Как лечить протеинурию. Протеинурия: что это такое и почему она возникает? Образование протеинурии в организме человека

Протеинурия – состояние, при котором выявляется белок в моче лабораторными методами.

В норме чувствительность тестов не позволяет определять даже следовые количества протеина.

Его повышение бывает физиологическим и патологическим.

Только после установки причины можно назначить адекватное лечение патологии.

Сотрудники медицинских лабораторий при определении уровня протеина урины вначале пользуются количественными методами. Только при положительных результатах проводится качественное определение концентрации белковых соединений.

Сульфосалициловый метод допускает физиологическое значение протеинурии до 0,03 грамма на литр. При использовании пирогаллового метода допустима концентрация белка – 0,1 грамм на литр. Для избегания ошибок каждая лаборатория устанавливает собственные нормы.

Виды протеинурии: физиологическая, патологическая

По морфологическому фактору выделяются следующие виды протеинурии:

• Физиологическая;
• Патологическая.

Физиологическая протеинурия возникает при некоторых временных состояниях:

1. Игровые виды;
2. Длительные походы;
3. Поздние стадии беременности.

Холодовая протеинурия возникает под влиянием мороза.

Существует ряд клинических экспериментов, свидетельствующих о вероятности появления белка мочи при избыточном выделении адреналина и норадреналина. Данные соединения появляются под влиянием стрессовых ситуацией. Состояние проходящее, поэтому выявляется редко.

Редкие виды физиологического белка в моче:

• Алиментарная – при обильном употреблении белковой еды;
• Центрогенная – при сотрясении мозга, эпилепсии;
• Эмоциональная – во время экзаменов, ссорах, конфликтах;
• Пальпаторная – при длительном пальцевом ощупывании почек и низа живота;
• Лихорадочная – при сильном повышении температуры.

Физиологическая протеинурия редко сохраняется более недели. Для исключения органической патологии врачи периодически контролируют анализы мочи у ребенка. Существуют опасные заболевания, которые маскируются под физиологическую протеинурию. При застойной сердечной недостаточности белок в урине может появляться периодически. Болезнь опасна для жизни человека.

У 30% подростков прослеживается ортостатическая протеинурия. Появляется нозология при длительной ходьбе или стоянии. При смене положения (из вертикального в горизонтальное) белок в моче нормализуется. Причина состояния – изменение почечной гемодинамики при гиперлордозе (избыточная вогнутость поясничного отдела позвоночника), приводящая к сдавлению полой вены (вертикальное положение человека).

Специфическая особенность физиологического повышения белка в урине – концентрация не более 1 грамма в сутки.

Виды патологической формы болезни

Патологическая протеинурия разделяется на следующие категории:

1. Надпочечная;
2. Почечная;
3. Постпочечная.

Виды протеинурий

Почечная форма заболевания классифицируются на следующие разновидности:

• Гормональная – при повышении фильтрации клубочков;
• Тубулярная – при синдроме Фанкони, недостаточности реабсорбции.

Ренальная протеинурия формируется при следующих состояниях:

• Выделение гемоглобина (при гемолизе внутри сосудов);
• При поражении фильтра почек.

Постпочечный аналог появляется при заболеваниях:

• Повышенная секреция белка мочевыводящими путями;
• Бактерии в моче.

Механизм селективной гломерулярной протеинурии

Кроме морфологических видов болезни врачи выделяют 2 вида нозологии по течению:

1. Преходящая;
2. Постоянная;
3. Массивная;
4. Немассивная.

Нужно понимать, что существует первичное повышение протеина сыворотки крови и поражение почечного фильтра. Эти патогенетические механизмы приводят к протеинурии, которая определяется сульфосалициловым или пирогалловым методами.

Массивный вид патологии характеризуется увеличением белка в моче свыше 0,1 грамма на килограмм массы.

Основные причины увеличения белка мочи

Выделяют следующие этиологические формы протеинурии:

1. Сердечная (застойная) развивается при сердечной недостаточности;
2. Почечная (истинная) появляется при изменении проницаемости клубочков;
3. Ложная характеризуется увеличением протеина урины непосредственно в мочевыводящем тракте при наличии воспаления;
4. Лордотическая (ортостатическая) провоцируется лордозом поясницы, вызывающим венозный застой малого таза;
5. Пароксизмальная (эпилептическая) сопровождает приступ заболевания;
6. Пальпаторная формируется при ощупывании пальцами руки нижней части спины;
7. Спортивная – у людей, занимающихся активным физическим трудом;
8. Транзиторная (мышечная) протеинурия наблюдается при сильных мышечных нагрузках.

Существует ряд опасных болезней, при которых появляется патологический белок в урине: гемолитическая анемия, парапротеины, болезни печени.

Симптомы

Симптомы протеинурии (повышения протеина урины) зависят не только причины патологии, но также от степени выраженности заболевания:

1. Легкая – при содержании белка от 300 мг до 1 грамма в сутки. Возникает при обструктивной уропатии, инфекции мочевых путей, пузырно-мочеточниковом рефлюксе, хроническом нефрите, мочекаменной болезни, поликистозе, злокачественных опухолях;
2. Умеренная (при концентрации белка 1-3 грамма): гломерулонефрит, воспаление печени, канальцевый некроз, амилоидоз;
3. Выраженная (тяжелая) протеинурия характеризуется увеличением содержания протеина урины свыше 3-ех граммов (больше 0,1 грамма на килограмм веса). Возникает форма при снижении фильтрационного барьера, поражении клубочкового аппарата.

Последствия повышения проницаемости клубочкового фильтра – выделение белка с мочой

Количественный анализ белка в моче важен для выявления разновидности и степени тяжести болезни.

В основе большинства видов протеинурии лежит нарушение «молекулярного сита». При повышении проницаемости клубочковых капилляров усиливается процесс реабсорбции.

Второй вариант патогенеза – сильное повышение протеина сыворотки крови. Примером нозологии является миеломная болезнь. При ней увеличивается содержание парапротеина Бейнс-Джонса. Белок «забивает» почечный фильтр.

Кроме протеинурии при почечных заболеваниях прослеживается и другой симптом – увеличение белка альбумина в моче. , риск сердечной патологии.

При таких болезнях как недержание мочи, камни в мочеточниках назначают диагностику методом цистоскопии. О сути процедуры и особенностях ее проведения читайте .

В этой теме вы узнаете, что такое гиперэхогенные включения в почках, как их выявить и о каких патологических процессах они свидетельствуют.

Суточная норма белка мочи

У здорового человека концентрация белка мочи превышает 50 миллиграмм.

Сильная физическая активность приводит к протеинурии свыше 100 мг.

