Главная Энцефалопатия Неотложные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая кома. Причины (этиология) кетоацидотической комы. Патогенез кетоацидотической комы. Кетоацидотическая диабетическая кома лечение и симптомы

Неотложные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая кома. Причины (этиология) кетоацидотической комы. Патогенез кетоацидотической комы. Кетоацидотическая диабетическая кома лечение и симптомы

Несмотря на огромные успехи в лечение СД, связанные с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 - 6 % случаев.

В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда частота летальных исхода при разившейся коме значительна и колеблется от5 до 30%.

Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы:

Несвоевременное обращение больного с начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его.

Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно у детей и подростков;

Ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен) ;

Больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки);

Острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции);

Острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);

Физические и психические травмы;

Беременность и роды;

Хирургические вмешательства;

Стрессовые ситуации.

Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.

Патогенез кетоацидоза и комы:

В результате недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.

Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки.

Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию.

Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет ряд отрицательных последствий:

Гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое: русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия;

Как только гликемия превышает порог почечной проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия. Развивается так называемый осмотический диурез.

Из-за высокои осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций и другие).

Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижению артериального давления.

Второе направление метаболических нарушений связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом.

Параллельно с ростом уровня сахара в крови прогрессирует нарушение липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов.

Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз.

В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела.

Увеличивается окисление жирных клеток с образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел повышается в 8-10 раз по сравнению с нормой.

Недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела, это наиболее выраженный показатель инсулиновой недостаточности, чем гиперпродукция кетоновых тел.Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия, что влечет за собой развитие метаболического ацидоза (кетоацидоза) со сниженией рН крови до 7,2-7,0 и ниже.

Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата.

Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.

При инсулярной недостаточности у больных СД в состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия, особенно резко выраженная через 3-4 часа после введения инсулина, который «отправляет» калий клетку, депонирует в печени, калий продолжает выводиться с мочой, если нет острой почечной недостаточности. На фоне гипокалиемии развивается:

Гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и падению артериального давления;

Различные нарушения ритма и проводимости, эктопические сердечные аритмии;

Атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости;

Гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;

Адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.

При кетоацидозе и коме развивается выраженная гипоксия. У больных СД различают несколько типов гипоксии:

Транспортная гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он утрачивает способность отдавать тканям кислород;

Альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушается функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кищечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;

Циркуляторная гипоксия обусловлена снижением артериального давления и нарушением микроциркуляции;

Нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидозом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки.

В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего повышается уровень молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.

В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок.

Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности.

Клинические симптомы

Диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений мозгового и коронарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро.

В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:

Начинающийся кетоацидоз.

Стадия прекомы.

Стадия комы.

Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда.

Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксикации в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацетона, который многие больные ощущают сами.

Если не начато лечение, то дальше усугубляется диспептический синдром, появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, что усугубляет водноэлектролитное расстройство.Появляются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастает вялость, сонливость, заторможенность, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированы во времени и пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор сменяются комой.

При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание следующие признаки:

Кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор снижен;

Губы сухие покрыты запекшимися корочками;

Язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям;

Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глазные яблоки мягкие за счет дегидратации;

Тонус скелетной мускулатуры снижен;

На лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликозилированного гемоглобина;

Дыхание глубокое, шумное - Куссмауля, в выдыхаемом воздухе запах ацетона;

Пульс малый, частый, слабого наполнения и напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда единичные экстрасистолы, может быть мерцательная аритмия, артериальное давление снижено;

В легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации. В последнее время часто обнаруживается острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД;

Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень;

В коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы. Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы.

Желудочно-кишечная форма кетоацидоза.

Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабетическо кетоацидоза. Повторная рвота усугубляет нарушение водно-электролитного баланса. У некоторых больных в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины (диабетический ложный острый живот).

При этом наблюдается диспептический синдром различной степени выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что воспринимается как желудочное кровотечение. .

Симптоматика «острого живота» и нейтрофильный лейкоцитоз, который наблюдается в это время, отчетливые признаки интоксикации заставляют думать об острой хирургической патологии: остром аппендиците, холецистите, прободной язве желудка, паралитической кишечной непроходимости, тромбозе мезентериальных сосудов, остром панкреатите и т.д.

С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют и утяжеляют их состояние.

Правильно назначенное лечение кетоацидоза за 4-5 часов устраняет «диабетический живот».

Кардиоваскулярная форма кетоацидоза.

Сердечно-сосудистая форма кетоацидоза чаще встречается у больных в пожилом возрасте. Ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением как артериального, так и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом разнообразными нарушениями ритма, цианозом и похолоданием конечностей.

В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением объема циркулирующей крови, снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической кардиопатией, а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов.

Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием. При данной форме кетоацидотической комы особенно часто развиваются тромбозы венечных и легочных сосудов, а также сосудов нижних конечностей.

Почечная форма.

Почечная форма комы обычно развивается у больных с длительно существующим СД и диабетической нефропатией. Кетоацидоз сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией.

Эти изменения в моче в сочетании с азотемией, нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют дифференцировать кетоацидотическую кому с уремической.

Говорить о почечном варианте диабетической комы логично тогда, когда падение артериального давления и почечного кровотока приводит к анурии, и все дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью. Это бывает обычно при значительно выраженном диабетическом гломерулосклерозе.

Энцефалопатическая форма.

Эта форма наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпесация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами поражения головного мозга: асимметрией рефлексов, гемипарезом, появлением односторонних пирамидных знаков.

В этой ситуации очень трудно решить: кома вызвала очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал причиной кетоацидоза.

Лечение кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.

Лабораторные данные:

Гюкоза крови - 25-40 ммольл

Кетоновые тела до500мкмольл

Ацетон в моче резко положителен.

рН-крови 7,0-7,35

Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорена СОЭ.

Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприятий:

Инсулинотерапия;

Устранение дегидратации;

Нормализация электролитных нарушений;

Борьба с кетоацидозом;

Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачастую проводится несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. Неотложной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью.

В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.

Инсулинотерапия:

Для введения инсулина можно использовать два метода:

1 метод: в реанимационных отделениях при помощи

щприца-линеомата или других дозаторов введения лекарственных веществ.

В шприц-линеомат емкостью 20 мл набирается 40 ЕД короткого инсулин» (инсулрап, актрапид МС, актропид, актропид НМ, максирапид) и физиологический раствор. В 1 мл смеси содержится 2 ЕД инсулина, регулируя скорость, вводится необходимая доза.

2 метод: необходимую дозу инсулина расчитывают по количеству капель в минуту. Готовится смесь, содержащая 400 мл физиологического раствора и 40 ЕД простого инсулина. Меняя скорость капель в минуту, можно расчитать дозу инсулина в час.,

При гликемии 30 ммоль/л и выше рекомендуется ввести внутривенно струйно 400 мл физ.раствора + 10 ЕД простого инсулина, после чего определить уровень сахара в крови и настроить капельницу для постоянного внутривенного введения инсулина на физиологическом растворе. Доза инсулина определяется по содержанию сахара в крови. Обязательно определение глюкозы крови каждый час, темп снижения гликемии не должен превышать 2-3 ммоль/ час. Инсулин внутривенно вводится до содержания глюкозы крови 13-14 ммоль/л и на этом фоне параллельно подключается 5% раствор глюкозы.

Восстановление водно-электролитного обмена

Дефицит жидкости при кетоацидозе достигает 10% массы тела, то есть 5-7 литров. Восполнить такое количество быстро нельзя из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности и отека мозга.

Рекомендуется для борьбы с дегидратацией в течение 1 часа ввести 1 литр жидкости, 2-й литр в следующие 2|часа, 3-й литр - в 3 часа, то есть 50% жидкости вводится в первые 6 часов, потом в следующие б часов еще 25%, а в последующие 12 часов - тоже 25% от необходимой суточной потребности в жидкости.

С целью профилактики гипокликемии и для устранения кетоацидоза при снижении глюкозы крови 13 ммоль/л и ниже необходимо вводить внутривенно 5% раствор глюкозы, суточное количество которой может быть 1,5-2 литра.

Для нормализации электролитного обмена больной нуждается в введении хлористого калия. Суточное количество хлористого калия составляет 8-12 гр., то есть 200-300 мл. 4% раствора.

Восстановление кислотно-основного равновесия.

Введение бикарбоната натрия без определения pH крови является опасным для жизни больного, так как способствует гипернатриемии, гипокалиемии, резкому «грубому» изменению осмолярности плазмы и отеку мозга.

Только при условии определения рН крови ниже 6,0 (клинически шумное дыхание Куссмауля) Можно ввести бикарбонат натрия 2% раствор 200-300 мл в течение 2 часов, но обязательно больной предварительно должен получить не менее 40 мл - 4% раствора хлористого калия.

Во всех остальных случаях сода применяется для промывания желудка и кишечника.

Кроме перечисленных выше препаратов, больные нуждаются в введении антибиотиков (максимально допустимые дозы) с целью профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний.Необходимо ввести витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, эссенциале. При атонии желудочно-кишечного тракта вводится прозерин, церукал. С целью профилактики тромбообразования - гепарин 20.000 ЕД в сутки. Больные нуждаются в введении сердечных гликозидов, ноотропов и проведении другой симптоматической терапии.

Неотъемлемым моментом в лечении кетоацидотической комы является уход за больным (обработка полости рта, кожи, профилактика пролежней).

Это состояние является одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом. Кетоацидотическая кома вызывают дефицит инсулина и гормона островкового аппарата поджелудочной железы.

Симптомы развития кетоацидотической диабетической комы

Начальные проявления декомпенсации сахарного диабета при невнимательном отношении больного и окружающих его лиц к состоянию здоровья нередко остаются незамеченными или оцениваются неправильно. Обычно у больных за несколько недель или (реже) дней до развития кетоацидотической диабетической комы усиливаются жажда, сухость во рту, одновременно значительно нарастает количество выделяемой мочи. Нередко появляется или усиливается кожный зуд. Вместе с симптомами усиления жажды и полиурией у больных резко снижается аппетит, появляются и непрерывно нарастают слабость, вялость, сонливость, адинамия, иногда головная боль, боли в конечностях.

Ранними предвестниками надвигающейся комы являются желудочно-кишечные симптомы. Интоксикация, электролитные расстройства, мелкоточечные кровоизлияния в брюшину, ее дегидратация, парез кишечника и раздражающее действие кетоновых тел и ацетона на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта обусловливают абдоминальный синдром.

Наряду с потерей аппетита возникают и другие симптомы болезни: тошнота, а затем частая повторная рвота, боли в животе (псевдо). Рвотные массы при кетоацидозе могут иметь кровянисто-коричневатый оттенок, что иногда ошибочно расценивается врачом как рвота «кофейной гущей». Боль в животе иногда столь интенсивна, что больных направляют в хирургические отделения с подозрением на холецистит, панкреатит, перфоративную язву желудка. Возможны расстройства стула в виде запора или поноса. Обильное мочеотделение и повторная многократная рвота ведут к нарастающему обезвоживанию, потере электролитов (натрий, калий, хлор) и усилению интоксикации организма.

