Метаболический ацидоз: симптомы и лечение

Ацидоз – это определённое состояние организма, которое характеризуется нарушением кислотно-щелочного равновесия. При ацидозе образуется абсолютное или относительное избыточное количество кислот, которые отдают протоны, по отношению к присоединяющимся основаниям. Развитию данного нарушения в организме способствует недостаточное выведение из него органических кислот, а также их окисление. Таким образом, лихорадочные заболевания, кишечные нарушения, голодания провоцируют задержку в организме этих кислот. В результате этого в моче образуется ацетон и ацетоуксусная кислота, то есть ацетонурия, а в очень тяжёлых случаях развивается коматозное состояние.

Как правило, ацидоз характеризуется несколькими видами. Среди них данное состояние классифицируется по водородным показателям: ацидоз компенсированного типа (при рН в 7,35 с усилением сердцебиения, дыхания и АД), субкомпенсированного типа (рН – 7,34–7,25; сердечные аритмии, затруднённое дыхание, рвота с поносом), некомпенсированного типа (при рН менее 7,24; нарушается работа ЦНС, С.С.С., ЖКТ и др.). Кроме того, ацидоз различают по этиологическому происхождению. Он бывает газовый (респираторный или дыхательный) в результате плохой вентиляции лёгких или вдыхания повышенного содержания углекислого газа и негазовый, который делится на метаболический, выделительный, экзогенный, смешанный.

При метаболическом ацидозе накапливаются кислые продукты в тканях, которые недостаточно связываются или разрушаются в организме. Для выделительного ацидоза характерно затруднение процессов выведения почками кислот нелетучего свойства или увеличение потери оснований ЖКТ. В тех случаях, когда в организм поступает большое количество веществ или кислот, которые образуют кислоты при определённых процессах метаболизма, развивается экзогенная форма ацидоза. А вот в результате соединения нескольких ацидозов одновременно отмечают образование смешанного типа.

Основным методом лечения данного патологического состояния является устранение этиологического фактора, который стал причиной развития ацидоза и назначение симптоматической терапии в виде приёма внутрь Гидрокарбоната натрия и обильного питья.

Метаболический ацидоз

Нарушение кислотного и щелочного равновесия в организме в виде низких показателей рН и количественного содержания бикарбоната в крови называется метаболическим ацидозом. Его считают самым распространённым среди всех видов данного патологического нарушения.

Ацидоз метаболического происхождения развивается в тех случаях, когда в организме вырабатывается достаточно много продуктов обмена кислого генеза, или при невозможности почек выводить их из организма.

Метаболический ацидоз бывает нескольких видов. Во-первых, это диабетическая форма нарушения КЩБ, то есть диабетический кетоацидоз, который развивается на фоне неконтролируемого течения диабета с избытком в организме кетоновых тел, представляющих собой кислоты слабо органического характера. Во-вторых, это ацидоз гиперхлоремического происхождения, образуемого в связи со значительными потерями бикарбоната натрия, например, в результате . В-третьих, это лактоацидоз, при котором в организме накапливается молочная кислота, что может быть связано со злоупотреблением спиртными напитками; злокачественными новообразованиями; интенсивными физическими нагрузками на протяжении длительного срока. А также на фоне недостаточной работы печени; гипогликемии; при приёме некоторых медикаментозных средств, таких как салицилаты; судорожном синдроме; недостатке кислорода при анемии в тяжёлой форме, СН и шоке.

Иногда метаболический ацидоз может быть вызван почечным ацидозом в результате заболеваний почек; отравлением метанолом, этиленгликолем и аспирином; сильным обезвоживанием.

Симптоматика метаболического ацидоза обусловлена основной патологией или состоянием, способствующим его возникновению. Как правило, при метаболическом ацидозе больной начинает учащённо дышать, он находится в оглушённом, сопорозном или заторможенном состоянии. Тяжёлая форма этого патологического состояния может стать причиной шока и в итоге летального исхода. Но иногда метаболический ацидоз проявляет себя сравнительно в лёгкой, хронически протекающей форме.

Для диагностирования данного заболевания проводят определённые тесты, то есть берут кровь из артерии на наличие газового состава, электролитов в сыворотки крови, а также анализ мочи на pH. Анализы крови дают возможность определить ацидоз в организме, который образовался в результате недостаточного функционирования дыхания или это действительно чистый ацидоз метаболического генеза. А для выяснения причины его возникновения могут понадобиться и другие методы исследования.

Вся терапия метаболического ацидоза состоит из лечения основного заболевания. Для улучшения состояния нарушения кислотного и щелочного обмена назначают внутривенное введение Бикарбоната натрия или в виде употребления внутрь раствора Гидрокарбоната натрия.

