Современные средства лечения сахарного диабета 2 типа. Лечение сахарного диабета различных типов: средства и методы. Для лечения используют группы препаратов

– это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

МКБ-10

E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет

Общие сведения

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи , слабость, аритмии .

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

1. Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
2. Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
3. Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии .

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту , выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза , особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома . Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией , нефропатией , тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии , а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией , эмоциональной неустойчивостью .

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог . Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

• Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
• Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
• Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

• Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
• Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
• Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

Современные методы диагностики и лечения сахарного диабета
Современные методы лечения сахарного диабета

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД) - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется гипергликемией, катаболизмом белка, жира и, независимо от причины, связанное с недостатком инсулина (абсолютным или относительным).
При СД уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двукратном исследовании.

Эпидемиология. Количество пациентов, страдающих СД 2 типа, в мире прогрессивно увеличивается: со 135 млн больных, зарегистрированных в 1995 г., до 160 млн в 2000 г.
По оценке экспертов ВОЗ, к 2015 г. в мире прогнозируется прирост числа больных, страдающих СД 2 типа, до 300 млн. человек.
По данным Американской яиабетологической ассоциации, ежегодно выявляется 800 000 новых случаев заболевания СД, подавляющее большинство которых - пациенты с СД 2 типа.

Классификация:
1. Клинические классы СД:
1) сахарный диабет: (уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный;
2) нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела;
3) диабет беременных.

2. Достоверные классы риска: диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе, женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1.Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД или I типа СД) - абсолютная недостаточность инсулина.
Заболевание, протекающее с абсолютной инсулиновой недостаточностью, возникающей вследствие иммунопатологических процессов, развивающихся на фоне генетической, конституциональной предрасположенности.
Для ИЗСД характерно начало болезни в детском и юношеском возрасте, выраженность клинической симптоматики, лабильность течения, склонность к кетоацидозу, частое развитие микроангиопатий.
Заместительная инсулинотерапия в подавляющем большинстве случаев является единственным способом сохранения жизни больного.

По МКБ 10 - Е10 (инсулинзависимый сахарный диабет).

Этиология и патогенез. ИЗСД - аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежит наследственный дефект в 6-1 хромосоме, связанный с системой HLA ДЗ, Д4. Определенную роль отводят вирусам свинки, кори, Коксаки, тяжелым стрессовым ситуациям, химическим веществам. Многие вирусы обладают сродством с b-клетками ПЖ. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При генетическом дефекте развивается иммунная реакция, происходит инфильтрация островков ПЖ лимфоцитами.
В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические AT.
b-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки ИНсуЛИна - ф0рМИруется СД.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД или II типа СД).
Протекает с относительной недостаточностью инсулина.
В крови у больных уровень инсулина в норме или повышен.
Основные критерии ИНСД: зрелый и пожилой возраст больных, нередко повышенная масса тела, как правило, постепенное начало заболевания, стабильное течение, отсутствие кетоацидоза, частое сочетание с атеросклеротическим поражением крупных сосудов.

Этиология и патогенез. В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает сомнений. Генетические детерминанты при ИНСД носят еще более важный характер, чем при СД 1 типа.
Подтверждением генетической основы ИНСД служит факт, что у однояйцевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95-100%) у обоих.
Нужно признать, что сам генетический дефект, определяющий развитие ИНСД, до конца не расшифрован.

С позиций сегодняшнего дня рассматриваются два варианта.
Первый: два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности.
Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в системе узнавания глюкозы b-клетками или периферическими тканями, в результате чего имеет место или снижение транспорта глюкозы, или снижение глюкозостимулированного ответа b-клеток.
Основной патогенетический фактор, обусловливающий развитие ИНСД, - относительная инсулиновая недостаточность вследствие тканевой инсулинорезистентности.

Инсулинорезистентность (ИР) - нарушенный метаболический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин (резистентность к инсулинзависимому захвату глюкозы).
ИР приводит к повышению уровня инсулина в плазме крови по сравнению с необходимым для имеющегося уровня глюкозы. Концепция ИР применима к другим биологическим эффектам инсулина, включая его влияние на обмен липидов и белков, функцию эндотелия сосудов, экспрессию генов.

Большинство больных с этим типом диабета не нуждается в заместительной инсулинотерапии и требует диетического лечения или использования таблетиро ванных противодиабетических препаратов.

По МКБ 10 - E11 (инсулиннезависимый сахарный диабет).
В основе ИНСД - генетический дефект в самих b-клетках и периферических тканях, проявляется без действия внешних факторов.
Уменьшается чувствительность к инсулину (инсулинорезистентность) мышечной, жировой и печеночной тканей.
Длительно существующая инсулинорезистентность компенсируется избыточной продукцией инсулина b-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), благодаря чему поддерживается нормальный уровень углеводного обмена.

Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам инсулинорезистентности и считается предвестником развития СДII типа.

Клинические проявления СД. Наиболее характерными симптомами явного СД являются жажда, полиурия, похудание, слабость.
СД I типа, как правило, проявляется остро, характерны быстрое прогрессирование симптомов и склонность к развитию кетоацидоза. Промедление с инсулинотерапией может привести к летальному исходу. Особенно тяжело протекает СД на фоне присоединившейся инфекции.

СД II типа характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, умеренной выраженностью специфических симптомов заболевания (жажда, полиурия и др.). Нередки зуд кожи, фурункулез, парадонтоз, осложненный акушерский анамнез.
По мере прогрессирования заболевания нарастет специфичность симптомов СД.
Возможно улучшение и даже полная нормализация состояния под влиянием внешних факторов (диетические ограничения, физические нагрузки и др.).
При длительном течении СД I и II типа постепенно все органы и системы оказываются вовлеченными в патологический процесс.

Характерно раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза, приводящего к ИМ, нарушениям мозгового кровообращения, энцефалопатии. Снижается сопротивляемость организма инфекциям.

Часто развивается туберкулез, ИМП. При отсутствии правильного лечения СД у детей развивается патологический симптомокомплекс, включающий задержку физического и полового развития, гепатомегалию (синдром Мориака).

Развившиеся осложнения СД, главными из которых являются микроангиопатия и нейропатия, существенно влияют на клиническую картину заболевания.
Наибольшее значение имеет поражение сосудов глазного дна, почек, нижних конечностей.
Диабетическая ангиопатия характеризуется изменением калибра сосудов, извилистостью вен, наличием микроаневризм; при простой диабетической ретинопатии, помимо вышеописанных изменений появляются точечные кровоизлияния, экссудаты, очаги дегенерации, которые резко ухудшают зрение.

Пролиферируюшая ретинопатия характеризуется новообразованием капилляров, разрастанием фиброзной ткани, кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к прогрессирующей потере зрения с исходом в слепоту.

Диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз - позднее осложнение СД, являющееся наиболее частой причиной смерти больных молодого возраста. В основе поражения почек лежит утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, отложение гиалиноподобного вещества с постепенной облитерацией клубочков.
Клинические симптомы появляются довольно поздно; даже умеренная протеинурия свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе. Первая, пренефротическая, стадия гломерулосклероза характеризуется только умеренной протеинурией стойкого или преходящего характера. Вторая, нефротическая, стадия характеризуется развитием развернутого НС.
Третья стадия, нефросклеротическая, характеризуется прогрессирующей почечной недостаточностью и снижением потребности в инсулине.

При присоединении к диабетическому гломерулосклерозу ИМП почечная недостаточность может развиться очень быстро.
Особая скоротечно протекающая форма пиелонефрита при СД характеризуется некротическим папиллитом, септическим течением, быстрым развитием уремии.

Гангрена нижних конечностей при СД - результат многих патологических процессов: атеросклероза, микроангиопатии, нейропатии.
Диабетическая гангрена развивается по типу сухой или влажной.
Сухая гангрена может закончиться мумификацией, образованием демаркационной линии и самостоятельной секвестрацией пораженного участка.
В этих случаях может применяться очень ограниченный объем оперативного вмешательства.
В случае присоединения инфекции, развития влажной гангрены требуется, как правило, высокая ампутация.
Одним из вариантов трофических нарушений является так называемая «диабетическая стопа», характеризующаяся поражением одного или нескольких суставов стопы, развитием остеолиза плюсневых костей (чаще IV и V), периартикуляр ной инфильтрации мягких тканей, образованием трофических язв стопы.

Патологические изменения в нервной системе характеризуются энцефалопатией и ухудшением памяти, невротизацией, плаксивостью, депрессией, нарушением сна.

Поражение периферических нервов (диабетическая нейропатия) может проявляться радикулопатией, мононейропатией, полиней ропатией, вегетативной нейропатией.
Наиболее частая форма - дистальная полинейропатия, которая проявляется болями, перестезиями, иногда судорогами, чувством слабости, зябкости, тяжести в ногах. Объективно определяются расстройство чувствительности, снижение рефлексов, фибриллярные подергивания, атрофия мышц, трофические нарушения (истончение, сухость кожи, локальный гиперкератоз, атрофические пигментные пятна, трофические поражения ногтей).

По мере прогрессирования заболевания происходит неуклонное снижение чувствительности, уменьшающее выраженность болевого синдрома, несмотря на нарастание объективной симптоматики, и объясняющее частоту безболевых форм ИМ, гангрены и артропатии при СД.

Вегетативная нейропатия может быть причиной различных нарушений - импотенции, энтеропатии, дизурических расстройств, гипергидроза и др. Диабетическая нефропатия.

Увеличение продолжительности жизни больных СД отразилось на структуре их смертности. Если в доинсулиновую эру смертность больных СД 1 типа от кетоацидотической комы составляла 90%, а продолжительность жизни не превышала 2-3 лет, то после внедрения в 1922 г. инсулинотерапии ситуация резко изменилась.

На первое место в структуре смертности больных СД вышли поздние сосудистые осложнения СД - микроангиопатии (диабетическая нефропатия) и макроангиопатии (сердечно-сосудистые осложнения).

В патогенезе ДН значимое место отводится роли трансформирующего ростового фактора b1 (TGF b1) при ДН. Этот ростовой фактор может быть показателем повреждения клубочков у больных СД 2.
Гипергликемия и Апо-Е2-липопротеины у больных СД стимулируют активность протеинкиназы С и TGF b1, что способствует развитию гломерулосклероза у больных СД 2.

Другими факторами повреждения ткани почек при СД могут быть: активация экспрессии внутриклеточных молекул адгезии ICAM-1; высокая активность лизосомальных ферментов, воздействие предсердного натрийуретического фактора.
Обнаружены гены, ассоциированные с развитием ДН: 5-аллель микросателлитного маркера гена ангиотензиногена, полиморфный ген эндотелиальной NO-синтазы (Glu298Asp), CCR5-промотор гена рецептора хемокина, H63D мутация гена гемохроматоза.

Наиболее ранним и достоверным проявлением ДН является микроальбуминурия.
Под термином «микроальбуминурия» понимают экскрецию альбумина с мочой в низких количествах (от 30 до 300 мг/сут).
Такое количество белка не определяется при традиционном рутинном исследовании мочи, в связи с чем самая ранняя стадия ДН может быть не диагностирована.
Но эта стадия является единственно обратимой при своевременном назначении патогенетической терапии.
В дальнейшем количество теряемого белка с мочой нарастает (стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек) и затем формируется почечная недостаточность.

Неотвратимость ДН у больных СД 1 и 2 типа требует раннего выявления микроальбуминурии.
Скрининг на микроальбуминурию необходимо проводить у больных СД 1 типа, 1 раз в год спустя 5 лет от начала СД, 1 раз в год с момента установления диагноза СД.
При лабораторном обследовании может выявляться гиперхолестеринемия, гипонатриемия, гипокалиемия.
Протеинурия, гиперазотемия свидетельствуют о наличии диабетического гломерулосклероза, ХПН.
Наличие ацетона в моче, повышение концентрации кетоновых тел в крови, снижение рН крови свидетельствуют о глубоких нарушениях метаболизма, угрожающих развитием диабетической комы и требующих неотложных мер.

Диагностика. Факторы риска для СД: ожирение, наследственность, однояйцевые близнецы (если один с СД, другого надо обследовать), женщины, рожавшие крупных детей.