Лабораторные пробы (азотная, сульфосалициловая, пирогалловая) становятся положительными при наличии белка свыше 0,033 грамм на литр.

Тест с азотной кислотой (Роберта-Стольникова) заключается в получении взвеси белка, окрашенной биуретом. Разделить виды протеинов позволяет электрофорез. Протеинурию представляет около 20 разных видов белков:

• Иммуноглобулины;
• Гаптаглобины;
• Церуплоплазмин;
• Сидерофилин;
• Постальбумины;
• Преальбумины;
• Альбумин.

Виды белков и последствия протеинурии

При разных заболеваниях выявляются определенные виды протеинурии. Так у студентов при эмоциональной форме нозологии выявляется значительное повышение альбуминов.

Преходящие формы возникают при следующих патологических состояниях:

1. Эпилепсия;
2. Сотрясение мозга;
3. Нервное напряжение.

Протеинурия при беременности: симптомы, нормы анализов

При беременности нужно различать патологическую и физиологическую форму патологии. В первом случае причиной появления белка в моче является сдавление вен малого таза увеличенной маткой. Белковые соединения в такой ситуации легко проникают через мембрану клубочков почек.

Основные лабораторные показатели функции почек

Патологический протеин урины у беременных появляется при следующих состояниях:

• Гестоз;
• Обезвоживание;
• Метаболические нарушения;
• Воспаление клубочков;
• Увеличение секрета половых органов;
• Пиелонефрит и цистит.

Допускается суточная норма протеинурии в моче при беременности до 120 мг. Когда показатель превышен, следует искать патологическую причину нозологии.

Лечение

Лечение протеинурии направлено на устранение причины заболевания, ликвидацию патологических симптомов.

При беременности важен правильный рацион питания. Важно поддержание питьевого режима. Он будет способствовать уменьшению периферических и внутренних отеков. В зависимости от сроков беременности подбираются физические нагрузки. Регулярная гимнастика активизирует кровоснабжение.

Риск осложнений при повышении белка в моче

Медикаментозное лечение подбирается индивидуально по следующему алгоритму:

1. При гломерулонефрите, пиелонефрите, других воспалительных болезнях назначаются антибактериальные средства;
2. Мочекаменная болезнь требует литотрипсии (контактная, операционная);
3. Увеличение парапротеинов устраняется симптоматическим лечением;
4. Метаболические нарушения (подагра) требуют коррекции биохимического дисбаланса, прекращения активности ферментов (аллопуринол).

Протеинурия – синдром многих нозологических форм. Главным фактором избавления от болезни является лечение заболевания, приведшего к появлению белка в моче.

Видео на тему

При некоторых заболеваниях в биохимическом анализе мочи обнаруживают примеси элементов, которые не должны присутствовать в нормальном состоянии. Выявление в урине повышенного содержания белка означает, что это протеинурия.

Моча образуется из циркулирующей крови путем фильтрационного процесса. Он происходит в почечных клубочках канальцевой системы почек. В мочу из крови выводятся ферменты, органические соединения, микроэлементы. Белок в моче называется альбумином, имеет низкомолекулярное строение.

При нарушении фильтрации в мочу выделяются белковые элементы, эпителий, клетки крови. Причиной являются сосудистые заболевания, нарушение иммунных комплексов, изменение кровотока, травмы. Превышение нормы свидетельствует о наличии патологии и требует дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Допустимое количество протеинов в моче составляет 0,033 г/л в исследуемом образце. В сутки норма составляет не более 50 мг в диурезе. У женщин возникает увеличение во время беременности или менструации. Лабораторным тестом проводится исследование материала на качественную реакцию, обнаруживающую следы элемента в выделениях. Затем повторным тестом определяется точное количественное содержание белка.

Степень суточной протеинурии по концентрации:

• микроальбуминурия - от 70 до 300 мг;
• минимальная или легкая протеинурия - от 300 мг до 1 г;
• умеренная протеинурия - от 1 г до 3 г;
• массивная протеинурия - более 3 г.

При массивной степени развивается нефротический синдром.

Классификация

Различают 2 вида по морфологическому фактору. Физиологическая протеинурия является кратковременной реакцией организма на внешние причины. К ним относятся:

• тяжелые физические нагрузки;
• изнурительные спортивные тренировки;
• переохлаждение;
• длительное пребывание в вертикальном положении (ортостатическая протеинурия);
• преобладание белковой пищи;
• лихорадка;
• беременность.

Патологическим считается появление в моче белка в связи с поражением работы почек и сосудов. Возникает из-за следующих нарушений:

• высокое кровяное давление;
• воспалительные процессы в органах мочевыделительной системы;
• нарушение белкового обмена;
• поражение ткани почек;
• некроз канальцев почек;
• пересадки донорской почки;
• наследственность;
• гемолиз эритроцитов;
• туберкулез почек;
• мочекаменная болезнь;
• онкологические образования.

Виды заболевания по характеру нарушения

Виды протеинурии зависят от причины развития патологии. Нарушение фильтрации на разных уровнях приводит к определенному типу альбуминурии.

1. Клубочковая протеинурия. Сбой возникает на уровне фильтрации в гломерулах - почечных клубочках. При данном типе в мочу на одном из уровней фильтрации выделяется много альбумина из плазмы. Способность стенок капилляров в клубочках пропускать элементы зависит от их целостности и размеров молекул белка. При заболеваниях в стенке появляются дефекты, разрушается их структура, что приводит к прохождению через них недопустимых элементов. Клубочковая протеинурия проявляется при гломерулонефрите, нефропатии, патологии сосудов, амилоидозе, тромбозе вен почек, нефросклерозе. По тяжести изменений в клубочковой системе выделяют селективную и неселективную протеинурию. Минимальное повреждение гломерул называется селективной протеинурией и носит обратимый характер. Более сложное состояние - неселективная протеинурия - характеризуется более значительным количеством белка нескольких видов.
2. Канальцевая протеинурия. Развивается при патологических изменениях в почечных канальцах. Характеризуется неспособностью реабсорбировать белки в процессе фильтрации или из-за начала самостоятельного выделения белка клетками самих канальцев. Нарушение проницаемости сосудистой стенки их капилляров приводит к тому, что в результате реабсорбции проходят мелкие и крупные фракции элемента. Данный вариант развивается при пиелонефрите, некрозе канальцев почек, нефрите, отравлении тяжелыми металлами.

Наличие обоих видов нарушения называется смешанным типом.

