Пневмокониозы: классификация, стадии, симптомы, лечение и профилактика. Пневмокониозы

Это хроническое профессиональное заболевание, которое возникает в результате вдыхания агрессивной пыли и характеризуется развитием фиброза в легких.

Факторы, влияющие на развитие пневмокониозов:

1). Вид пыли (силикоз возникает через 5 лет, остальные - позже).

2). Концентрация пыли в воздухе.

3). Размер пылевых частиц (самые опасные - 0,5 мкм).

4). Возраст (у молодых развивается быстрее).

5). Характер работы (т.к. при тяжелой работе - дыхание глубже).

6). Сопутствующие заболевания рабочего (особенно системы дыхания).

Классификация пневмокониозов:

1). Сииликозы - оксид кремния в свободном виде.

2). Силикатозы - он же в в виде солей:

• асбестоз
• талькоз
• цементный п-з
• каолиноз (пыль белой глины)

3). Металлокониозы:

• бериллиоз
• сидероз
• алюминоз
• баритоз
• от редкоземельных и тяжелых сплавов

4). Карбокониозы:

• антракоз
• графитоз
• сажевый п-з

5). П-зы от смешанной пыли:

• содержащей свободный оксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз)
• мало- или несодержание его (п-з сварщиков, шлифовальщиков)

6). П-зы от смешанной пыли:

• хлопковая пыль
• зерновая и пробковая

3 вида течения силикоза:

1). Медленно развивающийся силикоз - после 5 лет контакта.

2). Быстро развивающийся силикоз (острый) - через 2-3 года (реже - через несколько месяцев).

3). Поздний силикоз - через 20-25 лет после начала контакта.

Рентгенологические типы пневмокониозов :

1). Интерстициальный

2). Узелковый

3). Смешанный.

Этиология силизоза:

1). Механическая теория - раздражение дыхательных путей.

2). Теория растворимости - оксид кремния в организме образует с водой кремниевую кислоту, которая вызывает некроз, а затем и фиброз.

3). Иммунобиологическая теория - пыль заглатывается фагоцитами, в которых образуются ауто-антигены.

4). Цитохимическая теория - эпителий ВДП атрофируется à пылинки доходят до альвеол à там их заглатывают альвеолярные макрофаги, которые идут в л/у корня легких. Некоторые МФ не доходят туда и распадаются. Причины этого:

• избыток лизосомальных ферментов
• оксид кремния вызывает образование свободных радикалов, которые, захватывая электрон с мембраны фагоцитов, делают ее более проницаемой, и те гибнут.

При этом активизируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген и вызывают фиброз.

Клиника:

Складывается из 5 синдромов: хронический бронхит, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, бронхоспастический синдром, сердесно-легочная недостаточность.

Хронический бронхит:

1). Кашель - при контакте с пылью > 1 года. Может быть сухой или влажный.

2). Хрипы - сначала сухие (поражение средних бронхов), а затем влажный (мелкие бронхи). Они незвонкие (т.к. изменения - в стенке бронхов).

3). ОАК - чтобы исключить обострение.

4). Анализ мокроты.

Эмфизема легких:

1). Боли под лопатками (из-за раздражения диафрагмального нерва).

2). Возрастает передне-заний размер грудной клетки.

3). Выбухают межреберья, под- и надключичные ямки.

4). Коробочный звук при перкуссии.

5). Нижние границы легких - опущены (примерно на 1 ребро).

6). Подвижность нижнего края легких - 3-4 см (а в норме 6-8 см).

7). Дыхание ослаблено (т.к. малая амплитуда).

8). На Rg-грамме - повышенная воздушность легочных полей, “висячее сердце”, купол диафрагмы стоит ниже (а в норме - между 4 и 5 ребрами).

9). Спирография - повышен остаточный объем легких (> 500 мл).

Диффузный пневмосклероз:

1). Межреберья и все ямки западают.

2). Боль интенсивная, вызванана ущемлением нервных окончаний в легких. Сначала - между лопатками (в корнях), а затем - везде.

3). Звук притупленный (сначала - в межлопаточной области).

4). Нижние границы - одняты вверх.

5). Подвижность нижнего края легких: 1-2 см.

6). При аускультации - жесткое дыхание (выдох длиннее).

7). Мелкопузырчатые “трескучие” (сверхзвучные) хрипы.

8). На Rg - интерстициальный или узелковый фиброз; “обрубленные” корни легких, “сетчатость” (поражение мелких бронхов), фиброз плевры (белая полоска между долями), усиление легочного рисунка.

Основной признак пневмокониоза: снижение экскурсии нижних краев легких.

Бронхоспастический синдром:

1). Одышка - приступообразная, чаще ночью. Экспираторная.

2). Сухой кашель с вязкой мокротой или без нее.

3). Ощущение больным хрипов в груди.

4). Удлинение выдоха.

5). Симптом “писка” (вдохнуть через нос и резко выдохнуть через рот - слышен писк).

6). Спирография:

• проба Тифно (отношение форсированной ЖЕЛ к обычной ЖЕЛ): в норме - не < 75%. А у больных - 50% и ниже.
• Дыхательный коэффициент (отношение времени вдоха к времени выдоха). В норме 1: 1,2. У больных снижен (1,5 - 2).

7). Пневмотахиметрия - объемная скорость кровотока снижается.

Сердечно-легочная недостаточность (правожелудочковая):

1). Одышка при физ. нагрузке, затем - в покое.

2). Боли в правом подреберьи.

3). Отеки на ногах.

4). Кожа резко цианотична, вены шеи набухшие, симптом Плеша положителен (вены шеи набухают в горизонтальном положении при надавливании в правом подреберье).

5). Печень увеличена (определяют по Курлову).

6). Тоны сердца приглушены, на трикуспидальном клапане - систолический шум (т.к. расширен правый желудочек).