Лабораторная диагностика (нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л.
Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.
Необходимый объем лабораторных исследований: глюкоза в крови натощак - двукратно (диагностически достоверно повышение уровня сахара более 130 мг% или 7,2 ммоль/л).

Глюкоза в крови после еды (диагностически достоверно повышение уровня сахара более 200 мг% (или 11,2 ммоль/л).

Тест на толерантность к глюкозе (ТТГл).
Показания к проведению ТТГл: уровень глюкозы в крови менее 130 мг% при наличии факторов риска СД, сопутствующих заболеваний.
Условия проведения теста: пациент не должен уменьшать количество потребляемой пищи в течение 3 дней до теста; пациент должен голодать в течение 10-16 ч непосредственно до проведения теста; тест необходимо проводить утром.
Определяется уровень сахара в образце крови, взятой натощак.
После этого в течение 5 мин пациент должен выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды.
Через 2 час определяется уровень сахара в крови во второй раз.
У здоровых людей сахар крови натощак (капиллярная кровь) меньше 5,55 ммоль/л, через 2ч - меньше 7,8 ммоль/л.
При нарушении толерантности к глюкозе гликемия натощак меньше 6,7 ммоль/л, через 2ч - больше 11,1.
При наличии СД гликемия натощак больше 6,7 ммоль/л, через 2ч - больше 11,1 ммоль/л.

Также определяется содержание глюкозы в суточной порции мочи. Исследуют гликемию натощак и через каждый час в течение 2 ч после однократной пероральной нагрузки глюкозой в дозе 1 г/кг массы тела.

Гликированный гемоглобин. Гемоглобин - белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин переносит кислород от легких ко всем клеткам тела.
Как и другие белки, гемоглобин может соединяться с сахарами, такими, как глюкоза. Когда это происходит, образуется гликированный гемоглобин (ГГб).
Иначе говоря, ГГб образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. ГГб присутствует в крови и у здоровых людей.
ГГб отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 сут).
Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст.
Обычно ориентируются на усредненный срок - 60 сут.
Уровень ГГб является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода.
Нормализация уровня ГГб в крови происходит на 4-6 й нед после достижения нормального уровня глюкозы.
У больных СД уровень этого соединения может быть повышен в 2-3 раза. Этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля СД.
Больным СД рекомендуется проводить исследование уровня ГГб не менее одного раза в квартал.

Дифференциальный диагноз.
1. Несахарный диабет (характерны жажда и полиурия, удельный вес мочи менее 1,005).
2. Почечная глюкозурия (связана со снижением порога для глюкозы, умеренная и непостоянная).
3. Глюкозурия беременных (глюкоза в моче при нормальном уровне в крови).
4. Диабет беременных (плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов).

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - клинико биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией, ДКА _ острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной выйти не может, смерть наступает в течение 3-4 дней.
Смертность от ДКА 5-6%.
На фоне нарастания гипергликемии жажда и полиурия становятся мучительными, выраженный катаболизм белка и электролитные потери порождают резкую мышечную слабость; накопление не доокисленных продуктов обмена (ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот) вызывают ацидоз и явления интоксикации - анорексию, тошноту, рвоту, что, в свою очередь, усугубляет дегидратацию и электролитные потери.
У части больных на этом фоне могут появиться боли в животе, симулирующие острые хирургические заболевания.
Характерно наличие глубокого, шумного дыхания типа Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.
На фоне выраженной дегидратации развивается шоковый синдром с клеточной гипоксией и нарушением микроциркуляции.
Результатом сложных нарушений метаболизма является расстройство функций жизненно важных органов - несостоятельность гемодинамики, развитие ОПН и др.
Следует отметить, что полной потери сознания может не быть даже при очень тяжелом состоянии больного.
Патологический процесс носит прогрессирующий характер, при отсутствии патогенетического лечения дезорганизация метаболизма достигает крайней степени и ведет к гибели больного.

Лабораторные данные: гипергликемия более 300 мг% (18 ммоль/л), глюкозурия, выраженная ацетурия ++++, ацидоз (легкий ацидоз - рН 7,3 7,2; выраженный ацидоз - 7,2-7,0; тяжелый ацидоз - 7,0 и менее, рН = 6,8 - несовместимо с жизнью).
В периферической крови: гиперлейкоцитоз (13-35)х10*9/л со сдвигом влево; повышение креатинина (0,2-0,5).

Гиперосмолярная кома. Более тяжелое состояние, чем ДКА, встречается значительно реже - 0,001%.
При гиперосмолярной диабетической коме нарушение деятельности ЦНС проявляется энцефалопатией, переходящей в кому. Нарушения функции ССС клинически проявляются тахикардией, снижением АД вплоть до развития коллапса, анурией. Часты тромбоэмболические осложнения. Особенностями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза, умеренная выраженность электролитных расстройств при выраженной гликемии и связанной с этим дегидратации.

Лабораторные данные: гипергликемия (выше 50 ммоль/л), повышение гематокритного числа, лейкоцитоз менее выражен, рН крови в норме (7,35), креатинин повышенный (идет катаболизм белка); в моче ацетона нет или один К Гиперлактацидемическая кома, лактацидоз - вид расстройства метаболизма, возникающий при патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией (СН, дыхательная недостаточность, физические перегрузки и др.), активизирующей анаэробный путь превращения глюкозы, с образованием молочной кислоты.

У больных диабетом лактацидоз развивается при лечении бигуанидами лиц, имеющих противопоказания к применению препаратов этой группы (гипоксия любого генеза, алкоголизм, инфекции и др.).

В клинической картине гиперлактацидемической комы имеют место явления ацидоза и интоксикации.
Падение рН крови ниже 7,2 может сопровождаться гемодинамическими нарушениями из-за снижения чувствительности рецепторного аппарата миокарда и сосудов к ва зопрессорному действию катехоламинов.

При лабораторных исследованиях выявляется гипергликемия (часто умеренная), снижение рН крови, повышение концентрации молочной кислоты. Гипогликемическое состояние и кома возникают при передозировке лекарственных средств (инсулина или сульфаниламидных препаратов) и(или) нарушении режима питания.

Предрасполагает к развитию гипогликемии почечная и печеночная недостаточность, мышечная работа, употребление алкоголя.
Гипокалиемия, как правило, развивается внезапно.

Больной ощущает беспокойство, чувство голода, тремор, потливость, головную боль, слабость.
Если помощь своевременно не оказана, то состояние прогрессивно ухудшается, нередко возникают возбуждение, неадекватноость поведения, судороги, потеря сознания.
АД повышено, отмечается тахикардия, профузный пот.

Лечение диабета.
Задачи лечения:
1. Достигнуть адекватного контроля СД (уровень глюкозы в крови натощак - менее 6,5 ммоль/л, после еды - менее 7-8 ммоль/л).
2. Нормализация ли пидного спектра крови (для профилактики хронических осложнений).
3. Лечение осложнений.
4. При лечении больных детского возраста обеспечить их нормальный рост и развитие. Диета является составной частью всех видов лечения СД, в том числе в сочетании с перораль ными сахаропонижающими препаратами и инсулинотерапией.
В отдельных случаях у больных СД II типа диета может быть использована как самостоятельный метод лечения.
Это касается лиц старшего возраста с избыточной массой тела, удовлетворительным общим состоянием, умеренной гипергликемией, отсутствием кетоза.

При ИНСД назначается диета, направленная на нормализацию массы тела больного.
Поскольку большинство больных СД II типа имеют ожирение, диета, как правило, должна быть низкоэнергетической.
Наряду с низкоэнергетической диетой могут применяться разгрузочные дни (молочные, кефирные, творожные и др.).
Это основное отличие от диеты, рекомендуемой для СД I типа.
Диета должна содержать достаточное количество овощей, фруктов, зелени - основных источников витаминов и микроэлементов.

Соотношение основных ингредиентов в пищевом I рационе больного СД не отличается от такового у I здорового человека - 60% общей энергетической ценности должно покрываться за счет углеводов, 24% - за счет жиров (преимущественно растительных), 16% - за счет белков.

При выраженном ожирении ограничение энергетической ценности достигается исключением высокоэнергетических продуктов, содержащих углеводы - каши, картофеля.
Суточная энергетическая ценность пищи определяется индивидуально для каждого больного в зависимости от идеальной массы тела (рост в см - 100) и выполняемой физической нагрузки.
Показатель адекватности диеты для больного СД II типа в сочетании с ожирением - похудание.

При 1 типе СД назначается инсулинотерапия в сочетании с физиологической диетой и режимом питания, обеспечивающим прием углеводов каждые 3-3,5 ч.
Общая энергетическая ценность пишевого рациона должна полностью покрывать энергетические траты организма.
Необходимость исключения легко усвояемых углеводов (сахара и сахаристых веществ), ограничение потребления продуктов, содержащих значительное количество холестерина (жирные сорта мяса, сало, яичный желток и др.), приемлемы для всех больных СД.

СД II типа. Приводим «Новые рекомендации Американской диабетологической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета по контролю гипергликемии при диабете 2 типа» (Diabetes Care 2006;29:1963-72). Д-р David M. Nathan и его коллеги (Massachusetts General Hospital, Гарвардская школа медицины, Бостон) напоминают, что контроль гликемии достоверно снижает частоту диабет специфических осложнений при сахарном диабете как 1-го, так и 2-го типа.
О необходимости начала или коррекции терапии, согласно новым рекомендациям, говорит уровень ГГб HbA1 c 7% и выше.

Выбор антигипергликемических препаратов определяется их гипогликемическим эффектом, экстрагликемическим действием, безопасностью, переносимостью и стоимостью, а также влиянием на другие факторы сердечно сосудистого риска (гипертензия, дислипидемия).

В настоящее время отсутствуют убедительные данные о преимуществе того или иного препарата либо их комбинации.

Рекомендуемый алгоритм включает следующие этапы:
Этап 1-й (начальный)- изменение образа жизни, снижение веса, увеличение физической активности.
Это вмешательство малозатратно и клинически эффективно, однако в течение первого года эффективность, как правило, снижается.

Прием метформина (не влияет на вес; невысокая цена; побочные желудочно кишечные эффекты; низкая частота лактацидоза).

Этап 2-й (дополнительная терапия) - инсулин (нет лимита дозировки; невысокая цена; улучшение липидного профиля; необходимость инъекций, мониторинга; риск гипогликемии, увеличения веса).

Препараты сульфанилмочевины длительного действия (хлорпропамид, глибутрид, глипизид SR) чаще вызывают гипогликемию, чем глипизид, глимепирид и гликлазид.

Тиазолидиндионы (улучшение липидного профиля; высокая цена; риск задержки жидкости и набора веса).

Другие препараты.
Ингибиторы альфа-глюкозидазы (не влияют на вес; частые желудочно-кишечные побочные эффекты; прием три раза в день; высокая цена).

Экзенатид (снижение веса; необходимость инъекций; частые желудочно кишечные побочные эффекты; высокая цена; недостаточно данных по применению в клинической практике).

Глиниды (короткая продолжительность действия; высокая цена; прием 3 раза в день).

Вывод: достижение и поддержание нормогликемии; начальное вмешательство - изменение образа жизни, метформин; быстрое добавление медикаментозной терапии; ее коррекция при недостижении целевых уровней гликемии; раннее добавление инсулина при не достижении целевых уровней гликемии.

Далее переходим к деталям.
Основные медикаментозные средства: препараты сульфонилмочевины и бигуаниды.
Механизм действия препаратов сульфонилмочевины - стимуляция синтеза эндогенного инсулина b-клетками, снижение тканевой инсулинорезистентности.

Препараты II генерации: глибенкламид (даонил, эуглюкон), гликлазид (диабетон, диамикрон, предиан), глипизид (минидиаб) и гликвидон (глюренорм, биглинор).
Достоинством последних является то, что препараты выводятся не почками, а ЖКТ, что позволяет использовать их при сопутствующих поражениях почек.

Производные гликлазида обладают эффектом антиагрегантов, что весьма актуально для больных ИНСД с повышенным риском сосудистых поражений.

