Если у человека диагностирована острая сердечно-сосудистая недостаточность, неотложная помощь будет зависеть от состояния больного. Сердечно-сосудистая недостаточность является неотложным состоянием, которое может привести к гибели больного или его инвалидности. Нередко подобное состояние развивается на фоне острого или острейшего инфаркта миокарда. В организме человека кровоснабжение тканей осуществляется непрерывно. Сила кровотока во многом зависит от сократительной функции миокарда. За сутки у взрослого здорового человека сердце перекачивает несколько тонн крови. От своевременности оказания медицинской помощи во многом зависит прогноз здоровья и жизни больного человека. Какова этиология, клиника и лечение данного патологического состояния?

Особенности сердечно-сосудистой недостаточности

Под острой сердечной недостаточностью подразумевается клинический синдром, возникающий на фоне острого нарушения сократительной активности сердца. На фоне всего этого происходит перегрузка того или иного отдела сердца. Известно, что сердце человека состоит из двух предсердий и двух желудочков. В результате патологии правого или левого отдела нарушается кровоснабжение органов. Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и кровеносных сосудов (артерий, вен, артериол, венул и капилляров). Основная функция артерий - продвижение крови от сердца к тканям. Существует ряд веществ в организме, которые могут изменять объем кровотока в артериях посредством сужения или расширения сосудов. К таким веществам относятся катехоламины (адреналин, норадреналин, серотонин, ангиотензин, ацетилхолин, брадикинин).

Показателем состояния артерий является артериальное давление (систолическое и диастолическое). Что же касается вен, то в них располагается большая часть крови. От величины венозного давления зависит состояние самого сердца. При острой сердечной недостаточности венозное давление повышается. Выделяют первичную и вторичную сердечную недостаточность. Первичная обусловлена заболеваниями сердца (недостаточностью клапанов, инфарктом миокарда). Вторичная развивается на фоне других причин. Сердечно-сосудистая недостаточность бывает застойной и гипокинетической.

Вернуться к оглавлению

Этиологические факторы

В первом случае возникает застой крови. Во втором наблюдается нарушение сократимости сердца. В данной ситуации речь идет о шоке. Нередко причиной становится хроническая сердечная недостаточность. ОСН опасна тем, что проявляется кардиогенным шоком, отеком легких, сердечной астмой. В основе появления основных симптомов лежит снижение минутного и систолического объема сердца. Каковы ? Основными этиологическими факторами являются следующие:

• острый инфаркт миокарда;
• перегрузка сердца на фоне высокого артериального давления;
• сердечные пороки;
• миокардит;
• медицинские манипуляции (операции, применение аппарата искусственного кровообращения);
• диффузный токсический зоб;
• стадия декомпенсации ХСН (хронической сердечной недостаточности);
• тромбоэмболия легочного ствола;
• поражение сердечных клапанов;
• гипертрофия сердца;
• гипертонический криз;
• нарушение функции почек;
• применение некоторых лекарств (НПВС, тиазолидиндионов);
• сердечная тампонада;
• острый бронхит или острая пневмония;
• нарушение ритма сердца;
• инфекционные заболевания;
• острая задержка жидкости в организме;
• аневризма сердца;
• травматическое повреждение головного мозга;
• открытые травмы груди;
• инсульт;
• тяжелая степень анемии;
• феохромоцитома;
• применение наркотических средств;
• острое алкогольное отравление;
• нарушение работы сердца при ударе электрическим током.

Вернуться к оглавлению

Клинические проявления

Существует несколько механизмов развития ОСН. Это может быть повышение преднагрузки, постнагрузки на сердце или нарушение сердечного выброса. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности зависят от причины ее возникновения. Нередко до основных симптомов появляются предвестники. К ним относится одышка, дискомфорт за грудиной, появление хрипов, кашель. Если развилась сердечная астма, больные могут предъявлять жалобы на кашель, приступы удушья, посинение кожных покровов, волнение, чувство страха, частое дыхание. Такие больные могут принимать вынужденную позу. В эту стадию развития сердечной недостаточности нередко повышается давление. Если на этом этапе не оказана помощь, возможно развитие отека легких. Он проявляется появлением пенистой мокроты, ощущением нехватки воздуха, цианозом, потливостью, сильной одышкой. Объективными признаками отека являются хрипы в легких, жесткое дыхание.

Отек может быть молниеносным. В этом случае гибель больного наступает в течение нескольких минут. Все вышеперечисленные признаки являются следствием недостаточности левого желудочка. Значительно реже ОСН протекает по типу правожелудочковой недостаточности. В этом случае основными признаками будут увеличение печени, отечный синдром, желтушность кожных покровов, акроцианоз, набухание вен в области шеи. Если сердечная недостаточность развилась на фоне других соматических заболеваний, то будет присутствовать симптоматика, характерная для этих болезней.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

До оказания помощи пострадавшему следует поставить диагноз. Диагностика включает в себя следующие процедуры:

• тщательный опрос пациента;
• сбор анамнеза жизни и анамнеза заболевания;
• общий врачебный осмотр;
• измерение давления, пульса, частоты дыхания;
• проведение ЭКГ;
• выслушивание сердца и легких;
• общий и биохимический анализ крови;
• УЗИ сердца;
• рентгенологическое исследование легких;
• исследование коронарных артерий;
• катетеризацию легочной артерии;
• МРТ или КТ.

Большую ценность имеет определение концентрации в крови желудочкового натрийуретического пептида. При ОСН его уровень возрастает. В ходе ЭКГ-исследования при сердечной недостаточности нередко выявляется гипертрофия левого желудочка. Биохимический анализ может выявить дислипидемию (фактор риска развития инфаркта миокарда). Дополнительно может проводиться оценка газового состава крови.

Вернуться к оглавлению

Неотложная помощь

При острой сердечно-сосудистой недостаточности неотложная помощь включает в себя следующие действия:

• вызов бригады скорой помощи;
• успокоение больного;
• обеспечение притока свежего воздуха;
• придание больному полусидячего положения;
• наложение жгутов на бедра;
• подачу пострадавшему таблетки нитроглицерина.

Если у больного остановилось сердце, может потребоваться непрямой массаж сердца.

Доврачебная помощь после приезда скорой помощи заключается в проведении нейролептанальгезии путем введения наркотического анальгетика в сочетании с нейролептиком дроперидолом, кислородотерапию, введение диуретиков внутривенно.

Нейролептанальгезия позволяет уменьшить потребность тканей в кислороде. В случае высокого давления вводятся гипотензивные средства (нитропруссид натрия). Если у больного гипотензия, применяется допамин. В случае фибрилляции или трепетания предсердий могут применяться сердечные гликозиды (строфантин или коргликон). Оказание неотложной помощи при острой сердечной недостаточности должно проводиться с первых минут с момента появления симптомов. Если причиной ОСН послужил инфаркт, могут применяться тромболитики (стрептокиназа, альтеплаза), антиагреганты и антикоагулянты. При снижении сократимости сердца показаны кардиотоники.

Для уменьшения сопротивления сосудов используются сосудорасширяющие средства. В случае разрыва миокарда, повреждения клапанов может проводиться хирургическое лечение. При правожелудочковой недостаточности первая помощь заключается в коррекции основной патологии (астматического статуса, тромбоэмболии).

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) относится к критическим состояниям. Может протекать по типу обмороков, шока, коллапса. В появлении патологического состояния принимают участие различные предрасполагающие факторы, но при этом заболевание имеет одну и ту же клиническую картину.

При острой сосудистой недостаточности определяется диспропорция между объемом сосудистого русла и объемом крови, которая циркулирует в нем.

Для купирования острой сосудистой недостаточности используются стандартные методы лечения, но впоследствии нужно правильно определить причину болезни, чтобы можно было устранить тяжелые последствия. Для этого используются различные методы исследования.

Видео Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце

Патогенез развития болезни

Существует несколько механизмов развития острой сосудистой недостаточности. Одни из них связаны с органическими поражениями сердца, другие - с патологическими состояниями, которые могли возникнуть в результате травмы, ожога и пр.