7). ОАК - эритроцитоз.

8). Проба Штанге (задержка дыхания на вдохе) < 25 сек.

9). Проба Генче (задержка дыхания на выдохе) < 20 сек.

10). Спирография:

• ЖЕЛ - снижена.
• МОД (минутный объем дыхания) - повышн, затем снижается.
• МВЛ (максимальная вентиляция легких) - снижена.

11). Оксигемометрия - снижена (в норме насышение крови кислородом - 69-98%).

12). Скорость кровотока снижена, МОК снижен.

13). Поликардиограмма - снижение сократительной способности миокарда.

Клиника легочной недостаточности:

Клинические показатели	Степень
	Быстро наступает, но кратковременная	После легк. нагрузки, держится долго	Резкая, постоянная
ЧДД в покое
	Нерезкий, возрастает после нагрузки	отчетливый	Резко выраженный, диффузный
Глубина дыхания			Явно поверхностное
Вспомогательные мышцы в покое		В небольшой степени	Отчетливое
Речевая проба			Невозможно говорить в покое

Стадии пневмокониозов (третья - только при силикозе):

I стадия:

• Жалобы : одышка при значительной нагрузке, непостоянные боли в груди, периодический кашель.
• Объективно : хронический бронхит, эмфизема и начальные признаки пневмосклероза.
• ФВД : ЖЕЛ в норме, МОД повышен.
• Rg : усилен сосудисто-бронхиальный рисунок, узелки - до 1 мм (если рядом - до 5 узелков). В первую очередь они появляются в нижних и средних легочных полях.

II стадия:

• Жалобы : одышка при ходьбе, постоянные боли и постоянный кашель.
• Объективно : те же 3 синдрома + начальные проявления 2 других синдромов.
• ФВД : ЖЕЛ снижен, МОД повышен.
• Rg : узелки 2-4 мм., сетчатость рисунка (мелкие бронхи), обрубленные корни, утолщение междолевой плевры.

III стадия:

• Жалобы : одышка в покое, сжимающие боли (как панцирь), кашель с вязкой мокротой.
• Объективно : все 5 синдромов.
• ФВД : резкое снижение ЖЕЛ, снижен МОД (т.к. наступила декомпенсация).
• Rg : узелки сливаются в крупные конгломераты, которые затм распадаются с образованием силикотической каверны.

Осложнения пневмокониозов:

1). Силикотуберкулез

2). Рак плевры и легких (чаще на фоне асбестоза).

4). Бронхоэктазы.

5). Спонтанный пневмоторакс

6). Силикоартрит - сочетание силикоза с ревматоидным артритом. Характерно: положительный ревматоидный фактор, узелков мало. Но вдруг в легких появляются округлые тени до 5 см (синдром Каплана).

Дифференциальный диагноз:

Чаще проводят с туберкулезом. Отличия туберкулеза от силикоза:

1). Тени появляются с верхушек легких, а при силикозе - снизу.

2). Плотность узелков различная, а при силикозе - одинаковая.

3). Корни при ТВС свисают (“плакучая ива”), а при силикозе - “обрублены”.

4). Каврены при ТВС - рано появляются, а при силикозе - только в III стадию.

5). ТВС чаще у молодых, а силикоз - у рабочих среднего возраста.

Профилактика:

1).Общегосударственная - сокращение рабочего дня, увеличение отпуска, на пенсию выходят на 10 лет раньше, сан.-курортное лечение.

2). Техническая - снижене запыленности воздуха, вентиляция, индивидуальные средства защиты.

3). Медицинская : проведение предварительных и периодических профосмотров.

Противопоказания при предварительном осмотре : заболевания легких и ВДП, искривление носовой перегородки, все болезни ССС. В шахты не допускаются женщины и дети до 18 лет.

Периодические осмотры: 1 раз в полгода(при силикозе), при других - 1 раз в год.

Состав комиссии: терапевт, ЛОР и рентгенолог.

Дополнительные методы исследования: ОАК, ЭКГ, Rg, ЖЕЛ, МОД и проба Тифно, при подозрении на ТВС - анализ мокроты на БК.

Лечение:

1). Этиологическое лечение : прекращение контакта с пылью.

2). Патогенетическое лечение :

• Глюкокортикоиды: преднизолон 0,025 (5 таб. в день), затем снижают дозу. Одновременно дают противотуберкулезные препараты.
• Делагил 0,25 - 1 р/д (на 2-3 мес.)
• Поливинилпиридиноксид (ПНО)
• Д-пеницилламин (особенно при силикоартрите) - капсулы 0,15 - 3 р/д (на 2-3 нед.)
• Антигистаминные препараты
• Кислородотерапия
• Физиотерапия - УВЧ на грудную клетку.

3). Симптоматическое лечение:

• Лечение хрон. бронхита - АБ, отхаркивающие, муколитики.
• Повышение бронхиальной проходимости (эуфиллин).
• Сердечные гликозиды.
• Мочегонные.
• Витамины группы В и аскорутин, препараты никотиновой кислоты.

Экспертиза трудоспособности:

I стадия : контакт с пылью, а также работа в неблагоприятных условиях противопоказаны. Направляют на ВТЭК для определения группы инвалидности. (ее дают на 1-2 года, т.е. на период переквалификации).

II стадия : на ВТЭК, где дают II группу инвалидности.

III стадия : на ВТЭК, где дают I-II группу инвалидности.

Пневмокониозы – хроническое неизлечимое заболевание легких. Относится к профессиональным болезням. Оно занимает одно из ведущих мест и встречается довольно часто.

Патогенез пневмокониозов основывается на попадании в дыхательные пути мельчайших частиц пыли, которые не задерживаются в верхних его частях, а проникают в альвеолы легких. Далее они всасываются альвеолярными макрофагами или проникают в ткани органа. Вследствие этого происходит перекрестное окисление жировых клеток. Образуются коллагеновые соединения в тканях пораженных легких, что мешает их нормальной работе.