В последние годы созданы новые высокоэффективные препараты, обладающие уникальными свойствами.
Одним из них является Диабетон MB (гликлазид).
Новая фармакологическая форма гликлазида обеспечивает постепенное высвобождение лекарственной субстанции в течение суток при однократном приеме 30 мг (1 таб) перед завтраком.

Новая лекарственная форма глипизида - глюкотрол XL.
Препарат дает пролонгированный эффект, действуя в течение 24 ч.
Сульфонамид III поколения - амарил.
Микронизированные формы сульфонамидов: манинил 3,5; манинил 1,75; манинил.
Благодаря нанесению мелкопористой микронизированной пленки на действующую субстанцию препарата, манинил значительно быстрее растворяется, эффективнее всасывается и доставляется к тканям организма. В результате он оказывает свое действие значительно быстрее - максимально между 1,5-2,5 ч после приема, т. е. к моменту максимального повышения уровня сахара крови после еды, при условии его приема за 30 мин до еды.
Вместе с тем повышение концентрации препарата в крови идет плавно, что, естественно, не способствует резкому выбросу инсулина на фоне приема микронизированных форм манинила, а следовательно, снимает риск развития гипогликемических состояний.
Малая доза не означает меньшую эффективность, напротив, при переводе на микронизированные формы манинила удается снизить общую суточную дозу препарата на 30-40%.
Механизм действия бигуанидов: уменьшают содержание глюкозы в крови вследствие снижения тканевой инсулинорезистентности и уменьшения всасывания углеводов в кишечнике, улучшают показатели липидного обмена. Обычно используются буформин (адебит, глибутид, силубин) и метформин (глюкофаж, диформин).

Чаще других применяют метформин (сиофор), который снижает содержание сахара в крови благодаря ускорению транспорта глюкозы в клетке и торможению образования глюкозы в печени.
Эта группа препаратов не вызывает гипогликемии.
Наиболее употребляемые доза сиофора - по 500 (850) мг 2 раза в день.

Новые классы противодиабетических таблетированных препаратов : ингибиторы а-глюкозидазы щеточной каемки кишечного эпителия (акарбоза) и производные бензойной кислоты (репаглипид).
Акарбоза замедляет расщепление полисахаридов в тонкой кишке и таким образом уменьшает постпрандиальную гипергликемию.
Репаглипид - препарат короткого действия, весьма эффективно предотвращает повышение содержания глюкозы в крови после приема пищи.

В настоящее время в клинической практике появились лекарственные средства, объединенные по механизму их действия в группу сенситайзеров инсулина (тиазолидиндионы).
Устраняя инсулинорезистентность, они усиливают физиологическое действие собственного эндогенного инсулина и при этом снижают его концентрацию в крови.
Ценные свойства препарата - активация катаболизма медиаторов воспаления, уменьшение толщины внутренней стенки артерий за счет устранения воспалительных и пролиферативных процессов, снижение уровня фибриногена в плазме крови, а также атероген ных ЛПНП, в то время как содержание антиатерогенных (ЛПВП) повышается.
Весь комплекс изменений, происходящих в результате действия пиоглитазона, приводит к замедлению прогрессирования атеросклероза. Препарат принимается 1 раз в день.

Розиглитазон - другой препарат из группы тиазолидиндионов - снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает метаболический контроль путем снижения глюкозы в крови, циркулирующего инсулина и свободных жирных кислот.
Комбинированная терапия розиглитазоном, производными сульфонилмочевины и метформином оказывает в результате синергический эффект и улучшает контроль глюкозы в крови при сахарном диабете II типа.
Принимается однократно внутрь в дозах 4мг или 8мг.

Показания к инсулинотерапии при ИНСД: снижение продукции эндогенного инсулина b-клетками в результате длительных метаболических нарушений или отложения амилина в островках Лангерганса.
Рекомендуется следующий алгоритм решения вопроса о назначении инсулина.
При отсутствии эффекта от различных комбинаций таблетированных противодиабетических препаратов дополнительно к ним назначают инсулин (лучше простой в 4-5 инъекциях) в начальной дозе 12-16 ЕД/сут с постепенным увеличением дозы до достижения удовлетворительной компенсации.
Курс инсулинотерапии продолжается 3-4 нед, после чего производится попытка его отмены с постепенным уменьшением дозы.

Использование комбинированной терапии позволяет достичь компенсации при минимально необходимой дозе экзогенного инсулина, что важно для профилактики ожирения и сосудистых осложнений.

Инсулинотерапия - наиболее сложный вид лечения больных СД.
Абсолютными показаниями к инсулинотерапии являются диабетический кетоацидоз и диабетическая кома, ИЗСД (1-й тип), ИНСД с присоединившейся абсолютной инсулиновой недостаточностью («инсулинопотребный» ИНСД), тяжелая травма, инфекция, хирургическое вмешательство у больного СД.

При назначении инсулина необходимо строго определить режим питания больного (см. выше).
Рекомендованный режим питания должен быть максимально адаптирован к условиям трудовой деятельности больного и стереотипу питания в семье.
Необходимо обучить пациента методике инсулинотерапии и контролю за эффективностью лечения.
Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемии, определяемой в разное время суток, и глюкозурии.

Впервые выявленный СД является показанием к госпитализации.
Подбор дозы инсулина должен осуществляться в условиях стационара.

По длительности действия инсулины делятся на препараты короткого, средней продолжительности и длительного действия.

Инсулины различаются также по степени очистки.
Основные сведения об используемых инсулинах.

Инсулины короткого действия (так называемый простой инсулин) представляют собой водный раствор инсулина с добавлением консервантов и стабилизаторов и действуют в течение 6-8 ч.
Пролонгирование (инсулины среднего и продолжительного действия) эффекта препаратов инсулина достигается добавлением сорбентов, которые связывают молекулы инсулина и обеспечивают их постепенное поступление в кровь.
В качестве сорбентов пролонгаторов в настоящее время используют аминохинурид, нейтральный протамин Хагедорна (изофан-инсулин, инсулин НПХ), цинк суспензия аморфная (ЦС-А), цинк-суспензия кристаллическая (ЦС-К) и смесь 30% аморфной 70% кристаллической цинк-суспензии (30/70ЦС-А/ЦС-К).

В последние годы появилось значительное количество так называемых инсулинов микстов, которые представляют собой смесь определенного количества инсулина короткого и пролонгированного (чаще всего инсулина НПХ) действия.
Соотношение простого и пролонгированного инсулина обозначено на флаконе в виде дроби. Например: 30/70 - препарат инсулина, в 100 ЕД которого содержится 30 ЕД простого инсулина и 70 ЕД пролонгированного. Миксты являются препаратами выбора для лечения инсулинпотребного СД 2 го типа.

Режимы введения инсулина: однократное введение при использовании препаратов длительного действия, двукратное - при лечении инсулином промежуточного действия.
В определенных ситуациях (кетоацидоз, срочное оперативное вмешательство и др.) используется инсулин короткого действия.

Часто назначаются комбинации инсулинов с различной продолжительностью действия.
В соответствии с началом и максимумом действия применяемых инсулинов распределяются приемы пищи в течение суток.

Наиболее эффективен метод базис болюсной инсулинотерапии, при котором больной получает одну или две инъекции пролонгированного инсулина (так называемая «базальная доза»), на фоне чего перед каждым приемом пищи вводится 4-8 ЕД инсулина короткого действия, для чего применяются шприцы ручки типа «Новопен-1», «Пливапен-2 и 1» для инъекций человеческого инсулина короткого действия (хоморал).
Шприц ручка «Новопен-2» применяется для инъекций инсулина продленного действия (хомофан, протафан).
Очень тонкие иглы делают инъекции почти безболезненными.
Метод является наиболее физиологичным, имитирующим функцию инсулярного аппарата.

Идеальная компенсация сахарного диабета инсулином сопряжена с опасностью развития гипогликемических состояний.
Поэтому при лабильной форме заболевания, выраженном церебральном атеросклерозе, злоупотреблении алкоголем, наличии отклонений в психической сфере строгая компенсация диабета не показана.

Методология подбора адекватной суточной дозы препарата.
Этот процесс складывается из двух этапов: выбора минимальной начальной дозы и последующей ее корректировки.
При подборе дозы используются препараты инсулина только короткого действия.

Существует несколько эмпирических способов выбора минимальной суточной дозы.
1. От суточной глюкозурии вычитают 5% сахарной ценности пищи и результат делят на 5.
Полученную таким образом суточную дозу инсулина в единицах обычно распределяют на 4 введения: перед завтраком, обедом, ужином и на ночь в соотношении приблизительно 3:3:2:1 - 3:2:2:1.
2. Начинают введение инсулина с заведомо безопасной при выраженной декомпенсации суточной дозы в 20 ЕД, распределяя ее на 2 (12 ЕД + 8 ЕД) или 4 (6 ЕД + 6 ЕД + 4 ЕД + 4 ЕД) перед приемами пищи с равными интервалами.
Как правило, начальная доза инсулина не обеспечивает компенсации, поэтому в последующем производят ее корректировку путем постепенного ежесуточного ее увеличения на 4-6 ЕД, ориентируясь на показатели гипергликемии и глюкозурии в различные периоды суток.

В значительной степени успех подбора дозы зависит от соблюдения диетического режима питания и частоты определения показателей углеводного метаболизма.
Подбор суточной дозы инсулина считается завершенным по достижении хорошей компенсации обменных процессов.
С этого момента производится перевод на постоянную инсулино терапию с использованием препаратов инсулина продленного действия.

Лечение осложнений сахарного диабета.
Эффективные средства патогенетической терапии сосудистых осложнений СД отсутствуют, это делает необходимой наиболее полную компенсацию метаболизма.
При наличии проявлений ангиопатии используют препараты различных групп - ангиопротекторы, анаболические стероиды, лекарства, улучшающие реологические свойства крови, антиоксиданты, ингибиторы альдоредуктазы, гиполипвдемические средства и др.

При пролиферирующей ретинопатии используется лазерная фотокоагуляция. При диабетической нефропатии необходимо устранение ИМП и АГ.
Диабетическая гангрена требует госпитального лечения.
При сухой гангрене не показаны местные манипуляции, полезна гипербарическая оксигенация.
Пораженный участок должен быть открыт для доступа воздуха.
При воспалительной инфильтрации на ограниченном участке применяют рентгенотерапию.
При нейропатии терапия дополняется анальгетиками, седативными препаратами, витаминами.
При энтеропатии используются холиномиметики, ингибиторы холинэстеразы.

Диабетическая кома.
Диабетическийке тоаиидоз - состояние, требующее срочной госпитализации и неотложных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с гипергликемией, обезвоживанием, электролитными нарушениями, ацидозом, В стационаре до начала лечения проводят срочные исследования для подтверждения диагноза; анализ крови (характерны лейкоцитоз, высокие показатели гемоглобина, гипергликемия, гиперазотемия), анализ мочи общий, на сахар, ацетон.

Терапия осуществляется под контролем этих показателей; необходим контроль ЭКГ, ионограммы, рН, осмолярности и газов крови.

При неукротимой рвоте целесообразно промывание желудка раствором соды; для контроля диуреза может потребоваться катетеризация мочевого пузыря.
Инсулинотерапия проводится простым инсулином, который вводится в/в капельно на изотоническом растворе хлорида натрия со скоростью 12-16 ЕД/ч.
Скорость введения инсулина в дальнейшем регулируется в соответствии с динамикой гликемии; при снижении уровня ее до 12 13 ммоль/л введение инсулина продолжается в 5% растворе глюкозы со скоростью 4-8 ЕД/ч.

Не следует прекращать введение инсулина до полной нормализации состояния и стабилизации гемодинамики.
На этом этапе можно перейти на дробное п/к введение инсулина в малых дозах (8-12 ЕД каждые 6 ч) на фоне приема легкоусвояемых углеводов.
После устранения ацетонурии назначается инсулин продленного действия. Регидратационная терапия должна начинаться немедленно при установлении диагноза.
В первый час больной должен получить 1 л жидкости (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия).
В дальнейшем скорость введения растворов зависит от состояния больного, уровня АД, диуреза.