Внепочечная

Патология почек не всегда является причиной обилия белка. Если проблема возникновения патологического процесса связана с другими органами и системами, ставится диагноз преренальная протеинурия. Причиной являются заболевания системы крови, связанные с изменением свертываемости, гемолиз, миеломная болезнь. При этих диагнозах нарушаются обменные процессы, приводящие к изменению количественного содержания белка в плазме крови. Его увеличение в крови сказывается на количестве поступления в мочу. Заболевания надпочечников относят к преренальному типу. В данном случае причиной является чрезмерная выработка парапротеинов.

Постренальная протеинурия появляется из-за болезней мочевыводящих путей. Воспалительный процесс в мочеточниках, мочевом пузыре, мочевых путях приводит к образованию слизи и белковых выделений. В моче появляется примесь клеток крови, при распаде которых выделяется белок. Такое состояние считается ложной формой патологии. Происходит процесс выделения протеиновых элементов после прохождения почечной фильтрации. Возникает при наличии камней и новообразований.

Ренальная протеинурия - повреждение непосредственно фильтрационной способности почек. Сбои системы фильтра в клубочках происходит при многих заболеваниях почек и кровеносной системы: гломерулонефрите, нефропатии, амилоидозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете. Изменения обусловлены сбоем на определенной стадии - фильтрации.

Транзиторная почечная

Временное увеличение проницаемости капилляров клубочков почек, приводящее к повышению количества протеинов, - транзиторная протеинурия. К этому виду относятся самоустраняющиеся патологии. Выделяют 2 типа:

1. Органическая – нарушение клубочкового кровообращения под влиянием инфекционных заболеваний или анемии. Капилляры клубочков становятся более проницаемыми из-за циркуляции в крови токсических веществ при недостаточном количестве кислорода. Возникает при кишечных инфекциях, болезнях печени, ожогах, травмах, потере крови, отравлениях.
2. Функциональная протеинурия - физиологическое состояние обратимого характера, зависит от физических факторов (занятия спортом, температурный режим, эмоциональное состояние). Появление белка обусловлено наличием мочевой кислоты, выделяемой при нагрузке.

Изолированная

Редко встречаемая форма - изолированная протеинурия. Данный вид сопровождается слабовыраженным течением с минимальным проявлением симптомов. Уровень белка составляет до 2 г в сутки, артериальное давление не повышается. Риск развития почечной недостаточности очень мал.

При каких заболеваниях встречается?

Альбуминурия является самостоятельным симптомом многих заболеваний. Ее обнаружение возможно только при проведении лабораторного исследования мочи. При заболеваниях почек, сопровождающихся повышением концентрации белка, больные жалуются на симптомы:

• общая слабость, снижение работоспособности;
• тошнота, рвота;
• отечность подкожно-жирового слоя.

Протеинурия у детей и подростков проявляется аналогичными симптомами. Отличие заключается в выраженности отечного синдрома. У детей наблюдается сильная припухлость верхнего века и мешки под глазами. Наиболее сильно проявляется в утреннее время после пробуждения. Изменяется внешний вид мочи: на поверхности образуется белая пенка, и присоединяются дополнительные примеси в виде хлопьев.

Анализ мочи на белок является важным диагностическим критерием заболеваний почек. Пациенту назначается общий анализ мочи для определения удельного веса, плотности, наличия глюкозы, клеток крови и количества белка. При превышении нормальных показателей проводят дополнительные тесты.

Биохимическое исследование крови необходимо для определения количества протеиновых элементов. При высоком уровне белка в моче его содержание в крови уменьшится. Креатинин в моче появится в результате распада белков, поэтому данный тест является дополнительной диагностической мерой. Из инструментальных методов используют ультразвуковое исследование почек.

Симптом присутствует при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефрозе, сахарном диабете, амилоидозе.

Лечение

Лечение протеинурии заключается в устранении причин, способствующих ее появлению. При функциональной форме, связанной с воздействием внешних факторов, необходимо исключить данную причину. Тяжелые заболевания почек и мочевыделительной системы требуют многоуровневого лечения, включающего прием медикаментозных препаратов:

• глюкокортикостероидов при гломерулонефрите и нефропатии;
• цитостатиков;
• противовоспалительных;
• ингибиторов АПФ с нефропротекторным эффектом.

Цель терапии - уничтожение причины протеинурии и механизма ее развития, то есть восстановление нормального функционирования почечных клубочков, устранение воздействия токсинов. Симптоматическая терапия заключается в устранении отечности, уменьшении болевого синдрома, снижении артериального давления, улучшении общего самочувствия больного.

В тяжелых случаях при септическом состоянии и сильной интоксикации прибегают к процедурам гемосорбции и плазмафереза. Это методы искусственного очищения крови в условиях операционного блока с помощью дополнительной аппаратуры.

Лечение протеинурии производится в условиях стационара, при выявлении признаков альбуминурии крайне важно своевременно обратиться к врачу.

В здоровом состоянии происходит выделение малого количества белка в первичную мочу. После этого он подвергается обратному всасыванию, которое происходит в почечных канальцах. Нормальным является уровень белка ниже 0,033 г/л, то есть выделение от 30 до 60 мг в сутки.

Если выделяется от 60 до 300 мг белковых молекул в сутки, то говорят о микроальбуминурии. Альбумин легко проникает в мочу благодаря небольшому размеру молекул. При потере от 300 мг до 1 г белка в сутки говорят о минимальной протеинурии . Умеренная протеинурия фиксируется при выделении от 1 г до 3,5 г белка в сутки. Массивная протеинурия наблюдается при потере более 3,5 г белка в сутки. Она провоцирует развитие нефротического синдрома.

Классификация

Различают патологическую и физиологическую протеинурию. Физиологическая протеинурия классифицируется по этиологическому фактору:

• протеинурия из-за переохлаждения;
• алиментарная - из-за приема пищи, богатой белками;
• центрального происхождения - после сотрясений и судорожных приступов;
• эмоциональная;
• рабочая, возникающая при интенсивной физической нагрузке;
• ортостатическая - при длительном нахождении в вертикальном положении;
• лихорадочная.

Патологическая протеинурия является признаком поражения выделительной системы . Различают почечную (ренальную) и непочечную протеинурию. Непочечная патология также подразделяется на преренальную и постренальную. Преренальная патология провоцируется системными причинами, постренальная проявляется как поражение мочевыводящих путей.

Причины

Протеинурия провоцируется совокупностью физиологических и патологических причин.

К физиологическим этиологическим факторам относят:

• превышение допустимых физических нагрузок;
• прием в пищу продуктов с высоким содержанием белка;
• нарушение кровотока, вызванное продолжительным пребыванием в вертикальном положении;
• вынашивание ребенка;
• превышение допустимого времени нахождения на солнце;
• переохлаждение;
• психоэмоциональные нагрузки.

