Главная Сотрясение мозга Симптомы, причины и лечение отека легких. Отек легкого. Симптомы, механизм развития, причины, диагностика, лечение болезни

Симптомы, причины и лечение отека легких. Отек легкого. Симптомы, механизм развития, причины, диагностика, лечение болезни

Отек легких – это осложнение разных заболеваний, которое представляет собой избыточное пропотевание транссудата в интерстициальную ткань, а затем в легочные альвеолы. Термин отек легких используется в качестве объединения комплекса клинических симптомов, возникающих вследствие накопления жидкости в легочной паренхиме.

По этиопатогенетическому принципу выделяют две формы отека легких: гидростатическая (возникает как осложнение заболеваний сопровождающихся повышением гидростатического давления в просвете сосудов) и мембранозная (возникает при повреждающем действии токсинов различного происхождения на капиллярно-альвеолярную мембрану).

Частота встречаемости гидростатического отека легких значительно больше в связи с тем, что патология сердечно-сосудистой системы превалирует в общей заболеваемости населения. Группой риска по данной патологии являются лица старше 40 лет, но отек легких может встречаться и у детей с , сопровождающимися левожелудочковой недостаточностью.

Легкие являются органом, обеспечивающим все клетки и ткани человеческого организма кислородом. При отеке легких возникает тотальная гипоксия, которая сопровождается накоплением в тканях углекислоты.

Отек легких причины

Отек легких не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой осложнение ряда заболеваний.

Среди основных причин отека легких следует рассматривать:

— острый интоксикационный синдром, вследствие попадания в организм токсинов инфекционного и не инфекционного происхождения (септическое состояние, бактериальная крупноочаговая пневмония, избыточное накопление лекарственных средств, отравление наркотическими веществами ядами). Токсины оказывают повреждающее действие на альвеолокапиллярные мембраны и способствуют выходу транссудата с легочной интерстиций;

— хронические заболевания легких (ХОЗЛ, эмфизема, крупноочаговая пневмония, злокачественные новообразования в легких);

— отек легких в результате быстрого подъема на большое расстояние (более 3 км);

— односторонний отек легкого в результате быстрой эвакуации жидкости или воздуха из полости плевры (при пневмотораксе и экссудативном плеврите);

— заболевания, сопровождающиеся снижением онкотического давления крови в результате понижения белка (нефротический синдром, цирроз печени, хронический геморрагический синдром);

— бесконтрольное избыточное вливание жидкостных лекарственных средств методом внутривенной инфузии в сочетании с нарушением выделительной функции почек;

— травматическое повреждение грудной клетки, сопровождающееся пневмотораксом;

— тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся судорожной активностью;

— возникновение отека легких при заболеваниях, протекающих с повышением внутричерепного давления (острое нарушение мозгового кровообращения, опухолевое поражение головного мозга)

— длительная искусственная вентиляция легких с высокой концентрацией кислорода;

— аспирационный синдром при утоплении, попадании инородного тела или рвотных масс в дыхательные пути.

В зависимости от первопричины возникновения отека легких существует классификация, которая выделяет кардиогенную и некардиогенную (нейрогенная, нефрогенная, аллергическая, токсическая) форму отека.

Патогенетические механизмы любой формы отека легких состоят из нескольких стадий. Дебютом отека легких является интерстициальная стадия, во время которой происходит накопление транссудата в легочном интерстиции. На этой стадии возникают . Затем происходит перемещение жидкости, содержащей высокий процент белка, к альвеолам и взбивание ее с воздухом, в результате чего образуется вязкая пена. Из-за своей густой консистенции пена обтурирует дыхательные пути и возникает острая дыхательная недостаточность, которая становится причиной накопления углекислоты в тканях (гиперкапния), декомпенсированного ацидоза и гипоксии. Все вышеперечисленные метаболические нарушения могут вызвать необратимые процессы в жизненно важных органах и заканчиваться летальным исходом.

Существует три патоморфологических механизма возникновения отека легких:

1. Резкое увеличение гидростатического давления.

2. Снижение онкотического давления крови.

3. Повреждение белковой структуры мембраны, расположенной между альвеолой и капилляром и повышение альвеолярной проницаемости.

При любой форме отека легких происходит нарушение альвеолокапиллярной стенки, возникающее в результате повреждения белково-полисахаридного комплекса мембраны. При отеке легких, возникающем в результате анафилактического шока, тяжелой интоксикации инфекционной природы, вдыхании паров токсических веществ и тяжелой почечной недостаточности, данный патогенетический механизм является ведущим в развитии проявлений отека легких.

В результате сочетания повышенного гидростатического давления со сниженным онкотическим давлением создаются условия для повышения фильтрационного давления в просвете легочных капилляров. Причиной такого состояния чаще всего становится бесконтрольная внутривенная инфузия гипоосмотических растворов без учета суточного диуреза. Кроме того при тяжелой почечной и печеночной недостаточности возникает дефицит белка в крови, что способствует снижению онкотического давления.

Среди патогенетических причин возникновения острого кардиогенного отека легких на первый план выходит резкое повышение гидростатического давления в легочном кровотоке, усугубляющееся тем, что отток крови в левые отделы сердца затруднен (инфаркт миокарда, митральный стеноз).

Отек легких симптомы

Клинические проявления отека легких зависят от стадии заболевания и от быстроты перехода от интерстициальной формы к альвеолярной. По срокам давности выделяют: острый отек легких (симптомы альвеолярного отека развиваются максимум за 4 часа), затяжной (симптомы отека нарастают постепенно и достигают максимума спустя несколько суток) и молниеносный, который практически в 100% случаев заканчивается летальным исходом, вследствие крайне тяжелого состояния больного.

Причиной острого отека легких являются трансмуральный инфаркт миокарда и митральный стеноз стадии декомпенсации. Подострый вариант развития отека легких наблюдается при почечной недостаточности, инфекционном поражении легочной паренхимы. Затяжная форма отека характерна для хронических воспалительных заболеваний с локализацией в легочной ткани.

Молниеносный вариант наблюдается при кардиогенном отеке легких, который сопровождается распространенной сердечной патологией (обширный инфаркт миокарда, ). При подострой форме первым симптомом отека легких является одышка при физической активности, которая постепенно нарастает и трансформируется в удушье.

В практической деятельности врачи скорой медицинской помощи используют клиническую классификацию отека легких, при которой выделяется 4 стадии: стадия диспноэ (массовые сухие хрипы на всем протяжении легочных полей и отсутствие влажных хрипов), ортопноэтическая стадия (превалирование влажных хрипов над сухими), стадия выраженного ортопноэ (влажные хрипы выслушиваются на расстоянии без применения фонендоскопа), манифестирующая стадия (клокочущее дыхание, выраженный кожных покровов, обильное выделение пенистой мокроты).

Особенностью интерстициального отека легких является его возникновение в ночное время на фоне полного благополучия. Провоцирующим фактором может выступить избыточная физическая активность или психоэмоциональное перенапряжение. Предвестником развития отека является покашливание в ночное время.

