Артериальная гипертензия. Почему развивается и как проявляется эссенциальная гипертензия у взрослых

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

Классификация артериальной гипертензии:

1. По минутному объему сердца:

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС) :

— с повышенным ОПС

— с нормальным ОПС

— со сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):

4. По виду повышенного артериального давления:

6. По клиническому течению:

7. По происхождению :

— первичная (эссенциальная) гипертензия

— вторичная (симптоматическая) гипертензия.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочета­нии этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ .

3. Теория Гайтона.

4. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа + — Н + обме­на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа + в клетки и выведению Н + из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа + из клетки в результате избы­точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увели­чении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа + у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа + -К + -АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ:

При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах — мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрес­сирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)

III (резистентная к лечению)

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).

Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше

Источник http://studfiles.net/preview/5243419/page:8/

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ЭГ, ГБ, первичная гипертензия) - форма артериальной гипертензии- хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные её периоды, но касаются прежде всего сосудов и сердца.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления.

Характеризуется частотой от 15 % до 45 % в популяции.

Этиология

o генетическая предрасположенность: примерно у 50% больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

o курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.

o избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.

o недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов

o злоупотребление алкоголем

o ожирение, избыточная масса тела

o низкая физическая активность, гиподинамия

o психо-эмоциональные стрессовые ситуации

o репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

o появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, — вторичные гипертензии — из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза. В среднем возрасте — за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет - это почти всегда результат склеротического поражения сосудов.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ.

1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.

В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является толь­ко инициирующим звеном АГ.

2.Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.

3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является сни­жение экскреторной функции почек («переключение» в область более высо­кого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).

4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа + — Н + обме­на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа + в клетки и выведению Н + из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа + из клетки в результате избы­точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увели­чении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа + у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа + -К + -АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Факторы риска

Основные

o Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

o Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП 102 см для мужчин и > 88 см для женщин

Дополнительные

o Нарушение толерантности к глюкозе

o Низкая физическая активность

o Повышение фибриногена

o Поражение органов-мишеней

o Гипертрофия левого желудочка

o Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2-2 мг/дл) или микроальбуминурия

o Признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты

o Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки

Клиническая картина

Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Обычно, симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов (головная боль, головокружения и другие неврологические расстройства, боли в груди, одышка, чувство страха). Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах мишенях:

o Поражение сердца: признаки ишемической болезни сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности;

o Поражение мозга: прогрессирующие неврологические расстройства, гипертоническая энцефалопатия, нарушения зрения;

o Поражение почек: признаки почечной недостаточности;

o Поражение периферических сосудов: перемежающаяся хромота.

Диагностика

Диагностика гипертонии основывается на показателях измерения артериального давления. Для установления диагноза гипертонии необходимо провести как минимум три независимых измерения при разных встречах с медработником только ртутным тонометром по методу Н. С. Короткова, при которых получаются повышенные значения артериального давления. Для диагностики вторичных форм гипертонии, а также для определения поражений внутренних органов проводят дополнительно обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, специфические анализы крови и мочи, УЗИ сердца и внутренних органов, ЭКГ, различные пробы и пр.

Суточное мониторирование АД – это метод исследования заключающийся в одевании на пациента автоматизированного тонометра, фиксирующего артериальное давление в течение 24 часов, с интервалом заданным программой, как правило от 30-60 минут днем до 60-120 минут ночью. В результате, за сутки получаются несколько десятков результатов. На основании этих данных можно судить о среднем давлении в течение суток, среднем давлении в течение ночи, среднем давлении в дневное время. Кроме самих цифр АД, можно получить данные, которые не прямым образом свидетельствуют в пользу диагноза гипертонической болезни. Например, о наличии или отсутствии именно гипертонической болезни можно судить по скорости и величине снижения артериального давления в ночное время или скорости его подъема в утренние часы.

Лечение

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и др. осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний - сахарного диабета и др. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет. Исчезновение неприятных ощущений не даёт оснований прекращать лечение!

Источник http://infopedia.su/13xe3e.html

Умеренно-значительная первичная артериальная гипертензия представляет собой результат как устойчивого роста минутного объема кровообращения, так и стойкого возрастания общего периферического сосудистого сопротивления (артериальное давление — это прямая функция произведения минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления). Минутный объем кровообращения у больных гипертонической болезнью повышен вследствие:

Роста частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда из-за активации высших симпатических центров, которую усиливает повышенная действующая концентрация ангиотензина-II в циркулирующей крови.

Увеличения преднагрузки сердца, обусловленной спазмом вен в результате повышенной системной адренергической стимуляции.

Избыточного поступления с пищей в организм натрия, которое может повысить общее содержание в организме натриевого катиона как детерминанту объема внеклеточной жидкости и внутрисосудистого объема. В результате роста внутрисосудистого объема растут преднагрузка сердца и минутный объем кровообращения.

Задержки в организме натрия из-за падения скорости клубочковой фильтрации по ходу онтогенеза. Скорость падения клубочковой фильтрации походу онтогенеза является фенотипическим признаком, детерминированным полигенно. Задержка в организме натрия повышает объем внеклеточной жидкости, внутрисосудистый объем и преднагрузку сердца.

Задержки в организме натрия вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма.

Общее периферическое сосудистое сопротивление у больных гипертонической болезнью повышают:

Спазм резистивных сосудов вследствие повышенной системной адренергической стимуляции и высокой действующей концентрации ангиотензина-II (действие ангиотензина-II в качестве вазоконстриктора).

Гипертрофия гладкомышечных клеток стенки резистивных сосудов в результате влияний ангиотензина-II в повышенной действующей концентрации как фактора клеточного роста гладкомышечных клеток и кардиомиоцитов.

Рост содержания ионизированного кальция в цитозоле гладкомышечных клеток, что связано с наследственными особенностями трансмембранного переноса ионов через плазматическую мембрану миоцитов. Предположительно можно считать, что действие вазоконстриктора ангиотензина-II при наследственной предрасположенности к первичной артериальной гипертензии на уровне наружной клеточной мембраны гладкомышечной клетки приводит к большему возрастанию в цитозоле миоцита ионизированного кальция.