Причины возникновения сосудистой недостаточности:

• Гиповолемия или циркуляционная сосудистая недостаточность - уменьшенное количество циркуляционной крови. Подобное встречается при кровотечениях, сильном обезвоживании организма, ожоговых состояниях.
• Васкулярная сосудистая недостаточность - количество циркуляционной крови увеличено. Тонус сосудистой стенки не поддерживается из-за нарушения эндокринного, нейрогуморального, нейрогенного воздействия. При неправильном приеме барбитуратов, ганглиоблокаторов также может развиться васкулярная ОСН. Иногда отмечается токсическое влияние на сосудистые стенки, расширение сосудов за счет избыточной концентрации в организме биологически активных веществ в виде брадикинина, гистамина пр.
• Комбинированная сосудистая недостаточность - выше изложенные факторы сочетаются и оказывают негативное влияние на функционирование сосудистого русла. В итоге диагностируется увеличенный объем сосудистого русла и недостаточное количество циркулирующей крови. Подобная патология нередко встречается при тяжело протекающих инфекционно-токсических процессах.

Таким образом получается, что ОСН возникает по самым разным причинам и все они, как правило, относятся к критическим состояниям или тяжелым патологиям.

Виды острой сосудистой недостаточности

Выше было отмечено, что есть три основные разновидности ОСН - обморочные состояния, шок и коллапс. Самой часто встречаемой группой сосудистой недостаточности являются обмороки. Они могут возникать в любом возрасте и нередко связаны не только с сердечно-сосудистой патологией, но и дисрегуляцией других органов и систем организма.

Обмороки

Представляют собой обширную группу расстройств сердечно-сосудистой деятельности. Могут определяться как легкой степени, так и более выраженной, даже опасной для жизни человека.

Основные виды обмороков:

• Синкоп или легкий обморок - часто связан с ишемией головного мозга, когда больной внезапно падает в обморок. Также синкоп может спровоцировать нахождение в душном помещении, эмоциональное волнение, боязнь крови и других подобных факторов.
• Нейрокардиальные обмороки - нередко связаны с сильным кашлем, натуживанием, надавливанием на область эпигастрия, а также мочеиспусканием. Больной еще до обморока может ощущать слабость, головную боль, сложность сделать полноценный вдох. Подобное состояние называется предобморочным.
• Кардиальные обмороки - могут быть обструктивными и аритмическими. Вторая разновидность нередко связана с учащением или замедлением сердечного ритма. Обморок развивается внезапно и после возвращения сознания у больного определяется цианоз, выраженная слабость. Обструктивные пороки часто связаны с сердечными пороками в виде стенозов, когда ток крови наталкивается на препятствие при выталкивании из полостей сердца.
• Сосудистые обмороки - нередко представлены в виде церебральных и ортостатических нарушений. Последняя форма характеризуется краткосрочным проявлением, при этом после обморока нет каких-либо вегетативных расстройств. Церебральные обмороки более продолжительны, больной в послеобморочный период плохо себя чувствует, в тяжелых случаях определяются парезы и нарушение речи, зрения.

При сдавливании вертебральный артерий также могут возникнуть обмороки. Подобная патология зачастую связана с резким запрокидыванием головы. Если наблюдается плохой кровоток по сонной артерии, тогда нарушается зрение на стороне поражения и двигательная способность - на противоположной.

Коллапс

При коллапсе наблюдается снижение количества объема циркулирующей крови с одновременным расстройством сосудистого тонуса. Подобное состояние нередко рассматривают как предшоковое состояние, но механизмы развития этих патологий различные.

Существует несколько разновидностей коллапса:

• Симпатикотонический - часто связан с сильной потерей крови, эксикозом. В частности, запускаются компенсаторные механизмы, запускающие цепочку активации симпато-адреналовой системы, спазма артерий среднего порядка и централизации системы циркуляции крови. Симптомы эксикоза резко выражены (масса тела резко снижается, кожа становится сухой, бледной, кисти и стопы холодеют).
• Ваготонический коллапс - характерен для отека мозга, который зачастую возникает при инфекционно-токсических заболеваниях. Патология сопровождается повышением внутричерепного давления, сосуды расширяются и объем крови увеличивается. Объективно кожа становится мраморной, серовато-цианотичного оттенка, также определяется разлитой дермографизм и акроцианоз
• Паралитический коллапс - основывается на развитии метаболического ацидоза, когда в крови увеличивается количество биогенных аминов и бактериальных токсических веществ. Сознание резко угнетается, на коже появляются багровые пятна.

При всех формах коллапса наблюдается редкое изменение показателей сердечной деятельности: артериальное давление снижается, пульс учащается, дыхание становится затрудненным, шумным.

Шок

Представляемый патологический процесс остро развивается и в большинстве случаев угрожает жизни человека. Тяжелое состояние возникает на фоне расстройства дыхания, кровообращения, обменных процессов. В работе центральной нервной системы также отмечаются серьезные нарушения. За счет вовлечения в развитие патологии многих микро- и макроциркуляторных структур организма возникает общая недостаточность перфузии тканей, в результате чего гомеостаз нарушается и запускается необратимая деструкция клеток.

Шоковое состояние по патогенезу развития разделяется на несколько видов:

• кардиогенный - возникает из-за внезапного снижения активности сердечной мышцы;
• распределительный - причиной болезни является изменение тонуса сосудистой системы из-за нейрогуморальных и нейрогенных нарушений;
• гиповолемический - развивается по причине внезапного и сильного снижения объема циркулирующей крови;
• септический - самая тяжелая форма шока, поскольку включает характеристики всех предыдущих типов шока, при этом часто связан с развитием сепсиса.

Шоковое состояние в ходе своего развития проходит несколько стадий: компенсированную, декомпенсированную и необратимую. Терминальной считается последняя стадия, когда даже при оказании медицинской помощи отсутствует результат действий. Поэтому крайне важно не медлить при появлении первых признаков шока: резко повышенный пульс, наличие одышки, пониженного артериального давления, отсутствие мочеиспускания.

Видео Что нужно знать о сердечно-сосудистой недостаточности

Клиническая картина

Шок и коллапс проявляются практически одинаков. При объективном осмотре определяется потеря сознания (если возник обморок) или его сохранение, но имеет место заторможенность. Кожа бледная, посинение носогубного треугольника, выделение холодного липкого пота. Дыхание частое, нередко поверхностное.

В тяжелых случаях пульс становится настолько частым, что при пальпации не определяется. Артериальное давление составляет 80 мм рт ст и ниже. Признаком начала терминального состояния служит появление судорог, бессознательное состояния.

Обмороки характеризуются наличием предобморочного состояния, когда больной ощущает:

• звон в ушах;
• тошноту;
• выраженную слабость;
• частую зевоту;
• учащенное сердцебиение.

Если человек все же потерял сознание, тогда может определяться редко сердцебиение, поверхностное нечастое дыхание, низкое артериальное давление, суженные зрачки.

Неотложная помощь

При обмороке должны быть выполнены следующие действия:

• Больного укладывают на ровную поверхность и немного приподнимают ноги.
• Должен быть доступ к свежему воздуху, также важно расстегнуть воротник, снять галстук, ослабить пояс.
• Лицо смачивается холодной водой.
• Под нос на несколько секунд подносится ватка с нашатырем.
• При затянувшемся обмороке вызывается скорая помощь.

Спровоцированные гипогликемией обмороки могут купироваться использованием сладкого, но подобное возможно только при возвращении больного в сознание. В противном случае прибывшая медицинская бригада будет проводить лекарственное воздействие.

При коллапсе первая помощь заключается в следующем:

• Больного нужно уложить на ровную поверхность и поднять ноги.
• При нахождении в помещении открываются окна или двери.
• Грудная клетка и шея должны быть освобождены от тугой одежды.
• Больной укрывается одеялом, при возможности обкладывают грелками.
• При наличии сознания дают выпить горячего чая.

При коллапсе важно не медлить с вызовом скорой помощи. По приезду бригада медработников начинает проводить трансфузионно-инфузионную терапию, при наличии кровотечения вводят плазмозаменители, коллоидные растворы, цельную кровь. Если на фоне проведенного лечения сохраняет гипотония, тогда вводится допамин. Другие меры профилактики тяжелых осложнений проводятся в условиях больницы, куда больной доставляется в обязательном порядке.

Неотложная помощь при шоке заключается в немедленном вызове скорой помощи, поскольку только при наличии специальных медикаментов, а иногда и аппаратуры, можно привести больного в нормальное состояние.

Видео Сердечная недостаточность - симптомы и лечение

Прогноз и осложнения

12. Кардиомиопатии: классификация, этиология, патогенез, клиника различных вариантов, их диагностика. Лечение.

Классификация

13. Атеросклероз. Эпидемиология, патогенез. Классификация. Клинические формы, диагностика. Роль педиатра в профилактике атеросклероза. Лечение. Современные противолипидемические средства.

2. Результаты объективного обследования с целью:

3. Результаты инструментальных исследований:

4. Результаты лабораторных исследований.

