Что такое диабетическая макроангиопатия: описание проявлений при сахарном диабете. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Диабетическая ангиопатия - генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся на мелкие сосуды (так называемая «микроангиопатия»), а также на средние и крупные сосуды (т. е. макроангиопатия). Если изменения в мелких сосудах (капиллярах, артериолах и венулах) носят специфический для диабета характер, то поражение крупных сосудов приравнивается раннему и распространенному атеросклерозу.
Характерной особенностью поражения мелких сосудов при является пролиферация эндотелия, утолщение базальной мембраны мелких капилляров, отложение в стенке сосуда гликопротеидных РА5-положительных веществ. Для обозначения генерализованного процесса в мелких сосудах был предложен термин «диабетическая микроангиопатия».
Несмотря на распространенный характер микроангиопатий, гораздо более интенсивнее поражаются сосуды почек, глазного дна, нижних конечностей с типичными проявлениями в виде нефропатии, ретинопатии и периферической микроангиопатии.

Термин «диабетическая микроангиопатия» более удачен из всех предложенных, так как отражает две наиболее характерные особенности - взаимосвязь с основным заболеванием и локализацию процесса в мелких сосудах. Другие названия, такие как «универсальная капилляропатия», «диссеминированная сосудистая болезнь», «периферическая ангиопатия» в истории не привились.
При разработке номенклатуры следует исходить из установленного факта о двояком поражении сосудов, характерном для диабета - об атеросклерозе средних и крупных сосудов, который при диабете развивается раньше и более распространен, и о специфической диабетической микроангиопатии. Кроме того, выделяют еще третью форму поражения - артериолосклероз, который клинически диагностируется лишь при почечной локализации процесса.
Что касается облитерирующего тромбангиита (эндартериита), то эта форма патогенетической связи с диабетом не имеет, и будет ошибочным причислять ее к сосудистым осложнениям диабета. Тромбангиит встречается при диабете не чаще, чем у лиц без диабета. Смешение понятий "облитерирующий атеросклероз" и "облитерирующий тромбангиит" произошло потому, что последним термином нередко обозначают ранние и благоприятно развивающиеся формы облитерирующего атеросклероза. В то же время собственно тромбангиит - это аллергическое коллагеновое заболевание с четкой клинической картиной.
Об облитерирующем тромбангиите можно говорить лишь при сочетании ишемического синдрома с другими симптомами коллагеноза: лихорадка, прогрессирующее течение, аллергические проявления, воспалительная реакция крови, артриты, поражение кожи и слизистых, системное вовлечение сосудов. Правда, на стадии далеко зашедшей облитерации при появлении трофических изменений ведущим может быть ишемический синдром, а признаки аллергического воспаления отступают на второй план. Однако анамнестически их наличие обязательно. Высказанное соображение об этапном течении тромбангиита иллюстрируется классификацией, выделяющей три стадии:
Аллергическую стадию;
Ишемическую стадию;
стадию трофопаралитических расстройств.
Выделяют 3 формы поражения сосудов нижних конечностей при сахарном диабете, которые патогенетически связаны с основным заболеванием:

• диабетическая микроангиопатия ;
• облитерирующий атеросклероз;
• сочетание атеросклероза с поражением сосудов нижних конечностей.

Облитерирующий эндартериит также может встречаться у больных диабетом. Однако, как уже указывалось, патогенетической связи с диабетом эта форма не имеет, и встречается не чаще, чем у лиц без диабета.
При разработке классификации диабетических ангиопатий, помимо разделения на две основные формы (макро- и микроангиопатии), целесообразно уточнить локализацию поражения сосуда, так как от этого зависит дифференцированная терапия, в частности - местная. Это относится не только к специфическим микроангиопатиям (ретино-, нефропатия и т. д.), но и к преимущественной локализации атеросклероза средних и крупных сосудов (церебральных, коронарных и др.).
Необходимо учитывать еще один принцип классификации диабетических ангиопатий. Речь идет о стадии развития сосудистых поражений. Вопрос этот не ставился, пока господствовало представление об ангиопатиях, как о «позднем диабетическом синдроме», который венчает многолетний диабет. Действительно, при длительном течении болезни чаще диагностируются сосудистые нарушения, и обычно в далеко зашедшей органической стадии. По мере усовершенствования методов исследования изменения со стороны сосудов стали выявляться с первых лет заболевания и даже в период латентного диабета и предиабета. Особенно часто функциональные сдвиги в сосудах в виде изменения диаметра, проницаемости, венозного стаза находили со стороны конъюнктивы, клубочков почек, нижних конечностей.
Улучшение качества диагностических исследований позволило распознавать сосудистые изменения до появления жалоб и клинических симптомов. В связи с функциональным (обратимым) характером начальных изменений сосудов, лечебный подход будет иным по сравнению с терапией далеко зашедших органических сосудистых поражений.
Указанные соображения послужили основанием к выделению трех стадий диабетических ангиопатий:
I - доклиническая (метаболическая),
II - функциональная,
III - органическая.
Больные с I (доклинической) стадией диабетической ангиопатии жалоб практически не предъявляют. При клиническом обследовании патологических изменений не обнаруживается. Однако, по сравнению с неосложненным диабетом, в этой стадии, по данным биохимических исследований, обнаруживается более выраженное повышение уровня эфиросвязанного холестерина, (3-липопротеидов, общих липидов, агглюкопротеидов, мукопротеидов). Изменения капилляроскопической картины ногтевого ложа пальцев стоп сводятся к увеличению числа капилляров, сужению артериальных бранш, появлению зернистого кровотока. Повышение сосудистого тонуса по тахоосциллографии и сфигмографии выражается в увеличении среднего давления, повышении скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) до 10,5 м/сек и удельного периферического сопротивления.