Гипертрофия гладкомышечных клеток стенки сосудов сопротивления как следствие гиперинсулинемии при ожирении (фактор полигенной предрасположенности к первичной артериальной гипертензии).

Недостаточная экспрессия геномом эндотелиоцитов эндогенных вазодилятаторов (фенотипический признак, возникающий по ходу онтогенеза).

Особую роль в патогенезе первичной артериальной гипертензии играют устойчивая активация высших симпатических центров вследствие хронического отрицательного психоэмоционального стресса и повышенная действующая концентрация ангиотензина-II.

Рост концентрации ангиотензина-II происходит в результате прямой нервной адренергической стимуляции почечной паренхимы при хроническом отрицательном психоэмоциональном стрессе. Высокая действующая концентрация ангиотензина-II повышает уровень активации высших симпатических центров.

Ангиотензин-II, действуя как вазоконстриктор и фактор клеточного роста гладкомышечных клеток сосудистой стенки и кардиомиоцитов, повышает экспрессию геномом эндотелиоцитов другого вазоактивного пептида с аналогичными свойствами — эндотелина-1. Эндотелии-1 — наиболее сильный из эндогенных вазоконстрикторов. Он вызывает выраженный рост содержания ионизированного кальция в цитозоле гладкомышечных клеток экспериментальных животных.

Нельзя отрицать, что наследственная предрасположенность к гипертонической болезни может складываться из:

Обусловленной соответствующей мутацией (см. учебник «Клиническая патофизиология») повышенной экспрессией гена ангиотензиногена.

Генетически детерминированной высокой активностью ангиотензин-превращающего фермента.

Повышенной чувствительностью или экспрессией рецепторов первого типа к ангиотензину-II.

Первичный альдостеронизм — это состояние, обусловленное повышенной секрецией альдостерона клетками доброкачественной аденомы надпочечников. При этом действующая концентрация растет вне какой-либо связке активацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, то есть без роста активности ренина в плазме циркулирующей крови.

Влияние альдостерона на эпителиоциты канальцев нефрона обуславливает:

Повышенную реабсорбцию натрия как причину роста содержания натрия в организме и объема внеклеточной жидкости. Увеличение объема внеклеточной жидкости вызывает артериальную гипертензию.

Рост экскреции с мочой калия и гипокалиемию. Гипокалиемия может быть причиной сердечных аритмий.

Рост экскреции протонов и образования бикарбонатных анионов эпителиоцитами канальцев нефрона. Рост содержания во внеклеточной жидкости бикарбонатного аниона обуславливает метаболический алкалоз.

Определяющее звено патогенеза при синдроме Кушинга — это повышенная секреция кортизола. Кортизол оказывает на адренорецепторы сердца и сосудистой стенки пермиссивное действие. При усиленном воздействии на данные рецепторы кортизола они в наибольшей степени чувствительны к своим эндогенным лигандам (катехоламинам). Кортизол обладает свойствами минералокортикоида. Поэтому при синдроме Кушинга растет суммарное действие минералокортикоидов на эпителиоциты канальцев нефрона, не связанное с активацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, то есть развивается первичный альдостеронизм. Первичный альдостеронизм повышает объем внеклеточной жидкости.

Источник http://vuzlit.ru/941011/patogenez_pervichnoy_arterialnoy_gipertenzii_gipertonicheskoy_bolezni_essentsialnoy_arterialnoy_gipertenzii

В соответствии с нейрогенной теорией патогенеза (Ланг Г. Ф., 1950; А. Л. Мясников,1965) артериальная гипертензия относится к болезням нарушенной регуляции АД. Авторами был собран обширный клинический материал, свидетельствующий о роли психоэмоционального «перенапряжения» в нарушении деятельности высших нервных центров, регулирующих сосудистый тонус. Перенапряжение и срыв корковых нервных процессов возбуждения и торможения приводит к образованию корково-подкоркового комплекса (доминанты возбуждения) с вовлечением в него адренергических структур заднего гипоталамуса, ретикулярной формации, что приводит к повышению симпатического тонуса и активации ГГНС. А. Л. Мясников высказал гипотезу о том, что дисфункция прессорных центров головного мозга возникает вследствие расстройства их трофики. Действительно, ограничение кровоснабжения, ишемия головного мозга приводят к подъему АД.

Поскольку психоэмоциональное перенапряжение, как правило, приводит к увеличению продукции и выброса во внутреннюю среду организма КА, тесно связанной с этой теорией можно считать и концепцию повышения тонуса СНС как ведущего механизма развития артериальной гипертензии . Причины, приводящие к повышению активности симпатического отдела ВНС, могут быть различными. Это, помимо нарушения центральных механизмов регуляции кровообращения, изменение чувствительности барорецепторов, нарушение метаболизма НА в синаптической щели, увеличение количества и (или) повышение чувствительности адренорецепторов на мембране гладкомышечных клеток сосудов, собственно мембранные нарушения сосудистого эндотелия, усиливающие их констрикторный ответ и др.

Еще одна современная концепция патогенеза артериальной гипертензии связана с нарушениями обмена ионов кальция в регуляции АД. Это теория «патологии клеточных мембран» (Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова, 1987). Суть этой теории заключается в том, что у больных первичной артериальной гипертензией имеется генетически обусловленный дефект клеточных мембран, вызывающий нарушение трансмембранного переноса моновалентных катионов и накопления в цитоплазме кальция. Следствием этого является повышение содержания кальция в нейронах симпатических ганглиев, гладкомышечных клетках сосудов, кардиомиоцитах. Это приводит к усилению симпатических влияний и повышению чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к прессорным стимулам.

Ряд концепций патогенеза рассматривают повышенное АД как закрепленную компенсаторную реакцию, направленную на сниженную перфузию определенных тканей . Еще-в 1940-х гг. Н. Н. Савицкий высказывал предположение, что артериальная гипертензия является способом компенсации нарушения кровотока в жизненно важных органах.