К патологическим причинам протеинурии относятся:

• застой в органах выделительной системы;
• повышение артериального давления;
• нефропатия;
• воспалительные заболевания органов выделительной системы;
• наследственные нарушения;
• некроз канальцев;
• трансплантация почки;
• гемолиз;
• онкологические патологии - , миеломная болезнь;
• миопатии;
• почек;

Многообразие этиологических факторов определяет неспецифический характер симптома протеинурии. Далеко не всегда выделение белка с мочой говорит о патологии мочевыделительной системы. Оно может провоцироваться внепочечными причинами и сигнализировать о системных проблемах.

Симптомы

Клинические проявления протеинурии зависят от белка, который в большем, чем требуется, количестве выводится с мочой.

Альбумин . Его недостаток провоцирует снижение онкотического давления. Клиника характеризуется отечностью, гиповолемией, гипотонией, гиперлипидемией.

Антитробин III . При дефиците этого белка нарушается инактивация тромбины, в результате чего возникают гиперкоагуляция и тромботические состояния.

Белки системы комплемента . Их недостаток вызывает патологию опсонизации, что нарушает резистентность к инфекции.

Липопротеиды высокой плотности . Из-за их дефицита нарушается транспорт холестерина, что провоцирует ускоренный атерогенез.

Иммуноглобулины . Усиление их выведения снижает сопротивляемость организма к различного рода инфекциям.

Металлопротеиды (трансферрин, церулоплазмин). С мочой выводятся ионы железа, цинка и меди. Это может спровоцировать анемические состояния, дисгевзию, нарушение заживления ран.

Орозомукоид . Недостаток этого белка способствует повреждению фермента липопротеидлипазы. Из-за этого развивается гипертриглицеридемия.

Прокоагулянты . Их дефицит увеличивает склонность к кровотечениям.

Тироксинсвязывающий белок . В условиях его недостатка повышается концентрация тироксина, что вызывает функциональный .

Транскортин . Из-за его выведения увеличивается концентрация свободного кортизола. Это повышает вероятность развития экзогенного синдрома Кушинга.

Белок, связывающий витамин D . Его дефицит провоцирует гипокальциемию, остеиты, остеомаляцию и мышечную слабость.

Потеря белка с мочой провоцирует отечность, повышает восприимчивость организма к инфекциям. Снижается тонус мышц, появляется слабость.

Диагностика

Определение белка в моче - единственный способ диагностики состояния. Существует несколько утвержденных методик и большое количество тест-систем, которые способны с высокой точностью выявить уровень белка в моче.

Следует обратить внимание, что протеинурию зачастую сопровождает цилиндрурия.

Цилиндры формируются на основе агрегированных белков сыворотки крови и белка Тамма-Хорсфалла. Чаще всего цилиндры характеризуются почечным происхождением.

Также возникновение белка в моче сочетается с бактериурией, лейкоцитурией и гематурией. В изолированном виде протеинурия возникает редко, при ряде заболеваний, таких, как , нефроптоз и .

Врач назначает анализ на выявление белка в моче при следующих патологиях:

• различной этиологии;
• склерозирование почечных клубочков;
• нефроз;
• другие первичные гломерулопатии;
• патологии соединительной ткани;
• сахарный диабет;
• анемии;
• онкологические патологии.

Тест на выявление белка в моче позволяет оценить его уровень и в утренней, и в суточной моче. Измерение проводится колориметрическим методом. Перед сбором мочи следует отказаться от алкоголя и мочегонных средств во избежание получения ложных результатов. Разовое выявление белка не доказывает протеинурию, необходимо проведение нескольких последовательных диагностических процедур.

Лечение

Терапия должна быть комплексной, но основное ее направление - устранение этиологического фактора . Также следует принимать меры симптоматического лечения. Правильно поставленный диагноз позволит с высокой эффективностью избавиться от протеинурии.

При средней и тяжелой степени протеинурии выявляются нефротические синдромы различной этиологии. При этом необходимо госпитализировать пациента, обеспечить ему постельный режим, ограничить употребление соли и жидкостей.

Медикаментозная терапия может включать:

• кортикостероиды;
• иммунодепрессанты;
• цитостатические препараты;
• противовоспалительные средства;
• гипотензивные препараты;
• ингибиторы АПФ.

Также в некоторых случаях требуется назначение плазмафереза и гемосорбции. Правильно подобрать схему терапии может только высококвалифицированный специалист.

Профилактика

Включает нормализацию суточных ритмов, правильный режим питания, отказ от вредных привычек . Следует ограничить употребление жидкости и соли. Также необходимо своевременно лечить заболевания, которые провоцируют развитие протеинурии.

Прогноз

Прогноз лечения протеинурии, как правило, благоприятный при обязательном условии точного и ответственного соблюдения всех терапевтических мер.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Клиницист должен выявлять протеинурию и определять её уровень в качестве скрининга на заболевания клубочков.

Причины неклубочковой протеинурии

Переполнения	Канальцевая	Другие
Рабдомиолиз	Поликистоз почек	Доброкачественная ортостатическая протеинурия
Гемоглобинурия	Пиелонефрит	Транзиторная протеинурия (сердечная недостаточность, лихорадка, тяжёлая физическая нагрузка)
Моноклональная гаммопатия (болезнь накопления лёгких цепей)	Обструкция Пузырно-мочеточниковый рефлюкс Лекарственные препараты (хроническая интоксикация препаратами лития, аминогликозидами, анальгетическая нефропатия) Метаболические дефекты (оксалоз, цистиноз, гиперкальциемия, гиперкальциурия, гиперурикемия) Следовые количества металлов (свинца, ртути, кадмия)

Диагностика протеинурии

Существует несколько методов выявления и оценки уровня протеинурии.

Анализ суточной мочи

При правильном сборе исследование суточной мочи - наиболее точный метод оценки экскреции белка с мочой. Сущность метода состоит в следующем: утром пациент мочится в унитаз, а всю последующую мочу в течение суток, включая первое мочеиспускание утром следующего дня, собирает в контейнер. Собираемая моча должна храниться в холодильнике. Если такой возможности нет, в контейнер можно добавить немного уксуса, который действует как консервант. Чтобы убедиться в точности сбора, суточную экскрецию общего креатинина необходимо оценивать по тому же образцу.

Тест-полоски

В качестве быстрого скрининга на альбуминурию используют доступные в коммерческой сети тест-полоски, которые могут обеспечить клиницисту выявление и определение уровня протеинурии. Однако количественное определение протеинурии необходимо проводить в суточной моче или, как вариант, умножать уровень в утренней моче для определения соотношения белка и креатинина.