15. Симптоматические артериальные гипертонии. Классификации. Особенности патогенеза. Принципы дифференциального диагноза, классификация, клиника, дифференцированная терапия.

16. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Стенокардия напряжения. Характеристика функциональных классов. Диагностика.

17. Ургентные нарушения ритма. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, неотложная терапия. Лечение. Втэ.

18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн.

19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

II. Этиологическое лечение.

VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.

VII. Хирургическое лечение.

20.Хронический холецистит и холангит: этиология, клиника, диагностические критерии. Лечение в фазу обострения и ремиссии.

21.Хронические гепатиты: этиология, патогенез. Классификация. Особенности хронического лекарственно-индуцированного вирусного гепатита, основные клинико-лабораторные синдромы.

22. Острая печеночная недостаточность, неотложная терапия. Критерии активности процесса. Лечение, прогноз. Втэ

23. Алкогольная болезнь печени. Патогенез. Варианты. Особенности клиники течения. Диагностика. Осложнения. Лечение и профилактика.

24. Цирроз печени. Этиология. Морфологическая характеристика, основные клинико-

27. Функциональная неязвенная диспепсия, классификация, клиника, Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

28. Хронические гастриты: классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. Втэ.

29. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

30. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

31. Синдром раздраженного кишечника.

32. Гломерулонефрит

33. Нефротический синдром: патогенез, диагностика, осложнения. Амилоидоз почек: классификация, клиника, течение, диагностика, лечение.

35. Хронический пиелонефрит, этиология, патогенез, клиника, диагностика (лабораторно-инструментальная), лечение, профилактика. Пиелонефрит и беременность.

36. Апластическая анемия: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, принципы лечения. Показания к трансплантации костного мозга. Исходы.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий в зависимости от локализации гемолиза

38. Железодефицитные состояния: латентный дефицит и железодефицитная анемия. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

39. В12-дефицитые и фолиево-дефицитные анемии: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапевтическая тактика (терапия насыщения и поддержания).

41. Злокачественные неходжкинские лимфомы: классификация, морфологические варианты, клиника, лечение. Исходы. Показания к трансплантации костного мозга.

42. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, роль иммунофенотипирования в диагностике ол, клиника. Лечение лимфобластных и нелимфобластных лейкозов, осложнения, исходы, втэ.

44. Геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения. Терапевтическая тактика, исходы, втэ.

45. Аутоиммунная тромбоцитопения: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Терапевтическая тактика, исходы, диспансерное наблюдение.

47. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика, показание к оперативному лечению. Эндемический зоб.

48. Феохромоцитома. Классификация. Клиника, особенности синдрома артериальной гипертензии. Диагностика, осложнения.

49. Ожирение. Критерии, классификация. Клиника, осложнения, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

50. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология и патогенез. Классификация, осложнения, критерии диагноза, лечение, втэ.

I. Первичная хнн

II. Центральные формы нн.

51. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, терапевтические маски критерии диагноза, дифференциальный диагноз, лечение, втэ.

52.Болезни гипофиза: акромегалия и болезнь Иценко-Кушинга: этиология, патогенез основных синдромов, клиника, диагностика, лечение, осложнения и исходы.

53.Синдром Иценко-Кушинга, диагностика. Гипопаратиреоз, диагностика, клиника.

54. Узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения, особенности течения и лечения. Втэ, диспансеризация.

55. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клинический вариант, диагностика, течение и лечение. Осложнения и исходы, втэ и диспансеризация.

56. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления,диагностика и дифференциальная диагностика, лечение, втэ, диспансеризация.

58. Системная склеродермия: этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Втэ

I. По течению: острое, подострое и хроническое.

II По степени активности.

1. Максимальная (III степень).

III. По стадиям

IV. Выделяют следующие основные клинические формы ссд:

4. Склеродермия без склеродермы.

V. Суставы и сухожилия.

VII. Поражения мышц.

1. Феномен Рейно.

2. Характерное поражение кожи.

3. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушек пальцев.

9. Эндокринная патология.

59. Деформирующий остеоартроз. Критерии диагноза, причины, патогенез. Клиника, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

60. Подагра. Этиология, патогенез, клиника, осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

64. Экзогенный аллергический и токсический альвеолиты, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, втэ.

65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.

68. Техногенные микроэлементозы, классификация, основные клинические синдромы при микроэлементозах. Принципы диагностики и детоксикационной терапии.

69. Современный сатурнизм, этиология, патогенез, механизм воздействия свинца на порфириновый обмен. Клиника, диагностика, лечение. Втэ.

70. Хроническая интоксикация органическими растворителями ароматического ряда. Особенности поражения системы крови на современном этапе. Дифференциальный диагноз, лечение. Втэ.

76. Вибрационная болезнь от воздействия общих вибраций, классификация, особенности поражения внутренних органов, принципы диагностики, терапия, втэ.

Объективное обследование

Лабораторные данные

80. Гипертонический криз, классификация, дифференциальная диагностика, неотложная терапия.

81. Острый коронарный синдром. Диагностика. Неотложная терапия.

83. Гиперкалиемия. Причины, диагностика, неотложная терапия.

84. Гипокалиемия: причины, диагностика, неотложная терапия.

85. Криз при феохромацитоме, особенности клиники, диагностики, неотложная терапия

86. Остановка сердца. Причины, клиника, неотложные мероприятия

87. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, причины, клиника, неотложная помощь

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

90. Тэла, причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

I) по локализации:

II) по объему поражения легочного русла:

III) по течению заболевания (н.А. Рзаев - 1970)

91. Расслаивающаяся аневризма аорты, диагностика, тактика терапевта.

92. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика, неотложная терапия.

93. Желудочковые формы нарушений ритма, клиника, диагностика, неотложная терапия.

94. Осложнения острого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

Вопрос 96. Синдром слабости синусового узла, варианты, диагностика, неотложные меропрятия.

Вопрос 97. Фибрилляция предсердий. Понятие. Причины, варианты, клинико-экг-критерии, диагностика, терапия.

Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.Терапия.

Вопрос 99. Остановка дыхания (апноэ). Причины, неотложная помощь.

102. Инфекционно-токсический шок, диагностика, клиника, неотложная терапия.

103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.

106. Отек легких, причины, клиника, неотложная помощь.

107. Астматический статус. Диагностика, неотложная терапия в зависимости от стадии.

108. Острая дыхательная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

110. Легочное кровотечение и кровохарканье, причины, диагностика, неотложная терапия.

112.Аутоиммунный гемолитический криз, диагностика и неотложная терапия.

113.Гипогликемическая кома. Диагностика, неотложная помощь.

114.Гиперосмолярная кома. Диагностика, неотложная помощь.

2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).

115. Кетоацидотическая кома. Диагностика, неотложная терапия, профилактика.

116. Неотложные состояния при гипертиреозе. Тиреотоксический криз, диагностика, терапевтическая тактика.

117. Гипотиреоидная кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

118. Острая надпочечниковая недостаточность, причины, диагностика, неотложная терапия.

119. Желудочное кровотечение. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия, тактика терапевта.

120. Неукротимая рвота, неотложная терапия при хлоропривной азотемии.

121) Острая печеночная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

122) Острые отравления хлорорганическими соединениями. Клиника, неотложная терапия.

123) Алкогольная кома, диагностика, неотложная терапия.

124) Отравления снотворными и транквилизаторами. Диагностика и неотложная терапия.

I стадия (лёгкое отравление).

II стадия (отравление средней тяжести).

III стадия (тяжёлое отравление).

125. Отравление сельскохозяйственными ядохимикатами. Неотложные состояния и неотложныя помощь. Принципы антидотной терапии.

126. Острые отравления кислотами и щелочами. Клиника, неотложная помощь.

127.Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, клиника, диагностика. Клиническая фармакология средств для неотложной терапии и показания к гемодиализу.

128. Физические лечебные факторы: естественные и искусственные.

129. Гальванизация: физическое действие, показания и противопоказания.

131. Диадинамические токи: физиологическое действие, показания и противопоказания.

132. Импульсные токи высокого напряжения и высокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

133. Импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

134. Магнитотерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

135. Индуктотермия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

136. Электрическое поле ультравысокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

140.Ультрафиолетовое излучение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

141.Ультразвук: физиологическое действие, показания и противопоказания.

142.Гелио- и аэротерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

143.Водо- и теплолечение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

144.Основные курортные факторы. Общие показания и противопоказания к санаторно- курортному лечению.