Согласно церебро-ишемической теории (Диккинсон, 1965 г.) уменьшение общего мозгового кровотока является инициальным звеном в генезе эссенциальной гипертензии. В соответствии с этой теорией, атеросклероз или длительный спазм магистральных артерий мозга ведет к дефициту кровоснабжения, вследствие чего происходит активация механизмов, направленных на нормализацию мозгового кровотока, в частности, СНС, что приводит к возрастанию АД и компенсаторному увеличению притока крови к мозгу.

К теориям нарушения регуляторных механизмов АД, как причине развития артериальной гипертензии, относят теорию «переключения почки» (Гайтон, 1987 г.). Основой этой концепции являются экспериментальные и клинические данные, демонстрирующие развитие гипертензии на фоне гиперволемии, связанной с задержкой натрия и воды в организме. Иными словами, почка, работающая в режиме «переключения», осуществляет достаточную экскрецию воды и натрия лишь при повышенном уровне АД.

Одним из фундаментальных открытий последних лет является определение роли дисфункции эндотелия в развитии сердечно-сосудистой патологии и патогенезе артериальной гипертензии, в частности. Под эндотелиальной дисфункцией сегодня понимают потерю эндотелием способности регулировать тонус и толщину сосуда, управлять процессами коагуляции и фибринолиза, оказывать противовоспалительное действие. В определенных ситуациях – при ишемии, гипоксии, повышении АД, имеет место снижение клетками эндотелия выработки NO и других факторов вазодилатации и усиление синтеза вазоконстрикторных субстанций – эндотелина, тромбоксана и др., т. е. развивается дисфункция эндотелия. При этом соответственно усиливаются процессы пролиферации, коагуляции, воспаления. Установлено, что важнейшим фактором эндотелиальной дисфункции является хроническая активация РААС, реализующая свои влияния с помощью главного эффекторного гормона ангиотензина II.

Таким образом, существующие патогенетические концепции артериальной гипертензии, по сути, объединяют все имеющиеся теории и во многом объясняют гетерогенность природы и разнообразие клинических форм этого заболевания. Согласно современным представлениям, артериальная гипертензия является результатом взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к развитию заболевания и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.

Источник http://helpiks.org/9-14477.html

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет - мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140- 159/90-99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД - риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД - 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД - риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД - риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях - III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Нечипоренко;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 - расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

Почечные.

Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

Опухоли почек, продуцирующие ренин.

Нефроптоз.

Эндокринные.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

Тиреотоксикоз.

Акромегалия.

Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

АГ при беременности.

АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

Острый стресс, включая операционный.

АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

Злоупотребление алкоголем.

Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Гипертоническая болезнь

Профессор Черствый Е.Д., ассистент Захарова В.А.

Термином артериальная гипертензия (АГ ) называют синдром стойкого повышения артериального давления, когда Рсист ≥140 мм рт.ст., а Рдиаст ≥ 90 мм рт.ст.

В настоящее время оптимальным считают уровень АД ≤ 120/80 мм.рт.ст.

Данные о распространенности АГ, полученные при проведении больших скрининговых исследований, показывают, что около 25% населения планеты страдают АГ.

АГ является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний, почечной недостаточности, атеросклероза различных локализаций. Заболеваемость АГ прогрессивно увеличивается в старших возрастных группах. Однако следует отметить, что если заболевание развивается в молодом возрасте, то оно имеет тенденцию к более злокачественному течению.

При определении стадии АГ в современных клинических классификациях учитывается не только уровень повышения АД, но также степень поражения органов-мишеней (сердца, сосудов головного мозга, почек, сетчатки, периферических сосудов) и наличие факторов риска (например таких, как сахарный диабет, ожирение, курение, гиподинамия и др.). Кроме того, гипертензия (вне зависимости от этиологии) по клиническому течению может быть доброкачественной и злокачественной .

Установлено, что около 85-90% всех случаев АГ приходится на долю первичной (эссенциальной или идиопатической) гипертензии (причем около 90% случаев составляет доброкачественная форма, 10% - злокачественная); 5-10% - составляют симптоматические (вторичные) формы гипертензии (при которых на долю доброкачественной формы приходится около 80% случаев, а злокачественной – 20%).

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) использовавшийся ранее термин «гипертоническая болезнь» заменен рубрикой «эссенциальная гипертензия», которую еще называют идиопатической артериальной гипертензией. Термин «эссенциальная» обозначает «болезнь в чистом виде», а «идиопатическая» подчеркивает неясность ее этиологии.

Таким образом, эссенциальная гипертензия представляет собой хроническое заболевание, ведущим признаком которого является АГ, не связанная с какой-либо известной причиной.

Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) впервые описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы («болезнь неотреагированных эмоций») русским клиницистом Г.Ф.Лангом.

Симптоматической (или вторичной) гипертензией называют артериальную гипертензию, развившуюся на фоне какого-либо заболевания.

Регуляция АД и объема циркулирующей крови (ОЦК) в физиологических условиях.

В физиологическом выражении АД = сердечный выброс (СВ) х общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Величина СВ определяется ударным объемом (УО) (который зависит от ОЦК, в т.ч. величины венозного возврата к сердцу; сократительной функции миокарда) и частотой сердечных сокращений (ЧСС). А величина ОПСС зависит от просвета сосудов (преимущественно артериол), на который влияет толщина стенки артериолы и степень вазоконстрикции, обусловленная действием нейро-гуморальных факторов.

Основные звенья патогенеза АГ представлены на рис.1 . Вне зависимости от причины, для развития АГ необходимо, чтобы она приводила либо к повышению ОПСС (рис.1. пункт 1) путем вазоконстрикции, либо к увеличению СВ (рис.1. пункт 2), либо к изменению этих двух показателей одновременно. Увеличение объема внутри- и внесосудистой жидкости влияет на уровень АД через увеличение СВ (увеличение венозного возврата к сердцу). Кроме того, в ряде случаев отмечается эффект, когда увеличение объема жидкости способно привести к увеличению ОПСС. Такой эффект наблюдается не часто, однако контроль объема циркулирующей крови может являться одним из методов предупреждения развития АГ.