При длительно сохраняющейся гиповолемии используются онкотически активные препараты - плазма, реополиглюкин и др.
Общее количество вводимой жидкости обычно составляет 3,5-6 л/сут.
При лечении пациентов с поражением ССС следует опасаться отека легких.
При уровне калия в сыворотке ниже 4 ммоль/л уже на первом этапе лечения вводится 1 % раствор хлорида калия (на изотоническом растворе хлорида натрия). Снижение гликемии сопровождается возмещением дефицита внутриклеточной жидкости и калия.
В связи с этим по мере снижения гликемии на каждые 500 мл раствора следует добавлять 5-10 мл 10% раствора хлорида калия.
На фоне проводимой комплексной терапии имеющийся ацидоз устраняется без дополнительного введения гидрокарбоната натрия.
Использование щелочных растворов показано лишь при рН меньше 7.
При угрозе развития отека головного мозга показано использование ГКС.
По показаниям используются вазотоники, СГ, антибиотики.

При установлении диагноза гиперосмолярной диабетической комы следует немедленно приступить к восполнению водных и электролитных потерь. Скорость регидратации контролируется уровнем АД, ЦВД, диурезом.
Желателен контроль за осмолярностыо крови; при очень высокой гиперосмии допустимо введение гипотонических растворов хлорида натрия (0,45%).
Однако следует иметь в виду, что быстрое снижение осмолярности крови при сохраняющейся гиперосмии в спинномозговой жидкости может осложниться отеком головного мозга.
Инсулинотерапия должна проводиться более осторожно, чем при кетоацидозе из за опасности резких перепадов осмотического давления крови.
Первоначальная доза инсулина - 8-12 ЕД/ч.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений показано применение антикоагулянтов.
Для борьбы с инфекцией назначают антибиотики широкого спектра действия.
В период лечения проводятся мероприятия по устранению причин, вызвавших кому.

При лактацидозе для борьбы с ацидозом и улучшения условий периферического кровообращения используют гидрокарбонат натрия под контролем КОС.
В тяжелых случаях показано использование трис-буфера, быстрее проникающего в клетки.
Введение инсулина целесообразно начать на 5% растворе глюкозы в/в капельно; гипергликемия обычно легко устраняется.
Для улучшения капиллярного кровотока применяют низкомолекулярные декстраны.

Широко используется оксигенотерапия.
Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приемом углеводов.
При развитии комы необходимо струйное в/в введение 40% раствора глюкозы (20-100 мл) до выхода больного из комы, после чего больной должен принять углеводы (хлеб, картофель, каша).

В тяжелых случаях восстановления сознания не происходит из-за развития гипоксии и отека головного мозга.
При этом показано введение диуретиков, ГКС.

Нельзя не отметить успехи клеточных технологий: стволовые клетки костного мозга уже трансплантируются в пораженную поджелудочную железу больных диабетом 1-го типа, где они превращаются в b-клетки и продуцируют инсулин.
Поразительно, но клеточные технологии помогают и клеткам, не реагирующим на инсулин у больных диабетом 2-го типа.
Трансплантаты стволовых клеток «сливаются» с дефектными клетками и передают им генетический материал, ответственный за исправление этой проблемы.

И это не все. Использование эндотелиальных прогениторных клеток, гемопоэтических клеток костного мозга, стромальных (мезенхимальных) клеток костного мозга и жировой ткани может увеличить количество периферических рецепторов к инсулину, а следовательно, увеличить чувствительность тканей организма к нему.
Помимо этого существенно, улучшается состояние периферических сосудов и кровообращение в них, что способствует частичному или полному снятию проблемы сосудистых осложнений и связанных с ними заболеваний.

Многие больные, прошедшие курс клеточной терапии, смогли снизить количество потребляемых сахаропонижающих лекарств, или инсулина, который они были вынуждены вводить себе до этого, а в некоторых случаях даже вовсе отказаться от поддерживающей терапии.

Совмещение клеточных технологий с традиционными классическими методами лечения диабета дает многократное увеличение эффективности в лечении этого опасного заболевания и дает надежду на возможность полного излечения от диабета в будущем.

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Встречается при патологии эндокринной системы:
1. Болезнь или симптом Иценко Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона). 2. Акромегалия (избыток гормона роста).
3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).
4. Синдром Кона (первичный гиперальдосте ронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.
5. Глюкогонома (опухоль из L клеток островков Лангерганса: больные истощены, с язвами на конечностях).
6. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).
7. Болезнь накопления железа - гемахроматоз (в норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. При гемахроматозе железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: темная кожа серого цвета, увеличенная печень, СД).
8. СД, связанный с недостаточностью питания (Е12).

Ряд внешних признаков СД был известен еще во времена великой Римской Империи. Тогда данное заболевание относили к проблеме недержания воды организмом. Лишь в 20 веке ученые и медики вплотную приблизились к пониманию сущности проблемы - нарушению углеводного обмена. Впервые постулат о существовании второго типа сахарного диабета был Г. П. Химсвортом в конце 40-х годов двадцатого века - именно тогда были заложены основы классической поддерживающей терапии, которые актуальны и по сей день, ведь, несмотря на активное развитие исследовательского сектора медицинской науки, более эффективных рабочих механизмов противодействию СД до сих пор не найдено.

Причины СД 2 типа

В отличие от с его недостаточностью выработки инсулина, при болезни 2 типа гормона выделяется достаточно, часто даже сверх нормы, но он практически не понижает , поскольку клетки тканей плохо воспринимают его. Однако с течением времени, функция островков Лангеранса, гиперактивно вырабатывающих инсулин, постепенно снижается и возрастает риск перехода сахарного диабета со второго типа на первый.

Современная медицина утверждает, что СД 2 типа обусловлен комбинацией генетических и жизненных факторов, при этом подавляющее большинство случаев такого заболевания выявляется у людей с повышенной массой тела, страдающих ожирением.

Классическими причинами сахарного диабета второго типа, учитывая вышеозначенные факторы, выступают:

1. Генетические проблемы . Как показывают исследования, у 20 процентов детей, чьи родители были больны сахарным диабетом 2 типа, развивается аналогичная болезнь.
2. Ожирения различной степени . Абдоминальные ожирения вызывает инсулинорезистентность тканей, с попутным увеличением нагрузки на поджелудочную железу.
3. Возрастные изменения . Физиологически с течением времени все ткани организма пожилого человека постепенно приобретают инсулинорезистентность и при наличии расположенности к СД 2 типа, риски возникновения болезни после 40 лет стремительно возрастают, особенно у тучных людей.
4. Вирусные инфекции . «Запустить процесс» могут разнообразные вирусные инфекции, особенно если они поражают человека несколько раз в год.
5. Проблемы с поджелудочной железой . Панкреатиты, рак и прочие заболевания, особенно хронического типа, вызывают вторичный СД 2 типа.
6. Депрессии и стрессы . Постоянные стрессовые ситуации и последующие депрессии являются дополнительным фактором риска.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Классическими симптомами СД 2 типа принято считать:

1. Обильное мочеиспускание и жажду.
2. Ожирение.
3. Кожные высыпания и зуд.
4. Частные грибково-инфекционные поражения (особенно у женщин).
5. Плохую заживляемость порезов, ран и иных повреждений кожных покровов.
6. Общее хроническое состояние недомогания с мышечной слабостью, сонливостью.
7. Сильную потливость, особенно ночью.

При отсутствии должной терапии и переходе СД 2 типа в тяжелую фазу с возникновением дополнительных осложнений, у пациента могут проявляться отеки в лицевой части, существенное повышаться давление, нарушаться зрительное восприятие, возникать сердечные боли и мигрень, частичное онемение конечностей, негативные неврологические проявления.

Диагностика

Базовым методом диагностики СД 2 типа считается . Производится он натощак утром - за 12-ть часов до теста необходимо отказаться от употребления пищи, алкоголя, табакокурения, не заниматься физическими и сильными эмоциональными нагрузками, а также не принимать лекарства и быть сравнительно здоровым. Хронические заболевания в острой фазе, а также инфекции и прочие проблемы могут исказить результаты исследования. Если анализ показывает, что содержание глюкозы в крови находится в диапазоне от 5,5 до 7 ммоль/л - у пациента имеются проблемы с инсулинорезистентностью и соответственно присутствует преддиабетический синдром. При значениях выше 7 ммоль/л высока вероятность наличия СД, естественно в случае соблюдения первичных рекомендаций перед проведением теста.

В качестве дополнения вышеозначенного анализа, проводится нагрузочный тест - сразу после сдачи крови натощак, больному вводится доза в размере семьдесят пять грамм глюкозы и на протяжении двух часов раз в 30 минут производится забор крови для анализа с исследованием пиковых его значений. При показателях в диапазоне 7,8–11 ммоль/л врач может диагностировать преддиабет. Выше 11 ммоль/л - высока вероятность СД.

В качестве альтернативы базовому методу, пациент может сдать анализ крови на гликированный гемоглобин - он стоит гораздо дороже, но более точен и практически не зависит от побочных внешних факторов, как-то приём пищи/медикаментов, физнагрузок и т.д. Результат в диапазоне 5,7–6,5 процентов является подозрением на сахарный диабет. Значения выше 6,5 процентов - подтверждение наличия СД у больного.

Помимо основных анализов, врач проводит дифференциальную симптоматическую диагностику пациента (наличие полидипсии/полиурии и иных признаков), а также должен исключить различные патологии иного спектра, вызывающие гипергликемию (УЗИ, ЭКГ, проба Реберга, УЗД, капилляроскопия, обследование глазного дна и электролитного состава крови).

В случае подтверждения основного , врачом выявляется тип данного заболевания - сначала проверяются дополнительные подвиды (гестационный, вторичный, проч.), а в случае их отсутствия проводится тест на С-пептид, который укажет на метаболическую или аутоиммунную формы СД.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Современная медицина не знает способов полного излечения от сахарного диабета 2 типа. Все основные и дополнительные осуществляемые мероприятия направлены на нормализацию углеводного обмена, недопущения дальнейшего развития болезни и предотвращение возникающих на фоне СД осложнений.

1. Диетотерапия . Основной метод лечения при СД второго типа. Разрабатывается индивидуально эндокринологом на основе нескольких схем с учетом текущего состояния пациента, тяжести течения сахарного диабета и иных факторов. Большинство людей с СД 2 типа страдают от ожирения, являющегося базовым фактором развития инсулинорезистентности, то современные врачи предлагают больным низкоуглеводные диеты - более строгие, по сравнению с классическими сбалансированными комплексами питания (стол номер 9), но дающие максимальный эффект, вплоть до длительной стадии ремиссии.
2. Дозированные физнагрузки и оптимизация суточного ритма бодрствования, сна и отдыха.
3. Препараты . Чаще всего назначаются сахароснижающие препараты - бигуаниды, сульфонилмочевину, ПРГ, тиазолидиндионы. В качестве дополнения при возникновении осложнений возможно применение ингибиторов АПФ, моксонидина, фенофибрата, статинов. Инсулин назначается в качестве вспомогательного средства при неэффективности классической препаратной терапии и в случае деградации функционального синтеза бета-клеток островками Лангерганса.
4. Хирургическая трансплантация поджелудочной в случае формирования нефропатий диабетического типа.

Лечение народными средствами

Ниже, представлены самые известные и безопасные для организма диабетика рецепты народной медицины, которые помогут восстановить нормальный углеводный обмен, а также снизить излишний вес. Однако их применение требуется в обязательном порядке согласовать с вашим лечащим врачом!

1. Сотню грамм порошкообразной корицы залейте одним литром кипятка только с плиты. Тщательно перемешайте с течение минуты и добавьте 150 гр. мёда. Полученную консистенцию необходимо перелить в непрозрачный сосуд и поставить на день в холод. Пейте средство два раза в сутки по 200 гр. в течение двух недель.
2. Одну ст. ложку тщательно размельченных сухих листьев ореха грецкого разбавьте половиной литра чистой воды комнатной температуры. Поставьте на медленный огонь, проварив десять минут, после чего охладите и дайте настояться два часа. Процедите получившийся «чай» и употребляйте его по половине стакана несколько раз в день.
3. Любите черный чай? Замените его липовым цветом, заваривая в чайнике одну ст. ложку средства и выпивая пару чашек в день.
4. Треть килограмма чеснока и корней петрушки прогоните через мясорубку с мелкими отверстиями. Добавьте в смесь 100 грамм цедры лимона и тщательно промешайте до получения единообразной массы, после чего положите в непрозрачную тару, плотно закройте крышкой и дайте выстоять 14 дней. Употребляйте средство по одной ч. ложке два раза в сутки.