Симптомы интерстициальной фазы отека легких: одышка при минимальной физической активности и в покое, уменьшающаяся в сидячем положении больного, резкая нехватка воздуха и невозможность сделать глубокий вдох, и общее недомогание.

При первичном визуальном осмотре пациента обращает на себя внимание резкая бледность и повышенная влажность кожных покровов, сочетающаяся с цианозом носогубного треугольника и поверхности языка, экзофтальм. Перкуссия легких позволяет выявить симптомы острой эмфиземы в виде коробочного звука.

Аускультативные изменения в легких – бронхиальный тип дыхания с массой сухих жужжащих хрипов на всем протяжении легочных полей с обеих сторон. Со стороны сердечно-сосудистых изменений отмечается учащенное сердцебиение, I тон ослаблен во всех аускультативных точках, в проекции легочного ствола отмечается акцент II тона. При рентгенологическом исследовании визуализируется бесструктурность и расширение корней легких, нечеткость легочного рисунка, равномерное симметричное снижение пневмотизации и наличие линий Керли в базально-латеральных сегментах легких.

Симптомы альвеолярной фазы отека легких нарастают очень интенсивно и внезапно, поэтому тяжело переносятся больными. У пациента резко нарастает одышка вплоть до удушья, частота дыхательных движений увеличивается до 40 в минуту, появляется шумное стридорозное дыхание и кашель с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови (за короткий промежуток времени у больного отмечается выделение до 2 литров пенистой мокроты). В отличие от интерстициального отека, когда больные выбирают вынужденное положение и стараются даже не шевелиться, в фазе альвеолярного отека больной крайне возбужден. При внешнем осмотре отмечается диффузный цианоз и кожных покровов лица и туловища, снижение артериального давления и учащение пульса малого наполнения, набухание вен в области шеи. Аускультативные изменения – масса разнокалиберных влажных хрипов на всем протяжении легочных полей, и тахипноэ, тоны сердца не прослушиваются вследствие шумного дыхания. Рентгенологическая скиалогия: гомогенное двустороннее обширное затемнение в прикорневой области с нечеткими неровными контурами и инфильтративные изменения в легких различной протяженности и формы.

В остром периоде отмечается учащение пульса до 160 ударов в минуту и повышение артериального давления, а при затяжном течении и нарастании гипоксии наблюдается ослабление пульса, снижение артериального давления и учащение дыхательных движений, несмотря на то, что дыхание становится поверхностным.

Отек легких может иметь волнообразное течение, когда после купирования приступа наступает рецидив клинических проявлений, поэтому все больные нуждаются в квалифицированном медицинском уходе в условиях стационара.

Токсический отек легких сопровождается молниеносным течением и в большинстве случаев летальным исходом. Признаки отека нарастают в течение нескольких минут, а острая дыхательная недостаточность заканчивается полной остановкой дыхания при отравлениях окислами азота. И в то же время токсический отек легких, обусловленный уремией, может иметь незначительную клиническую симптоматику и яркую рентгенологическую картину.

Клинические проявления отека легких могут встречаться при других заболеваниях, поэтому необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику с такими патологиями, как: тромбоэмболия легочной артерии, астматический статус при бронхиальной астме, острый коронарный синдром. В некоторых случаях имеет место сочетание отека легких с вышеперечисленными заболеваниями.

Отек легких у лежачих больных

Патогенетический механизм возникновения отека легких у лежачего больного обусловлен тем, что в горизонтальном положении объем вдыхаемого воздуха значительно меньше, чем при дыхании в вертикальной позиции. В результате уменьшения активности дыхательных движений уменьшается объем легких, снижается кровоток, и возникают застойные изменения в легочном интерстиции. Создаются условия для накопления мокроты, содержащей воспалительный компонент. Отхождение мокроты затруднено, в связи с чем застойные изменения в легких усиливаются.

На фоне всех вышеперечисленных патогенетических изменений возникает застойная пневмония, осложнением которой является отек легких при отсутствии адекватной терапии.

Особенностью отека легких у лежачих больных является постепенное появление и нарастание клинических симптомов. Первоочередной жалобой таких пациентов является немотивированное учащение дыхания и нарастающая одышка, которую больные описывают как чувство нехватки воздуха. Из-за постепенного нарастания гипоксии возникает кислородное голодание головного мозга, которое проявляется в виде сонливости, головокружения, слабости. Несмотря на скудность клинических проявлений, при объективном исследовании отмечаются нарушения в виде наличия влажных крупнопузырчатых хрипов на всем протяжении легочных полей с максимумом в нижних отделах, а также притуплении легочного звука при перкуссии.

С целью профилактики возникновения отека легких всем лежачим пациентам рекомендовано выполнять дважды в день дыхательную гимнастику – выдувание воздуха через трубочку в емкость с водой, надувание воздушных шариков.

Во избежание застоя в малом круге кровообращения всем лежачим больным показано положение в постели с приподнятым головным концом, поэтому большинство стационарных палат оборудованы специальными функциональными кушетками.

У лежачих больных возможно накопление жидкости не только в легочной ткани, как свидетельство отека легких, но и в плевральных полостях (гидроторакс, экссудативный плеврит). В данной ситуации показано применение лечебной пункции, после которой большинство пациентов отмечают значительное улучшение состояния.

Отек легких первая помощь

Купирование отека легких должно происходить на догоспитальном этапе, а госпитализацию в реанимационное отделение необходимо производить после стабилизации состояния больного. В ситуации, когда добиться стабилизации состояния больного не удается, и нарастают симптомы дыхательной и необходимо максимально осторожно доставить пациента в профильный стационар для оказания более квалифицированной помощи. В машине скорой помощи рекомендовано проведение всех реанимационных мероприятий для стабилизации гемодинамических показателей.

Для определения необходимых неотложных мероприятий следует учитывать не только имеющуюся симптоматику, но и разновидность отека по патогенетическому критерию. Однако существует определенный алгоритм неотложных мероприятий, который соблюдается при всех вариантах отека легких.

Необходимо обеспечить пациенту подачу свежего воздуха и придать больному полусидячее положение. С больного следует снять всю сдавливающую одежду в верхней половине туловища. Самым эффективным и быстрым способом уменьшения давления в системе малого круга кровообращения является кровопускание. Объем рекомендуемого извлечения крови составляет 300 мл и в значительной мере уменьшает застойные изменения в легких. Противопоказанием к применению данного метода является – артериальная гипотензия и плохо выраженные вены.

Альтернативой кровопусканию может послужить наложение венозных турникетов для «разгрузки» малого круга кровообращения. При наложении жгута следует проверить пульсацию артерий ниже уровня жгута, чтобы не остановить артериальный кровоток. Не следует оставлять венозный жгут более чем на час и менять конечности 1 раз в 20 минут. Абсолютным противопоказанием для наложения жгута является . В качестве отвлекающих процедур применяются горячие ножные ванны.