К факторам вазоконстрикции относятся: ангиотензин II, катехоламины, эндотелин, тромбоксан и лейкотриены. Факторами вазодилятации являются брадикинин, простагландин Е 2 , NO, ионы водорода, молочная кислота, аденозин.

При увеличении СВ происходит спазм артериол (приспособительный процесс), предохраняющий сосуды и ткани органов от гиперперфузии (артериальной гиперемии) и увеличивающий постнагрузку на миокард, что в конечном итоге приводит к уменьшению СВ и нормализации АД.

Постоянные стрессы и психоэмоциональное напряжение (рис.1 пункт 3) приводят к нарушению высшей нервной деятельности → активации гипофизарно-диэнцефальной области (гиперплазии клеток передней и задней долей гипофиза) и периферического отдела симпатической нервной системы СНС) → гиперплазии мозгового вещества надпочечников (с повышением в крови уровня катехоламинов) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (в результате нарастающей ишемии развивается гиперплазия и гипертрофия клеток ЮГА с увеличением секреции ренина и атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Таким образом, воздействия, стимулирующие СНС, у лиц с гипертензией или находящихся в предгипертензивном состоянии приводят к повышению АД различными путями:

Вазоконстрикция артериол (при стимуляции α-адренорецепторов) или/и увеличение ЧСС

Повышение уровня катехоламинов (главным образом, норадреналина) в межприступный период вследствие гиперплазии клеток мозгового вещества надпочечников, а также нарушения его депонирования у некоторых больных

Извращение рефлексов с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, когда они скорее поддерживают повышенное АД, нежели нормализуют его (феномен «перенастройки барорецепторов»).

Кроме того, сосудистый тонус, экскреторная и инкреторная функции почек находятся под контролем генетических факторов (рис.1 пункт 5). Доказано, что генетические дефекты мембран гладкомышечных клеток сосудистых стенок, приводящие к повышению проницаемости клеточных мембран для Na + , Са 2+ и Mg 2+ , повышают сократительную способность гладких мышц сосудов. В последнее время выявлены дефекты гена, контролирующего в организме синтез ангиотензина.

Большую роль в регуляции АД играют почки (рис.1 пункт 4) посредством активации РААС, СНС, изменения степени реабсорбции натрия, секреции веществ, обладающих вазодилятирующими свойствами.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС.)

В регуляции объема и давления крови участвует юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). Образующийся в гранулах клеток ЮГА протеолитический фермент ренин катализирует превращение ангиотензиногена (одного из белков плазмы) в декапептид ангиотензин I, который не обладает прессорной активностью. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) он расщепляется (главным образом в легких, почках, головном мозге) до октапептида ангиотензина II , который действует как мощный вазоконстриктор, а также стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа + в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа + и воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты), который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД.

Секреция ренина регулируется следующими механизмами, не являющимися взаимоисключающими:

1) барорецепторами почечных сосудов, которые, очевидно, реагируют на изменение напряжения стенки приносящих артериол,

2) рецепторами macula densa, которые, по-видимому, чувствительны к изменению скорости поступления или концентрации NaCl в дистальных канальцах,

3) отрицательной обратной связью между концентрацией в крови ангиотензина и секрецией ренина

4) симпатической нервной системой, стимулирующей секрецию ренина в результате активации β-адренорецепторов почечного нерва.

Система поддержания гомеостаза натрия. Она включает в себя скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и факторы натрийуреза (выведения ионов натрия с мочой). При снижении ОЦК, снижается и СКФ, что приводит, в свою очередь, к повышению реабсорбции натрия в проксмальном отделе нефрона. К факторам натрийуреза относится группа пептидов со схожими свойствами и общим названием – натрийуретический пептид (или атриопептид), вырабатываемых миокардом предсердий в ответ на их расширение. эффект атриопептида заключается в уменьшении реабсорбции натрия в дистальных канальцах и вазодилятации.

Система почечных вазодепрессорных субстанций включает: простагландины, калликреин-кининовая система, NO, фактор активации тромбоцитов, которые своим действием уравновешивают вазопрессорный эффект ангиотензина.

Кроме того, определенную роль в манифестации АГ играют такие факторы внешней среды (рис.1 пункт 6), как гиподинамия, курение, хронические стрессы, избыточное потребление с пищей поваренной соли.

Этиология артериальной гипертензии:

Этиология первичной, или эссенциальной, гипертензии не известна. И вряд ли одна причина смогла бы объяснить такое разнообразие гемодинамических и патофизиологических расстройств, которые наблюдаются при данном заболевании. В настоящее время многие авторы придерживаются мозаичной теории развития АГ, согласно которой поддержание высокого АД обусловлено участием многих факторов, даже если первоначально доминировал какой-либо один из них (например, взаимодействие симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Не вызывает сомнения, что существует генетическая предрасположенность к гипертензии, однако точный механизм ее до сих пор не ясен. Возможно, что факторы внешней среды (такие как количество натрия в пище, характер питания и образ жизни, способствующие ожирению, хронический стресс) оказывают свое действие только на генетически предрасположенных лиц.

Основные причины развития эссенциальной гипертензии (или гипертонической болезни) на долю которой приходится 85-90% случаев всех АГ следующие:

- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при изменениях в генах, кодирующих ангиотензиноген или другие белки РААС,

- активация симпатической нервной системы , что приводит к повышению АД преимущественно путем вазоконстрикции,

- нарушение транспорта Na + через клеточные мембраны гладкомышечных клеток кровеносных сосудов (в результате торможения Na + -K + -насоса или повышения проницаемости мембран для Na + с повышением содержания внутриклеточного Са 2+),

- дефицит вазодилятаторов (таких, как NO, компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины, предсердный натрийуретический фактор и др.).