Диагностика диабетической прекомы

Обследование больного в прекоматозный период выявляет:

заторможенность при ясном сознании,

значительное снижение мышечной силы.

больной с симптомами комы находится в состоянии некоторой оглушенности, безразличен к окружающему, на вопросы отвечает вяло и с опозданием.

кожа сухая, нередко со следами расчесов.

Характерна сухость слизистых оболочек.

обычно хорошо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

В то же время можно выявить тенденцию к углублению дыхания. Пальпация живота в подложечной области обычно болезненна, однако симптомов раздражения брюшины нет. Почти всегда больные ощущают жажду и просят пить.

Приведенная совокупность симптомов нарастающей интоксикации организма составляет клиническую картину диабетической прекомы. Если в этот период не начато интенсивное лечение, больные неминуемо впадают в состояние глубокой комы, причем переход из прекомы в состояние комы осуществляется постепенно, в течение нескольких дней, реже нескольких часов.

Признаки глубокой кетоацидотической диабетической комы

Больные становятся все более вялыми, сонливыми, перестают пить, что при продолжающейся рвоте и полиурии еще больше усиливает обезвоживание и интоксикацию. В дальнейшем сонливость перерастает в сопорозное, полубессознательное состояние, а затем развивается полная потеря сознания. В некоторых случаях уже в прекоматозном состоянии сдвиги в обмене веществ и интоксикация организма бывают столь выражены, что больные погибают, не теряя полностью сознания. Поэтому понятием «диабетическая кома» обозначают обычно случаи не только полной потери сознания, но и нарастающей сонливости, сопорозные (полубессознательные) состояния.

В период развившейся диабетической (кетоацидотической) комы больной находится в бессознательном состоянии. Симптомы болезни в таком состоянии:

Лицо бледное, иногда розовое, без цианоза.

Кожа сухая, нередко со следами расчесов, тургор кожи обычно понижен.

Видимые слизистые оболочки сухие, на губах нередко запекшиеся корки.

Тонус мышц резко снижен.

Характерны снижение упругости, мягкость глазных яблок, развивающаяся из-за потери жидкости стекловидным телом. Температура тела может быть снижена.

Дыхание шумное, слышимое на расстоянии, глубокое (дыхание Куссмауля – респираторная компенсация метаболического ацидоза). Выдыхаемый изо рта воздух пахнет ацетоном, запах иногда настолько выражен, что ощущается уже при входе в комнату, где находится больной.

Пульс при диабетической коме частый, неполный, АД снижено.

Печень, как правило, выступает из-под края реберной дуги, болезненна при пальпации.

При электрокардиографическом исследовании могут выявляться признаки гипоксии миокарда и нарушения внутрисердечной проводимости. Развивается олигурия, анурия. В большинстве случаев детальное обследование в сочетании с данными простейших лабораторных исследований позволяет установить правильный диагноз, при наличии в анамнезе сахарного диабета диагностика, как правило, не представляет трудностей. Проблемы при кетоацидотической коме могут возникнуть в тех случаях, когда сахарный диабет манифестирует клинической картиной кетоацидоза. Опорными признаками для постановки правильного диагноза в этом случае могут служить признаки выраженной дегидратации, метаболического ацидоза (гипервентиляция, клинически – дыхание Куссмауля), а также запах ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе. В условиях стационара диагноз подтверждается лабораторными исследованиями – определяются:

гипергликемия (19,4 ммоль/л и выше),

кетонемия,

глюкозурия

и кетонурия.

При исследовании кислотно-основного состояния выявляется декомпенсированный метаболический ацидоз.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической комы

При гиперосмолярной (некетонемической) диабетической коме при выраженной гипергликемии отсутствуют кетонемия и запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В отличие от кетоацидоза эти больные более старшего возраста, диабет в анамнезе нередко отсутствует. При этой форме диабетической комы более выражены симптомы дегидратации и психоневрологические расстройства (спутанность сознания и возбуждение, патологические рефлексы, судороги, эпилептиформные припадки, параличи, нистагм). Не характерны дыхание Куссмауля и признаки «псевдоперитонита». Эти пациенты более чувствительны к инсулинотерапии.

Если имеются анамнестические данные о наличии сахарного диабета у больного, находящегося в коме, то приходится дифференцировать в основном диабетическую и гипогликемическую кому. Если нет указаний на диабет в прошлом, то следует иметь в виду и другие заболевания, течение которых может осложниться развитием коматозного состояния. Отсутствие симптомов очагового поражения центральной нервной системы позволяет исключить нарушение мозгового кровообращения как причину комы.

Возникновению уремической комы предшествует длительное хроническое заболевание почек. Кома развивается постепенно на фоне предвестников, в частности угнетенности, нарушения ночного сна и сонливости днем, появления поноса, уменьшения количества выделяемой мочи. Уремическая кома характеризуется глубоким бессознательным состоянием, кожа обычно сухая, землисто-серая и нередко покрыта кристалликами мочекислых солей; дыхание шумное, в выдыхаемом воздухе часто отчетливо ощущается запах аммиака. Хронические заболевания почек сопровождаются развитием почечной гипертонии, поэтому у больных отмечается не только высокое АД, но и увеличение сердца влево. Иногда развитию уремической комы предшествует ухудшение зрения вследствие ретинита, кровоизлияний в сетчатку глаза. Токсическое поражение костного мозга, а также кровотечения, особенно носовые, часто приводят к анемизации больных, что характерно для уремии и нередко предшествует развитию комы.

Для печеночной комы характерно предшествующее заболевание печени: цирроз, хронический гепатит, в острых случаях вирусный гепатит или отравление гепатотропным ядом (типа дихлорэтана). Обычно печеночной коме предшествует появление желтухи и симптомов портальной гипертензии, нередко прогрессирующее уменьшение размеров печени. При обследовании больного, находящегося в коме, бросаются в глаза желтушность кожных покровов и склер, шумное дыхание и характерный «печеночный» запах выдыхаемого воздуха.

Морфологические признаки диабетической комы

В результате нарушения усвоения глюкозы и превращения ее в гликоген, происходит грубое нарушение обмена углеводов. В крови повышается содержание сахара – развивается гипергликемия. Повышение осмолярности плазмы крови приводит к внутриклеточной дегидратации, осмотическому диурезу, в тяжелых случаях – к диабетической (кетоацидотической) коме, гиповолемическому шоку и тяжелым электролитным расстройствам с дефицитом ионов калия, натрия, магния, фосфора и др.

Следствием повышения сахара крови является также выделение сахара с мочой (глюкозурия). Одновременно вследствие недостатка инсулина и неусвоения глюкозы нарушается обмен жиров с повышенным образованием кетоновых тел, ацетона, 8-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. В тяжелых случаях кроме распада жиров, происходит распад белков, также образующих в процессе обмена кетоновые тела. Накопление в крови кетоновых тел ведет к развитию ацидоза (сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону) и тяжелой интоксикации организма.

Ацидоз и связанная с ним тяжелая интоксикация организма, гиповолемия, снижение мозгового кровотока и гипоксия мозга приводят к нарушению функции центральной нервной системы и являются причиной развития диабетической комы. Большое значение имеет развивающееся при тяжелом сахарном диабете обезвоживание организма (в частности, клеток мозга) с одновременной потерей калия, натрия, хлора. Обезвоживание значительно усиливает интоксикацию организма и ускоряет развитие симптомов болезни.

Заболевание в большинстве случаев развивается постепенно. Наступлению комы почти всегда предшествуют более или менее длительный период обострения всех симптомов сахарного диабета, нарастающей инсулярной недостаточности. Причинами декомпенсации диабета обычно бывают:

немотивированное снижение дозы инсулина или необоснованная его отмена,

грубые нарушения диеты,

присоединение воспалительных и острых инфекционных заболеваний,

отравления,

хирургические вмешательства и травмы,

беременность.

Иногда обострение инсулярной недостаточности появляется вслед за острыми заболеваниями органов брюшной полости (холецистит, панкреатит), особенно после оперативных вмешательств по поводу этих заболеваний.

Особенности лечения кетоацидотической диабетической комы

Больной с начальными симптомами болезни, равно как и больной в состоянии комы, подлежит немедленной госпитализации в реанимационное отделение стационара. Установление диагноза диабетической прекомы или комы требует введения 10 – 20 ЕД Инсулина перед транспортировкой (указать в сопроводительном документе!). Остальные мероприятия по лечению больного проводятся на месте только при вынужденной задержке транспортировки.

В лечении диабетической прекомы и комы важнейшими являются энергичная инсулинотерапия и введение достаточного количества жидкостей для устранения дегидратации. Как только диагноз диабетической комы установлен и полностью исключен гипогликемический характер комы, начинается инсулинотерапия. Простой Инсулин вводят внутривенно струйно (10 ЕД в течение первого часа) или внутримышечно (20 ЕД в течение первого часа). Дальнейшее лечение осуществляют в условиях стационара под контролем сахара крови (уровень гипергликемии определяется каждые 1 – 2 ч), в среднем внутривенно капельно или внутримышечно вводят по 6 ЕД простого инсулина в час. При снижении гипергликемии и нормализации кислотно-основного состояния на 2 – 3-и сутки лечения переходят на подкожное введение простого инсулина. При невозможности определения уровня сахара в крови и моче лечение приходится проводить под контролем состояния больного.

Одновременно с целью регидратации при диабетической (кетоацидотической) коме больному необходимо вводить большое количество жидкостей внутривенно капельно: в течение первого часа вводят 1 – 1,5 л изотонического раствора Натрия хлорида, в течение двух последующих часов – 500 мл/ч, в дальнейшем – 300 мл/ч. В первые 12 ч лечения вводят 6 – 7 л жидкости. Лечение диабетической комы проводится под контролем диуреза, который должен составлять не менее 40 – 50 мл/ч. Инфузионную терапию прекращают при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты и рвоты, появлении возможности поить больного жидкостью. Для восполнения потери солей при установленной гипокалиемии необходимо внутривенное капельное введение раствора калия хлорида; дозировка определяется содержанием калия в плазме крови.

Такое лечение комы с нарастающей инсулярной недостаточностью должно начинаться как можно раньше, при появлении первых признаков надвигающегося коматозного состояния, т. е. в период начала прекомы. Известно, что энергичное лечение, начатое в первые часы от начала комы, чаще всего дает положительный результат. Более позднее начало лечения делает исход сомнительным, так как развиваются тяжелые и часто необратимые изменения в тканях организма, особенно в нервной системе. Однако независимо от времени возникновения комы необходимо проводить самое энергичное лечение, так как иногда и в тяжелых случаях, при запоздалом его начале, удается вывести больных из этого состояния.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом

Несмотря на то, что в настоящее время имеются огромные возможности и успехи в лечении сахарного диабета, клиническое течение этого заболевания в 1 – 6 % случаев осложняется развитием коматозных состояний. Эти тяжелые осложнения представляют непосредственную угрозу жизни больного и требуют экстренной помощи в условиях реанимационного стационара.