145. Климатические курорты. Показания и противопоказания

146. Бальнеологические курорты: показания и противопоказания.

147. Грязелечение: показания и противопоказания.

149. Основные задачи и принципы медико-социальной экспертизы и реабилитации в клинике профессиональных болезней. Социально-правовое значение профессиональных болезней.

151. Кома: определение, причины развития, классификация, осложнения, расстройства жизненно важных функций и методы их поддержки на этапах медицинской эвакуации.

152. Основные принципы организации, диагностики и неотложной медицинской помощи при острых профессиональных интоксикациях.

153. Классификация сильнодействующих ядовитых веществ.

154. Поражения отравляющими веществами общеядовитого действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

156. Профессиональные болезни как клиническая дисциплина: содержание, задачи, группировка по этиологическому принципу. Организационные принципы профпатологической службы.

157. Острая лучевая болезнь: этиология, патогенез, классификация.

158. Военно-полевая терапия: определение, задачи, этапы развития. Классификация и характеристика современной боевой терапевтической патологии.

159. Первичные повреждения сердца при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

160. Профессиональные бронхиты (пылевые, токсико-химические): этиология, патогенез, клиника, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

162. Утопление и его разновидности: клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

163. Вибрационная болезнь: условия развития, классификация, основные клинические синдромы, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

165. Отравление продуктами горения: клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

166. Острая дыхательная недостаточность, причины возникновения, классификация, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

167. Основные направления и принципы лечения острой лучевой болезни.

168. Первичные повреждения органов пищеварения при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

169. Принципы организации и проведения предварительных (при поступлении на работу) и периодических осмотров на производстве. Медицинское обслуживание рабочих промышленных предприятий.

170. Вторичная патология внутренних органов при механической травме.

171. Обморок, коллапс: причины развития, алгоритм диагностики, неотложная помощь.

172. Острая почечная недостаточность: причины развития, клиника, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

173. Повреждения почек при механической травме: виды, клиника, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

174. Радиационные поражения: классификация, медико-тактическая характеристика, организация медицинской помощи.

175. Профессиональная бронхиальная астма: этиологические производственные факторы, клинические особенности, диагностика, медико-социальная экспертиза.

176. Общее охлаждение: причины, классификация, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации

177. Поражения отравляющими веществами удушающего действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации

1.1. Классификация ов и тхв удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ов.

1.3. Особенности развития клиники отравления тхв удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.

178. Хроническая интоксикация ароматическими углеводородами.

179. Отравления: классификация токсических веществ, особенности ингаляционных, пероральных и перкутанных отравлений, основные клинические синдромы и принципы лечения.

180. Поражения отравляющими веществами цитотоксического действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

181. Профессиональные заболевания, связанные с физическим перенапряжением: клинические формы, диагностика, медико-социальная экспертиза.

189. Пневмокониозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения.

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

Острая сосудистая недостаточность - синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2-0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно - норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно - низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно - преднизолон (60- 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1-2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях - к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока - расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге - к необратимому состоянию.

Важнейшие механизмы развития шока:

Резкое снижение ОЦК;

Уменьшение производительности сердца;

Нарушение сосудистой регуляции.

Клинические формы шока:

Гиповолемический	Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация
Кардиогенный	Первичное снижение сердечного выброса
Перераспределительный (дистрибутивный шок)	Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости: Септический шок Анафилактический шок Нейрогенный шок Гемотрансфузионный шок Реперфузионный шок

Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких,ЦНС, олигурия);

б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

Неотложная помощь

обеспечить больного полным покоем;

срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

введение длительной внутривенной капельницы - 0,2% раствор норадреналина;

введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация

Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Дефицит ОЦК;

Стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

I фаза- дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36-40 ч от момента кровопотери.

II фаза - стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов, активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов - увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов - сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

III фаза - гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком .

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. - индекс шока Альговера (ИШ) - выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок .

Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника.

Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

Клинические критерии шока:

Частый малый пульс;

Снижение систолического АД;

СнижениеЦВД;

Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

Замедленный кровоток в ногтевом ложе;

Температурный градиент более 3 °С;

Олигурия;

Повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Потеря 15 % ОЦК или менее. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту при вставании с постели.

Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом - ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100-110 уд/мин, индекс шока не более 1.

Потеря от 30 до 40 % ОЦК. : холодные кожные покровы, симп­том «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия. индекс шока больше 1.

Потеря более 40 % ОЦК. холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, от­сутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

Лечение . Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться- транспорт кислорода.

Программа интенсивного лечения ГШ:

Быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

Улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

Восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

Коррекция жидкостных дефицитов;

Коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Показания к гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 - 80 г/л.

При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема,- добутамин или дофамин.

При проведении интенсивной терапии проводится:

мониторинг АД. пульса, ЦВД.

почасовой диурез должен составлять 40-50 мл/ч. На фоне достаточ­ного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20-40 мг и более) или дофамин в малых дозах (3-5 мкг/кг/мин);

динамический контроль газов крови и КОС.

прочие показатели гомеостаза. коллоидно-осмотическое давление 20-25 мм рт.ст., осмолярность плазмы 280-300 мосм/л, уровень альбуми­нов и общего белка 37 и 60 г/л, глюкозы 4-5 ммоль/л.

Первичное возмещение кровопотери

Расче­ты ОЦК у взрослого мужчины: 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела.

Принципы первичного возмещения кровопотери

Кровопотеря до 15 % ОЦК- 750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды в соотношении 3:1, общий объем не менее 2,5- 3-х объемов кровопотери

Кровопотеря 20-25 % ОЦК - 1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 30-50% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 2:1.

Кровопотеря 30-40% ОЦК – 1500-2000мл.:

Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 50-70% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:1. Кровопотеря более 40% ОЦК – более 2000мл.:

Общий объем не менее 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса и плазма – 100% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:2. 50% коллоидов – свежезамороженная плазма.

Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений - систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) - 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка - не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы - не ниже 37 г/л.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 20 - 30%, -инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина не ниже 70 - 80 г/л.

Сосудистая недостаточность острая - клинический синдром, развивающийся при резком уменьшении объема циркулирующей крови и ухудшении кровоснабжения жизненно важных органов в результате падения сосудистого тонуса (инфекции, отравления и т. д.), кровопотери, нарушения сократительной функции миокарда и пр. Проявляется в форме обморока, коллапса и шока.

Обморок - легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга. Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.

Симптомы и течение. Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно.

Неотложная помощь. Больного укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, дают нюхать нашатырный спирт, брызгают на лицо и грудь холодной водой, растирают тело. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение (сначала посидеть, затем вставать).

Коллапс - тяжелая форма тотальной сосудистой недостаточности, развивающаяся при большой кровопотере, сердечно-сосудистых, инфекционных и других заболеваниях и характеризующаяся прежде всего резким падением артериального давления.

Симптомы и течение. Наступает внезапно. Положение больного в постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность или цианоз. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь с циаиотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, поверхностное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса - степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50-40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного. Коллапс непосредственно угрожает жизни больного, поэтому лечение должно быть срочным и энергичным. Неуклонное повышение артериального давления при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

Дифференциальный диагноз с острой сердечной недостаточностью имеет значение для выбора терапевтических средств. Различительные признаки: положение больного в постели (низкое при сосудистой и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при сердечной недостаточности синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при сосудистой недостаточности оно учащенное, поверхностное, при сердечной - учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и падение артериального давления при сосудистой недостаточности. Часто наблюдается смешанная картина, поскольку имеется острая сердечно-сосудистая недостаточность. Во всех случаях важно определить основное заболевание, которое осложнилось недостаточностью кровообращения.

Неотложная помощь. Больному вводят кордиамин, кофеин по 2 мл или мезатон 0,5-1 мл (лучше внутривенно медленно). При тяжелом коллапсе эффективно только внутривенное вливание, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно. Средство выбора при коллапсе - норадреналин, введенный внутривенно капельно. В капельницу наливают 150-200 мл раствора глюкозы или физиологического раствора, в котором разведены 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла около 20 капель в минуту. Проверяя артериальное давление каждые 10-15 минут, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2-3 минуты (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление. Вместо норадреналина для капельного введения с успехом применяют мезатон (1-2 мл 1% раствора). Эффект при внутривенном введении препаратов может наступить уже через 2-3 минуты, при внутримышечном- через 10-15 минут. Действие всех указанных сосудосуживающих средств кратковременно (до 2-3 ч), поэтому в случаях, когда их применение позволяет поднять уровень артериального давления, целесообразно ввести под кожу или внутримышечно 2 мл 5% раствора эфедрина, который действует слабее, но длительнее их. Вводить при коллапсе адреналин нецелесообразно из-за кратковременного эффекта и возможных осложнений.