Диета при сахарном диабете 2 типа

Как было сказано выше, именно диета является основным механизмом терапии при СД 2 типа. Особенно важна она при сопутствующем болезни ожирении, как главном негативном факторе, провоцирующем резистентность тканей к инсулину. Несмотря на то, что классическая диетология 20 века всегда рекомендовала при СД 2 типа рациональное сбалансированное питание, современные медики склоняются к низкоуглеводному типу питания, которое не только сильнее снижает объем поступления глюкозы в организм но и помогает быстро и эффективно бороться с ожирением. Да, она более строгая, однако и результат однозначно лучше, чем ретро «Стол 9», пришедший к нам из 70-х годов прошлого века!

Питание

Система низкоуглеводного питания предполагает полное исключение так называемых «быстрых» простых углеводов, которые активно трансформируются в глюкозу и в случае её не расходования в жир. При этом основной упор делается на белковую пищу.

В список классических разрешенных продуктов обычно вносят все виды мяса, грибы, яйца, овощи (исключая бобы, горох, картофель, кукурузу, фасоль, чечевицу и оливки и маслинами), орехи с семечками, молочную продукцию невысокой жирности, гречку и бурый/черный рис, а также небольшое количество фруктов (исключая виноград с бананами).

Строго запрещены сладости и выпечка, сахар, хлеб в любом виде, копчености, субпродукты, колбасы с сосисками, соки с компотами и любые другие сладкие напитки, алкоголь, майонез с кетчупом и соусы (жирные), а также гарниры на основе крахмала - макароны, картофель, классический белый рис и т. д.

Остальные виды продуктов, не обозначенных выше, можно употреблять в малых количествах, учитывая калорийность и прочие параметры по специальным таблицам хлебных единиц.

Готовить желательно на пару либо запекать блюда в духовке, на крайний случай использовать мультиварку. Жарка - с минимальным количеством растительного масла, старайтесь использовать аналогичное сливочное животного происхождения. Питаться необходимо дробно, разбивая суточный рацион хотя бы на четыре приёма.

Примерное меню на неделю при сахарном диабете 2 типа

Предлагаем вашему вниманию стандартизированное меню на 7 дней. Отдельные блюда могут быть изменены в пределах допустимых групп и с учетом размера порции/калорийности.

1. Понедельник . Завтракаем двумя сотнями грамм творога, одним небольшим яблоком и несладким кофе. Обедаем запеченной рыбой с овощами - в сумме не более 250 грамм. Полдничаем одним небольшим апельсином, а ужинаем маленькой тарелкой гречки с кусочком говядины.
2. Вторник . Завтракаем омлетом из пары яиц на 2,5 процентном молоке, а также яблоком и чаем без сахара. Обедам 200 граммами тушеной говядины и мисочкой салата из зеленых овощей. Полдничаем нежирным, несладким натуральным йогуртом из ягод. На ужин - грибной суп.
3. Среда . На завтрак - 100 грамм сыра «Здоровье», одно авокадо и кофе без сахара. На обед - суп на нежирном курином бульоне со 100 граммами отварной курицы. На полдник - одна небольшая груша. На ужин - тарелка бурого неотшлифованного риса и кусочек запеченной рыбы.
4. Четверг . Завтракаем небольшой тарелкой гречневой каши с молоком. Обедаем 250 граммами вареной индейки с овощами. Полдничаем стаканом кефира. Ужинаем тушеной капустой с мясом.
5. Пятница . Завтракаем овощным салатом с двумя вареными яйцами и несладким чаем. Обедаем 200-т граммовым кусочком нежирной свинины и капустным салатом с зеленью. Полдничаем двумя небольшими яблоками. Ужинаем 150 граммами отварной рыбы.
6. Суббота . Завтракаем тарелочкой творога и черным кофе без сливок и сахара. Обедаем грибным супом. Полдничаем любым небольшим разрешенным фруктом. Ужинаем 150 граммами курятины, посыпанной тертым сыром с овощным салатом.
7. Воскресенье . На завтрак - омлет из двух яиц с тушеными грибами и стакан чая без сахара. На обед - салат из морепродуктов, капусты и зелени, а также 100 грамм печеной говядины. Полдник - один грейпфрут. Ужин - тарелочка овощного супа, 100 грамм печеной индейки и 50 грамм твердого сыра.

Полезное видео

Сахарный диабет 2 типа

Жить здорово! Супер-еда против диабета

Основные цели лечения сахарного диабета любого типа включают сохранение нормального стиля жизни; нормализацию обмена углеводов, белков и жиров; предотвращение гипогликемических реакций; предотвращение поздних осложнений (последствий) диабета; психологическую адаптацию к жизни с хроническим заболеванием. Эти цели могут быть лишь отчасти достигнуты у больных диабетом, что обусловлено несовершенством современной заместительной терапии. Вместе с тем на сегодня твердо установлено, что чем ближе гликемия у больного к нормальному уровню, тем менее вероятно развитие поздних осложнений диабета.

Несмотря на многочисленные публикации, посвященные лечению сахарного диабета 2-го типа, у подавляющего большинства больных не достигается компенсация углеводного обмена, хотя общее самочувствие их может оставаться хорошим. Не всегда диабетик осознает значение самоконтроля и исследование гликемии осуществляет от случая к случаю. Иллюзия относительного благополучия, основывающаяся на нормальном самочувствии, оттягивает начало медикаментозного лечения у многих больных сахарным диабетом 2-го типа. Кроме того, наличие утренней нормогликемии не исключает декомпенсацию сахарного диабета у таких больных.

Залог успешности лечения больных сахарным диабетом 2-го типа – обучение в школе диабетика. Чрезвычайно важно обучение больных лечению и контролю своего диабета в домашних условиях.

Диета для лечения сахарного диабета 2 типа

У 90 % больных сахарным диабетом 2-го типа имеется та или иная степень ожирения, поэтому первостепенное значение придается снижению веса с помощью низкокалорийного питания и физических нагрузок. Необходимо мотивировать больного на похудание, поскольку даже умеренное снижение веса (на 5–10 % от исходного) позволяет добиться существенного снижения гликемии, липидов в крови и артериального давления. В ряде случаев состояние больных улучшается настолько, что отпадает необходимость в сахароснижающих средствах.

Лечение обычно начинают с подбора диеты и, по возможности, расширяют объем физической активности. Диетотерапия – основа лечения сахарного диабета 2-го типа. Диетотерапия заключается в назначении сбалансированной диеты, содержащей 50 % углеводов, 20 % белков и 30 % жиров и соблюдении регулярного 5–6 разового питания - стол № 9. Строгое соблюдение диеты № 8 с разгрузочными днями при ожирении и повышение физической активности могут существенно снизить потребность в сахароснижающих препаратах.

Физические упражнения, уменьшая инсулинорезистентность, способствуют снижению гиперинсулинемии и улучшают толерантность к углеводам. Кроме того, липидный профиль становится менее атерогенным – снижаются общий холестерин плазмы и триглицериды и повышается холестерин липопротеидов высокой плотности.

Низкокалорийная диета может быть сбалансированной и несбалансированной. При сбалансированной низкокалорийной диете снижается общая калорийность пищи без изменения ее качественного состава, в отличие от несбалансированной диеты с низким содержанием углеводов и жиров. В рационе больных должны быть продукты с высоким содержанием клетчатки (зерновые, овощи, фрукты, хлеб из муки грубого помола). В диету рекомендуется включать волокнистую клетчатку, пектин или гуар-гуар в количестве 15 г/сут. При сложности ограничения жиров в пище необходимо принимать орлистат, который препятствует расщеплению и всасыванию 30 % принятого жира и, по некоторым данным, снижает инсулинорезистентность. Результата от монотерапии диетой можно ожидать лишь при снижении веса на 10 % и более от исходного. Этого можно достичь повышением физической активности наряду с низкокалорийным сбалансированным питанием.

Из сахарозаменителей на сегодня широко используют аспартам (химическое соединение аспарагиновой и фенилаланиновой аминокислот), сукразит, сладекс, сахарин. В диету больного диабетом может быть включена акарбоза – антагонист амилазы и сукразы, снижающий всасывание сложных углеводов.

Физические упражнения для лечения сахарного диабета 2 типа

Ежедневные физические упражнения при сахарном диабете 2 типа обязательны. При этом повышается поглощение глюкозы мышцами, чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшается кровоснабжение органов и тканей, что приводит к снижению гипоксии, неминуемого спутника плохо компенсированного диабета в любом возрасте, особенно пожилом. Объем физических упражнений у пожилых, гипертоников и имеющих инфаркт миокарда в анамнезе должен определяться врачом. Если нет иных предписаний, можно ограничиться ежедневной 30-минутной ходьбой (3 раза по 10 мин).

При декомпенсации сахарного диабета физические упражнения малоэффективны. При больших физических нагрузках возможно развитие гипогликемии, поэтому дозы сахароснижающих препаратов (и особенно инсулина) должны быть снижены на 20 %.

Если диетой и физическими упражнениями не удается достичь нормогликемии, если это лечение не нормализует нарушенный обмен веществ, следует прибегнуть к медикаментозному лечению сахарного диабета 2-го типа. В таком случае назначаются таблетированные сахароснижающие средства, сульфаниламиды или бигуаниды, а в случае их неэффективности – комбинация сульфаниламидов с бигуанидами или сахароснижающие препараты с инсулином. Новые группы препаратов – секретагоги (НовоНорм, Старликс) и инсулинсенситайзеры, уменьшающие инсулинрезистентность (производное тиазолидиндионов – пиоглитазон, Актос). При полном истощении остаточной секреции инсулина переходят на монотерапию инсулином.

Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа

Более 60 % больных сахарным диабетом 2-го типа лечатся пероральными сахароснижающими препаратами. Вот уже более 40 лет основой пероральной сахароснижающей терапии сахарного диабета 2-го типа остается сульфонилмочевина. Основной механизм действия препаратов сульфонилмочевины – стимуляция секреции собственного инсулина.

Любой препарат сульфонилмочевины после приема внутрь связывается со специфическим белком на мембране β-клетки поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина. Кроме этого, некоторые препараты сульфонилмочевины восстанавливают (повышают) чувствительность β-клеток к глюкозе.

Сульфонилмочевинным препаратам приписывается действие, заключающееся в повышении чувствительности клеток жировой, мышечной, печеночной и некоторых других тканей к действию инсулина, в усилении транспорта глюкозы в скелетных мышцах. Для больных сахарным диабетом 2-го типа с хорошо сохраненной функцией секреции инсулина эффективна комбинация сульфонилмочевинного препарата с бигуанидом.

Сульфаниламиды (препараты сульфонилмочевины) – производные молекулы мочевины, в которой атом азота замещается различными химическими группами, что определяет фармакокинетические и фармакодинамические различия этих препаратов. Но все они стимулируют секрецию инсулина.

Препараты сульфаниламидов быстро всасываются, даже когда принимаются вместе с едой, и поэтому их можно принимать во время еды.

Судьфаниламиды для лечения сахарного диабета 2 типа

Дадим краткую характеристику наиболее распространенным сульфаниламидам.

Толбутамид (Бутамид, Орабет) , таблетки по 0,25 и 0,5 г – наименее активный среди сульфаниламидов, обладает самой короткой продолжительностью действия (6–10 ч), в связи с чем может назначаться 2–3 раза в день. Хотя это один из первых препаратов сульфанилмочевины, он применяется до сих пор, т. к. имеет мало побочных эффектов.

Хлорпропамид (Диабенез) , таблетки по 0,1 и 0,25 г – имеет наибольшую продолжительность действия (более 24 ч), принимается 1 раз в день, утром. Вызывает много побочных эффектов, самый серьезный – длительная и трудно устраняемая гипогликемия. Наблюдались также выраженная гипонатриемия и антабусоподобные реакции. В настоящее время хлорпропамид используется редко.