При II (функциональной) стадии диабетической ангиопатии имеются незначительные и преходящие клинические проявления в виде болей в ногах при длительной ходьбе, парестезий, судорог, снижения температуры кожи на 2-3°С, снижения осцилляторного индекса и более четкие сдвиги со стороны капилляров в виде деформации бранш, мутности фона, прерывистости кровотока. У всех больных (преимущественно до 40 лет) определяется повышение тонуса артериол и прекапилляров по указанным выше показателям, в том числе повышение всех видов давления, модуля упругости, СРПВ до 11,5 м/сек. То же относится и к биохимическим сдвигам.
III стадия характеризуется клинически выраженными поражениями сосудов ног в виде перемежающейся хромоты, болей в стопах, трофических нарушений кожи и ногтей, резкого снижения или отсутствия пульса на тыльной артерии стопы, падения осцилляторного индекса вплоть до отсутствия осцилляций. Помимо деформации капилляров, наступает их облитерация с появлением «плешей». По данным механокардиографии значительно снижается проходимость прекапиллярного ложа. Скорость распространения пульсовой волны возрастает выше 11,5 м/сек. Основной отличительной особенностью больных в III стадии диабетической ангиопатии по сравнению с I и II является необратимый характер сосудистых изменений, отсутствие реакции на функциональные пробы и малая динамика под влиянием лечения. Большинство больных этой стадии старше 40 лет.
Дальнейшее прогрессирование сосудистого процесса ведет к более глубоким трофическим нарушениям, незаживающим трофическим язвам с переходом в гангрену.
Начальные стадии сосудистых изменений (I и II стадия диабетической ангиопатии) характеризуются обратимыми сдвигами, которые могут появляться не только с первых лет развития диабета, но даже в период латентного диабета и предиабета. Следует заметить также, что утолщение базальной мембраны капилляров в связи с нарушением метаболизма сосудистой стенки на первых порах носит обратимый характер и может появляться в начальных стадиях сосудистых изменений.
Выявление сосудистых поражений с первых лет заболевания диабетом и даже у лиц с предиабетом дает право рассматривать ангиопатии не как финал заболевания, а как составную часть патологического процесса, обусловленную, по-видимому, нарушением гормональной регуляции сосудистого тонуса и глубокими обменными сдвигами.
С учетом всего сказанного наиболее образно принять следующую клиническую классификацию диабетических ангиопатий.
Клиническая классификация диабетических ангиопатий.
По локализации поражения сосудов:
1. Микроангиопатии:
а) ретинопатия,
б) нефропатия,
в) генерализовання микроангиопатия, в т. ч. микроангиопатия внутренних органов, мышц и кожи,
в) микроангиопатия нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия относится к осложнениям сахарного диабета и проявляется нарушением питания тканей конечностей, которое приводит к их омертвлению. При диабетической ангиопатии поражаются сосуды разного калибра, но в основном наиболее мелкие и средние. Поражаются не только конечности, но и внутренние органы.

Поражение мелких сосудов при диабетической ангиопатии

При поражении мелких сосудов происходят изменения в их стенке, нарушается свертывание крови и замедляется кровоток. Все это создает условия для образования тромбов. В основном поражаются мелкие сосуды почек, сетчатки глаза, мышцы сердца, кожи. Наиболее ранним проявлением диабетической ангиопатии является поражение нижних конечностей.

