Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Украины

Украинская инженерно-педагогическая академия

на тему: « Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли »

Харько в 2013

Введение

Тема этого реферата очень актуальна в наше время, когда очень развита тяжелая промышленность. В постсоветских странах привыкли нарушать технику безопасности, что приводит к многочисленным несчастным случаям, а ещё к большему количеству людей страдающими профессиональными заболеваниями. Поэтому я попытаюсь изучить болезни вызванные долговременным контактом с пылью. На данный момент наука развивается стремительно, но в не том направление. Поэтому я считаю что исследование проведенное в этом реферате будет полезным во-первых для руководителей, во-вторых для самих работников которые контактируют с пылью.

Я попытаюсь исследовать пневмокониозы с точки зрения медицины их проявления и симптомы, их лечение и профилактика.

П невмокониозы

Под названием “пневмокониозы” (от греч. pneumon -- “легкие”, konis -- “пыль”) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин “пневмокониоз” предложен F.A. Zenker (1866 г.). Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5--15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наибольшему влиянию пыли подвержены органы дыхания, кожа, глаза, кровь и пищеварительный тракт.

При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с отложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие.

Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т.е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже (но все же заметна) фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли. При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному.

Реакция легочной ткани может быть:

1. инертной, например при обычном пневмокониозе -- антракозе шахтеров-угольщиков;

2. фиброзирующей, например при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;

3. аллергической, например при экзогенном аллергическом пневмоните;

4. неопластической, например при мезотелиоме и раке легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2--3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого размером 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы. Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких. Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании. Кроме характера и количества вдыхаемой пыли, на возникновение и развитие заболевания оказывают влияние также предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др.

Этим объясняются различия в состоянии здоровья работников, находящихся в течение одинакового времени в сходных профессиональных условиях.

Классификация

По характеру течения различают следующие виды пневмокониозов:

1. быстро прогрессирующие;

2. медленно прогрессирующие;

3. поздние;

4. регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3--5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2--3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10--15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5--10 лет.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними.

Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких.

Этим и объясняется “регрессирование” пневмокониотического процесса.

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различные виды пневмокониозов.

1. Силикоз -- заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2).

2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

3. Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов).

4. Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз). Эти заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.

5. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей двуокиси кремния.

6. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый пневмокониозы).

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 различают следующие виды болезней легких, вызванные внешними агентами (J60--J70).

J60. Пневмокониоз угольщика.

Антрaкосиликоз.

Антрaкоз.

Легкое угольщикa.

J61. Пневмокониоз, вызванный aсбестом и другими минерaльными веществaми.

Асбестоз.

Исключены: плеврaльнaя бляшкa.

J92.0. С aсбестозом.

J65. С туберкулезом.

J62. Пневмокониоз, вызвaнный пылью, содержaщей кремний.

Включен: силикатный фиброз (обширный) легкого.

J65. Исключен: пневмокониоз с туберкулезом.

J62.0. Пневмокониоз, вызванный тaльковой пылью.

J62.8. Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержaщей кремний.

J63. Пневмокониоз, вызванный другой неоргaнической пылью.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J63.0. Алюминоз (легкого).

J63.1. Бокситный фиброз (легкого).

J63.2. Бериллиоз.

J63.3. Графитный фиброз (легкого).

J63.4. Сидероз.

J63.5. Стaнноз.

J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неоргaнической пылью.

J64. Пневмокониоз неуточненный.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J65. Пневмокониоз, связaнный с туберкулезом.

Любое состояние, укaзaнное в рубрикaх J60--J64, в сочетaнии с туберкулезом, клaссифицировaнным в рубрикaх A15--A16.

J66. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя специфической оргaнической пылью. J67.1. Исключены: бaгaссоз.

J67.0. Легкое фермерa.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный оргaнической пылью.

J68.3. Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J66.0. Биссиноз.

Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя хлопковой пылью.

J66.1. Болезнь трепaльщиков льнa.

J66.2. Кaннaбиноз.

J66.8. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя другой уточненной органической пылью.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный оргaнической пылью.

Включены: aллергический aльвеолит и пневмонит, вызвaнные вдыхaнием оргaнической пыли и чaстиц грибов, aктиномицетов или чaстиц другого происхождения.

J68.0. Исключен: пневмонит, вызвaнный вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

J67.0. Легкое фермерa (сельскохозяйственного рaботникa).

Легкое жнецa.

Легкое косaря.

Болезнь, вызвaннaя зaплесневелым сеном.

J67.1. Багaссоз (от пыли сaхaрного тростникa).

Бaгaссознaя (ый):

пневмонит.

J67.2. Легкое птицеводa.

Болезнь, или легкое, любителя попугaев.

Болезнь, или легкое, любителя голубей.

J67.3. Субероз.

Болезнь, или легкое, обрaботчикa пробкового деревa.

Болезнь, или легкое, рaботaющего нa пробковом производстве.

J67.4. Легкое работaющего с солодом.

Альвеолит, вызвaнный Aspergillus clavatus.

J67.5. Легкое рaботaющего с грибaми.

J67.6. Легкое сборщикa коры кленa.

Альвеолит, вызвaнный Cryptostroma corticale.

Криптостромоз.

J67.7. Легкое контaктирующего с кондиционером и увлaжнителями воздухa.

Аллергический aльвеолит, вызвaнный грибковой плесенью, термофильными aктиномицетaми и другими микрооргaнизмaми, рaзмножaющимися в системaх вентиляции (кондиционировaния) воздухa.

J67.8. Гиперсенситивные пневмониты, вызвaнные другой оргaнической пылью.

Легкое мойщика сырa.

Легкое кофемолa.

Легкое рaботникa рыбомучного предприятия.

Легкое меховщикa (скорнякa).

Легкое рaботaющего с секвойей.

J67.9. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный неуточненной оргaнической пылью.

Альвеолит аллергический.

Гиперсенситивный пневмонит.

J68. Респираторные состояния, вызвaнные вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).

J68.0. Бронхит и пневмонит, вызвaнные химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми. Химический бронхит (острый).

J68.1. Острый легочный отек, вызвaнный химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Химический легочный отек (острый).

J68.2. Воспaление верхних дыхaтельных путей, вызвaнное химическими веществами, гaзaми, дымaми и пaрaми, не клaссифицировaнное в других рубрикaх.

J68.3. Другие острые и подострые респираторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J68.4. Химические респирaторные состояния, вызванные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

Эмфизема (диффузная) (хроническая).

Облитерирующий бронхит (хронический) подострый.

Легочный фиброз (хронический) дымов и паров.

J68.8. Другие респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

J68.9. Неуточненные респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

J69. Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями.

P24. Исключен: неонaтaльный aспирaционный синдром.

J70. Респираторные состояния, вызванные другими внешними aгентaми.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

J70.0. Острые легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Рaдиaционный пневмонит.

J70.1. Хронические и другие легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Фиброз легкого вследствие рaдиaции.

Лечебные и профилактические мероприятия включают в себя качественное питание с высоким содержанием белков и витаминов, грамотную организацию отдыха, занятия активными видами спорта, дыхательную гимнастику, отказ от курения, водные процедуры.

Современные фитнес клубы готовы предложить вам различные виды тренировок, подобранные специально под уровень вашей физической подготовки или наличие определенных заболеваний. Мы рекомендуем сайт gogym.ru, на котором очень легко найти фитнес клубы ближайшие к вашему дому.

Из медикаментозных средств используются различные адаптогены. Они обладают общестимулирующими свойствами, повышают неспецифические реакции организма, способствуют быстрому восстановлению поврежденных органов. Наиболее часто больным назначают настойку элеутерококка, пантокрин, никотиновую кислоту, витамины групп B, C и P.

Если у пациента не наблюдается ярко выраженной легочной недостаточности, ему рекомендованы: хлористый калий, ионофорез с новокаином и ультразвук на грудную клетку. Все эти процедуры стимулируют крово- и лимфообращение, значительно улучшают вентиляционную функцию легких. При появлении и развитии бронхита больному дополнительно назначают отхаркивающие средства и препараты, разжижающие мокроту (алтейный корень, термопсис, препараты йода).

Пациентов с тяжелой стадией заболевания переводят на стационарное или санаторное лечение пневмокониоза. Наибольшее распространение получили такие методики, как гипербарическая оксигенация и ингаляции кислорода. Эффективны бронхорасширяющие средства и препараты, которые снижают давление в малом круге кровообращения (резерпин, папаверин, эуфиллин). При декомпенсации легочного сердца больным назначают диуретические средства и сердечные гликозиды. Довольно широко используются и кортикостероиды.

Прогнозы лечения и восстановления зависят от стадии пневмокониоза и тех осложнений, которые нередко возникают в процессе развития заболевания. Неблагоприятны прогнозы при таких формах, как силикоз, бериллиоз и асбестоз, когда прогрессирование болезни продолжается даже после прекращения контактов с вредными соединениями. Остальные формы характеризуются доброкачественным течением и благоприятными прогнозами.

