Главная Лечение и профилактика Периодическое дыхание. Типы периодического дыхания

Периодическое дыхание. Типы периодического дыхания

При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО 2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.

Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

Ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;

Юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;

Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих барорецепторов оказывает тормо-

зящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;

Рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;

Изменения газового состава артериальной крови (падение р а О 2 , повышение р а СО 2 , снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.

Одышка - симптомокомплекс, включающий в себя дыхательный дискомфорт, нарушение дых.движений и мотивационное поведение человека.

По биологическому значению одышка классифицируется : патологическая, фиологическая и психогенная.

По этиологии: дыхательная и соматическая (сердечная, кровяная, церебральная)

Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях - при повешении, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также при отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пылью, различными химическими соединениями.

Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотическими, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение р а О 2 и повышение р а СО 2 дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

Одышка

Нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся различными типами нарушения дыхательных движений

Нарушения дыхательной функции сопровождаются различными типами нарушения дыхательных движений.

К ним относят:

Ø одышку;

Ø периодическое дыхание;

Ø терминальное дыхание;

Ø диссоциированное дыхание.

Одышка (диспноэ) – наиболее частая форма расстройства дыхательных движений. Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания , которое у человека сопровождается субъективным ощущением стеснения в груди, нехватки воздуха, иногда вплоть до мучительного удушья. Эти тягостные ощущения обусловлены передачей импульсов из возбужденного дыхательного центра (в стволе мозга) в лимбические структуры и их перевозбуждением .

Одышка, приводящая к увеличению объема легочной вентиляции (с 6 до 60-90 л в мин.), может иметь приспособительное значение. Она возникает нередко и у совершенно здоровых лиц, например, при физическом напряжении, при подъеме на высоту.

Однако часто одышка сопровождается, напротив, снижением вентиляции, не является приспособительным изменением акта дыхания, а только нарушением его.

Как показывают данные электромиографии, при одышке всегда усиливается деятельность дыхательной мускулатуры . Работа дыхательных мышц, которая при тяжелой физической нагрузке возрастает в 5-10 раз сравнительно с покоем, при бронхиальной астме повышается в 15-20 раз (норма – около 0,6 кгм/мин).

Механизмы развития одышки связаны с возбуждением тех отделов головного мозга, которые регулируют сократительную функцию дыхательных мышц и ощущения, связанные с функцией дыхания. Субъективное ощущение нехватки воздуха при одышке обусловлено возбуждением лимбических структур (здесь вообще формируются ощущения тревоги, страха, беспокойства), что происходит вследствие возбуждения связанных с ним дыхательных центров ствола мозга (или при поражении мозговой ткани).

Изменение сократительной работы дыхательной мускулатуры при одышке происходит в результате изменения характера возбудимости дыхательного центра в продолговатом мозгу .

Рецепторы самого центра возбуждаются при:

ü повышении в крови напряжения углекислоты или ионов водорода;

ü потоке импульсов с периферических хеморецепторов при воздействии на них гипоксемии;

ü потоке импульсов с механорецепторов легких, сердца, крупных сосудов большого и малого кругов, со скелетных мышц.

Следует заметить, что дыхательный центр может адаптироваться к длительной гипер- и гипокапнии и к гипоксии. Поэтому при изменении напряжения в крови углекислоты и кислорода не всегда возникает одышка. И наоборот – одышка может возникать и без изменения газов крови – например, при эмоциональном возбуждении. Отсюда ясно, что одышка и дыхательная недостаточность не одно и то же. Многие больные с одышкой не страдают дыхательной недостаточностью. И, наоборот – у многих больных с дыхательной недостаточностью нет одышки.

Одышка проявляется в виде самых разнообразных сочетаний изменений частоты и глубины дыхательных движений с преимущественным изменением вдоха или выдоха.

Одышка – это не всегда поверхностное частое дыхание. Дыхание при ней может быть частым и глубоким, например, при гиперкапнии. Инспираторная часть дыхательного центра особенно чувствительна к избытку СО 2 . При недостатке кислорода в крови дыхание также становится частым, но глубина его увеличивается лишь при длительной адаптации к недостатку кислорода.

Одышка бывает также типа частого и поверхностного дыхания , например, легочная одышка при пневмонии. Рецепторы альвеол, воспринимающие их растяжение, при воспалении легких повышенно возбудимы, а потому уже небольшое раздражение их при неполном вдохе ведет к потоку импульсов в экспираторную часть дыхательного центра, и быстро наступает выдох.

Одышка типа редкого и глубокого дыхания – так называемое стенотическое дыхание – сопровождает сужение верхних дыхательных путей: при отеке гортани, попадании инородного тела, сдавлении гортани или трахеи, спазме голосовой щели. Вдох при этом продолжается долго потому, что воздух с трудом засасывается через суженные пути и медленно расширяет альвеолы. Рецепторы альвеол при этом возбуждаются слабо. Поток импульсов от них в центр выдоха долго не достигает пороговой силы, и рефлекс Геринга-Брейера позже вступает в действие, то есть позже происходит смена вдоха выдохом.