Среди основных причин симптоматических гипертензий можно выделить:

- первичное двустороннее поражение почек (которое может сопровождаться АГ вследствие как повышения секреции ренина и активации РААС с задержкой натрия и жидкости, так и снижения секреции вазодилятаторов) при таких заболеваниях, как острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, опухоли почек, обструктивная уропатия, коллагенозы и др.

- эндокринные (потенциально излечимые) заболевания , такие как первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб (Базедова болезнь или болезнь Грейвса), феохромоцитома, ренин-продуцирующие опухоли почек.

- нейрогенные заболевания , в том числе сопровождающимися повышением внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияния), поражением гипоталамуса и ствола мозга, связанные с психогенными факторами.

- сосудистые заболевания (васкулиты, коарктация аорты и другие аномалии сосудов), полицитемия, увеличение ОЦК ятрогенного характера (при избыточном переливании препаратов крови и растворов).

Морфология артериальной гипертензии:

Доброкачественная форма АГ:

На ранних стадиях АГ не удается обнаружить никаких структурных изменений. В конечном же итоге развивается генерализованный артериолярный склероз . Учитывая длительное течение болезни, выделяют три стадии , имеющие определенные морфологические различия и согласующиеся со стадиями, предложенными экспертами ВОЗ (указанными в скобках):

1) доклиническая (легкое течение)

2) распространенных изменений артерий (средней тяжести)

3) изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока (тяжелое течение)

доклиническая стадия.

Клинически проявляется транзиторной гипертензией (эпизодами повышения АД). На ранней, лабильной, стадии болезни СВ увеличен, ОПСС некоторое время остается в пределах нормы, но неадекватно для данного уровня СВ. Затем, вероятно в результате процессов ауторегуляции, ОПСС начинает увеличиваться, а СВ возвращается к нормальному уровню.

В артериолах и мелких артериях выявляется гипертрофия мышечного слоя и эластических структур → постепенное толщины стенки сосуда с уменьшением его просвета, что клинически проявляется в ОПСС. Спустя некоторое время на фоне катехолемии, гематокрита, гипоксии (элементов стенки артерий и артериол) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к плазматическому пропитыванию стенки сосудов → уменьшению ее эластичности и еще большему ОПСС. Морфологические изменения на данной стадии полностью обратимы и при своевременном начале антигипертензивной терапии возможно предотвратить развитие поражений органов-мишеней.

В сердце , вследствие транзиторного постнагрузки, возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка при которой размеры сердца и толщина стенки левого желудочка , а размер полости левого желудочка не изменяется либо может несколько уменьшаться – концентрическая гипертрофия (характеризует стадию компенсации сердечной деятельности)

Стадия распространенных изменений артерий

• Клинически проявляется стойким повышением АД

  В артериолах и мелких артериях мышечного типа выявляется распространенный гиалиноз, развившийся в исходе плазматического пропитывания (простой тип сосудистого гиалина ), или артериолосклероз средней оболочки и интимы артериол в ответ на выход плазмы и белков. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, кишечнике, капсуле надпочечников. Макроскопически гиалинизированные сосуды выглядят в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом, плотной консистенции. Микроскопически в стенке артериол выявляются гомогенные эозинофильные массы, слои стенки могут быть практически не различимы.

  В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются: - эластофиброз – гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз

- атеросклероз , имеющий ряд особенностей:

а) носит более распространенный характер, захватывает артерии мышечного типа,

б) фиброзные бляшки имеют циркулярный характер (а не сегментарный), что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

В сердце нарастает степень гипертрофии миокарда, масса сердца может достигать 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка – 2-3 см (cor bovinum). Однако, в связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение размеров кардиомиоцитов, гиалиноз артериол и артерий) и нарастающей гипоксией развивается жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей – эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

3) Стадия изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока.

Вторичные изменения органов при неосложенном артериологиалинозе и атеросклерозе могут развиваться медленно, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза во время криза возникают острые нарушения кровообращения – кровоизлияния, инфаркты.

Изменения в головном мозге:

Множественные мелкоочаговые кровоизлияния (hemorragia per diapedesin )

Гематомы – кровоизлияния с разрушением ткани мозга (hemorragia per rhexin микроанавризм, которые возникают чаще на фоне гиалиноза с фибриноидным некрозом стенки мелких перфорирующих артерий головного мозга преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя). В исходе кровоизлияний в ткани головного мозга формируются ржавые кисты (окраска обусловлена гемосидерином).

В почках развивается артериолосклеротический нефросклероз или первичное сморщивание почек, в основе которого лежит артериологиалиноз → запустевание со склерозом и гиалинозом капилляров клубочков → склероз стромы вследствие длительной гипоксии → атрофия эпителия канальцев почек.

Макроскопическая картина: почки значительно уменьшены в размерах (вид местной атрофии от недостатка кровоснабжения), поверхность мелкозернистая, плотные, на разрезе отмечается истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Участки западения на поверхности почек соответствуют атрофированным нефронам, а очаги выбухания – функционирующим нефронам в состоянии компенсаторной гипертрофии.

Микроскопическая картина: стенки артериол значительно утолщены за счет накопления в интиме и средней оболочке гомогенных слабооксифильных бесструктурных масс гиалина (в некоторых случаях структурные компоненты стенки артериол, за исключением эндотелия, не дифференцируются), просвет сужен (вплоть до полной облитерации). Клубочки коллабированы (спавшиеся), многие замещены соединительной тканью или массами гиалина (в виде слабооксифильных гомогенных «медальончиков»). Канальцы атрофированы. Количество интерстициальной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Артериолосклеротический нефросклероз может закончиться развитием хронической почечной недостаточности.

Злокачественная форма АГ:

В настоящее время встречается редко

Возникает первично или осложняет доброкачественную гипертензию (гипертонический криз)

Клинически: уровень Рдиаст.≥ 110-120 мм рт. ст., зрительные расстройства (из-за двустороннего отека диска зрительного нерва), резкие головные боли и гематурия (реже – анурия)

Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке крови высокий, значительный вторичный гиперальдстеронизм (сопровождающийся гипокалиемией)

Возникает чаще у мужчин среднего возраста (35-50 лет, редко до 30-ти лет)

Быстро прогрессирует, без лечения приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и летальному исходу в течение 1-2 лет.