Неотложную медикаментозную помощь при отеке легких выполняют по следующей программе:

— поддерживающая терапия путем немедленной адекватной оксигенации, интубации трахеи, ИВЛ в режиме 16-18 в минуту и объемом инсуффлируемого воздуха 800-900 мл. Под оксигенотерапией подразумевается постоянная ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли. Критерием адекватной оксигенации крови в легких в случае отсутствия прямого мониторинга транспорта и потребления кислорода должно быть сочетание показателей оксигенации артериальной крови на уровне 70-80 мм.рт.ст., а венозной крови на уровне 35-45 мм.рт.ст.;

— снижение внутрисосудистого гидростатического давления методом применения диуретиков (Лазикс 4-6 мл раствора внутривенно или Фуросемид 40- 60 мг внутривенно);

— отсасывание жидкости из верхних дыхательных путей с помощью аспиратора;

— применение пеногасителей: ингаляция 30% раствора этилового спирта, внутривенная инфузия 5 мл 96% этилового спирта вместе с 15 мл 5% раствора глюкозы, а при сильном выделении пены применяется эндотрахеальный путь введения 2 мл 96% этилового спирта методом пункции трахеи;

— гепаринотерапия показана для нормализации легочного кровотока (болюсное введение Гепарина в дозе 6000-10000 ЕД внутривенно-капельно, после чего перейти на подкожное введение низкомолекулярных гепаринов – Фраксипарин 0,3 мл два раза в сутки);

— если имеет место сильный болевой синдром, то необходимо ввести больному Фентанил (2 мл 0,005% раствора) с Дроперидолом (4 мл 0,25% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида;

— для устранения возбуждения дыхательного центра применяется Морфин (1 мл 1% раствора внутривенно). При кардиогенном отеке легких Морфин является патогенетическим средством и применяется всем пациентам. Побочным действием Морфина является рвота, поэтому его введение рекомендовано сочетать с внутримышечным введением 1 мл Димедрола или Пипольфена;

— при угнетении дыхательного центра, которое сопровождается дыханием по типу Чейна-Стокса показано внутривенное введение Эуфиллина в дозировке 10 мл 2,4% раствора. Введение Эуфиллина сопровождается снижением артериального давления, что актуально при кардиогенном отеке с гипертензией, но при назначении эуфиллина следует учитывать побочные эффекты в виде тахикардии и повышении потребности сердечной мышцы в кислороде;

— парентеральное введение кортикостероидов (Гидрокортизон 125 мг на 150 мл 5% раствора глюкозы) применяется с целью улучшения состояния легочной мембраны;

— антигистамины (Димедрол 1мл 1% раствора внутримышечно, Супрастин 1 мл 2% раствора внутривенно);

Неотложные мероприятия по купированию острого кардиогенного отека легких имеют свои особенности и направлены на понижение преднагрузки на сердце, улучшение сократительной функции миокарда и «разгрузку» малого круга кровообращения.

Для снижения преднагрузки на сердце необходимо уменьшить приток крови с периферических сосудов в малый круг кровообращения, для чего применяются периферические вазодилататоры (Нитроглицерин в различных лекарственных формах – Нитроспрей, таблетки с периодичностью 1 таб. в 10 минут, внутривенная инфузия 0,01% раствора со скоростью 1мл раствора за 4 минуты).

При кардиогенном отеке показано применение 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно, так как данный препарат обладает широким спектром лечебных свойств: ваготропный эффект, в результате которого угнетается перевозбужденный дыхательный центр, дилатирующее действие на легочные и периферические вены, ганглиоблокирующие свойства, позволяющие снизить приток крови в систему малого круга кровообращения. При наличии противопоказаний к применению Морфина (бронхоспастичекий синдром, признаки отека головного мозга) препаратом выбора является Дроперидол (2 мл 0,25% раствора внутривенно).

Для улучшения сократительной функции миокарда показано введение Допамина в дозировке 2 мкг/кг/мин с реополиглюкином внутривенно капельно. К побочным реакциям на введение Допамина относятся: пароксизмальная тахикардия, рвота и нарастающая одышка.

Для «разгрузки» малого круга кровообращения необходимо уменьшить объем циркулирующей жидкости и давление в легочной артерии. С этой целью применяется диуретические препараты группы салуретиков (Фуросемид 40-100мг). Применение осмодиуретиков абсолютно противопоказано, так как данные препараты способствуют усилению отека легких.

Объем инфузионной терапии следует сократить до 200-300 мл 5% глюкозы.

При выраженном сопутствующем бронхиолоспастическом компоненте (экспираторная одышка, аускультативно выслушивается жесткое дыхание) есть необходимость введения Преднизолона в дозе 30-60 мг внутривенно.

Кардиогенный отек легких часто сочетается с острыми нарушениями ритма сердечной деятельности, в связи с чем, может проводиться электроимпульсная терапия или электростимуляция.

Показано применение лекарственных средств, оказывающих стабилизирующее действие на повышенную проницаемость клеточных мембран (Контрикал 40-60 тыс. ЕД внутривенно капельно).

При сочетании кардиогенного отека легких с повышением артериального давления алгоритм неотложных мероприятий состоит из: внутривенной инфузии Нитроглицерина (30 мг на 300 мл физиологического раствора натрия хлорида) со скоростью введения 10 капель в минуту под постоянным контролем артериального давления, внутривенного введения 1 мл 5% раствора Пентамина, а при выраженной артериальной гипертензии – 1 мл 0,01% раствора Клофелина.

Отек легких лечение

После оказания первой неотложной помощи и стабилизации состояния, пациента доставляют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение. К основным критериям транспортабельности больного относятся: частота дыхательных движений менее 22 в минуту, отсутствие выделения пенистой мокроты, отсутствие влажных хрипов при аускультации легких, отсутствие цианоза кожных покровов, стабилизация гемодинамических показателей.

В условиях стационара после тщательного медицинского исследования создаются условия для выявления этиологических факторов, которые явились первопричиной возникновения отека легких.

Среди диагностических мероприятий следует выделить: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня общего белка и креатинина для оценки функционирования почек, анализ крови на тропонины с целью диагностики острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда, определение газового состава крови, коагулограмма при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

Палаты интенсивной терапии оснащены диагностическим оборудованием, в связи с чем представляется возможность проведения инструментальных методов исследования – пульсоксиметрия для определения насыщенности крови кислородом, флеботонометрия для измерения венозного давления в подключичной вене, рентгенография органов грудной полости для определения стадии отека и возможных осложнений, электрокардиография для диагностики патологии сердечной деятельности.

После установления причины возникновения отека легких назначается этиологическое лечение, например токсический отек легких, нуждается в дезинтоксикационной терапии, а в некоторых случаях введении антидота, а при отеке легких на фоне крупноочаговой пневмонии показано применение антибактериальных средств.