Процессы, происходящие в сосудах, бывают двух типов: утолщение стенки артериол и вен или утолщение капилляров. Вначале под воздействием токсических продуктов, которые образуются при неполной утилизации глюкозы, набухает внутренний слой сосудов, после чего они сужаются.
Первыми проявлениями диабетической ангиопатии являются мелкие кровоизлияния под ногтевую пластинку большого пальца стопы. Пациент ощущает боль в конечностях, замечает, что кожа становится бледной, на ней появляются пятна, ногти становятся ломкими, «усыхают» мышцы голеней. Пульс на основных артериях нижних конечностей не меняется, а вот на стопе он может быть слабым.

Могут определяться изменения артерий сетчатки глаза и появиться белок в моче. На коже стоп появляется специфический безболезненный пузырь, заполненный кровянистой жидкостью. Он заживает самостоятельно, рубец при этом не образуется, однако, в ткани могут попасть микроорганизмы и вызвать воспаление.

Для диагностики диабетической ангиопатии применяют такие методы исследования:

• капилляроскопия;
• инфракрасная термография;
• введение радиоактивных изотопов;
• лазерная флуометрия;
• полярография или оксигемография.

Поражение крупных сосудов при диабетической ангиопатии

При диабетической ангиопатии могут поражаться средние и крупные сосуды. В них утолщается внутренняя оболочка, откладываются соли кальция и образуются атеросклеротические бляшки.

Проявление заболевания в этом случае аналогичны тем, которые бывают при поражении мелких артерий. Беспокоит боль в стопах, они становятся холодными и бледными, нарушается питание тканей, которые со временем отмирают. Развивается гангрена пальцев, а затем и стоп.
Диабетическая ангиопатия внутренних органов

При сахарном диабете патологическим процессом чаще всего поражаются сосуды сетчатки глаза и внутренних органов. Это происходит вследствие образования токсических продуктов при неполном «сжигании» глюкозы. Почти у всех пациентов, имеющих повышенное содержание глюкозы в крови, отмечается заболевание сетчатки, которое называется ретинопатия. При этом заболевании вначале снижается острота зрения, а затем в сетчатку изливается кровь, и она отслаивается. Это приводит к полной потере зрения.

Вторым органом-мишенью, сосуды которого поражаются при сахарном диабете, являются почки – развивается нефропатия. В начальных стадиях заболевание ничем себя не проявляет, изменения можно выявить только во время обследования пациента. Спустя пять лет нарушается функция почки и в моче появляется белок. Если изменения выявлены на этой стадии, то они еще могут быть обратимыми. Но в том случае, когда лечение не проводится, патологический процесс в сосудах почек прогрессирует, и через десять лет появляются видимые признаки заболевания. Прежде всего, с мочой начинает выделяться большое количество белка. Его становится меньше в крови, а это приводит к скоплению жидкости в тканях и отекам. Вначале отеки видны под глазами и на нижних конечностях, а затем жидкость скапливается в грудной и брюшной полостях организма.

Организм начинает использовать для жизнедеятельности собственные белковые вещества, и пациенты очень быстро теряют в весе. У них появляется слабость, головная боль. Также в это время повышается артериальное давление, которое упорно держится на высоких цифрах и не снижается под воздействием медикаментов.

Финалом диабетической ангиопатии почек является конечная стадия почечной недостаточности. Почки практически полностью отказывают, они не выполняют своей функции, и моча не выделяется. Происходит отравление организма продуктами белкового обмена.

Диабетическая ангиопатия. Лечение на разных стадиях заболевания

Успешное лечение диабетической ангиопатии возможно только тогда, когда удастся нормализовать уровень глюкозы в крови. Этим занимаются эндокринологи.

Для того чтобы предотвратить необратимые процессы в тканях и органах, необходимо:

• контролировать уровень сахара в крови и моче;
• следить, чтобы артериальное давление не превышало 135/85 мм. рт. ст. у пациентов, не имеющих белка в моче, и 120/75 мм. рт. ст. у пациентов, у которых определяется белок;
• контролировать процессы обмена жиров.

Для того чтобы поддерживать артериальное давление на нужном уровне, пациентам с сахарным диабетом необходимо изменить стиль жизни, ограничить потребление с пищей поваренной соли, увеличить физическую нагрузку, поддерживать на нормальном уровне массу тела, ограничить потребление углеводов и жиров, а также избегать стрессов.

При выборе препаратов, снижающих артериальное давление, необходимо обращать внимание на то, влияют ли они на обмен жиров и углеводов, оказывают ли защитное действие на почки и печень. Лучшими средствами для этих пациентов считаются каптоприл, верапамил, валсартан. Не стоит принимать бета-адреноблокаторы, поскольку они могут способствовать прогрессированию сахарного диабета.
Пациентам с диабетической ангиопатией показан прием статинов, фибратов, а также медикаментов, улучшающих обмен жиров. Для того чтобы поддерживать на нормальном уровне содержание глюкозы в крови, необходимо принимать гликвидон, репаглимид. Если сахарный диабет прогрессирует, пациентов следует переводить на инсулин.

