Главная Виды Многоформная экссудативная эритема – формы и симптоматика заболевания, методы лечения. Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности

Многоформная экссудативная эритема – формы и симптоматика заболевания, методы лечения. Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности

Экссудативная эритема или многоформная экссудативная эритема представляет собой дерматологическое заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, имеющее рецидивирующее течение.

Экссудативная эритема может возникать на фоне определенных инфекционных заболеваний или из-за чувствительности организма к некоторым лекарственным препаратам.

В основе лечения экссудативной эритемы лежит устранение фактора, спровоцировавшего ее появление, и применение методов симптоматической терапии.

Причины экссудативной эритемы

Выделяют две формы экссудативной эритемы: идиопатическую (инфекционно-аллергическую) и симптоматическую (токсико-аллергическую).

До сих пор точно не установлены причины инфекционно-аллергической эритемы. Но в развитии данного заболевания определенную роль играет фокальная инфекция (хронический гайморит, тонзиллит, пульпит, хронический аппендицит). У пациентов обычно наблюдается высокий уровень чувствительности к бактериальным аллергенам: стрептококку, стафилококку, кишечной палочке. При рецидивах заболевания подавляются факторы естественной резистентности организма, происходит снижение Т-клеточного иммунитета, количества розеткообразующих нейтрофилов и повышение уровня В-лимфоцитов, циркулирующих в периферической крови. Это говорит о том, что при инфекционно-аллергической форме заболевания имеет место обратимый циклический, Т-клеточный и нейтрофильный иммунодефицит. Он вызывается фокальной инфекцией, которая способствует возникновению клеточного иммунодефицита.

Провоцируют развитие данного состояния:

Вирусная инфекция;
Переохлаждение;
Прием лекарственных средств.

Токсико-аллергическая форма экссудативной эритемы развивается в результате приема определенных лекарственных препаратов: амидопирина, сульфаниламидов, барбитуратов, тетрациклина. Исследователи также не исключают, что определенную роль в возникновении заболевания играют аутоиммунные процессы и алиментарный фактор.

Симптомы экссудативной эритемы

Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы, как правило, начинается остро. Сначала появляются: недомогание, головная боль, боли в суставах, мышцах, горле. Спустя 1-2 суток начинают появляться высыпания на слизистой рта, коже, красной кайме губ, гениталиях (иногда). Слизистая ротовой полости поражается у 30% больных. Через 2-5 суток после возникновения высыпаний проходят общие симптомы.

На поверхности кожи возникают резко ограниченные отечные пятна либо плоские розово-красные папулы, которые стремительно увеличиваются в размерах (до 2-3 см). Центр высыпаний немного западает, приобретая синеватый оттенок, появляются заполненные серозным содержимым пузыри. Пузыри могут возникать также и на неизмененной коже. Могут возникать зуд и жжение.

Обычно высыпания локализуются на тыльной стороне стоп и кистей, коже подошв, ладоней, разгибательной поверхности голеней, предплечий, коленных и локтевых суставов, слизистой половых органов.

Проявления экссудативной эритемы на слизистой ротовой полости более монотонны, но тяжелее по течению. Места локализации высыпаний – губы, преддверие рта, небо, щеки. При этом ограниченная или разлитая отечная эритема появляется внезапно. Через 1-2 дня образуются пузыри, вскрывающиеся через 2-3 суток с образованием на их месте болезненных эрозий, сливающихся в сплошные участки. Эрозию может покрывать желтовато-серый налет. На поверхности эрозии на губах образуются кровянистые корки разной толщины, затрудняющие процесс открывание рта. Если поражение рта распространено, то из-за сильной болезненности, невозможности открыть рот, из-за наличия обильного слюнотечения, отделяемого с участков эрозий, речь пациента затрудняется, иногда бывает даже невозможно принимать пищу.

Через 10-15 суток кожные высыпания начинают разрешаться. Они исчезают, как правило, на 15-25 день. Высыпания на слизистой ротовой полости разрешаются за 4-6 недель.

Экссудативная эритема характеризуется рецидивирующим течением (обострения возникают обычно осенью и весной).