При регулярном вдыхании токсичных пылевых частиц развивается заболевание. Обычно это происходит в течение 5-15 лет беспрерывной работы на производстве. Пыль может быть разного происхождения, от этого происходят виды пневмокониозов.

Классификация видов пневмокониоза

Ка было отмечено выше, заболевание подразделяется в зависимости от состава пыли.

1. асбестоз – асбестовая пыль;
2. металлокониоз – металлическая пыль;
3. талькоз – пыль тальковая;
4. силикатоз – силикатная пыль;
5. силикоз – пыль диоксида углерода;
6. антракоз – каменноугольная пыль;
7. силикоантракоз – пыльная смесь из каменного угля, диоксида кремния и других составляющих.

Также возможно поражение органической пылью: хлопка, шерсти, льна и прочего.

• Силикатоз – наиболее распространенная разновидность пневмокониозов. Протекает оно тяжело. Характеризуется диффузными разрастаниями соединительной ткани в пораженных органах. Это затрудняет переработку поступающего кислорода. Есть риск развития туберкулеза, эмфизиомы легких, бронхита. Также заболевание опасно своей необратимостью и возможностью возникновения рака.
• Силикатоз начинается вследствие длительного вдыхания соединений кремниевой кислоты. Такое возможно на производствах стеклянных изделий, изоляционных материалов, коалина, олефина, асбеста, талька и прочего. В результате в пораженном органе прогрессирует фиброзный процесс. Редко присоединяется туберкулез.
• Асбестоз вызывается асбестовой пылью. На производствах используется 6 видов асбеста: хризотил, амозит, тремолит, кроцидолит, актинолит, антрофиллит. Последние 5 отличаются большей токсичность и фиброгенностью. Ряд исследований доказывает способность асбестовых волокон вызывать рак, фиброз легких.
• Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли. В зависимости от вида металла различают подвиды: бериллиоз, баритоз, аллюминоз, сидероз. Сидероз (вдыхание железной пыли) наиболее распространенный. Ему подвержены работники рудников, сварщики (газо-, электро), сталеплавильщики, шлифовальщики и рабочии других профессий, занятых в обработке металлических изделий.

• Антракоз часто встречается у шахтеров. Проявляется он в 12% случаев. Те, кто занят подобной работой более 20 лет заболевают в 50% случаев. Отличительным признаком антрактоза является отложение сажевой пыли на сосудах, соединительных тканях легких в виде черных очагов.
• При поражении легких органической пылью развивается диффузный пневмофиброз. Часто напоминает бронхиальную астму или аллергический альвеолит. Данное заболевание лишь условно относится к пневмокониозам.

Клинические проявления

Как и любое хроническое заболевание пневмокониоз развивается постепенно. Тяжесть зависит от условий труда, сопутствующих заболеваний, индивидуальной чувствительности организма. Проявления пневмокониоза зависит от вида, но у них есть основные симптомы.

1. Первоначально отмечается продолжительный сухой кашель. Также возможны болевые ощущения в грудной клетке.
2. После развивается легочная недостаточность. К ней может присоединиться сердечная недостаточность.
3. Наблюдается изменения слизистых оболочек: структуры, цвета.
4. Нарушения в работе ЖКТ, обмена веществ.
5. Частые осложнения: туберкулез, воспаление легких, бронхит.

Пациенты обращаются со следующими жалобами:

• сильный кашель;
• отдышка;
• потливость;
• цианоз губ;
• общая слабость в теле;
• снижение массы тела;
• боль в груди.

В более тяжелых случаях проявляется легочное сердце – патологическое расширение правой части органа и легочная гипертензия – обусловлена регулярно повышенным кровяным давление в легком. Также четко выражена дыхательная недостаточность.

Особенности и формы развития

Фиброзные изменения могут носить характер:

• узловой;
• узелковый;
• интерстециальный.

При образовании мелких склеротических узелков можно говорить об узелковой форме заболевания. Это происходит из-за нагружения пучков соединительной ткани органа макрофагов пылевыми частицами. В рентгенографическом обследовании определяются ка затемнения малых округлых форм.

Если фиброзные узелки отсутствуют или обнаруживаются в малом количестве – это интерстециальная форма пневмокониоза. Она сопровождается воспалением альвеолярных перегородок, перибронхиальным, периваскулярным фиброзом. На снимках выделяются как малые затемнения неправильной формы.

При слиянии узелков в большие скопления, образовании крупных узлов, которые могут занимать большую часть органа, вплоть до доли. Это форма называется узловой. В узловом типе затемнения имеют крупную величину круглой или неправильной формы.

Виды пневмокониоза по характеру течения болезни

По характеру протекания заболевания выделяются виды:

1. Быстро прогрессирующее течение – нарастание фиброза (коллагеновых соединений) в течение 5-6 лет, по рентгенографическим обследованиям. Первая стадия заболевания обнаруживается через 3-5 лет после начала работы на вредном производстве. Переход ко второй стадии происходит через 2-3 года. К такой форме относят прогрессирующий силикоз.
2. Медленно прогрессирующие формы – его развитие наблюдается в течение 10-15 лет с начала работы в пылевых условиях. Переход ко второй стадии занимает 5-7 лет.
3. Поздняя форма – проявление симптомов заболевания начинаются по истечению нескольких лет, после прекращения работы в условиях сильного запыления.
4. Регрессирующее течение. В некоторых случаях после прекращения работы в патологической зоне наблюдается частичное выведение пылевых остатков и очищение легких от загрязнений. К данной форме относится металлокониозы.

Диагностика

Так как данное заболевание является профессиональным, то учитывая это на производстве должен быть установлен периодический медосмотр, который оплачивает предприятие. Ежегодно, не менее 1 раза проводится флюорографическое обследование. Оно показывает изменение в легочной ткани. Также оно выявляет легочный рисунок, наличие или отсутствие затемнений. Клиника пневмокониоза направлена на полное обследование легких и расположенных около них органов.