К числу таких критических состояний относятся:

1. кетоацидоз и его крайнее состояние – кетоацидотическая диабетическая кома;

2. гиперосмолярная кома;

3. гиперлактатацидемическая кома;

4. гипогликемическая кома (возникающая вследствие пере-дозировки сахароснижающих лекарственных средств, в первую очередь, инсулина).

Развитие диабетического кетоацидоза (КА) характерно как для инсулинзависимого, так и инсулиннезависимого диабета (в условиях интеркуррентных заболеваний и стресса, приводящих к декомпенсации сахарного диабета).

Среди обстоятельств, приводящих к декомпенсации сахарного диабета с развитием кетоаци- доза и комы, в первую очередь, могут быть названы:

1. несвоевременно диагностированный сахарный диабет, в результате чего значительная часть больных впервые поступают в реанимационное отделение уже в прекоме или коматозном состоянии;

2. недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом (неправильный расчет суточной дозы или неравномерное распределение ее в течение суток);

3. замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным;

4. нарушение техники введения инсулина (инъекции в область липодистрофий или в воспалительный инфильтрат);

5. неправильное отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, несистематическое введение инсулина или изменение его дозы самим больным, прекращение инсулинотерапии);

6. повышение потребности организма больного в инсулине (острые интеркуррентные заболевания, беременность, хирургические вмешательства, физические и психические травмы).

Первичным пусковым фактором развития КА является прогрессирующая инсулиновая недостаточность. При отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки и выработка энергии, в результате чего клетка испытывает энергетическое голодание. Внутриклеточное снижение глюкозы "включает" механизмы, посредством которых осуществляется компенсаторное повышение ее в крови. Эти процессы стимулируются контринсулярными гормонами (глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами).

Процесс глюконеогенеза (под влиянием контринсулярных гормонов) осуществляется двумя путями:

1. распадом гликогена с одновременным подавлением гликогенеза в печени;

2. активацией ферментов, осуществляющих процессы образования глюкозы из не углеводов.

Повышенная продукция глюкозы печени с одной стороны и снижение ее утилизации (в связи с инсулиновой недостаточностью) – с другой, приводят к развитию высокой гипергликемии. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратации клеток, глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10–11 ммоль/л). Глюкозурия повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции, возникает полиурия, при этом потери жидкости с мочой могут достигать 3–6 л в сутки.

В связи с тем, что при гликогенолизе без инсулина продолжается энергетический дефицит клеток ("голод среди изобилия"), включаются резервные механизмы образования глюкозы из не углеводов, основным из которых является миолиз.

Под влиянием контринсулярных гормонов и активации тканевой липазы (в норме ингибируемой инсулином) начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэстеро- фицированных жирных кислот. При повышенном их поступлении в печень образуется избыток ацетил-Коа, бета- гидрооксимасляной и ацетоуксусной кислот, последняя из которых превращается в ацетон. Эти три соединения (бета- оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон) называются ке-тоновыми телами и формируют состояние кетоацидоза в организме при остром дефиците инсулина. Необходимо отметить, что неэстерофицированные жирные кислоты частично используются печенью для синтеза триглицеридов, которые вызывают ее жировую инфильтрацию.

Гиперлипидемия – не единственный фактор повышения кетогенной активности печени. Другим источником кетогенных субстратов является глюконеогенез путем усиленного распада белка, стимулированный, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой – высоким уровнем контринсулярных гормонов. При этом наблюдается усиленный катаболизм белка с повышением концентрации в крови кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при одновременном понижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, аланин, глютамин). Катаболизм белка сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, жирового и белкового обменов. Дальнейшее сгорание ацетил-КоА происходит в цикле Кребса, однако возможности последнего в утилизации такого количества ацетил-КоА при инсулинодефицитных состояниях оказываются существенно ограниченными. В этих условиях печень сохраняет способность путем ряда превращений образовывать из ацетил-КоА кетоновые тела (ацетоуксусная, 7 b 0-оксимасляная кислоты и ацетон), концентрация которых превышает норму в 10 и более раз.

Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме водородных ионов, снижают концентрацию гидрокарбоната №. Развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2–7,0 и ниже.

Параллельно кетоацидозу, при декомпенсации сахарного диабета развивается еще один неблагоприятный патологический процесс – нарушение водно-электролитного обмена. Пусковым моментом таких нарушений является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения изоосмолярности сред начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло вместе с основными ионами К 5+ 0 и Na 5+ 0. В связи с тем, что гипергликемия превысила почечный порог одновременно, развивается глюкозурия и как следствие ее – полиурия. Этот так называемый осмотический диурез ведет к массивной потере не только воды, но и основных ионов К и Na. В итоге высокая гипергликемия и глюкозурия приводят вначале к выраженной клеточной дегидратации и потере ионов калия, а затем и к общей дегидратации, то есть к гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии. Из-за резкого сгущения крови (повышение кол-ва эритроцитов, Нв, Ш) заметно повышается вязкость крови, существенно нарушаются реологические свойства крови, транскапиллярный обмен, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Транспортная гипоксия при гипергликемии может быть обусловлена также повышенным образованием гликозилированного (связанного с глюкозой) Нв, который утрачивает способность связывать и отдавать тканям кислород. Учитывая, что концентрация гликозилированного Нв при гипергликемии с кетоацидозом достигает 30 % – кислородотранспортная функция крови может уменьшиться у этих больных на одну треть.

Нарушение тканевого дыхания усугубляется и ацидозом, который затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и переход кислорода из крови в ткани. Тканевая гипоксия, кроме того, ведет к усиленному образованию и накоплению молочной кислоты, что связано с активацией анаэробного гликолиза и последующим развитием метаболического ацидоза.

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе возникают глубокие нарушения углеводного, липидного, белкового, водно- электролитного обменов, кислотно-щелочного состояния и как результат этих сдвигов – декомпенсированный кетоацидоз. Накапливаясь в организме, кетокислоты и субстраты метаболического ацидоза токсически воздействуют на ткани, особенно на клетки ЦНС. В связи с этим развивающееся кислородное голодание, усиливая наркотическое действие кетокислот, обуславливает апатию, затемнение сознания, ступор, а затем и потерю сознания – развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Клиническая картина

Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до развития комы проходит около двух суток, и лишь в случаях острой гнойной инфекции и острых нарушений мозгового или коронарного кровообращения коматозное состояние может развиться в течение суток.

С клинической точки зрения можно выделить 3 последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга, в зависимости от начала оказания реанимационной помощи, стадии диабетической комы:

1. стадия умеренного кетоацидоза;

2. стадия кетоацидотичесой прекомы;

3. стадия кетоацидотической комы.

В стадии начинающегося умеренного кетоацидоза клиническая картина сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, позывы на рвоту. Обычно больные в сознании, правильно ориентируются в окружающем. Кожные покровы больного сухие, определяется выраженная сухость языка, слизистой губ и полости рта. Уже в этой стадии в выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона, и опытные больные, не раз переживавшие состояние декомпенсации, способны ощущать этот запах сами. При обследовании может пальпироваться увеличенная и болезненная печень, частый пульс, приглушенные тоны сердца, аритмия.

Лабораторные данные: гипергликемия до 18–20 ммоль/л; глюкозурия, кетонемия до 5,2 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20–19 ммоль/л. Водно-электролитный баланс на этой стадии характеризуется незначительным повышением калия в плазме крови, а уменьшение клеточного К 5+ 0 подтверждается данными ЭКГ – снижением интервала S-T, двухфазным зубцом Т, который может быть и отрицательным.

Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза должно проводиться в условиях эндокринологического отделения.

Прежде всего, вносятся коррективы в диету больного: назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки. Общее количество углеводов в диете для подавления кетогенеза должно быть не менее 60–70% суточного рациона (вместо 50%). В состав диеты, наряду с фруктовыми соками, вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Если больной нарушил режим лечения, то с ним необходимо провести разъяснительную беседу, в которой врач должен убедиться, что больной осознал, к каким тяжелым последствиям может привести несоблюдение диеты, самостоятельное прекращение введения инсулина, изменение предписанных доз сахароснижающих средств.

Коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого действия (актрамид, инсулран, хоморап, хумулин Р) дробными, не реже 5–6 раз в сутки внутримышечно или подкожно, из расчета суточной дозы не менее 0,7 ед/кг фактической массы под контролем гликемии крови.

Для устранения ацидоза больному назначаются содовое питье (2–3 л в сутки), щелочные минеральные воды (Боржоми). Иногда, в случаях дегидратации, приходится вводить в/в изотонический (0,9%) раствор хлористого Na под контролем гемокон- центрационных показателей.

Перечисленных мероприятий обычно достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательным является устранение причины, вызвавшей кетоацидоз, в первую очередь, выявление и тщательное лечение инфекции. Такие меры способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в кетоацидотическую прекому.

Если больному с умеренным кетоацидозом своевременно не начато лечение, то метаболические расстройства прогрессируют и наступает стадия кетоацидотической прекомы.

Клинически это проявляется началом расстройства сознания, которое у больных сохранено, но они вялы, заторможены, сонливы, на все вопросы отвечают правильно, но односложно, не сразу. голос монотонный, тихий, невнятный. Больные жалуются на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, тошноту, частую рвоту (иногда "кофейной гущи"), полное отсутствие аппетита, головную боль, снижение остроты зрения, частые позывы на мочеиспускание.

При осмотре обращает на себя внимание глубокое, шумное дыхание (дыхание Кусмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, лицо с заостренными чертами, запавшими глазами, на щеках – ярко выраженный диабетический румянец, губы у таких больных сухие, с "заедами" в углах рта, язык сухой и обложен коричневым налетом.

Лабораторные и функциональные исследования

В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, В биохимическом – гипергликемия достигает величин 2–30 ммоль/л и более, осмолярность плазмы достигает 320 мосм/л, существенное расстройство электролитного обмена, что проявляется гипонатриемией (ниже 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 3,5 ммоль/л). Катаболизм белка, вследствие глюконеогенеза, сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови. Нарушение КЩС проявляется развитием метаболического ацидоза – рН крови колеблется от 7,35 до 7,1.

В моче – глюкозурия, альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, в большом количестве кетоновые тела.

Пульс у таких больных частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие, аритмичны.

Очень важно помнить, что, в зависимости от преобладания в клинике кетоацедотической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

1. Абдоминальный вариант – на первый план выступают тошнота, рвота "кофейной гущей", интенсивная боль в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки с явлениями перитонизма. Наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, подобная картина может имитировать клинику "острого живота", по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больных. Иногда же на фоне кишечной колики, поноса (иногда с примесью крови) ошибочно выставляется диагноз острого гастроэнтероколита, пищевой токсикоинфекции.

2. Сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант: преобладают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности – цианоз, одышка, тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, снижение АД. Наряду с данными ЭКГ – снижение вольтажа зубцов и интервала S-Т, перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

3. Почечный вариант – характеризуется дизурическими явлениями с выраженным мочевым синдромом – гипоизостенурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В связи со снижением клубочковой фильтрации (подобное течение чаще всего встречается у больных с диабетической нефропатией) отмечается нерезко выраженная глюкозурия и кетонурия, но зато возможно развитие азотемии, анурии и острой почечной недостаточности.