Коллапс - не заболевание, а его осложнение, развитие которого может быть связано с различными причинами, поэтому в каждом конкретном случае наряду с сосудосуживающими средствами надо применять и другие меры патогенетической терапии. Так, если коллапс обусловлен острой кровопотерей, прежде всего надо позаботиться о полной остановке кровотечения, при наличии соответствующих возможностей перелить кровь либо ввести кровезамещающие жидкости. Если коллапс возник у больного пищевой токсикоинфекцией, обязательны промывание желудка и введение через зонд солевого слабительного, после чего надо ввести в вену по 10 мл 10% раствора хлорида кальция и хлорида натрия, а при возможности наладить капельное введение 100 мл 25% раствора глюкозы и теплого физиологического раствора (до 1 л). Если возникновение коллапса связано с критическим падением температуры у больного крупозной пневмонией или другим лихорадочным заболеванием, также показано введение теплых растворов, прежде всего гипертонических, согревание больного с помощью грелок, горячего чая, кофе. При диабетической коме, сопровождающейся коллапсом, наряду с энергичной инсулинотерапией вводят сосудосуживающие средства (адреналин не вводить!), гипертонический и физиологический растворы хлорида натрия, гидрокарбонат натрия (15 г в физиологический раствор). Введение солевых растворов лежит в основе патогенетической терапии хлоргидропенической комы (возникающей при недостатке натрия и хлора в организме вследствие повторной рвоты, поноса, обильного диуреза при применении мочегонных и т. д.) и сопровождающего ее коллапса.

Все лечебные мероприятия проводят на фоне абсолютного покоя; больной нетранспортабелен; госпитализация производится только после выведения больного из коллапса (при неэффективности начатой на месте терапии - специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжают все необходимые лечебные мероприятия). Диагноз коллапса требует немедленного начала активной терапии и одновременно вызова врача.

Шок - тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, развивающаяся в результате травмы, ожога, операции, переливания крови, анафилактической реакции, например на введение антибиотика или другого препарата, к которому больной повышенно чувствителен.

Диагностика причин шока. Неотложная помощь при сердечно-сосудистой недостаточности.

В диагностике причин шока необходимо придавать большое значение симптомам, его сопровождающим:

Нарушению дыхания (это может наблюдаться при тромбоэмболии, отравлении токсическими препаратами);

Температурной реакции (может наблюдаться при токсико-септическом, токсико-бактериологическом шоке, быть следствием предшествующих хирургических или гинекологических операций, вмешательств);

Потери жидкости (рвота, диарея, неконтролируемое применение мочегонных препаратов);

Факту переливания крови или кровезаменителей (может наблюдаться гемотрансфузионный шок, гемолитический шок);

Введению лекарственных средств (анафилактический шок, передозировка гипотензивных средств);

Предшествующему болевому синдрому (подумать о кардио-генном шоке, клинических проявлениях острого живота, шоке вызванного другими болевыми причинами);

Наличию у больного соматической патологии (крупозная пневмония, инфекция и т.п.);

Указанию на прием отравляющих веществ, барбитуратов, наркотиков;

Пищевая интоксикация.

Предложенная группировка помогает в практической деятельности быстрее сориентироваться в выявлении причины и оперативно по времени оказать должную неотложную помощь. Целесообразно, прежде всего, обратить внимание (вычленить в клинической картине) на те причины коллапса, шока, при которых можно быстро, рационально и эффективно провести этиологическую терапию (наряду с симптоматической).

С тактической точки при поступлении больного с неясной (неустановленной) причиной шока при первом осмотре диагностический поиск необходимо вести в следующих направлениях:

Исключение внутреннего кровотечения;

Острой хирургической патологии (прежде всего при отсутствии типичных признаков острого живота - острого панкреатита, внематочная беременность и др.);

Из соматической патологии - кардиогенный шок;

Острые отравления.

Во всех случаях при наличии клиники шока больной подлежит госпитализации для проведения дальнейших диагностических мероприятий и оказания квалифицированной или специализированной помощи.

Транспортировка больного должна осуществляться медицинским персоналом, готовым к проведению неотложных лечебных мероприятий. Условия транспортировки:

Больному в состоянии шока и в сознании придают горизонтальное положение на спине с приподнятыми ногами (это оказывает небольшой эффект аутотрансфузии);

При отсутствии сознания и сохранении адекватного дыхания больного укладывают на спину или бок, удерживая при этом голову - шею - грудь в одной плоскости.

Пострадавшего согревают (полезно укрыть легким шерстяным одеялом), но следует избегать перегревания.

Нецелесообразно поить больного. могут быть рвота и аспирация, может понадобиться интубация.

Основные лечебные мероприятия при острой сосудистой недостаточности должны быть направлены:

На устранение этиологического фактора (остановка кровотечения, устранение травмы, лечение острых отравлений, антибактериальная терапия, обезболивание и др.);

На стабилизацию показателей гемодинамики (адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, глюкортикостероиды и др.);

На устранение гиповолемии;

На устранение метаболического ацидоза.

Сердечная недостаточность при пневмонии

При очаговой пневмонии у грудных детей нередко возникает острая сердечная недостаточность, которая развивается вследствие спазма кровеносных, сосудов под влиянием токсического поражения сосудодвигательного центра или непосредственного раздражения артериол. Кровяное давление в легочной артерии повышается. Оно может повыситься внезапно, что приводит к острому расширению сердца.

Ребенок становится беспокойным, резко бледнеет, одышка усиливается, появляется цианоз. Пульс резко учащается и не соответствует повышению температуры. Сердце расширяется, более вправо. Расширение сердца часто трудно определить из-за прикрытия границ эмфизематозно расширенными легкими. Тоны сердца глухие, иногда появляется систолический шум. Печень резко увеличена и болезненна при пальпации. Отмечается повышенное наполнение яремных вен.

Данные электрокардиограммы указывают на перегрузку правого сердца: увеличение зубцов R2-3. смещение электрической оси сердца вправо. Подобная же картина острого легочного сердца может возникнуть при ателектазе, эмфиземе легких, пневмотораксе, при большом экссудате в плевре, при тяжелом приступе бронхиальной астмы.

Ребенку нужно придать возвышенное положение в кровати. Дают увлажненный кислород, вводят строфантин, кофеин, кордиамин, внутрь кардиовален, назначают антиспазматические препараты - эфедрин, эуфиллин (если артериальное давление не снижено), адреналин при низком артериальном давлении.

Для стимуляции дыхательного центра назначают лобелии, цититон. Вводят витамин В1. аскорбиновую кислоту, АКТГ, гормоны коры надпочечников (преднизолон, кортизон), антибиотики. В тяжелых случаях, при нарастании цианоза и одышки, делают кровопускание (50-100 мл и больше крови). Ставят банки или горчичники.

«Неотложная педиатрия», К.П.Сарылова

heal-cardio.ru

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Определение

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся артериальной гипотензией и нарушением перфузии жизненно важных органов, обусловленными снижением тонуса стенок артерий.

Сердечная недостаточность – синдром, выражающийся в неспособности сердечнососудистой системы полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

Острая сердечная недостаточность – возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.

Острая сердечно-сосудистаянедостаточность проявляется в форме обморока, коллапса и шока.

Определение

Обморок – легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга.

Этиопатогенез

Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистыхи других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.

В группе риска те, у кого есть хронические заболевания легких. На высоте приступа кашля у них резко возрастает давление в грудной клетке. Обмороком чреваты потуги во время мочеиспускания у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы. Вазовагальный (сосудорасширяющий) обморок бывает у здоровых людей на фоне сильных эмоций, реакции на боль или вид крови. Нередко пожилые люди теряют сознание, запрокидывая голову, когда отростки позвонков пережимают сосуды или позвоночную артерию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно

Неотложная помощь.

1. Больного укладывают в горизонтальнее положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды.

2.Открыть рот пострадавшего и посмотреть, есть ли препятствия для дыхания. Убрать их.

3.Дать понюхать нашатырный спирт.

4.ПоБрызгать на лицо и грудь холодной водой, растирают тело.

5.При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение

(сначала посидеть, затем вставать).

Определение

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Этиопатогенез

Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочногосостояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипоили гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении.