Профилактика

пыль пневмокониоз лечебный профилактический

Последние годы ведется изучение антифиброгенного действия полимерных препаратов, положительный эффект которых, по современным представлениям, основан на защите клеточных мембран фагоцитов от токсического действия кварца и взаимодействии полимеров с двуокисью кремния, которая, адсорбируясь на полимере, теряет активность. В эксперименте изучен целый ряд полимерных препаратов, и, в частности, поли-2-винил-пиридин-N-оксид (поливиноксид), оказывающий выраженное антифиброгенное действие и предотвращающий прогрессирование силикоза, а по некоторым данным, и способствующий обратному развитию процесса. Однако при клиническом испытании препарата положительного влияния течение прогрессирующего силикотического процесса не обнаружено. Экспериментальные исследования продолжаются в направлении поиска новых полимерных препаратов, подвергающихся более быстрой резорбции в организме и обладающих меньшими побочными свойствами.

Используемые в настоящее время средства и методы профилактики и лечения пневмокониозов включают общеукрепляющие мероприятия, направленные на закаливание организма и повышение его реактивности, улучшение функционального состояния бронхолегочной системы, предупреждение я лечение сердечной недостаточности и борьбу с осложнениями.

Среди мероприятий медицинской профилактики пневмокониозов ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медицинским осмотрам рабочих. Большое значение в деле предупреждения пылевой патологии органов дыхания имеет правильная организация медицинских осмотров с использованием рентгенологических и функциональных методов диагностики, обеспечивающих раннее выявление патологии органов дыхания. При проведении периодических осмотров осуществляется также отбор рабочих, нуждающихся в проведении профилактических и лечебных мероприятий, направленных на предупреждение пылевых заболеваний, а при выявлении последних - на борьбу с осложнениями, отягощающими их течение.

Длительное воздействие производственной пыли часто приводит к появлению изменений, выражающихся прежде всего в снижении функциональной активности слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов, а также в изменении показателей общей реактивности организма. Известно, что современные формы пневмокониоза и пылевого бронхита развиваются в среднем через 10 лет и более после начала работы в пылевой профессии, поэтому лица со стажем работы более 10 лет, даже не имеющие особых отклонений со стороны органов дыхания, должны быть отнесены к группе риска по возможности возникновения пылевой патологии. К этой же группе следует отнести и тех рабочих, у которых выявляются отдельные признаки пылевого воздействия, расцениваемые как подозрение на пневмокониоз и пылевой бронхит, а также лица, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и частыми острыми респираторными заболеваниями, предрасполагающими к развитию пылевой патологии органов дыхания.

Лицам, работающим в подземных условиях, необходимо проводить ультрафиолетовые облучения в условиях шахтных фотариев, что повышает общую реактивность организма и устойчивость к инфекционным бронхолегочным заболеваниям. Облучение рекомендуется Проводить 2 раза в год в осенне-зимний и весенний периоды, курсами по 20 сеансов. При определении дозы ультрафиолетового облучения необходимо учитывать, что с увеличением подземного стажа у горнорабочих повышается чувствительность к ультрафиолетовым лучам, поэтому начинать облучение нужно с минимальных доз.

Довольно широко по отношению к этой группе рабочих могут быть использованы различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойка элеутерококка, пантокрина, китайского лимонника в общепринятых дозах курсами по 3-4 недели). Показано также применение комплекса различных витаминов.

Помимо лечебной физкультуры, рекомендуются другие оздоровительные мероприятия: массаж, терренкур, пешеходные прогулки. Из средств закаливания можно рекомендовать использование гидропроцедур, особенно лечебных душей (циркулярный душ, душ Шарко) с постепенном снижением температуры воды. Больным пневмокониозом без выраженной легочной недостаточности показан весь комплекс указанных выше профилактических мероприятий. Кроме того, дополнительно целесообразно назначать токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо-и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких. Эти процедуры проводятся в условиях стационара с учетом противопоказаний (туберкулез, кровохарканье, гипертония и др.). При наличии вязкой мокроты можно рекомендовать также ингаляции протеолитических ферментов (лидаза, гиалуронидаза, рибонуклеаза, фибринолизин и др.). Наличие нерезко выраженных признаков нарушения бронхиальной проходимости (жалобы на приступообразный кашель или затруднение дыхания, снижение мощности выдоха но данным пневмотахометрии или односекундного объема форсированного выдоха) является показанием для ингаляции эуфиллина, а также адреностимуляторов (эфедрин) или вагоблокаторов (атропин, платифиллин) с учетом возможного побочного действия последних в виде повышения артериального давления и тахикардии. Курсы лечебно-профилактических мероприятий больным этой группы рекомендуется проводить дважды в год в санатории-профилактории или в стационаре.

При быстро прогрессирующих формах силикоза оправдано применение глюкокортикоидных гормонов, так как они обладают противовоспалительным, антипролиферативным, а по некоторым данным и тормозящим действием па развитие силикоза. Гормональная терапия при силикозе проводится курсами по 1-2 месяца в основном преднизолоном или урбазоном в дозах 20-25 мг в день с последующим постепенным снижением. При назначении глюкокортикоидов обязательна профилактическая защита противотуберкулезными препаратами (тубазид, ПАСК). Курсы можно повторять 1-2 раза в год. Вместо гормональных препаратов или дополнительно к ним могут применяться делагил, плаквинил и другие препараты хинолинового ряда. В плане дальнейших исследований перспективна попытка использования для лечения прогрессирующих форм силикоза противофиброзных средств, нашедших применение в пульмонологической практике. К ним относятся D-пеницилламин и большие иммунодепрессанты (имуран, циклофосфамид и др.). Не исключено, что в последующем найдут свое место в лечении силикоза и препараты, оказывающие иммуностимулирующий эффект.

Лечение больных пневмокониозом с легочной недостаточностью II-III степени необходимо проводить ежегодно в условиях стационара, а также в санаториях-профилакториях и санаториях специализированного легочного профиля. Легочная недостаточность при пневмокониозах имеет рестриктивный характер, что обусловлено прежде всего снижением дыхательных объемов и нарушением газообмена вследствие анатомического поражения альвеолярной системы и сосудов малого круга кровообращения. Определенную роль играет также и нарушение дренажной функции бронхов, обусловленной их деформацией и обтурацией бронхиальным секретом. У больных снижается насыщение крови кислородом при нормальном напряжении углекислоты. Одновременно повышается давление в малом круге кровообращения и формируется хроническое легочное сердце. Исходя из представлений о патогенезе дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности: при пневмокониозах, лечебные мероприятия необходимо направлять прежде всего на улучшение оксигенации крови, дренажной функции бронхов и снижение давления в малом круге кровообращения. При отсутствии противопоказаний можно применять указанный выше лечебный комплекс. При этом следует учесть, что использование ингаляционного метода введения лекарств, весьма ограничено при наличии выраженной легочной недостаточности из-за низких дыхательных объемов. Обязательно назначение оксигенотерапии в виде ингаляций кислорода или лучше гипербарической оксигенации. Рекомендуются различные прописи бронходилятаторов и средств, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин, папаверин, резерпин и др.). При назначении резерпина больным с бронхоспастическим синдромом следует учитывать возможное побочное действие в виде усиления бронхоспазма. Наиболее эффективны внутривенные вливания эуфиллина, оказывающего бронхорасширяющее действие, снижающего давление в легочной артерии, а также обладающего слабыми кардиотоническими и диуретическими свойствами. При наличии хронического легочного сердца в стадии, декомпенсации показано лечение в стационаре. Помимо средств, направленных на улучшение дыхательной функции легких и снижение давления в малом круге кровообращения, необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин) в комбинации с панангином, оротатом калия и другими калийсодержащими препаратами, препятствующих интоксикации гликозидами, нарушениям калиевого обмена. Мягким диуретическим действием обладает антиальдостероновый препарат верошпирон, выводящий главным образом натрий. При выраженной декомпенсации с периферическими отеками применяются короткими курсами более сильные диуретические средства (фуросемид, диакарб, этакриновая кислота, гипотиазид и др.). Перед назначением указанных диуретиков необходимо в течение 3-4 дней провести терапию сердечными гликозидами, поскольку обильное выделение жидкости из организма увеличивает нагрузку на сердечную мышцу.

Нормализации метаболических процессов в миокарде способствует назначение анаболические гормонов (метандростенолон, феноболин, ретаболил), а также витаминов группы В. При упорном отечном синдроме иногда оказываются эффективными кортикостероидные гормоны. В случаях необходимости назначения нескольких лекарственных препаратов, включая бронходилятаторы, сосудорасширяющие и кардиотонические средства, - целесообразно введение их капельным методом на физиологическом растворе. При этом рекомендуется вводить небольшие дозы гепарина (5000-10 000 ЕД), обладающего общерезорбтивным действием и улучшающим коронарный кровоток. Антикоагулянтные же свойства препарата в этих дозировках незначительны. После снятия явлений декомпенсации больной может быть переведен на прием лантозида, дигоксина или изоланида в сочетании с препаратами, снижающими давление в малом круге кровообращения.

Лечение других осложнений силикоза проводится по обычным методам и схемам лечения хронических неспецифических заболеваний легких с учетом активности бронхолегочной инфекции и выраженности бронхоспазма.

Вывод

Пневмокониозы объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Их обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5--15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

Особо лечению пневмокониозы не поддаются, если легкие повреждены они не восстанавливаются. Поэтому основной способ борьбы является предупреждение заболевание, то есть профилактика.

Основу профилактики пиевмокониозов составляют прежде всего технические и санитарно-технические мероприятия по борьбе с пылью, подробно изложенные в специальной литературе. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, первое место среди которых занимают предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры с обязательным использованием рентгенологического исследования.