Для более тщательного обследования используют:

• рентгенографию;
• компьютерную томографию;

Они позволяют уточнить характер заболевания (интерстациальный, узелковый, узловой). Также устанавливается стадия пневмокониоза. При прогрессирующем течении болезни проводят ангиографию (ангиопульмонографию) и перфузионную сцинтиграфию легких. С их помощью оценивается кровоток и вентиляцию органа в разных участках.

В дополнительный комплекс обследований входят:

• спирометрия – обследование, позволяющее изучить объем легких;
• пикфлоуметрия – изучает максимальную скорость форсированного выдоха;
• плетизмография – исследует механику внешнего дыхания (растяжимость грудной клетки, легких, трахеобронхиальное сопротивление и прочих параметров);
• пневмотахография – измерение скорости и объемов потоков воздуха, поступающих в легкие;
• газоаналитическое исследование внешнего дыхания – определение остаточного объема воздуха после максимального выдоха.

Они обследуют функции внешнего дыхания, разграничивают обструктивные и рестриктивные патологии.

Микроскопические исследования отделяемой мокроты определяет ее характер – слизистый, гнойно-слизистый. Также с его помощью определяются частицы пыли, макрофаги. Проба Коха показывает наличие либо отсутствие туберкулеза.

В некоторых случаях проводится биопсия легочной ткани, слизистой оболочки пораженного легкого, лимфоузлов.

Способы лечения

Пневмокониоз относится к неизлечимым заболеваниям. Поэтому прежде всего при постановке диагноза нужно уменьшить или устранить негативное влияние пыли на организм. Цель лечения – замедлить прогрессирование заболевания, предотвратить осложнения, устранить симптоматику, ухудшающую повседневную жизнь.

Для выведения мокроты и скопившейся пыли используют отхаркивающие препараты: Корень солодки, Бронхикум, Бромгексин и другие. Рекомендуется к использованию иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, например настойки элеутерококка, китайского лимонника, Пантокрин.

Чтобы организм справлялся с подобной нагрузкой рацион должен быть богат витаминами и полезными микроэлементами. Также должны быть включены белки и углеводы. Питание должно быть питательное, полноценное.

Используют закаливающие и оздоровительные процедуры:

• лечебная физкультура (ЛФК);
• циркуляционный и душ Шарко;
• массаж.

Из физиотерапевтических процедур назначают:

• электрофорез;
• ультразвук;
• ингаляции;
• оксигенотерапия.

Для рабочих горнорудной промышленности рекомендуют проводить ультрафиолетовое облучение. Оно помогает организму быть более устойчивым к бронхолегочным болезням. Лечебно-профилактические мероприятия рекомендованы в условиях стационара, санатория или профилактория не реже двух раз в год.

При тяжелом течении заболевания и для профилактики осложнения в виде туберкулеза назначается препарат глюкокортикоидов. Он выступает в качестве противовоспалительного, антипролиферативной терапии по 30 трижды в год или 60 дней дважды в год. Проводят ее в весенне-зимний период.

При диагностировании сердечной и легочной недостаточности назначают сердечные гликозиды, антикоагулянты, диуретики, бронхолитики.

• Северный Кавказ;
• Южный берег Крыма;
• Боровое.

Также возможна терапия в местных медицинских учреждениях.

Осложнения

Самым часто встречающимся осложнением является туберкулез. Наблюдаются формы туберкулеза:

• инфильтративный;
• очаговый;
• деструктивный;
• туберкулезный бронхоаденит.

Инфильтративный туберкулез – скопление в тканях органа клеточных элементов. Встречается инфильтрат воспалительного и опухолевого характера.

Туберкулезный бронхоаденит – поражение туберкулезом лимфатических узлов корня легкого. Возникает при первичном (очаговом) туберкулезе.

Очаговый туберкулез – возникает из-за поражения органа палочкой Коха.

При силикотуберкулезе выделяются формы:

• силикотуберкулезный бронхоаденит;
• дессиминированный силикотуберкулез;
• узловой силикотуберкулез.

Силикотуберкулез – это одна из форм заболевания, когда сложно отделить туберкулез от силикоза.

К другим осложнениям при пневмокониозах относятся:

• бронхит хронический;
• бронхиальная астма;
• бронхоэктазия;
• эмфизема легких;
• синдром Каштана (ревматоидный артрит);
• склеродермия;
• пневмоторакс спонтанный.

Как осложнениям асбестоза могут присоединиться: мезотелиома плевры, рак легкого.

Профилактика

Профилактика пневмокониозов предусматривает:

1. Периодические медицинские обследования, направленные на проверку зон, особо подвергающихся вредному воздействию предприятия.
2. Использование средств индивидуальной защиты: респираторы, маски, противогазы. Они эффективно защищают органы дыхания от загрязнений и пыли. Также необходимо применение средств коллективной защиты вентиляционные установки и прочее.
3. Мероприятия на производстве, направленные на снижение запыленности.

Качественное проведение профессионального медосмотра гарантирует своевременное обнаружение первичных симптомов и диагностирование пневмокониоза, а также сопутствующих заболеваний, которые являются противопоказанием к допуску на работу с производственными аэрозолями.

Рабочим, занятых на производствах с высокофиброзными веществами и аллергенными аэрозолями дольше 10 лет, часто болеющих бронхолегочными заболеваниями, при подозрении у лица пневмокониоза выделяют в группу риска развития пылевой патологии. Им определяется общеукрепляющая терапия. Пациентам с подозрением на пневмокониоз необходимо более углубленное обследование каждые 6-12 месяцев в зависимости от характера пыли.

Какой прогноз?