Лечебные мероприятия в условиях реанимационного отделения проводится под постоянным мониторингом гемодинамических показателей и параметров внешнего дыхания. Введение большинства лекарственных средств осуществляется через центральный венозный доступ, для чего врач-реаниматолог осуществляет катеризацию подключичной вены.

Для успешного лечения любой формы отека легких большое значение имеет психоэмоциональное состояние пациента, поэтому всем пациентам показано проведение успокаивающей и седативной терапии с применением 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно.

В отделении интенсивной терапии продолжается лечение отека легких с применением лекарственных средств направленных на улучшение работы сердечно-сосудистой системы и улучшающих метаболические процессы в миокарде.

Для улучшения сократительной функции миокарда больному с отеком легких, возникшем на фоне гипертензивного криза и недостаточностью митрального клапана, обосновано назначение сердечных гликозидов в терапевтической дозе (Коргликон 1 мл 0,06% раствора внутривенно). Противопоказанием к применению сердечных гликозидов является острый инфаркт миокарда.

В палате интенсивной терапии продолжается проведение оксигенотерапии в сочетании с применением пеногасителей, а также применение диуретических средств и периферических вазодилататоров. Пеногашение осуществляется с помощью нескольких методик: в увлажнитель наливается 95% этиловый спирт и через него подают кислород со скоростью 3 л в минуту, которую постепенно доводят до 7 л в минуту. В среднем уже спустя 20 минут процедуры исчезают грубые нарушения дыхания и влажные хрипы в легких. Эффективным пеногасителем, который в течение 3-х минут купирует приступ отека легких, является 10% спиртовой раствор Антифомсилана, который распыляют в увлажнитель.

Появление рецидивирующего отека легких является показанием для проведения хирургического лечения заболеваний, сопровождающихся тяжелой сердечной недостаточностью (хирургическая коррекция сердечных пороков, иссечение аневризмы аорты).

Отек легких последствия

В связи с тем, что отек легких провоцирует развитие дыхательной недостаточности, в организме человека нарастают явления гипоксии. Длительная гипоксия приводит к необратимым разрушительным процессам в клетках центральной нервной системы и непосредственно пагубно влияет на структуры головного мозга. Поражение центральной нервной системы может проявляться в виде вегетативных расстройств, не угрожающих жизни пациента, но поражение жизненно важных структур головного мозга приводит к летальному исходу.

Несмотря на современные методы диагностики и лечения, смертность от альвеолярного отека легких находится на высоком уровне и достигает 50%, а кардиогенный отек легких в сочетании с острым инфарктом миокарда в 90% случаев приводит к летальному исходу. В связи с этим очень большое значение для успешного купирования клинических проявлений отека имеет своевременная диагностика и квалифицированный и индивидуальный подход к назначению того или иного лечения. Купирование приступа на стадии интерстициального отека улучшает прогноз для пациента.

Во избежание тяжелых осложнений рекомендуется проводить профилактические мероприятия по предупреждению отека легких – своевременная диагностика и лечение патологий сердечно-сосудистой системы, поддержание хронических заболеваний легких на стадии компенсации, предотвращение контакта с аллергенами и токсинами химического происхождения, борьба с курением и соблюдение диеты с ограниченным употреблением соли.

Отдаленными последствиями отека легких являются – застойные пневмонии, пневмофиброз и сегментарные ателектазы. Кроме того, в результате длительной гипоксии и гиперкапнии создаются условия для ишемического повреждения всех органов и систем.

Для того чтобы избежать тяжелых осложнений отека легких существуют рецепты народной медицины, которые имеют положительные эффекты в профилактике повторного отека. С этой целью применяются отвар из семян льна и вишневых плодоножек. Кратность приема данного отвара составляет 4 раза в сутки длительностью не менее трех месяцев. Следует учитывать, что прием средств народной медицины может вызывать аллергическую реакцию, которая негативно влияет на процесс выздоровления.

Чаще всего такая реакция наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по своей сущности и клиническим проявлениям с синдромом сердечной астмы. Отек легких наряду с отмеченными уже патогенетическими факторами вызывают и другие механизмы: повышенная проницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы крови. Первая помощь при очень важна при внезапном проявлении болезни, поэтому мы с вами подробно рассмотрим этот вопрос.

Симптомы развития отека легких

Отек легких развивается внезапно – ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (цианотичный румянец на щеках) вид.

Больной с симптомами отека легких ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди.

Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты.

В тяжелых случаях отека легких пена течет изо рта и носа.

Больной с отеком не в состоянии определить, что для него труднее – вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить.

Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

Морфологические признаки отека легких

Результатом отека легких являются повышенная проницаемость сосудов и транссудация жидкой части крови в просвет альвеол. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом энергично вспенивается, в результате чего его объем при отеке легких резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может в 10-15 раз превышать количество транссудата и достигать 2-3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

При сердечных заболеваниях повышение проницаемости легочных капилляров является второстепенным фактором патогенеза отека легких, но при других патологических состояниях, например пневмонии или отравлении фосгеном, этот фактор может стать решающим. Пониженное содержание белков плазмы играет важную роль в возникновении отека легких при нефрите.

Диагностика отека легких

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной:

определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы.
В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких.
Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен.
Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других).

Рентгенологическое исследование во время отека выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей; может наблюдаться выпот в плевральной полости.

Выраженные изменения при отеке легких обнаруживаются при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс обычно резко учащен, нередко до 140-150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения, ритмичный (разумеется, если до приступа у больного не было нарушений сердечного ритма). В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких. Как правило, границы тупости сердца расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть при отеке легких наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но чаще всего он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Рентгенологические симптомы болезни – расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок – горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с отеком легких.

Дифференциальные симптомы развития отека легких

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму. При последней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что отек легких не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2-3 плевка бесцветной, розовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы.

Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В других случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных признаков отека легких может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Симптомы токсического отека легких

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления:

боевыми отравляющими веществами,
ядохимикатами,
барбитуратами,
алкоголем,
а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединениями окиси углерода с железом, никелем и др.),
мышьяком
либо результатом уремии,
печеночной или диабетической комы,
ожога.

В этих случаях клиническая картина складывается из характерных симптомов отека легких или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физического исследования (может не быть клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгенологическом исследовании.

Бедность клинических симптомов отек алегких (отмечаются лишь сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния больного типична и для токсической пневмонии, и для отека легких при отравлениях карбонилами металлов. Рентгенологически в этих случаях обнаруживается характерная картина крупноочаговых, сливных, с размытыми очертаниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, например, при отравлении окислами азота может быть развернутая клиническая картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой, а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробочного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами при выслушивании легких, тахикардией, снижением АД, приглушенными тонами сердца.