Тест с сульфосалициловой кислотой

Тест-полоски определяют альбумины в моче, но не определяют белки с меньшей молекулярной массой, например лёгкие цепи иммуноглобулинов. Сульфосалициловый тест выявляет все белки в моче, включая лёгкие цепи. Этот тест особенно значим при обследовании пациентов с почечной недостаточностью неясной этиологии при отсутствии изменений в общем анализе мочи, а также при отсутствии белка или его небольшом количестве при скрининге с использованием тест-полосок. Положительный тест при отрицательном результате тест-полоски означает, что белки, содержащиеся в моче, имеют меньшую молекулярную массу, чем альбумины, поэтому в дальнейшем необходимо целенаправленное обследование на болезнь отложения лёгких цепей, которая чаще всего сопровождает множественную миелому.

Соотношение белок/креатинин в моче

При выявлении протеинурии определение соотношения белка и креатинина в моче используется вместо повторного исследования суточной мочи для оценки чувствительности к терапии. Определение соотношения не следует использовать вместо анализа суточной мочи при подозрении на гломерулонефрит, а также в случаях, когда образование креатинина, вероятно, превышает 1 г/сут (например, у людей с большой мышечной массой).

Клиническая оценка протеинурии

Клиническое обследование пациента с протеинурией, выявленной при скрининг-тесте (например, тест-полосками или при ЭВМ), должно быть направлено на выявление сопутствующих заболеваний почек и оценку прогноза в отношении развития этих заболеваний в будущем. Прежде всего, необходимо определить белок в суточной моче и ККС, а также исследовать мочу на эритроциты и цилиндры. Если функция почек нормальная, эритроцитов в моче нет, протеинурия менее 200 мг/сут, то вероятность того, что это состояние связано с поражением клубочков, минимальна, а риск развития заболеваний почек в будущем низок, если у пациента нет диабета и/или АГ. Обследование следует проводить с учётом этого факта, так как заболевания клубочков имеют в таком случае более благоприятный прогноз при адекватном контроле АД. Протеинурия более 2-3 г/сут требует тщательного обследования на наличие заболеваний клубочков независимо от функций почек. В случае обнаружения эритроцитарных цилиндров или.изменённых эритроцитов каждого пациента необходимо обследовать на гломерулонефрит или васкулит независимо от функций почек и уровня протеинурии.

Классификация протеинурии

Как сказано выше, протеинурия развивается при ряде неклубочковых заболеваний. При обнаружении протеинурии крайне важно выяснить её происхождение: клубочковое или неклубочковое, так как лечение будет принципиально разным. В целом можно выделить 3 основные категории.

Протеинурия переполнения

Заболевания, сопровождаемые протеинурией переполнения, включают рабдомиолиз, внутрисосудистый гемолиз (гемоглобинурия) и моноклональные гаммопатии (например, болезнь отложения лёгких цепей, наблюдаемые при множественной миеломе). Оценку протеинурии переполнения можно дополнить электрофорезом белков мочи (ЭБМ), который разделяет белки мочи на 5 групп по молекулярной массе. Эти группы включают альбумин и α 1 , α 2 -, β- и у-глобулины. Например, повышение числа γ-глобулинов (или, реже, α 2 - или β-глобулинов) предполагает моноклональную гаммопатию.

Тубулярная протеинурия

В противоположность протеинурии переполнения, при которой нормальной канальцевой реабсорбции недостаточно из-за избыточного количества фильтруемых белков, тубулярная протеинурия развивается на фоне повреждения тубулоинтерстициальной зоны, в результате чего нарушается реабсорбция белков с низкой молекулярной массой. В норме белки плазмы составляют часть белков мочи (50%), остальные белки секретируются в мочу клетками мочевыводящих путей. Отфильтрованные белки включают небольшое количество альбумина, иммуноглобулины (5%), лёгкие цепи (5%), Р2МГ (<0,2%) и другие белки плазмы (25%). Преобладающий канальцевый белок - белок Тамма-Хорсфолла. При тубулоинтерстициальных повреждениях в моче повышается уровень и отфильтрованных, и секретированных белков до 1-2 г вдень. Существует 3 механизма усиления протеинурии. Первый механизм: повреждённые канальцы не способны реабсорбировать белки с низкой молекулярной массой, которые в норме фильтруются клубочками, например β2МГ. Второй механизм: компоненты щёточной каёмки и клеточные ферменты, такие как N-ацетилглюкозамин илизоцим, секретируются в мочу при повреждении канальцев. И наконец, третий механизм: повышенное количество белка Тамма-Хорсфолла может секретироваться в мочу повреждёнными клетками восходящего колена петли Генле и дистального извитого канальца. Для уточнения диагноза при неясной причине протеинурии можно назначить ЭВМ и иммуноэлектрофорез. При клубочковой протеинурии ЭВМ прежде всего выявляет альбумин, тогда как для канальцевой протеинурии характерно преобладание белков с низкой молекулярной массой. Иммуноэлектрофорез выявляет изменения раньше, чем ЭВМ. Соотношение альбумина в моче к р2МГ составляет 10:1. В нормальной моче соотношение альбумина к β2МГ варьирует от 50:1 до 300:1.

Клубочковая протеинурия

Клубочковая протеинурия возникает вследствие повреждения клубочков, которое ведёт к повышению фильтрации белков. Это повреждение может вызывать нарушение избирательной проницаемости базальной мембраны клубочков (БМК) по размеру молекул, поэтому через мембрану проходят белки с большей молекулярной массой или даже клетки (например, при полулунном гломерулонефрите).

Кроме того, повреждение может вызывать нарушение избирательной проницаемости по заряду молекул, что приводит к ультрафильтрации отрицательно заряженных альбуминов (например, при нефропатии с минимальными изменениями). Повреждение клубочков может приводить и к сочетанию нарушений свойств мембраны (избирательной проницаемости и по размеру молекул, и по их заряду как при диабетической нефропатии). Наконец, повреждения мезангия также могут быть причиной протеинурии, механизм которой неясен. Возможно, она развивается на фоне нормального мезангиального клиренса.

Как описано выше, для клубочковых протеинурий характерно преобладание альбумина, а не белков с низкой молекулярной массой. Нефротическая протеинурия, уровень которой превышает 3,0-3,5 г в сут, часто требует соответствующего лечения основного заболевания.