При определении пневмокониоза имеет большое значение его форма, стадия и сопутствующие заболевания. С начальной стадии пневмокониоза возможна работа в слабофибридной среде. При этом обязательным условием является диспансерное наблюдение терапевтом. Условия для работы больных: открытые пространства, малая запыленность, снижение физической нагрузки.

В более тяжелых случаях, при отсутствии осложнений, рабочему дается разрешение на задействование его в производстве сроком на год (до следующего медосмотра). Необходимо использование СИЗОД и постоянного врачебного наблюдения. Если не наблюдается прогрессирования, то общая работоспособность сохраняется. Но так как тяжелый физический труд при данном заболевании запрещен, рекомендуется смена деятельности на более легкую.

При 2 и 3 стадии пневмокониоза и наличии сопутствующих осложнений больному проводят ряд обследований, отправляется на комиссию и дается 2 или 3 группа инвалидности.

Пневмокониоз - болезнь с хроническим течением, которая развивается в лёгочных тканях из-за регулярного воздействия на организм человека разных видов пыли. Не имеет ограничений, касательно половой принадлежности и возрастной категории.

Воздействие пыли на организм человека было замечено ещё в древности. Те люди, чья работа была связана с добыванием руд или различными видами производств, часто страдали от сильного кашля с выделением мокроты и со временем умирали. Данное явление было описано ещё врачами древности – Гиппократом, Парацельсом и другими, однако термином пневмокониоз заболевание было решено обозначать в 1866 году.

На сегодняшний день во многих странах мира количество людей, заболевших данной патологией, остаётся крайне высоким. Однако в нашей стране, благодаря правильным защитным мероприятиям для работников производств и добывных компаний, уровень заболеваемости медленно, но верно идёт на спад.

В процессе заболевания в лёгких разрастаются соединительнотканные структуры, замещающие собой здоровые ткани, что приводит к возникновению очагов воспаления и впоследствии к развитию отёка.

Патогенез

Рассматривая патогенез заболевания, нужно отметить, что развивается пневмокониоз вследствие вдыхания человеком мельчайших частиц пыли, которые не задерживаются в верхних дыхательных путях, а проникают в альвеолы. Оттуда они либо поглощаются альвеолярными макрофагами, либо проникают в ткани органа. И в том, и в другом случае, обладающие цитотоксическим действием частицы, вызывают процесс перекисного окисления жировых клеток, что становится причиной пролиферации фибробластов и образования коллагена в тканях поражённого органа.

Доказано, что иммунопатологические механизмы принимают непосредственное участие в развитии данной болезни.

Патологические изменения в тканях органа могут носить разный характер, отчего зависят виды пневмокониозов. Это может быть узелковое поражение, узловое или интерстициальное.

В случае узелкового фиброза в органе образуется большое количество мелких очагов, состоящих из содержащих пылевые частицы макрофагов и частичек соединительной ткани. При интерстициальной форме такие узелки отсутствуют или их обнаруживается совсем мало, при этом происходит утолщение альвеолярных перегородок.

Если же мелкие узелки сливаются в единое целое, происходит формирование крупных узлов. Такая форма наиболее тяжёлая, так как поражаются большие участки органа, вплоть до целых долей.

Данный фиброзный процесс часто сопровождается развитием в лёгких мелкоочаговой или распространённой . Кроме того, от патологии страдают и бронхи – часто на фоне пневмокониоза у пациентов развиваются и эндобронхиты.

Болезнь развивается в две стадии. На начальной в органе отмечаются воспалительно-дистрофические изменения, а на этапе прогрессирования заболевания обнаруживаются склеротические изменения. Чаще всего именно на второй стадии заболевания патологию можно диагностировать рентгенографически.

Причины

Как уже было сказано выше, причины развития у человека такой болезни, как пневмокониоз, заключаются в регулярном вдыхании вредных пыльных частиц. Эти частицы могут быть органического или неорганического происхождения, и в зависимости от вида вдыхаемой пыли, различают несколько разновидностей пневмокониоза.

Классификация болезни следующая:

• силикоз – самая распространённая патология, связанная с проникновением в альвеолы пыли на основе диоксида кремния;
• карбокониоз – болезнь, вызванная вдыханием пыли, содержащей углерод;
• силикатоз – развивается при длительном вдыхании в больших дозах различных силикатов;
• металлокониоз – попадание в лёгкие металлической пыли.

Есть и другие виды пыли, которые вызывают данную патологию. В частности, пневмокониоз может развиться при вдыхании смешанной пыли – болезнью часто страдают газорезчики и электросварщики. Органическая пыль, например, от льна, хлопка, шерсти, тоже вызывает данную патологию.

Скорость развития заболевания у человека зависит от интенсивности проникновения пылевых частиц в лёгкие – чем меньше размер такой частицы, тем быстрее и легче она проникает в самое сердце органа, а значит, тем скорее у человека развиваются симптомы заболевания. В случае с крупными частицами болезнь развивается лишь спустя длительный период воздействия, так как им сложнее проникнуть в альвеолы, и они в большинстве своём удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов.

Симптоматика

Существует несколько разновидностей данного заболевания. Первый вид – медленно прогрессирующий пневмокониоз. При таком типе течения болезни симптомы нарастают медленно, а воспалительные и дистрофические изменения в лёгких происходят на протяжении многих лет (10–15).

Вторая разновидность – быстропрогрессирующий тип патологии, когда уже через несколько лет после начала воздействия неблагоприятного фактора в виде пыли на организм, человек начинает страдать от кашля, а в его лёгких происходят серьёзные дистрофические изменения.

Третья форма – поздний пневмокониоз. При таком типе течения симптомы болезни развиваются у человека уже после окончания воздействия пыли на организм. Это может произойти спустя несколько лет после того, как человек сменил место работы или вышел на пенсию.