Токсико-аллергическая форма экссудативной эритемы по внешнему виду напоминает инфекционно-аллергическую форму. Высыпания могут быть фиксированными или распространенными. При фиксированных высыпаниях при рецидивах болезни происходит поражение тех же мест, что и в предыдущем приступе; к ним также могут присоединяться высыпания на других местах. Наиболее распространенная локализация фиксированных высыпаний – слизистая оболочка ротовой полости. Поражение полости рта сочетается с высыпаниями вокруг анального отверстия и на гениталиях. Распространенные высыпания также поражают слизистую рта.

Симптоматической форме заболевания не присуща сезонность рецидивов; она также не сочетается с проявлением общих симптомов. Развитие симптоматической формы болезни и наличие рецидивов зависят от наличия этиологического фактора.

Диагностика экссудативной эритемы

Для постановки диагноза учитываются результаты осмотра высыпаний пациента, проведенной дерматоскопии, данные анамнеза. Особое внимание врач уделяет связи высыпаний с применением определенных лекарственных средств или инфекционным процессом.

Чтобы подтвердить диагноз и исключить другие заболевания с пораженных участков берутся мазки-отпечатки.

Лечение экссудативной эритемы

В остром периоде лечение экссудативной эритемы зависит от ее симптомов.

Если у пациента часто возникают рецидивы заболевания, высыпания носят обширный характер, поражены слизистые, имеются места некроза, то назначается однократная инъекция дипроспана.

Основной задачей лечения экссудативной эритемы токсико-аллергической формы является установление и выведение из организма того вещества, которое спровоцировало развитие заболевания. В этих целях больному рекомендуется обильное питье, прием мочегонных средств, энтеросорбентов.

При любой форме заболевания пациентам показано десенсибилизирующее лечение с применением таких препаратов, как тавегил, супрастин, тиосульфат натрия. Применение антибиотиков бывает оправданным лишь при вторичном инфицировании высыпаний.

В качестве местной терапии экссудативной эритемы применяются:

Аппликации из антибактериальных средств с протеолитическими ферментами;
Смазывания пораженной кожи мазями на основе кортикостероидов с антибиотиками (дермазолин, триоксазин), антисептиками (растворами фурацилина и хлоргексидина);
Полоскания полости рта отваром ромашки, смазывания ее облепиховым маслом.

Экссудативная эритема – это своего рода аллергическая реакция организма на бактериологические аллергены, связанные с наличием очагов инфекций в организме или на аллергены лекарственного происхождения. Поэтому, чтобы не допустить первичного развития или рецидива данного заболевания, необходимо вовремя выявлять и устранять хронические инфекционные очаги или не допускать применения провоцирующего эритему лекарственного средства.

Экссудативная многоформная эритема представляет собой остро протекающее заболевание, которое отличается склонностью к обострениям. Клинически данная патология проявляется высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Многоформная эритема, фото которой размещено ниже, может возникнуть у людей любого возраста, но чаще всего встречается у детей 5-6 лет и молодежи в возрасте 18-21 год.

Мультиформная эритема, фото которой можно увидеть ниже, бывает двух видов – идиопатическая и симптоматическая.

На фото мультиформная эритема

Причины идиопатической эритемы не выяснены. Симптоматическая форма может возникнуть:

после употребления лекарств (амидопирин, тетрациклин, сульфаниламиды и ряд других);
после профилактических прививок;
при наличии злокачественных новообразований во внутренних органах;
при некоторых инфекционных и ревматических патологиях.

Полиморфная эритема: симптомы

Экссудативная эритема (фото которой размещено ниже), начинает проявляться клинически с продромальных симптомов, которые развиваются под действием провоцирующих факторов.

На фото экссудативная эритема

Симптоматическая форма развивается на фоне приема лекарственных средств либо после прививок. Далее обе формы заболевания протекают примерно одинаково.

При мультиформной эритеме наблюдается распространенное поражение кожи конечностей (в основном кистей и предплечий), реже шеи и лица. Нередко возникает многоформная экссудативная эритема в полости рта.

Вначале на коже появляются ярко-красные округлые пятна, имеющие четко выраженные границы и диаметр 2-15 миллиметров.

По краям высыпаний образуются валики, а центр со временем приобретает синюшный оттенок. Пятна сливаются, образуя на коже пациента причудливые кольцевидные узоры.