Морфологическая картина:

Вслед за короткой стадией плазматического пропитывания следует фибриноидный некроз стенки артериол →повреждение эндотелия → присоединение тромбоза → органные изменения: ишемическая дистрофия и инфаркты, кровоизлияния.

Со стороны сетчатки: двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку

В почках: злокачественный нефросклероз (Фара) , для которого характерны фибриноидный некроз стенок артериол и капиллярных петель клубочков, отек интерстиция, геморрагии → клеточная реакция и склероз в артериолах, клубочках и строме, белковая дистрофия эпителия канальцев почек

Макроскопическая картина : вид почек зависит от длительности предсуществующей фазы доброкачественной АГ. В связи с этим, поверхность может быть гладкой или гранулированной. Весьма характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид. Прогрессирование дистрофических и некротических процессов быстро приводит к развитию ХПН и смерти.

В головном мозге : фибриноидный некроз стенок артериол с присоединением тромбоза и развитием ишемических и геморрагических инфарктов, кровоизлияний, отек.

Гипертонический криз – резкое повышение АД, связанное со спазмом артериол – может возникать в любой стадии гипертензии.

Морфологические изменения при гипертоническом кризе:

Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением его в виде частокола

Плазматическое пропитывание

Фибриноидный некроз стенок артериол

• Диапедезные кровоизлияния

Клинико-морфологические формы АГ:

В зависимости от преобладания сосудистых, дистрофических, некротических, геморрагических и склеротических процессов в том или ином органе, выделяют следующие формы:

Сердечная форма – составляет сущность ишемической болезни сердца (как и сердечная форма атеросклероза)

Мозговая форма – лежит в основе большинства цереброваскулярных заболеваний (как и атеросклероз сосудов головного мозга)

Почечная форма характеризуется как острыми (артериолонекроз – морфологическое проявление злокачественной гипертензии), так и хроническими изменениями (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис.1. Этиопатогенез артериальной гипертензии.

Факторы окружающей среды : курение, гиподинамия, избыточная масса тела, избыточное потребление NaCl

Список сокращений к лекции «Гипертоническая болезнь»

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

ОЦК – объем циркулирующей крови

СВ – сердечный выброс

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

УО – ударный объем

ЧСС – частота сердечных сокращений

СНС – симпатическая нервная система

ПСНС – парасимпатическая нервная система

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

ЮГА – юкстагломерулярный аппарат

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Артериальная гипертензия - это повышение систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического АД до 90 мм рт. в. и выше, если такое повышение является стабильным, т.е. подтверждается при повторных измерениях АД (не менее чем 2 - 3 раза в разные дни в течение 4 недель).

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертензия) - это заболевание, характеризующееся высоким АД при отсутствии очевидной причины его повышения.

Резистентная артериальная гипертензия . Резистентной (рефрактерной) считают артериальную гипертензию, если при назначении трех и более антигипертензивных препаратов в адекватных дозах не удается достичь целевого уровня AT.

Частота резистентной гипертензии по разным данным колеблется от 5 до 18%. Различают истинно резистентную и псевдорезистентную АГ. Только у 5-10% пациентов, у которых AД не удается адекватно контролировать, гипертензия является действительно резистентной. В большинстве случаев можно достичь эффективного снижения AД при условии исключения причины псевдорезистентности. Наиболее распространенной (в 2/3 случаев) причиной резистентной гипертензии является низкая приверженность пациентов к лечению и нерациональный режим назначения лекарств.

Причиной истинной резистентности АГ часто является вторичная гипертензия. Чаще нераспознанными остаются реноваскулярная гипертензия и АГ, что обусловлено гиперальдостеронизмом. Тактика лечения резистентной АГ предусматривает назначение рациональной комбинации 3-5 антигипертензивных препаратов различных классов в адекватных (иногда максимальных) дозах. Одним из них обязательно должен быть диуретик. Преимущество имеют препараты длительного действия, которые можно назначать 1-2 раза в сутки, что повышает приверженность больных к лечению.

Злокачественная артериальная гипертензия. Злокачественная артериальная гипертензия, или злокачественная фаза артериальной гипертензии, - это синдром, характеризующийся высоким уровнем артериального давления (как правило, более 220/120 мм рт. ст.), с кровоизлияниями и экссудатом в сетчатке, часто с отеком зрительного нерва. Характерным (но не обязательным) является поражение почек с развитием уремии.

Злокачественное течение чаще всего имеет место при вторичных гипертензиях (в 24,5% случаев), при гипертонической болезни это осложнение наблюдается в 1-3% случаев. При отсутствии адекватного лечения до 1 года доживают лишь 10% больных. Чаще всего больные умирают от прогрессирующей почечной недостаточности, хотя причиной смерти могут быть сердечные осложнения или мозговые кровоизлияния.

Нет четко очерченного уровня артериального давления, который характеризовал бы синдром злокачественной АГ. Чаще всего это диастолическое AД, выше 130 мм рт. ст. Но в некоторых случаях злокачественное течение может наблюдаться и при более низком давлении. Большое значение имеет скорость повышения AД. Например, при гипертензии беременных злокачественная АГ может развиться при относительно невысоком уровне давления.

В патогенезе злокачественной артериальной гипертензии большое значение имеет избыточная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также натрийурез и гиповолемия. Это необходимо учитывать при назначении лечения. Применение диуретиков и низкосолевой диеты еще больше углубляет приведенные нарушения.

Причины заболевания

Повышению артериального давления способствует ряд факторов, которые называют факторами риска: Возраст> 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин. Отягощенная наследственность (наличие осложнений гипертонии у родственников). Курение, злоупотребление алкоголем. Повышенный уровень холестерина в крови (> 5 ммоль / л). Ожирение (окружность талии> 102 см для мужчин и> 88 см для женщин). Уже имеющиеся заболевания сердца, почек, головного мозга, сахарный диабет, атеросклероз. Сидячий образ жизни. Стресс. Длительный прием гормональных контрацептивов. Гипертония развивается чаще у лиц, питающихся нерационально, злоупотребляющих жирной и соленой пищей, алкоголем, имеющих избыточную массу тела!