Существует ещё один вид заболевания – регрессирующий. Это наиболее благоприятная патология, которая характеризуется постепенным выведением попавших в лёгкие пылевых частиц из организма после окончания неблагоприятного воздействия. В таком случае организм как бы очищает сам себя и восстанавливает утраченные функции поражённого лёгкого.

Независимо от вида пневмокониоза, симптоматика данной патологии сходна. Больной человек жалуется на такие симптомы, как:

• одышка;
• постоянный кашель, во время которого выделяется незначительное количество мокроты;
• боль, возникающая сначала во время кашля, а затем и в покое;
• повышение потливости;
• синюшность слизистой губ;
• деформация ногтей и концевых фаланг;
• общие симптомы, к которым можно отнести повышение температуры, слабость, потерю аппетита и снижение веса.

Если на данную симптоматику не обращать внимания и не прекратить воздействие неблагоприятного фактора на человека, у него развиваются такие патологические состояния, как: , увеличение размеров правого желудочка, .

Осложнения при данной патологии связаны с развитием сопутствующих заболеваний, таких как , и даже .

Диагностика патологии

При диагностике данного заболевания очень важно учитывать особенности профессиональной деятельности человека и вероятность воздействия на него неблагоприятных факторов.

Первичная диагностика данного заболевания связана с проведением регулярных профосмотров, при которых во время флюорографического обследования возможно выявление изменений в лёгочной ткани.

Более углублённая диагностика заключается в проведении рентгенографии лёгких, которая позволяет показать очаги поражения и даже определить форму пневмокониоза.

Также для диагностики заболевания показано проведение процедур, направленных на исследование функций внешнего дыхания. В частности, самым распространённым методом диагностики является спирометрия.

Макроскопическое исследование отделяемого при кашле даёт возможность установить разновидность пневмокониоза и определить его характер (слизистый, слизисто-гнойный).

В тяжёлых случаях, когда установить диагноз не удаётся, показано проведение и пункции лимфатических узлов корня лёгкого.

Особенности лечения

Лечение такой патологии, как пневмокониоз, направлено на устранение негативного воздействия пыли на организм. Цель лечения патологии состоит в замедлении прогрессирования заболевания, предупреждении развития осложнений и устранении существующей симптоматики.

Важное место в лечении болезни играет диета – пациентам рекомендуют употреблять больше продуктов, богатых белками, а также витамины. Для поднятия иммунитета показано употребление таких средств, как настойка элеутерококка. Обязательными являются физиотерапевтические процедуры, в частности лечебная физкультура и массаж. Кроме того, показано проведения лечебных душей, ультрафиолетового облучения и электрофореза.

Физиотерапия в качестве лечения пневмокониоза даёт хороший эффект, однако лучше всего сочетать процедуры с приёмом медикаментозных препаратов (отхаркивающих средств, противовоспалительных и других.).

В тяжёлых случаях, а также в случае развития осложнений, пациентам показан приём глюкокортикоидов, а при нарушениях в работе сердца – антикоагулянтов, бронхолитиков и сердечных гликозидов.

Профилактика заболевания

Профилактика болезни заключается в улучшении условия труда для людей, подвергающихся неблагоприятному воздействию разного вида пыли. Использование средств индивидуальной защиты позволяет предотвратить попадание пыли в организм, а периодические медицинские осмотры дают возможность обнаружить патологию на ранней стадии и эффективно лечить её.

Если говорить про прогноз такого заболевания, как пневмокониоз, то он зависит от вида и стадии болезни. После прекращения воздействия на организм, большинство пневмокониозов перестают прогрессировать, поэтому прогноз вполне благоприятный. Лишь силикоз и асбестоз – заболевания, которые прогрессируют даже после прекращения воздействия, поэтому у них прогноз наиболее неблагоприятный.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

К профессиональным относят болезни, развивающиеся в результате воздействия на организм патогенных факторов производственной среды в условиях трудовой деятельности человека.

Этиология и классификация. Единой классификации профессиональных болезней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип. Руководствуясь им, выделяют 5 групп профессиональных заболеваний, вызываемых воздействием: 1) химических производственных факторов; 2) промышленной пыли; 3) физических факторов; 4) перенапряжения; 5) биологических факторов.

Патогенез. Среди механизмов развития профессиональных заболеваний наряду со специфическими, обусловленными особенностями действия патогенного профессионального фактора, имеют место и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза профессиональных заболеваний могут определяться комплексным воздействием различных факторов: химических, пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т.д. Следует также отметить, что многие профессиональные факторы обладают различными отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можно говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиома плевры и рак легких, при бериллиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними и в различных органах. Некоторые профессиональные факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников - никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны (ЭМВ) радиочастот, ионизирующие излучения. В отдаленном периоде многие виды профессиональных факторов могут оказывать не только гонадотропный, но и мутагенный и эмбриотропный эффекты (выкидыши, пороки развития и др.).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов

Эта группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями,

1 В обновлении этого раздела приняли участие проф. М.С. Толгская и проф. Н.Н. Шаталов, которым авторы приносят большую благодарность.

протекающими с поражением различных органов и систем; болезнями кожи (контактный дерматит, онихии и паронихии, меланодермия и др.); литейной или фторопластовой (тефлоновой) лихорадкой.

Этиология. Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности и могут быть причиной отравлений и заболеваний острого и хронического характера. К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.).

Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т.е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо, - кроветворные органы, при интоксикации наркотиками - нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными - нервная система и почки.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния - SiO 2), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа.

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO 2 (рис. 337).

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H 2 SiO 3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объ-

Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма: а - х10 000; б - х20 000

яснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73%, при силикозе - 4,7-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси

кремния. В последние годы в связи с применением различных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеретическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341).

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные

Рис. 340. Типичные силикотические узелки:

а - узелок с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б - узелок с вихреобразным расположением пучков

гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.