Симптомы осложнений отека легких

У многих больных многолетнее заболевание сердца приводит к длительной недостаточности кровообращения; однако значительное нарастание правожелудочковой сердечной недостаточности и тяжесть состояния больного в момент обращения требуют оказания больному неотложной помощи. Обычно в этих случаях хроническая сердечная недостаточность обусловлена ревматическим пороком сердца, постинфарктным кардиосклерозом либо имеется легочное сердце при хроническом бронхите, пневмосклерозе, эмфиземе легких (иногда – на фоне выраженного ожирения). Причиной значительного ухудшения состояния с быстрым нарастанием явлений сердечной, преимущественно правожелудочковой, недостаточности является обострение ревматического процесса при пороках сердца, развитие повторных инфарктов сердечной мышцы у больных с ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом, присоединение пневмонии.

При осмотре обращает на себя внимание характерный вид сердечного больного в состоянии тяжелой декомпенсации, занимающего вынужденное возвышенное положение. Бросаются в глаза признаки хронической недостаточности кровообращения, цианоз, одышка, отеки; нередко отмечаются водянка полостей, увеличение печени. Обследование сердца выявляет грубую патологию в виде порока, кардиосклероза, нередко осложненных мерцательной аритмией с большим дефицитом пульса.

Острая недостаточность правого желудочка сердца возникает при внезапной его перегрузке вследствие значительного повышения давления в сосудах малого круга кровообращения, например при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, затяжном приступе бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких. В других случаях острая слабость правого желудочка развивается как следствие воспалительных, дистрофических заболеваний мышцы сердца или в результате инфаркта миокарда нижней (задне-нижней) локализации с вовлечением правого желудочка либо изолированного инфаркта правого желудочка.

Острая недостаточность работы правого желудочка сердца при отеке легких ведет к быстрому развитию застоя в венах большого круга кровообращения, замедлению тока крови, повышению венозного давления. Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптомов декомпенсации.

Состояние больного ухудшается,
он предпочитает занимать возвышенное положение.
Выражен цианоз, особенно слизистых оболочек, носа, конечностей.
Отчетливо определяются набухание и пульсация вен шеи,
значительно увеличивается печень, пальпация ее становится болезненной.
Может определяться симптом Плеша – при надавливании на печень появляется или усиливается набухание шейных вен вследствие вытеснения жидкости в полые вены.

Острое переполнение кровью печени и увеличение ее размеров ведут к растяжению печеночной капсулы, что нередко вызывает жалобы на постоянные распирающие боли в правом подреберье и подложечной области и иногда приводит к ошибочной диагностике холецистита или заболевания желудка. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявляются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии и даже шока.

Первая помощь при отеке легких

При сердечной астме и отеке легких больному необходимо придать возвышенное положение – сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма. Медикаментозное длечение отека легких должно быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения.

Целям первой помощи служит введение Морфина, с которого и надо начинать лечение приступа сердечной астмы и отека легких. Помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят подкожно или внутривенно дробно в дозе 1 мл 1% раствора. Уже через 5-10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается.

При низком АД вместо Морфина в качестве первой помощи подкожно вводят 1 мл 2% раствора Промедола, действующего слабее. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна-Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Лечение отека легких в стационаре

Для того, чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение Лазикса (Фуросемида). При сердечной астме начинают с 40 мг, при отеке легких доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.

С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения при отеке легких внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры – Нитроглицерин либо Изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов при лечении отека легких – 10-15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст. Естественно, внутривенное введение вазодилататоров требует постоянного контроля уровня АД. При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения возможен сублингвальный прием нитроглицерина в таблетках каждые 10-20 мин или изосорбид-динитрата каждые 2 ч.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитализация, при пароксизмальных нарушениях ритма – электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии применяют нейролептик дроперидол – 2 мл 0,25% раствора вводят внутривенно струйно. При отеке легких на фоне артериальной гипотензии показано внутривенное капельное введение допамина.

Указанное лечение отека легких, сопровождающееся кислородотерапией, нередко не дает достаточного эффекта: это объясняется прежде всего образованием стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Прямым средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» – вещества, физико-химические свойства которых обеспечивают эффект разрушения пены. Простейшее из этих средств – пары спирта: 70% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6-7 л кислорода в 1 мин. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в маску. Уже через 10-15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. В других случаях эффект наступает только после 2-3-часовой ингаляции. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяются в самых тяжелых случаях. Сочетание отека легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, в том числе средств, повышающих артериальное давление, и анальгетиков.

Лечение токсического отека легких

Лечение токсического отека легких включает, помимо кардиотропной и мочегонной терапии, специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны). Для уменьшения повышенной проницаемости капилляров легких внутривенно вводят преднизолон либо другие глюкокортикостероиды.

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиление или возобновление приступа. Перевозить больного в стационар можно только после купирования приступа. При этом надо помнить, что отек легких может повториться, и не оставлять без наблюдения больного, который после введения наркотических анальгетиков и дроперидола находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения.

В стационаре при токсическом отеке легких проводятся систематическое наблюдение и профилактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости. При наличии признаков хронической сердечной недостаточности применяют вазодилататоры (в первую очередь ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента – Каптоприл, Эналаприл и т. д.), мочегонные средства, при мерцательной тахиаритмии – сердечные гликозиды, при необходимости – гипотензивную и антиангинальную терапию. При проведении интенсивной мочегонной терапии с целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений используют подкожное введение гепарина (обычная доза – 10 000 ЕД 2 раза в сутки).

Лечение осложнений отека легких

Неотложная помощь при отеке легких включает применение сердечных гликозидов (при мерцательной тахиаритмии), быстродействующих мочегонных средств (Лазикса), при необходимости обезболивающих, антибиотиков, Гепарина, т. е. аналогична помощи при острой правожелудочковой сердечной недостаточности. После оказания неотложной помощи больной с тяжелой сердечной недостаточностью должен быть госпитализирован в терапевтический стационар.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности при отеке легких должно проводиться с учетом характера основного заболевания, приведшего к декомпенсации. Если ее причиной стала мерцательная тахиаритмия, для урежения ритма и улучшения сократительной функции сердца необходимо применение сердечных гликозидов. На догоспитальном этапе 1 мл 0,025% Дигоксина вводят внутривенно струйно, в условиях стационара дигитализацию продолжают. Достаточно быстро действует Лазикс (Фуросемид) – парентерально и при приеме внутрь в дозе 40-80 мг (1-2 таблетки). При сочетании правожелудочковой недостаточности сердца с артериальной гипотензией назначают вазопрессоры (обычно – Допамин).

Естественно, кардиотоническая и диуретическая терапия при осложнениях отека легких должна сочетаться с лечением основного заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности, например с применением

антикоагулянтов при тромбоэмболиях в системе легочной артерии,
средств, снижающих спазм бронхов при приступе бронхиальной астмы,
наркотических анальгетиков,
Гепарина,
Аспирина
и по показаниям – Тромболизиса при инфаркте миокарда.

