

Отдавать предпочтение стоит белковой пище. Потребление жиров и углеводов нужно свести к минимуму.

Для активации пищеварительных процессов можно вместе с пищей принимать препараты наподобие Панкреатина и Мезима.

Профилактические меры

Проблема несоблюдения простых правил гигиены регулярно приводит на больничную кровать сотни людей. Любители фастфуда также являются частыми посетителями больничных палат, т.к. зачастую в заведениях общественного питания санитарно-гигиенические нормы не полностью или вовсе не соблюдаются. Такие места являются рассадниками различных болезнетворных микроорганизмов.

Профилактика отравлений также включает в себя:

  • отказ от употребления продуктов с истекшим сроком годности – многие люди регулярно едят то, что «завалялось» у них в холодильнике, даже не подозревая о возможных последствиях;
  • соблюдение правил хранения продуктов;
  • отказ от приобретения готовой продукции в сомнительных магазинах и супермаркетах.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно‑патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно‑кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно‑солевого обмена.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно‑патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно‑патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из‑за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

К возбудителям ПТИ относят многие виды условно‑патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем . Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока . Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких‑либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно‑кишечного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).

Клиническая картина ПТИ , вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой.

Начало заболевания острое . Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько‑нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно‑кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело‑серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно‑сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика пищевых токсикоинфекций (ПТИ)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико‑эпидемиологические показатели:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);
2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика

text_fields назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция).

  • При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной.
  • Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.
  • Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного.

    • При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо‑электролитными растворами.
    • В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

    Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

    Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

    Профилактика

    text_fields

    text_fields

    arrow_upward

    Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

    Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

    Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

    Пищевая токсикоинфекция – это острое желудочно-кишечное заболевание, которое возникает после употребления продуктов питания, содержащих токсины микроорганизмов. Заражение же самими бактериями при данной патологии может не происходить, поэтому определить, какая именно инфекция стала причиной рвоты и поноса, врачам не всегда удается.

    Для пищевых токсикоинфекций очень характерно развитие патологических проявлений сразу у нескольких людей, например, после праздничных застолий или посещения ними заведений общепита. При этом у лиц, употреблявших одну и ту же пищу, выраженность симптомов может отличаться. Все зависит от того, сколько токсинов было «съедено», а также от состояния пищеварительного тракта больных.

    Причины пищевых токсикоинфекций

    Рекомендуем прочитать:

    Существует довольно много бактерий, способных вне человеческого организма продуцировать токсины. Эти вещества могут выдерживать перепады температуры и долго сохраняться в питательной среде, которой обычно являются молочные, мясные продукты, блюда с майонезом, а также кремовые кондитерские изделия.

    К микроорганизмам, токсины которых вызывают развитие пищевых токсикоинфекций, относятся:


    Большинство из указанных микроорганизмов широко распространены в природе и живут в кишечниках людей и животных, поэтому попасть в продукты питания потенциально опасным бактериям не составляет труда, например, если человек, занимающийся готовкой, забывает о гигиенических и санитарных правилах. Кроме того, определенную роль в обсеменении пищи микроорганизмами и их активном развитии играет неправильное хранение продуктов (когда готовые блюда хранятся вместе с сырыми продуктами или же не соблюдается температурный режим). При этом стоит отметить, что вкусовые качества пищи, содержащей токсины, как правило, не меняются, то есть на вкус распознать опасность не всегда удается.

    После попадания в желудочно-кишечный тракт токсины бактерий начинают действовать на эпителий слизистой оболочки органов пищеварения. Причем особенности этого действия определяются свойствами токсинов: они могут быть энтеротоксичными и цитотоксичными (последние вызывают более тяжелые формы заболевания). Так, вследствие влияния на слизистую кишечника энтеротоксинов увеличивается секреция солей и жидкости в просвет кишечника, из-за чего возникает рвота, обильный и обезвоживание. После прекращения поступления в организм отравляющих веществ и отлущивания первоначально пораженного эпителия стул нормализуется.

    А вот механизм действия цитотоксинов на эпителий кишечника несколько иной. Эти вещества не только вызывают секрецию воды в просвет кишки, но и повышают проницаемость кишечной стенки, благодаря чему активно всасываются в кровь, проникают в другие органы и провоцируют более сильную интоксикацию. Помимо этого, цитотоксины повреждают микроциркуляторное русло кишечной стенки и тем самым приводят к возникновению воспалительных изменений в слизистой оболочке. Восстановление пищеварительного тракта после такого поражения, как правило, более длительное.