При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединитель-

Рис. 341. Силикоз. Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные частицы кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме макрофага; Я - ядро; М - митохондрия; Лз - лизосома. Электронограмма. х25 000 (по Поликару)

ной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли.

Силикатозы

Силикатозы - пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связанном состоянии с другими элементами - магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышленности.

Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз.

Асбестоз

Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.

Асбест (горный лен) - минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3Mgх2SiO 2 х2Н 2 О). Волокна асбеста имеют длину 2-5 и даже 125-150 мкм, толщина их 10-60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.

Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативныи, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно

травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светлоили темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна - кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.

Рис. 342. Асбестовые тельца в легком: а, б - различные формы телец

Талькоз

Талькоз - пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое.

Тальк - магнезиальный силикат (3MgOх4SiO 2 хН 2 О), содержащий 29,8-63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности.

Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.

В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез.

Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попадать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать воспаление с последующим образованием спаек и узелков - гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клетках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных.

Рис. 343. Талькозное тельце. Электронограмма

Слюдяной пневмокониоз

Слюдяной пневмокониоз - пневмокониоз от слюдяной пыли - встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение.

Слюда - минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды - мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других соединений в различных слюдах неодинаково.

Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умеренную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз.

Металлокониозы

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз

Сидероз (pneumoconiosis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа Fe 2 O 3), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Патогенез. Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее, чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброкачественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное течение пневмосклероза при сидерозе обусловлено тем, что пыль железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево.

Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

При находят слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 344), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетками обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.

Рис. 344. Сидероз легких:

а - субмилиарные узелки; б - милиарные узелки

Алюминоз

Алюминоз («алюминиевые легкие») - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.

Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля - для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.

Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии.

Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

Бериллиоз

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF 2) и др., которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием α-частиц и γ-лучей.

Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Патологическая анатомия. Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический.

В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, - так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 345) с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

Карбокониозы

Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановимся лишь на антракозе.

Антракоз

Антракоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

Рис. 346. Антракоз. Альвеолярный макрофаг. Фагоцитированные частицы угля (У) в цитоплазме; расширение канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я - ядро макрофага. х14 000 (по Поликару)

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

Пневмокониозы от смешанной пыли

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.

Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).

Пневмокониозы от органической пыли

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз - от греч. byssos - лен) и фармацевтической промышленности.

Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и иммунопатологические процессы. Это - атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита.

Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита (см. главу Интерстициальные болезни легких). Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма (см. Хронические неспецифические заболевания легких).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов

Среди этих заболеваний наибольший клинический интерес представляют: кессонная (декомпрессионная) болезнь, болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь), вибраций (вибрационная болезнь), болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот, а также ионизирующих излучений (лучевая болезнь).

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (декомпрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов (декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спустя несколько часов или нескольких (1-20) дней после выхода из кессонной камеры.

Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отмечают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу наблюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами

кожа в результате неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид. В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово-и лимфообращения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в связи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых костях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.

Болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь)

Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.

Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (n. cochlea r s) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.

При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные - в среднем и основном ее завитках. В связи с этим возникают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва

при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.

Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)

Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для бурения и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металлических изделий, а также установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, установки для уплотнения бетона, асфальтового покрытия дорог, для забивания свай и др.

В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз, одним из основных симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов, иногда наблюдается их атония.

Патологическая анатомия. На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эндартериита (рис. 347). В связи с наличием изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц,

Рис. 347. Вибрационная болезнь. Изменения сосуда типа облитерирующего эндартериита

суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. Они чаще располагаются в головках костей запястья и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой костей. В костях запястья очаги склероза и кисты чаще локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидной костях. При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возможно развитие деформирующего артроза.

Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т.е. изменением физико-химических свойств тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот

За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до десятков тысяч метров. Чем выше частота колебаний, тем короче длина волны. Следовательно, термины «ультракороткие волны» (УКВ) и «волны ультравысоких частот» (УВЧ) равнозначны. Наиболее коротковолновую часть электромагнитного спектра составляют сверхвысокочастотные волны (СВЧ), которые называются также микроволнами (МКВ) и охватывают диапазон от 1 мм до 1 м. К нему непосредственно примыкают УКВ - УВЧ, которые имеют длину волны от 1 до 10 м, а затем следуют KB - ВЧ, которые имеют длину волны от 10 до 1000 м и более.

МКВ, УКВ и KB нашли широкое применение в области радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связей радиовещания, телевидения и физиотерапии. Широкое использование во многих отраслях промышленности различных диапазонов волн радиочастот требует изучения их биологического действия на организм. Острых смертельных случаев среди людей, подвергавшихся воздействию электромагнитных волн радиочастот, не встречается, поэтому описаны лишь изменения в органах у животных при действии ЭМВ большой интенсивности.

Патологическая анатомия. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются очаги некроза в печени и почках. В семенниках наблюдается некроз герминативного эпителия, в яичниках - гибель примордиальных фоллику-

лов, в нервной системе - резкая вакуолизация цитоплазмы и лизис нейронов преимущественно вегетативных отделов (таламо-гипоталамическая область и вегетативные центры продолговатого мозга).

Хроническое воздействие малых интенсивностей ЭМВ радиочастот различных диапазонов, которое встречается в промышленности, вызывает нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез. Наиболее резкие морфологические изменения обнаруживаются в нервной системе, особенно в ее тонких образованиях - синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи и внутренних органов. Значительные изменения выявляются в гипоталамической области, где нарушается нейросекреторная функция нейронов, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде находят жировую дистрофию мышечных волокон. В семенниках возникают дистрофия и некроз герминативного эпителия. Изменения в других внутренних органах минимальные. Одинаковая направленность основных морфологических изменений сохраняется для всего диапазона радиоволн. Однако выраженность патологического процесса уменьшается по мере удлинения волны ЭМВ радиочастот.