Глибенкламид (Манинил, Бетаназ, Даонил, Эуглюкон) , таблетки по 5 мг – один из часто используемых в Европе сульфаниламидов. Назначается, как правило, 2 раза в день, утром и вечером. Современная фармацевтическая форма – микронизированный манинил по 1,75 и 3,5 мг, он лучше переносится и более мощно действует.

Глипизид (Диабенез, Минидиаб) , таблетки по 5 мг/табл. Подобно глибенкламиду, этот препарат в 100 раз активнее толбутамида, длительность действия достигает 10 ч, обычно назначается 2 раза в день.

Гликлазид (Диабетон, Предиан, Глидиаб, Глизид) , таблетки по 80 мг – его фармакокинетические параметры находятся где-то между параметрами глибенкламида и глипизида. Обычно назначается 2 раза в день, сейчас имеется диабетон модифицированного высвобождения, его принимают 1 раз в день.

Гликвидон (Глюренорм) , таблетки по 30 и 60 мг. Препарат метаболизируется печенью полностью до неактивной формы, поэтому может применяться при хронической почечной недостаточности. Практически не вызывает тяжелой гипогликемии, поэтому особенно показан пожилым больным.

К современным сульфаниламидам 3-го поколения относится глимепирид (Амарил) , таблетки по 1, 2, 3, 4 мг. Обладает мощным продленным гипогликемизирующим действием, близким к Манинилу. Применяется 1 раз в сутки, максимальная суточная доза 6 мг.

Побочные действия сульфаниламидов

Тяжелые гипогликемии встречаются нечасто при лечении сульфаниламидами, главным образом, у больных, получающих хлорпропамид или глибенкламид. Особенно высок риск развития гипогликемии у пожилых больных с хронической почечной недостаточностью или на фоне острого интеркуррентного заболевания, когда сокращается прием пищи. У пожилых гипогликемия проявляется в основном психическими или неврологическими симптомами, затрудняющими ее распознавание. В связи с этим не рекомендуется назначать длительно действующие сульфаниламиды пожилым людям.

Очень редко в первые недели лечения сульфаниламидами развиваются диспепсия, кожная гиперчувствительность или реакция системы кроветворения.

Поскольку алкоголь подавляет глюконеогенез в печени, то его прием может вызвать гипогликемию у больного, получающего сульфаниламиды.

Резерпин, клонидин и неселективные β-блокаторы также способствуют развитию гипогликемии, подавляя в организме контринсулиновые механизмы регуляции и, кроме того, могут маскировать ранние симптомы гипогликемии.

Снижают действие сульфаниламидов мочегонные, глюкокортикоиды, симпатомиметики и никотиновая кислота.

Бигуаниды (метформин) для лечения сахарного диабета 2 типа

Бигуаниды, производные гуанидина, усиливают поглощение глюкозы скелетными мышцами. Бигуаниды стимулируют продукцию лактата в мышцах и/или органах брюшной полости и поэтому у многих больных, получающих бигуаниды, повышен уровень лактата. Однако молочнокислый ацидоз развивается лишь у больных со сниженной элиминацией бигуанидов и лактата или при повышенной продукции лактата, в частности, у больных с пониженной функцией почек (они противопоказаны при повышенном уровне креатинина сыворотки), с болезнями печени, алкоголизмом и сердечно-легочной недостаточностью. Молочно-кислый ацидоз особенно часто наблюдался на фоне приема фенформина и буформина, из-за чего они сняты с производства.

На сегодня только метформин (Глюкофаг, Сиофор, Диформин, Дианормет) используется в клинической практике для лечения сахарного диабета 2 типа. Поскольку метформин снижает аппетит и не стимулирует гиперинсулинемию, его применение наиболее оправдано при сахарном диабете тучных, облегчая таким больным соблюдение диеты и способствуя снижению массы тел. Метформин также улучшает липидный обмен, снижая уровень липопротеидов низкой плотности.

Интерес к метформину в настоящее время резко возрос. Это связано с особенностями механизма действия этого препарата. Можно сказать, что в основном метформин повышает чувствительность тканей к инсулину, подавляет продукцию глюкозы печенью и, естественно, снижает гликемию натощак, замедляет всасывания глюкозы в ЖКТ. Существуют и дополнительные эффекты этого препарата, положительно влияющие на жировой обмен, свертываемость крови и артериальное давление.

Период полувыведения метформина, который полностью всасывается в кишечнике и метаболизируется в печени, составляет 1,5–3 ч, и потому он назначается 2–3 раза в день во время или после еды. Лечение начинают с минимальных доз (0,25–0,5 г утром), чтобы предотвратить побочные реакции в виде диспепсических явлений, которые наблюдаются у 10 % больных, но у большинства быстро проходят. В дальнейшем, при необходимости, дозу можно увеличить до 0,5–0,75 г на прием, назначая препарат 3 раза в день. Поддерживающая доза – 0,25–0,5 г 3 раза в день.

Лечение бигуанидами необходимо сразу отменить, когда у больного остро развивается заболевание почек, печени или проявляется сердечно-легочная недостаточность.

Поскольку сульфаниламиды в основном стимулируют секрецию инсулина, а метформин улучшает, главным образом, его действие, то они могут дополнять сахароснижающее действие друг друга. Комбинация этих препаратов не повышает риск побочных эффектов, не сопровождается неблагоприятным их взаимодействием и потому они с успехом комбинируются при лечении сахарного диабета 2-го типа.

Комбинации препаратов при лечении сахарного диабета 2 типа

Целесообразность использования препаратов сульфонилмочевины не подлежит сомнению, потому как важнейшее звено патогенеза сахарного диабета 2-го типа – секреторный дефект β-клетки. С другой стороны, инсулинорезистентность – почти постоянный признак сахарного диабета 2-го типа, что обусловливает необходимость применения метформина.

Метформин в комбинации с препаратами сульфонилмочевины – компонент эффективного лечения, интенсивно используется много лет и позволяет добиться снижения дозы препаратов сульфонилмочевины. По мнению исследователей, комбинированная терапия метформином и препаратами сульфонилмочевины так же эффективна, как и комбинированная терапия инсулином и препаратами сульфонилмочевины.

Подтверждение наблюдений того, что комбинированная терапия сульфонилмочевиной и метформином имеет существенные преимущества перед монотерапией, способствовало созданию официнальной формы препарата, содержащего оба компонента (Глибомет).

Для достижения основных целей лечения сахарного диабета необходимо изменить ранее установленный стереотип лечения больных и перейти к более агрессивной тактике терапии: раннему началу комбинированного лечения пероральными сахароснижающими препаратами, у некоторых пациентов – практически с момента постановки диагноза.

Простота, эффективность и относительная дешевизна объясняют тот факт, что секретогены удачно дополняют метформин. Комбинированный препарат Глюкованс, содержащий в одной таблетке метформин и микронизированную форму глибенкламида, наиболее перспективный представитель новой формы антидиабетических препаратов. Оказалось, что создание Глюкованса явно улучшает не только комплаентность пациента, но и снижает общее число и интенсивность побочных эффектов при той же или лучшей эффективности.

Преимущества Глюкованса перед Глибометом (метформин 400 мг + глибенкламид 2,5 мг): Метформин образует растворимый матрикс, в котором равномерно распределены частицы микронизированного глибенкламида. Это позволяет глибенкламиду действовать быстрее немикронизированной формы. Быстрое достижение пика концентрации глибенкламида позволяет принимать Глюкованс во время еды, это, в свою очередь, снижает частоту гастроинтестинальных эффектов, возникающих при приеме Глибомета. Несомненное преимущество Глюкованса – наличие 2 дозировок (метформин 500 + глибенкламид 2,5, метформин 500 + глибенкламид 5), что позволяет быстрее подобрать эффективное лечение.

Добавление базального инсулина (типа Монотард НМ) в средней дозе 0,2 ЕД на 1 кг массы тела к проводимой комбинированной терапии рекомендуют начать в виде однократной инъекции на ночь (22.00), обычно доза повышается на 2 ЕД каждые 3 дня до достижения целевых значений гликемии 3,9–7,2 ммоль/л. В случае высокого исходного уровня гликемии возможно увеличение дозы на 4 ЕД каждые 3 дня.

Вторичная резистентность к сульфаниламидным препаратам.

Несмотря на то, что ведущим механизмом развития сахарного диабета 2-го типа служит инсулинорезистентность тканей, секреция инсулина у этих больных с годами также снижается, и поэтому эффективность лечения сульфаниламидами со временем падает: у 5–10 % больных ежегодно и у большинства – через 12–15 лет терапии. Такая потеря чувствительности называется вторичной резистентностью к сульфаниламидам, в противоположность первичной, когда они оказываются неэффективными с самого начала лечения.

Резистентность к сульфаниламидам проявляется прогрессирующей потерей веса, развитием гипергликемии натощак, посталиментарной гипергликемии, нарастанием глюкозурии и повышением уровня HbA1c.

При вторичной резистентности к сульфаниламидам вначале назначается комбинация инсулина (ИПД) и сульфаниламидов. Вероятность положительного эффекта комбинированной терапии высока в том случае, когда она назначается на самых ранних этапах развития вторичной резистентности, т. е. при уровне тощаковой гликемии между 7,5–9 ммоль/л.

Возможно применение пиоглитазона (Актоса) – препарата, уменьшающего инсулинрезистентность, позволяющего снизить дозу ИПД и в ряде случаев его отменить. Принимают актос по 30 мг 1 раз в сутки. Его можно сочетать как с метформином, так и с препаратами сульфонилмочевины.

Но наиболее распространенная схема комбинированного лечения состоит в том, что ранее назначенное лечение сульфаниламидами дополняется небольшими дозами (8–10 ЕД) препаратов средней продолжительности действия (например, НПХ или готовые «миксты» – смеси препаратов короткого и пролонгированного действия) 1–2 раза в сутки (8.00, 21.00). Доза повышается с шагом 2–4 ЕД каждые 2–4 дня. При этом доза сульфаниламида должна быть максимальной.

Такое лечение может сочетаться с низкокалорийной диетой (1000–1200 ккал/сут) при сахарном диабете у тучных.

При неэффективности режима однократного введения инсулина он вводится 2 раза в сутки, с контролем гликемии в критических точках: натощак и в 17.00.

Обычно необходимая доза ИПД составляет 10–20 ЕД/сут. Когда потребность в инсулине выше, это свидетельствует о полной резистентности к сульфаниламидам, и тогда назначается монотерапия инсулином, т. е. сульфаниламидные препараты полностью отменяются.

Арсенал сахароснижающих препаратов, применяемых при лечении сахарного диабета 2-го типа, достаточно большой и продолжает пополняться. Помимо производных сульфонилмочевины и бигуанидов, сюда входят секретогены, производные аминокислот, сенситайзеры инсулина (тиазолидиндионы), ингибиторы α-глюкозидазы (глюкобай) и инсулины.

Регуляторы гликемии для лечения сахарного диабета 2 типа

Основываясь на важной роли аминокислот в процессе секреции инсулина β-клетками непосредственно в процессе еды, ученые исследовали сахароснижающую активность аналогов фенилаланина, бензоевой кислоты, синтезировали натеглинид и репаглинид (НовоНорм).

Новонорм – пероральный быстродействующий гипогликемический препарат. Быстро снижает уровень глюкозы в крови, стимулируя высвобождение инсулина из функционирующих β-клеток поджелудочной железы. Механизм действия связан со способностью препарата закрывать АТФ-зависимые каналы в мембранах β-клеток за счет воздействия на специфические рецепторы, что приводит к деполяризации клеток и открытию кальциевых каналов. В результате повышенный приток кальция индуцирует секрецию инсулина β-клетками.

После приема препарата инсулинотропный ответ на прием пищи наблюдается в течение 30 мин, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. В периоды между приемами пищи не отмечается повышения концентрации инсулина. У больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом 2-го типа при приеме препарата в дозах от 0,5 до 4 мг отмечается дозозависимое снижение уровня глюкозы в крови.