Возможным осложнением метаболического ацидоза может стать шок и летальный исход, поэтому все заболевания, которые могут привести к данному патологическому состоянию, должны быть на контроле у медицинских работников. Таким образом, тщательное контролирование и своевременное лечение первого типа может предотвратить диабетический кетоацидоз – один из видов метаболического ацидоза.

Ацидоз причины

Ацидоз считается на сегодня широко распространённым феноменом современного мира. А вот для нормального функционирования нашего организма необходимо поддержание его внутренней среды и кислотности в абсолютном постоянстве. Так как нормальная кислотность это величина рН с показателями 7,35–7,45, то ацидоз – это патологическое состояние, при котором снижается кислотность ниже рН 7,35.

Причинами закисления организма выступают определённые факторы, такие как загрязнённая окружающая среда; образ жизни, в котором очень мало движений и, конечно же, неправильный рацион питания. Это всё становится причиной плохого качества жизни в виде головных болей и усталости.

К сожалению, современный человек питается сегодня такими продуктами, которые приводят к образованию у него ацидоза. Кроме того, ошибочно думать, что продукты кислого характера вызывают закисление или ацидоз в организме. Вообще, кислоты являются следствием процесса обмена веществ в организме при расщеплении и переработке продуктов питания, которые содержат жиры, углеводороды, фосфаты, аминокислоты, содержащие серу. В результате процесса расщепления всех этих веществ образуются кислоты органического происхождения, которые могут пройти нейтрализацию анионами свежих овощей и фруктов, поступающих в организм, а также благодаря щелочным веществам, которые образуются в результате обмена веществ.

Для поддержания кислотного и щелочного равновесия необходимы буферные системы крови, а также лёгкие и почки. С помощью лёгких из организма выводятся летучие кислоты, а почками – нелетучие. Кроме того, на кислотность организма может влиять питание человека, психическое его состояние и даже время суток. Как правило, вторая половина ночи характеризуется большим выделением в мочу кислых продуктов обмена, которые можно определить в количестве одного процента с помощью лакмусовой бумажки. А 99% кислот выделяются с мочой в связанном состоянии. Нормальные показатели рН мочи соответствуют величинам от 6,2 до 6,9. А если эти значения снижены от 4,5 до 6,0, то это говорит о том, что в организм поступает значительное количество продуктов, которые вызывают образование в организме кислот.

Кроме того, тяжёлые патологии лёгких, почек или общие нарушения обменных процессов могут стать причиной развития ацидоза. А вот многие формы хронических заболеваний могут привести к латентному ацидозу, который будет долгосрочно оказывать негативное воздействие на организм. Также ещё существует несколько заболеваний, вызывающих патологические состояния ревматического характера, злокачественные новообразования, кариес, аллергические реакции, воспаления тканей хронического свойства и .

Ацидоз симптомы

Практически все признаки и симптомы ацидоза в лёгкой или умеренно протекающей степени связаны с имеющимся основным заболеванием. А вот симптоматическая картина данного патологического состояния зависит от степени наличия в крови кислот.

Как правило, основные признаки ацидоза скрываются под симптомами главного заболевания и их достаточно трудно отличить. Например, лёгкая форма ацидоза протекает практически бессимптомно или иногда отмечается утомляемость, тошнота и рвота. А вот при тяжёлом метаболическом ацидозе проявляется гиперпноэ, которое вначале характеризуется глубиной дыхания, а затем уже и частотой (синдром Куссмауля). В некоторых случаях отмечаются признаки уменьшенного объёма ЭЦЖ, потеря щелочей через ЖКТ. Кроме того, тяжело протекающий ацидоз становится причиной развития циркуляторного шока в результате нарушения сердечных сокращений и реакции сосудов на периферии, на катехоламины, а также вызывает оглушённость.

Симптомы ацидоза на фоне адекватной формы дыхательной компенсации и слабого наличия в крови кислот (ацидемия) выражены достаточно слабо, чем при метаболическом и дыхательном ацидозе в сочетании. При этом нарушается работа проводящей сердечной системы, когда показатели pH крови менее 7,2. Очень сильно повышается риск возникновения аритмий при имеющихся сердечных патологиях или других нарушениях электролитного обмена. В результате ацидемии снижается реакция сосудов и сердца на катехоламины, а это становится причиной падения в дальнейшем артериального давления при наличии гиповолемии или шока.

При ацидозе усиливается дыхание, развивается инсулинорезистентность, ускоренно распадается белок и тормозится синтез АТФ. При тяжёлой форме этого патологического состояния нарушаются обменные процессы в головном мозге, что вызывает постоянную сонливость и кому.