Наступает внезапно. Положение больного о постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность пли цианоз. Часто на коже выступают капли холодного лота, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, поверхностное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса

Степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50-40мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного.

Неотложная помощь.

Неотложная помощь аналогична лечению обморока.

Определение

Шок – клинически диагностируемое состояние, которое физиологически проявляется неадекватной доставкой субстратного обеспечения и кислорода для удовлетворения метаболических потребностей тканей

Классификация

Гиповолемический

Перераспределительный

–Спинальный

–Анафилактический

–Септический

Кардиогенный

–Обструктивный

Гиповолемический шок развивается в результате абсолютного дефицита внутрисосудистого объема.

Перераспредилительный шок - в результате разных причин происходит патологическое снижение периферического сосудистого сопротивления, что ведет к увеличению венозной емкости крови, которая вызывает развитие относительной гиповолемии при отсутствии абсолютных потерь жидкости Общим патофизиологическим нарушением при всех видах перераспределительного шока является уменьшение преднагрузки из-занеадекватного эффективного внутрисосудистого объема вследствие массивной вазодилятации.

При кардиогенном шоке развивается нарушение сократимости миокарда, что вызывает уменьшение ударного объема и сердечного выброса.

Стадии развития

Компенсированный шок – сохранено АД, присутствуют признаки нарушенной периферической перфузии (тахикардия, олигоурия, повышение уровня лактата)

Гипотензивный (декомпенсированный) шок –артериальнаягипотензия, выраженные признаки нарушения периферической перфузии (холодные конечности, сниженная периферическая пульсации, бледный цвет кожного покрова)

Рефрактерный шок – отсутствие ответа на проводимую противошоковую терапию

Бледность, мраморность кожных покровов

Потливость

Холодные конечности

Плохое наполнение периферического пульса

Снижение систолического АД менее 90 мм рт ст

Тахикардия

Замедленное восполнение капилляров

Нарушение сознания

Снижение диуреза

Градиент между центральной и периферической температурой

Отсутствие перистальтики кишечника, большие остаточные объемы по желудочному зонду

Увеличение лактата в крови

Ухудшение сатурации крови

Неотложная помощь

Вне зависимости от вида шока начальная оценка состояния проводится по протоколу

Приоритетом лечения является поддержание проходимости дыхательных путей, адекватная оксигенация (100% кислород с высоким потоком) и вентиляция (ВВЛ с помощью мешка AMBU/интубация трахеи)

Необходимый минимальный мониторинг: ЭКГ, пульсоксиметрия, неинвазивное АД

Улучшение циркуляции достигается с помощью волемической нагрузки и, если необходимо, вазопрессорами и инотропными препаратами:

Начальный болюс 20 мл/кг 0,9% NaCl или Рингера лактата в течение максимум 5 мин, затем инфузия коллоидными растворами (10% раствор гидроксиэтилкрахмала, декстран) 400-800мл.

в/в капельно допамин 200 мг.

или в/в добутамин 5-20мкг/кг/мин

или норадреналин 0,05 мкг/кг/мин

Лечение анафилактического шока:

1)Эпинефрин 0,18% - 0,5-1мл в/в в 20 мл 0,9% натрия хлорида (при необходимости повторить); при распространении отека на область гортани эпинефрин 0,18% эндотрахеально2-3мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

2)При возникновении шока при в/в инъекции – максимально забрать кровь из вены.

3)Инфузионная терапия (при необходимости дополнительно пункция центральной вены.

4)Допамин 10 мл 4% раствора в 0,9% растворе натрия хлорида

(после массивной инфузионной терапии) в/в капельно.

5) Преднизолон 120 мг и более или метилпреднизолон (30 мг/кг веса) в/в.

Острая сердечная недостаточность (ОСН).

Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

Этиопатогенез

Основные причины - падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер.

Эти состояния развиваются в следующих случаях:

При нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;

При внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз

убольных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

При острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

При повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард

убольных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

1. С застойным типом гемодинамики:

Правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);

Левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

2.С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок):

Аритмический шок;

Рефлекторный шок;

Истинный шок.

Гиповолемический шок

При инфаркте миокарда часто используется классификация осторой левожелудочковой недостаточности по T. Killip:

I – нет признаков сердечной недостаточности;

II – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

III – отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких); IV – кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется:

венозный застой в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления,

набухание вен (более всего это заметно на шее), симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),

увеличение печени, интенсивные боли в области печени, усиливающиеся при пальпации. Возможен Симптом Плеша – набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх

тахикардия.

возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении – на спине или боку).

Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение

границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ – тип SI-QIII,возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведенияхV4-6,депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF,V1-4)и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Неотложная помощь

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6- 8 л/мин.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, – тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние часто не нуждается. Противопоказано введение диуретиков и венозных вазодилятаторов (нитраты). При снижении АД возможна инфузионная терапия.

При необходимости возможно введение добутамина 5-20мкг/кг в мин (способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности).

Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется:

приступообразная одышка, удушье и ортопноэ, возникающие чаще ночью;

иногда – дыхание Чейна – Стокса,

кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже – с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет,

бледность кожных покровов, акроцианоз, гипергидроз

часто сопровождается возбуждением, страхом смерти.

При сердечной астме (интерстициальном отеке) отмечается ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; позже наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью отзадне-нижнихотделов до всей поверхности грудной клетки; при развернутомальвеолярном отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

В диагностике сердечной астмы и отека легких, кроме клинической картины заболевания, большое значение имеет рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов вследствие расширения лимфатических пространств. Нередко выявляются уплотнения в области междолевых щелей в связи со скоплением интерлобарной жидкости. Приальвеолярном отеке легких преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. При этом рентгенологически выделяют три основные формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться24-48ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении – до2–3нед.

Неотложная помощь.

Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий:

1.Больному придается сидячее или полусидячее положение в кровати;

2.Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5-1мг(1-2таблетки);

3.Наложение турникетов на бедра.

4.Морфин (внутривенно дробно по 2-5мг (для чего берут 1 мл1%-ногораствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по4-10мл) с повторным введением при необходимости через10-15мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей) или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно;

5.Быстродействующие диуретики внутривенно струйно – фуросемид от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.

6.Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при необходимости – струйно) – нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5мин на 10 мкг/ мин до

достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ногораствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата.

7.Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

8.Ингаляция кислорода с пеногасителем – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью6-8л/мин.

9.Коррекция кислотно-основногоравновесия.

studfiles.net

Острая сосудистая недостаточность: неотложная помощь и профилактика

Сердечные заболевания являются одними из наиболее опасных состояний, которые требуют незамедлительного реагирования. Только так можно избежать крайне негативных последствий для здоровья, исключить вероятность их быстрого усугубления. Острая сердечная недостаточность неотложная помощь при которой может быть оказана до приезда бригады скорой помощи, требует быстрого принятия мер по стабилизации состояния больного, устранение наиболее тяжелых проявлений данного патологического состояния.

Первая помощь при острой сосудистой недостаточности должна содержать комплекс мер, которые позволяют снять опасные проявления ухудшений в работе сердца, поскольку именно они могут стать не только причиной негативны изменений в состоянии здоровья пострадавшего, но и стать реальной опасностью для его жизни. Ведь именно кардиологические проблемы, согласно данным медицинской статистики, являются причиной номер один по количеству смертельных исходов. А острая форма таких поражений наиболее опасна, особенно при наличии сопутствующих сердечных поражений.

Показатели острой сердечной недостаточности

Для оказания помощи следует предварительно установить причину возникновения определенной симптоматики. А поскольку острая форма сердечной недостаточности имеет достаточно характерные проявления, постановка предварительного диагноза будет несложным. И знание основных методов быстрой стабилизации состояния больного позволит дождаться прибытия бригады скорой помощи и вывести человека из критической фазы заболевания.

Характерными признаками острой недостаточности в работе сердца следует считать следующие проявления:

• понижение артериального давления при повышенном показателе венозного давления;
• возникновение одышки;
• аритмия либо тахикардия;
• увеличение размеров печени, которая может прощупываться даже при пальпации руками;
• отечность тканей, в основном нижних конечностей;
• асцит либо гидроторакс;
• малое наполнение пульса, он значительно снижен;
• усиление надчревной пульсации;
• принятие больным полусидячего положения в постели.