Секреция инсулина, стимулируемая натеглинидом и репаглинидом, близка к физиологической ранней фазе секреции гормона у здоровых лиц после приема пищи, что приводит к эффективному снижению пиков концентрации глюкозы в постпрандиальном периоде. Они обладают быстрым и кратковременным эффектом на секрецию инсулина, благодаря чему предупреждают резкое повышение гликемии после еды. При пропуске приема пищи эти препараты не применяются.

Натеглинид (Старликс) – производное фенилаланина. Препарат восстанавливает раннюю секрецию инсулина, что приводит к уменьшению постпрандиальной концентрации глюкозы в крови и уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c).

Под влиянием натеглинида, принятого до еды, происходит восстановление ранней (или первой) фазы секреции инсулина. Механизм этого явления заключается в быстром и обратимом взаимодействии препарата с K+АТФ-зависимыми каналами β-клеток поджелудочной железы.

Селективность натеглинида в отношении K+АТФ-зависимых каналов β-клеток поджелудочной железы в 300 раз превосходит таковую в отношении каналов сердца и сосудов.

Натеглинид, в отличие от других пероральных гипогликемических средств, вызывает выраженную секрецию инсулина в пределах первых 15 мин после приема пищи, благодаря чему сглаживаются постпрандиальные колебания («пики») концентрации глюкозы в крови. В последующие 3–4 ч уровень инсулина возвращается к исходным значениям. Таким образом удается избежать постпрандиальной гиперинсулинемии, которая может приводить к отсроченной гипогликемии.

Старликс следует принимать перед едой. Промежуток времени между приемом препарата и приемом пищи не должен превышать 30 мин. При применении Старликса в качестве монотерапии рекомендуемая доза составляет 120 мг 3 раза/сут (перед завтраком, обедом и ужином). Если при таком режиме дозирования не удается достичь желаемого эффекта, разовую дозу можно увеличить до 180 мг.

Другим прандиальным регулятором гликемии служит акарбоза (Глюкобай) . Ее действие разворачивается в верхнем отделе тонкого кишечника, где она обратимо блокирует α-глюкозидазы (глюкоамилаза, сахараза, мальтаза) и препятствует ферментативному расщеплению поли- и олигосахаридов. Это предупреждает всасывание моносахаридов (глюкозы) и снижает резкий подъем сахара крови после еды.

Ингибирование α-глюкозидазы акарбозой происходит по принципу конкуренции за активный центр фермента, расположенного на поверхности микроворсинок тонкого кишечника. Предотвращая подъем гликемии после приема пищи, акарбоза достоверно снижает уровень инсулина в крови, что способствует улучшению качества метаболической компенсации. Подтверждает это снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c).

Применение акарбозы в качестве единственного перорального антидиабетического средства достаточно, чтобы существенно уменьшить метаболические нарушения у больных сахарным диабетом 2-го типа, которые не компенсируются одной диетой. В тех случаях, когда подобная тактика не приводит к желаемым результатам, назначение акарбозы с препаратами сульфонилмочевины (Глюренорм) приводит к существенному улучшению метаболических показателей. Это особенно важно для пожилых больных, не всегда готовых к переходу на инсулинотерапию.

У больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших инсулинотерапию и акарбозу, суточная доза инсулина снижалась в среднем на 10 ЕД, в то время как у больных, получавших плацебо, доза инсулина возросла на 0,7 ЕД.

Применение акарбозы значительно снижает дозу препаратов сульфонилмочевины. Преимущество акарбозы и в том, что при монотерапии она не вызывает гипогликемии.

Современные условия диктуют необходимость создания новых препаратов, позволяющих не только устранять метаболические нарушения, но и сохранять функциональную активность клеток поджелудочной железы, стимулируя и активируя физиологические механизмы регуляции секреции инсулина и содержания глюкозы в крови. В последние годы показано, что регуляция уровня глюкозы в организме, помимо инсулина и глюкагона, участвуют также и гормоны инкретины, вырабатываемые в кишечнике в ответ на прием пищи. До 70 % постпрандиальной секреции инсулина у здоровых лиц обусловлено именно эффектом инкретинов.

Инкретины в лечении сахарного диабета 2 типа

Основными представителями инкретинов служат глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) и глюкагоноподобный пептид-1 (Г ПП-1) .

Поступление пищи в пищеварительный тракт быстро стимулирует выброс ГИП и ГПП-1. Инкретины могут снижать уровень гликемии и за счет неинсулиновых механизмов путем замедления опорожнения желудка и снижения потребления пищи. При сахарном диабете 2-го типа содержание инкретинов и их эффект снижены, а уровень глюкозы в крови повышен.

Способность ГПП-1 вызывать улучшение показателей гликемического контроля представляет интерес в плане лечения сахарного диабета 2-го типа (появление класса инкретиномиметиков). ГПП-1 обладает множественным влиянием на эндокринную часть поджелудочной железы, но его принципиальное действие в потенцировании глюкозозависимой секреции инсулина.

Увеличенные уровни внутриклеточного цАМФ стимулируют рецепторы ГПП-1 (рГПП-1), что приводит к экзоцитозу инсулиновых гранул из β-клеток. Повышение уровня цАМФ, таким образом, служит первичным медиатором ГПП-1 индуцированной секреции инсулина. ГПП-1 усиливает транскрипцию гена инсулина, биосинтез инсулина и способствует β-клеточной пролиферации через активацию рГПП-1. ГПП-1 также потенцирует глюкозозависимую секрецию инсулина при помощи внутриклеточных путей. В исследовании C. Orskov и соавт. было показано in vivo , что ГПП-1 при действии на α-клетки вызывает снижение секреции глюкагона.

Улучшение гликемических показателей после назначения ГПП-1 может быть результатом восстановления нормальной функции β-клеток. Исследование in vitro свидетельствует о том, что β-клетки, резистентные к глюкозе, становятся глюкозокомпетентными после введения ГПП-1.

Термин «глюкозокомпетентность» используется для описания функционального состояния β-клеток, чувствительных к глюкозе и секретирующих инсулин. ГПП-1 обладает дополнительным сахароснижающим эффектом, не связанным с влиянием на поджелудочную железу и желудок. В печени ГПП-1 ингибирует продукцию глюкозы и способствует усвоению глюкозы жировой и мышечной тканью, но эти эффекты вторичны по отношению к регуляции секреции инсулина и глюкагона.

Увеличение массы β-клеток и уменьшение их апоптоза – ценное качество ГПП-1 и представляет особый интерес для лечения сахарного диабета 2-го типа, т. к. основным патофизиологическим механизмом данного заболевания служит именно прогрессирующая β-клеточная дисфункция. К инкретиномиметикам, используемым в лечении сахарного диабета 2-го типа, относятся 2 класса препаратов: агонисты ГПП-1 (эксенатид, лираглутид) и ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), разрушающей ГПП-1 (ситаглиптин, вилдаглиптин) .

Эксенатид (Баета) выделен из слюны гигантской ящерицы Gila monster . Аминокислотная последовательность эксенатида на 50 % совпадает с человеческим ГПП-1. При подкожном введении эксенатида пик его концентрации в плазме наступает через 2–3 ч, а период полужизни равен 2–6 ч. Это позволяет проводить терапию эксенатидом в виде 2 подкожных инъекций в день перед завтраком и ужином. Создан, но пока не зарегистрирован в России эксенатид длительного действия – Эксенатид ЛАР, вводимый 1 раз в неделю.

Лираглутид – новый препарат, аналог человеческого ГПП-1, по структуре на 97 % схож с человеческой. Лираглутид поддерживает стабильную концентрацию ГПП-1 на протяжении 24 ч при введении 1 раз в сутки.

Ингибиторы ДПП-4 для лечения сахарного диабета 2 типа

Разработанные на сегодняшний день препараты ГПП-1 не имеют пероральных форм и требуют обязательного подкожного введения. Этого недостатка лишены препараты из группы ингибиторов ДПП-4. Подавляя действие этого фермента, ингибиторы ДПП-4 увеличивают уровень и продолжительность жизни эндогенных ГИП и ГПП-1, способствуя усилению их физиологического инсулинотропного действия. Препараты выпускаются в таблетированной форме, назначаются, как правило, 1 раз в день, что существенно повышает приверженность пациентов проводимой терапии. ДПП-4 – это мембраносвязывающая сериновая протеаза из группы пролилолигопептидаз, основным субстратом для нее служат короткие пептиды, такие как ГИП и ГПП-1. Ферментативная активность ДПП-4 в отношении инкретинов, особенно ГПП-1, предполагает возможность использования ингибиторов ДПП-4 в лечении пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Особенность данного подхода к лечению в увеличении длительности действия эндогенных инкретинов (ГПП-1), т. е. мобилизация собственных резервов организма для борьбы с гипергликемией.

К числу ингибиторов ДПП-4 относятся ситаглиптин (Янувия) и вилдаглиптин (Галвус) , рекомендованные FDA (США) и Евросоюзом для лечения сахарного диабета 2-го типа как в виде монотерапии, так и в комбинации с метформином или тиазолидиндионами.

Наиболее перспективной представляется комбинация ингибиторов ДПП-4 и метформина, что позволяет воздействовать на все основные патогенетические механизмы сахарного диабета 2-го типа – инсулинорезистентность, секреторный ответ β-клеток и гиперпродукцию глюкозы печенью.

Создан препарат ГалвусМет (50 мг вилдаглиптина + метформин 500, 850 или 100 мг), который зарегистрирован в 2009 году.

Инсулинотерапия при сахарном диабете 2-го типа.

Несмотря на определение сахарного диабета 2-го типа как «инсулиннезависимого», у большого числа больных с этим типом диабета, в конце концов, развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, что требует назначения инсулина (инсулинпотребный сахарный диабет).

Лечение инсулином в виде монотерапии показано, прежде всего, при первичной резистентности к сульфаниламидам, когда лечение диетой и сульфаниламидами не приводит к оптимальным показателям гликемии в течение 4 недель, а также при вторичной резистентности к сульфаниламидам на фоне истощения резервов эндогенного инсулина, когда необходимая для компенсации обмена доза инсулина, назначаемая в комбинации с сульфаниламидами, оказывается высокой (более 20 ЕД/сут). Принципы лечения инсулином инсулинопотребного сахарного дибета и сахарного диабета 1-го типа практически совпадают.

По мнению Американской диабетической ассоциации, через 15 лет большей части больных сахарным диабетом 2-го типа требуется инсулин. Однако прямым показанием к моноинсулинотерапии при сахарном диабете 2-го типа служит прогрессирующее снижение секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы. Опыт показывает, что приблизительно 40 % больных сахарным диабетом 2-го типа нуждаются в инсулинотерапии, но на самом деле этот процент значительно ниже, чаще из-за противодействия пациентов. У остальных 60 % больных, которым не показана моноинсулинотерапия, к сожалению, лечение препаратами сульфонилмочевины также не приводит к компенсации сахарного диабета.

Если даже в течение светового дня удается снизить гликемию, то практически у всех сохраняется утренняя гипергликемия, которая обусловлена ночной продукцией глюкозы печенью. Использование инсулина у этой группы больных приводит к повышению массы тела, что усугубляет инсулинорезистентность и повышает потребность в экзогенном инсулине, кроме того, следует учитывать неудобства, причиняемые больному частым дозированием инсулина и несколькими инъекциями в день. Избыток инсулина в организме также вызывает беспокойство у эндокринологов, потому что с ним связывают развитие и прогрессирование атеросклероза, артериальную гипертензию.

По мнению экспертов ВОЗ, инсулинотерапию при сахарном диабете 2-го типа следует начинать не слишком рано и не слишком поздно. Существует по меньшей мере 2 способа ограничения доз инсулина у больных, не компенсируемых препаратами сульфонилмочевины: комбинация препарата сульфонилмочевины с инсулином продленного действия (особенно на ночь) и комбинация препарата сульфонилмочевины с метформином.