Острая форма метаболического ацидоза проявляется поносом или недостаточным кровоснабжением тканей. Как правило, это характеризуется лактатацидозом, который легко обнаружить с помощью физикального обследования. Сниженный кровоток предполагает обезвоживание, острую кровопотерю, шок или . Характерным симптомом хронического метаболического ацидоза у ребёнка, в сочетании с недостаточной функцией почек, может быть замедленное его развитие. А спонтанно начавшаяся полиурия, свидетельствует о наличии диабетического кетоацидоза и не диагностированного ранее сахарного диабета. Врождённая патология обменных процессов проявляется судорогами или заторможенностью общего характера.

Гепатомегалия при метаболическом ацидозе наблюдается на фоне печёночной недостаточности, приобретённых сердечных пороках, сепсисе.

Лабораторная симптоматика складывается из изменений показателей электролитов, глюкозы, азота мочевины в крови, а также мочи.

При голодании или плохом питании развивается кетоз и гастроэнтерит. Кроме того, при почечной недостаточности сочетается высокий и нормальный анионный интервал.

Ацидоз и алкалоз

Большинство патологических процессов, которые протекают в организме, могут оказывать влияние на равновесие кислот и оснований в его внутренней среде, вызывая при этом ацидоз (закисление) и алкалоз (защелачивание).

При компенсированном ацидозе и алкалозе происходит изменение абсолютного количества угольной кислоты и Гидрокарбоната натрия, однако их соотношение остаётся в норме 1:20.

Ацидоз и алкалоз декомпенсированного свойства представляют собой состояния, при которых происходят изменения не только общего количества кислот и щелочей, но и сдвиг этих соотношений либо в сторону кислот, либо в сторону оснований.

Признаками дыхательных нарушений в отличие от недыхательных являются напряжением в крови углекислого газа и избытка оснований.

Нереспираторная форма ацидоза достаточно часто развивается в организме в результате накопления различных продуктов обмена, которые не прошли окисление. К ним можно отнести молочную кислоту, ацетоуксусную и оксимасляную. Значительное количество кетоновых тел возникает при пониженном содержании в печени гликогена в результате интенсивного распада жиров, на фоне кислородного голодания, нарушенной работы цикла трикарбоновых кислот. Кроме того, различные патологические состояния только способствуют увеличению концентрации кетоновых тел в несколько раз, хотя и значительное их количество выводится почками в виде солей натрия и калия. А это становится результатом потери большого количества щелочей и развития ацидоза декомпенсированного характера.

Кратковременная форма ацидоза возникает в результате интенсивных физических нагрузок как следствие образования молочной кислоты. Это может проявляться при заболеваниях сердца и лёгких на фоне кислородного голодания. А вот при нарушенном выведении почками аминов органического происхождения, сульфатов, фосфатов может сформироваться метаболический ацидоз или выделительный. Как правило, большинство почечных патологий сопровождаются подобными синдромами.

При поносах отмечается потеря значительного количества щелочей с последующим развитием метаболического ацидоза, либо выделяется щелочной кишечный сок через энтеростому. В результате данного ацидоза включаются в работу компенсаторно-приспособительные механизмы, которые пытаются поддержать кислотный и щелочной гомеостаз.

Для компенсации сдвигов pH крови, которые возникают в организме, характерно быстрое вступление в работу механизмов, которые участвуют в разбавлении избыточного количества кислот жидкостями, находящимися за пределами клеток. При этом они взаимодействуют с щелочами буферных систем клеток и жидкостями за их пределами. В результате этого уменьшается алкалоз, а ацидоз увеличивается.

Важным признаком ацидоза считается гиперкалиемия. Лишнее количество ионов водорода частично распространяется в кости, где и происходит их обмен на катионы минерализованной части скелета. В дальнейшем из костей в кровь поступают натрий и кальций и, таким образом, на фоне длительного тяжёлого обменного ацидоза наблюдается размягчение, то есть декальцинация костной ткани. При этом увеличивается концентрация катионов кальция, натрия и калия в плазме крови.

Кроме того, метаболический ацидоз характеризуется поступлением в капилляры и вены значительного количества кислот и уменьшения углекислого газа. Однако мощная карбонатная буферная система способствует ослаблению образования угольной кислоты из кислот. Она очень нестойка и из неё быстро образуется вода и углекислый газ. Таким образом, начинает работать система «кровь – лёгкие». В результате этого возбуждается дыхание, в лёгких развивается гипервентиляция, а из крови высвобождается значительное количество углекислого газа до восстановления равновесия между угольной кислотой и гидрокарбонатом натрия. При этом сохраняются гиперхлоремия и гипернатриемия.