К перечисленным проявлением могут добавляться такие проявления, как набухание вен в области шеи и нижней част головы, их пульсация, которая заметна даже невооруженным глазом. Проведение электрокардиограммы показывает наличие преобладания работы правой части сердечной мышцы. Оказание помощи при перечисленных проявлениях является обязательным условием для стабилизации состояния пострадавшего.

Максимально быстрое прибытие скорой помощи либо доставка больного в медицинское учреждение для оказания ему необходимой помощи следует считать обязательным условием для устранения наиболее опасных проявлений сердечной недостаточности в острой форме. При оказании первой помощи рекомендуется в первую очередь разместить пострадавшего в наиболее комфортную для него позу (обычно это сидячее или полусидячее положение со спущенными с кровати ногами) и предоставление необходимого количества свежего воздуха за счет открытия окно или форточек и устранение преград для дыхания (стягивающей одежды).

Задачи незамедлительной помощи при острой сердечной недостаточности

Поскольку острая сердечная недостаточность представляет собой реальную опасность не только для здоровья пострадавшего, но и для его жизни, оказание первой помощи следует считать главным направлением в первые часы после выявления данного состояния.

К наиболее важным целям при выполнении определенных манипуляций по оказанию неотложной помощи при сердечной недостаточности относятся:

• усиление интенсивности сократительной способности мышцы сердца;
• понижение показателя гидростатического давления, определяемого в кровеносных сосудах малого круга кровообращения;
• уменьшение степени проницаемости сосудов и артерий;
• снижение объема циркулирующей крови для облегчения работы сердца;
• устранение причин гипоксии и ее основных последствий;
• уменьшение степени воздействия нарушенного кислотно-щелочного равновесия.

Перечисленные задачи в идеале должны выполняться единовременно, при этом могут использоваться как методы лекарственного воздействия, так и физиотерапевтические манипуляции. Острая сердечная недостаточность сопровождается состояниями, при которых неотложная помощь позволяет предупредить как значительное ухудшение состояния здоровья больного, так и негативные последствия в виде выраженного нарушения основных функций систем и отдельных органов (в первую очередь сердечно сосудистой системы).

Чем скорее будут проведены мероприятия по оказанию неотложной помощи человеку, у которого отмечены проявления острой сердечной недостаточности, тем в большей степени сохраняется его здоровье. Однако понимание механизма действия осуществляемых действий необходимо для более объективной оценки текущего состояния пострадавшего.

Последовательность лечебных действий

Резкое уменьшение сократительной способности миокарда влечет за собой нарушения в питании клеток сердца. Это обусловлено изменением ритма сократительных движений сердечной мышцы, в результате чего происходит понижение интенсивности поступления в клетки тканей необходимого объема питательных веществ для их нормального функционирования, а также кислорода. В результате отмечается постепенно нарушение в работе в первую очередь сердца, затем - многих внутренних органов. Проявляются начальные признаки кислородного голодания - гипоксия.

При выявлении первых признаков острой сердечной недостаточности следует выполнить следующие действия:

1. Правильно разместить пострадавшего. Наилучшим положением считается положение полусидя в постели, ноги спущены на пол. При этом происходит выраженный отток крови от сердца, облегчается процесс работы миокарда - больной в итоге чувствует себя лучше.
2. Поскольку при развитии сердечной недостаточности в первую очередь отмечается нарушение сократительной способности сердечной мышцы, следует с помощью медикаментозных средств восстановить данный процесс. Для этого могут применяться такие медикаменты:

• внутривенно вводится любой из сильно действующих сердечных гликозидов, который позволит нормализовать работу сердца и поддержать ее необходимый ритм. К таким средства с выраженным и быстрым кардиотоническим действием относятся 0,05%-ный раствор строфантина и 0,06%-ный раствор коргликона. Раствор строфантина вводится из расчета 0,5-0,75 мл внутривенно, раствора коргликона - 1 мл, предварительно растворенный в изотоническом растворе хлорида натрия;
• с особой осторожностью также внутривенно вводится раствор фентанила (0,002%-ный). Введение (2 мл) осуществляется с максимально пониженной скоростью для предупреждения оказания негативного воздействия на состояние сердечной мышцы;
• применяется введение в вену раствор (0,25%) дроперцдола, который также может быть использован в сочетании с раствором фентанила для увеличение интенсивности действия;
• растворы фентанила и дроперцдола могут вводиться в сочетании с димедролом либо супрастином для снятия выраженного снижения активности работы сердца и оказания некоторого успокоительного действия на больного, поскольку при острой сердечной недостаточности пострадавший часто ощущает приступы панической атаки.

1. Использование диуретических препаратов позволяет несколько понизить объем циркулирующей крови, что облегчает процесс работы миокарда. Могут применяться такие препараты с мочегонным эффектом:

• фуросемид в виде раствора в объеме 40-120 мг;
• этакриновая кислота - 65-150 мл.

1. Для снижения проявления дегидратации легких, снижения показателей гидростатического давления и устранения проявлений сокращения венозного возврата используются антигистаминные и нейролептические препараты в сочетании с ганглиоблокаторами.
2. С целью понижения степени проницаемости стенок кровеносных сосудов к проводимому лечению подключается применение осмотических диуретиков, которые позволяют стабилизировать состояние и работу сосудов. К таким препаратам следует отнести:

• раствор маннитола (30 г вещества растворяются в 200 мл раствора глюкозы);
• глюкокортикоиды - преднизолон, гидрокортизон.

Поскольку зачастую острой сердечной недостаточности сопутствует образование отека легких с накоплением жидкости в легких, следует в процессе оказания первой помощи произвести отсасывание накапливающейся жидкости. После данной процедуры рекомендуется использовать пеногасители - вдыхание больным раствора этилового спирта либо 10%-ного спиртового раствора антифомсилана.

Перечисленная последовательность действий при оказании неотложной помощи больному позволяет устранить наиболее явные проявления патологического состояния, предупредить дальнейшее усугубление текущего периода сердечной недостаточности. В качестве дополнительного метода лечебного воздействия следует считать накладывание жгута на конечности - эта мера позволяет уменьшить скорость венозного притока.

Обморок при острой сердечной недостаточности

Обморочное состояние при рассматриваемой ситуации сопровождается последовательной сменой следующих трех стадий в состоянии больного:

1. Предвестник обморока, когда ощущается нехватка воздуха, преобладает склонность к потере сознания.
2. Непосредственно сам обморок с потерей сознания.
3. Восстановительный период, характеризующийся постепенным возвращением сознания, при этом часто отмечается незначительная слабость в мышцах, неуверенность в ориентации.

Первая стадия, характеризующаяся как предвестник обморока, продолжается в течение нескольких секунд, могут наблюдаться субъективные проявления в виде побледнения кожных покровов, слабости и дрожании мышц, неустойчивый ритм сокращения сердца.

На второй стадии отмечается потеря сознания, глубина данного состояния индивидуальна. При обмороке происходит еще большее побледнение кожи, которое наступает вследствие ухудшение процесса кровообращения. Глаза в этот момент закрыты, зрачки расширены, а реакция на свет существенно замедлена. В период восстановления происходит нормализация процесса кровообращения, стабилизация общего состояния больного. Длительность этого периода может различаться от нескольких секунд до нескольких часов - многое зависит от глубины произошедшего обморока.

Когда наступает сердечный коллапс и проявляются перечисленные признаки, следует незамедлительно оказать первую помощь пострадавшему. Для скорейшего выведения из обморочного состояния рекомендуется применить пары аммиака, что способствует просветлению сознания.

cardioplanet.ru

Острая сердечная недостаточность - Insufficientia cordis acuta

Алгоритм неотложной помощи при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность - полиэтиологический симптомокомплекс,возникающий вследствие нарушения сократительной способности миокарда, приводящий к уменьшению кровоснабжения органов (недостаточность выброса) и относительному застою крови в венозной системе и в лёгочном круге кровообращения (недостаточность притока).

Отёк лёгких - накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сократительная способность миокарда снижается в результате: ■ уменьшения функционирующей массы миокарда, ■ гемодинамической перегрузки левого или правого сердца, ■ снижения податливости стенки камер.

Причины острой сердечной недостаточности

■ Нарушение диастолической и/или систолической функции миокарда при: □ инфаркте миокарда (самая частая причина); □ воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда; □ тахикардии, тахи- и брадиаритмии.

■ Внезапная перегрузка миокарда при: □ гипертоническом кризе; □ пороках сердца; □ тяжёлой анемии; □ гипертиреозе; гиперволемии.

■ Острые нарушения внутрисердечной гемодинамики при: □ разрыве межжелудочковой перегородки; □ перегородочном инфаркте миокарда; □ инфаркте или отрыве сосочковой мышцы; □ бактериальном эндокардите с перфорацией створок клапанов; □ разрыве хорд; □ травме.

■ Повышение нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью при: □ физической нагрузке, □ психоэмоциональной нагрузке, □ лихорадке, □ увеличении ОЦК (например, при употреблении слишком большого количества жидкости или массивных инфузиях); □ увеличения притока в горизонтальном положении и др.

■ Передозировка ЛС.

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

■ возрастает давление в малом круге кровообращения, системе лёгочной артерии; ■ лёгочные артериолы сужаются в ответ на повышение давления в левом предсердии; ■ ухудшается внешнее дыхание и оксигенация крови; ■ развивается интерстициальный отёк (синдром сердечной астмы), а затем - альвеолярный отёк (синдром отёка лёгких).

При правожелудочковой острой сердечной недостаточности:

■ уменьшается или теряется способность сердца перекачивать кровь в малый круг кровообращения; ■ возникает венозный застой в большом круге кровообращения; ■ развивается острая дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По типу гемодинамики различают следующие варианты острой сердечной недостаточности:

■ Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма,отёк лёгких) и правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения); ■ Гипокинетический тип: кардиогенный шок.

При инфаркте миокарда различают 4 класса острой сердечной недостаточности.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность характеризуется появлением нескольких из нижеперечисленных симптомов:

■ нарастающая одышка разной степени выраженности (вплоть до удушья); ■ положение ортопноэ; ■ иногда дыхание Чейна-Стокса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания);

■ кашель (сначала сухой, а затем с отделением мокроты), позже - пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет;

■ чувство страха, беспокойство, страх смерти; ■ бледность; ■ акроцианоз; ■ проливной пот; ■ тахикардия (до 120-150 в минуту); ■ нормальные или сниженные показатели АД;

■ влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы лёгких; ■ при альвеолярном отёке выявляют звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми лёгкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность:

■ одышка; ■ набухание шейных вен; ■ застой в венах верхней половины туловища; ■ симптом Куссмауля (набухание ярёмных вен на вдохе); ■ увеличение печени; ■ интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся при пальпации; ■ отёки в нижних отделах тела (при горизонтальном положении - на спине или на боку), асцит; ■ в некоторых случаях диспепсия (застойный гастрит); ■ более выраженный цианоз; ■ тахикардия; ■ возможно развитие артериальной гипотензии вплоть до картины шока.

При глобальной острой сердечной недостаточности наблюдается сочетание перечисленных выше симптомов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводят с некардиогенным отёком лёгких, который развивается вследствие повышения проницаемости альвеолярных мембран (при пневмонии, сепсисе, аспирации, панкреатите,отравлении раздражающими и токсическими газами и др.) и носит название респираторного дистресс-синдрома взрослых. Особенности терапии включают отказ от применения нитратов и сердечных гликозидов. Следует оценить целесообразность назначения глюкокортикоидов, для снижения проницаемости мембран и стимуляции образования лёгочного сурфактанта.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

■ Помогите больному принять положение сидя со спущенными ногами.

■ Обеспечьте тепло и покой.

■ При боли в груди дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

■ При длительности приступа стенокардии более 15 мин дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

■ Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

■ Не давайте пить и есть.

■ Не оставляйте больного без присмотра.

Внимание! При гипотонии (кардиогенном шоке) положение с приподнятым ножным концом нитроглицерин противопоказаны!

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

■ Сколько времени беспокоит одышка?

■ Было ли начало внезапным или одышка нарастала постепенно?

■ Каковы условия возникновения одышки (в покое, при физической нагрузке и др.)?

■ Какие симптомы предшествовали настоящему состоянию (боль в груди,

сердцебиение, гипертонический криз и др.)?

■ Какие ЛС больной принимал самостоятельно и их эффективность?

■ Перенёс ли недавно больной инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности?

■ Страдает ли больной сахарным диабетом?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

■ Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

■ Положение больного: наличие ортопноэ.

■ Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отёков (нижних конечностей, асцита).

■ Подсчёт ЧДД: тахипноэ.

■ Исследование пульса: правильный или неправильный.

■ Подсчёт ЧСС: тахикардия или редко брадикардия.

■ Измерение АД: наличие гипотонии (при тяжёлом поражении миокарда) или гипертензии (при стрессовом ответе организма); снижение САД 110 мм рт.ст. повторить через 10 мин.

■ Фуросемид (Лазикс) 1% р-р в ампулах по 2 мл (10 мг/мл).

□ Дети: начальная разовая доза у детей составляет 2 мг/кг, максимальная - 6 мг/кг.

□ Взрослые: в/в 20-80 мг в течение 1-2 мин.

■ Морфин (морфина гидрохлорид*) 1% р-р в ампулах по 1 мл (10 мг/мл). □ Дети: до 2 лет более чувствительны к угнетающему действию морфина на дыхательный центр.

□ Взрослые: 1 мл развести в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводить в/в дробно по 4-10 мл каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

■ Допамин, 4% р-р в ампулах по 5 мл (40 мг/мл).

□ Дети: в/в в дозе 4-6 (максимально 10) мкг/кг/мин). Применять с осторожностью.

□ Взрослые: в/в в дозе 2-10 мкг/кг/мин).

■ Добутамин, ампулы по 50 мл (5 мг/мл). □ Дети: в/в в дозе 5-20 мкг/кг/мин).Минимальная эффективная доза для детей оказывается часто более высокой, чем для взрослых, в то же время максимальная доза для детей ниже, чем для взрослых.

□ Взрослые: в/в в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин).

ambulance-russia.blogspot.ru Укрепление сердечной мышцы упражнения

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности.

1) Вызвать врача.

2) Успокоить, усадить удобно (без напряжения) с опущенными с кровати ногами.

4) Освободить полость рта, глотки от пены, мокроты путем от­сасывания грушей с резиновым катетером или электроотсосом.

5) Дать увлажненный кислород через носовой катетер (маска менее приемлема, так как в состоянии удушья наложение ее пло­хо переносится больным), пропуская кислород через этиловый спирт или пеногаситель антифомсилан.

6) Дать 1 табл. нитроглицерина под язык, повторить через 5 мин при АД выше 90 мм рт. ст.

7) Наложить венозные жгуты на 3 конечности с последующей сменой через 15-20 мин по часовой стрелке (записать время на­ложения) или сделать горячие ножные ванны.

8) По назначению врача вводится раствор нитроглицерина в/в капельно 1% - 2-3 мл на физрастворе или изокет 1% - 10 мл; в целях уменьшения венозного притока к сердцу в/в струйно фуросемид 2-4 мл. В комплексной терапии отека легких обязательно принимаются наркотические аналгетики для уменьшения частоты дыхания и средства нейролептаналгезии.

Если отек легкого возник на фоне гипотензии, вводится 5 мл 4% раствора допамина + 200,0 мл реополиглюкина или физ. р-ра, 30-60 мг преднизолона.

Ели на фоне гипертензии, то после нейролептаналгезии вводится фуросемид 4-6 мл в/в струйно или 1 мл 0,01% раствора клофелина в/в.

Обморок (синкопе) – внезапная кратковременная потеря сознания.

Причины: острая боль, страх, духота, волнение, физическое и умственное перенапряжение, инфекционные заболевания, внутренние кровотечения, пороки сердца. Механизм об­морока связан с внезапным перемещением крови в крупные сосуды брюшной полости.

Клиника :

Обморок имеет три периода:

1-й период - предсинкопальное состояние длительностью от нескольких секунд до 1-2 мин. Характерны головокружение, тошнота, дурнота, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущение нарастающей общей слабости и неминуемого падения с утратой сознания.

2-й период - собственно обморок или синкопе, продолжительностью 6 - 60 с. Утрата сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, поверхностного дыхания, бледности кожных покровов, общей мышечной гипотонии. Глаза закрыты, зрачки расширены. При глубоком обмороке отмечаются клонические или тонико-клонические подерги­вания, непроизвольное мочеиспускание.

3-й период - постсинкопальный, длящийся не­сколько секунд. Восстанавливается сознание, ориентировка в себе, месте, времени, амнезия второго периода. Выражены тре­вога, общая слабость, тахикардия, учащение дыхания.

Сестринский диагноз:резкая слабость, головокружение, шум в голове, звон в ушах, тошнота, онемение конечностей, блед­ность кожных покровов, потеря сознания.

Цель: восстановить сознание пациента в течение 5 минут.