Повышение AД является защитно-компенсаторной реакцией организма при дистрофии и нарушении питания корковых нейронов, которая поддерживает достаточное кровоснабжение и адекватное функционирование ЦНС. Развитие артериальной гипертензии во многом зависит от комплекса благоприятных и этиологических факторов, хотя такое деление условно. Большое значение имеют эндогенные факторы. К ним относят состояние внутренней среды организма - недостаточность адаптационных возможностей нейроэндокринных систем, повышенную эмоциональную реактивность.

Особую роль играют генетические факторы - наследственную отягощенность гипертонической болезнью и атеросклеротическими заболеваниями выявляют у 45-65% детей и подростков с первичной артериальной гипертензией. Наследственная детерминированность гипертонической болезни не моногенная, а, вероятнее, полигенная. Вместе с тем нельзя не учитывать взаимосвязь между генетическими факторами и факторами окружающей среды. При этом важное место занимают нервно-психическое напряжение, гиподинамия, избыточная масса тела, ускоренное физическое развитие, чрезмерные физические нагрузки (занятия спортом), чрезмерное употребление соли.

Существенную роль в развитии гипертензии играют не только усиление прессорных действия на сосуды, но и изменение чувствительности рецепторов к ней, что может обусловить предрасположенность к гипертонической болезни.

Причины резистентной гипертензии

1. Причины псевдорезистентности АГ

Ошибки при измерении AД:

Использование обычной манжетки у пациента с ожирением;

- «Офисная» гипертензия (белого халата);

Псевдогипертензия у пожилых людей.

Отсутствие или недостаточная модификация образа жизни:

Ожирение;

Чрезмерное употребление алкоголя;

Чрезмерное употребление соли.

Низкая приверженность пациента к лечению, что обусловлено:

Недостаточной осведомленностью относительно проблемы АГ;

Низким культурным уровнем;

Большим количеством назначенных лекарств;

Наличием побочных эффектов;

Экономическим фактором.

Перегрузка объемом, что обусловлено:

Неадекватной терапией диуретиками;

Чрезмерным потребление соли и жидкости.

Нерациональный режим назначения лекарств:

Неадекватная частота приема;

Нерациональные комбинации;

Неадекватные дозы.

Медикаментозно зависимые:

Прием препаратов или агентов, повышающих давление: кортикостероиды, анаболические стероиды, нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, амфетамин, никотин, кофеин, симпатомиметики, пероральные контрацептивы, трициклические антидепрессанты, циклоспорин, эритропоэтин, аноретиктики, хлорпромазин, ингибиторы МАО.

Особые состояния:

Инсулинорезистентность;

Синдром ночного апноэ.

2. Причины истинной резистентности АГ

Невыявленная вторичная гипертензия.

Гипертоническая болезнь или вторичная гипертензия тяжелого течения.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Под влиянием ренина увеличивается секреция альдостерона. Последний влияет на минеральный обмен и способствует дальнейшей задержке натрия в стенке артерий с последующим повышением чувствительности артериальных сосудов к прессорным влияниям катехоламинов и ангиотензина, что способствует стабилизации АГ. Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является увеличение секреции АКТГ и вазопрессина (АДГ), что приводит к внеклеточной задержки воды и натрия и увеличению ОЦК (гиперволемии). Повышение содержания натрия и кальция в сосудистой стенке способствует ее отечности и гипертрофии медии, что влечет за собой сужение просвета сосудов и увеличение общего периферического сопротивления сосудов. Набухшие артериолы, содержащие в стенке много натрия и мало калия, реагируют спазмом даже на незначительное увеличение катехоламинов и ангиотензина II.

Определенное значение в патогенезе АГ отводится дисфункции эндотелия: увеличение синтеза вазоконстрикторных веществ (эндотелина-1, ангиотензина II) и снижение продукции вазодилататоров (оксида азота, простагландинов, брадикинина).

Способствует повышению артериального давления повышенное образование серотонина, врожденная или приобретенная патология клеточных мембран с повышенной проницаемостью для ионов кальция и вхождением их в клетки сосудистой стенки. Снижается активность депрессорных систем: уменьшается выработка простагландинов А и Е, ингибиторов ренина, секреции предсердного натрийдиуретичного гормона, циклических нуклеотидов, в начальных стадиях отмечается уменьшение активности кининовой системы.

Таким образом, в патогенезе ГБ можно выделить 3 звена:

1) центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС;

2) гуморальное - продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний;

3) вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

Предрасполагающие факторы: возраст, наследственность, повышение употребления пищевого натрия, пища, богатая насыщенными-жирными кислотами, употребление алкоголя, ожирение, курение, психоэмоциональные нагрузки, гиподинамия, нарушения функции половых желез, сотрясения мозга, его предыдущие воспалительные заболевания, перенесенные в прошлом заболевания почек, климакс с присущими ему эндокринными и диэнцефально-гипоталамическими нарушениями.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии является сочетание адаптивных и патологических изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки. Однако адаптивные процессы могут измениться дезадаптивными с развитием сердечной недостаточности, артериолосклероза в органах-мишенях. В результате развиваются нефро-склероз (первично-сморщенная почка) - морфологический субстрат почечной недостаточности, микроаневризмы мелких артерий мозга, как причина геморрагических инсультов, артериолосклероз сетчатки как причина ангиоретинопатии.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Классификация АГ согласно рекомендациям Европейского общества гипертензии, Европейского общества кардиологов (2010), Украинской ассоциации кардиологов (2008) определяет степень АГ по уровню АД (по степени) и стадию АГ за поражением органов-мишеней (по стадии).