Различают также одышку по преобладанию степени затруднения вдоха или выдоха:

Ø инспираторную ; пример инспираторной одышки – стенотическое дыхание. В этом случае особенно сильно затруднен вдох. К его осуществлению привлекаются вспомогательные дыхательные мышцы. Во время вдоха препятствие струе воздуха находится в том участке дыхательных путей, где скорость засасываемого в легкие воздушного потока особенно велика. Разумеется, выдох при этом также затруднен, но суженная часть дыхательных путей встречает выдыхаемую струю воздуха на том этапе, когда скорость ее движения уже ослабевает.

Ø экспираторную ; представляет дыхание с наибольшим затруднением на фазе выдоха. Например, дыхание при бронхиальной астме. Место сужения дыхательных путей – в бронхиолах, то есть у начала вдыхаемой воздушной струи. Выдох сильно удлиняется. Из в основном пассивного он становится в значительной мере активным, привлекается дополнительная мускулатура.

Одышку еще делят на постоянную и приступообразную. Приступы одышки называют астмой: сердечная астма (при левожелудочковой недостаточности), бронхиальная астма.

Нарушения ритма дыхания бывают и другого типа, который отличают от одышки.

Это так называемое периодическое дыхание . Выделяют два основные вида периодического дыхания:

Ø дыхание Чейн-Стокса ; один из типов периодического дыхания, характеризующийся повторяющимися циклами постепенного нарастания и убывания амплитуды дыхательных экскурсий с периодами полного прекращения дыхательных движений между такими циклами (рис. 10). Наиболее часто встречают при тяжелой недостаточности кровообращения, кровопотере, при тяжелом поражении легких, при нарушении мозгового кровообращения, при подъеме на большую высоту, при отравлении ядами, а также иногда во время глубокого сна.

Дыхание Чейна-Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО 2 : во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО 2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO 2).

Ø дыхание Биота; патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз (рис. 11). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, энцефалите, интоксикации, менингите, тепловом ударе, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.

Механизмы дыхания Биота недостаточно выяснены. Полагают, что оно возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра , развития в нём парабиоза и снижения лабильности биоэнергетических процессов.

Периодическое дыхание, несомненно, часто бывает связано с длительным действием недостатка кислорода на нервные клетки , которые регулируют дыхание. Кислородная недостаточность головного мозга вызывает перевозбуждение , а затем снижение возбудимости дыхательного центра . Дыхание угнетено, прекращается на время, и лишь нарастающая при этом концентрация углекислоты в крови выше нормальных величин вновь возбуждает центр, и появляются дыхательные движения. Легкие вентилируются, выводится из крови избыток углекислоты. Теперь снова падает возбудимость центра, прекращается дыхание и т.д. Это один из механизмов, лежащих в основе периодического дыхания. Оказалось также, что возникновению периодического дыхания способствует торможение коры головного мозга . Считают, что такое волнообразное (периодическое) изменение дыхания отражает развитие запредельного торможения в головном мозгу . Периодическое дыхание нередко сочетается с периодической деятельностью и других физиологических систем при нарушении деятельности мозга.

Одышка, или диспноэ – это нарушение глубины, частоты и ритма дыхания с субъективным компонентом ощущения недостатка воздуха или затруднением дыхания.

В условиях патологии одышку могут вызвать следующие причины :

1. Снижение оксигенации крови (рО 2 менее 90 мм рт.ст., особенно в диапазоне 80-20 мм рт.ст.), альвеолярного воздуха (рАО 2 менее 100 мм рт.ст.) или нарушения кровообращения в легких;

2. Нарушения транспорта газов крови (анемии, шунты, недостаточность кровообращения);

3. Ограничение подвижности грудной клетки и диафрагмы, что требует излишнего напряжения дыхательной мускулатуры;

4. Гипоксия, гиперкапния, ацидоз;

5. Повышенный обмен веществ в организме;

6. Функциональные и органические поражения ЦНС.

Патогенез одышки окончательно не изучен, однако в формировании одышки имеют значения следующие факторы:

1. Усиленная импульсация хеморецепторов вследствие ацидоза и стимуляция ею дыхательного центра;

2. Возбуждение надбульбарных структур (кора, гипоталамус, лимбика, т.к. формирование одышки осуществляется в коре больших полушарий);

3. Усиленная импульсация с механорецепторов трахеобронхиального дерева (медленно адаптирующихся, быстро адаптирующихся и J-механорецепторов). Стимуляция быстро адаптирующихся и J-рецепторов стимулирует развитие частого поверхностного дыхания).