Литература

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (дата обращения: 9.12.2013).

Пневмокониозы [електронная библиотека]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/(дата обращения: 9.12.2013).

Пневмокониоз [Справочник]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=fullдата обращения: 9.12.2013).

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Воздействие производственного шума, вибрации и промышленной пыли. Течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов. Острый силикоз легких, симптомы, осложнения. Лечение и профилактические мероприятия.

презентация , добавлен 02.03.2015


Изучение пневмокониоза и патогенеза. Воздействие угольной пыли на организм человека. Развитие в легких антракоза, силикоза, асбестоза. Лечение хронического бронхита, очаговой бронхопневмонии, склеротических изменений в стенках кровеносных сосудов.

презентация , добавлен 26.10.2014


Понятие, этиология и классификация пневмокониозов - заболевания органов дыхания от воздействия промышленной пыли. Течение болезни. Осложнения. Пневмокониозы от смешанной и органической пыли. Хронический диффузный пневмонит с развитием фиброза легких.

презентация , добавлен 02.12.2016


Воздействие на организм неблагоприятных условий труда и профессиональных вредностей. Проблема профессиональной патологии. Классификация производственной пыли. Основные механизмы воздействия производственной пыли. Строение типичных силикотических узелков.

презентация , добавлен 23.05.2016


Классификация пыли по происхождению, способу образования, степени дисперсности, характеру действия. Причины пылевых профессиональных заболеваний. Изменения слизистой оболочки рта. Лейкоплакия полости рта. Лейкоплакия слизистых оболочек углов рта и щек.

практическая работа , добавлен 11.04.2016


Клиническая картина крупозной пневмонии, острого инфекционно-аллергического заболевания. Стадийность течения болезни и особенности морфологических проявлений. Возникновение стадий красного и серого опеченения. Изучение синдрома уплотнения легочной ткани.

презентация , добавлен 17.10.2016


Обзор профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием физических факторов производственной среды. Понятие общей и локальной вибрации. Изучение классификации вибрационной болезни. Анализ особенностей диагностики, лечения, профилактики заболевания.

презентация , добавлен 23.10.2016


Воздействие на организм работающих различных неблагоприятных физических факторов. Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием физических факторов современной производственной среды. Основные этиологические факторы вибрационной болезни.

презентация , добавлен 13.10.2014


презентация , добавлен 09.11.2013


Обзор жалоб больного на момент поступления в больницу. Изучение состояния системы органов дыхания, кровообращения и пищеварения. Анализ симптомов и течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Клинический диагноз. План лечения и его обоснование.

д.м.н. Гусейнов А.А.

Из истории вопроса

До середины XIX в. заболевания легких,
вызываемые пылью, которые
наблюдали у горнорабочих и
каменотесов, были известны под
названиями "горная болезнь", "горная
астма", "чахотка рудокопов".
Для легочных фиброзов, возникающих
от вдыхания различных видов пыли,
немецким врачом К. Ценкером в 1866 г.
было введено собирательное понятие пневмокониоз.

Факторы, определяющие патогенность пыли

Размеры частиц:
– Крупные (6-25 мкм) – оседают, главным
образом, в полости носа
– «средние» (0,5-6 мкм) – в бронхах
– 0,1-5 мкм – причина пневмокониозов
– менее 0,1 – дым
Наиболее опасная – от 0,1 до 5,0 мкм
Геометрические свойства (лучше
проникают сферические частицы)
Проникающая способность
Форма
Радиоактивность

Определение

Пневмокониоз - (pneumon - лёгкие и konia пыль), группа заболеваний лёгких
(необратимых и неизлечимых), вызванных
длительным вдыханием производственной
пыли и характеризующихся развитием в них
фиброзного процесса; относятся к
профессиональным болезням.
Встречаются у рабочих горнорудной,
угольной, машиностроительной и некоторых
других отраслей промышленности.

Условия развития:
1. Вид пыли.
2. Профмаршрут:
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Длительность воздействия:
4-6 лет работы (> 70 % кварцевой пыли);
12-15 лет работы (30-70 % кварцевой пыли).
Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда:
Концентрация пыли на рабочем месте:
> 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м3
30-70 %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3
Наличие респирабельной фракции (1-5 микрон).
Наличие инкорпорации пыли в легком.
Эффективность выведения пыли (бронхогенный,
лимфогенный пути).
Использование средств индивидуальной защиты (СИЗ).
Генетическая предрасположенность.
Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).

Патогенез пневмокониоза

Теории патогенеза:
- механическая,
- токсико-химическая,
- биологическая,
-иммунологическая.
В настоящее время признается
иммунологическая теория.

Этапы патогенеза:

ингаляция частиц пыли в бронхиолы, альвеолы;
нарушение элиминации пыли и образование
«пылевого депо» в легких и лимфоузлах;
поглощение (фагоцитоз) частиц пыли диаметром
менее 5 мкм альвеолярными макрофагами;
активация и гибель макрофагов с высвобождением
активных форм кислорода;
высвобождение содержимого погибших клеток, в
т.ч. цитокинов и частиц пыли;
повторный фагоцитоз частиц пыли другими
макрофагами и их гибель;
токсическое действие оксидантов на легочную
ткань (соединительную ткань, протеины, липиды,
ДНК, сурфактант);

Этапы патогенеза 2

избыточное выделение медиаторов
воспаления, хемоатрактантов,
фибронектина;
активация и пролиферация других
эффекторных клеток воспаления
(нейтрофилов, тучных клеток, лимфоцитов и
фибробластов);
усиление синтеза фибробластами,
коллагеном, эластина и фиброзообразования
в легких;
появление в фокусе воспаления волокнистой
гиалинизированной соединительной ткани
(формирование пневмокониотических
узелков).

10. Особенности патогенеза:

Выраженность воспалительных процессов
определяется свойствами воздействующей
пыли, степенью пылевой нагрузки и
особенностью эффекторного реагирования
иммунной системы с включением 4 типов
иммунного воспаления.
На фоне воздействия пылевого фактора ряд
исследователей отмечают высокую частоту
вторичной иммунологической
недостаточности.

11.

12. Классификация пневмокониозов по видам промышленной пыли:

Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием,
кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид
кремния.
Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от
вдыхания пыли минералов, содержащих диоксид
кремния в связанном состоянии с различными
элементами: алюминием, магнием, железом,
кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз,
цементный, слюдяной пневмокониозы и др.).
Металлокониозы - пневмокониозы от воздействия
пыли металлов, железа, бериллия, алюминия, бария,
олова, марганца и др. (сидероз, бериллиоз,
алюминиоз и др.).
Карбокониозы - пневмокониозы, от воздействия
углеродосодержащей пыли: каменного угля, кокса,
графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый
пневмокониоз и др.).

13. Классификация пневмокониозов по видам промышленной пыли 2:

Пневмокониозы от смешанной пыли:
а) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли,
имеющей в своем составе значительное количество свободного
диоксида кремния (от 10% и более), например антракосиликоз,
сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;
б) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли,
не имеющей в своем составе свободного диоксида кремния или с
незначительным его содержанием (до 5-10%), например
пневмокониозы шлифовальщиков и др.
Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид
включены все формы пылевых болезней легких, которые
наблюдаются при вдыхании различных видов органической пыли
(хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый). Сюда вошли
заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон,
различных сельскохозяйственных пылей, в том числе, так
называемое фермерское легкое.

14. В 1996 г. принята новая классификация пневмокониозов

1. Пневмокониозы, возникающие от воздействия высоко- и
умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида
кремния более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз,
силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены
среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов,
огнеупорщиков. Они склонны к прогрессированию фиброзного
процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.
2. Пневмокониозы, возникающие от воздействия
слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида
кремния менее 10% или не содержащей его): силикатозы
(асбестоз, талькоз, коалиноз, пневмокониоз от воздействия
цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый
пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовщиков и
наждачников, металлокониозы или пневмокониозы от
рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в том числе от
аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий,
баритоз, станиоз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным
пневмофиброзом, доброкачественным и медленнопрогрессирующим
течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией,
хроническим бронхитом.

15. Новая классификация пневмокониозов 2

3. Пневмокониозы, возникающие от
воздействия аэрозолей токсико-аллергического
действия (пыль, содержащая металлы-аллергены,
компоненты пластмасс и других полимерных
материалов, органические пыли и др.), - бериллиоз,
алюминоз, "легкое фермера" и другие
гиперчувствительные пневмониты. В начальной
стадии заболевания характеризуются клинической
картиной хроничекого бронхиолита, альвеолита
прогрессирующего течения с исходом в фиброз.
Концентрация пыли не имеет решающего значения в
развитии данной группы пневмокониозов.
Заболевание возникает при незначительном, но
длительном и постоянном контакте с аллергеном.

16. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

J60. Пневмокониоз угольщика.
J61. Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами.
J62. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний. Включен:
силикатный фиброз (обширный) легкого. Исключен: пневмокониоз с
туберкулезом (J65).
J62.0 Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью.
J62.8. Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний.
J63. Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью.
J63.0. Алюминоз (легкого).
J63.1. Бокситный фиброз (легкого).
J63.2. Бериллиоз.
J63.3. Графитный фиброз (легкого)
J63.4. Сидероз.
J63.5. Станноз.
J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой неуточненной неорганической пылью.
J64. Пневмокониоз неуточненный.
J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.
Включены: аллергический альвеолит и пневмонит, вызванные вдыханием
органической пыли и частиц грибов, актиномицетов или частиц другого
происхождения.