В случае прекращения вентиляции лёгких отмечается накопление в организме углекислого газа и тогда ацидоз представляет собой некомпенсированную форму.

Почки в процессе компенсации ацидоза выполняют незначительную роль, так как бикарбонатов в них формируется и фильтруется небольшое количество, а те, которые прошли фильтрацию, подвергаются реабсорбированию. Но при этом кислотность в моче увеличивается благодаря значительному содержанию в ней титруемых кислот. Большая их часть представляет собой свободные органические кислоты.

Ацидоз и алкалоз способны вызывать различные нарушения деятельности организма. Это проявляется периодическим типом дыхания, глубоким падением тонуса сосудов, нарушением ёмкости сосудистого русла по отношению к кровяному давлению, снижением минутного объёма сердца и артериального давления. В результате этого уменьшается кровообращение в почках, и нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции. Как правило, данные патологические состояния вызывают изменения в работе водного и электролитного равновесия.

В результате длительных процессов ацидоза и алкалоза кости становятся мягкими, и образуется декальцинация. При этом в мышечной ткани миокарда уменьшается количество калия, а в плазме возрастает содержание катионов. Все эти процессы становятся причинами развития сердечных патологий. В итоге у миокарда появляется извращённая чувствительность к адреналину, что может привести к фибрилляции. Также образуются в различных формах аритмии, изменяются показатели ЭКГ и отмечается сниженная сократительная функция сердечной мышцы. А вот нарушение баланса электролитов приводит к угнетению возбудимости нервов и мышц. Кроме того, повышенная осмотическая концентрация жидкости вне клеток, приводит к отёчности тканей и клеточному обезвоживанию.

При газовом ацидозе накапливается углекислота в крови в результате нарушенной проходимости дыхательных путей, пневмонии, гиповентиляции, черепно-мозговой травмы, внутричерепной гипертензии, кровоизлияния, высокого содержания углекислого газа в той среде, в которой находится человек.

Молочнокислый ацидоз

Это патологическое состояние, при котором в крови накапливается значительное количество молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз характеризуется двумя основными формами: тип (А) и тип (В). При первом типе происходит явная тканевая аноксия, а при типе (В) не наблюдаются эти проявления.

Характерная форма D-молочнокислого ацидоза отмечается у тех, кто имеет анатомическое или функциональное укорочение тонкого кишечника. На фоне выработки бактериями ферментов образуется молочная кислота, что вызывает усиление развития ацидоза, связанного с пробелом анионов, а также кому или ступор. При этом лактат остаётся нормальным.

Молочнокислый ацидоз типа (А) встречается чаще других, как следствие разных видов шока. Основу патогенеза молочнокислого ацидоза составляет перфузия тканей, последующая аноксия и накопление ионов водорода и лактата. Показатель очищения печени от лактата снижается в результате того, что уменьшается перфузия в чревной артерии и печёночной, а также развивается ишемия гепатоцеллюлярного генеза. При низком показателе pH или при значении в 7,0, почки и печень могут продуцировать лактат. Лечение больного с молочнокислым ацидозом состоит из коррекции причинных факторов возникновения шока, так как существует тесная связь между высоким содержанием лактата в крови и смертностью.

Кроме того, гипоксия в острой и тяжёлой форме может стать причиной образования молочнокислого ацидоза данного типа, который возникает при асфиксии, отёке лёгких, астматическом состоянии, выраженном обострении хронической патологии лёгких и вытеснении карбоксигемоглобином, метгемоглобином, сульфгемоглобином кислорода.

Молочнокислый ацидоз типа (В) развивается внезапно, в промежутке нескольких часов. Факторы, которые могут стать причиной развития этого патологического состояния до конца не выяснены. Предполагают, что на образование молочнокислого ацидоза данного типа оказывают влияние процессы субклинического регионарного нарушения тканевой перфузии. Очень часто тяжёлая форма этого состояния приводит к циркуляторной недостаточности, что затрудняет его диагностирование и отличие от типа (А). Кроме того, молочнокислый ацидоз типа (В) характеризуется тремя подтипами.

В первом случае эта форма ацидоза возникает в результате диабета, заболеваний почек и печени, инфекций, судорожных состояний и неоплазии. Нарушения работы печени в сочетании с молочнокислым ацидозом приводят к массивному некрозу и циррозу. Также очень часто почечная недостаточность в острой и хронической форме сопровождаются этим ацидозом, хотя и не отмечается особая причинно-следственная связь между ними. Кроме того, бактериемия, генерализованная , миелома, эпилепсия могут спровоцировать возникновение молочнокислого ацидоза.