Больной с острой правожелудочковой недостаточностью при отеке легких после оказания неотложной помощи подлежит госпитализации в терапевтический стационар. Характер и стадия основного заболевания, осложнившегося острой правожелудочковой недостаточностью, а также тяжесть состояния больных в большинстве случаев требуют транспортировки больных на носилках.

Отек легких – патологическое состояние, вызываемое проникновением невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций и альвеолы. Из-за этого наблюдается резкое нарушение газообмена, начинается кислородное голодание, истощающее ткани и органы.

Виды отека легких

ОЛ – состояние, при котором помощь нужно оказывать немедленно. Возникать оно может как в результате физических нагрузок, так и ночью – в состоянии покоя. Иногда отек легких становится осложнением, которое развивается на фоне нарушения циркуляции жидкости в органе. Сосуды не справляются с избытком отфильтровывающейся из капилляров крови, и жидкость под высоким давлением переходит в альвеолы. Из-за этого легкие перестают корректно выполнять свои основные функции.

Развитие ОЛ происходит в две фазы. Сначала кровь проникает в интерстиций. Это состояние называется интерстициальный отек легких. При нем паренхима полностью пропитывается жидкостью, но в просвет альвеол транссудат не попадает. Из интерстициального пространства, если давление не уменьшается, кровяная масса проникает в альвеолы. В этом случае диагностируется альвеолярный отек легких.

Отек легких еще может классифицироваться по времени развития:

Острый возникает за 2-4 часа.
На развитие затяжного уходит несколько часов. Длиться такой ОЛ может сутки и больше.
Молниеносный – самый опасный. Он начинается внезапно, а уже через несколько минут после начала наступает летальный исход.

Кардиогенный отек легких

Вызывать проблему ОЛ могут разные заболевания. Сердечный отек легких ставится, когда в патологический процесс вовлекается сердце. Болезни, вызывающие его, приводят к нарушениям систолической и диастолической функций левого желудочка. Страдать от проблемы в основном приходится людям с ишемической болезнью сердца. Кроме того, отек легких при инфаркте миокарда, артериальной гипертензии, пороках сердца случается. Чтобы удостовериться, что ОЛ действительно кардиогенный, нужно проверить легочное капиллярное давление. Оно должно быть выше 30 мм рт. ст.

Эта разновидность ОЛ может быть обусловлена разными недугами, приводящими к одной проблеме – нарушению проницаемости альвеолярной мембраны. Болезни, которые вызывают некардиогенный отек:

пневмония (как бактериальная, так и вирусная);
синдром ДВС;
травмы легкого.

Большая проблема заключается в том, что сердечный и внесердечный отеки легких сложно различить между собой. Чтобы корректно дифференцировать проблему, специалисту обязательно следует учесть историю болезни пострадавшего, оценить ишемию миокарда, измерить центральную гемодинамику. В диагностике используется и специфический тест – измерение давления заклинивания. Если показатели получаются выше 18 мм рт. ст. – это кардиогенный отек. При проблеме внесердечного происхождения давление остается в норме.

Токсический отек легких

Состояние наступает из-за:

повышения проницаемости капилляров;
нарушения их целостности;
нарушения основных процессов, протекающих в нейровегетативной дуге;
кислородного голодания.

Токсический отек имеет некоторые особенности. У него есть выраженный рефлекторный период. Помимо этого, общие признаки ОЛ сочетаются с симптомами химического ожога тканей легких и дыхательных путей. Медицина различает четыре основных периода развития проблемы:

Для первого характерно проявление рефлекторных нарушений: кашля, сильной одышки, непрекращающегося слезотечения. В самых сложных случаях может наступать рефлекторная остановка сердца и дыхания.
Во время скрытого периода явления раздражения стихают. Продолжается он от пары часов до нескольких суток (но как правило, не дольше 4 – 6 часов). Хоть общее самочувствие пациента при этом и стабильное, диагностические мероприятия могут определить симптомы приближающегося отека: дыхание становится частым, пульс замедляется.
На третьем этапе проявляется отек. Длится около суток. Во время этого периода повышается температура, развивается нейтрофильный лейкоцитоз.
В завершение возникают признаки осложнений, которыми могут стать такие недуги, как пневмония или пневмосклероз.

От чего бывает отек легких?

Причин, почему отекают легкие, немало. Среди основных из них:

сепсис (в большинстве случаев развивающийся на фоне проникновения токсинов в кровь);
передозировка наркотическими веществами;
передозировка отдельными лекарствами (самыми опасными бывают противовоспалительные средства и цитостатики);
поражение легких радиацией;
отравление ядом;
застой в первой круге кровообращения (наблюдается при бронхиальных астмах, и прочих болезнях легких);
хроническое или внезапное понижение уровня белка в крови (как при циррозе печени, нефротическом синдроме и прочих почечных патологиях);
энтеропатия;
острая форма геморрагического панкреатита;
аспирация желудка;
пребывание на большой высоте;
чрезмерное неконтролируемое введение жидкости внутривенно.

Отек легких при сердечной недостаточности

Данная патология является завершающей стадией повышающейся гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легкого при болезни сердца развивается при острых формах сердечной недостаточности и нарушениях работы системы в целом. Для кардиогенного отека характерен кашель с выделением мокроты розоватого цвета. В особо сложных случаях пациент испытывает острую нехватку кислорода и теряет сознание. Дыхание больных при этом становится поверхностным и абсолютно неэффективным, поэтому требуется вентиляция легких.

Отек легких на высоте

Покорение вершин – опасный вид спорта и не только по причине опасности схождения лавин. Отек легких в горах – обычное явление. И возникать оно может даже у опытных альпинистов и скалолазов. Чем выше поднимаешься в горы, тем меньше кислорода получает организм. На высоте давление понижается, и кровь, которая проходит сквозь легкие не получает нужного количества полезного газа. В результате в легких скапливается жидкость. И если не оказать помощь при отеке легких, человек может погибнуть.

Отек легких у лежачих больных

Организм человека не приспособлен к тому, чтобы продолжительное количество времени находиться в горизонтальном положении. Поэтому у некоторых лежачих больных начинаются осложнения в виде ОЛ. Симптомы проблемы такие же, как и в случаях, вызванных серьезными болезнями, но лечить такой отек легких немного проще, поскольку заранее известно, почему он появился.

А у лежачих больных отек легких причины вызывают такие: в лежачем положении вдыхается значительно меньшее количество воздуха. Из-за этого кровоток в легких замедляется, и развиваются застойные явления. Мокрота, в которой содержатся воспалительные компоненты, скапливается, а отхаркивать ее в горизонтальном положении тяжело. Как следствие – застойные процессы прогрессируют, развивается отечность.

Отек легких – симптомы, признаки

Проявления острого и затяжного ОЛ отличаются. Последний развивается медленно. Первой «ласточкой», оповещающей о проблеме, становится одышка. Сначала она возникает только во время физических нагрузок, но со временем дыхание будет затрудненным даже в состоянии абсолютного покоя. У многих больных параллельно с одышкой отек легких симптомы проявляет такие, к примеру, как учащенное дыхание, головокружения, сонливость, общая слабость. Указать на опасность может и процедура прослушивания легких – в стетоскоп слышатся странные булькающие и хрипящие звуки.