17. Основные разделы новой классификации пневмокониозов:

I - виды пневмокониозов;
II - клинико-рентгенологическая характеристика
пневмокониозов.
В диагностике пневмокониозов ведущую роль играет
рентгенологический метод исследования.
В рентгенологической классификации выделяют малые и
большие затемнения. Малые затемнения округлой формы
имеют четкие контуры, среднюю интенсивность. Они
мономорфные, диффузно расположены преимущественно в
верхних и средних отделах легких. Малые линейные
затемнения неправильной формы отражают
перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз.
Они имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую формы и
расположены преимущественно в средних и нижних отделах
легких.
Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений
на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при
осложнении туберкулезом). Исходя из рентгенологической
характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и
узловую формы пневмокониозов.

18.

19.

20.

21.

22. Классификация пневмокониозов

Клинико-рентгенологическая характеристика:
Интерстициальный - I стадия
Узелковый - узелки 1-10 мм - II стадия
Узловой (узлы > 10 мм) - III стадия
Клинико-функциональная характеристика:
Хронический бронхит, бронхиолит.
Эмфизема легких.
ДН I, II, III.
Хроническое легочное сердце.
ХСН I, II, III.

23. Классификация пневмокониозов 2

Течение болезни:
медленно прогрессирующее;
быстро прогрессирующее;
регрессирующее;
позднее развитие.
Осложнения:
туберкулез, пневмония, бронхиальная
астма, ревматоидный артрит, СКВ,
склеродермия, опухоли (асбест),
пневмоторакс и др.

24. Критерии диагноза:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Профмаршрут (стаж работы в условиях
пылеобразования).
Санитарно-гигиеническая характеристика
условий труда (пыль с превышением ПДК при
пневмокониозах от высоко умеренно и
слабофиброгенной пыли, работа более 20% в смену
в условиях пыли).
Рентгенологически - фиброз легких разной степени
выраженности, опережающий клинику
пневмокониозов.
Клиническая картина поражения органов дыхания.
Функциональные нарушения - дыхательная
недостаточность, легочное сердце (ФВД, УЗИ
сердца, УЗДГ сосудов малого круга, ЭКГ, газовый
состав крови).
Исследование мокроты (вероятность осложнения
туберкулезом).

25.

26.

27.

28. Лечение:

Специфических методов лечения нет.
Используются методы лечения
сопутствующего хронического
бронхита.

29.

30. Профилактика пневмокониозов

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Снижение уровня запыленности в источнике ее образования
Борьба с курением
Разработка и внедрение наиболее эффективных средств
индивидуальной защиты от пыли
Своевременное
проведение
предварительных
и

Влажные и соляно-щелочные ингаляции, УФО, рациональное
питание, витаминизация пищи, организация режима труда и
отдыха, укороченный рабочий день, дополнительный
оплачиваемый отпуск и более ранний выход на пенсию
Согласно приказу МЗ РФ №90 от 1996 года и №405 от 1996
года при контакте с кварцевой пылью периодические
медицинские осмотры рабочих проводят 1 раз в 12 месяцев
терапевтом
и
оторинолярингологом
с
обязательной
рентгенографией легких и исследованием функции внешнего
дыхания

31. Экспертиза трудоспособности

Все больные, у которых впервые диагностирован
пневмокониоз, подлежат направлению в учреждения
медико-социальной
экспертизы
для
освидетельствования
и
установления
группы
профессиональной инвалидности и/или степени утраты
профессиональной трудоспособности, нуждаемости в
медицинской,
социальной
и
профессиональной
реабилитации, что регламентирует «Постановление
правительства РФ от 16 октября 2000 года № 789»
Степень утраты профессиональной трудоспособности
устанавливается в процентах, исходя из оценки потери
способности
больным
осуществлять
прежнюю
профессиональную деятельность в том же объеме

32. Силикоз. Определение

Силикоз - наиболее распространённый и тяжело
протекающий вид пневмокониоза, профессиональное
заболевание лёгких, обусловленное длительным
вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид
кремния. Характеризуется диффузным разрастанием
в лёгких соединительной ткани и образованием
характерных узелков. Эта инородная ткань снижает
способность лёгких перерабатывать кислород.
Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулезом,
бронхитом и эмфиземой легких. Силикоз является
необратимым и неизлечимым заболеванием, а
воздействие кварца может способствовать развитию
рака лёгких.

33. Силикоз 2

Наиболее часто силикоз развивается у рабочих в
следующих отраслях промышленности и
профессиональных группах:
- горнорудной промышленности - у горнорабочих,
добывающих золото, олово, свинец, ртуть, вольфрам и
другие полезные ископаемые, залегающие в породе,
содержащей кварц (бурильщиков, проходчиков,
взрывников и др.);
- машиностроительной промышленности – у рабочих
литейных цехов (песко- и дробеструйщиков,
обрубщиков, земледелов, стерженщиков, выбивщиков
и др.);
- при производстве огнеупорных и керамических
материалов, а также при ремонте промышленных
печей и других операциях в металлургической
промышленности;
- при проходке туннелей, обработке гранита, других
пород, содержащих свободную двуокись кремния,
размол песка.

34. Патогенез

Патогенез этого сложного заболевания
далеко не ясен и до настоящего времени.
Заболеваемость силикозом находится в
прямой зависимости от количества
(концентрации) вдыхаемой пыли и
содержания в ней свободной двуокиси
кремния. Наибольшей агрессивностью
обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм,
которые, попадая в глубокие разветвления
бронхиального дерева, достигают легочной
паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной
ткани) и держатся в ней.

35. Патогенез 2

Наиболее принятыми теориями патогенеза
силикоза были механическая, химическая,
биологическая, пьезоэлектрическая и другие. В
настоящее время, согласно иммунологической
теории пневмокониозов, установлено, что
силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых
частиц макрофагами. Скорость гибели
макрофагов пропорциональна фиброгенной
агрессивности пыли. Гибель макрофагов первый и обязательный этап в образовании
силикатического узелка. Необходимой
предпосылкой для возникновения и
формирования узелка считают многократно
повторяемое фагоцитирование пыли, которая
высвобождается из гибнущих макрофагов.

36. Патогенез 3

Происходит активная иммунная перестройка
организма на ранних этапах формирования
силикотического процесса. Развитие силикоза
сопровождается различными
иммунологическими реакциями клеточного и
гуморального типов, связанными с
предшественниками антителопродуцентов Влимфоцитами и клетками, реагирующими
непосредственно с тканевыми антигенами, Т-лимфоцитами. У больных силикозом,
особенно при прогрессировании процесса,
отмечают увеличение различных классов
иммуноглобулинов

37. Клиническая картина

Клиническая картина при силикозе монотонна,
типична скудость субъективных и объективных
симптомов.
Больные силикозом обычно предъявляют мало
жалоб. При детальном опросе у большинства из них
выявляются типичные для любого хронического
легочного заболевания жалобы: одышка, кашель
(которые часто связаны не столько с тяжестью
развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим
силикозу бронхитом.
Мокрота может быть с примесью темноокрашенных
пылевых частиц)
Боли в груди (как правило неинтенсивные,
сковывающего характера и нередко связаны с
изменением плевры).

38. Клиническая картина 2

Клинические симптомы нарастают по мере развития
фиброзного процесса, До настоящего времени основой
диагностики силикоза остается рентгенологическое
исследование, при этом нет прямой корреляции с
рентгенологическими изменениями.
Общее состояние больных силикозом долго остается
удовлетворительным. Грудная клетка часто обычной формы
(при значительной эмфиземе может быть расширена в
переднезаднем отделе). По мере прогрессирования
пневмофиброза или при присоединении бронхитического
синдрома можно обнаружить утолщение концевых фаланг
пальцев рук и ног в сочетании с изменением формы ногтей в
виде часовых стекол.
Перкуторно – может отмечаться коробочный оттенок, особенно
в нижнебоковых отделах. При выраженном фиброзе с
формированием крупных фиброзных узлов перкуторный звук
может быть укорочен, особенно над лопатками и в
межлопаточной области (мозаичная картина).

39. Клиническая картина 3

При аускультации в I и особенно во II и III стадии
болезни выслушивают жесткое дыхание, которое над
массивными фиброзными полями может иметь
бронхиальный оттенок, над эмфизематозными
участками дыхание ослабленное. У 1/3 – 1/4 больных
выслушивают рассеянные сухие хрипы (как правило
непостоянные). Часто выслушиваются
мелкопузырчатые незвонкие влажные хрипы и
крепитацию (это связано с поражением бронхиол,
интерстициальными изменениями, плевральными
спайками).
Мозаичность перкуторной и аускультативной картины
при силикозе наблюдают преимущественно в
выраженных стадиях болезни.

40. Клиническая картина 4

Прогрессирующим формам силикоза свойственно
увеличение общего белка в крови (особенно
крупнодисперсных фракций – глобулинов).
У больных узелковым силикозом отмечается
увеличение в крови белковосвязанного оксипролина
при снижении экскреции с мочой его
пептидосвязанных и свободных фракций, что
характеризует преобладание синтеза коллагена в
организме над его резорбцией.
В сыворотке крови нередко определяют СРБ.
Однако следует иметь ввиду неспецифичность этих
анализов (подобные изменения могут возникать при
целом ряде других заболеваний – туберкулезе, ХОБЛ
и др.).