Для второго подтипа характерно возникновение в результате воздействия токсинов, ядохимикатов и медикаментов. При этом уровень лактата в крови резко возрастает.

Третья форма молочнокислого ацидоза встречается достаточно редко и обусловлена гликогенозом первого типа и дефицитом печёночной фруктозобифосфатазы.

Ацидоз лечение

При ацидозе не наблюдается особо выраженной симптоматической картины. Необходимость проведения его коррекции заключается в возможности образования костных патологий, как следствии постоянной задержки ионов водорода и развития гиперкалиемии.

При умеренно протекающем ацидозе ограничивают употребление белковой пищи, что способствует снижению ацидоза. Медикаментозная терапия включает применение Гидрокарбоната натрия внутрь, а при острых формах состояния – внутривенное его введение. В случае, когда необходимо ограничить концентрацию натрия и на фоне гипокальциемии, назначают Карбонат кальция.

Но в основном терапия ацидоза состоит из комплексного лечения, включающего устранение этиологических факторов, анемии, гипопротеинемии, коррекции процессов дыхания, расстройств электролитов, гиповолемии, процессов окисления в тканях и др. После этого используют в назначении щелочные растворы.

Для лечения метаболического ацидоза субкомпенсированного происхождения назначают Кокарбоксилазу, Гидрокарбонат натрия, Глутаминовую кислоту, Никотиновую кислоту и Рибофлавин-мононуклеотид. При острых формах желудочно-кишечных патологий применяют орально Регидратационную соль, в состав которой входит Гидрокарбонат натрия. Также для коррекции данного патологического состояния применяют Димефосфон, который используется при наличии острых и хронических патологий бронхов и лёгких, рахите и сахарном диабете. Однако данный препарат может стать причиной диспептических расстройств.

В лечении тяжело протекающего метаболического ацидоза некомпенсированного происхождения используют инфузионную ощелачивающую терапию в виде раствора Гидрокарбоната натрия, определяемого по формуле Аструпа. А для ограниченного поступления в организм натрия, назначают Трисамин, который считается неплохим диуретиком с сильными алкализирующими действиями, снижающий показатель рСО2. Как правило, он применяется при рН крови 7,0. А вот для лечения грудничков и недоношенных детей его желательно не использовать, так как он вызывает угнетение дыхания, накопление щелочей в клетках и провоцирует и гипокалиемию.

Для лечения молочнокислого ацидоза широко применяется препарат Дихлорацетат, который активирует комплекс ферментов, а также Карнитин и Липоевую кислоту.

При введении медикаментозных средств антиацидотического свойства обязательно ведётся контролирование показателей равновесия между кислотами и щелочами и одновременно определяется ионограмма.
Также для лечения ацидоза больному необходимо соблюдать сбалансированное и правильное питание. Кроме того, желательно отказаться от употребления спиртных напитков и кофе, которые можно заменить натуральными соками, компотами, фруктовыми и ягодными отварами. А макаронные изделия, белый хлеб, животные жиры уравновесить ягодами, фруктами, свежими овощами, жирами растительного происхождения. Иногда для того, чтобы не допустить развитие ацидоза принимают отвар из риса, который выводит из организма токсины, шлаки и другие вредные вещества.

Ацидоз - это разновидность нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. Основное проявление - абсолютный или относительный избыток кислот. В зависимости от означающего концентрацию водородных ионов в крови, ацидоз разделяют на компенсированный и декомпенсированный. Это зависит от избытка кислот и недостатков в работе физиологических и физико-химических механизмов регуляции.

Различают дыхательный и метаболический ацидоз.

Дыхательный ацидоз возникает из-за гиповентиляции как следствие поражения центральной нервной системы, а также из-за нейромышечных заболеваний, пневмонии, легочной недостаточности.

Метаболический ацидоз выражается в снижении рН крови и уменьшении содержания бикарбоната плазмы из-за потерь бикарбоната или увеличения содержания других кислот. Несвоевременно начатое лечение метаболического ацидоза может привести к аритмии и Причины, вызывающие метаболический ацидоз, различные. Это алкогольный кетоацидоз, диабетический кетоацидоз, лактатацидоз, отравления этиленгликолем, салицилатами, почечная недостаточность, диарея, применение отдельных видов лекарств, регулярное употребление кислой пищи.