Острый отек легких не заметить сложно. Он, как правило, проявляется ночью, во время сна. Человек просыпается от приступа сильного удушья. Его охватывает паника, из-за чего приступ только усиливается. Через некоторое время к уже имеющимся симптомам добавляется кашель, бледность, явно выраженный цианоз, холодный липкий пот, дрожь, сдавливающая боль в области грудной клетки. В процессе нарастания отека может появляться спутанность сознания, падать артериальное давление, слабеть – или вовсе не прощупываться – пульс.

Отек легких – лечение

Терапия ОЛ должна быть направлена на уменьшение с целью последующего полного устранения всех основных причин, вызвавших его возникновение.

Вот, как лечить отек легких:

Прежде всего следует предпринять все возможные меры, которые позволят уменьшить приток крови к легким. Сделать это помогут сосудорасширяющие средства, мочегонные препараты, процедура кровопускания или наложения жгута.
Если это возможно, нужно обеспечить условия для оттока кровянистой массы – при помощи средств, ускоряющих сокращения сердца и понижающих периферическое сосудистое сопротивление.
Устранить признаки отека легких помогает оксигенотерапия.
Очень важно обеспечить больному покой и оградить его от стрессовых ситуаций.
В самых тяжелых случаях допускается введение в трахею или внутривенно смеси сз 5 мл 96% спирта и 15 мл 5% глюкозного раствора.

Отек легких – неотложная помощь, алгоритм

Как только заметили первые проявления ОЛ, человеку до момента госпитализации нужно оказать помощь. В противном случае приступ может закончиться летальным исходом.

Неотложная помощь при отеке легких производится по такому алгоритму:

Пострадавшего следует поместить в полусидячее положение.
Очистить верхние дыхательные пути от пены кислородными ингаляциями.
Острую боль купировать нейролептиками.
Восстановить сердечный ритм.
Нормализовать электролитный и кислотно-щелочной баланс.
При помощи анальгетиков восстановить гидростатическое давление в малом кругу.
Понизить тонус сосудов и объем внутригрудной плазмы.
Первая помощь при отеке легких предполагает еще введение сердечных гликозидов.

Отек легких – терапия

В условиях стационара продолжается серьезное лечение. Для борьбы с такой проблемой, как отек легких лекарства потребуются следующие:

Морфин;
Фентанил;
Коргликон;
Строфантин;
Аминофиллин;
антибиотики (в случае бактериальных осложнений).

Отек легких – последствия

ОЛ может иметь разные последствия. Если неотложная помощь была оказана вовремя и правильно и последующая терапия проводится квалифицированными специалистами, даже острый отек легких благополучно забудется. Затяжная же гипоксия может обернуться необратимыми процессами в ЦНС и головном мозге. Но в самых страшных случаях внезапно начавшийся острый отек приводит к летальному исходу.

Отек легких – прогноз

Важно понимать, что ОЛ – такая проблема, при которой прогноз нередко бывает неблагоприятным. По статистике, выживает около 50% больных. Но если удалось диагностировать начинающийся отек легких, шансы на выздоровление увеличиваются. Отечность, развивающаяся на фоне инфаркта миокарда, к смерти приводит в 90% случаев. Оправившимся после приступа пациентам несколько месяцев обязательно нужно наблюдаться у врачей.

Различают два вида отека легких: сердечного и несердечного происхождения. Данная патология характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких. Если объём этой жидкости значителен, происходит нарушение газообмена. В этом материале вы узнаете о признаках отека легких у человека, причинах возникновения патологии и способах оказания неотложной помощи больному.

Причины возникновения и как происходит отек легких у человека

Отек легких у людей - это угрожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко вспенивающейся серозной жидкости.

Сердечный отек легких у человека происходит при сердечной астме или при болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью. Отдельно выделяют отеки легких несердечного происхождения.

Причины возникновения отека легких являются:

1) поражение легочной ткани:

2) нарушение водно-электролитного баланса:

эндокринная патология;
терапия стероидами;

3) нарушение центральной регуляции при:

инсульте;
кровоизлиянии, токсическом, инфекционном, травматическом поражении головного мозга.

Также причинами отека легких могут быть снижение внутригрудного давления при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости. Кроме того, причиной отека легких у человека может стать шок, ожоги и другие тяжелые состояния.

Заполнение альвеол жидкостью и пеной ведет к затруднению, а затем и невозможности дыхания (асфиксия). В условиях дефицита кислорода проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны повышается, выпотевание серозной жидкости увеличивается - таким образом, возникает порочный круг. При этом падает эффективность медикаментозной терапии.

Отек легких требует неотложных лечебных мероприятий. При токсическом, аллергическом и инфекционном происхождении с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны, а также при снижении артериального давления для лечения отека легких применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолон повторно по 0,15 г (3 - 6 ампул, до 1500 мг/сутки) или гидрокортизон до 1200 мг/сутки вводят капельно в вену на изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозе.

При лечении отека легких у человека имеется ряд противопоказаний. Так, нитроглицерин, сильные мочегонные средства, а также эуфиллин противопоказаны при сниженном . Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга. Кислородная терапия противопоказана при тяжелой дыхательной недостаточности.

Астматический отек легких у людей

Сердечная астма - тяжелое состояние, при котором возникает затруднение дыхания и признаки удушья.

Причинами астматического отека легких являются:

первичная острая левожелудочковая недостаточность ( , другие формы ишемической болезни сердца);
острая левожелудочковая недостаточность;
проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца и др.);
гипертонический криз и другие формы артериальной гипертензии;
острый нефрит.

К основному фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах - обычно присоединяются дополнительные факторы, провоцирующие приступ:

физическое или эмоциональное напряжение;
задержка жидкости;
увеличение притока крови в систему малого круга;
нарушение центральной регуляции и другие факторы.

Отек легких при сердечной астме сопровождается приступами возбуждения, подъемом артериального давления, тахикардией, учащением дыхания, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры. Все этм сопутствующие факторы повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы, а форсированный вдох ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких, что сопровождается дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны.

Предвестниками отека легких являются: усиление одышки; удушье, покашливание или саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение; ослабленное дыхание и незначительные хрипы в легких.

При сердечной астме возникает удушье с кашлем, свистящим дыханием. Наблюдается форсированное учащенное дыхание, возбуждение, страх смерти, посинение кожных покровов, учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления. На фоне ослабленного дыхания - сухие, иногда мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, набухание шейных вен, потеря сознания. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости, подобно тому, как это происходит при бронхиальной астме.