41. Клиническая картина 5

Как правило, развивается дыхательная недостаточность,
степень которой часто не коррелирует с выраженностью
пневмофиброза.
Нарушения дыхания, в частности обструктивного типа,
определены степенью выраженности бронхитического
синдрома и эмфиземы легких, места расположения
силикотических узелков, медиастинального синдрома
(сдавления органов средостения крупными л/у и
фиброзными образованиями).
Определяющим фактором в течение силикоза служит
агрессивность пыли (ее концентрация и дисперсность,
содержание в ней SiO2).
Заболевание отличается неблагоприятным течением у лиц,
начавших работать в очень молодом и среднем возрасте.
Силикоз относят к заболеваниям, склонным к спонтанному
прогрессированию и после прекращения контакта с пылью,
что особенно типично для узелковой формы.

42. Клиническая картина 6

Наиболее частым вариантом прогрессирования
силикотического фиброза считают слияние узелков в
крупные узлы с переходом в узловую форму болезни.
В происхождение этих узлов могут играть роль
ателектазы и воспаление.
При прогрессировании фиброзный процесс
последовательно переходит из I стадии в II, из II - в
III. В III стадии процесс продолжает прогрессировать
за счет дальнейшего распространения и увеличения
объема отдельных уплотнений, сморщивания,
цирроза и эмфиземы. Постепенно усугубляется
дыхательная недостаточность, обусловливая
развитие "легочного сердца" и его декомпенсацию.
По сравнению с узелковым силикозом
интерстициальный фиброз (наиболее
распространенная форма современного силикоза)
прогрессирует в 2-3 раза реже и медленнее.

43. Клиническая картина 7

По течению можно выделить:
- медленнопрогрессирующий (переход из
одной стадии в другую занимает десятки лет),
- быстропрогрессирующий (переходы от
стадии к стадии занимают 5-6 лет и меньше)
- поздний силикоз (развитие запоздалой
реакции на воздействие больших
концентраций кварцосодержащей пыли через
10-20 лет и более после прекращения
работы).

44. Клиника силикоза

І
стадия.
Одышка
возникает
при
значительной
физической
нагрузке,
непостоянные колючие боли в грудной клетке,
незначительный сухой кашель. При
рентгенографии
легких
отмечается
симметричное усиление легочного рисунка, его
деформация. На фоне сетчатого легочного
рисунка в средней части легочных полей
оказываются
в
небольшом
количестве
узелковые тени диаметром 1-3 мм. Корни
легких
расширенные,
уплотненные,
увеличенные лимфатические узлы.

45.

46.

ІІ стадия. Характерная более выраженная одышка,
которая появляется при незначительной физической нагрузке.
Усиливаются боли в грудной клетке, кашель сухой или с
небольшим количеством слизистой мокроты.
При рентгенографии легких определяется усиление
сетчастости легочных полей, увеличения количества и размера
узелковых теней, которые размещаются преимущественно в
средних и нижних отделах легких.
При узелковой форме - на фоне мелкосотового сетчатого
фиброза видно большое количество густо размещенных
узелковых теней в виде,снежной вьюги”. При
интерстицеальной - узелки отсутствуют или есть в небольшом
количестве.

47.

48.

ІІІ стадия. Клинически проявляется легочносердечной
недостаточностью.
Одышка
беспокоит больного в покое. Боли в грудной
клетке часто носят интенсивный характер,
отмечается кашель с мокротой, возможны
приступы удушья.
Рентгенография
легких
указывает
на
слияние узелковых теней в массивные
гомогенные, интенсивные тени с неравными и
нечеткими контурами, которые размещаются
преимущественно в средних отделах легких.
Встречаются
массивные
плевральные
наслоения, утолщения междолевой плевры.

49.

50. Осложнения силикоза

Силикотуберкулез. При тяжелом узелковом
силикозе (III стадии) туберкулез осложняет
течение болезни в 60-70% случаев и более.
При I стадии - в 15-20%, при II стадии - у 2530%. При интерстициальной форме - у 5-10%
больных. Течение туберкулеза на фоне
силикотического фиброза чаще
неблагоприятное. Прогноз болезни зависит
как от формы туберкулеза, так и от формы
силикоза и степени их выраженности.

51. Осложнения силикоза 2

Особым осложнением силикоза является присоединение
суставного синдрома - силикоартрит. Ревматоидный артрит
предшествует развитию силикоза, возникает с ним
одновременно или (чаще) в разные сроки после установления
диагноза силикоза. Силикоз при наличии ревматоидного
артрита называют синдромом Колине-Каплана. Данная форма
силикоза склонна к прогрессированию.
Не исключено одновременное сочетание силикоза,
ревматоидного артрита и туберкулеза. Для диагностики
силикоартрита имеет значение нахождение в крови
ревматоидного фактора в значительных титрах.
Сочетание силикоза с ревматоидным артритом, а возможно, и с
системной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом,
вероятно, не случайное совпадение, а обусловлено общностью
некоторых механизмов нарушений иммунореактивности, в связи
с чем его можно рассматривать как осложнение.
При сочетании силикоза со склеродермией заболевание
называют синдромом Эразмуса (по имени автора. впервые
описавшего его).

52. Профилактика

Посещение пульмонолога 2 раза в год.
Рентгенография лёгких - 1 раз в год.
Антиоксиданты, дыхательная
гимнастика.
Санаторно-курортное лечение.
По данным специалистов единственный
способ предотвратить это заболевание
- предотвращение вдыхания
запылённого воздуха.

53. Лечение

В начальных стадиях показано
санаторно-курортное лечение (южный
берег Крыма, Кисловодск),
кумысолечение, физиотерапия,
ингаляции.
Назначаются ингаляции кислорода и
дыхательная гимнастика.
При острой форме силикоза проводят
бронхоальвеолярный лаваж.
Для лечения обструктивного синдрома
назначаются бронхолитики.

54. Лечение 2

Для лечения силикотуберкулеза
(сочетание силикоза легких и
туберкулеза) больным назначается не
менее 3-х противотуберкулезных
препаратов.
В случае тяжелого течения болезни с
возникновением массивного фиброза
врачи склоняются к необходимости
хирургического лечения, которое
заключается в трансплантации легких.

55. Лечение 3

Прогнозы лечения силикоза легких зависят от
характера болезни и ее стадии. Хроническая
форма силикоза протекает почти без
симптомов и на начальных стадиях прогнозы
практически всегда благоприятны.
Острая или хроническая прогрессирующая
форма силикоза легких приводит к развитию
фиброза легочных тканей, а также вторичной
легочной гипертензии.
По данным американских специалистов заболевание неисцелимо и необратимо.

56. Экспертиза трудоспособности

Вопрос о трудоспособности больных силикозом решается
дифференцированно с учетом стадии, формы и течения
фиброзного процесса в легких, наличия и степени
выраженности функциональных расстройств, характера
имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, а также
профессии и условий труда больного. Следует иметь в виду то,
что силикоз по сравнению другими видами пневмокониозов
характеризуется наиболее неблагоприятным течением и
нередко сочетается с туберкулезом легких.
При неосложненном силикозе I стадии трудоспособность
больных зависит прежде всего от клинической картины и формы
пневмокониотического процесса. Больной интерстициальной
формой силикоза, возникшего через много лет после начала
контакта с пылью (через 15 лет и более), при отсутствии
признаков дыхательной и сердечной недостаточности может
быть оставлен на своей прежней работе, если запыленность
воздуха на рабочем месте не превышает предельно допустимой
концентрации. Периодическое медицинское наблюдение таких
больных должно проводиться не реже 2 раз в год.

57. Экспертиза трудоспособности 2

Больные, которые имеют интерстициальную форму силикоза I
стадии, развившуюся при небольшом стаже работы в контакте с
пылью (менее 15 лет), а также больные с узелковой формой
силикоза I стадии, несмотря на отсутствие у них дыхательной и
сердечной недостаточности и осложнений, подлежат переводу
на работу, не связанную с воздействием пыли и веществ,
обладающих раздражающим действием. Таким больным

неблагоприятных метеорологических факторов и работа,
требующая больших физических напряжений.
Отстраняют от работы в контакте с пылью больных силикозом I
стадии, профессии которых связаны с воздействием
агрессивной пыли, содержащей большое количество
кристаллической двуокиси кремния, т.е. при так называемых
силикозоопасных профессиях (бурильщики, проходчики и др.).
Больные силикозом I стадии могут быть признаны
нетрудоспособными, когда у них имеются тяжело протекающие
осложнения (хронический бронхит, бронхиальная астма,
эмфизема легких, легочное сердце) или сопутствующие
заболевания с выраженными функциональными нарушениями
(дыхательная и сердечная недостаточность).

58. Экспертиза трудоспособности 3

Больным силикозом II стадии независимо от формы и
течения пневмокониотического процесса
противопоказана работа в условиях воздействия
любых видов пыли. Трудоспособность таких больных
может быть ограниченной или полностью
утраченной, что определяется степенью
выраженности дыхательной и сердечной
недостаточности и тяжестью течения осложнений.
Если трудоспособность больного признана
ограниченной, его следует рационально
трудоустроить на работу вне контакта с пылью,
веществами, обладающими раздражающим
действием, а также не требующую больших
физических напряжений и пребывания в
неблагоприятных метеорологических условиях.