Если у больного ацидоз, симптомы очень часто трудноотличимы от симптомов основного заболевания и очень похожи на них, что доставляет большую проблему для врача в плане диагностики. Ацидоз в облегченной форме протекает, как правило, без симптомов. Иногда у такого ацидоза симптомы выражаются легкой тошнотой или рвотой, небольшой утомляемостью. Тяжелая форма метаболического ацидоза характеризуется появлением гиперноэ. При гиперноэ сначала увеличивается глубина дыхания, а потом и его частота. При диабетическом ацидозе может уменьшаться объем ЭЦЖ (экстрацеллюлярной (внеклеточной) жидкости). То же самое происходит при потере оснований желудочно-пищеварительной системы. При тяжелом ацидозе иногда наблюдается циркуляторный шок, возникающий из-за нарушений сократимости миокарда. Может возникнуть заторможенное, оглушенное или

При малейшем подозрении на наличие ацидоза необходимо срочно пройти обследование. При обследовании проверяется артериальная кровь на газовый состав, проводится анализ мочи на рН и анализ сывороточных электролитов. Проведение этих исследований способно показать наличие или отсутствие метаболического ацидоза, точно определить причины его возникновения.

Если выявлен ацидоз, лечение обычно проводят в комплексе: корректируют дыхание, устраняют этиологический фактор, электролитные расстройства, улучшают реологические свойства крови, нормализуют кровообращение, тканевые процессы окисления, устраняют анемию и гипопротеинемию. Для этого, в первую очередь, применяют щелочные растворы. При компенсированном ацидозе используют раствор никотиновой кислоты, гидрохлорид кокарбоксилазы. Для лечения тяжелого некомпенсированного ацидоза проводят инфузионную ощелачивающую терапию с помощью гидрокарбоната натрия в комплексе с трисамином.

Во время применения лекарственных препаратов необходимо контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия и одновременно определять ионограмму. Это делается с целью избежать осложнений от применения ощелачивающих растворов.

Таким образом, метаболический ацидоз является довольно сложным и тяжелым заболеванием. Его лечение проводится в стационарных условиях под постоянным наблюдением врача. Самолечение в данном случае абсолютно недопустимо и может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Не вовремя поставленный диагноз - это не вовремя начатое лечение.

Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организме в результате нарушения метаболизма избыточного количества стойких (нелетучих) кислот.

Основные причины развития метаболического ацидоза.

Повышенное образование кислот:

• кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и алкогольном опьянении;
• молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
• серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперационный период, длительное голодание);
• повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным анастомозом.

Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):

• хронический гломерулонефрит;
• первично или вторично сморщенная почка;
• шоковая почка.

Избыточная потеря гидрокарбоната:

• свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;
• диарея;
• язвенный колит.

Избыточное введение хлорида натрия:

• ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда растворов.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследовании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значительное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), которая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на расстоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состояния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо специальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных растворов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмкости гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляльного раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:

BE х масса тела х 0,3

Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровождается повышенным образованием углекислоты, для удаления которой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррекцию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия может привести к развитию ятрогенного алкалоза.

Для коррекции метаболического ацидоза также применяют трометамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и выводит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нормальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, проведение адекватной инфузионной терапии.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Метаболический ацидоз - это патологическое состояние, которое ха­рактеризуют рост во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови концентрации протонов ([Н*]) и снижение в них содержания бикар- бонатного аниона ([НСО } ]).

К метаболическому ацидозу приводят задер­жка в организме сильно диссоциирующих кислот и (или) потеря им бикар- бонатного аниона. Для идентификации основного звена патогенеза метаболического ацидоза необходимо определить анионный пробел плазмы.

Число анионов всегда равно числу катионов как в клеточной, так и во внеклеточной жидкости. Если из величины содержания во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы их главного одновалентного катиона на­трия (Р*1а + ]) вычесть общее в них содержание главных одновалентных ани­онов, хлоридного ([С1"])и бикарбонатного ([НС0 3 ]), то мы получим значе­ние анионного пробела плазмы (АПП):

АПП = [ГЧа + ] - ([С1 ] + [НСОЗ ]).

АПП - это различие между общим содержанием катионов во внекле­точной жидкости и жидкой части плазмы с вычетом из нее [№ + ] и суммар­ной концентрацией в них анионов без [НСОЗ ] и концентрации во ВнЖ и плазме хлоридного аниона ([СГ]). АПП можно определить как различие между общим содержанием во внеклеточной жидкости и жидкой части плаз­мы катионов кальция, калия и магния, и суммарной концентрацией в них сульфатного, фосфатных, альбуминового и органических анионов.