Другие протеинурии

Несмотря на то, что большую часть протеинурий можно разделить на протеинурию переполнения, канальцевую и клубочковую протеинурию, существует ещё две причины, вызывающие протеинурии, не входящие в указанные группы. Доброкачественная ортостатическая протеинурия - это протеинурия менее 1 г в сут без других изменений в моче. Чаще наблюдается у подростков. При исследовании разных порций мочи (ночной и дневной) белок обнаруживают только в дневной порции. Такая протеинурия считается доброкачественной, она часто проходит с окончанием подросткового периода. Тем не менее в редких случаях в зрелом возрасте она может переходить в заболевания почек. Протеинурия также может наблюдаться при сердечной недостаточности, во время лихорадки, после тяжёлой физической нагрузки. В указанных случаях она транзиторная, проходит через несколько часов после прекращения нагрузки или выздоровления.

Протеинурия при беременности

Экскреция белка с мочой возрастает и при нормальной беременности, но при наличии у беременной паренхиматозного заболевания почек она может возрасти многократно. В одном из клинических наблюдений было показано, что примерно у трети женщин с ХЗП при беременности развивается протеинурия, сопровождающаяся нефротическим синдромом. Но совсем не обязательно выраженная протеинурия становится отражением отягощения течения имеющегося ХЗП.

Гемодинамика почечного кровотока . У беременных с незначительным нарушением почечной функции вследствие ХЗП СКФ. Поэтому падение ККС страдающей ХЗП женщины в ранние сроки беременности - хороший прогностический признак. Но если до беременности концентрация креатинина в крови пациентки превышала 1,4 мг/100 мл, падение этого показателя в начале беременности маловероятно. Поэтому прогноз исхода такой беременности требует осторожности.

Клубочковая гематурия и/или протеинурия

Однажды выявленная гематурия и/или протеинурия чаще всего предполагает у пациента заболевание клубочков как наиболее вероятный этиологический фактор. Прежде чем назначать инвазивные методы обследования, необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента. Несмотря на то, что трудно предугадать гистологический вид повреждения у пациента с заболеванием клубочков, всегда нужно помнить, что при наличии повреждения, в дополнение к серологическим исследованиям, необходимо опираться на 2 основных клинических проявления: нефритический и нефротический синдромы.

Нефритический синдром

Этот клинический синдром, как правило, включает гематурию, протеинурию, изменённые эритроциты и/или эритроцитарные цилиндры в моче. Уровень протеинурии может варьировать от небольших значений (200 мг/сут) до массивной протеинурии (более 10 г/сут). Клинически этот синдром сопровождается гипертензией и отёками. Часто развивается прогрессирующая почечная недостаточность. Термин «быстропрогрессирующий гломерулонефрит» означает заболевание с нефритическим синдромом, приводящее к быстрому истощению функций почек, в результате чего ККС повышается в 2 раза и СКФ уменьшается на 50% в течение 3 мес или раньше.

Нефротический синдром

Этот клинический синдром также включает протеинурию и отёки, но в отличие от нефритического синдрома преобладающим критерием считают протеинурию (более 3,5 г на 1,73 см 2 в сут). Изменённых эритроцитов и эритроцитарных цилиндров в моче, как правило, нет. Дополнительные признаки нефротического синдрома - гиперхолестеринемия и гипоальбуминемия (уровень альбумина сыворотки менее 3,0 мг/дл). Заболевания, сопровождаемые развитием нефротического синдрома, могут приводить к хроническому прогрессирующему поражению почек, но течение их, как правило, вялое по сравнению с заболеваниями, которые приводят к развитию Нефритического синдрома.

Если у пациента выявлены характерные клинические признаки, врач должен исключить системные заболевания, которые могут быть причиной протеинурии.

Если очевидных признаков системных заболеваний нет, дифференциальную диагностику необходимо проводить с первичными, или изолированными, заболеваниями клубочков. Гистологически эти первичные заболевания не отличаются от поражения почек при системных заболеваниях. Первичные гломерулопатии диагностируют по характерной гистологической картине, полученной при исследовании образца с помощью световой микроскопии, иммунофлуоресцентного окрашивания на иммуноглобулины, электронной микроскопии, с помощью которой можно определить характер и расположение иммунных комплексов.

Клиническая оценка заболеваний клубочков

Нефритический синдром

В случаях, когда нефритический синдром - ведущий в клинической картине заболевания, обязательно необходимо обследование на системные заболевания. Сбор анамнеза и объективное обследование необходимо сконцентрировать на выявлении сыпи, заболеваний лёгких, неврологической патологии, признаков вирусной иди бактериальной инфекции, а также патологии со стороны костно-мышечной системы или системы крови. Лабораторное обследование должно соответствовать полученным клиническим данным и данным анамнеза заболевания. Уровень комплемента сыворотки (С3) часто считают дополнительным критерием диагностики специфических заболеваний почек. Дальнейшее лабораторное обследование зависит от полученных результатов и может включать определение титра антистрептолизин-0 антител (АСО), антинуклеарных антител (ANA), антинейтрофильных цитоплазматических антител (ANCA), криоглобулинов и/или анти-БМК антител (антител к БМК). На основании результатов указанных анализов можно выставить предварительный диагноз и назначить лечение до получения результатов биопсии почки. Перечисленные лабораторные методы нельзя рассматривать как альтернативу биопсии почки. Поставить точный диагноз, подтвердить клинические данные, оценить активность процесса и его хронизацию, а также выработать соответствующую тактику лечения пациента можно только на основании биопсии.

Нефротический синдром

При обнаружении значительной протеинурии при наличии/отсутствии признаков нефротического синдрома необходимо исключить вторичные причины протеинурии. Анамнез заболевания и объективное обследование должны быть направлены на поиск вирусных или бактериальных инфекций, злокачественных новообразований (особенно лёгких, молочных желёз и лимфатических узлов), хронических заболеваний (таких, как диабет) и изучение препаратов, принимаемых пациентом, которые могут вызывать клубочковую протеинурию. Первичный лабораторный минимум включает общий анализ мочи, определение уровня электролитов, анализ суточной мочи на белок и КК, печёночные пробы и липидный профиль. Последующее исследование может включать серологические тесты на гепатит и ВИЧ, ANA, быстрый реагин плазмы (RPR) и электрофорез белков сыворотки и мочи. Биопсию почки необходимо проводить во всех случаях с неустановленной этиологией, а также для определения стадии заболевания почек, выбора тактики ведения пациента и оценки прогноза.

Сегодня я расскажу про нефротический синдром , который бывает при сахарном диабете.

Если говорить упрощенно, нефротический синдром - это состояние, вызванное большой потерей белка с мочой (более 3.5 г/сутки или более 3 г/л).