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)

В настоящее время использование ионизирующих излучений приняло широкий размах. В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт с различными источниками излучения.

Источниками ионизирующего излучения могут быть атомные электростанции и реакторы, атомные двигатели на морских судах и подводных лодках, рентгеновские и γ-установки в медицинских учреждениях, радиоактивные изотопы, применяемые при проведении научно-исследовательских работ, в промышленности, сельском хозяйстве и медицине. Кроме того, человеку приходится сталкиваться с радиацией в космосе. При воздействии на организм ионизирующих излучений возможно развитие клинического синдрома, определяемого как лучевая болезнь.

Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений во многом зависит от: а) глубины проникновения излучения; б) плотности ионизации, под которой понимают число ионов, образующихся на единицу пробега частиц. Глубина проникновения и плотность ионизации у различных видов излучений различны. γ-Лучи, рентгеновские лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью, α- и β-лучи при большой плотности отличаются малой проникающей способностью. Очень большой способностью к проникновению характеризуются космические лучи (тяжелые частицы). Биологическое действие ионизирующей радиации может возникать под влиянием внешних источников излучения (γ-лучи, рентгеновские лучи, нейтроны, космические лучи), а также в результате внутреннего облучения при попадании радиоактивных веществ в организм. Выраженность биологического

действия ионизирующих излучений при внутреннем облучении зависит от: 1) характера распределения радиоактивного вещества в организме; 2) путей и скорости его выведения; 3) срока радиоактивного распада.

Биологическое действие ионизирующих излучений определяется некоторыми особенностями первичного взаимодействия энергии излучения и реакции тканей организма. Исходным моментом является эффект ионизации и возбуждения атомов в структурах органов и тканей организма. Вслед за первичным физическим действием облучения в среде происходят интенсивные радиохимические преобразования, характеризующие вторую фазу процессов, развивающихся при облучении: эти явления представляют собой общебиологическую форму реакций, присущих различным органам и системам. При облучении большое значение придается ионизации воды, которой богаты все живые ткани, что приводит к образованию в тканях организма необычных для них продуктов в виде активных радикалов и сильнейших окислителей. Длительность существования свободных радикалов в тканях очень мала (исчисляется тысячными долями секунды), однако цепная реакция в тканях уже начинается. Установлено, что при облучении нарушаются элементарные биохимические процессы. Возникают изменения дисперсности и вязкости коллоидных растворов (система гиалуронидаза - гиалуроновая кислота). При более высоких дозах наблюдается денатурация белков, при меньших дозах выявлены сдвиги в ряде ферментных систем. Нарушаются активность ферментов, регулирующих обмен нуклеиновых кислот, белков и углеводов, синтез насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в костном мозге. Имеются данные о том, что продукты радиолиза воды переводят активные сульфгидрильные группы ферментов в неактивные дисульфидные. Наблюдаются изменения и других ферментных систем клеток, играющих важную роль в их жизнедеятельности. Инактивация ферментных систем приводит также к прекращению митотического деления клеток. Следовательно, нарушаются процессы регенерации.

Угнетение митотической активности может рассматриваться как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующих излучений, поэтому более ранимыми оказываются органы, обновление структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации происходит за счет клеточной регенерации. Сюда относятся органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Выраженность биологического действия ионизирующих излучений зависит от их дозы. Легкие формы лучевой болезни наблюдаются при общем рентгеновском облучении в дозе 258х10 -4 -516х10 -4 Кл/кг 1 (100- 200 Р), средние - в дозе 516х10 -4 х10 -4 -774х10 -4 Кл/кг (200-300 Р), тяжелые - в дозе 774х10 -4 -1290х10 -4 Кл/кг (300-500 Р), смертельные - в дозе 1290х10 -4 Кл/кг (500 Р) и выше.

1 По системе СИ единицей экспозиционной дозы излучения (рентгеновского и γ-излучения) вместо реньгена является кулон на килограмм (Кл/кг) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 Кл/кг.

Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая болезнь. В литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.

Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочнокишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвеннонекротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсемической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Воспалительный процесс при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани.

В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения.

При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния - депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарные пневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствует. Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках - яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся многие годы. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки-кастраты. Это вакуолизированные базофильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление клеток-кастратов, по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.

Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.

Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни разнообразны. В одних случаях наблюдаются апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. В других случаях развиваются лейкозы. Их возникновение связывают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей.

Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных γ-лучами через 10-12 мес может привести к образованию у них опухолей в различных органах.

Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением

Заболевания напряжения касаются самых разнообразных профессий. Они могут быть условно разделены на 4 группы: 1) заболевания периферических нервов и мышц; 2) заболевания опорно-двигательного аппарата; 3) заболевания вен нижних конечностей; 4) заболевания голосового аппарата.

Заболевания первой группы представлены невритами, шейно-плечевыми плекситами, шейно-грудным и пояснично-крестцовыми радикулитами, миозитами, миофасцитами и нейромиофасцитами рук. Вторую группу составляют тендовагиниты, стилоидиты, «синдром запястного канала» и «синдром защелкивающегося пальца», хронические артриты и артрозы, остеохондроз различных отделов позвоночника и др. Третья группа заболеваний профессионального перенапряжения - это варикозные расширения вен и тромбофлебит нижних конечностей. Четвертая группа представлена хроническим ларингитом, узелками голосовых связок («узелки певцов»), контактными язвами этих связок.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов

– ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

МКБ-10

J60 J61 J62 J63

Общие сведения

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности , развивается легочная гипертензия и легочное сердце .

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным , астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез ; возможно развитие силикотуберкулеза , который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей .

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы , бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс , ревматоидный артрит , склеродермия и другие коллагенозы . При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких , мезотелиомы плевры .

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография . При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия , пикфлоуметрия , плетизмография , пневмотахография , газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки еще