59. Экспертиза трудоспособности 4

При силикозе III стадии больные обычно
нетрудоспособны, а некоторые из них
нуждаются в постороннем уходе вследствие
развития тяжелой дыхательной или
сердечной недостаточности, присоединения
активных форм туберкулеза.
Однако среди этого контингента больных
встречаются лица, которые на протяжении
некоторого времени могут быть признаны
ограниченно трудоспособными. Для них
должны быть подобраны такие виды труда,
при которых исключаются воздействия какихлибо неблагоприятных факторов
производственной среды и большие
физические напряжения.

60. Пылевой бронхит. Определение

Пылевой бронхит - хроническое профессиональное
заболевание органов дыхания, возникающее в результате
длительного вдыхания промышленной пыли в повышенных
концентрациях и характеризующееся атрофическим и
склеротическим изменением всех структур бронхиального
дерева с нарушением моторики бронхов и наличием
гиперсекреции.
В России пылевой бронхит внесен в список профессиональных
болезней в 1970 г. Пылевые бронхиты возникают при вдыхании
преимущественно умеренных агрессивных смешанных видов
пыли. Диагноз хронического бронхита основывают на таких
клинических критериях, как наличие кашля и выделение
мокроты не менее чем в течение 3 мес. на протяжении 2 лет при
исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и
легких. Потенциально опасные сферы: литейное производство,
горнорудная, машиностроительная, строительная
промышленность, сельское хозяйство и др. Потенциально
опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги,
производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков,
элеваторов и др.

61. Определение 2

Обсуждается вопрос о включении в
список профессиональных заболеваний
диагноза "хроническая обструктивная
болезнь легких профессионального
генеза" и замену им диагнозов
"хронический пылевой бронхит (ХПБ)",
"хронический бронхит токсикохимической этиологии".

62. ХПБ

Причины выделения ХПБ в
самостоятельную нозологическую
форму:
1. Высокая распространенность ХБ у
рабочих различных производств, на
которых имеется повышенное
пылеобразование.
2. 2. Рост случаев ХПБ по мере
увеличения стажа работы в условиях
пыли на производстве.

63. Классификация ПБ

По этиологии в зависимости от состава и характера
действующего промышленного аэрозоля:
* профессиональный пылевой бронхит от воздействия условно
инертной пыли, не обладающий токсическим и раздражающим
действием;
* профессиональный токсико-пылевой бронхит от воздействия
пыли, токсических, раздражающих и аллергизирующих веществ.
По патоморфологическим и эндоскопическим признакам:
* катаральный
* катарально-атрофический
* катарально-склерозирующий
По клинико-функциональным данным:
* необструктивный бронхит
* обструктивный бронхит
* астматический бронхит
* эмфизематозный бронхит с трахеобронхиальной дискинезией

64. Фазы развития ХПБ

1. Начальная фаза (агрессии) - воздействие пыли вызывает
ответную реакцию со стороны слизистой оболочки
трахеобронхиального дерева. Увеличивается секреция слизи
покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с
изменением ее реологических свойств (повышением вязкости).
В случае продолжительного воздействия пыли нарушенные
структура и функции клеток слизистой оболочки
трахеобронхиального дерева приобретают необратимый
характер, а физиологические способы выведения
бронхиального секрета становятся недостаточными.
Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи
могут усугубляться раздражающим действием пыли на
парасимпатическую систему бронхиального дерева.
В начальной фазе ХПБ обнаруживают нарушение
мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального
функционирования эскалаторного механизма дренажной
функции бронхов. Этот период клинически определяют как
эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.

65. Фазы развития ХПБ 2

2. Фаза развернутого воспаления. Как
правило отмечается присоединение
инфекции, отмечаются экссудация и
инфильтрация. Сквозь порозную систему
капиллярного русла выходят вода, соли,
фибриноген, иммунные белки. Они проникают
в межклеточное пространство и вызывают
инфильтрацию и отек.
3. Фаза восстановления. Характеризуется
формированием различной степени
выраженности склероза с облитерацией
мелких бронхов.

66. Фазы развития ХПБ 3

Эволюция ХПБ представляет собой замену гипертрофических
изменений бронхов атрофическими с последовательным
развитием катарального интрамурального деформирующего
бронхита.
Распространение воспалительных изменений на дистальные
отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением
выработки поверхностно-активного вещества - сурфанктанта,
что ведет к развитию бронхоспазма, который способствует
возникновению тяжелого осложнения - обструктивной
эмфиземы легких.
При сочетании бронхита и эмфиземы легких происходит еще
один механизм обструкции (клапанный) - спадание мелких
бронхов на выдохе вследствие утраты легкими эластических
свойств.
Степень обструкции в большей мере определена
преимущественной локализацией поражения. В основном она
обусловлена поражением бронхов среднего и мелкого калибра.
Обструктивные нарушения вентиляции возникают сравнительно
рано.
Дыхательная недостаточность и хроническое "легочное сердце"
- конечные стадии хронического бронхита.

67. Клиническая картина

-
-
-
ХПБ - одна из форм первично-хронического воспаления
бронхов. Этим определяются некоторые клинические
особенности заболевания:
медленное постепенное начало, которое характеризуется
непостоянным, периодически усиливающимся кашлем, как
правило сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии
повышения температуры тела и существенного изменения
общего состояния.
некоторые виды пыли (растительная, минеральная), оказывая
аллергизирующее действие, способствуют раннему нарушению
бронхиальной проходимости. Воспалительный процесс
способствует развитию и прогрессированию обструкции,
эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического
"легочного сердца".
в период обострения отмечают характерные изменения
лабораторных показателей (лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ).
инфекция и нарушение бронхиальной проходимости
способствуют также перифокальным вспышкам пневмоний,
склонным к затяжному течению с исходом в карнификацию,
пневмофиброз, бронхоэктазы.

68. Клиническая картина зависит от характера промышленной пыли:

угольная пыль вызывает выраженную реакцию
слизистой оболочки бронхов. Поэтому рано
появляются жалобы на кашель с мокротой и
суперинфицирование (угольные профессии);
кремнийсодержащая
пыль –
изменения в
бронхиальном дереве проявляются атрофическим
процессом с фиброзом стенок со скудной
клинической симптоматикой (саднение, сухость).
органические
пыли
оказывают
прямое
раздражающее
действие,
аллергезирующее
действие – появляются симптомы вторичной БА,
чаще смешанного характера.

69. Критерии диагноза ХПБ

1. Профессиональный анамнез – стаж не менее 10 лет.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
В среднем 15-20 лет. Но при сочетании пыли с
токсическими веществами может развиться раньше.
Санитарно-гигиеническая характеристика условий
труда – вредные факторы превышают ПДК, при
устройстве на работу был здоров.
Однотипные заболевания у той же групп лиц
Объективные признаки бронхита во время работы во
вредных условиях
Рентгенография для исключение других заболеваний
ФБС выявляется сочетание атрофического бронхита
с атрофическим поражением ВДП
Исследование ФВД, ЭКГ, ЭхоКГ, мокроты, общего
анализа крови.

70. Лечение

Прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других
этиологических факторов, прежде всего курения.
Лечение препаратами должно было направлено на
восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма
гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки,
гиперпродукции вязкого секрета.
Применяют следующие группы лекарственных средств:
- симпатомиметики (сальбутамол, фенотерол),
- ксантины (эуфиллин, теофиллин),
- холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид),
- отхаркивающие и муколитические средства (ацетилцистеин,
бромгексин).
В случае присоединения инфекции назначают
антибактериальные препараты.
При легочной недостаточности - дозированная оксигенотерапия.
При хроничеком "легочном сердце" - сердечные гликозиды,
мочегонные препараты (верошпирон, гипотиазид, фуросемид и
др.).
Физиотерапевтические процедуры, дыхательную гимнастику.

71. Экспертиза трудоспособности

Ведущим критерием, позволяющим
решить вопрос о профессиональной
принадлежности бронхита, считают
тщательное сопоставление клинических
данных, истории болезни с
профессиональным маршрутом.

72. Экспертиза трудоспособности 2

1 стадия – необструктивный бронхит – трудоустройству вне
контакта с пылью не подлежат. Работают в своей прежней
профессии, при условии динамического наблюдения и
соответствующего лечения
2 стадия – дается заключение о необходимости перевода на
работу с благоприятными условиями труда. Противопоказана
работа в условиях воздействия пыли, раздражающих и
токсических газов, в неблагоприятных метеорологических
условиях, со значительными физическими нагрузками. Очень
важно ставить вопрос о переквалификации с соответствующими
трудовыми рекомендациями. СпецпрофМРЭК при ХПБ 2 стадии
признает
больных
ограниченно
трудоспособными
с
определением 3 группы инвалидности по проф. заболеванию.
При этом устанавливается степень утраты трудоспособности.
При тяжёлом течении ХПБ признаются нетрудоспособными в
обычных производственных условиях. Иногда разрешается
работа в специально созданных условиях.
Если больной нуждается в постороннем уходе, ему
определяется 1 группа инвалидности и 100% утраты
трудоспособности.