Строение нефрона

Напомню строение почек. Основная структурная единица почек - нефрон . В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов. Нефрон состоит из почечного тельца и почечного канальца . Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из почечного клубочка и покрывающей его капсулы Шумлянского-Боумена . В почечном клубочке происходит фильтрация крови и образование первичной мочи (около 180 л в сутки), которая напоминает по составу плазму крови. В норме в первичной моче очень мало белка, так как белковые молекулы из-за своего значительного объема почти не могут проникать через почечный фильтр. В почечных канальцах, длина которых составляет 3.5-5 см, происходит обратное всасывание (реабсорбция) многих веществ, воды, всей глюкозы и белка. В итоге из 180 л первичной мочи здоровый человек выделяет лишь 1.5-2 литра вторичной (окончательной) мочи.

Почка состоит из коркового и мозгового вещества .
Показано строение нефрона .

Итак, в норме белка во вторичной моче практически нету . Белок появляется в моче, если выполняется хотя бы одно из условий:

1. поврежден фильтр в почечных клубочках (патологически высокая проницаемость). В итоге в мочу попадает больше белка, чем положено.
2. нарушена (снижена) всасывательная способность эпителия почечных канальцев. В результате белок не может реабсорбироваться и остается в моче.

Что такое протеинурия

Наличие белка в моче называется протеинурией . В норме через почечные клубочки в первичную мочу попадают лишь незначительные количества белка, которые в почечных канальцах реабсорбируются (всасываются).

Количество белка в моче

• Выделение до 30-60 мг белка с мочой в сутки - норма . В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г/л.
• От 60-70 до 300 мг в сутки - микроальбуминурия . Альбуминов в крови больше всего, а размер молекул относительно небольшой, поэтому этим белкам легче проникнуть в мочу. Ранее я подробно писал о составе белков сыворотки крови . Для определения микроальбуминурии есть ряд тестовых полосок, которые дают показатели из расчета на 1 литр.
• Незначительная (минимальная) протеинурия - от 300 мг до 1 г в сутки.
• Умеренная протеинурия - от 1 г до 3-3.5 г в сутки.
• Массивная протеинурия - более 3.5 г белка в сутки. При массивной протеинурии развивается нефротический синдром.

Фракции белков крови (после электрофореза).

Виды протеинурии

Протеинурия бывает физиологической и патологической.

Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):

• после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;
• алиментарная : после употребления обильной белковой пищи,
• центрогенная : после приступа судорог и сотрясения мозга,
• эмоциональная : при стрессе, например, во время сдачи экзамена ,
• рабочая (маршевая, протеинурия напряжения) : после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками.
• ортостатическая (постуральная) : у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется.
• лихорадочная : белок в моче обнаруживается при повышенной температуре тела и исчезает при ее нормализации.

Патологическая протеинурия является одним из важнейших симптомов поражения почек.

Бывает почечного происхождения (ренальная) и непочечная (встречается редко и не превышает 1 г/л). Непочечная протеинурия бывает:

• преренальная («перед почками»): например, при разрушении тканей в крови накапливается много белковых продуктов, с которыми почки не справляются.
• постренальная («после почек»): выделение белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей.

Из истории

Более полувека назад нефротический синдром называли словом «нефроз». Если вы помните из греческой и латинской медицинской терминологии , суффикс «-оз » в названии заболевания подчеркивает невоспалительные, дегенеративные изменения . Действительно, под обычным (световым) микроскопом в почках врачи того времени находили дегенерацию, дистрофию клеток почечных канальцев. И лишь после изобретения электронного микроскопа ученые смогли выяснить, что в развитии нефротического синдрома главным является поражение почечных клубочков , а канальцы поражаются позже - вторично.

Патогенез (развитие патологического процесса)

Сейчас общепризнана иммунологическая концепция развития нефротического синдрома. Согласно ей, болезнь вызывают многочисленные иммунные комплексы , откладывающиеся на базальных мембранах капилляров почечных клубочков. Иммунными комплексами называют соединения «антиген-антитело ». Осаждение циркулирующих в крови иммунных комплексов или их образование «на месте» вызывает воспаление и активацию иммунной системы , из-за чего почечный фильтр повреждается и начинает в большом количестве пропускать в первичную мочу белковые молекулы. Сперва почечный фильтр пропускает в мочу только мелкие белковые молекулы (альбумины), такая протеинурия называется селективной и свидетельствует о начальном повреждении почечного фильтра. Но со временем через клубочки в мочу попадают даже крупные белки сыворотки крови, а протеинурия становится низкоселективной и даже неселективной . Лечить неселективную протеинурию намного сложнее, так она свидетельствует о сильном повреждении почечного фильтра.

Обычно также имеется зависимость между выраженностью и селективностью протеинурии: чем больше белка в моче, тем ниже селективность (меньше 1 г/л - только альбумины).

Как часто встречается нефротический синдром?

75% (!) случаев нефротического синдрома вызваны острым и хроническим гломерулонефритом . В других случаях почки могут повреждаться вторично. Чтобы понять, какие заболевания могут стать причиной нефротического синдрома, надо осмыслить, в каких случаях образуется много антител:

• хронические инфекции : туберкулез, сифилис, малярия, инфекционный эндокардит и др.
• аутоиммунные заболевания : системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит;
• аллергические заболевания ;
• опухоли из лимфатической ткани : миеломная болезнь (образование большого количества неполноценных антител), лимфогранулематоз (поражение лимфоузлов).

Также нефротический синдром могут вызвать:

• сахарный диабет (за счет поражения капилляров почечных клубочков - это проявление диабетической микроангиопатии),
• прием некоторых лекарств (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.),
• амилоидоз почек (это нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса - амилоида ),
• нефропатия беременных и т. д.

Чаще всего нефротическим синдромом заболевают дети в возрасте 2-5 лет (в этом возрасте иммунная система ребенка активно знакомится с инфекциями) и взрослые в 20-40 лет (а это характерный возраст начала многих аутоиммунных и ревматических заболеваний).

Определение понятия «нефротический синдром»

Нефротический синдром (согласно Википедии) - состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 3,5 г/сутки и выше 50 мг кг/сут), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

Определение выглядит сложновато, но ничего сложного там нет. Главная особенность нефротического синдрома - выделение большого количества белка с мочой (т.е. массивная протеинурия ), не менее 3.5 г в сутки. Норма потребления белка равна 1-1.5 г/кг в сутки, т.е. человек массой 60 кг должен потреблять 60-90 г белка в сутки. При нефротическом синдроме происходит большая потеря белка с мочой (до 5-15 г в сутки ), из-за чего содержание белка в крови снижается (гипопротеинемия ). Основную часть белков крови составляют альбумины (в норме их 35-55 г/л) , поэтому гипопротеинемия обычно сочетается с гипоальбуминемией (менее 20 г/л) . При уровне альбуминов менее 30 г/л вода из кровеносных сосудов выходит в ткани, вызывая обширные (генерализованные) отеки. Я подробнее писал о белках крови и механизме похожих отеков в теме можно ли опухнуть от голода? Из-за нарушения обмена липидов у пациентов регистрируется повышенный уровень холестерина (выше 6,5 ммоль/л , иногда может достигать 20-30 ммоль/л при норме 4.2-5 ммоль/л).