Во внеклеточной жидкости в силу внутренних или внешних причин в результате диссоциации кислот одновременно могут расти содержание про­тонов и концентрация анионов. При этом 1 ммоль эндо- или экзогенной орга­нической кислоты диссоциирует с высвобождением 1 ммоль протонов и

1 ммоль аниона. На нейтрализацию 1 ммоль протонов уходит 1 ммоль би- карбонатного аниона. На место этого ммоль бикарбонатного аниона во вне­клеточной жидкости приходит ммоль органического аниона диссоциирую­щей кислоты. В результате, несмотря на то, что общее содержание анионов во внеклеточной жидкости остается неизменным, АПП становится на 1 ммоль больше. Поэтому рост АПП выше верхнего предела нормальных колебаний (10-14 ммоль/л) свидетельствует о повышенном высвобожде­нии или поступлении извне во внутреннюю среду эндо- или экзогенных дис­социирующих кислот как о причине метаболического ацидоза. Если АПП при метаболическом ацидозе не растет, то его причина - потеря организ­мом бикарбонатного аниона.

Содержание альбуминовых анионов во внеклеточной жидкости и плаз­ме при нормальной концентрации белка в крови составляет 12 ммоль/л. Гипоальбуминемия уменьшает АПП без нарушений кислотно-основного состояния. Поэтому у больных с гипоальбуминемией диссоциация органи­ческих кислот в клетках и во внеклеточной жидкости ведет к метаболичес­кому ацидозу при АПП в «нормальных» пределах.

Этиопатогенетическая классификация метаболического ацидоза выделя­ет два его вида: метаболический ацидоз с увеличенным АПП и метаболичес­кий ацидоз с нормальным АПП (табл. 6.4). Наиболее частая причина лак- татного метаболического ацидоза - это недостаточный транспорт в клетку кислорода вследствие артериальной гипоксемии, нарушений системного и периферического кровообращения. Накопление лактата в цитозоле клеток всех тканей происходит только при замедлении трансформации лактата в пируват, которая невозможна без сопряженного с ней окисления восстановленной фор­мы никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). Гипоксия через падение на­пряжения кислорода в митохондриях ведет к накоплению в них НАДН, что блокирует передачу протона от восстановленной формы НАДН в цитозоле к ее окисленной форме в митохондриях. Это повышает содержание НАДН в цитозоле и ведет к накоплению в клетке молочной кислоты. Концентрация молочной кислоты в клетке растет вследствие блокады ее трансформации в пируват, обусловленной угнетением или прекращением окисления НАДН. Вто­рой непосредственной причиной роста содержания лактата в цитозоле кле­ток может быть аккумуляция в них пировиноградной кислоты.

Лактатный ацидоз, связанный с гипоксией, называют лактатным аци­дозом типа А. Острая респираторно-циркуляторная гипоксия может приво­дить к высвобождению во внутреннюю среду протонов со скоростью 60 ммоль/мин, чему не в состоянии противостоять система бикарбонатного буфера внеклеточной жидкости. В этой связи острый лактатный ацидоз можно считать одним из основных механизмов необратимости тяжелого шока и клинической смерти. Локальная ишемия не приводит к лактатному ацидозу типа А, так как одновременно с прекращением доставки в клетки кислорода в них перестает поступать глюкоза как предшественник молоч­ной кислоты на пути ее синтеза. Кроме того, печень трансформирует мо­лочную кислоту, высвобождаемую локальным очагом ишемии, в глюкозу.

Лактатный ацидоз типа Б - это следствие повышенного высвобождения молочной кислоты печенью. Его может вызвать угнетение трансформации лактата в глюкозу гепатоцитами на уровне всей печени при печеночной не­достаточности. Лактатный ацидоз может быть следствием недостатка в орга­низме тиамина, обусловленного витаминным голоданием или алкоголизмом. Дефицит тиамина приводит к лактатному ацидозу через угнетение утилиза­ции пирувата на путях обмена веществ. Аналогичным образом ведут к лак­татному ацидозу типа Б наследственные нарушения обмена веществ: непе­реносимость фруктозы и недостаточная активность некоторых ферментов, участвующих в глюконеогенезе. Отравление этанолом через его интенсив­ную переработку в печени ведет к накоплению в цитозоле гепатоцитов НАДН, что увеличивает образование лактата.

Опухоли печени при определенной распространенности поражения ее паренхимы уменьшают очищение плазмы крови от лактата печенью, вызы­вая лактатный ацидоз типа Б. Злокачественные новообразования другой локализации ведут к лактатному ацидозу типа Б, высвобождая метаболиты, которые угнетают глюконеогенез в печени. К ним в частности относят ме­таболит триптофана, угнетающий активность ключевого фермента глюко- неогенеза, фосфоенолпируваткарбоксикиназы. Предположительно, злока­чественные опухоли большой массы образуют и высвобождают молочную кислоту столь интенсивно, что это превышает способность печени очищать плазму крови от лактата и ведет к метаболическому ацидозу.