4. Усиленная импульсация с проприорецепторов дыхательных мышц во время их значительного напряжения;

5. Усиленная импульсация с механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей во время кашля, бронхоспазма и т.п.;

6. Усиленная импульсация с прессо- и барорецепторов сосудистого русла, а также терморецепторов и болевых рецепторов.

Крайняя степень одышки носит название удушье , а приступы удушья называют астмой.

Виды одышек:

1. По преобладанию фазы вдоха или выдоха:

-Инспираторная - затруднение прохождения воздуха на вдохе, встречается при сужении проксимальных дыхательных путей - трахея, крупные бронхи, например, в первой стадии асфиксии;

- Экспираторная - затруднение прохождения воздуха на выдохе, встречается при сужении просвета дистальных дыхательных путей - мелких бронхов, например при бронхиальной астме;

По глубине и частоте:

- Тахипноэ – частое поверхностное дыхание (при пневмониях, плевритах и других заболеваниях легких).

- Брадипноэ – редкое глубокое дыхание (стенотическое дыхание при сужении трахеи и верхних дыхательных путей);

- Гиперпноэ – частое глубокое дыхание (встречается при анемизации мозга, сильном болевом раздражении и т.д.).

- Тепловая одышка (термическое полипноэ);

Периодическое дыхание - это групповой ритм дыхания с появлением пауз - апноэ.

В патогенезе такого дыхания в отличие от одышек лежат органические нарушения в нейронах дыхательного центра, во время паузы происходит увеличение уровня углекислоты в крови и новое возбуждение заторможенного дыхательного центра.

дыхание Чейн-Стокса возникает в случаях, когда гипоксемия сопровождается снижением раСО 2 ниже порога возбудимости хеморецепторов и дыхательного центра

В условиях высокогорья,

У здоровых людей во сне,

При кровоизлияниях в область ствола мозга,

После угнетения дыхательного центра большими дозами морфина,

У недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания.

Характеризуется периодами волнообразного дыхания , состоящими из 5-9 циклов, в течение которых дыхательные движения сначала нарастают по глубине, затем убывают, и перемежающимися длительными паузами (апноэ до 5-10 сек).

Периодический характер дыхания обусловлен гипокапнией или повышением порога возбудимости дыхательного центра (например, в старческом возрасте).

В этой ситуации гипоксемический раздражитель вызывает несколько сильных вдохов. Гипоксемия устраняется, и стимуляция дыхательного центра недостатком кислорода прекращается.

Поскольку раСО 2 остается ниже порога возбудимости дыхательного «центра», то роль углекислого газа в его активации отсутствует.

Наступает период апноэ, который в последующем сменяется несколькими вдохами, после которых вновь наступает период апноэ;

дыхание Биота наблюдается у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга (травмы, кровоизлияния, менингиты, энцефалиты, опухолевый процесс и др.), сопровождающимися тяжелой гипоксией продолговатого мозга.

При этой форме диспноэ каждый дыхательный период включает 5-8 дыхательных циклов, имеющих постоянную амплитуду и период апноэ, длительность которого широко варьирует.

Механизмы формирования патологических типов дыхания связаны со следующими процессами:

а) снижением возбудимости дыхательного центра;

б) органическими и функциональными нарушениями в дыхательном центре;

в) нарушениями в системе проводящих путей из супрабульбарных структур мозга.

Терминальные типы дыхания:

дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»).

У больных с диабетической комой, уремией, отравлением метиловым спиртом,

У спортсменов после чрезмерно больших нагрузок вследствие глубокой гипоксии мозга, ацидоза и токсического действия метаболитов и токсинов на клетки мозга.

Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом;

дыхание Люмсдена – апнейстическое дыхание.

При хронической анемии и гипоксии головного мозга.

Характеризуется медленным вдохом, инспираторной задержкой с последующим коротким выдохом.

Причиной этого типа дыхания является снижение тонуса структур дыхательного центра в области варолиева моста, а также полного или частичного блокирования эфферентной импульсации, поступающей в дыхательный центр по блуждающему нерву.

Гаспинг-дыхание – возникает в самой терминальной фазе асфиксии.

У недоношенных детей,

Повреждения головного мозга.

Единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (10-20 сек) задержками дыхания на выдохе.

В акте дыхания участвует не только диафрагма, дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта.

Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Рис. 1. Спирограммы патологических типов дыхания .

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система, приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –"" пиками "". Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.

Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.

При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами, окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно - мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.

Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.

Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.

Российский Университет Дружбы Народов

аграрный факультет

Реферат по патологической физиологии на тему:

“Патогенетические механизмы периодического дыхания ”

Выполнила: студентка группы СВ -31

Шуралева Наталия Ивановна

Проверил: к. б. н. Куликов

Евгений Владимирович

Москва, 2005

Причинами могут быть:

анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система,приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА.

спирограмма

ДЫХАНИЕ БИОТА

спирограмма

ДЫХАНИЕ ГРОККА

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

спирограмма

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширением грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами,окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно - мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.