Вместе с пятнами могут появляться отдельно расположенные волдыри и пузыри. В этом случае говорят о буллезной форме эритемы.

Высыпания могут появляться на репродуктивных органах и в кожных складках. В этом случае они со временем превращаются в эрозии, покрытые гнойными или кровянистыми корками. Появление новых высыпаний сопровождается головными болями, общей слабостью и повышением температуры.

Весь этот процесс продолжается около полутора-двух недель и заканчивается полным выздоровлением. Иногда в местах, где были высыпания, может наблюдаться гиперпигментация.

Симптоматическая полиморфная экссудативная эритема имеет аналогичные клинические признаки, но ее возникновение не связано с воздействием инфекций, а рецидивы не связаны со сменой сезона. Симптоматическая эритема возникает после повторного приема лекарственного препарата, который является аллергеном для организма пациента.

При данной форме высыпания более распространены, они могут наблюдаться не только на коже, но и на слизистой ротовой полости. Помимо пятен часто образуются болезненные пузыри, которые существенно ухудшают качество жизни пациента.

Многоформная экссудативная эритема у детей

Мультиформная экссудативная эритема является заболеванием, при котором поражается кожа и слизистая полости рта ребенка. У грудничков встречается довольно редко, чаще всего данная форма диагностируется у детей более старшего возраста и подростков.

Продромальный период длится несколько дней и проявляется ухудшением общего состояния ребенка, субфебрильной температурой, вялостью, слабостью, ангиной, плачем и беспокойством из-за суставных и мышечных болей.

После этого на коже ребенка появляются высыпания, которые локализуются на конечностях, лице, шее и иногда на теле. В зависимости от формы заболевания высыпания могут иметь форму пятен, пузырей, папул, волдырей. Центральная часть пятен западает, края отечны и немного приподняты.

При тяжелом течении возможно появление геморрагических пузырей, при вскрытии которых на поверхности кожи ребенка образуются эрозии, покрытые кровяной коркой.

Помимо кожи может наблюдаться поражение слизистой полости рта, конъюнктивы. Примерно через 5-6 недель высыпания полностью исчезают, и наступает выздоровление пациента (примерно у пятой части больных возможно возникновение рецидивов).

Многоформная экссудативная эритема: фото, диагностика

Мультиформная экссудативная эритема, фото которой можно увидеть ниже, имеет множество причин и проявляется по-разному, поэтому нужно, чтобы диагностика была комплексной.

На фото мультиформная эритема

После опроса и осмотра пациента врач берет мазки-отпечатки с очагов поражения и отправляет больного сдавать кровь. Об аллергическом происхождении эритемы говорит повышенное содержание эозинофилов.

Для выявления аллергена (пыль, пища и так далее) показано проведение кожных проб.

Если по результатам анализов выявляют эозинофилию, то необходимо сдать кровь на антитела IgE.

Многоморфная эритема является заболеванием, при котором наблюдается неадекватная реакция иммунной системы на воздействие антигенов, поэтому при диагностике нужно исследовать иммунитет. Иммунограмма в этом случае покажет дефицит гамма интерферона в крови пациента.

Необходимо также провести дифференциальную диагностику от афтозного стоматита, синдрома Лайелла, красной волчанки, узловатой эритемы.

Многоформная экссудативная эритема: лечение

При такой патологии, как экссудативная эритема, лечение во многом зависит от формы заболевания.

При частых рецидивах, поражениях слизистой, появлении некротических участков пациенту однократно вводят два миллилитра Дипроспана.

При аллергической форме основной задачей является выявление и выведение из организма пациента аллергена, который вызвал развитие такой патологии, как С этой целью показано назначение обильного питья, прием мочегонных препаратов и энтеросорбентов.

Полиморфная эритема (фото которой можно увидеть ниже) лечится также при помощи десенсибилизирующей терапии. С этой целью могут быть назначены Тавегил, Супрастин, Кларисенс и так далее. Антибактериальные препараты назначают только в том случае, если наблюдается присоединение вторичной инфекции.

На фото полиморфная эритема

Помимо системной терапии заболевания многоформная эритема, лечение может быть и местным.

Оно заключается в смазывании очагов поражения мазями, содержащими в своем составе кортикостероиды. Помимо этого используют антисептики, накладывают аппликации с антибактериальными лекарственными средствами и протеолитическими ферментами.

Если высыпания появляются на слизистой рта, то показано полоскание антибактериальными и вяжущими средствами, смазывание очагов поражения облепиховым маслом. В периоды обострения рекомендуется включать в рацион нераздражающую жидкую пищу.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th2 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ . Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях . Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

Рисунок 1

Рисунок 2

Рисунок 3

Рисунок 4

Рисунок 5

Рисунок 6

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) , поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль .

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла ; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ . Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Многоформная экссудативная эритема - острое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся полиморфными высыпаниями. Болезнь имеет склонность к рецидивам, проявляющимся весной или осенью.

Многоформная экссудативная эритема возникает в основном у молодых людей, а также частыми пациентами являются люди среднего возраста.

Заболевание может быть связано с некоторыми провоцирующими причинами:

сенсибилизацией организма к некоторым видам лекарственных препаратов;
наличием инфекционных заболеваний, на фоне которых идет развитие эритемы.

В первом случае подразумевается симптоматическая, или токсико-аллергическая форма заболевания, во втором - идиопатическая, или инфекционно-аллергическая форма. Последняя встречается в 80% случаев заболевания, токсико-аллергический вариант - в 20%.

Причины возникновения многоформной экссудативной эритемы

Современная дерматология не готова четко обозначить объективные причины и механизмы развития многоформной экссудативной эритемы. Известно, что примерно у 70-ти процентов людей выявляется определенный очаг хронической инфекции: гайморит, отит, хронический тонзиллит, пульпит, пиелонефрит, пародонтоз и многие другие заболевания, а также повышенная чувствительность к антигенам. У данных пациентов во время обострения многоформной экссудативной эритемы фиксируется снижение иммунитета. В результате появилось предположение о том, что возникновение и обострение болезни обусловлены иммунодефицитом, развивающимся быстрыми темпами на фоне очаговых инфекций при взаимодействии с некоторыми осложняющими и провоцирующими факторами, а именно:

переохлаждением;
ангиной;
ОРВИ.

Часто многоформную экссудативную эритему ассоциируют с герпетическими инфекциями.

Основной и часто встречающейся причиной проявления токсико-аллергической формы болезни является непереносимость некоторых лекарственных препаратов:

сульфаниламидов;
барбитуратов;
тетрациклина;
амидопирина и других.

Кроме того, болезнь может проявиться после введения сыворотки или вакцины. С точки зрения аллергологии, многоформная экссудативная эритема является гиперреакцией смешанного типа, сочетающая в себе признаки гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

Симптомы многоформной экссудативной эритемы

Инфекционно-аллергический вариант многоформной экссудативной эритемы имеет острое начало заболевания, характеризующееся следующими симптомами:

общим недомоганием;
повышенной температурой;
головной болью;
болями в мышцах;
болью в горле;
артралгией;
высыпаниями через 1-2 дня на фоне общих изменений.

Примерно в пяти процентах случаев болезнь локализуется только на слизистой оболочке ротовой полости, а у одной трети заболевших отмечается поражение кожи и слизистой рта. Бывают редкие случаи, когда многоформная экссудативная экзема поражает слизистые гениталий. После проявления сыпи общие симптомы болезни постепенно исчезают, но могут и сохраняться до трех недель.

Высыпания на коже при данном заболевании, как правило, располагаются:

в тыловой части кистей и стоп;
на подошвах и ладонях;
на разгибательных областях локтей и предплечий;
в областях голеней и коленей;
в области гениталий.

Высыпания представляют собой красно-розовые отечные плоские папулы с четкими границами. Они стремительно разрастаются, достигая от двух миллиметров до трех сантиметров в диаметре. Центральная часть папул западает, а ее окраска становится синей. Здесь же могут появиться пузыри с кровянистым или серозным содержимым. Кроме того, такие же пузырьки появляются на внешне здоровых участках кожного покрова. Полиморфизм высыпаний связан с тем, что на коже присутствуют одновременно пузыри, пустулы и пятна. В большинстве случаев высыпания сопровождаются жжением, а иногда и зудом.