Отек легких возникает внезапно в результате нарастания тяжести сердечной недостаточности. Появление обильных пузырчатых хрипов, распространяющихся на верхние отделы легких, указывает на развивающийся отек легких. Появление пенистой, обычно розовой (за счет примеси эритроцитов) мокроты является достоверным признаком отека, в то время как характерное клокочущее дыхание специфическим признаком не является.

Неотложная помощь и лечение отека легких при сердечной астме

Экстренное лечение начинается уже на стадии предвестников в связи с угрозой летального исхода. Последовательность терапевтических мероприятий определяется отчасти временем, которое потребуется для их выполнения. Неотложная помощь при отеке легких на фоне сердечной астмы заключается в:

купировании эмоционального напряжения, так как роль эмоционального фактора при этой патологии значительна;
нужно усадить больного в удобной позе, со спущенными ногами;
дать нитроглицерин до 1,5 мг (2 - 3 таблетки или 5 - 10 капель) под язык каждые 5-10 минут под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы менее обильные, субъективное облегчение, снижение артериального давления).

При недостаточной эффективности нитроглицерина помощь при отеке легких на фоне сердечной астмы проводится по следующей схеме:

1 % раствор морфина от 1 до 2 мл под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе хлорида натрия). При противопоказании к морфину вводят 2 мл 0,25% раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно (под контролем артериального давления);
фуросемид (лазикс) - от 2 до 8 мл 1 % раствора внутривенно (но не при низком кровяном давлении);
ингаляция кислорода через носовые катетеры или маску;
сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% в дозе 1 мл или строфантин 0,05% в дозе 0,5 мл вводят в вену в изотоническом растворе хлорида натрия). По показаниям - повторное введение в половинной дозе через 2 часа;
при поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон;
эти же препараты - при снижении артериального давления;
при астме со спазмом бронхов возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина;
по показаниям - отсасывание пены и жидкости из трахеи и бронхов, ингаляция пеногасителя (10% раствор антифомсилана).

Выведение из отека легких проводится на месте силами специализированной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из отека больной подлежит госпитализации силами той же бригады.

Интерстициальный и альвеолярный отек легких на фоне сердечной недостаточности

Нарушения кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности приводят к отеку воздухоносных путей и ткани. При болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью, отек легких может быть интерстициальный и альвеолярный.

Клинические признаки интерстициального отека легких(межклеточного, тканевого). непостоянны и поэтому не всегда выявляются при физическом исследовании. Больной жалуется на одышку, сухой кашель, но жидкость остается локализованной и хрипы не определяются. Рентгенологические признаки такого отека легких более достоверны.

Альвеолярный отек легких развивается позднее интерстициального. На рентгенограмме его определяют по теням в обоих легочных полях; чем ближе к корню легкого, тем больше они по размерам и более густо расположены. Периферические отделы легкого свободны.

Клинически первый из описанных типов отека легких при сердечной недостаточности всегда проявляется тяжелой одышкой. Кашель в самом начале может быть сухим, позднее отмечается отхождение большого количества пенистой мокроты, которая может быть бесцветной или с примесью небольшого количества крови. Приступы сердечной астмы развиваются обычно во время физической нагрузки или вскоре после ее окончания, иногда - по ночам. Отмечается тахикардия. В легких - влажные хрипы, вначале только над основаниями легких, позднее над всей их поверхностью. В большинстве случаев во время отека легких при острой сердечной недостаточности у больных определяют повышение венозного давления (по набуханию подкожных вен шеи), увеличение печени, отеки подкожной клетчатки и другие признаки сердечной недостаточности.

Одышка в виде приступов может возникать и в покое, и во время физической нагрузки, но начинается всегда остро. Для отека легких на фоне сердечной недостаточности особенно характерны ночные приступы удушья или кашля. В типичных случаях больной просыпается среди ночи с ощущением нехватки воздуха. Тяжелые приступы удушья могут перерасти в отек легких с отделением большого количества пенистой мокроты и появлением влажных хрипов в легких.

Сухие свистящие хрипы в обоих легких выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, при сердечной астме выслушиваются только во время приступа.

В основе большинства случаев сердечной астмы лежит левожелудочковая недостаточность. Наиболее частыми причинами ее развития являются поражения миокарда, клапанного аппарата сердца, нарушения темпа и ритма сердечных сокращений.

Приступы пароксизмальной тахикардии и аритмии во многих случаях протекают с затруднениями дыхания и иногда ведут в итоге к отеку легких. Тахикардии осложняются не только удушьем или сердечным отеком легких: одновременно у больных пожилого возраста часто возникает сильная боль в области сердца.

Статья прочитана 4 078 раз(a).

Отек легких представляет собой тяжелое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни человека. Возникнуть он может по ряду причин у людей практически любого возраста, но всегда сопровождается рядом характерных симптомов.

Вовремя заметить, что отекают легкие, распознать симптомы – с этим может справиться не только профессиональный медик, но и человек без специального образования, внимательно относящийся к себе и своим близким.

В норме легочная ткань состоит из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если помимо воздуха в альвеолах начинает скапливаться жидкость – в результате пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Механизм возникновения этого патологического состояния следующий:

В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах.
Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
Проникшая в альвеолы жидкость или транссудат как бы вытесняет из них воздух и значительно уменьшает их дыхательную поверхность. Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
Транссудат очень богат белком и поэтому легко вспенивается при соприкосновении с воздухом в альвеолах. Получившаяся пена ещё больше затрудняет процесс дыхания.
В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает гипоксия и смерть.

Каким должно быть СОЭ в анализе крови: норма у женщин и мужчин по возрасту в таблице представлена .

Как своевременно узнать, не спутать с другими болезнями

Если отек развивается постепенно, то стадия мнимого благополучия может занимать около суток.

Иногда патология протекает в стертой форме , при которой гипоксия не сильно выражена. Чаще это случается у больных с острым инфарктом миокарда.

Тревожными симптомами, которые требуют немедленного обращения к врачу, являются:

одышка в состоянии покоя;
затрудненное дыхание, при этом больной жалуется на ощущение «клокотания» в груди;
невозможность вдохнуть «полной грудью» – при попытке так сделать больной закашливается и чувствует боль;
учащение дыхания – как компенсация его недостаточной глубины;
чувство сжатия и дискомфорта за грудиной;
сухой непрекращающийся кашель;
невозможность прилечь – в горизонтальном положении больному становится хуже;
разбитость и слабость;
посинение губ и кончиков пальцев.

При возникновении данного симптомокомплекса необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь, поскольку отек легких требует лечения в условиях стационара.

Как помочь больному — что можно и нельзя делать

Алгоритм действий для оказания первой неотложной помощи при отеке легких состоит в выполнении следующих неотложных мероприятий:

От того, насколько быстро будут распознаны симптомы отека легких и насколько своевременно будет оказана доврачебная неотложная помощь, часто зависит жизнь больного человека.

Важно не игнорировать первые симптомы отека легких, а своевременно принимать меры по её ликвидации и в условиях стационара.