73. Профессиональная бронхиальная астма (ПБА). Определение.

ПБА - хроническое воспалительное
заболевание дыхательных путей с
повышенной реактивностью бронхов, которое
вызвано контактом с химическими
веществами на рабочем месте.
Характеризуется эпизодами затрудненного
дыхания, свистами в груди и кашлем. ПБА
следует определять как заболевание,
этиологически обусловленное веществами,
которые воздействуют на респираторный
тракт на рабочем месте.

74. ПБА

ПБА известна с начала XVIII в., когда была
описана астма аптекарей («ипекакуановая астма»).
К профессиональным относят случаи астмы,
когда основная причина – фактор
окружающей профессиональной среды.
Клинически это м.б. ухудшение течения
ранее существовавшей астмы, либо
возникать впервые.

75. Эпидемиология ПБА

По данным эпидемиологических
исследований среди всех больных БА доля
ПБА составляет до 14%.
Распространенность ПБА в России
составляет около 2%.
Необходимо знать, что безвредные на
первый взгляд условия труда парикмахера,
косметолога, библиотекаря, фармацевта или
продавца зоомагазина могут способствовать
развитию БА.

76. Основные причинные факторы профессиональной БА

Факторы
Профессиональные группы
Органические вещества с высокой молекулярной массой
Белки животного происхождения Работники сельского хозяйства,
(домашних животных, птиц,
ветеринары, работники
лабораторий)
рыбий корм)
Растительные протеины (пыль
мучная, зерновая, табачная,
кофейных бобов, хлопка, льна)
Работники сельского хозяйства,
пищевой промышленности,
булочники, текстильщики)
Древесная пыль (западного
красного кедра, красного
Столяры, работники мебельной,
деревообрабатывающей
дерева, дуба, березы)
промышленности
Краски (антраквинон, кармин,
Красильщики ткани и меха,
работники косметической и
парфюмерной промышленности,
парикмахеры
парафенилдиамин)

77. Основные причинные факторы профессиональной БА 2

Канифоль
Работники радиоэлектронной
промышленности, паяльщики,
электрики
Ферменты (экстракт
панкреатина, млечный сок
папайи, трипсин, пектиназа)
Работники фармацевтической,
пищевой и химической
промышленности (производство
моющих средств)
Латекс, органические каучуки
Медицинские, ветеринарные и
технические работники,
использующие латексные
перчатки и другие изделия из
латекса, рабочие резинового
производства
Вещества с низкой молекулярной массой
Изоцианаты
(толуендиизоцианат,
дефинилизоцианат и др.)
Работники производства
полиуретанов, кровельщики

78. Основные причинные факторы профессиональной БА 3

Ангидриды (фталевый,
малеиновый)
Маляры, работники
производства красок, пластика,
резины, эпоксидных смол
Металлы (соли хрома, хромовая
кислота, сульфат никеля,
ванадий, соединения платины,
кобальта, марганца)
Работники химических
производств и строительных
профессий,
металлообрабатывающей
промышленности,
электросварщики
Медикаменты (β-лактамные
антибиотики, дериваты
пиперазина, сульфатиазины,
органические фосфаты)
Работники фармацевтической
промышленности и сельского
Прочие соединения
(формальдегид,
диметилэтаноламин, этилен
Работники лабораторий,
производства мебели,
полимерных материалов,
текстильной промышленности
оксид, поливинилхлорид)
хозяйства

79. Патогенез

Сенсибилизирующие вещества с высоким
молекулярным весом (5,000 дальтонов или более)
часто действуют посредством IgE-зависмого
механизма.
Сенсибилизирующие вещества с низким
молекулярным весом (менее чем 5,000 дальтон), к
которым относятся высокореактивные вещества типа
эфиров изоциановой кислоты, могут действовать
посредством IgE-независмых механизмов либо вести
себя как гаптены, соединяясь с протеинами
организма.
К высокомолекулярным соединениям, способным
вызывать сенсибилизацию, относятся белки, которые
являются полными антигенами. Кроме того,
некоторые белки обладают ферментной
активностью, облегчающей пенетрацию антигена.
Низкомолекулярные соединения, провоцирующие
ПБА, обычно являются неполными антигенами
(гаптенами) и для запуска иммунного ответа должны
соединяться с другими молекулами.

80. Клиническая картина

Заболевание часто начинается внезапно. Для ПБА характерны:
- зависимость
возникновения болезни от интенсивности и
длительности экспозиции причинного фактора;
- возникновение симптомов во время воздействия аллергенов и
химических веществ на рабочем месте и после него;
- отсутствие предшествующей симптоматики;
- сочетание БА с другими клиническими проявлениями
профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних
дыхательных путей);
- эффект элиминации (периодичность респираторных
симптомов с улучшением состояния в выходные дни и
отпускной период);
- эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и
увеличение степени выраженности респираторных симптомов
после возвращения на рабочее место в контакте с
аллергенами);
- обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля,
одышки и свистящего затрудненного дыхания).

81. Диагностика

Диагноз ПБА может поставить только врачпрофпатолог. Для этого необходимо изучить:
- санитарно-гигиенические условия труда
пациента;
- - так называемый профессиональный
маршрут - все места работы и ее
продолжительность на том или ином участке;
- наличие у пациента аллергических на какиелибо аллергены до начала заболевания;
- особенности течения БА.

82. Диагностика 2

Провокационная ингаляционная проба с
минимальными концентрациями водных растворов
химических аллергенов. Пациент вдыхает раствор
аллергена с помощью аэрозольного распылителя, а
затем определяют параметры пневмотахограммы (за
20 мин до исследования, через 20 мин, 1 и 2 ч и 1
сутки после диагностической ингаляции).
Для подтверждения профессионального генеза БА
необходимо определить в сыворотке уровень общего
IgE и аллергенспецифические IgE (кожное
тестирование, иммуноферментный анализ (ИФА),
Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ)) на бытовые,
пыльцевые, грибковые, профессиональные
аллергены.1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный
анамнез. Применение специальных опросников.
2. Диагностика БА:
- диагностика обратимости бронхообструктивного
синдрома, исследование скоростных параметров
ФВД и вязкостного дыхательного сопротивления;
- неспецифические бронхопровокационные тесты;
- динамическая пикфлоуметрия.
3. Подтверждение профессионального характера БА:
- динамическая ПФМ на рабочем месте и после
выполнения работы;
- динамическое исследование неспецифической
гиперреактивности бронхов.

84. Диагностический алгоритм ПБА 2

4. Подтверждение сенсибилизации
профессиональным агентом:
- кожное тестирование
- тесты in vitro (определение аллергенспецифических
IgE или IgG методами ИФА, РАСТ и др.).
5. Подтверждение причинной роли
профессионального агента в происхождении
заболевания:
- тесты специфической бронхиальной провокации с
подозреваемым причинным фактором;
- реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми
аллергенами, медикаментами;
- базофильный тест;
- тест торможения естественной миграции
лейкоцитов ("полоскательный тест").

85. Лечение

отстранение от работы, связанной с
воздействием профессиональных
аллергенов,
десенсибилизирующие препараты
(супрастин, пипольфен, диазолин, тавегил),
восстановление бронхиальной проходимости,
во время обострения показано применение
препаратов, купирующих приступ
бронхиальной обструкции,
в межприступный период назначают
противовоспалительные препараты

86. Профилактика

1. Проведение предварительных (при
поступлении на работу) и
периодических медицинских осмотров
2. Дальнейшее совершенствование
технологических процессов
3. Организация режима труда и отдыха
4. Обеспечение рабочих средствами
индивидуальной защиты, спецодежды

Пылевые профессиональные заболевания легких - один из самых тяжелых и распространенных во всем мире видов профессиональных заболеваний, борьба с которыми имеет большое социальное значение.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания верхних дыхательных путей (ВДП).

К числу крайне редких пылевых заболеваний относятся новообразования органов дыхания.

В соответствии с классификацией, принятой в СССР в 1976 г., по этиологическому принципу выделены следующие виды пневмокониозов:

1. Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, т. е. кремнезем и его модификации в кристаллической форме: кварц, кристобалит, тридимит. Наибольшую распространенность имеет кристаллическая разновидность кремнезема - кварц, содержащий 97 - 99% свободного SiO2. Действие кварцсодержащей пыли на организм связано с добычей полезных ископаемых, поскольку около 60% всех горных пород состоят из кремнезема.

2. Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз; цементный, слюдяной, нофелиновый пневмокониозы и др.).

3. Металлокониозы - пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, бериллиоз, станиоз, манганокониоз и др.). Среди металлокониозов следует отметить бериллиоз (пневмокониоз от вдыхания пыли бериллия и его соединении), отличающийся особой агрессивностью, и манганокониоз (марганцевый пневмокониоз). Манганокониоз развивается при вдыхании аэрозолей дезинтеграции и конденсации марганца и его соединений.

4. Пневмокониоз от смешанной пыли: а) со значительным содержанием свободной двуокиси кремния - более 10%; б) не имеющей в составе свободной двуокиси кремния или с содержанием ее до 10%.

5. Пневмокониозы от органической пыли: растительный - биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), фермерское легкое (от сельскохозяйственной пыли, содержащий грибы), синтетической (пыль пластмасс), а также от воздействия сажи - промышленного углерода.