Некоторые из бактерий в просвете желудочно-кишечного тракта могут трансформировать клетчатку, которую содержит пища, в органические кис­лоты. Образование органических кислот бактериями из клетчатки усилива­ют замедление прохождения пищевых масс по желудочно-кишечному кана­лу (слепые петли кишки, обструкция, непроходимость) и изменение состава кишечной флоры под влиянием терапии антибиотиками. В основном бакте­рии образуют из клетчатки О-изомер молочной кислоты. Так как организм человека метаболизирует этот изомер лактата медленнее, чем эндогенный Ь-изомер, то абсорбция О-изомера ведет к метаболическому ацидозу с уве­личенным АПП. Существующие способы определения концентрации лак­тата во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови ориентирова­ны на Ь-изомер, что затрудняет идентификацию этиологии метаболического ацидоза данного генеза. Одновременно с развитием метаболического аци­

доза бактериальный рост в просвете кишечника ведет к усиленному обра­зованию бактериями в ее просвете аминов, попадание которых в значитель­ных количествах в кровь вызывает угнетение сознания. Часть О-изомера лактата выводится из крови почками. Это обуславливает несоответствие между увеличением АПП и снижением концентрации бикарбонатного ани­она в плазме крови.

Выделяют два вида кетоацидоза:

1. При сохраненной способности бета-клеток поджелудочной железы образовывать и секретировать инсулин. При первом виде кетоацидоза он представляет собой следствие торможения или недостаточной стимуляции бета-клеток.

2. Вследствие патологических изменений бета-клеток (диабетический кетоацидоз).

К кетоацидозу первого вида приводит гипогликемия как причина угне­тения секреции инсулина. Одна из частых причин гипогликемии у боль­ных - это голодание, которое редко снижает содержание глюкозы в плазме крови до уровня более низкого, чем 3 ммоль/л. При метаболическом кетоа- цидозе как следствии голодания концентрация бикарбонатного аниона в плазме не падает ниже 18 ммоль/л, а ее анионный пробел не становится большим, чем 19 ммоль/л. При этом умеренно выраженном метаболичес­ком ацидозе внутривенное вливание глюкозы прекращает кетогенез и под­вергает обратному развитию метаболический ацидоз.

Если гипогликемия как причина кетоацидоза связана с нарушениями накопления и хранения гликогена в гепатоцитах, то она часто сочетается с низким уровнем глюконеогенеза в печени. При этом снижено образование глюкозы печенью из лактата. В результате метаболический ацидоз обуслов­лен как кетогенезом, так и диссоциацией молочной кислоты во внеклеточ­ной жидкости (лактатный метаболический ацидоз типа Б). Поэтому при та­ком патогенезе метаболического ацидоза, к развитию которого приводит действие двух механизмов, в отличие от кетоацидоза, вызванного голодани­ем, [НС0 3 ‘] часто ниже, чем 18 ммоль/л. Этиопатогенетическая терапия ос­новного заболевания, и внутривенное вливание растворов глюкозы в част­ности, устраняет кетоацидоз данного генеза.

Торможение секреции инсулина через возбуждение альфа-адреноре- цепторов бета-клеток поджелудочной железы обуславливают действие этанола как адреномиметика и побочный эффект лекарственных адрено- миметических средств. Кроме того, оно может быть следствием неспеци­фической защитно-патогенной стрессорной реакции в ответ на дефициты ОВнЖ и объема циркулирующей крови. Поэтому, если при отравлении этанолом частая и обильная рвота ведет к дефициту объема внеклеточной жидкости, то кетоацидоз вследствие отравления этиловым спиртом разви­вается быстрее. При такой этиологии кетоацидоза он может быть тяже­лым метаболическим ацидозом. У таких больных вследствие усиления гликогенолиза и глюконеогенеза в результате падения секреции инсулина часто выявляют гипергликемию. Внутривенное вливание им раствора глю­козы устраняет кетоацидоз, только если его причина - это гипогликемия.

Интенсивная терапия в основном сводится к внутривенному вливанию растворов натрия и калия хлорида, направленной на коррекцию дефици­тов ОВнЖ и калия в организме.

– это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме . Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог . При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Физикальное . Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
• Лабораторное . Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
• Аппаратное . Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

1. Медикаментозные . При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
2. Аппаратные . Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких , снижение функции почек требует проведения гемодиализа . При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение , непрямой массаж сердца .

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO 3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН . В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.