4. Энцефалопатический вариант – клиника напоминает картину острого нарушения мозгового кровообращения и обусловлена недостаточностью кровоснабжения головного мозга, гипоксией с асимметрией рефлексов и мелкоточечными кровоизлияниями на глазном дне. Такая симптоматика чаще всего доминирует у лиц пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается своевременно помощь, то в течение 1–2 часов развивается кетоацидотическая кома.

Кома – самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, характеризуется, прежде всего, полной потерей сознания и арефлексией. Дыхание шумное Куссмауля, с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе и в том помещении, где находится больной. Тургор тканей резко снижен, кожа сухая, холодная на ощупь.

Пульс учащен, нитевидный, аритмичный. Тоны сердца глухие, АД резко снижено, в далеко зашедших случаях – не определяется.

В лабораторных данных гликемия обычно превышает 30 ммоль/л, резко увеличено содержание мочевины и креатинина, гиперкетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия. Имеется выраженный метаболический ацидоз, причем, снижение рН ниже 7,0 указывает на плохой прогноз. В моче – выраженная глюкозурия, кетонурия.

Лечение больных в прекоматозном состоянии и коме должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

При поступлении в палату ОРИТ больному проводится пункция и катетеризация магистральной вены, так как введение всех инфузионных и фармакологических средств при декомпенсации кровообращения должно проводиться под контролем центрального венозного давления (ЦВД) и почасового диуреза. Каждые 2 часа необходимо определение гликемии крови, содержания в моче глюкозы и кетоновых тел, а также гемоконцентрационных показателей – количества эритроцитов в 1 мм 53 0, гемоглобина, гематокрита; каждые 4 часа – показатели калия, натрия, хлоридов, мочевины, креатинина, кислотно-щелочного состояния. Проводя регидратацию, необходимо определять осмоляльность крови по формуле:

2(К 5+ 0+ Na 5+ 0 ммоль/л) = мосм/л

Обычно в норме этот показатель не превышает 300 мосм/л.

Лечебная программа ИТ прекоматозного состояния и комы состоит из следующих мероприятий:

1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.

2. Интенсивная регидратация организма.

3. Восстановление электролитного обмена.

4. Коррекция КЩС.

5. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.

6. Устранение факторов, вызвавших кетоацедотическую кому.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моносуинсулин, хумулин- Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которая называется "режимом малых доз". Предпосылкой применения " малых доз" явились исследования, которыми доказано, что для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концентрация инсулина в крови 10–20 мкЕД/мл, а максимальный транспорт глюкозы и К в клетку и подавление кетогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120–200 мкЕД/л. Следовательно, введение инсулина в дозе 6–10 ЕД в час создает в крови уровень, необходимый для подавления кетогенеза.

Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия выше 30 ммоль/л – инсулинотерапию следует начинать с дозы 14–16 ЕД/ч, при гликемии от 20 до 30 ммоль/л – с дозы 12–14 ЕД/час, а при гликемии ниже 20 ммоль/л – с 8–12 ЕД/час).

Практически это делается следующим образом: во флакон с 400 мл. изотонического раствора NaCI вливают шприцем 40 ед простого инсулина. Для устранения адсорбции инсулина элементами системы, используемой для в/венного введения, во флакон следует добавить 10 мл 10% р-ра альбумина. После этого рабочий раствор помещают в дозатор лекарственных средств "Инфузо- мат" и устанавливают необходимую скорость вливания, помня, что каждые 100 мл влитого раствора содержат 10 ед. инсулина. Оптимальной скоростью снижения гликемии считается 3,-6,0 ммоль/час в зависимости от исходного уровня. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, параллельно с введением инсулина необходимо использовать 5% раствор глюкозы, способствующей угнетению кетогенеза. Кроме этого, с раствором глюкозы в клетку легче проникает К 5+ 0, участвующий в клеточных реакциях окислительного фосфорилирования. Во избежание гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови достиг 11 ммоль/л, внутривенное введение инсулина прекращается и назначают инсулин подкожно по 4–6 единиц каждые 3–4 часа под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 8–10 ммоль/л.

Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление и циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и развитие отека мозга.

Регидратация

При кетоацидотической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10–15% от массы тела, или около 6–8 л. Если такой дефицит жидкости в организме ликвидируется за 6–8 часов, то, как правило, у больных развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, быстрое нарастание гипогликемии и отека мозга. На фоне такой клинической картины больные могут погибнуть. Поэтому надо помнить, что регидратацию следует начинать одновременно с инсулинотерапией, и количество введенного изотонического раствора в первый час должно быть не более 1,5 л., в течение второго часа – 1 л., в течение 3-го и 4-го часа – по 0,5 л. Инфузионная терапия в обязательном порядке проводится под контролем почасового диуреза, который должен быть не менее 40–50 мл/час. И только при олигурии (диурез менее 30 мл/час) и высоком удельном весе (выше 1030) можно добавить во второй час инфузию 500 мл. жидкости, но при обязательном назначении салуретиков (лазикса). Таким образом, при дефиците жидкости в организме 6–8 литров регидратация растягивается на 12–14 часов пребывания больного в реанимационном отделении.

Если осмоляльность плазмы больного выше 340 мосм./л., то регидратацию больного следует начинать 0,45% (гипотоническим) раствором хлористого натрия.

При сохраняющихся низких показателях гемодинамики (АД), а также при снижении уровня белка и его фракций во время проведения регидратации, целесообразно внутривенно перелить 250–300 мл. 10% раствора альбумина.

Важным компонентом лечения кетоацидоза и комы является коррекция электролитных нарушений и, особенно, дефицита калия. Уменьшение калия при этих состояниях составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия очень опасна, так как, с одной стороны, вызывает нарушение ритма сердца, дефицит энергии, с другой – атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. необходимо отметить, что при выраженной дегидратации содержание К в сыворотке крови резко бывает сниженным, поэтому о гипокалиемии судят по резкому уменьшению его в клетке (эритроцитах – нормальный уровень К в них равняется 79–96 ммоль/л).

Регидратационная терапия и уменьшение гликемии крови обычно способствует возврату калия в клетку и в процессе дальнейшего лечения мы всегда сталкиваемся уже с плазменной гипокалиемией, которую необходимо компенсировать и поддерживать на уровне 4–5 ммоль/л.

Вот поэтому компенсация К осуществляется при уровне гликемии крови 16,5–16,8 ммоль/л, т. е. когда начинается диффузия в клетку. Но если при поступлении в стационар, уровень К оказывается сниженным (ниже 3,5 ммоль/л) – его компенсация начинается немедленно, наряду с инсулинотерапией и регидратацией. Скорость введения К определяется исходным уровнем К сыворотки крови.

1. ниже 3,0 ммоль/л – начальная доза К, вводимого в/в капельно должна быть 39–40 ммоль/час;

2. 3,0–4,0 ммоль/л – количество вводимого вначале К должно быть до 26 ммоль/час;

3. 5,0–5,5 ммоль/л – в/в введение К начинают позднее только при снижении его в процессе лечения;

4. при 6,0 ммоль/л и более – вливание К не производится, т.к. больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к гиперкалиемии. Противопоказанием к введению калия является олгоанурия и анурия.

При подготовке рабочего раствора хлорида К следует помнить, что в 1,0 гр сухого вещества КС1 содержится 13,4 ммоль К. Вводить больному в/в следует не выше 2% раствора (т. е. в 100 мл 2% КС1 должно содержаться 26,8 ммоль К) с целью профилактики асептических флебитов и резких болей по ходу вен.

Восстановление КЩС начинается буквально с первых минут лечения прекоматозного состояния и комы, благодаря проводимой инсулинотерапии и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Инсулин подавляет кетогенез и, тем самым, снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев, при снижении рН крови ниже 7,0, встает вопрос о коррекции КЩС введением гидрокарбоната Na.

Необходимо помнить, что даже значительно выраженные явления ацидоза на периферии не сопровождаются выраженным ацидозом в спинномозговой жидкости и ЦНС, благодаря защитно-приспособительным механизмам попытки коррекции ацидоза плазмы раствором гидрокарбоната Na приводят к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного.

Это парадоксальное явление объясняется тем, что введение гидрокарбоната Na сопровождается повышением в плазме крови НСО3-, который с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко, повышая содержание Н2СО3 в ликворе. В результате этих явлений происходит быстрое снижение рН спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, угнетение функций ЦНС с связи с развитием отека мозга.

С учетом я побочных явлений терапии ацидоза гидрокарбонатом Na разработаны жесткие критерии его применения при этих состояниях. Необходимо отметить, что при контроле КЩС необходимо обращать внимание не только на показатели рН, но и на рСО2 , рО2, 8рО2 , ВЕ.

РСО 2 – парциальное давление углекислого газа в крови;

РО 2 – парциальное давление кислорода в крови;

SрО 2 – насыщение гемоглобина кислородом;

ВЕ – дефицит оснований.

Только после коррекции гипоксии и гиперкапнии увлажненным кислородом и снижением на этом фоне показателя рН ниже 7,0 возможно введение 4% гидрокарбоната Na из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела в/в капельно, медленно при дополнительном одновременном увеличении К из расчета 0,2 г сухого вещества КС1 на 1 кг массы в 1 л жидкости однократно.

Для коррекции КЩС при коме с успехом применяется трисамин. При в/в введении он снижает концентрацию ионов водорода, повышает щелочной резерв крови, устраняя ацидоз, но, в отличие от гидрокарбоната Na, не повышает содержания СО2 крови и оказывает гипогликемический эффект. Назначают его в/в капельно со скоростью 20 капель в минуту, 500 мл в течение суток.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств начинается уже с момента регидратации и восстановления потерь жидкости в организме. При стойкой гипотонии рекомендуется введение допамина в/в капельно в дозе 60,0–80,0 мг на изотоническом растворе NaCl.

Учитывая выраженную склонность больных в прекоматозном состоянии и в коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС- синдрома, рекомендуется в/венное введение 5000 ЕД гепарина через 6 часов под контролем коагулограммы.

В ряде случаев устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Это антибактериальная терапия при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечение гиповолемического шока, острой левожелудочковой недостаточности; кислородотерапия и ИВЛ при тяжелой острой дыхательной недостаточности.

Необходимо отметить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении кетоацидотической комы могут быть:

1. артериальная гипотензия, неподдающаяся коррекции при адекватной регидратации и ИТ расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

2. снижение диуреза до 30 мл/ч и ниже, несмотря на его стимуляцию;

3. нарастающий отек мозга, несмотря на проводимую дозированную дегидратацию р-ром эуфиллина, фуросемидом.

Вместе с тем, следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики инсулинотерапии "малыми дозами", адекватной регидратации и коррекции гипокалиемии и КЩС, ограничению показаний к в/венной инфузии гидрокарбоната натрия, интенсивной терапии гемодинамических и дыхательных расстройств, летальность от кетоацидотической комы уменьшилась более чем в 3 раза.

Из книги Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения автора Юлия Попова

Противопоказания для больных сахарным диабетом Поскольку тяжесть и характер течения диабета могут быть разными, то и противопоказания весьма относительны. Если человек болен сахарным диабетом не один год, но сумел приспособиться к своему недугу, отлично чувствует,

Из книги Настольная книга диабетика автора Светлана Валерьевна Дубровская

Лечение инсулином детей, больных сахарным диабетом Для детей рекомендуется использовать инсулины последнего поколения более высокой очистки, они меньше влияют на иммунную систему ребенка. Начинать лечение необходимо с инсулинов короткого действия, постепенно

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Комплексы упражнений для больных сахарным диабетом Вариант 1 (нагрузка средней интенсивности) Упражнение 1 Исходное положение – стоя на полу, ноги вместе, руки свободно опущены вдоль туловища Выполнять ходьбу сначала на носках, затем на пятках и наружных сторонах стоп в

Ирина Вечерская

Из книги Продукты пчеловодства. Природные лекарства автора Юрий Константинов

Из книги Питание при сахарном диабете автора Р. Н. Кожемякин

Из книги автора

Особенности питания больных сахарным диабетом II типа Как уже было сказано ранее, для больных сахарным диабетом II типа диета является основной частью лечения. Поскольку такие больные не инсулинозависимы, им не нужна заместительная инсулинотерапия, ведь их основной

Язвы и раны у больных сахарным диабетом Взять 100 г кукурузного масла, 20 г сосновой смолы (живицы), 1 ст. ложку несоленого сливочного масла, 8 г желтого воска, 5 г белого воска, подогреть все на медленном огне, постоянно помешивая и снимая пену. Бальзам хранить в стеклянной

Диабетическая кома

Опасное осложнение сахарного диабета - диабетическая кома. Примерно в 1/3 случаев она служит первым проявлением нераспознанного инсулинозависимого сахарного диабета.

Различают следующие варианты диабетической комы: кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидеми-ческую. При сахарном диабете чаще всего возникает гипогликемическая кома.

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Кетоацидотическая кома - осложнение сахарного диабета, обусловленное отравлением организма и в первую очередь ЦНС кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Следует различать также понятия «кетоацидоз» и «кетоа-цидотическое состояние». Кетоацидоз характеризуется лишь биохимическими сдвигами, а кетоацидотическое состояние - клиническими (в первую очередь нервно-психическими) нарушениями [Прихожан В. М, 1973, 1981]. Кетоацидотическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных по поводу сахарного диабета.

Этиология. Причинами возникновения диабетической комы, в частности кетоацидотической, могут быть: а) поздняя диагностика сахарного диабета, плохо организованная диспансеризация, недостаточная осведомленность медицинского персонала о сахарном диабете, неправильная диагностика, игнорирование необходимости лабораторного контроля, неправильное или позднее лечение (отмена инсулине-терапии или недостаточное введение инсулина и т. д.), ошибки близких больного, особенно родителей, которым поручено наблюдение за детьми, страдающими сахарным диабетом, недисциплинированность больного (грубое нарушение диеты, отмена или недостаточное введение инсулина и т. д.), самолечение, формальный, поверхностный анализ причин ком и их исходов, недостаточная и неудовлетворительная постановка пропаганды элементарных знаний по сахарному диабету среди населения, неосведомленность больного и окружающих его людей о симптомах сахарного диабета, первых признаках коматозного состояния, элементах первой помощи, поздняя обращаемость к врачу; б) физическая травма (операция и т. д.), ожоги, отморожения, пищевое или другое отравление, психическая травма; присоединение к сахарному диабету других заболеваний, способствующих ухудшению компенсации сахарного диабета (грипп, пневмония, инфаркт миокарда и т. д.).

Патогенез. Патогенез кетоацидоза и кетоацидотической комы обусловлен нарастающим дефицитом инсулина в организме. R. Assan (1973) и Е. Balasse (1976) показали, что при диабетической коме содержание иммунореактивного инсулина в крови резко снижено. Параллельно нарастанию дефицита инсулина происходит также снижение числа рецепторов и их чувствительности к инсулину в периферических тканях (мышечная, жировая, печеночная и др.).

Резкий дефицит инсулина в организме приводит к снижению проницаемости клеточной мембраны для глюкозы в мышечной и жировой ткани, торможению процесса фосфорилирования глюкозы (понижение активности фермента гексокиназы) и ее окисления, замедлению процессов липогенеза избыточной продукции глюкозы в печени (усиление неоглюкогенеза из белка и жира), повышенному выделению их из печени (повышение активности фермента глюкозо-6-фосфатазы). Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию (схема 2). Гипергликемия обусловливается не только дефицитом инсулина в организме, но также избыточной секрецией глюкагона - основного гормонального антагониста инсулина. Последний стимулирует гликогенолиз и неоглюкогенез и служит главной причиной ускоренной продукции глюкозы.

Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается процесс внутриклеточной дегидратации, так как вода и клеточные

электролиты (калий, фосфор и др.) поступают из клеток в межклеточные пространства. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также повышение осмотического давления мочи. Последнее объясняется, с одной стороны, глюкозурией, с другой - выделением с мочой продуктов белкового и липидного обмена (кетоновые тела и т. д.), а также ионов натрия. В результате выраженной полиурии и нарастающей гипергликемии осмол яркость крови увеличивается в еще большей степени, следствием чего являются уменьшение объема циркулирующей крови и наступление коллапса.

Торможение окисления глюкозо-6-монофосфата вызывает дефицит восстановленного никотинамидадениндинуклео-тида (НАДФ Н 2) (пентозный цикл превращения углеводов), что влечет за собой затруднение синтеза высших жирных кислот из ацетилкофермента А. Нарушение глико-литического пути распада глюкозы приводит и к понижению образования альфа-глицеринфосфорной кислоты, необходимой для синтеза триглицеридов. Вследствие этого происходит торможение липогенеза и ресинтеза триглицеридов в жировой ткани, ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением липолиза.

Нарушение утилизации глюкозы клетками организма ведет к компенсаторному повышению активности гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличивается секреция гормонов, обладающих жиро-мобилизующим действием, - СТГ, АКТГ, катехо л аминов, что в свою очередь усиливает кетоацидоз.

Усилению липолиза при кетоацидозе и кетоацидотиче-ской коме способствует и глюкагон. Уменьшение содержания гликогена в печени также обусловливает усиление мобилизации жира из депо в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и триглицеридов с последующим поступлением его в печень и развитием в ней жировой инфильтрации. Увеличение содержания НЭЖК в крови при декомпенсированном сахарном диабете является компенсаторной реакцией, позволяющей использовать НЭЖК в качестве энергетических веществ [Лейтес С. М., 1968].

Поступление жира в печень при ее обеднении гликогеном является выражением процессов адаптации в энергетическом обмене: при истощении запасов одного из источников энергии в печени (гликоген) в ней образуется из жира другой

легко утилизируемый материал - кетоновые тела (С. М. Лейтес). Кетоновые тела являются нормальными промежуточными продуктами обмена НЭЖК (нормальное содержание 0,9-1,7 ммоль/л, или 5-10 мг%, при определении по методу Лейтеса и Одинова). При избыточном накоплении в крови кетоновые тела оказывают наркотическое действие. К кетоновым телам относятся бета-окси-масляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон. Около 65% кетоновых тел приходится на бета-оксимасляную кислоту, остальные 35% - на ацетоуксусную кислоту и ацетон.

При резком дефиците инсулина ожирение печени наступает вследствие одновременного усиления поступления жира в печень из жировых депо в виде НЭЖК и триглицери-дов, а также нарушения окисления и выхода жира из печени. Развитию жировой инфильтрации печени способствуют обеднение печени гликогеном, недостаточность липотроп-ных пищевых факторов, избыточная продукция сомато-тропного гормона гипофиза (СТГ), жировая диета, анемия, инфекция, интоксикация. Жировая инфильтрация печени приводит к одному из тяжелых нарушений липидного обмена - кетозу. Непосредственными причинами кетоза являются усиление распада НЭЖК в печени, нарушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.

Гиперкетонемию часто сопровождает гиперхолестерине-мия. Это связано с тем, что образующаяся в повышенном количестве ацетоуксусная кислота и ацетилкофермент А, являющиеся сырьем для образования холестерина, усиленно переходят в холестерин в связи с нарушением ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле ди- и три-карбоновых кислот (цикл Кребса). В норме ацетилкофермент А вступает при участии инсулина в цикл Кребса и подвергается в нем окончательному окислению до СО 2 и Н 2 О. При кетоацидозе вследствие резкого дефицита инсулина окисление ацетилкофермента А в цикле Кребса уменьшается.

Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена - понижение содержания натрия, фосфора и хлоридов в крови. Уровень калия в крови вначале повышен, а в дальнейшем понижен, что обусловлено повышенным выведением его с мочой [Князев Ю. А., 1974]. Первоначальное относительное преобладание в крови калия над натрием связано с тем, что натрий содержится в основном во внеклеточной, а калий - во внутриклеточной жидкости. В связи с этим вначале натрия выводится с мочой больше, чем калия. Повышенное выделение натрия с мочой ведет к дегидратации и усилению полиурии. Нарушение электролитного баланса вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза.

Повышение в крови уровня кетоновых тел приводит к снижению показателя рН ниже 7,35. Это в свою очередь ведет к увеличению парциального давления СО 2 и накоплению водородных ионов, играющих главную роль в развитии ацидоза. Возникает метаболический ацидоз, который, помимо избыточного накопления в крови водородных ионов, характеризуется снижением в плазме крови концентрации бикарбоната вследствие его расходования на компенсацию кислой реакции и выведения из организма с выдыхаемым воздухом и почками.. Накопление в крови избытка углекислоты (дыхательный ацидоз) раздражает дыхательный центр, в результате чего возникает шумноф глубокое дыхание Куссмауля, направленное на выведение углекислоты для компенсации ацидоза. Выведение водородных ионов почками происходит в составе аммония хлорида, экскреции кетокислот с мочой (в виде натриевых и калиевых солей, а также в свободной форме), повышенного выделения одно-" основных фосфатов.

Уменьшается объем внеклеточной жидкости, в результате чего возникает коллапс с падением артериального давления крови в сосудах почек и мозга. Потеря жидкости организмом при коме может достигать 10°/о массы тела, т. е. приблизительно 6-7 л. Снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация. Нарушается выделение азотистых продуктов обмена, в связи с чем уменьшается выведение водородных ионов и развивается декомпенсиро-ванный ацидоз. Резкий кетоз приводит к угнетению ферментных систем головного мозга, в результате чего снижается утилизация глюкозы мозговыми клетками. Это ведет к кислородному голоданию мозга. Высокая концентрация кетоновых тел в крови угнетает также функцию ретикулогистиоцитарной системы, что снижает защитные свойства организма.

Вследствие усиления превращания белка в углеводы, в повышенном количестве образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада, что ведет к гиперазотемии, гиперазотурии. Последняя обусловлена усиленным образованием аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.

Усиление распада белков тканей и нарушение их ресинтеза из аминокислот усугубляют интоксикацию организма и создают условия кислородного голодания (гипоксия) для тканей мозга. Это приводит к расстройству дыхания, коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению высшей нервной деятельности. Потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с внутриклеточной дегидратацией, ацидозом и кислородным голоданием головного мозга.

Классификация. R.Williams и D.Porte (1974), P.Cryer (1976), К. Alberti и М. Nattras (1977) предлагают следующую классификацию кетоацидоза, гиперосмолярного синдрома и лактацидоза.

Клиника. Кетоацидотическая кома, как правило, развивается постепенно - в период от 12-24 ч до нескольких суток. Различают четыре стадии кетоацидотиче-ского цикла. В I стадии (легкое кетоацидотическое состояние) отмечаются слабость, вялость, повышенная сонливость и утомляемость, апатия, тошнота, иногда рвота, головная боль пульсирующего, распирающего характера, боли в конечностях и туловище (нейромиалгия), усиление полидипсии и полиурии, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Сонливостью и оглушением характеризуется II стадия (выраженное кетоацидотическое состояние). В III стадии (тяжелое кетоацидотическое состояние) наблюдается сопор. При сопоре разбудить больного можно лишь с помощью сильных раздражителей. Болевая чувствительность, а также глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы еще высокие.

В период, предшествующий коме, могут возникнуть острые боли в животе, имитирующие острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Причина ложного острого живота окончательно не установлена. Одни авторы [Теплицкий Б. И., Каминский П. М., 1970] связывают возникновение острых болей в животе с раздражением солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза, другие - с потерей клеточного калия, вследствие чего возникают паралич и расширение желудка. Г. Б. Исаев (1982) считает, что наиболее вероятными причинами острых болей в животе при кетоацидотическом состоянии являются потеря воды и электролитов, внутриклеточный ацидоз и кетоз. Возникновение острых болей в животе при кетоацидотическом состоянии объясняют также спазмом привратника и спастическим сокращением кишечника.

Для дифференциации ложного острого живота от истинного Г. Б. Исаев (1982) предлагает проводить клиническое наблюдение за больным в кетоацидотическом состоянии в течение 4-6ч, осуществляя интенсивную терапию, направленную на устранение кетоацидоза. Если по истечении указанного времени острые боли в животе не стихают, их следует расценивать как истинные.

Приводим собственное наблюдение.

Представленное наблюдение лишний раз подчеркивает, что в ряде случаев дифференциация ложного острого живота от истинного достаточно сложна. Это привело к ошибочному диагнозу прободной язвы желудка, установленному опытным хирургом. Вместе с тем данный случай свидетельствует о том, что рекомендуемые Г. Б. Исаевым (1982) сроки для дифференциальной диагностики ложного и истинного острого живота весьма условны.

IV стадия кетоацидотического цикла характеризуется развитием комы, которая может быть поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной. При коме отмечается полная потеря сознания. Дыхание шумное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, холодная, неэластичная. Тонус глазных яблок и мышц резко снижен. Зрачки сужены. Отмечается сходящееся или расходящееся косоглазие. Мускулатура вялая, расслабленная. Выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой, гиперемированный. Пульс малый, частый. Артериальное давление падает. Возникает олигурия и даже анурия. В ряде случаев может быть желудочно-кишечное кровотечение.

При кетоацидотическои коме могут наблюдаться трепетание и мерцание предсердий, экстрасистолия. На ЭКГ отмечаются снижение зубца Т и удлинение комплекса QRST в результате нарушения проводимости сердечной мышцы (гипокалиемия).

Нередки случаи, когда кетоацидотическое состояние имитирует другие виды патологии. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают следующие варианты кетоацидотического состояния: 1) сердечнососудистый, (превалирует сердечная или сосудистая недостаточность - коллапс); 2) желудочно-кишечный (клиническая картина острого живота, холеры); 3) почечный (на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цвдшндрурия и т. д., а ацетонурия и глюкозу-рия отсутствуют из-за резкого снижения клубочковой фильтрации); 4) энцефалопатический (клиническая картина нарушения мозгового кровообращения).

Лабораторные данные. Решающее значение в диагностике кетоацидотическои комы имеют определение в крови уровня сахара и кетоновых тел. В период прекомы содержание сахара в крови обычно превышает 16,6 ммоль/л (300 мг%). Резко возрастает глюкозурия. Усиливается

кетоз. При повышении содержания кетоновых тел в крови до 2,6-3,4 ммоль/л (15-20 мг%) появляется ацетонурия.

При кетоацидотической коме содержание сахара крови иногда достигает 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и даже 111 ммоль/л (2000 мг%). Резко возрастает кетоз, достигающий в ряде случаев 172,2 ммоль/л (1000 мг%) и более, рН крови снижается до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45 для артериальной и капиллярной крови). Происходит резкое снижение щелочного резерва крови вплоть до 5% по объему (при норме 55-75% по объему). Уровень стандартного бикарбоната (SB) резко понижается (норма 20-27 ммоль/л). Нормальные показатели кислотно-щелочного состояния представлены в табл: 3. При кетоацидотической коме в крови всегда нейтрофильный лейкоцитоз. Нередко повышена СОЭ. Количество гемоглобина и число эритроцитов обычно увеличено. Иногда вследствие интоксикации может быть анемия. Осмолярность крови увеличена. Отмечается повышение содержания в крови НЭЖК, триглицеридов холестерина, остаточного азота, мочевины.

Уровень калия в крови до начала лечения либо нормальный, либо несколько повышен. Гипокалиемия обычно развивается через 4-6 ч после начала инсулинотерапии (поздняя гипокалиемия). Она обусловлена повышением поступления калия в клетки в результате улучшения углеводного и белкового обмена, повышения проницаемости клеточных мембран, а также парентерального введения растворов, бедных калием. Развитию поздней гипокалиемии способствует также улучшение функции почек, что ведет к усилению выведения калия с мочой. В ряде случаев может возникнуть ранняя гипокалиемия, что связано с массивной деструкцией клеток, потерей ими калия, неспособностью клеток задерживать калий при одновременной калийурии.

При гипокалиемии (содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л - 4 мг%) появляются бледность, мышечная и общая слабость, гипорефлексия вплоть до арефлексии. Иногда (при выраженной и длительной гипокалиемии) наблюдается летаргическое состояние. Изменения сердечнососудистой системы проявляются в виде цианоза, тахикардии, нарушения внутрисердечной проводимости - суп-равентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии, других нарушений ритма вплоть до фибрилляции желудочков, характерных изменений на ЭКГ (снижение или уплощение зубца Т, снижение сегмента S-Т, удлинение интервала Р- Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, а также патологическою зубца С/). В результате пареза дыха-

тельных мышц возникает асфиксия. При гипокалиемии вследствие атонии гладких мышц желудка и кишечника возникают нарушение перистальтики кишечника вплоть до его паралитической непроходимости, метеоризм, рвота, расширение желудка и кишечника. Наблюдается парез мочевого пузыря. Происходит снижение психической и умственной деятельности (рассеянность, апатия). Следует помнить, что при гипокалиемии появляется повышенная чувствительность к препаратам наперстянки. Нарушения электролитного баланса выражаются также в развитии выраженной гипонатриемии и гипохлоремии. Относительная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечаются резкая ацетонурия и глюкозурия, нередко протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Диагностические пробы. Для экспресс-диагностики устанавливают содержание сахара и кетоновых тел в крови, а также сахара и ацетона в моче.

Уровень сахара в крови определяют методами, основанными на восстанавливающих свойствах глюкозы (методы Хагедорна - Йенсена, Сомоджи - Нельсона) или на ее цветных реакциях с определенными реактивами (ортотолуидиновая методика Фрида и Гофльмайера и др.). Определяя содержание сахара в крови по методу Хагедорна - Йенсена, наряду с глюкозой в крови устанавливают содержание и других восстанавливающих веществ (глютати-он, креатинин, мочевая кислота, эрготионин, витамин С и др.). При использовании этого метода содержание сахара в капиллярной крови у здоровых людей натощак колеблется в пределах от 4,4 до 6,7 ммоль/л (80-120 мг%). Содержание сахара в капиллярной крови, выявленное методом Сомоджи - Нельсона, составляет 3,3-5,6 ммоль/л (60-100 мг%). Более точен глюкозооксидазный метод Нательсона (нормальное содержание сахара в крови 2,8-5,3 ммоль/л, или 50-96 мг%, ортотолуидиновый метод (норма 3,3-5,5 ммоль/л, или 60-100 мг%). В венозной крови нормальное содержание сахара на 0,3-0,83 ммоль/л (5-15 мг%) меньше, чем в артериальной и капиллярной.

При определении содержания сахара в крови предпочтительнее использовать энзиматические методы (гексоки-назный и глюкозодегидрогеназный), так как они являются специфическими для глюкозы. Использование химических методов (ортотолуидиновый, феррицианидный) определения сахара в крови менее желательно, так как могут быть получены завышенные результаты. Это может быть связано с накоплением в крови редуцированных субстратов углеводного обмена (при заболеваниях печени, почек и т. д.) или с введением больному растворов, содержащих декстран [Петридес П. и др., 1980].

Определение кетоновых тел в крови. Для определения кетоновых тел в крови (ацетон, ацето-уксусная и бета-оксимасляная кислоты) часто используют йодометрический и колориметрический методы.

Йодометрический метод (способ Энгфельда - Пинкуссе-на в модификации Лейтеса и Одинова) основан на реакции ацетона с йодом (концентрация которого точно известна) с образованием в щелочной среде йодоформа и последующем определении количества поглощенного йода путем титрования раствором гипосульфита. У здоровых людей концентрация кетоновых тел находится в пределах от 0,9 до 1,7 ммоль/л (5-10 мг%). При определении кетоновых тел колориметрическим методом с использованием салицилового альдегида (метод Нательсона) у здоровых людей концентрация кетоновых тел не превышает 0,3- 0,4 ммоль/л (2-2,5 мг%).

Определение сахара вмоче. Устанавливают содержание в суточном количестве мочи. В моче здоровых людей глюкоза отсутствует, либо полностью реабсорбируется в канальцах. Для качественного определения сахара в моче используют методы Бенедикта, Ниландера и др., основанные на восстанавливающих свойствах сахара. Проба Ниландера?аключается в следующем. К 2-3 мл фильтрованной мочи прибавляют такой же объем реактива, состоящего из 2 г нитрата висмута, 4 г сегнетовой соли и 100 мл 10% раствора едкого натра. Полученную смесь кипятят 2 мин. При наличии сахара вся жидкость окрашивается в черный цвет.

К качественным способам обнаружения сахара в моче относится глюкозооксидазная проба с использованием индикаторных бумажек (бйофан Г, клинистикс и др.), пропитанных глюкозооксидазой и пероксидазой. В присутствии глюкозы в моче бумажка (глюкотест, выпускаемый отечественной промышленностью) окрашивается в синий цвет, а в ее отсутствие остается желтой. Этот метод очень чувствителен (порядка 0,1%) и специфичен (не возникает реакции с другими сахарами или редуцирующими веществами).

Количественное определение сахара в моче производится с помощью поляриметра. В основе поляриметрического способа лежит свойство сахара вращать плоскость поляризации света вправо. Сила вращения возрастает с увеличением количества сахара в моче.

Определение ацетона в моче. Для качественного определения кетоновых тел в моче используют пробу Ланге или ее модификации, а также индикаторные таблетки, меняющие окраску при нанесении на них 1-2 капель мочи, содержащей повышенное количество кетоновых тел. Проба Ланге основана на свойствах ацетона и ацето-уксусной кислоты давать с нитропруссидом натрия в щелочной среде фиолетовую окраску. В СССР для экспресс-диагностики ацетонурии используются таблетки для определения ацетона в моче.

Можно применять также следующий метод экспресс-определения ацетона в моче. Несколько капель свежеприготовленного раствора натрия нитропруссида и 0,5 мл концентрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку к 8-10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько миллилитров концентрированного раствора аммиака. При наличии ацетона на границе между обеими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо. Помимо декомпенсированного сахарного диабета, ацетон может выявляться в моче при тяжелых лихорадочных состояниях, неукротимой рвоте, длительном голодании и интоксикации.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз кетоацидотической комы устанавливают на основании анамнеза (заболевание сахарным диабетом) и характерной клинической картины (дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная дегидратация тканей, выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, гипотония, высокая гипергликемия, резко выраженный кетоацидоз, резкая ацетонурия и глюкозурия и т. д.).

Кетоацидотическую кому следует дифференцировать от гипогликемической, гиперосмолярной, гиперлактацидемиче-ской, печеночной, уремической, апоплексической, гипохлоре-мической, а также отравлений наркотиками и салицилатами. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний представлены в табл. 4, 5.

Состояние кетоацидоза не является обязательным предвестником кетоацидотической комы, так как может наблюдаться при длительной рвоте, массивной кортикосте-роидной терапии, алкогольной интоксикации, дефиците фибробластической кофермент А-трансферазы, желудочно-кишечных и инфекционных заболеваниях, однообразном белковом или жировом питании (сердечная недостаточность, язвенная болезнь, болезни печени), тяжелых заболе-

ваниях, сопровождающихся кахексией. Кетоз и кетонурия могут наблюдаться и у здоровых людей при углеводном или общем голодании. В связи с изложенным в задачу врача входит тщательное немедленное выяснение причины появления кетоацидоза с тем, чтобы как можно скорее его устранить.

Прогноз. При кетоацидо-тической коме прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Он наиболее благоприятен, если кома не превышает 6 ч. Без лечения при кетоацидотиче-ской коме наступает летальный исход. При сочетании диабетической комы с инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения прогноз плохой.

Профилактика. К основным мероприятиям по профилактике диабетической комы относятся ранняя диагностика сахарного диабета, адекватная инсулинотерапия, постоянный врачебный контроль с исследованием сахара в крови и моче 1 раз в 10-14 дней, тщательная компенсация нарушенных обменных процессов (в первую очередь углеводного обмена), строгое соблюдение больными предписанной диеты. При интеркур-рентной инфекции, травмах дозу инсулина увеличивают в зависимости от показателей гликемического профиля. Во избежание кетоацидоза из диеты исключают жиры. Необхо-

Лечение. При появлении у больного кетоацидоза, прекомы или комы необходима немедленная госпитализация для оказания экстренной медицинской помощи. Последняя направлена на устранение метаболических нарушений (преж- де всего углеводного и липидного обмена), борьбу с ацидозом, дегидратацией, сердечно-сосудистой недостаточностью, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений как посткоматозных, так и спровоцировавших кетоацидоти-ческую кому. Институтом экспериментальной эндокриноло-

дима тщательная санация даже незначительного воспалительного очага.

гии и химии гормонов АМН СССР разработан лист наблюдения больного сахарным диабетом в состоянии кетоацидоза и диабетической комы, который приводится с небольшими изменениями и дополнениями.

Лист наблюдения дает возможность судить не только о динамике показателей больного сахарным диабетом в состоянии кетоацидоза и диабетической комы, но также об эффективности назначенного лечения.

1. Эффективным патогенетическим методом лечения при кетоацидотической коме является применение простого быстродействующего инсулина. Начальная (первая) доза инсулина зависит от возраста больного, длительности коматозного состояния, выраженности кетоацидоза, уровня-гипергликемии, величины предшествующей дозы и наличия сопутствующих заболеваний.

При кетоацидотической коме, как начинающейся, так и развившейся, необходимо ввести сразу 100-200 ЕД инсулина, из них 50 ЕД внутривенно капельно, а оставшуюся часть (50 ЕД) - внутримышечно. Инсулин вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью, не превышающей 50 ЕД/30 мин. При тяжелом кетоацидотическом состоянии, сопровождающемся сопором, или поверхностной коме вводят однократно 100 ЕД инсулина, при выраженной коме- 120-160 ЕД, при глубокой - 200 ЕД.

Лицам пожилого возраста, страдающим атеросклерозом или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т. д.), вводят начальную дозу инсулина, не превышающую 80-100 ЕД, из-за опасности острой коронарной недостаточности или усугубления других сосудистых расстройств при резком снижении уровня гликемии.

Если в течение первых 3-4 ч с момента начала выведения больного из комы содержание сахара в крови не снижается и состояние не улучшается, повторяют внутривенное и внутримышечное введение половинной дозы инсулина (50-100 ЕД) каждые 2 ч. Для выведения больного из комы, особенно на ранних этапах, инсулин следует вводить внутримышечно, а не подкожно, потому что в мышцах уровень кровотока более постоянный. Вследствие этого в условиях выраженной регидратации инсулин всасывается равномерно. При подкожном введении, во-первых, трудно прогнозировать скорость всасывания инсулина из подкожной жировой клетчатки, во-вторых, инсулин может депонироваться в подкожной жировой клетчатке с развитием в дальнейшем гипогликемии.

При острых сосудистых нарушениях более рационально пользоваться методикой инсулинотерапии, предложенной J. Sheldon и D. Руке (1968). В соответствии с этой методикой первоначальная доза инсулина составляет 10% значения гликемии. При этом половину дозы инсулина вводят внутривенно капельно, а половину внутримышечно. Если через 2 ч после первого введения инсулина гликемия снижается на 25% и более, введение инсулина прекращают или дозу уменьшают адекватно показателям гликемии и состоянию больного. В этих случаях необходимо постоянное (1 раз в час) определение гликемии. Следует помнить, что введение очень больших доз инсулина опасно из-за возможного развития гипогликемии, гипокалиемии и отека мозга.

Во избежание гипогликемии у детей разовая доза инсулина при коме не должна быть выше 30 ЕД (0,7-1 ЕД/кг). При полной (глубокой) коме половину первой дозы инсулина можно ввести внутривенно, а половину внутримышечно. После введения первой дозы инсулин назначают в течение первых 2 сут по 6-8 ЕД внутримышечно через 2-3 ч под контролем гликемии и глюкозурии,

Выведение из диабетической комы при беременности осуществляют по общим принципам лечения комы с учетом опасности гипогликемии в одинаковой степени для матери и плода. В связи с этим используют несколько меньшие начальные дозы инсулина (50-80 ЕД).

В последние годы для выведения больного из комы применяют также малые дозы инсулина, что имеет ряд преимуществ перед введением инсулина по традиционной методике. При введении больших доз инсулина возникает опасность развития поздней гипогликемии, гипоосмолярно-сти, отека мозга и гиперлактацидемии. В крови создается концентрация инсулина, намного превышающая физиологическую (500-3000 мкЕД/мл). Это стимулирует липолитиче-ское действие адреналина, в результате чего снижается биологический эффект инсулина . При введении малых доз инсулина уровень гликемии снижается медленней, что значительно уменьшает, риск поздней гипогликемии, гипоосмолярности и отека мозга. Частое (каждый час) внутримышечное введение инсулина по сравнению с подкожным обеспечивает более быструю И равномерную абсорбцию инсулина. Быстрее достигается высокий и стабильный уровень инсулина в крови. Уменьшается возможность возникновения поздней гипокалиемии. Установлено, что при содержании инсулина в крови 10-20 мкЕД/мл происходит подавление гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза, а при концентрации инсулина в крови Г20-200 мкЕД/мл - подавление кетогенеза и максимальный транспорт глюкозы и калия При введении инсулина в дозе 1 ЕД/ч в крови достигается его концентрация, соответствующая 20 мкЕД/мл, Таким образом, введение экзогенного инсулина в дозе 6-10 ЕД создает такую концентрацию его в крови, которая необходима для подавления кетогенеза. При инсулинотералии малыми дозами в зависимости от тяжести комы препарат вводят в дозе от 15-20 до 50 ЕД/ч или внутривенно длительно (в течение 4-8 ч), или периодически внутримышечно (одна инъекция в час) под контролем уровня гликемии.

М. Page и соавт. (1974) и др. рекомендуют вводить инсулин внутривенно непрерывно, начиная z дозы б ЕД/ч. В дальнейшем в зависимости от эффекта дозу инсулина можно удваивать каждый час. С. A. Birch (1976) считает допустимым внутримышечное введение инсулина, врчинзя с дозы 10-20 ЕД/ч (в зависимости от тяжести состояния), а затем по 5-10 ЕД/ч. Во избежание гипогликемии при снижении содержания сахара в крови до 16,7-11,1 ммоль/л

(300-200 мг%) дозу вводимого инсулина уменьшают до 2-4 ЕД/ч. Одновременно внутривенно вводят 5,5% раствор глюкозы, в который добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на 5 г глюкозы. По Ё. А. Васюковой и Г. С. Зефировой (1982), при «режиме малых доз» первоначально назначают 16-20 ЕД инсулина внутримышечно, а затем вводят по 6-10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно. Если через 2 ч от начала инсулинотерапии содержание сахара в крови не снижается, авторы рекомендуют увеличивать дозу инсулина до 12 ЕД/ч.

Детям при выведении из кетоацидотической комы назначают инсулин из расчета 0,1 ЕД/кг однократно, а затем 0,1 ЕД/(кг« ч) внутримышечно или внутривенно.

При выборе «режима больших или малых доз» инсулина Е. А. Васюкова и Г. С. Зефирова (1982) рекомендуют применять малые дозы инсулина при первоначальном уровне гликемии не более 35 ммоль/л (630 мг%). Однако мы с успехом выводили больных из комы путем применения «режима малых доз» и при гораздо более высоком содержании сахара в крови - до 50 ммоль/л (900 мг%). При выборе «режима больших и малых доз» инсулина мы руководствуемся не столько первоначальным уровнем сахара в крови, сколько эффективностью инсулинотерапии в первые 2-3 ч. Если в этот период лечение малыми дозами инсулина неэффективно, то переходим на «режим больших доз». Лечение только простым инсулином при использовании «режима больших и малых доз» продолжаем, пока не будет достигнуто стабильное понижение уровня гликемии до 14-11,1 ммоль/л (250-200 мг%).

Весьма перспективно применение при декомпенсиро-ванном сахарном диабете и диабетической коме искусственной поджелудочной железы «Биостатор», изготовленной фирмой «Miles» (США-ФРГ) [Юдаев Н. А. и др., 1979; Спесивцева В. Г. и др., 1980, и др.]. «Биостатор» состоит из автоматического анализатора глюкозы, насоса, компьютера и регистрирующего устройства. Он воспроизводит работу нормальной поджелудочной железы и обеспечивает внутривенное дозированное введение инсулина и глюкозы по мере надобности.

2. Для борьбы с дегидратацией и интоксикацией при нормальной осмолярности крови одновременно с началом инсулинотерапии внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида в объеме 200-500 мл/ч до уменьшения симптомов обезвоживания. Целесообразнее использовать раствор Рингера, так как по

электролитному составу (в частности, содержанию хлоридов) он близок к внеклеточной жидкости, в результате чего быстро восстанавливает водно-солевой баланс. Изотонический раствор хлорида натрия содержит избыточную концентрацию хлоридов, что при парентеральном введении больших количеств изотонического раствора натрия хлорида может способствовать усилению ацидоза. При уменьшении симптомов дегидратации парентерально вводят 200-300 мл жидкости в час под контролем осмолярности крови. При осмол яркости крови более 300 моемо ль/ л или содержания натрия в сыворотке крови более 155 ммоль/л внутривенно капельно вливают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида в объемах, указанных выше. При диабетической коме осмолярность крови повышена у 30-50% больных. В норме осмолярность плазмы составляет 285-295 мос-моль/л.

Осмолярность крови рассчитывают по формуле: осмо
лярность плазмы (мосмоль/л) = 2-(К + +На +) (ммоль/л) +
+ Гликемия (ммоль/л) + Мочевина (ммоль/л) +
Белки (г/л) х 0.243
8 "

При нормализации осмолярности крови переходят на парентеральное введение раствора Рингера или изотонического раствора натрия хлорида. Для восполнения внутри- и внеклеточного дефицита жидкости, составляющего примерно 10% массы тела, в 1-е сутки парентерально вводят от 4 до 8 л жидкости.

При сердечно-сосудистой патологии, отеках и для больных старше 60 лет общий объем вводимой жидкости уменьшают до 1,5-3 л. В первые 6 ч выведения больного из комы обычно вводят 50%, в следующие 6 ч-25%, в следующие 12 ч-25% всего количества жидкости. Более быстрая регидратация может привести к перегрузке левого желудочка сердца и отеку мозга. Капельное внутривенное введение жидкости продолжают до восстановления сознания у больного. Отсутствие диуреза при регидратации является показанием к гемодиализу.

Во избежание гипогликемии через 3-4 ч от начала лечения инсулином начинают капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы на изотоническом растворе натрия хлорида-(примерно по 1 л каждого раствора).

Внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы может быть назначено и в более ранние сроки. Это может быть через 2-3 ч от начала инсулинотерапии при выраженном понижении содержания сахара в крови, например, с

33,3 ммоль/л (600 мг%) до 16,55 ммоль/л (300 мг%). При явлениях гипогликемии (дрожь, судороги, потливость, коллапс и т. д.) вводят внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы.

3. Для устранения гипокалиемии под постоянным контролем за уровнем калия в крови, калийурии и ЭКГ (через 4-6 ч после начала введения инсулина и жидкости) приступают к внутривенному введению калия хлорида. Показанием к применению его является уровень калия в крови ниже 4,5 ммоль/л (18 мг%) и диурезе не меньше 50 мл/ч. Хлорид калия противопоказан при олигурии и анурии из-за возможного развития гиперкалиемии вследствие нарушения фильтрационной функции почек. При гиперкалиемии на ЭКГ отмечают повышение интервала S - Т, высокий остроконечный зубец Т и сниженный зубец Р. Если при олигурии и анурии содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л (14 мг%), его все же можно вводить в небольших-количествах (1-1,5 г на каждый литр вводимой жидкости). Показанием к назначению препаратов калия после выведения из комы являются мышечные парезы и характерные изменения ЭКГ (удлинение интервала Р - Q, снижение сегмента S - Т, расширение и уплощение зубца Т, выраженный патологичеакий зубец U).

До начала выведения больного из диабетической комы калийурия не сопровождается гипокалиемией. При проведении же инсулинотерапии уровень калия в крови падает пропорционально количеству вводимого инсулина. Так, при «режиме больших доз» инсулина потребность организма в калии возрастает и составляет 225-343 ммоль/сут (225-343 мэкв/сут), а при «режиме малых доз» значительно меньше - 100-200 ммоль/сут (100-200 мэкв/сут).

Для устранения гипокалиемии вводят внутривенно калия хлорид из расчета 2-3 г на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500-1000 мл за 3-5 ч. При нормо-или гипокалиемии в самом начале комы препараты калия вводят одновременно с началом инсулинотерапии и регйдра-тации. В этом случае препараты калия вводят со скоростью не менее 80-100 ммоль/ч (80-100 мэкв/ч).

При развитии гипокалиемического криза калия хлорид вводят внутривенно в дозе 2 г (27 ммоль, или 27 мэкв) в 5% растворе глюкозы в течение 15 мин под контролем ЭКГ.

Во избежание развития гипокалиемии вводят внутривенно капельно калия хлорид в дозе 8-14 ммоль/ч (8-14 мэкв/ч) в течение суток. Если уровень калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л, калия хлорид вводят внутривенно в дозе 8 ммоль/л (6 мл 10% раствора в чае), а при уровне ниже 5 ммоль/л - в дозе 13-20 ммоль/ч (13-20 мэкв/ч, т. е. 10-15 мл 10% раствора в час). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосовый, апельсиновый, морковный).

(20 ммоль/л, или крови
20 мэкв/л

2пгЗ

внутривенно в дозе 8 ммоль/л (6 мл 10% раствора в чае), а при уровне ниже 5 ммоль/л - в дозе 13-20 ммоль/ч (13-20 мэкв/ч, т. е. 10-15 мл 10% раствора в час). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосовый, апельсиновый, морковный).

4. Для борьбы с ацидозом применяют натрия бикарбонат. При введении его могут возникнуть отек мозга, резкая гипокалиемия и гипернатриемия, уменьшение рН спинномозговой жидкости, нарушение диссоциации оксигемоглоби-на. В связи с этим вводят изотонический (2,5%) раствор натрия бикарбоната и лишь тогда, когда рН артериальной крови менее 7,0. При рН крови более 7,0 введение этого раствора прекращают. Необходимую дозу бикарбоната натрия можно рассчитать по формуле: NaHCO 3 (ммоль) = масса тела (кг) X 0,3 X BE (дефицит оснований). В этой формуле рекомендуют использовать коэффициент 0,15 и вводить одномоментно не более половины рассчитанной дозы . Для расчета дозы бикарбоната натрия можно применять и другую формулу:

Нормальный уровень нат- Имеющийся уровень" рия бикарбоната в крови - бикарбоната

(20 ммоль/л, или крови
20 мэкв/л

X Объем экстрацеллюлярной жидкости (15-20 л).

При расчете количества натрия бикарбоната этим способом также вводят одномоментно не более половины рассчитанной дозы. Расчет натрия бикарбоната по этой формуле менее точный.

Внутривенно капельно вводят изотонический (2,5%) свежеприготовленный раствор натрия бикарбоната в дозе 100 ммоль/ч (336 мл/ч) под контролем рН крови. На каждые 100 ммоль (100 мэкв) натрия бикарбоната следует вводить 13-20 ммоль (13-20 мэкв, т. е. 10-15 мл 10% раствора) калия хлорида. При необходимости внутривенное капельное введение 2,5% раствора натрия бикарбоната можно повторять 2пгЗ раза в сутки с интервалом в 2 ч. Для уменьшения ацидоза этот раствор (100-150 мл 3 раза с интервалом в 2 ч) вводят в клизме или промывают им желудок. Если больной может пить, ему дают 1-1,5 л 2% раствора бикарбоната натрия или щелочные минеральные воды (боржоми и др.). Для борьбы с ацидозом и обезвреживания аммиака назначают глутаминовую кислоту (1,5-3 г в сутки).

5. Для улучшения течения окислительных процессов

капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В 12 , 1 мл 5% раствора витамина В 6 .

6. При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4-6 ч от начала лечения вводят 200-300 мл плазмы. Во избежание гипохлоремиче-ского состояния внутривенно вливают 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида.

7. Для предупреждения сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения сразу же после установления диагноза кетоацидотической комы начинают подкожное введение кордиамина по 2 мл или 20% раствора натрия кофеин-бензоата по 1-2 мл каждые 3-4 ч. Лечение проводят под постоянным контролем за пульсом и артериальным давлением. Применение этих препаратов требует известной осторожности, так как они возбуждают не только сосу-додвигательный, но и дыхательный центр. При возбужденном дыхательном центре (кетоацидотическая кома) может возникнуть его перевозбуждение вплоть до запредельного торможения. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутривенно плазму, декстран, цельную кровь, внутримышечно 1-2 мл 0,5% раствора дезокси-кортикостерона ацетата (ДОКСА). При выраженной тахикардии вводят внутривенно 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона на изотоническом растворе натрия хлорида.

8. На всех этапах выведения больного из коматозного состояния применяют оксигенотерапию. Увлажненный кислород вводят через носовые катетеры со скоростью не более 5-8 л/мин.

9. Питание больного зависит от тяжести его состояния. При кетоацидозе или прекоме к рациону добавляют легкоусвояемые углеводы (мед) при одновременном исключении на 7-10 дней жиров и ограничении белков. В дальнейшем при устранении кетоацидоза обезжиренную диету назначают еще не менее чем на 10 дней. При невозможности приема пищи вводят парентерально жидкости и 5% раствор глюкозы. По мере улучшения состояния в пищу включают полноценные легкоусвояемые углеводы (мед, варенье, морс, мусс, манная каша), обильное количество жидкости (до 1,5-3 л в сутки), щелочные минеральные воды (боржом и др.). На 2-е сутки режим питания расширяют. В меню вводят картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, молоко и молочные продукты - обезжиренный творог, кефир, простоквашу. В 1-3-й сутки после комы целесо-образно ограничить животные белки. Это связано с тем, что при распаде белков образуются кетогенные аминокислоты, усугубляющие кетоацидоз. На 3-й сутки в рацион больного вводят, помимо овсяной каши и пюре, мясной бульон, протертое мясо. В дальнейшем в течение недели больного постепенно переводят на обычную для него диету с небольшим ограничением жиров до достижения компенсации.

10. Особое внимание следует обратить на лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, спровоцировавших кетоацидотическую кому (пневмония, фурункул, карбункул, травма и т. д.).

Необходимо помнить о создании больному оптимальных гигиенических условий с целью профилактики инфекций (аспирационная пневмония, инфекция кожи): соблюдать гигиену полости рта, кожи, не допускать западения языка. Противопоказаны грелки, концентрированные растворы йода, марганца, внутримышечное введение масляных растворов, магния сульфата.

11. При явлениях отека мозга показана дегидратаци-онная терапия (фуросемид и др.).

Диабетическая кетоацидотическая кома - специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет - 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует Диабетическая кетоацидотическая кома:

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
Самовольная отмена сахароснижающей терапии
Нарушение техники введения инсулина
Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
Злоупотребление алкоголем
Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы:

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие - гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие - кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы:

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии - на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы:

Основные диагностические критерии ДКА

Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы:

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

инсулинотерапию;
восстановление потерянной жидкости;
коррекцию минерального и электролитного обмена;
лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

гипокалиемия;
внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА - выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.