Кроме того, производственная пыль может приводить к развитию профессиональных бронхитов, пневмоний, астматических ринитов и бронхиальной астмы. Некоторая часть пыли оседает на слизистой носа, бронхов. В зависимости от природы и концентрации в воздухе она вызывает различную реакцию слизистой носа. Развиваются гипертрофические и атрофические риниты. Соединения хрома и сернокислый никель вызывают язвенно-некротические поражения слизистой оболочки и даже прободение носовой перегородки. Пыль задерживается в дыхательных путях, вызывая местные процессы: бронхиты, бронхиолиты.

Пылевые бронхиты становятся наиболее распространенными видами патологии. По мере снижения запыленности уменьшается заболеваемость пневмокониозами и бронхиальной астмой, а небольшие концентрации пыли вызывают пылевые бронхиты. Пылевые бронхиты возникают при вдыхании умеренно агрессивных смешанных пылей грубой дисперсности (металлической, растительной, цементной и др.). Распространенность и сроки развития заболевания зависят от концентрации и химического состава пыли, чаще бронхит развивается после 8 - 10 лет работы на соответствующем предприятии.

Бронхит от аллергенных пылей сопровождается бронхоспазмами, осложняется астмой. Растительная пыль - хлопковая, льняная, джутовая вызывает бронхиты астматического характера с обострениями после выходного дня. В дальнейшем они осложняются эмфиземой и пневмосклерозом. Бронхиальную астму вызывает урсоловая и некоторые другие виды пыли, обладающие аллергенным действием.

Работники большинства сельскохозяйственных профессий постоянно или в определенные периоды трудовой деятельности подвергаются воздействию пыли. Различают органическую (растительного и животного происхождения) и неорганическую пыль. Работники сельского хозяйства, занятые обработкой почвы (механизаторы, полеводы и др.), подвергаются влиянию смешанной почвенно-растительной пыли. Состав ее зависит от вида почвы, произрастающих на ней растений, примеси использованных минеральных удобрений и пестицидов.

Растительная пыль образуется в процессе жизнедеятельности растепли (цветочная пыльца), при уборке и переработке зерновых и технических культур (хлопок, лен, конопля и др.). Механизация процессов уборки технических культур привела к повышению в них содержания растительного мусора, состоящего в основном из частиц стеблей, листьев, плодовых коробочек, прицветников (листики, окружающие плодовые коробочки хлопчатника) и сорняков, произрастающих на полях. Значительное количество пыли выделяется в воздух рабочей зоны при различных процессах, связанных с переработкой технических культур.

Процессы джинирования, переработки хлопка, его стеблей и других частей растений, переработка дегумированного льна характеризуются выделением значительного количества волокнистой растительной пыли с примесью минеральных компонентов, содержащих в своем составе свободную двуокись кремния и силикаты.

Попадая в органы дыхания с воздухом, почвенно-растительная пыль способствует развитию воспалительных заболеваний (хронический пылевой бронхит, бронхопневмония). Отдельные виды волокнистой растительной пыли являются этиологическим фактором развития бнссиноза.

Для органической пыли характерно то, что она способствует развитию аллергических реакций бронхо-легочного аппарата (бронхиальная астма, астматический бронхит). Длительное воздействие (15 лет и более) мелкодисперсной пыли различного происхождения, и особенно содержащей свободную двуокись кремния, может обусловить развитие пневмокониоза.

Исследованиями В. С. Гуменного (1979) показана зависимость между количеством вносимых в почву минеральных удобрений и распространенностью неспецифических заболеваний органов дыхания.

При развитии патологии бронхо-легочного аппарата важное значение имеют химический состав, дисперсность пыли и индивидуальные особенности организма. В связи с этим у работников одного и того же производства могут возникать хронический бронхит, бронхиальная астма, иневмокониоз (Е. А. Маврина, 1972). Изменение иммунологической реактивности организма является важнейшим фактором, обусловливающим прогрессирующее течение заболевания.

Википедия трактует понятие «пыль» как мельчайшие сухие частицы чего-либо, носящиеся в воздухе. Она такая привычная и вместе с тем до сих пор загадочная. Мы ее не видим, но она является постоянным источником хлопот для хозяек и головной болью для аллергиков.

Проявления аллергии на пыль по данным статистики сегодня наблюдается у 40% населения Земли. Более того, сегодня она считается самым распространённым аллергеном.

Симптомы аллергии на пыль общеизвестны: это чихание, слезотечение, насморк.

Химический анализ домашней пыли показывает, что она обитаема. Ученые находят в пыли мельчайшие песчинки пустынь и микрочастицы метеоритов, не говоря уже о разных бытовых, пепельных, шерстяных составляющих и омертвевших чешуек нашей кожи.

Помимо всего этого она представляет собой некий биоценоз, в котором находятся миллионы бактерий, грибов, микроводорослей и пылевых клещей. Особенно много пылевых клещей обнаруживается в постели, мягкой мебели, коврах.

Жилище человека – это лучшая среда обитания для этих невидимых монстров. Самый благоприятный климат для них: температура – 25۫°С, влажность – 75%. Отходы жизнедеятельности пылевого клеща часто служат аллергеном.

Если, просыпаясь утром в своей постели, вы ощущаете постоянною заложенность носа, а глаза слезятся, скорее всего у вас аллегрия на домашнюю пыль.

Учитывая, что у человека происходит обновление кожи каждые 28 дней, за год накапливается около 700 г отмерших чешуек, которые и служат пищевой средой для клещей.

Какие заболевания может вызвать пыль

Аллергия на домашнюю пыль вызывает у детей не только насморк и чихание, а служит провоцирующим фактором в развитии таких болезней как кожные высыпания, бронхит, пневмония.

У взрослых и ребенка контакт с домашней пылью может вызывать сопутствующие заболевания.

1. Хронический ринит. Ринит, вызванный пылью, начинается всегда остро, сопровождается бесконечным чиханием, слезливостью и мокрыми выделениями из носа. Ребенок обычно ещё жалуется на зуд в носу и жжение в горле.
2. Конъюнктивит. Тоже сопровождается слезотечением, глаза краснеют, перестают хорошо видеть, возникает отёчность. У ребенка конъюнктивит может протекать с выделениями из глаз, похожими на слизь.
3. Бронхиальная астма. Самым серьёзным последствием проникновения аллергенов в организм человека является бронхиальная астма. У маленьких детей это заболевание может привести к летальному исходу, поэтому следует сразу начинать лечение. Взрослым оно тоже доставляет много неприятностей: от одышки до спазма дыхания.

Точно такую же симптоматику дает аллергия на бумажную пыль. Аллергеном может выступать и цветочная пыльца домашних растений.

Для лечения и профилактики кожных заболеваний и появления прыщей и бородавок - наши читатели успешно используют Монастырский сбор Отца Георгия . В его состав входят 16 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении кожных болезней и очищении организма в целом.

А вот цементная и асбестовая пыль являются особенно опасными, так как ведут к постепенному накоплению частиц вещества в лёгких, которые убрать потом невозможно. Такая аллергия может не проявлять себя годами, но в итоге может развиться заболевание асбестоз, которое неизлечимо.

Как бороться с аллергией

Существует два основных пути борьбы с аллергией, вызванной домашней пылью.

1. Избегать контакта с источником аллергенов. Для этого:

• как можно чаще проветривать квартиру. На улице, как ни странно, воздух почти в 10 раз чище, чем дома.
• делать влажную уборку жилья чаще, чем уборку пылесосом. Когда вы пылесосите квартиру, часть микроорганизмов возвращается обратно в воздух.
• делать генеральную уборку в доме, удаляя лишний мусор и старые вещи, которые захламляют территорию комнат.
• менять постельные принадлежности: матрасы, подушки, одеяла, хотя бы раз в несколько лет и заменить пуховые элементы на современные гипоаллергенные материалы.
• чаще менять постельное белье, применять очистители воздуха.
• не держать много книг в открытом виде. Концентрация живых элементов в пыли старых библиотек просто зашкаливает. Старайтесь бумажную и книжную пыль ограничить пространством шкафа.

2. Принимать антигистаминные препараты. Наиболее популярные и общедоступные: “Супрастин”, “Тавегил”, “Эрис”. Для детей лучше применять капли, такие как “Акварамис”, “Аквалор”, “Салин”. Взрослым для местного применения рекомендуют “Тафен” и “Назаль”.

Лечение аллергии на пыль не бывает быстрым, поэтому настройтесь на то, что от вас потребуется много сил и терпения, чтоб избавиться от неприятных симптомов.

Подводим итог

Чтобы вас и вашего ребенка не коснулась проблема аллергии на домашнюю пыль, старайтесь всегда содержать свое жилище в чистоте, обеспечьте постоянный доступ воздуха в квартиру. Обставляйте свой дом, используя современные гипоаллегенные материалы. Маленькие дети особенно восприимчивы к домашней пыли, поэтому детская комната должна быть свободна, удобна для уборки, без громоздкой мебели и старых ковров. Лучше купить современные яркие коврики для детей из микрофибры, которые легко стираются и выбиваются. Избавиться от пыли в доме невозможно, но контролировать её уровень вполне под силу любой хозяйке.

Если проблема аллергии уже коснулась вас и вашего ребенка, то лучшим решением будет визит к врачу. Это заболевание требует длительного контроля, серьёзной диагностики на установление аллергена, поэтому эффективное лечение может назначить только врач.