Диабетическая ангиопатия требует постоянного контроля уровня глюкозы, обмена жиров и состояния сосудов. При омертвении тканей конечности выполняются операции по их удалению. В случае развития хронической почечной недостаточности единственным способом продлить жизнь пациента является «искусственная» почка. При отслойке сетчатки в результате диабетической ангиопатии может понадобиться оперативное вмешательство.

У больных диабетом нередко проявляются признаки диабетической ангиопатии, когда поражаются мелкие сосуды. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей диагностируется чаще всего, при этом осложнение такой разновидности возникает у диабетиков при патологии 1 или 2 типа. Если вовремя не проведено оперативное или консервативное лечение при диабетической ангиопатии, то возможны серьезные осложнения с поражением многих органов.

Что за болезнь?

Для диабетической ангиопатии характерно поражение мелких и крупных сосудов и артерий. Код заболевания по МБК 10 - Е10.5 и Е11.5. Как правило, отмечается диабетическое заболевание ног, но возможно также повреждение сосудов других частей тела и внутренних органов. Принято подразделять ангиопатию при сахарном диабете на 2 типа:

• Микроангиопатия. Характеризуется поражением капилляров.
• Макроангиопатия. Отмечается артериальное и венозное поражение. Такая форма встречается реже, и затрагивает диабетиков, которые болеют 10 лет и дольше.

Нередко по причине развития диабетической ангиопатии у пациента ухудшается общее самочувствие и сокращается продолжительность жизни.

Основные причины диабетической ангиопатии

Основная причина развития диабетической ангиопатии - регулярно повышенный уровень сахара в кровяной жидкости. Выделяют следующие причины, приводящие к развитию диабетической ангиопатии:

• длительная гипергликемия;
• повышенная концентрация инсулина в кровяной жидкости;
• наличие инсулинорезистентности;
• диабетическая нефропатия, при которой происходит дисфункция почек.

Факторы риска

Злоупотребление алкоголем и сигаретами может спровоцировать развитие ангиопатии.

Не у всех диабетиков наблюдается такое осложнение, есть факторы риска, когда вероятность повреждения сосудов возрастает:

• длительное течение диабета;
• возрастная категория старше 50-ти лет;
• неправильный способ жизни;
• нарушенное питание, с преобладанием жирного и жареного;
• замедление метаболических процессов;
• наличие лишнего веса;
• чрезмерное потребление алкоголя и сигарет;
• артериальная гипертензия;
• аритмия сердца;
• генетическая предрасположенность.

Органы-мишени

Спрогнозировать появление диабетической ангиопатии сложно. Чаще отмечается ангиопатия нижних конечностей, поскольку на них при диабете оказывается большая нагрузка. Но возможно поражение сосудистое, артериальное, капиллярное поражение других частей организма. Выделяют органы-мишени, которые чаще других страдают от ангиопатии:

• сердце;
• головной мозг;
• глаза;
• почки;
• легкие.

Симптомы патологии

Ранняя диабетическая ангиопатия может не проявляться особыми признаками, и человек может не подозревать о заболевании. По мере прогрессирования проявляются разные патологические симптомы, которые сложно не заметить. Симптоматические проявления зависят от вида и стадии сосудистого поражения. В таблице приведены основные стадии заболеваний и характерные проявления.

Вид	Стадия	Проявления
Микроангиопатия	0	Явная симптоматика отсутствует
	1	Изменение цвета кожных покровов, незначительные язвенные поражения без воспалительных проявлений
	2	Углубление язв с повреждением мышечной ткани и кости, присутствие боли
	3	Отмирание области с язвами, покраснение и отек на месте пораженного кожного покрова, воспалительный процесс в костных тканях
	4	Распространение некроза за пределы язвенного поражения, нередко травмируется стопа
	5	Полное поражение стопы с последующей ампутацией
Макроангиопатия	1	Скованность движений после сна, тяжесть при ходьбе, повышенное отделение пота и частое замерзание ног
	2а	Ощущение холода в ногах, независимо от времени года, онемение нижних конечностей, побледнение кожи
	2б	Признаки стадии 2а, но с присоединением хромоты, проявляющейся через каждые 50-200 метров
	3а	Болезненные ощущения, особенно в ночные часы, судороги, жжение и шелушение кожи, бледность кожи при горизонтальном положении ног
	3б	Постоянная боль, отечность нижних конечностей, язвенные поражения с отмиранием тканей
	4	Распространение некроза на всю стопу с последующим отмиранием конечности, инфекционные поражения организма с повышением температуры тела и слабостью

Диагностика

Выявляется диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей посредством лабораторных и инструментальных исследований.