Комбинированное лечение препаратами сульфонилмочевины и инсулина имеет значительные преимущества, и в его основе лежат дополняющие друг друга механизмы действия. Высокий уровень глюкозы в крови обладает токсическим эффектом на β-клетки, в связи с чем снижается секреция инсулина, а назначение инсулина путем снижения гликемии может восстановить ответ поджелудочной железы на сульфонилмочевину. Инсулин подавляет образование глюкозы в печени ночью, что приводит к снижению уровня гликемии натощак, а сульфонилмочевина вызывает повышение секреции инсулина после приема пищи, контролируя уровень гликемии днем.

В ряде исследований проводилось сравнение между 2 группами больных сахарным диабетом 2-го типа, из которых 1 группа получала лишь инсулинотерапию, а другая – комбинированную терапию инсулином на ночь с сульфонилмочевиной. Оказалось, что через 3 и 6 месяцев показатели гликемии, гликированного гемоглобина значительно снизились в обеих группах, но средняя суточная доза инсулина в группе больных, получавших комбинированное лечение, составила 14 ЕД, а в группе моноинсулинотерапии – 57 ЕД в сутки.

Средняя суточная доза продленного инсулина перед сном для подавления ночной продукции глюкозы печенью обычно составляет 0,16 ЕД/кг/сут. На такой комбинации отмечалось улучшение показателей гликемии, значительное снижение суточной дозы инсулина и соответственно снижение инсулинемии. Больные отмечали удобство такого лечения и выражали желание более точно соблюдать предписанный режим.

Монотерапия инсулином при сахарном диабете 2-го типа, т. е. не комбинируемая с сульфаниламидами, обязательно назначается при выраженной декомпенсации обмена, развившейся на фоне лечения сульфаниламидами, а также при болевой форме периферической нейропатии, амиотрофии или диабетической стопе, гангрене (терапия только ИКД или «болюс-базал»).

К достижению хорошей компенсации диабета следует стремиться каждому больному с первых дней заболевания, чему способствует их обучение в «школах больного диабетом». А там, где не организовано такого рода школ, больные должны быть обеспечены, по крайней мере, специальными обучающими материалами и дневниками больного диабетом. Самостоятельное и эффективное лечение также предполагает обеспечение всех больных диабетом портативными средствами экспресс-исследования гликемии, глюкозурии и кетонурии в домашних условиях, а также ампулами с глюкагоном для устранения тяжелой гипогликемии (набор гипокит).

Главный показатель, на который ориентируется врач-эндокринолог при назначении сахароснижающей терапии, – это гликированный гемоглобин . Он отражает колебания глюкозы в крови за предшествующие три месяца. Если процентное содержание его в крови ниже 7,5, то пациенту рекомендуется диетическое питание, обязательная физическая активность и один из препаратов таких фармакологических групп:

• бигуаниды () – Сиофор, Глюкофаж;
• тиазолидиндионы – Пиоглар.

Если после их применения не достигнут нужный уровень глюкозы в крови, то показано комбинированное лечение (два или три препарата, поликомпонентные), если и это не восстанавливает рекомендованные показатели, то больных переводят на инсулин .

У пациентов с гликированным гемоглобином более 7,5 % сразу применяются два или три медикамента, а при повышении его до 9% с потерей массы тела, сильной жаждой и обильным мочеиспусканиям используется инсулинотерапия на первом же этапе .

Наиболее известным и применяемым во всем мире средством является метформин . Его действие основано на повышении чувствительности ткани к собственному инсулину. Препарат снижает сахар натощак и улучшает усвоение углеводов из пищи, замедляет образование новой глюкозы в печени.

Второй препарат из достаточно хорошо назначаемых – . Он стимулирует выделение инсулина при поступлении пищи. К достоинствам относится положительное влияние на кровообращение и микроциркуляцию в тканях. Медикамент помогает предупредить или отсрочить сосудистые осложнения диабета. Похожими свойствами обладает Амарил .

Пиоглар активирует рецепторы к инсулину, которые расположены в печени, жировой ткани и мышцах. В результате повышается усвоение глюкозы из крови, тормозится распад гликогена в печени. Препарат не стимулирует поджелудочную железу . Это позволяет дольше сохранить естественный синтез инсулина. Может сочетаться с метформином и Диабетоном. Тормозит воспалительные реакции в стенке артерий и повышает долю «хорошего» холестерина.

Диетотерапия сахарного диабета может оставаться основным методом лечения при легких вариантах течения . Для успеха контроля уровня сахара в крови необходимо:

• полностью исключить из рациона сахар, муку высшего сорта и все изделия с их содержанием, виноград, финики, бананы;
• требуется снизить до минимума насыщенные животные жиры, холестеринсодержащие продукты – мясо свинины, баранины, гуся, полуфабрикаты, мясные консервы, субпродукты, кулинарный жир;
• поваренной соли не должно быть больше 8 г, а при ее уменьшают до 3-5 г;

В меню рекомендуется включать достаточное количество пищевых волокон . Их много содержится в отрубях, кашах из цельных зерен, бобовых, овощах. Для улучшения работы печени полезен творог, соевый сыр. Источником белка могут быть нежирные сорта мяса (курица, индейка), рыба и кисломолочные напитки.

• глиниды – Новонорм, Старликс;

Читайте подробнее в нашей статье о лечении диабета второго типа.

Главный показатель, на который ориентируется врач-эндокринолог при назначении сахароснижающей терапии – это гликированный гемоглобин. Он отражает колебания глюкозы в крови за предшествующие три месяца. Если процентное содержание его в крови ниже 7,5, то пациенту рекомендуется , обязательная физическая активность и один из препаратов таких фармакологических групп:

• бигуаниды (метформин) – Сиофор, Глюкофаж;
• производные сульфонилмочевины – Диабетон, Амарил;
• тиазолидиндионы – Пиоглар.

Если после их применения не достигнут нужный уровень глюкозы в крови, то показано комбинированное лечение (два или три препарата, поликомпонентные), если и это не восстанавливает рекомендованные показатели, то больных переводят на инсулин.

У пациентов с гликированным гемоглобином более 7,5 % сразу применяются два или три медикамента, а при повышении его до 9% с потерей массы тела, сильной жаждой и обильным мочеиспусканиям используется инсулинотерапия на первом же этапе.

Лекарственные препараты

Наиболее известным и применяемым во всем мире средством является метформин. Его действие основано на повышении чувствительности ткани к собственному инсулину, то есть преодолению инсулинорезистентности, которая лежит в основе второго типа сахарного диабета. Препарат снижает сахар натощак и улучшает усвоение углеводов из пищи, замедляет образование новой глюкозы в печени.

Метформин снижает уровень «плохого» холестерина и триглицеридов, которые способствуют поражению сосудов, прогрессированию атеросклероза. Он также снижает вес тела за счет улучшения углеводного и жирового обмена.

Второй препарат из достаточно хорошо назначаемых – Диабетон. Он стимулирует выделение инсулина при поступлении пищи. К достоинствам этого средства относится положительное влияние на кровообращение и микроциркуляцию в тканях. Медикамент помогает предупредить или отсрочить сосудистые осложнения диабета ( , поражение почек и сетчатки глаз). Похожими свойствами обладает Амарил.

Пиоглар активирует рецепторы к инсулину, которые расположены в печени, жировой ткани и мышцах. В результате повышается усвоение глюкозы из крови, тормозится распад гликогена в печени. Важной особенностью является то, что препарат не стимулирует поджелудочную железу. Это позволяет дольше сохранить естественный синтез . Может сочетаться с метформином и Диабетоном. Тормозит воспалительные реакции в стенке артерий и повышает долю «хорошего» холестерина.

Ограничения в меню

Диетотерапия сахарного диабета может оставаться основным методом лечения при легких вариантах течения. Это применимо только ко второму типу болезни, преддиабетическому состоянию и . При среднетяжелом и тяжелом заболевании без правильного питания не помогут никакие из медикаментозных средств.

Для успеха контроля уровня сахара в крови необходимо:

• полностью исключить из рациона сахар, муку высшего сорта и все изделия с их содержанием (кондитерские, выпечку, конфеты, десерты), виноград, финики, бананы;
• в связи с нарушениями обмена жиров при инсулинорезистентности требуется снизить до минимума насыщенные животные жиры, холестеринсодержащие продукты – мясо свинины, баранины, гуся, полуфабрикаты, мясные консервы, субпродукты, кулинарный жир;
• для облегчения работы почек и контроля артериального давления поваренной соли не должно быть больше 8 г, а при гипертонии ее уменьшают до 3-5 г;
• запрещены навары, острые соусы, жареные блюда;
• ограничивают сладкие фрукты, ягоды, некоторые овощи (картофель, свекла, отварная морковь).

В меню рекомендуется включать достаточное количество пищевых волокон. Их много содержится в отрубях, кашах из цельных зерен, бобовых, овощах. Для улучшения работы печени полезен творог, соевый сыр. Источником белка могут быть нежирные сорта мяса (курица, индейка), рыба и кисломолочные напитки.

Новое в лечении диабета второго типа

С улучшением знаний о механизме развития сахарного диабета выпускают медикаменты с более избирательным действием на обменные процессы. Хотя их доля в назначениях меньше, чем у традиционных, но клинические исследования доказывают достаточно высокую эффективность и безопасность.

С появлением современных средств устарели и практически перестали применяться лекарственные средства, обладающие выраженными побочными эффектами и не предотвращающие осложнений диабета – Манинил, Изодибут. Реже назначается также Глюренорм и Глюкобай.

К препаратам нового поколения относятся:

• ингибиторы ДПП 4 (дипептидил пептидазы) – Онглиза, Галвус, Сатерекс, Випидия, Тражента;
• инкретомиметики – Виктоза, Баета, Саксенда, Ликсумия, Трулисити;
• глиниды – Новонорм, Старликс;
• ингибиторы переносчика глюкозы – Форсига, Джардинс, Инвокана.

Ингибиторы ДПП-4

Среди всех новых медикаментов именно этот класс признан наиболее многообещающим. Препараты обладают способностью тормозить выделение глюкагона (повышает содержание глюкозы) и стимулировать секрецию инсулина в ответ на поступление пищи. Эти средства не изменяют массу тела, не провоцируют резких падений сахара крови.

Назначаются при неэффективности метформина или пациентам с заболеваниями почек, когда это препарат противопоказан. Могут сочетаться с инсулином. Випидия применяется для больных, у которых особенно опасно падение концентраций глюкозы (водители, летчики, пожилые), при недостаточности кровообращения, болезнях печени.

Инкретиномиметики

Гормоны, называемые инкретинами, образуются в просвете кишечника при поступлении в него пищи. Если в крови повышается уровень глюкозы, то они стимулируют выброс инсулина. От них зависит примерно 70% его продукции, а при диабете их вырабатывается меньше, чем необходимо. Инкретины тормозят опорожнение желудка, предотвращая таким образом ощущение голода.

Препараты для лечения диабета представляют собой аналоги естественных гормонов. Помимо основного сахароснижающего эффекта, они увеличивают число бета-клеток, продуцирующих инсулин в поджелудочной железе, тормозят их разрушение, что приостанавливает прогрессирование диабета. К недостаткам этой группы относится необходимость введения раствора под кожу, таблетки пока не разработаны.

Ингибиторы переносчика глюкозы

Натрийзависимый переносчик глюкозы 2 типа отвечает за обратное всасывание молекул глюкозы из мочи. При приеме лекарств этой группы возрастает выведение избыточного количества глюкозы, что снижает ее уровень в крови. Медикаменты не влияют на активность поджелудочной железы и их эффективность не зависит от уровня инсулина.

. Из нее вы узнаете о причинах развития диффузного токсического зоба, симптомах болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза), степенях проявления, а также о методах диагностики и лечении зоба.

А здесь подробнее о симптомах и лечении гипопаратиреоза.

Для лечения сахарного диабета 2 типа используют препараты, которые повышают чувствительность тканей к инсулину, стимулируют выделение гормона после приема пищи. Лекарственные средства нового поколения улучшают работу поджелудочной железы, препятствуют разрушению ее клеток, улучшают профиль выделения гормонов, тормозят всасывание глюкозы из мочи. Медикаментозная терапия бывает эффективной только при правильном питании.

Полезное видео

Смотрите на видео о лечении сахарного диабета 2 типа: