Главная Энцефалопатия Лимфа и лимфатическая система организма, лечение и очистительные методы и средства. Как образуется лимфа. Отток, движение, очищение, застой, состав и функции лимфы

Лимфа и лимфатическая система организма, лечение и очистительные методы и средства. Как образуется лимфа. Отток, движение, очищение, застой, состав и функции лимфы

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше.

Нарушения лимфообращения . Недостаточность лимфатической системы делится на механическую, динамическую и резорбционную.

Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

Могут возникать хилезные кисты, лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом), лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы, состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов, лимфангиоэктазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).

При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.

Артериальное малокровие бывает общим (анемия, рассматриваемая в разделе “Заболевания системы крови”) и местным (ишемия, от греч. ischo - задерживать, останавливать). Ишемия развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. Выделяют четыре разновидности артериального малокровия в зависимости от причин и условий возникновения:

ангиоспастическое артериальное малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика и пр.). Имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов, таких как ангиотензин-1, вазопрессин, катехоламины и пр. Всегда острое по течению;

обтурационное артериальное малокровие развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое);

 компрессионное артериальное малокровие возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне(жгут, отек, опухоль и пр.);

артериальное малокровие в результате перераспределения крови формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острое.

Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии, а, следовательно, и гипоксии, чувствительностью органов к недостатку кислорода, наличием коллатеральных сосудов. Так, наиболее чувствительными к артериальному малокровию является головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени - легкие и печень, тогда как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются значительной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия приводит к распаду в клетках креатининфосфата и АТФ, активизации процессов анаэробного окисления, приводящей к накоплению молочной и пировиноградной кислот (ацидоз), жирных кислот, усиливающей перекисное окисление липидов, повреждающее мембраны митохондрий. Усугубляющийся энергетический дефицит способствует деструкции эндоплазматической сети, накоплению в цитоплазме ионов кальция, в свою очередь активизирующих клеточные фосфолипазы, эндонуклеазы и протеазы, обусловливающие развитие некроза и апоптоза клеток. При ишемии большое значение имеет функциональное состояние органа, определяющее потребность в кислороде, величину обменных процессов. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения. Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее (вплоть до некроза) тканевые изменения пораженных тканей. При хроническом малокровии, как правило, успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность. Следовательно, при острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, тогда как при хронической - преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы.

При внешнем осмотре ишемизированные участки отличаются от сохранных некоторой бледностью, иногда практически незаметной. Поэтому для макроскопического выявления ишемии применяют окраску теллуритом калия, придающего тканям, содержащим дыхательные ферменты (дегидрогенезы), сероватый или черный цвет. При этом ишемизированная область, в которой эти ферменты разрушены, становится бледно-серой или белесоватой. Микроскопически ишемия обнаруживается при выявлении гликогена или окислительно-восстановительных ферментов (например, ШИК-реакция, окраска солями тетразолия), исчезающих в пораженных участках. В последние десятилетия отмечается учащение сегментарного некроза кишечника при полной проходимости магистральных брыжеечных артерий. Эта патология встречается после тяжелых полостных операций у лиц любого возраста и пола, но особенно часто наблюдается у пожилых больных с хронической ишемической болезнью сердца, злокачественными новообразованиями, обширными травмами и коллаптоидными состояниями различного генеза.

Принятое название “неокклюзионный инфаркт кишечника”, диагностируемый в 20-50% случаев сосудистых поражений кишки, не отражает сути процесса, обусловленного поражением не магистральных артерий, а острой обтурационной ишемией сосудов микроциркуляторного русла вследствие микротромбов капилляров, артериол и венул. Следовательно, это патологическое состояние следует отнести к сосудистому некрозу.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока.

Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

Б е л ы й (и ш е м и ч е с к и й б е с к р о в н ы й) и н ф а р к т возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани . Между ними располагается демаркационная зона , представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7-10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной

ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта , его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход - образование на месте некроза кисты (полости, иногда

заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЭМБОЛИЯ.

Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит в результате действия плазменных факторов свертывания крови. В коагуляции выделяют внутреннюю и внешнюю системы, тесно связанные между собой и объединяющиеся на стадии образования активного фактора Х.

Внутренняя система коагуляции активируется при контакте плазмы крови с отрицательно заряженной поверхностью, в частности, с базальной мембраной сосуда, коллагеновыми волокнами. В месте повреждения сосудистой стенки откладывается фактор XII, превращающий прекалликреин (фактор Флетчера) в активный фермент калликреин, который, в свою очередь, активизирует высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда-Фложе) и всю систему кинина. В ответ формируется протеолитический вариант фактора Хагемана - ХIIа, активирующий дальнейшую ступень коагуляции и систему фибринолиза, прежде всего факторы Х, II. В результате возникает стандартный полимер фибрина.

Фактор ХII вследствие своей мультидоменной структуры активирует плазминоген, подобно калликреину освобождает брадикинин из высокомолекулярного кининогена, активирует фактор VII, вызывает агрегацию нейтрофилов и освобождение их эластазы, участвующей в повреждении эндотелия. При различных заболеваниях, связанных с активацией внутренней системы коагуляции (брюшной тиф, нефротический синдром, септицемия и др.), уровень фактора ХII значительно снижается из-за перехода его в активную форму ХIIа, что способствует нарушению свертывания крови.

Внешняя система коагуляции “запускается” при повреждении эндотелия и внесосудистых тканей, освобождающем тканевой фактор (тромбопластин, фактор III - апопротеинолипидный комплекс, содержащийся в цитоплазматических мембранах).

При этом происходит связывание факторов VII, Х и IV (ионов кальция), активация фактора Х, что замыкает каскадный механизм, направленный на образование тромбина и фибрина. Последний стабилизируется под воздействием трансглютаминазы фактора

ХIII (активирующегося тромбином), связывающей молекулы фибрин-мономера в фибрин-полимер через остатки лизина и глютаминовой кислоты.

Основные плазменные факторы гемостаза.

Фактор	Место синтеза	Функция активной формы
I. Фибриноген	Гепатоциты	Образует полимер фибрина
II. Протромбин	Гепатоциты	Образование тромбина, активирует факторы V,VII,XII, хемотаксис моноцитов, синтез простациклина, протеина С и S
III. Тканевой фактор	Эндотелиоциты, фибробласты, легкие мозг, плацента	Кофактор фактора VIIа (тромбопластин)
IV. Кальций		Связь с фосфолипидами, полимеризация фибринмоно- мера, активация тромбоцитов
V. Проакцелерин, эндотелиоциты, тромбоциты, моноциты	Гепатоциты	Кофактор фактора Ха
VII. Проконвертин	Гепатоциты	Активация фактора Ха (внешняя система коагуляции)
VIII. Антигемофильный фактор А	селезенка эндотелиоциты, мегакариоциты	Кофактор фактора IXа, способствует адгезиитромбоцитов. В плазме в комплексе с фактором Виллебранда.
IX. Антигемофильный фактор В (Кристмаса)	Гепатоциты	Адгезия тромбоцитов, активация фактора Х
X. Фактор Стюарда-Проуэра	Гепатоциты	Образование тромбина
XI. Предшественник плазменного тромбопластина	Макрофагальная система	Активация фактора IX, освобождение брадикинина
XII. Фактор Хагемана	Гепатоциты	Активация факторов XI, VII, перехода прекалликреина в калликреин, системы комплемента (С1), агрегации нейтрофилов, освобождения эластазы
XIII. Фибрин, стабилизирующий фактор (Лаки-Лоранда)	Гепатоциты,тромбоциты	Полимеризация фибрина

Существует ряд ингибиторов коагуляции. Так, антитромбин III, синтезируемый гепатоцитами и эндотелиоцитами, тормозит образование тромбина, действие факторов Ха, IХа, ХIа, ХII, калликреина и плазмина, причем гепарин выступает в качестве катализатора этих процессов. Плазменные протеины С (образуется в гепатоцитах) и S

(образуется в гепатоцитах и эндотелиоцитах) инактивируют факторы Vа и VIIa и вызывают образование нековалентных комплексов комплемента, не обладающих кофакторной активностью.

Фибринолиз - это система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови. Происходит активация плазминогена с образованием протеолитического фермента плазмина, который разрушает фибрин/фибриноген, факторы коагуляции V, VШ. Следует отметить, что фибринолиз начинает действовать одновременно с внутренней системой коагуляции, так как активируется фактором ХII, калликреином и высокомолекулярным кининогеном.

Существуют тканевой и урокиназный активаторы плазминогена. Тканевой активатор, вырабатываемый эндотелиоцитами, растворяет фибрин, что препятствует образованию тромба. Урокиназный активатор, синтезируемый эндотелиоцитами и внесосудистыми клетками, участвует не только в растворении внеклеточного матрикса,

а также в процессах воспаления, инвазии злокачественных опухолей и в фибринолизе.

Эндотелиоциты и тромбоциты синтезируют ингибитор активации плазминогена 1, подавляющий тканевой и урокиназный активаторы, тогда как 2-плазмин ингибирует плазмин. Следовательно, фибринолитическая активность регулируется этими двумя противоположными по действию системами, обеспечивающими разрушение излишков фибрина и образование продуктов его деградации. Усиление фибринолиза, также как и подавление коагуляции, приводит к повышенной кровоточивости сосудов.

Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом определяется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Так, гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя ее свертыванию и увеличивая, в частности, скорость активации протеина С в тысячу раз. С другой стороны, эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, Ш, XII и адгезирующий белок фибронектин. Возникает тромбогеморрагическое равновесие .

Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия в сторону коагуляции, тем более что обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свертывания крови.

Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило название адгезии . Этот процесс зависит от фактора VIII, соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Тромбоциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери. Адгезия тромбоцитов “запускает” и два

последующих процесса: их секрецию и агрегацию.

Анти- и протромботические продукты эндотелия

Секреция тромбоцитов приводит к освобождению из -гранул фибриногена, фибронектина, тромбоцитарного фактора роста, -тромбомодулина. В это же время из плотных гранул выделяются ионы кальция, аденозиндифосфатаза, гистамин и серотонин. Активируется расположенный на поверхности тромбоцитов фактор III (тромбопластин), запускающий внутренюю систему коагуляции.

Образуются метаболиты арахидоновой кислоты, например, тромбоксан А2 - сильный, но короткоживущий (до 30 сек) вазоконстриктор.

Агрегация тромбоцито в регулируется тромбоксаном А2, аденозиндифосфатазой и тромбином. Воздействие последнего на фибриоген приводит к формированию полимера фибрина. Ингибитором агрегации тромбоцитов (но не их адгезии) является вырабатываемый клетками эндотелия простагландин I2, который обладает сильным

и продолжительным (до 2 мин) сосудорасширяющим действием. Нарушение равновесия между регуляторами функционирования тромбоцитов ведет к тромбозу или кровотечению.

Вещества, выделяемые эндотелиальными клетками и участвующие в

гемостазе и регуляции кровотока.

Вещество	Направленность действия
Регуляция коагуляции
Факторы V, VIII, III	Факторы коагуляции
Гепариноподобные молекулы, тромбомодулин, белок S	Направлены на антикоагуляцию
Фактор, активирующий тромбоциты Коллаген базальных мембран	Обеспечивают активацию тромбоцитов
Простациклин Аденозиндифосфатаза Оксид азота	Способствуют инактивации тромбоцитов
Тканевой инактиватор плазминогена	Обеспечивает фибринолиз
Ингибитор активатора плазминогена	Тормозит фибринолиз
Регуляция кровотока
Эндотелин I Ангиотензинпревращающий	Вазоконстрикторы
Оксид азота Простациклин	Вазодилататоры

Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже - в венулах) . Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают

множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Тромбоз (от греч. thrombus - сверток, сгусток) - прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования . Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости).

Последнее наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной болезни), при гиперлипидемии (при тяжелом сахарном диабете). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение

функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуля-

ции, у беременных.

Выделяют следующие стадии тромбообразования :

Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан А2, обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана А2, что лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие

следующей стадии.

Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс становится необратимым, так как формируется нерастворимый

фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

Агглютинация эритроцитов.

Преципитация плазменных белков. Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.

Нарушения в работе лимфатической системы приводят к накоплению лимфы в тканях и межтканевом пространстве. Застой лимфы не просто косметический дефект, а серьезная угроза для организма.

Роль лимфатической системы в организме человека

Являясь составляющей иммунной системы, лимфатическая система выполняет несколько важных функций:

вторичное всасывание и возвращение в кровь белка;
транспорт продуктов обмена из межклеточных пространств;
лимфатические узлы защищают организм от внешней «угрозы» (бактерий, вирусов, простейших);
в тонком кишечнике жиры всасываются в лимфу;
лимфа обеспечивает физиологическую активность соединительной ткани, поддерживает равновесие жидкостей и белка в организме

Симптомы лимфостаза

Отеки на различных частях тела появляются в силу разных обстоятельств: долгая дорога, жаркая погода, злоупотребление алкоголем или патологии почек могут вызвать застой жидкости в организме.

Однако если отеки становятся хроническими и принимают катастрофические размеры, следует проконсультироваться со специалистом, возможно, речь идет о застое лимфы.

Чаще всего от застоя лимфы страдают конечности: сильно отекают руки или застаивается жидкость в ногах. Для лимфостаза характерно одностороннее скопление лимфы, т.е. отекает одна рука или одна нога, а вторая сохраняет нормальные размеры. Помимо конечностей страдают лицо, грудь, живот, внутренние органы.

Отекшие ткани сдавливают кровеносные сосуды, нарушается питание органов, появляется дискомфорт и боль. Разрастается внутренняя соединительная ткань, что еще больше усугубляет ситуацию. Подкожные кровеносные сосуды не видны, конечности (или другие части тела) сильно утолщаются.

Лимфостаз бывает двух видов:

врожденный – генетическое нарушение, признаки которого могут не давать о себе знать до тех пор, пока у ребенка не начнется переходный возраст и связанные с ним гормональные изменения;
приобретенный – развивается в любом возрасте, как ответ на внешнее или внутреннее воздействие, нарушение, патологию.

Причины застоя лимфы

Вторичный лимфостаз могут спровоцировать:

новообразования органов лимфатической системы;
травмы, затрагивающие лимфоузлы;
ограничение физической подвижности (паралич, тяжелые заболевания);
удаление лимфатических узлов, операции на молочных железах;
избыточная масса тела;
непроходимость лимфатических узлов;
тяжелые инфекционные заболевания;
сдавливание кровеносных сосудов

Как лечить застой лимфы в ногах

Лечение лимфостаза направлено на восстановление нормального оттока лимфы и дальнейшую нормализацию функций конечностей.

Одним из лучших методов, позволяющих разогнать застоявшуюся лимфу, является массаж. Сочетание ручного и подводного душ-массажа приводит к активизации кровеносной и лимфатической системы, нормализации водного баланса, укреплению и повышению эластичности стенок сосудов. Во время подводного душа-массажа пациента массируют направленной струей воды с давлением в несколько атмосфер. Пациент находится в ванне.
Показаны физиотерапевтические процедуры – магнито- и лазеротерапия;
Пациентам с достаточной физической активностью рекомендовано посещение бассейна;
Медикаментозное лечение включает препараты:

нормализующие кровообращение
иммуномодуляторы и витаминные комплексы
венотоники (повышают тонус венозных стенок)
с противоотечным действием
понижающие вязкость крови
укрепляющие стенки кровеносных сосудов

В дневное время необходимо носить компрессионные чулки или использовать эластичный бинт;
В дневное время отечную конечность рекомендуется поднимать и держать вытянутой (на опоре) 10 -15 минут, на время сна подкладывать под нее свернутый плед или плотный валик.

Упражнения для нормализации оттока лимфы

Комплекс упражнений можно выполнять в домашних условиях. Обязательное условие – использование на время занятий компрессионного белья или повязки из эластичного бинта. Не нужно торопиться и сильно перегружать ноги. Длительность зарядки – 15-20 минут, повторять упражнения желательно дважды в день.

Лимфатическая гимнастика с Оксаной Роговой- это простая практика, которая помогает организму очищаться от токсинов и шлаков. Стимулирует потоки лимфы двигаться в зоны фильтрации и очищения.

Также является суставной гимнастикой, благодаря которой в суставной капсуле происходит выделение синовиальной жидкости, но без компрессионной нагрузки на сустав.

Синовиальная жидкость является не только смазкой сустава, но и питательной средой хрящей. Способствует регенерации, оздоровлению и очищению суставов. Рекомендуется выполнять ежедневно.

Посмотрите еще техники лимфодренажа, от остеопата, преподавателя Школы остеопрактики Александра Смирнова.

Отеки на лице

Одутловатость лица, мешки под глазами вызывают недовольство, особенно, у представительниц прекрасного пола, однако серьезные застойные явления угрожают здоровью и требуют лечения.

Отеки усиливаются весной и летом. Состояние может нормализоваться к утру во время сна, но после пробуждения возвращается отечность.

Избавиться от лимфостаза лица поможет лимфодренажный массаж, направленный на нормализацию оттока лимфы, повышение тонуса кожи, улучшение цвета лица.

Важно правильно питаться, не злоупотреблять жирной соленой пищей, алкоголем, отказаться от курения.

Лимфостаз рук

Застой лимфы в верхних конечностях может возникнуть на фоне:

операции по удалению молочной железы (онкология);
травм руки (вывих, перелом, ожог);
перенесенной инфекции;
лучевой терапии;
ожирения

Медикаменты при лечении лимфостаза:

Венотоники – снимают отек, стабилизируют лимфоток и кровообращение, укрепляют стенки сосудов. К этой группе препаратов относятся ангистакс, детралекс, венарус, эскузан и другие.
Антикоагулянты – вещества, и понижающие ее вязкость. Препятствую образованию тромбов.

Восстановление лимфооттока народными средствами

Рецепты народной медицины для устранения отеков и нормализации тока лимфы:

Профессиональная помощь

При наличии симптомов лимфатических отеков необходимо обратиться к сосудистому хирургу или флебологу. После осмотра и выслушивания жалоб специалист может направить на следующие обследования:

Общий и биохимический ;
Общий анализ мочи;
УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
УЗИ сердца и ЭКГ.

Дополнительными методами обследования являются:

Лимфосцинтиграфия . Определяет проходимость сосудов, состояние клапанов, характер лимфооттока.
Лимфография . Определяет форму и количество сосудов, их проницаемость и проходимость лимфы.
Допплерография сосудов . Определяет состояние венозных и лимфатических отеков.

Для выведения застоявшейся лимфы используют лимфодренаж. Он не только воздействует на лимфатическую систему, координируя ее работу, но и способствует расширению кровеносных сосудов, снятию спазмов мышц.

Во время проведения аппаратного лимфодренажа на тело воздействует электрический ток невысокого напряжения. Подкожно вводятся полезные вещества (питательные, увлажняющие, стимулирующие), которые нормализуют водно-солевой баланс, разгоняют лимфу по организму, убирая отеки.

Вакуумный лимфодренаж позволяет воздействовать на определенный участок тела, устраняя застой лимфы и отечность.

Не допускайте застоя лимфы: не имея возможности избавиться от продуктов обмена, организм накапливает их в межклеточном пространстве.

Застой лимфы чреват не только отеками, но и сбоем в работе иммунной системы, интоксикацией и ослаблением организма.

Здоровый образ жизни, сбалансированное питание и движение – лучшая профилактика нарушений работы лимфатической системы.

Кровообращение условно разделяют на центральное и периферическое.

Центральное кровообращение , осуществляясь на уровне сердца и крупных сосудов, обеспечивает:

поддержание системного давления крови;
направление движения крови из артериального русла в венозное и далее - в сердце;
демпфирование (амортизацию) систолических и диастолических колебаний артериального давления при выбросе крови из желудочков сердца для обеспечения равномерного кровотока.

Периферическое (регионарное) кровообращение осуществляется в сосудах органов и тканей. К нему относится кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, которое включает:

Микроциркуляторное русло обеспечивает доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратами метаболизма, кислородом. углекислым газом, а также транспорт крови от тканей. Артериоловенозные шунты определяют объем крови, притекающей к капиллярам. При закрытии этих шунтов кровь из артериол поступает в капилляры, а при открытии - в венулы, минуя капилляры.

Лимфатическая система структурно и функционально объединена с системой кровообращения и обеспечивает лимфообразующую, дренажную, барьерную, дезинтоксикационную, кровообразующую функции и включает:

лимфатические органы - лимфатические узлы, лимфатические фолликулы, миндалины, селезенку;
лимфатические транспортные пути - капилляры, микро- и макрососуды, синусы, которые имеют адренергическую иннервацию. общую с кровеносными сосудами.

Все компоненты системы кровообращения тесно связаны между собой , и расстройство деятельности одного из них, например центрального, приводит к изменениям и периферического, и микроциркуляторного кровообращения. С другой стороны, расстройства системы микроциркуляции могут стать причиной или усугублять нарушения функции сердца или крупных сосудов. При этом большую роль в патологии играет тесная интеграция кровеносной системы с лимфатической, которая по существу также составляет систему микроциркуляции. Лимфа образуется в лимфатических капиллярах из тканевой жидкости и по лимфатическим сосудам транспортируется в венозную систему. При этом 80-90 % тканевого фильтрата оттекает в венозное, а 10-20 % - в лимфатическое русло. Отток лимфы и венозной крови обеспечивается одними и теми же механизмами - присасывающим действием сердца, грудной клетки, диафрагмы и работой мышц.

ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Выделяют нарушения центрального и периферического кровообращения.

Патология центрального кровообращения обусловлена главным образом нарушениями функций сердца или тока крови в крупных сосудах - аорте, нижней и верхней полых венах, легочном стволе, легочных венах. При этом возникает недостаточность кровообращения, которая сопровождается изменениями периферического кровообращения, в том числе и микроциркуляции. В результате органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и других метаболитов, из них не удаляются токсичные продукты метаболизма. Причиной этих нарушений может быть либо нарушение функции сердца, либо снижение сосудистого тонуса-гипотония.

Патология периферического (регионарного) кровообращения, включая нарушения микроциркуляции, проявляются в трех основных формах:

нарушения кровонаполнения (артериальное полнокровие и малокровие, венозное полнокровие);
нарушения реологических свойств крови (тромбоз, эмболия, стаз, ДВС-синдром);
нарушения проницаемости стенок сосудов (кровотечения, кровоизлияния, плазморрагия).

Полнокровие сосудов (гиперемия) может быть артериальным и венозным. Каждое из них в свою очередь может быть:

по течению - острым и хроническим;
по распространенности - местным и общим.

ПОЛНОКРОВИЕ

Артериальное полнокровие (гиперемия) обусловлено увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Причиной общей артериальной гиперемии может быть увеличение объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия); местной артериальной гиперемии - различные физические (температурные), химические (щелочи, кислоты), биологические (инфекционной и неинфекционной природы) факторы, воспаление, а также нарушение иннервации (ангионевротическая гиперемия) и психогенные воздействия: например, слово может привести к артериальной гиперемии лица и шеи, проявляющейся «краской стыда или гнева».

Механизмы развития артериального полнокровия:

нейрогенный механизм связан с преобладанием парасимпатических эффектов на артериолы и капилляры над симпатическими влияниями, что наблюдается, например, при травме, сдавлении опухолью или воспалении регионарных парасимпатических ганглиев, а также симпатических ганглиев или нервных окончаний;
гуморальный механизм обусловлен увеличением либо уровня биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (кининов, простагландинов, серотонина), либо повышением чувствительности к ним стенок артериол (в частности, к ионам внеклеточного калия);
нейромиопаралитический механизм заключается в истощении запасов катехоламинов в симпатических нервных окончаниях или в снижении тонуса мышечных волокон в стенках артериол, что может быть вызвано длительным физическим воздействием (например, при применении грелок, горчичников, медицинских банок), изменениями барометрического давления и др.

Виды артериального полнокровия.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивном функционировании органа, например в работающих мышцах, беременной матке, в стенке желудка после приема пищи. Она обеспечивает усиленное поступление в ткани кислорода и питательных веществ и способствует удалению продуктов их распада.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа, развивается при воспалении, нарушениях иннервации органов, травмах тканей, эндокринных заболеваниях, значительном повышении артериального давления и др.

Рис. 14. Полнокровие сосудов. а - артериальная гиперемия; б - венозная гиперемия; расширение и переполнение кровью вен бедра и голени.

При этом стенки артериол могут разрываться и возникает кровотечение или кровоизлияние в ткани.

Признаки артериального полнокровии

При артериальной гиперемии увеличивается пульсация артерий, меняется микроциркуляторное русло - расширяются артериолы, раскрываются резервные капилляры, в них увеличивается скорость кровотока, повышается кровяное давление. Гиперемия хорошо видна на поверхности кожи (рис. 14, а).

При артериальной гиперемии отмечаются:

увеличение числа и диаметра артериальных сосудов;
покраснение органа ткани или их участков;
повышение температуры тканей в области их гиперемии;
увеличение объема и напряжения (тургора) органа или ткани в связи с увеличением их кровонаполнения;
увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обусловлено повышением перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Венозное полнокровие (гиперемия) обусловлено затруднением оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям , что приводит к увеличению кровонаполнения органа или ткани. Причиной венозного полнокровия является препятствие оттоку

крови в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом. при сдавлении вен опухолью, рубцом, жгутом, при врожденном недоразвитии эластического каркаса стенок вен или их клапанного аппарата, а также при развитии сердечной недостаточности.

Признаки венозного полнокровия:

цианоз, т. е. синюшный оттенок слизистых оболочек, кожи, ногтей и органов из-за увеличения в них количества венозной крови, бедной кислородом;
снижение температуры тканей вследствие падения вних интенсивности обмена веществ;
отек тканей, развивающийся в результате гипоксии (кислородного голодания) тканей стенок сосудов микроциркуля-торного русла, повышения их проницаемости и выхода в окружающую ткань плазмы крови;
увеличение объема органов и тканей из-за скопления в них венозной крови и отека.

Местное венозное полнокровие имеет значение в патологии главным образом в связи с развивающимся при этом острым отеком тканей в том или ином регионе тела, а также с возможностью возникновения инфаркта селезенки при тромбозе селезеночной вены. При хроническом местном венозном (застойном) полнокровии в органе активизируется образование фибробласта-ми коллагена и в строме разрастается соединительная ткань - развивается органа.

Общее венозное полнокровие имеет большое значение в патологии, возникает при различных заболеваниях и может иметь тяжелые последствия.

Острое общее венозное полнокровие чаще развивается при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит), а также в атмосфере с низким содержанием кислорода (например, при разгерметизации кабины самолета, высоко в горах, при недостаточном поступлении кислорода из акваланга при подводных работах и т. п.). При этом в тканях быстро нарастают гипоксия и ацидоз (закисление). повышается сосудистая проницаемость, появляется и прогрессирует отек, часто сопровождающийся периваскулярными кровоизлияниями.

Хроническое общее венозное полнокровие обычно развивается при хронических заболеваниях сердца, заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (хроническая ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, кардиомиопатии). Помимо всех тех изменений, которые характеризуют острую венозную гиперемию, при хроническом венозном полнокровии постепенно развиваются атрофия паренхимы органов и их стромы, в результате чего происходит уплотнение (индурация ) органов и тканей. Кроме того, хронический отек и плазморрагия вызывают перегрузку лимфатической системы и развитие ее недостаточности. Формируется капиллярнотрофическая недостаточность , которая характеризуется:

ом микрососудов, уменьшением их просветов и уменьшением количества капилляров , что обусловливает уменьшение кровотока по капиллярам, транскапиллярный обмен веществ и нарастание кислородного голодания;
преобразованием истинных капилляров в емкостные (депонирующие), в которых эритроциты располагаются не в один, а в несколько рядов, капилляры резко расширяются и превращаются в венулы, стенки их теряют тонус, что приводит к еще большему расширению капилляров и венул и усиливает венозную гиперемию. При этом количество истинных капилляров снижается, артериальная кровь попадает в венозную систему по коляатералям (обходным сосудам), что способствует нарастанию гипоксических и метаболических изменений в тканях.

Характерные изменения в органах и тканях, которые развиваются при хроническом общем венозном полнокровии.

МАЛОКРОВИЕ

Артериальное малокровие, или ишемия, - уменьшение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное либо снижением притока к ним крови по артериям, либо значительным увеличением потребности тканей в кислороде и субстратах метаболизма, что приводит к несоответствию между потребностями тканей в кровоснабжении и возможностями артериального кровотока. В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют пять разновидностей артериального малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате острого перераспределения крови и дисфункциональное.

Рис. 16. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). В центре долек центральные вены и синусоиды резко расширены, полнокровны (а), печеночные клетки атрофичны (б), в области кровоизлиянии (в) разрушены. По периферии долек печеночные балки сохранены (г), перисинусоидальные пространства расширены (д).

Ангиоспастическое малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие увеличения содержания в тканях веществ, вызывающих спазм сосудов (например, ангиотензин, вазопрессин, катехоламины и т. п.), или повышением чувствительности к ним стенок артериол (при увеличении содержания в них ионов кальция или натрия), а также при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика).

Обтурационное малокровие развивается при полном или частичном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом (при остром малокровии) или атеросклеротической бляшкой (при хронической ишемии).

Компрессионное малокровие возникает при остром или хроническом сдавлении сосуда извне - жгутом, опухолью, отечной тканью и т. п.

Малокровие в результате острого перераспределения крови наблюдается при быстром притоке крови в ранее ишемизированные ткани. Например, при быстром удалении асцитической жидкости, сдавливавшей сосуды брюшной полости, в эту область устремляется кровь и возникает ишемия сосудов головного мозга.

Дисфункциональное малокровие является следствием значительного повышения тканями расхода кислорода и субстратов метаболизма при резкой интенсификации функции органа, например ишемия миокарда при внезапной интенсивной нагрузке на сердце (бег, поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа), ишемия мышц голени у пожилых людей при быстрой ходьбе и т. п. Обычно этот вид ишемии возникает при сужении просвета снабжающей артерии атеросклеротической бляшкой.

По характеру течения ишемия может быть острой и хронической.

Признаки ишемии:

побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения и числа функционирующих капилляров;
снижение пульсации артерий и уменьшение их диаметра в результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения артериального давления:
понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности метаболизма в ишемизированном регионе;
замедление тока крови по микрососудам вплоть до ее остановки;
снижение лимфообразования в результате падения перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Последствия и значение ишемии.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) является главным патогенным фактором ишемии. Развивающиеся при этом изменения связаны с продолжительностью и тяжестью гипоксии, чувствительностью к ней органов и наличием коллатерального кровообращения в ишемизированной ткани. Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг, почки и миокард, в меньшей степени - легкие и печень, в то время как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются максимальной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия способствует распаду в клетках макроэргических соединений - креатинфосфата и АТФ, что компенсаторно активизирует бескислородный (анаэробный) путь окисления и образования энергии - анаэробный гликолю. Следствием этого является накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к ацидозу тканей, усилению перекисного окисления липидов, стимуляции гидролитических ферментов лизосом и в итоге - к распаду мембран клеток и внутриклеточных структур. Возникающий энергетический дефицит способствует, кроме того, накоплению в клетках ионов кальция, активизирующих ряд ферментов, которые также приводят клетки к гибели.

Функциональное состояние органа имеет большое значение при ишемии: чем интенсивнее он функционирует, тем больше нуждается в притоке артериальной крови и тем чувствительнее к малокровию.

Рис. 17. Схема развития коллатерального кровообращения и образования инфарктов (по Я. Л. Рапопорту). а - схема достаточных коллатералей: артерия (1) разделялся на три ветви, из которых одна (2) закупорена; питаемая ею область получает достаточное количество крови по коллатералям (3 и 4); б - схема концевых артфии: артерия (1) разделяется на три ветви, не имеющие артериальных соединении, а только капиллярные; закупорка одной ветви (2) лишает соответствующую часть капилляров (3) снабжения кровью (белый инфаркт); в - схема недостаточных коллатералей при геморрагическом инфаркте: Г - артерия, разделяющая на три ветви; Z - просвет средней артерии закупорен; 3 - окольный артериальный сосуд, по которому протекает кровь, заливающая участок, снабжаемый артерией (1), но недостаточный для питания тканей; 4 - вена.

Скорость развития ишемии играет решающую роль: если артериальное малокровие возникает остро, в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения; если же ишемия носит хронический, медленно прогрессирующий характер, то в ишемизированных органах и тканях нарастают атрофические и склеротические процессы. При этом в тканях обычно успевают сформироваться коллатерали, снижающие степень гипоксии.

Коллатеральное кровообращение иногда приобретает определяющее значение в возможных исходах ишемии. Коллатеральное, или обходное, кровообращение представлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные артерии и вены. Коллатеральные сосуды имеются в норме, но они находятся в спавшемся состоянии, так как потребности тканей в кровоснабжении обеспечиваются магистральными сосудами. Коллатерали начинают проводить кровь либо в условиях резко возросшей функции органа, либо при возникновении препятствия току крови по магистральному сосуду. В этих случаях раскрываются имеющиеся капилляры и начинают образовываться новые, от скорости их образования зависит уровень компенсации ишемии и ее исход. Однако в некоторых органах, таких как сердце, головной мозг, почки, коллатерали развиты слабо, поэтому при закрытии просвета магистральной артерии коллатеральное кровообращение часто не способно компенсировать ишемию и развивается некроз тканей этих органов. Вместе с тем в подкожной клетчатке, кишечнике и сальнике сеть коллатеральных сосудов в норме развита хорошо, что нередко позволяет этим органам и тканям справиться с ишемией. В остальных органах имеются коллатерали промежуточного типа, которые лишь частично позволяют компенсировать артериальное малокровие (рис. 17).

Значение ишемии заключается в снижении функций ишемизированных органов, которое, однако, может быть обратимым, если ишемия продолжалась относительно недолго и в тканях развились лишь обратимые дистрофические изменения. В случаях медленно нарастающей ишемии в организме успевают развиться компенсаторные иприспособительные процессы, позволяющие в какой-то степени восполнить функцию ишемизированного органа. Если же в ишемизированных органах развиваются некротические изменения с утратой их функций, то это может приводить к тяжелой инвалидности и смерти.

НАРУШЕНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ

Эти нарушения проявляются такими патологическими процессами. как тромбоз, эмболия, стаз, сладж. ДВС-синдром.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смертельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта реакция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание - гемофилия. Вместе с тем при повышении свертываемости крови в просвете сосуда образуются свертки крови - тромбы, препятствующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологических процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеоперационном периоде, у людей, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбоза делят на местные и общие:

Местные причины - повреждение стенки сосуда, начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде возникающих завихрений крови при наличии препятствия ее току, например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.
Общие причины - нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови в результате увеличения концентрации или активности свертывающих факторов - прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ), а также повышения вязкости крови, например, всвязи с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).

Стадии образования тромба.

Выделяют 4 стадии тромбообразования .

Морфология тромба.

Взависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

белый mpoмб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;
красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;
смешанный mpoмб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах артерий;
гиалиновые тромбы, состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, образующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВГ-синдроме, тяжелой интоксикации и т. п.

Структура тромба.

Макроскопически в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба , по строению соответствующая белому тромбу, тело — обычно смешанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба, как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может отрываться, что служит причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;
обтурирующие тромбы, как правило, красные, полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.

По течению выделяют:

локализованный (стационарный) тромб, который не увеличивается в размерах и подвергается замещению соединительной тканью — организации
прогрессирующий тромб, который увеличивается в размерах с различной скоростью, его длина иногда может достигать нескольких десятков сантиметров.

Исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К благоприятным исходам относят организацию тромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канали зацией, т. е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией, когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможно обызвествление тромбов (образование флеболипов).

Неблагоприятные исходы: тромбоэмболия , возникающая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза определяется быстротой образования тромба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратиться в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы, незначительно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию коллатерального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной ишемии, заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия, периодически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает центральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание. Прогрессирующие септические тромбы, подвергающиеся гнойному расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса.

Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов (рис. 18).

По происхождению выделяют экзо- и эндогенные эмболии.

При экзогенных эмболиях эмболы попадают в сосудистое руло из окружающей среды. Различают воздушную, газовую эмболию и эмболию инородными телами.

Воздушная эмболия происходит при попадании воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное давление по отношению к атмосферному), через зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами с помощью шприца или капельницы, при пневмотораксе (попадании воздуха в плевральные полости). Воздушные эмболы обтурируют капилляры легких, головного мозга; воздушные пузыри, скапливающиеся в правых отделах сердца, придают имеющейся в них крови пенистый вид.

Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации кабины самолета, барокамеры), приводящей к высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают различные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в травмированные крупные сосуды частиц инородных предметов - медицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или осколков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.

При эндогенных эмболиях эмболами являются собственные ткани организма: тромбоэмболия, жировая, тканевая и микробная эмболия.

Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией. Ее источником могут быть тромбы любой локализации - артерий, вен. полостей и створок клапанов сердца. Самой распространенной является тромбоэмболия легочной артерии, возникающая обычно у больных в послеоперационном периоде, при варикозном расширении вен нижних конечностей, тромбофлебите или флеботромбозе у больных, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологическими заболеваниями.

Рис. 18. Схема направления движения эмболов (по Я. Л. Рапопорту). Из венозной системы эмболы заносятся в правую половину сердца, а оттуда в легочный ствол и легкие (область распространения эмболов из венозной сети заштрихована). Из левых отделов сердца эмболы заносятся по артериям в разные органы (указано стрелками).

При этом тромбоэмболы попадают в легочный ствол илилегочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, иногда из печеночных вен, нижней и верхней полых вен илиправых отделов сердца с пристеночными тромбами, что, как правило, заканчивается смертью. Механизм смерти связан с пульмоно-коронарным рефлексом который возникает при ударе тромбоэмбола в рефлексогенную зону, расположенную в интиме области разветвления легочного ствола. При этом остро возникает спазм сосудов сердца, легких, а также бронхов и наступает остановка сердца. Определенную роль играет и закрытие тромбоэмболом просвета легочного ствола. Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочный ствол и обтурировать мелкие ветви легочной артерии, вызывая инфаркты легких. В случае массивной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий может развиться острое падение артериального давления - коллапс. Оторвавшиеся тромбы створок клапанов или пристеночные тромбы эндокарда, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, с током крови попадают по большому кругу кровообращения в различные органы, вызывая тромбоэмболический синдром.

Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровяное русло масляных лекарственных растворов. Жировые эмболы закупоривают мелкие ветви легочных артерий, причем если обтурировано больше 2 / 3 этих сосудов, то может развиться острая правожелудочковая недостаточность, что, однако, бывает очень редко. Чаще жировая эмболия легких вызывает пневмонию в пораженных участках.

Тканевая эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах, например эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов опухоли, эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.

По механизму распространения выделяют эмболии большого ималого круга кровообращения, орто- и ретроградную, парадоксальную (рис. 18).

Эмболии большого круга кровообращения - эмбол из левых отделов сердца, аорты или других крупных артерий, перемещаясь по току крови, обтурирует органные артерии, в результате чего в этих органах возникают инфаркты или гангрена. Эмболы, образующиеся в венах большого круга кровообращения, по току крови обтурируют либо воротную вену, либо попадают в правые отделы сердца и оттуда - в малый круг кровообращения.

При эмболии малого круга кровообращения эмбол из правых отделов сердца проходит в малый круг кровообращения, вызывая либо эмболию легочного ствола, ведущую к остановке сердца, либо инфаркты легких.

При ортоградной эмболии эмбол перемещается по току крови или лимфы - наиболее частый вид эмболии.

Ретроградная эмболт характеризуется движением эмбола против тока или лимфы и возникает обычно при эмболии тяжелыми инородными телами или при ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка.

Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из венозного отдела большого круга кровообращения в артериальный отдел, минуя легкие. Это редкий вид эмболии, которая наблюдается при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородки в сердце (например, при незаращении овального окна), при артериовенозных анастомозах, прежде всего при открытом артериальном (боталловом) протоке или при травматическом образовании артериовенозного соустья.

Значение эмболии определяется ее видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасны эмболии головного мозга, сердца, легочного ствола, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, селезенки, скелетных мышц имеет меньшее значение. Однако в любом случае эмболия кровеносных сосудов приводит к нарушению кровообращения в тканях, вызывает их ишемию и некроз. Эмболия лимфатических сосудов, особенно нижних конечностей, может приводить к лимфатическому отеку тканей, их склерозу и снижению функции органа, например значительное увеличение размеров нижней конечности при слоновости.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Причины расстройств микроциркуляции:

нарушения центрального и регионарного кровообращения -
развиваются при сердечной недостаточности, артериальной и венозной гиперемии, при ишемии;
изменения вязкости и объема крови (лимфы) - наблюдаются при уменьшении объема жидкости в плазме (гипогидратация), увеличении количества форменных элементов (полицитемия) или белков плазмы, агрегации и агглютинации клеток крови;
гемодилюция, или разжижение крови, - возникает в результате значительного поступления тканевой жидкости в кровь (гипергидратация), снижения общего числа форменных элементов крови (панцитопения), уменьшения содержания белков плазмы (гипопротеинемия).

По локализации первично возникающих нарушений расстройства микроциркуляции разделяют на внутрисосудистые, трансмуральные ивнесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения ликроциркуляции проявляются следующим образом:

замедление, вплоть до прекращения (стаза), тока крови или лимфы наиболее часто возникает при сердечной недостаточности, ишемии, венозной гиперемии, сгущении крови (при профузном поносе, неукротимой рвоте, ожоговой болезни и т. п.):
чрезмерное ускорение кровотока наблюдается при артерио-ловенулярных шунтах, гемодилюции, почечной недостаточности;
нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови или лимфы возникает при образовании препятствия микроциркуляции в виде образования агрегатов из клеток крови (при по-лицитемии), формировании микротромбов, атипичном строении микрососудистого русла (капиллярная гемангиома).

Транс муральные нарушения микроциркуляции связаны с изменениями в самой стенке микрососудов, через которую в норме проходит плазма крови и ее форменные элементы, поступают продукты метаболизма и регулирующие обмен веществ биологически активные вещества. В патологии наиболее существенную роль играют две группы нарушений трансмуральной микроциркуляции:

изменение объема транспорта плазмы (лимфы), который может возрастать (при артериальной гиперемии, аллергических реакциях, лимфостазе) или уменьшаться (при спазме артериол, кальцификации стенок микрососудов);
увеличение транспорта клеток крови через стенки микрососудов, что может быть при значительном повышении их проницаемости (например, при гипоксии) или при нарушении целостности (эритроцитов).

Внесосудистые нарушения микроциркуляции заключаются в замедлении вплоть до прекращения тока межклеточной жидкости и обусловлены изменениями влияний на микроциркуляцию внесосудистых факторов, например нервно-трофической регуляции метаболизма, появлением в окружающих тканях медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.), которые резко усиливают микровезикулярный транспорт, но могут и способствовать тромбированию сосудов микроциркуляции; при скоплении в интерстициальной ткани жидкости, например, транссудата при отеках или экссудата при воспалении, повышается давление тканевой жидкости и она сдавливает сосуды микроциркуляции.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Нарушения микроциркуляции, имеющие нередко самостоятельное клиническое значение и возникающие при многих заболеваниях, - сладж-феномен, стаз, ДВС-синдром.

СЛАДЖ-ФЕНОМЕН

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии сладжа имеют вид «монетных столбиков», сохраняя при этом свои цитомембраны (рис. 19).

Рис. 19. Агрегация эритроцитов как проявление сладж-феномена. В просвете капилляра несклеиваюшиеся эритроциты (Эр) в виде монетного столбика.

Причишит сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов (см. выше). В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы:

активация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов. - АДФ. тромбоксана А2. кининов, гистамина, простагландинов и др.;
смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток;
уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков.

Рис. 20. Стаз в капиллярах мозга (при малярии). Капилляры резко расширены, в их просветах склеившиеся эритроциты и пигмент гемомеланин. Ткань мозга отечна.

Последствия сладжа

замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;
нарушения транскапиллярного обмена;
гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.

Значение сладжа.

Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.

СТАЗ

Стаз - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже - в венулах (рис. 20). Остановке крови предшествует ее замедление - престаз,вплоть до развития сладж-феномена.

Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических, в том числе температурных, факторов (например, «холодовый стаз» при отморожениях).

Механизмы стаза во многом схожи с механизмами сладж-феномена:

утрата эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов, что затрудняет ток крови по микрососудам и вызывает остановку кровотока в капиллярах:
изменения реологических свойств крови, аналогичных тем, которые возникают при сладж-феномене;
гипоксия, ацидоз, нарушения и прекращение метаболизма;
дистрофические или некротические изменения окружающих тканей в зависимости от длительности стаза крови.

Исход стаза. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться. а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые, однако, в этих условиях также обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз в большинстве случаев приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге он может способствовать развитию тяжелого, иногда смертельного отека ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие, что наблюдается, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы и иные кровоизлияния.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся в связи с этим их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза. падению свертываемости крови и многочисленным кровоизлияниям. ДВС-синдром часто развивается при шоке любого происхождения (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств, при тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, использовании аппаратов искусственной почки и искусственного кровообращения и др.

В своем развитии ДВС-синдром проходит 4 стадии.

В зависимости от распространенности выделяют варианты ДВС-синдрома: генерализованный и местный.

В зависимости от продолжительности ДВС-синдрома выделяют следующие формы:

острую (от нескольких часов до нескольких суток), протекающую наиболее тяжело, развивается при шоке, характеризуется генерализованным некротическим и геморрагическим поражением органов с развитием полиорганной недостаточности;
подострую (от нескольких дней до недели), развивается чаще при поздних гестозах, лейкозах, злокачественных опухолях. характеризуется локальными или мозаичными тромбогеморрагическими повреждениями тканей;
хроническую (несколько недель и даже месяцев), которая чаще развивается при аутоиммунных заболеваниях, длительной интоксикации, при злокачественных опухолях: у больных отмечаются обычно локальные или мигрирующие изменения в органах с развитием их медленно прогрессирующей недостаточности.

Патологическая анатомия ДВС-синдрома заключается в образовании в капиллярах и венулах множественных микротромбов, как правило, состоящих из фибрина, стаза в капиллярах, кровоизлияний, дистрофических и некротических изменений в различных органах.

НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ

При повреждении стенок сосудов или полостей сердца, а также при повышении сосудистой проницаемости вытекает содержащаяся в сосудах или в сердце кровь. Исходя из особенностей и последствий кровопотери выделяют кровотечение и кровоизлияние.

Кровотечение (haemorrhagia) - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) ,а также в полости тела или в просвет полого органа (внутреннее кровотечение) . Примером наружного кровотечения являются кровотечение из полости матки (метроррагия ), из кишечника (мелена) , кровотечения при травмах конечностей или тканей поверхности тела. Внутренними являются кровотечения в полость перикарда (гемоперикард) , в полости грудной клетки (гемоторакс) , в брюшную полость (гемоперитонеум) .

По источнику кровотечения выделяют:

артериальное;
венозное;
артериально-венозное (смешанное);
капиллярное;
паренхиматозное кровотечение (капиллярное из паренхиматозных органов);
сердечное кровотечение.

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь накапливается в окружающих тканях. Выделяют 4 разновидности кровоизлияния:

Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний:

разрыв сосуда или стенки сердца (haemorrhagia per rexin) при травме, некрозе (инфаркте), аневризме;
разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), что происходит при воспалении ткани или при злокачественном росте, например в дне язвы желудка или в опухоли, при прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности и др.;
диапедез (haemorrhagia per diapedesin, от греч. dia - через, pedao - скачу) характеризуется выходом крови из сосуда в результате повышения проницаемости его стенки без нарушения ее целостности. Это один из наиболее частых механизмов кровоизлияния наблюдается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах, при гипертоническом кризе, гемофилии и др. (рис. 21).

Исход кровоизлияния может быть благоприятным когда излившаяся кровь рассасывается, как, например, при кровоподтеке, или организовывается, что бывает при гематомах, но может быть и неблагоприятным, если кровоизлияние происходит в жизненно важные органы - головной мозг, надпочечники. В этом случае больной может погибнуть или становится инвалидом.

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, больной может погибнуть при небольшом кровоизлиянии в область ствола головного мозга и при острой массивной артериальной кровопотере. Вместе с тем повторяющиеся в течение длительного времени, но небольшие кровотечения, например при геморрое или из язвы желудка, обусловливают лишь развитие постгеморрагической анемии, сопровождающейся жировой дистрофией паренхиматозных органов. Большое значение имеет скорость кровотечения - быстрая кровопотеря даже относительно небольших объемов крови (300- 350 мл) приводит больного к смерти, в то время как потеря значительно больших объемов крови, но на протяжении длительного времени (маточные или геморроидальные кровотечения) не вызывает тяжелых осложнений, так как в организме успевают развиться компенсаторные процессы.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Патологические изменения функций лимфатической системы тесно связаны с нарушениями кровообращения и усугубляют возникающие при этом изменения в тканях. Среди нарушений лимфообращения основную роль играют лимфатическая недостаточность и лимфостаз.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Лимфатическая недостаточность - состояние при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Выделяют следующие виды недостаточности лимфатической системы: механическую, динамическую и резорбционную.

При механической недостаточности возникает органическое или функциональное препятствие току лимфы, что происходит при закупорке лимфатических сосудов опухолевыми клетками, сидерофагами, сдавлении лимфатических путей опухолью, а также при венозном застое.

Динамическая недостаточность наблюдается при несоответствии между количеством тканевой жидкости и возможностями лимфатических путей для ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов в связи с воспалением, аллергическими реакциями, при выраженных отеках тканей.

Резорбционная недостаточность обусловлена уменьшением проницаемости стенок лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

Лимфостаз - остановка тока лимфы, что происходит при недостаточности лимфатической системы вне зависимости от механизма ее развития. Выделяют общий и регионарный лимфостаз.

Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое, так как при этом уменьшается перепад давления между кровью и лимфой - один из главных факторов, определяющих отток лимфы из лимфатических сосудов в венозную систему.

Регионарный лимфостаз развивается при местной венозной гиперемии, при закупорке регионарных лимфатических сосудов или при сдавлении их опухолью.

Последствием лимфостаза является лимфатический отек - лимфедема. Длительный застой лимфы способствует активации фибробластов и разрастанию соединительной ткани, что приводит к склерозу органов. Лимфатический отек и склероз тканей вызывают стойкое увеличение объема органа либо той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др., и развивается заболевание, которое называется слоновостью.

Лимфа является жидкой тканью организма, содержащейся в и В организме человека лимфа образуется в количестве 2-4 л в сутки. Это прозрачная жидкость, плотность которой достигает 1,026. Реакция лимфы щелочная, составляет pH 7,35-9,0. Данная жидкость помогает поддерживать и способна вымывать патологические микроорганизмы из тканей.

Состав лимфы

Эта жидкая ткань циркулирует в сосудах лимфатической системы и находится почти во всех органах. Больше всего ее в органах с высокой проницаемостью кровеносных сосудов: в печени, селезенке, скелетных мышцах, а также в сердце.

Стоит отметить, что ее состав непостоянен, поскольку зависит от органов и тканей, от которых она оттекает. Основными составляющими компонентами можно назвать воду, продукты распада органических соединений, лимфоциты и лейкоциты. В отличие от тканевой жидкости, лимфа имеет более высокое содержание белков. Ее химический состав напоминает но вязкость ее меньшая.

В состав лимфы входят также анионы, ферменты и витамины. Кроме этого, в ней содержатся вещества, которые повышают свертывающую способность крови. При повреждении мелких кровеносных сосудов (капилляров) количество лимфоцитов растет. Также в лимфе присутствует незначительное количество моноцитов и гранулоцитов.

Стоит отметить, что лимфа человека лишена тромбоцитов, но при этом может свертываться, поскольку содержит фибриноген. При этом образуется рыхлый сгусток желтого цвета. Кроме того, в данной жидкости выявлены факторы гуморального иммунитета (лизоцим, пропердин), а также комплемент, хотя бактерицидная способность лимфы значительно ниже, чем крови.

Значение лимфы

Можно отметить такие основные функции лимфы:

Возврат электролитов, белков и воды из интерстициального пространства в кровяное русло;

Нормальная лимфоциркуляция обеспечивает образование максимально концентрированной мочи;

Лимфа переносит многие вещества, которые всасываются в органах пищеварения, в том числе жиры;

Отдельные ферменты (например, липаза или гистаминаза) могут попадать в кровь только через лимфатическую систему (метаболическая функция);

Лимфа забирает из тканей эритроциты, которые там накапливаются после травм, а также токсины и бактерии (защитная функция);

Она обеспечивает связь между органами и тканями, а также лимфоидной системой и кровью;

Поддержание константной микросреды клеток, т. е. гомеостатическая функция.

Кроме этого, в лимфоузлах образуются лимфоциты и антитела, которые принимают участие в иммунном ответе организма. При онкологических заболеваниях именно лимфа является основным путем распространения раковых клеток.

Стоит отметить, что лимфа, тканевая жидкость и кровь тесно связаны, поэтому обеспечивают гомеостаз.

Образование лимфы

В основе данного процесса лежит фильтрация, диффузия, осмос и разница гидростатического давления, которая регистрируется в капиллярах и в межклеточной жидкости.

Как образуется лимфа? В данном процессе большое значение имеет степень проницаемости лимфатических сосудов. Так, частицы различных размеров проходят сквозь стенки лимфатических капилляров двумя основными путями:

1. Межклеточный, когда через межклеточные щели проходят высокодисперсные частицы, размер которых достигает 10 нм - 10 мкм.

2. Через эндотелий, такой транспорт веществ связан с непосредственным их перемещением с помощью микропиноцитозных везикул и пузырей.

Стоит отметить, что данные пути работают одновременно.

Если отвечать на вопрос «как образуется лимфа», стоит вспомнить об онкотическом давлении. Так, высокое крови способствует образованию лимфы, а высокое онкотическое давление тормозит данный процесс. Фильтрация жидкости проходит в капиллярах, при этом она возвращается в венозное русло, поскольку существует разница давлений на венозном и артериальном конце капилляров.

Стоит отметить, что проницаемость лимфокапилляров меняется в зависимости от функционального состояния органов, а также под действием различных механических, химических, а также гуморальных или нервных факторов. Скорость образования лимфы и ее объем зависят от взаимоотношения системной и лимфатической циркуляции. Так, если минутный объем кровообращения составляет 6 л, то через кровеносные капилляры фильтруется 15 мл жидкости, 12 мл из которой реабсорбируется назад, но 5 мл остается в интерстициальном пространстве, после чего возвращается в кровеносную систему через лимфатические сосуды.

Чтобы лучше понять, как и где образуется лимфа, следует знать особенности строения лимфатической системы.

Особенности организации лимфатической системы

Начальным звеном являются лимфатические капилляры. Они размещаются во всех тканях и органах. Нет их только в головном и спинном мозге, глазных яблоках и во внутреннем ухе, а также в эпителии кожи, в селезенке, костном мозге, плаценте.

Лимфокапилляры способны объединяться, образуя лимфокапиллярные сетки и более крупные лимфатические сосуды, которые имеют три оболочки:

Внутренняя - состоит из клеток, которые называются эндотелиоцитами;

Средняя - содержит клетки гладкой мышечной ткани;

Внешняя - соединительнотканная оболочка.

Следует отметить, что лимфатические сосуды имеют клапаны. Благодаря им движение лимфы происходит только в одном направлении - от периферии к центру. Как правило, лимфатические сосуды из мышц и органов выходят с кровеносными сосудами и называются глубокими.

Важными составными элементами лимфатической системы являются лимфоузлы. Они выполняют функцию фильтра и обеспечивают иммунную защиту организма. Размещаются лимфоузлы возле крупных кровеносных сосудов, как правило, группами, могут быть поверхностными или находиться во внутренних полостях организма. Они накапливают и выводят из организма вирусы и бактерии, а также инородные частицы. При чрезмерной нагрузке лимфоузлы увеличиваются и становятся болезненными, что свидетельствует о чрезмерном загрязнении лимфы. В паху лимфоузлы, как правило, увеличиваются при инфицировании в области таза или ног. Воспалительный процесс также может быть связан с аллергическими реакциями, наличием доброкачественных кист или после перерастяжения мышц.

Надо сказать, что в лимфатической системе существуют еще специфические лимфостволы и проливы, по которым происходит отток лимфы из различных частей тела и внутренних органов.

Особенности перемещения лимфы

В лимфатические сосуды в час поступает примерно 180 мл лимфы, за сутки через грудной лимфопроток может проходить до 4 литров данной жидкости. Впоследствии она возвращается в общее кровяное русло. Зная, как образуется лимфа, стоит ознакомиться с тем, как она движется по организму.

Поскольку лимфа образуется в лимфатических капиллярах, то более интенсивная фильтрация жидкости из кровеносных мелких сосудов ведет к ускорению ее образования и к увеличению скорости ее движения. Среди факторов, которые увеличивают лимфообразование, следует назвать следующие:

Высокое гидростатическое давление в капиллярах;

Высокая функциональная активность органов;

Высокая проницаемость капилляров;

Введение гипертонических растворов.

Основная роль в процессах перемещения лимфы отводится созданию первичного гидростатического давления. Оно способствует движению лифы из лимфатических капилляров в сторону отводящих сосудов.

Что же обеспечивает дальнейшее ее движение? Лимфа образуется из тканевой жидкости. При этом основная сила, которая способствует ее перемещению от места образования до впадения в вены шеи - ритмичное сокращение лимфангионов.

Особенности строения лимфангионов. Другие механизмы перемещения лимфы

Лимфангионом называют трубчатые образования, имеющие клапаны и мышечную «манжету». Данные образования можно назвать своеобразными лимфатическими сердцами. Так, в них накапливается лимфа, что ведет к растяжению «манжеты». При этом дистальный клапан лимфангиона закрывается, а проксимальный, наоборот, открывается. В результате этого лимфа перемещается к следующему лимфангиону (и так до впадения в венозную систему).

Если говорить о строении стенок лимфангионов, то они представлены адренергическими волокнами, которые модулируют спонтанные ритмические сокращения. Гладкие мышцы лимфангиона также способны к сокращению, которое приводит к росту давления в лимфатических сосудах и к поступлению лимфы в кровоток. На данный процесс могут влиять некоторые гормоны, БАВ (например, гистамин), а также изменения концентрации метаболических соединений и высокая температура.

Описанный механизм движения лимфы является основным, но существуют и второстепенные факторы. Так, при вдохе лимфа оттекает из грудного лимфопротока более интенсивно, а при выдохе этот процесс замедляется. Благодаря движениям диафрагмы периодически сжимаются и растягиваются цистерны данного пролива, что способствует дальнейшему перемещению лимфы.

На интенсивность лимфотока также влияет ритмичное сокращение органов (сердца и кишечника), которое ведет к более активному переходу тканевой жидкости в просвет капилляров. Сокращения скелетных мышц, которые окружают лимфатические сосуды, тоже способны выжимать лимфу, поскольку они способствуют ее механическому перемещению, а также увеличивают сократительную способность лимфангионов, которые размещаются в мышечном волокне. Благодаря этому движение лимфы по сосудам ускоряется.

Застойные явления в лимфатической системе

Недостаточность лимфообращения заключается в нарушении образования или перемещения лимфы. Многие заболевания сопровождаются нарушениями в работе лимфатической системы, что часто имеет решающее значение в прогрессировании патологического процесса.

При недостаточности лимфообращения лимфа не справляется со своим основным заданием - выводом метаболитов из тканей организма с достаточной скоростью. При этом механическая недостаточность лимфообращения может иметь общий или региональный характер.

Застой лимфы проявляется различными симптомами, что зависит от ряда факторов:

От зоны, в которой развивается лимфостаз;

От особенностей лимфатической сетки;

От возраста пациента;

От скорости, с которой развивается лимфатическая недостаточность.

Нарушение тока лимфы ведет к накоплению токсичных продуктов. При повреждении лимфатических сосудов возникают тромбы, которые, как правило, состоят из лейкоцитов и фибрина. Они задерживаются регионарными лимфоузлами, поэтому опасности не представляют.

Стоит отметить, что лимфостаз особенно опасен при инфекционных патологиях и злокачественных заболеваниях, поскольку обусловливает генерализацию поражения и появление ретроградных метастазов (распространяются против тока лимфы).

Общим клиническим проявлением недостаточности лимфообращения являются отеки. Застой лимфы сопровождается гипоксией тканей, нарушениями метаболических процессов и водно-электролитного баланса, а также дистрофическими и склеротическими явлениями. При общем застое лимфы развиваются варикозные изменения лимфатических сосудов, гипертрофия их мышечных волокон, а также склероз интины, изменения клапанов.

Нарушение свертывающей способности лимфы

Известно, что в лимфе есть практически все компоненты, которые отвечают за процессы свертывания, антисвертывания и фибринолиз, поэтому внутрисосудистое свертывание свойственно не только кровеносным, но и лимфатическим сосудам. При этом тканевые факторы свертывания влияют не только на гемостаз, но и на проницаемость сосудов и интерстициальный транспорт тканевой жидкости. При этом механизмы, которые обусловливают свертываемость крови, могут провоцировать подобные явления в лимфатических капиллярах, сосудах и узлах.

Стоит отметить, что связь между различными компонентами крови и лимфы изучена мало, но известно, что различные патологические процессы способны по-разному влиять на свертываемость лимфы. Так, при вводе гетерогенной крови исчезает способность лимфы к свертыванию, поскольку увеличивается количество естественных антикоагулянтов. Предполагают, что значительное количество антикоагулянтов в данном случае образуется в печени, а лимфа только транспортирует их в кровь.

О нарушении свертывания лимфы при развитии тромбозов практически ничего неизвестно. Существуют экспериментальные данные, которые подтверждают, что количественные изменения в крови и лимфе могут несколько отличаться, но их направление идентичное. Кроме этого, известно, что тромбоз сопровождается незначительным замедлением тока лимфы из дренированного грудного лимфопротока, а образование венозного тромба сопровождается выраженными изменениями и в крови, и в лимфе. Такая закономерность указывает на то, что есть все основания не только теоретически изучать особенности свертывающих процессов в лимфатической системе, но и использовать их в клинической практике.

Очищение лимфы: показания

При нарушении нормальной работы лимфатической системы значительное количество вредных соединений накапливается в межклеточном пространстве. При этом лимфа загрязняется, что ведет к развитию лимфостаза. Данное состояние сопровождается увеличением нагрузки на органы, особенно на печень, почки и кишечник. Чтобы предупредить повреждающее воздействие токсинов, нужно обеспечить лимфодренаж и постоянный отток межклеточной жидкости.

Показаниями к очистке лимфатической системы являются следующие состояния:

Недостаточная из-за нарушения в работе печени и кишечника (гепатиты, колиты, дисбактериоз, запоры и застой желчи);

Частые простудные заболевания;

Хроническое инфекционное поражение органов малого таза (например, цистит, аднексит или эндометрит);

Кишечные инфекции или другие патологии, которые сопровождаются значительной интоксикацией;

Заболевания кожи;

Аллергические поражения (например, нейродермит, экзема или атопический дерматит);

Состояния, сопровождающиеся массивным повреждением тканей и всасыванием в кровяное русло продуктов распада (травмы, ожоги и переломы);

Нарушение кровообращения вследствие кровопотерь, тромбоза, эмболии;

Эндокринные патологии, особенно ожирение, сахарный диабет и патологии щитовидки.

Основные методики очищения лимфы

Перед тем как почистить лимфу, стоит проконсультироваться с врачом, который определит возможные противопоказания и поможет подобрать наиболее оптимальный вариант.

Способ № 1 . Дает положительные результаты при артрозах и артритах, которые протекают с образованием отеков, показанием также является ишемическое поражение сердца, хронические тромбофлебиты и поражения органов дыхания, остеохондроз. Нельзя применять данную методику при аллергии на цитрусовые, а также при наличии у пациента сахарного диабета.

Нужно взять 900 мл сока апельсинов, такое же количество сока из грейпфрута, а также 200 мл свежего лимонного сока. Все это следует развести 2 л талой воды. Утром не завтракать, сделать клизму из 2 литров воды, в которую предварительно нужно добавить 2 ст. л. яблочного уксуса. После постановки клизмы следует выпить 100 мл воды, в которой разведена сразу же принять горячий душ, после чего выпить 200 мл предварительно приготовленной смеси цитрусовых соков и талой воды. В дальнейшем следует выпить все 4 литра данной смеси (порционно, по 100 мл каждые полчаса).

Очищение лимфы таким методом необходимо проводить три дня. Следует помнить, что после этого нельзя внезапно переходить на привычное питание, рацион нужно расширять постепенно. Рекомендуется пить соки, употреблять фрукты, отварные овощи и каши.

Способ № 2 . Помогает очистить лимфу, вывести шлаки и насытить организм витаминами. Утром следует сделать очистительную клизму. Затем нужно съесть один тертый лимон с распаренной цедрой в сочетании с медом и фруктовым сахаром. Каждый день нужно употреблять на один лимон больше, доводя количество до 15. Тогда их количество следует уменьшать, съедая каждый день на 1 лимон меньше.

Способ № 3 . Нужно взять лимоны, свеклу, морковь, гранаты (все по 2 кг), выжать сок, смешать с медом и принимать 10 дней натощак по 50 мл, после чего сделать пятидневный перерыв. Такие курсы повторять до окончания приготовленной смеси, хранить которую следует в холодильнике с плотно закрытой крышкой.

Способ № 4 . Тибетскими врачами рекомендуется очищать лимфу следующим образом. Нужно принимать по 200 мл свежего сока моркови и свеклы в соотношении 4:1 ежедневно до еды. При этом одновременно следует принимать настой чистотела по соответствующей схеме: натощак утром - 1 каплю, перед обедом - 2 капли, вечером к ужину - 3 капли и т. д., доводя дозу до 15 капель, а потом снижая количество настоя до первоначального дозирования (до 1 капли).

Чтобы приготовить данный настой, траву чистотела следует измельчить и отжать сок, после чего процедить его. После этого на каждые 450 мг сока нужно добавить 70 мл спирта. Полученный настой следует хранить в холодильнике.

Нужно отметить, что данный метод очистки лимфатической системы также благоприятен при наличии у пациентов гипертонии, заболеваний органов пищеварения, псориаза, геморроя, остеохондроза.

Вывод

Если подытожить, то можно сказать, что лимфа - жидкость, которая окружает и омывает все клетки человеческого организма. Первоочередная задача лимфы - очистка тканей и органов от продуктов распада. Циркуляция лимфы тесно связана с кровообращением и обеспечивает оптимальное физическое состояние человека и высокий уровень его жизненной энергии.

Как образуется лимфа? Как было указано выше, это довольно сложный процесс, который проходит по нескольким схемам и зависит от многих факторов. Очищение организма за счет лимфы заключается в том, что она забирает лишнюю жидкость, а также продукты метаболизма из межклеточного пространства, и переносит их в лимфатические узлы, которые являются «станциями фильтрации». Кроме лимфа выполняет защитную функцию, поскольку помогает избавляться от чужеродных агентов и болезнетворных микробов.

Лимфа является важным регулятором метаболических процессов в организме, а также фактором полноценного питания клеток. В случаях нарушения образования лимфы или замедления ее обращения развивается застой межклеточной жидкости, что ведет к появлению отеков. Следует также отметить, что замедленная циркуляция лимфы приводит к появлению чрезмерной усталости, а также к инерции жизненно важных процессов, что в дальнейшем может вызывать различного рода болезни и преждевременное старение клеток.

Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

К последствиям лимфостаза относят лимфедему - лимфатический отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс). Могут возникатьхилезные кисты ,лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом),лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы , состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов,лимфангиоэктазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).

Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений. При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.

Оснащение лекции

Макропрепараты: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почки, цианотическая индурация селезенки, гематома головного мозга, петехии (диапедезные кровоизлияния) головного мозга, “ржавая” киста головного мозга, шоковая почка.

Микропрепараты: венозное полнокровие кожи, мускатная печень (гематоксилин и эозин), мускатная печень (эритрозин), бурая индурация легких (гематоксилин и эозин), бурая индурация легких

(реакция Перлса), кровоизлияние в головной мозг, гиалиноз сосудов селезенки, фибриноидный некроз артериолы почки, некроз эпителия извитых канальцев почки, шоковое легкое.

Электронограммы: капилляризация синусоидов, пиноцитоз, плазматическое пропитывание сосудистой стенки.

Лекция № 5

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ,

ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ

Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит в результате действия плазменных факторов свертывания крови (табл.5.1). В коагуляции выделяют внутреннюю и внешнюю системы, тесно связанные между собой и объединяющиеся на стадии образования активного фактора Х.

Система свертывания крови

Внутренняя система (путь)

Наружная

коагуляции

Фосфолипид

Калликреин

Фибринолиз

Обоз начения:

Высокомолекулярный кининоген

Эндотелий

Тромбоцит

Предшественник калликреина


	Основные плазменные факторы гемостаза

		Место синтеза	Функция активной формы

	Фибриноген	Гепатоциты	Образует полимер фибрина

	Протромбин	Гепатоциты	Образование тромбина,
			активирует факторы V,VII,XII,
			хемотаксис моноцитов, синтез
			простациклина, протеина С и S

III. Тканевой фактор		Эндотелиоциты,	Кофактор фактора VIIа
	(тромбопластин)	фибробласты,
		мозг, плацента,

			Связь с фосфолипидами,
			полимеризация фибринмоно-
			мера, активация тромбоцитов

	Проакцелерин	Гепатоциты,	Кофактор фактора Ха
	эндотелиоциты,
	тромбоциты,
	моноциты

VII. Проконвертин		Гепатоциты	Активация фактора Ха
			(внешняя система коагуляции)

VIII. Антигемо-			Кофактор фактора IXа,
		селезенка,	способствует адгезии
			тромбоцитов. В плазме
		эндотелиоциты,	в комплексе с фактором
	Виллебранда)	мегакариоциты	Виллебранда

	Антигемо-	Гепатоциты	Адгезия тромбоцитов,
			активация фактора Х

	(Кристмаса)

		Гепатоциты	Образование тромбина
	Стюарда-Проуэра

	Предшествен-	Макрофагальная	Активация фактора IX,
	ник плазмен-		освобождение брадикинина
	ного тромбо-
	пластина

XII. Фактор		Гепатоциты	Активация факторов XI, VII,
	Хагемана		перехода прекалликреина
			в калликреин, системы компле-
			мента (С1 ), агрегации нейтро-
			филов, освобождения эластазы

XIII. Фибрин-		Гепатоциты,	Полимеризация фибрина
	стабилизирующий	тромбоциты

	(Лаки-Лоранда)

Внешняя система коагуляции “запускается” при повреждении эндотелия и внесосудистых тканей, освобождающем тканевой фактор (тромбопластин, фактор III - апопротеино-липид- ный комплекс, содержащийся в цитоплазматических мембранах). При этом происходит связывание факторов VII, Х и IV (ионов кальция), активация фактора Х, что замыкает каскадный механизм, направленный на образование тромбина и фибрина. Последний стабилизируется под воздействием трансглютаминазы фактора ХIII (активирующегося тромбином), связывающей молекулы фибрин-мономера в фибрин-полимер через остатки лизина и глютаминовой кислоты.

и плазмина, причем гепарин выступает в качестве катализатора этих процессов. Плазменные протеины С (образуется в гепатоцитах) и S (образуется в гепатоцитах и эндотелиоцитах) инактивируют факторы Vа и VIIa и вызывают образование нековалентных комплексов комплемента, не обладающих кофакторной активностью.

Фибринолиз - это система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови.Происходит активация плазминогена с образованием протеолитического фермента плазмина, который разрушает фибрин/фибриноген, факторы коагуляции V, VШ. Следует отметить, что фибринолиз начинает действовать одновременно с внутренней системой коагуляции, так как активируется фактором ХII, калликреином и высокомолекулярным кининогеном. Существуют тканевой и урокиназный активаторы плазминогена. Тканевой активатор, вырабатываемый эндотелиоцитами, растворяет фибрин, что препятствует образованию тромба. Урокиназный активатор, синтезируемый эндотелиоцитами и внесосудистыми клетками, участвует не только в растворении внеклеточного матрикса, а также в процессах воспаления, инвазии злокачественных опухолей

и в фибринолизе.

Эндотелиоциты и тромбоциты синтезируют ингибитор активации плазминогена 1, подавляющий тканевой и урокиназный активаторы, тогда как α 2 -плазмин ингибирует плазмин. Следовательно, фибринолитическая активность регулируется этими двумя противоположными по действию системами, обеспечивающими разрушение излишков фибрина и образование продуктов его деградации. Усиление фибринолиза, также как и подавление коагуляции, приводит к повышенной кровоточивости сосудов.

Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом определяется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Так, гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя ее свертыванию и увеличивая, в частности, скорость активации протеина С

в тысячу раз. С другой стороны, эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, Ш, XII и адгезирующий белок фибронектин (табл.5.2). Возникает тромбогеморрагическое равновесие (схема 5.2). Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия

в сторону коагуляции, тем более что обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свертывания крови.

Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило названиеадгезии . Этот процесс зависит от фактора VIII, соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Тромбоциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери. Адгезия тромбоцитов “запускает” и два последующих процесса: их секрецию и агрегацию.

Анти- и протромботические продукты эндотелия

Простациклин		Фактор, активирующий
Тромбомодулин		тромбоциты
Гепарино-подобные		Тканевой фактор
молекулы		Факторы коагуляции
Активаторы		Фактор фон Виллебранда
плазминогена		Фибронектин
		Ингибиторы активаторов
		Ингибиторы активаторов
		плазминогена
Антитромботические
Антитромботические		Протромботические
продукты		продукты

Вещества, выделяемые эндотелиальными клетками и участвующие в гемостазе и регуляции кровотока

Вещество	Направленность действия

Регуляция коагуляции

Факторы V, VIII, III	Факторы коагуляции

Гепариноподобные молекулы,	Направлены на антикоагуляцию
тромбомодулин, белок S

Фактор, активирующий тромбоциты	Обеспечивают активацию
Коллаген базальных мембран	тромбоцитов

Простациклин	Способствуют инактивации
Аденозиндифосфатаза	тромбоцитов
Оксид азота

Тканевой инактиватор плазминогена	Обеспечивает фибринолиз

Ингибитор активатора плазминогена	Тормозит фибринолиз

Регуляция кровотока

Эндотелин I	Вазоконстрикторы
Ангиотензинпревращающий фермент

Оксид азота	Вазодилататоры
Простациклин

Секреция тромбоцитов приводит к освобождению из α-гранул фибриногена, фибронектина, тромбоцитарного фактора роста, β-тромбомодулина. В это же время из плотных гранул выделяются ионы кальция, аденозиндифосфатаза, гистамин и серотонин. Активируется расположенный на поверхности тромбоцитов фактор III (тромбопластин), запускающий внутренюю систему коагуляции. Образуются метаболиты арахидоновой кислоты, например, тромбоксан А2 - сильный, но короткоживущий (до 30 сек) вазоконстриктор.

Агрегация тромбоцито в регулируется тромбоксаном А2 , аденозиндифосфатазой и тромбином. Воздействие последнего на фибриноген приводит к формированию полимера фибрина. Ингибитором агрегации тромбоцитов (но не их адгезии) является вырабатываемый клетками эндотелия простагландин I2 , который обладает сильным и продолжительным (до 2 мин) сосудорасширяющим действием. Нарушение равновесия между регуляторами функционирования тромбоцитов ведет к тромбозу или кровотечению.

Стаз (от лат. stasis - остановка) -остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже - в венулах) . Остановке крови обычно предшествует ее замедление(престаз). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Тромбоз (от греч. thrombus - сверток, сгусток) -прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). Последнее наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной болезни), при гиперлипидемии (при тяжелом сахарном диабете). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хро-

нической сердечно-сосудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуляции, у беременных.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

А г г л ю т и н а ц и я т р о м б о ц и т о в. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан

А2 , обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана

А2 , что лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

К о а г у л я ц и я ф и б р и н о г е н а. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А 2 . Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс

становится необратимым, так как формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

А г г л ю т и н а ц и я э р и т р о ц и т о в.

П р е ц и п и т а ц и я п л а з м е н н ы х б е л к о в.

Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.

Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида, в значительной мере определяемого особенностями и скоростью тромбообразования, выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Б е л ы й т р о м б, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. К р а с н ы й т р о м б, в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах. С м е ш а н н ы й т р о м б включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах. В этом тромбе отмечают наличие небольшой, тесно связанной с сосудистой стенкойголовки (по строению белый тромб),тела (смешанный тромб) и рыхло прикрепленного к интимехвоста (красный тромб). Последний может отрываться и служить причиной тромбоэмболий. Ги а л и - н о в ы е т р о м б ы обычно множественные и в отличие от предыдущих формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, обезвоживании организма, тяжелой интоксикации и т.п. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную бесструктурную массу со слабой положительной гистохимической реакцией на фибрин.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные (чаще всего по строению белые или смешанные, например на атеросклеротических бляшках) иобтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором - может распространяться в любом направлении, хотя, как правило, по току крови, например, при тромбофлебитах. По течению можно выделитьлокализованный ипрогрессирующий тромбы.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы (от греч. - marasmas - изнурение, упадок сил), обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, как правило, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, а в ряде случаев у стариков, тогда их называют старческими;опухолевые тромбы , образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов. При истинной полицитемии встречаются красные тромбы в венах, тогда как при лейкозах в микрососудах часто обнаруживаются лейкемические