УЗИ сосудов ног необходимо для отслеживания их состояния.

Рекомендуется дополнительно обратиться на консультацию к эндокринологу, нефрологу, неврологу, окулисту, кардиологу, гинекологу, хирургу-ангиологу, подиатру или другим специалистам. Диабетику назначаются такие исследования:

• общий анализ урины и крови;
• биохимия крови на содержание сахара, холестерина и других липидов;
• электрокардиография;
• УЗИ сосудов мозга и шеи, ног, сердца и других органов-мишеней;
• измерение артериального давления;
• анализ на гликированный гемоглобин;
• тест на толерантность глюкозы.

Лечение патологии

Препараты

При диабетической ангиопатии требуется комплексное лечение, которое предусматривает прием препаратов разных групп и соблюдение строгой диеты и режима. Прежде чем лечить патологию, следует отказаться от потребления спиртного и наркотических веществ, которые негативно воздействуют на сосуды. Фармакотерапия диабетической ангиопатии заключается в приеме следующих препаратов:

• Сахаропонижающих:
  • «Сиофор»;
  • «Диабетон»;
  • «Глюкофаж».
• Средств, снижающих уровень холестерина:
  • «Ловастатин»;
  • «Симвастатин».
• Препаратов, разжижающих кровь:
  • «Тромбонет»;
  • «Тиклопидин»;
  • «Варфарин»;
  • «Клексан».
• Средств, улучшающие обращение крови и микроциркуляцию:
  • «Тивортин»;
  • «Иломедин»;
  • «Плестазол».

Ибупрофен назначают при болях, беспокоящих пациента.

Помимо этого, врач порекомендует лечение с помощью витамина Е или никотиновой кислоты. Если больного беспокоят сильные боли при диабетической ангиопатии, то показан прием обезболивающих средств: «Ибупрофен», «Кеторолак». Если присоединилось вторичное инфекционное поражение, тогда показаны антибактериальные медикаменты: «Ципринол», «Цефтриаксон».

Комментариев: 0

Комментариев:

Многие больные сахарным диабетом страдают от множества сопутствующих заболеваний, ухудшающих их состояние, влияя на все органы и сосуды. К одному из таких заболеваний относят . Ее сущность заключается в том, что повреждаются все кровеносные сосуды. Если повреждены только мелкие сосуды, то это диабетическая микроангиопатия. В том случае, если в процессе нарушения работы кровеносных сосудов пострадали только крупные сосуды, то это диабетическая макроангиопатия. Такие повреждения не являются единственной проблемой больного. Помимо этого, при ангиопатии нарушается гомеостаз.

Особенности диабетической микроангиопатии

Если рассматривать главные особенности микроангиопатии, то выделяют три фактора, которые называют триадой Вирхова-Синако.

Эти признаки таковы:

1. Процесс, при котором изменяются стенки сосудов.
2. Процесс, при котором нарушается свертываемость крови.
3. Снижение скорости движения крови. Из-за усиления активности тромбоцитов и повышения плотности кровь становится более вязкой. Более того, при правильном кровотоке и работе сосудов стенки сосудов имеют специальную смазку, которая не позволяет крови прилипать к ним. Нарушение в структуре стенок сосудов может вызвать проблемы с выработкой этого смазочного материала.

Все представленные факторы приводят к тому, что не только разрушаются сосуды, но и появляются микротромбы.

Подобные трансформации в процессе развития болезни начинают влиять на все большее количество сосудов. Чаще всего основной зоной поражения являются глаза, почки, миокард, кожные покровы, периферийная нервная система. Данные процессы приводят к развитию кардиопатии, нефропатии, нейропатии, дерматопатии и других нарушений. Первыми симптомами являются нарушения в работе кровеносных сосудов нижних конечностей. Это происходит приблизительно в 65% случаев.

Некоторые ученые-медики склоняются к мысли, что микроангиопатию не стоит выделять как отдельное заболевание и она является симптомом сахарного диабета. Более того, они считают, что, перед тем как наступает этот синдром, сначала проявляется нейропатия, которая приводит к микроангиопатии. Другие ученые считают, что именно ишемия нерва вызывает нейропатию и это не связано с поражением кровеносных сосудов. В данной теории нейропатия является последствием сахарного диабета, которое не имеет отношения к процессам, вызванным микроангиопатией. Третья группа ученых выдвигает гипотезу, что если нарушилась работа нервов, то и кровеносные сосуды начинают давать сбои в работе.