В случае поражения слизистой рта элементы многоформной экссудативной эритемы локализуются на щеках, губах и нёбе. Сначала высыпания представляют собой участки отграниченного или разлитого покраснения слизистой, а через 1-2 дня на участках многоформной экссудативной эритемы появляются пузыри, вскрывающиеся через следующие два-три дня и образующие эрозию. Сливаясь, эрозии захватывают всю поверхность слизистой ротовой полости, покрывая ее серо-желтым налетом. При попытке снять налет открывается кровотечение.

Бывают случаи, когда многоформная экссудативная эритема поражает слизистую рта несколькими элементами без какой-либо ярко выраженной болезненности. Но практика показывает, что иногда случается обширное эрозирование полости рта, не дающее пациенту возможности принимать пищу даже в жидком виде и разговаривать. В этом случае у человека на губах появляются кровянистые корки, мешающие заболевшему нормально и безболезненно открывать и закрывать рот. Эти высыпания начинают исчезать спустя две недели, а окончательно проходят примерно через месяц. Весь процесс на слизистой оболочке ротовой полости может длиться в течение полутора месяцев.

Обычно токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы не имеет первоначальных общих признаков и симптомов. Возможно повышение температуры тела непосредственно перед высыпаниями. Токсико-аллергическая форма по характеристике элементов сыпи практически не отличается от другой формы эритемы - инфекционно-аллергической. Она носит распространенный и фиксированный характер, в обоих случаях инфекционные высыпания затрагивают только слизистую рта. А при фиксированном варианте заболевания во время рецидивов многоформной экссудативной эритемы высыпания появляются на прежних местах, а также на новых.

Для данного заболевания характерно рецидивирующее течение с последующим обострением в осенние и весенние периоды. При токсико-аллергической форме болезни сезонность особой роли не играет, а в отдельных случаях многоформная экссудативная эритема характеризуется непрерывным течением по причине постоянно повторяющихся рецидивов.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы

Для диагностики заболевания на консультации дерматолога необходимо тщательно провести осмотр высыпаний и дерматоскопию. При сборе анамнеза особое внимание следует уделить возможным связям с какими-либо инфекционными процессами, а также приему или введению лекарственных препаратов. Для подтверждения диагноза многоформной экссудативной эритемы, а также для исключения любого другого заболевания необходимо брать мазки-отпечатки со слизистой и с пораженных участков кожного покрова.

Многоформная экссудативная эритема дифференцируется с пузырчаткой, узловатой эритемой, диссеминированной формой системной красной волчанки. Отделить многоформную экссудативную эритему от пузырчатки позволяют несколько следующих факторов:

быстрая динамика и изменение сыпи;
отрицательная реакция на симптом Никольского;
полное отсутствие акантолиза в мазках-отпечатках.

Если пациент имеет фиксированную форму многоформной экссудативной эритемы, следует провести дифференциальную диагностику с сифилитическими папулами. Некоторые признаки, выявленные в процессе исследования, позволяют исключить сифилис, это:

полное отсутствие бледных трепонем в процессе исследования темного поля;
отрицательные реакции RPR, РИФ и ПЦР.

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Лечение даже в остром периоде болезни полностью зависит от клинических проявлений многоформной экссудативной эритемы. Например, если у пациента наблюдаются частые рецидивы, поражения слизистых, диссеминированные высыпания и проявление некротических участков, расположенных в центре элементов сыпи, то больному назначается однократное введение 2 мл дипроспана.

Если у пациента зафиксирована токсико-аллергическая форма, то главной задачей для применения дальнейшего эффективного лечения заболевания является определение и выведение из пораженного организма вещества, спровоцировавшего возникновение многоформной экссудативной эритемы. Для этогопациенту назначается обильное питье, употребление мочегонных средств и энтеросорбентов. В ситуации впервые произошедшего случая заболевания или указания в анамнезе данных о самостоятельном быстром разрешении его рецидивов, введение дипроспана, как правило, не требуется.

Вне зависимости от формы многоформной экссудативной эритемы пациенту назначаются десенсибилизирующая терапия и следующие препараты:

тавегил;
супрастин;
тиосульфат натрия;
антибиотики.