    Первые симптомы пищевой токсикоинфекции возникают уже через несколько часов после употребления зараженной пищи (редко инкубационный период увеличивается до суток). У больного появляется:

    • Гипертермия (повышение температуры тела).
    • Тошнота, которая приносит облегчение.
    • (может быть до 10-15 раз в сутки со схваткообразными болями).
    • Выраженная слабость и головная боль.

    Помимо этого, при обильной рвоте и диареи развиваются признаки обезвоживания:

    • Жажда.
    • Осиплость голоса.
    • Сухость кожи.
    • Снижение артериального давления.
    • Редкие мочеиспускания (при этом моча очень концентрированная).
    • У маленьких детей западание темечка.
    • Судороги.

    Лечение пищевых токсикоинфекций

    Основные цели лечения пищевой токсикоинфекции – скорейшее выведение токсинов из организма и восстановление потери жидкости и солей. Для этого проводятся следующие мероприятия:

    • Промывание желудка кипяченой водой комнатной температуры или слабым содовым раствором.
    • Назначаются сорбенты – Сорбекс, Смекта, и прочие.
    • Применяются средства для регидратации – Регидрон, Гастролит, Орсоль и другие. Раствор для регидратации можно приготовить самостоятельно из 1 литра кипяченной теплой воды, 3 г обыкновенной каменной соли и 18 г сахарного песка.

    Антибиотики и кишечные антисептики при отравлении микробными токсинами, как правило, не применяются.

    Также важно помнить, что средства, останавливающие диарею (например, Лоперамид), при пищевых токсикоинфекциях категорически противопоказаны. Токсические вещества постепенно выводятся из организма с калом, поэтому задержка дефекации может спровоцировать еще большую интоксикацию организма.

    В тяжелых случаях больных пищевой токсикоинфекцией госпитализируют, и уже в медицинском учреждении им проводится парентеральная регидратация и дезинтоксикация, а также осуществляется другое симптоматическое лечение в зависимости от клинической картины.

    Диета

    Соблюдение диеты при пищевых токсикоинфекциях имеет не меньшее значение, чем медикаментозное лечение. С помощью правильного питания можно обеспечить наилучшие условия для восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и нормализации процессов пищеварения.

    Рекомендуем прочитать:

    В первые дни болезни пища должна быть максимально щадящей как механически, так химически и термически. То есть готовые блюда следует делать максимально гомогенными, не острыми, не кислыми, средней температуры (теплыми). Что касается состава рациона, то в нем должна преобладать белковая пища, жиры же и углеводы – в минимальном количестве. Таким образом, лучшие блюда для больных пищевой токсикоинфекцией – это нежирные супы с протертым мясо и крупами, обезжиренный творог, слизистые каши, отварная рыба нежирных сортов в измельченном виде, паровые омлеты.

    Чтобы не стать жертвой пищевой токсикоинфекции, необходимо:

    • Всегда и везде мыть руки (особенно перед едой). Если такой возможности нет, обязательно иметь при себе влажные салфетки.
    • Не употреблять в пищу просроченные продукты, даже если на вид они вполне съедобные.
    • Не перекусывать «ларьковой» едой. И вообще избегать различных придорожных заведений общественного питания.
    • Приобретать молочную продукцию и колбасные изделия в герметически закрытых, промаркированных упаковках.
    • Не покупать готовые салаты в магазинах.
    • Не лакомиться тортами и пирожными в непроверенных кафе и кондитерских, тем более не покупать подобную продукцию с рук.
    • Хранить продукты при правильной температуре.
    • Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением.

    Помимо этого, стоит помнить, что даже самое свежее молоко, творог или сметана с рынка – это потенциально опасные продукты, которые следует обязательно поддавать термической обработке перед употреблением. А колбаса, котлеты, бутерброды, приготовленные дома с соблюдением всех правил, на пляже или пикнике в жаркое время года очень быстро могут стать прекрасной средой для развития бактерий и выделения ими токсинов, если не позаботиться о портативном холодильнике.


    Описание:

    Это острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.


    Симптомы:

    Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

    Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с , повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

    Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки : многократная , резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.


    Причины возникновения:

    Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.