По уровню поражения нижних конечностей выделяют следующие виды диабетической микроангиопатии:

1. Нулевой уровень, при котором нет повреждений кожных покровов человека.
2. Первый уровень, когда есть некоторые изъяны на кожном покрове, но они узко локализованы и не имеют никаких воспалительных процессов.
3. Второй уровень, при котором образуются более глубокие поражения кожи. Они, в свою очередь, могут углубляться до такой степени, что повреждают кости и сухожилия.
4. Третий уровень, при котором наблюдаются язвы на коже и начало отмирания тканей на нижних конечностях. Такие осложнения могут протекать вместе с инфекциями, воспалительными процессами, отеками, абсцессами, гиперемией и остеомиелитом.
5. Четвертый уровень заболевания, когда развивается гангрена одного и нескольких пальцев. Этот процесс может начаться не с пальцев, а со стороны стопы.
6. Пятый уровень болезни, когда поражается гангреной большая часть стопы либо вся стопа полностью.

Особенности развития диабетической макроангиопатии

Диабетическая макроангиопатия является основным фактором смертности больных сахарным диабетом. Чаще всего у пациентов наступает именно такое осложнение, как макроангиопатия. Сначала подвергаются поражению крупные кровеносные сосуды нижних конечностей. В первую очередь страдают церебральные и коронарные артерии. Такое заболевание может развиваться, когда начинается процесс увеличения скорости развития атеросклероза.

Можно выделить несколько стадий развития макроангиопатии. Сначала проявляются ограниченность движений в утреннее время суток, повышенная утомляемость, сонливость и слабость, чувство холода в конечностях, повышенная потливость и некоторое онемение конечностей. Это симптомы компенсации в периферическом кровообращении. Затем наступает вторая стадия, когда человек может сильно замерзать, у него немеют ноги, нарушается поверхность ногтей. На этой стадии может появиться хромота. Потом могут возникать болевые ощущения как при движении, так и в спокойном состоянии. Появляются судороги, кожа бледнеет и становится более тонкой. Нарушается работа суставов. На последней стадии развивается гангрена на стопе, пальцах и голени.

Лечение ангиопатии при сахарном диабете

При диабетической микро- и макроангиопатии принципы лечения приблизительно схожи. В первую очередь необходимо приводить обменные процессы в нормальное здоровое состояние. Очень важно восстановить углеводный обмен, потому что именно гипергликемия может повлиять на развитие процессов атеросклероза.

Второй принцип в процессе лечения данных заболеваний — это контролирование всех данных о липидном обмене. Если повысился уровень содержания липопротеидов, которые имеют низкие показатели плотности, и снизился уровень триглицеридов, то необходимо применять в лечении лекарственные средства с гиполипидемическим назначением. К ним относятся антиоксиданты, фибраты и статины.

Во время лечения макро- и микроангиопатии при сахарном диабете обязательно применяются лекарственные средства, которые имеют метаболическое воздействие. К таким препаратам относят триметазидин. Препараты подобного рода могут способствовать процессу глюкозного окисления в миокарде. Это происходит за счет окисления жирных кислот.

В период лечения микро- и макроангиопатии при сахарном диабете прописывают такие препараты, которые способствуют рассасыванию тромбов в крови и ослабляют функции тромбоцитов. Это необходимо, для того чтобы кровь не была слишком густой по своей консистенции и не создавала закупоривание кровеносных сосудов. К таким препаратам относят тиклид, ацетилсалициловую кислоту, гепарин, дипиридамол, вазапростан и некоторые другие.

Также необходимо употребление препаратов, которые могут нормализовать уровень артериального давления. Если он в норме, то необходимы контроль и мониторинг данного показателя. Оптимальным уровнем в данных условиях будет считаться 130 на 85 мм рт. ст. Такие меры предосторожности способствуют предупреждению развития ретинопатии и нефропатии. Более того, это поможет не подвергнуться риску возникновения инфаркта или инсульта. Среди препаратов, которые способствуют нормализации давления, выделяют ингибиторы, антагонисты каналов кальция и прочие средства.