Последние применяются только при вторичном инфицировании высыпаний.

Местное лечение при многоформной экссудативной эритеме осуществляется посредством применения аппликаций, состоящих из антибиотиков с протеолитическими ферментами, а также смазывания пораженной кожи специальными антисептиками: раствором фурацилина или хлоргексидина. В качестве лечения допускается использование кортикостероидных мазей, в состав которых входят антибактериальные препараты - дермазолин или триоксазин. В случае поражения слизистой оболочки необходимо применять полоскание «Ротоканом» и отваром ромашки, а также смазывание облепиховым маслом.

Профилактика рецидивов многоформной экссудативной эритемы при инфекционно-аллергической форме тесно связана с выявлением и устранением герпетической инфекции и хронических инфекционных очагов. Для этого пациенту потребуется консультация квалифицированного отоларинголога, уролога, стоматолога и других специалистов.

При токсико-аллергическом варианте многоформной экссудативной эритемы важно не допустить приема медикамента, провоцирующего заболевание.

Термин «эритема» объединяет обширную группу кожных заболеваний, сопровождающихся выраженным приливанием крови к капиллярным сосудам. Многоформной экссудативной называют эритему, для которой характерно острое течение и периодические рецидивы. Следующие фото познакомят вас с этой разновидностью болезни ближе.

Многоформная экссудативная эритема на фото

Важно отметить, что термин «экссудативная эритема» применяется также при необходимости обозначить клинически похожие симптомы. Фото выше показывает пример внешней симптоматики данного явления.

Откуда берется болезнь

Получению фото многоформной эритемы способствует развитие аллергии или фоновая болезнь инфекционной природы.

Формы болезни

С учетом вышеобозначенной этиологии изображенная на фото мультиформная экссудативная эритема имеет инфекционно- либо токсико-аллергическую форму.

Подробнее о причинах аллергической формы

На фото - полиморфная экссудативная эритема, развитию которой, вероятно, поспособствовали перенесенные фокальные инфекции. К категории таких инфекций принадлежит тонзиллит, аппендицит хронической формы, гайморит, пульпит.

Подробнее о причинах токсико-аллергической эритемы

Данный вид экссудативной эритемы на фото развивается, как правило, вследствие индивидуальной непереносимости лекарственных средств. Свою роль в развитии этой формы болезни играет и присутствие в организме злокачественных процессов.

Другие причины

Наряду с другими факторами способствовать развитию изображенной на фото многоформной эритемы, в том числе буллезной, может гиперчувствительность к активности стафилококка, стрептококка, кишечной палочки.

Симптомы в начале болезни

ВАЖНО ЗНАТЬ!

Болезнь начинается остро - с лихорадки, сильных мигреней, суставных и мышечных болей. Если многоформная экссудативная эритема, как на фото, развивается в полости рта, не исключено появление боли в горле.

Дальнейшая симптоматика

Вопросом, как лечить странное состояние, у больных многоформной экссудативной эритемой возникает обычно спустя двое суток. Именно в этот период на поверхности кожи образуются показанные на всех фото высыпания.

Подробнее о характере сыпи

болезненными розоватыми пятнами с красноватыми папулами, которые быстро вырастают до нескольких сантиметров и сливаются. По центру пятен зачастую наблюдаются серозные пузырьки - они разрываются и формируют эрозии.

Локализация сыпи

Излюбленные эритемой места поражений - ступни, ладони, сгибы рук и ног, предплечье, интимная зона. Иногда сыпью поражаются слизистые оболочки.

Основы диагностики

Поскольку многоформная эритема развивается вследствие аллергии, диагностика выстраивается на проведении аллергических проб.

Основы лечения

Прежде всего добиваются исключения контакта больного с аллергенами. Наряду с этим назначаются антигистаминные средства, энтеросорбенты, в тяжелых случаях - антибиотики и кортикостероиды.

Возможные осложнения

Многоформная эритема опасна на фоне затянувшейся лихорадки и процессов объединения эрозий на слизистых оболочках. В таких случаях не исключены такие осложнения, как миокардит и менингоэнцефалит, опасные в свою очередь летальным исходом.

Общий прогноз

В целом прогноз лечения благоприятен. Главное - выполнять поручения лечащего врача.