Клинические проявления нефротического синдрома

Независимо от причины, нефротический синдром всегда выглядит однотипно :

• массивная протеинурия (до 80-90% белков, выделяемых с мочой, являются альбуминами),
• гипопротеинемия (в норме 60-80 г/л, снижается до 60 г/л, изредка даже до 30-40 г/л),
• диспротеинемия (нарушение правильных пропорций белков сыворотки крови), чаще всего снижается уровень альбуминов и?-глобулинов и резко возрастает уровень? 2 , ?-глобулинов, ?-липопротеидов, однако эти пропорции зависят от заболевания, вызвавшего нефротический синдром.
• гиперлипидемия и гиперхолестеринемия (в крови увеличивается содержание холестерина и триглицеридов, сыворотка крови приобретает молочно-белый, «хилёзный» цвет).

Слева - хилезная (молочно-белая) сыворотка крови .
Справа - в норме. Снизу на обоих рисунках - осевшие эритроциты.

Отеки наблюдаются почти у всех, но выражены по-разному. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками . Вначале отеки заметны в области век, лица, поясничной области, ног и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку. Кожа бледная, холодная наощупь, сухая , может шелушиться. Определить отек просто: нужно надавить пальцем на кожу и отпустить . У здорового человека никаких углублений не останется, а при отеках образуется ямка , которая исчезнет только через несколько минут. Начальная стадия отека подкожной клетчатки называется пастозность (от итал. pastoso - тестообразный), это промежуточное состояние между нормой и отеком.

При массивных отеках на коже ног могут образовываться трещины, через которые сочится отечная жидкость. Трещины являются входными воротами для инфекции. Отечная жидкость может накапливаться в полостях тела и получать собственные названия: жидкость в брюшной полости - , в грудной полости - гидроторакс , в полости перикарда - гидроперикард . Обширный отек подкожной клетчатки называется анасарка .

Слева - .
Справа - она же после лечения.

При нефротическом синдроме снижен обмен веществ , что связано с уменьшением функции щитовидной железы. Температура также может быть снижена.

Больные малоподвижны и бледны . Частота сердечных сокращений и АД в пределах нормы или снижены. Поскольку в почках вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов, может развиться анемия с тахикардией. В нижних отделах легких могут выявляться признаки застоя: ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Застойные явления в легких могут привести к застойной пневмонии .

Асцит - жидкость в брюшной полости.

Язык часто обложен, живот увеличен (асцит). У некоторых больных нефротическим синдромом бывает так называемая нефротическая диарея с потерей большого количества белка, что связано с повышенной проницаемостью слизистой кишечника.

Результаты анализов

МОЧА: суточный диурез снижен, обычно мочи меньше 1 л в сутки , нередко всего 400-600 мл. Относительная плотность мочи в норме (чаще 1010-1020) или повышена, так в ней много белка и других осмотически активных веществ. 3.3 г/л белка в моче повышают ее относительную плотность на 0.001.

В моче определяются гиалиновые цилиндры , которые представляют собой сгустки белка. В почечных канальцах они сворачиваются и приобретают цилиндрическую форму, т. е. форму просвета канальца. Чем больше белка в моче, тем больше гиалиновых цилиндров в общем анализе мочи. Однако в щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют, они образуются лишь в кислой среде. Гематурия (эритроциты в моче) для нефротического синдрома не характерна.

Нужно знать, что в будущем при ухудшении функции почек неизбежно развивается ХПН - . При ХПН количество мочи увеличивается, ее плотность снижается, что может быть ошибочно воспринято как «улучшение». Однако хорошего здесь мало: почки перестают работать и уже не могут даже концентрировать мочу.

КРОВЬ. Наиболее постоянный признак - увеличение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), достигающая 60-85 мм/ч при норме 1-10 у мужчин и 2-15 мм/ч у женщин. Из других изменений чаще всего встречается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) крови.

Течение заболевания

• У 50% больных бывает персистирующий вариант : течение болезни вялое и медленное, но в тоже время упорно прогрессирующее. Лечение малоэффективно, и через 8-10 лет развивается ХПН.
• У 20% пациентов нефротический синдром протекает волнообразно, с чередований периодов обострений и ремиссий . Без лечения ремиссии встречаются редко.
• У части больных наблюдается быстро прогрессирующий вариант течения нефротического синдрома, при котором ХПН развивается всего за 1-3 года.

Осложнения

Осложнения при нефротическом синдроме вызваны как особенностями заболевания, так и лекарственными препаратами (например, при аутоиммунных и ревматических заболеваниях используются препараты, подавляющие иммунную систему, что повышает риск инфекций). К осложнениям нефротического синдрома относят:

1. инфекции (пневмонии , фурункулез и т.д.)
2. тромбозы и тромбоэмболии (помните про повышенную свертываемость крови у таких больных?)
3. пневмококковый перитонит (воспаление брюшной полости, вызыванное пневмококком). Встречается редко, но раньше без антибиотиков такие больные умирали.
4. нефротический криз также встречается крайне редко. В животе внезапно возникают боли без четкой локализации, повышается температура, а на коже появляются покраснения, похожие на рожистое воспаление. Резко падает артериальное давление. Все вместе напоминает картину анафилактического (аллергического) шока . Ученые полагают, что в крови и отечной жидкости накапливаются высокоактивные вещества, расширяющие сосуды и увеличивающие их проницаемость для сыворотки крови.

О лечении

Всех больных госпитализируют для установления точного диагноза и причины нефротического синдрома. Всем назначается постельный режим, диета с ограничением соли и жидкости (соль способствует отекам). Питание при нефротическом синдроме должно соответствовать диете 7в (по Певзнеру). В зависимости от причины нефротического синдрома могут назначаться иммунодепрессанты: глюкокортикостероиды и цитостатики . Иногда используются экстракорпоральные (extra - сверх, corpus и corporis - тело) методы очистки крови - плазмаферез и гемосорбция .

Прогноз

Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко , чаще у детей при некоторых формах нефротического синдрома. Обычно же со временем функция почек нарушается, в крови нарастает содержание азотистых (белковых) продуктов обмена, возникает артериальная гипертензия, развивается полная картина хронической почечной недостаточности (ХПН) .

При подготовке статьи использован материал «Практического руководства по нефрологии » под ред. профессора А. С. Чижа, Мн., 2001.