»» №9-10"99 »» Новая медицинская энциклопедия

• Установлено, что патогенез абдоминального (андроидного) типа ожирения, сочетающегося с гипергликемией, инсулинорезистентностью (ИР) и гиперинсулинемией (ГИ), обусловлен снижением sex-стероид связывающего глобулина, повышением активности андрогенов, что приводит к увеличению размеров адипоцитов и их инсулинорезистентности.
• Артериальная гипертензия (наблюдается у 40-60% больных СД) является ведущим фактором в развитии диабетической нефропатии, что приводит к нарушению элиминации атерогенных фракций липопротеидов и ускоряет атеросклероз.
• Длительное использование некоторых гипотензивных средств может оказывать отрицательное действие на липидный и углеводный обмен.
• У больных СД отмечается гипертриглицеридемия и снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что является наиболее сильным и независимым фактором кардиоваскулярной патологии.
• Диабетические макроангиопатии (МА) в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями подразделяются на следующие группы:
  • поражения сосудов сердца (ИБC, инфаркт миокарда);
  • поражения сосудов мозга (острое и хроническое нарушения мозгового кровообращения);
  • поражения периферических артерий, в том числе нижних конечностей (гангрена).
• Частота развития МА у больных СД в 2-3 раза выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.
• Ривен (Reaven) впервые отметил частое сочетание гиперинсулинемии, андроидного ожирения, артериальной гипертензии, гипертриглицеридемии у больных с нарушенной толерантностью к углеводам. Совокупность этих нарушений принято называть метаболическим синдромом "X".
• Частота развития ИБС у мужчин, страдающих СД, в 2 раза, а у женщин - в 3 раза превышает частоту ИБС у лиц без нарушений углеводного обмена.
• Смертность больных диабетом от ИБС в возрасте до 55 лет составляет 35%.
• Около половины всех нетравматических ампутаций нижних конечностей производится у больных СД.

Схема. Факторы, ведущие к развитию макроангиопатий у больных СД

Диабетические макроангиопатии (МА) являются довольно частой патологией у больных сахарным диабетом (СД), основной причиной их смертности и инвалидизации. В настоящее время эту группу осложнений принято называть "диабетической макроваскулярной болезнью".

Этиология и патогенез

Повышенный риск развития кардиоваскулярных заболеваний у больных диабетом обусловлен рядом причин. Их принято делить на неспецифические - артериальная гипертензия (АГ), ожирение, курение, гиподинамия, гиперлипидемия и наследственность - и специфические - хроническая гипергликемия, гиперинсулинемия, изменение реологических свойств крови и архитектоники сосудов, микроальбуминурия и нарушение адаптационного ответа клеток в условиях ишемии. Очевидно, что взаимодействие факторов обеих групп существенно ускоряет развитие атеросклероза, являющегося морфологическим субстратом МА.

Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития МА до конца не выяснены.

Хроническая гипергликемия (см. схему), по-видимому, является важным компонентом для формирования ангиопатий. Известно, что гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков с образованием промежуточного соединения, названного продуктом Амадори. В дальнейшем продукт Амадори подвергается медленному и необратимому преобразованию в сложные соединения, которые обнаруживаются в соединительной ткани сосудов, фосфолипидном компоненте ЛПНП и в составе утолщенных базальных мембран. При этом образуются свободные радикалы, обладающие мощной окислительной активностью. Все это ведет к повышению проницаемости и снижению эластичности сосудов, изменению функции энзимов и обмена липопротеидов. Гликозилированные ЛПНП легко окисляются и имеют большое сродство к макрофагам, что приводит к образованию "пенистых клеток", являющихся основным элементом атерогенеза.

Нарушается и свертывающая система крови, что проявляется в повышении активности тромбоцитов, гиперфибринемии и увеличении факторов V, VII, VIII, снижается фибринолитическая активность крови. Существенно нарушается баланс между соотношением вазодилататоров (NO, PG12) и вазоконстрикторов (ТхА2). Перечисленные механизмы приводят к образованию микротромбов, вызывая нарушения микроциркуляции и окклюзии артерий.

Особенности клинической картины

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов у больных диабетом приводит к патологии соответствующей локализации.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной смертности у больных диабетом. Клинические проявления ИБС при СД имеют свои особенности:

• одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин;
• высокая частота развития "атипичных" форм ИБС (безболевые, аритмические и другие варианты) и инфаркта миокарда, и как следствие - высокий риск "внезапной коронарной смерти";
• высокая частота постинфарктных осложнений: кардиогенный шок, тромбоэмболическне осложнения, образование острых и хронических аневризм, нарушение ритма и проводимости, застойная сердечная недостаточность;
• высокий риск возникновения повторных инфарктов миокарда;
• увеличение смертности от инфаркта миокарда в 2 раза по сравнению с больными, не страдающими диабетом.

Ишемическая болезнь мозга наблюдается у 40-50% больных ИНСД и несколько реже - у пациентов с ИЗСД. Наиболее часто у больных СД наблюдаются ишемические инфаркты головного мозга. Важная роль в возникновении церебральных осложнений отводится артериальной гипертензии и микроальбуминурии. У таких больных риск развития инсультов возрастает в 2-3 раза.

Поражение периферических сосудов нижних конечностей - частое и выраженное проявление СД, клинически проявляющееся перемежающейся хромотой и ишемической стопой. Частота перемежающейся хромоты у больных диабетом мужчин в 4 раза, а женщин - в 6 раз превышает таковую в общей популяции. Обструкция артерий нижних конечностей вызывает сильную боль в икрах, бедрах и иногда в ягодицах, провоцируемую физической нагрузкой. При резком нарушении кровотока может наступить некроз тканей стоп и голеней, что ведет к развитию гангрены. Менее выраженные нарушения кровотока сочетаются с диабетической нейропатией и инфекцией, что ведет к хроническому изъязвлению, приводящему к деструкции костей и мягких тканей.

Таблица 3. Выбор лекарственных препаратов для коррекции дислипидемий у больных сахарным диабетом

Лечение

Существенное значение имеют меры профилактики МА:

Прекращение курения,

Снижение употребления алкоголя,

Снижение массы тела у лиц с ожирением,

Регулярная дозированная физическая нагрузка,

Соблюдение диеты.

Медикаментозные методы лечения должны быть направлены на обеспечение оптимального гликемического контроля, коррекцию артериальной гипертензии и лечение дислипидемий (табл. 1). Несомненно важным моментом является коррекция гипергликемии. Имеются данные о положительном действии препаратов сульфанилмочевины на липидный обмен и реологические свойства крови. Бигуаниды являются препаратами выбора у больных ИНСД с ожирением. Прием этих средств сопровождается снижением веса, уменьшением инсулинорезистентности и повышением фибролитической активности крови. Препараты акарбозы широко используются для коррекции поспрандиальной гипергликемии, а также снижают уровень триглицеридов. Комбинированная терапия препаратами сульфанилмочевины и инсулинов может также оказывать положительный метаболический эффект, улучшать профиль липидов. Однако не рекомендуется использовать у больных ИНСД высокие дозы инсулина, так как это может вызвать хроническую гиперинсулинемию и усилить атерогенность крови. Лечение АГ является важной частью в профилактике МА. Коррекцию АГ следует начинать при повышении АД свыше 140/90 мм рт. ст. Предпочтение отдается метаболически нейтральным препаратам - ингибиторам АПФ, блокаторам кальциевых каналов, селективным бета-блокаторам. Назначение тиазидовых диуретиков и неселективных бета-блокаторов следует ограничить ввиду их влияния на метаболизм глюкозы и липидов. Пациентам с заболеваниями периферических сосудов не рекомендуется назначать селективные бета-блокаторы.

Если коррекция дислипидемий не достигнута с помощью соблюдения здорового образа жизни, диеты (табл. 2), контроля гликемии и артериального давления, то необходимо назначение лекарственной терапии.

Назначение гиполипидемической терапии зависит от типа дислипидемий (табл. 3). При повышении общего холестерина и холестерина ЛПОНП назначают ингибиторы HMG-КоА-редуктазы (статины) или смолы. Секвестранты желчных кислот используются реже, так как они могут вызвать повышение уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицеридемии назначаются фибраты и аналоги никотиновой кислоты. Последние могут повышать уровень гликемии, что требует тщательного контроля за глюкозой крови в первые месяцы лечения. Большие надежды в лечении дислипидемий связывают с новым препаратом из группы фибратов - гемфиброзилом. Помимо гиполипидемического эффекта препарат также снижает инсулинорезистентность, что имеет важное значение для больных ИНСД.

Несомненно полезным для профилактики и лечения ишемической болезни мозга, довольно часто наблюдаемой у пациентов с диабетическими макроангиопатиями, являются препараты, улучшающие мозговой кровоток, например, инстенон, винпоцетин и другие. Особенно перспективным является применение инстенона. Препарат интересен удачной комбинацией вазоактивных и нейротрофических средств, способных воздействовать на различные звенья патогенеза гипоксического и ишемического поражения головного мозга, ускоряя обменные процессы в нервной ткани и, опосредованно, через другие системы и органы (легкие, сердце, почки и др.), положительно влияя на функциональное состояние нервной системы. Компоненты инстенона оказывают стимулирующее воздействие на нейроны некоторых структур и систем головного мозга, улучшают микроциркуляцию в зонах ишемии, блокируя вазоконстрикцию интракраниальных артериол и капилляров, существенно активируют антипероксидантную систему организма, что ведет к снижению концентрации продуктов перекисного окисления липидов, усиливают анаэробный гликолиз и увеличивают транспорт глюкозы и кислорода к нейронам. В заключение следует отметить, что в предупреждении развития острых васкулярных расстройств существенную роль играют профилактические меры, направленные на уменьшение факторов риска макроангиопатий.

Борис Владимирович Ромашевский - кафедра терапии усовершенствования врачей Российской ВМедА, Санкт-Петербург