Классификация артериальной гипертензии по уровню АД

	АД, мм рт. ст.
	Систолическое	Диастолическое
Оптимальное давление
Нормальное давление
Нормальное високое
Гипертензия I степени (мягкая)
Гипертензия II степени (умеренная)
Гипертензия III степени (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140

Примечание: Если систолическое АД или диастолическое АД находятся в разных категориях, приписывается высшая категория.

Для изолированной систолической АГ выделяется стадия в зависимости от уровня систолического АД.

Стадии артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов мишеней.

I стадия . Объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют.

II стадия . Есть как минимум одна из ниже приведенных признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиографии), или

Генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки (гипертоническая ангиопатия сетчатки), или

Микроальбуминурия, или белок в моче и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (у мужчин 115 - 133 мкмоль / л, у женщин - 107 - 124 мкмоль / л).

III стадия. Кроме перечисленных признаков поражения органов мишеней имеют место следующие клинические проявления:

Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность IIА - III ст.;

Мозг - инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, острая гипертензивная энцефалопатия, хроническая гипертензивная энцефалопатия III ст., сосудистая деменция; сосуды - расслаивающая аневризма аорты;

Почки - концентрация креатинина плазмы у мужчин более 133 ммоль / л, у женщин

Более 124 ммоль / л;

Сетчатка - кровоизлияние и экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва, гипертоническая ретинопатия (эти признаки характерны для злокачественной или быстро-прогрессирующего гипертензии).

Клиническая картина:

Поражение сердца при АГ

Жалобы длительное время могут отсутствовать. Боли в области сердца при ГБ могут появиться по разным причинам, выделяют следующие их варианты:

Невротические боли;

Боли, появляющиеся во время подъема АД ("гипертонические кардиалгии") и исчезают при нормализации АД;

Стенокардия во всех ее формах;

Медикаментозные боли: "постдиуретические" вследствие гипокалиемии, а также связанные с плохой переносимостью сердечных гликозидов, препаратов резерпиновой группы.

Нарушения ритма при ГБ связанные с гипертрофией левого желудочка, в дальнейшем - с развитием кардиосклероза. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, которые являются факторами риска фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Симптомы сердечной недостаточности появляются на определенном этапе развития гипертонического сердца с нарушением сначала диастолической, а затем и систолической функций миокарда. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) при ГБ может развиваться при следующих обстоятельствах:

Быстрый подъем АД при малоизмененные сократительной способности миокарда;

Вследствие декомпенсации хронической сердечной недостаточности;

В результате осложнения АГ острым инфарктом миокарда;

В результате осложнения АГ инсультом.

Диагностика острой левожелудочковой недостаточности: появление диспноэ, тахипноэ, ортопноэ, цианоза, артериальной гипоксемии, ритма галопа, застойных явлений в легких с появлением влажных хрипов, пенистой мокроты с кровью.

Клинический диагноз хронической левожелудочковой недостаточности основан на характерных проявлениях и симптомах - диспноэ при нагрузках или в покое по ночам, ортопноэ, признаки легочного застоя, гипостатическая пневмонии, гидраторакс. С присоединением правожелудочковой недостаточности появляются симптомы системного сосудистого застоя - расширение шейных вен, увеличение центрального венозного давления, гепатомегалия, периферические отеки, цианоз, выслушивается ритм галопа, часто тахикардия и другие нарушения ритма сердца, альтернирующий пульс.

Физикальные данные при ГБ включают обследование сердца, сосудов, измерения АД. У больных ГБ длительное время могут отсутствовать особенности аускультативной картины сердца. Появление систолического шума на верхушке с нормальным звучанием I тона свидетельствует о дисфункции папиллярных мышц; появление систолического шума на верхушке в сочетании с ослабленным I тоном является признаком формирования относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого сердца; устойчивый систолический шум над аортой и в точке Боткина отображает стеноз устья аорты, который при ГБ может быть клапанным и относительным (расширение и атеросклероз аорты); акцент II тона над аортой свидетельствует об увеличении постнагрузки на миокард, или атеросклероз аорты; появление ритма галопа характерен для острой стадии хронической сердечной недостаточности и далеко зашедшей. Систолический шум в области одной из сонных артерий свидетельствует о стенозе каротид. Систолический шум в околопупочной области указывает на наличие стеноза почечной артерии. Разница АД и наполнения пульса на руках (болезнь отсутствия пульса) свидетельствует об окклюзионных поражениях аорты (синдром Такаясу, атеросклероз). Повышенное АД и нормальное наполнение пульса на верхних конечностях в сочетании с пониженным АД и сниженной пульсацией на нижних конечностях характерны для коарктации аорты.

Поражение сосудов мозга и сонных артерий при гипертонической болезни

Выделяют следующие клинические типы поражений ЦНС при ГБ:

1. Хроническая дисциркуляторная гипертензивная энцефалопатия.

2. Острая гипертензивная энцефалопатия.

3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

4. Инсульты.

5. Сосудистая деменция.

Нарушение мозгового кровообращения, медленно прогрессирующие, или хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), возникающие вследствие диспропорции между потребностью и обеспечением ткани мозга кровоснабжением. Морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты мозга. Выделяют следующие стадии ДЭП - I стадия (начальная), II стадия (субкомпенсации), III стадия (декомпенсации).

Острая гипертензивная энцефалопатия характеризуется сильными головными болями, тошнотой, рвотой, зрительными нарушениями, которые могут прогрессировать вплоть до слепоты, судорогами и нарушениями сознания, которые могут переходить в кому. Иногда наблюдаются очаговые неврологические знаки.В основе поражения сосудов и ткани мозга лежит не спазм артерий мозга, а их пассивное расширение вследствие нарушения реакции ауторегуляции мозгового кровотока, увеличение внутрисосудистого давления, и дальнейшего отека вещества мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) возникают остро, проявляются очаговой или общемозговой симптоматикой, которая длится от 2-5 минут до 24 часов и не оставляет устойчивых неврологических последствий.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга. Геморрагические инсульты, которые характерны для ГХ, обусловленные разрывом стенки сосуда или аневризмы, повышением проницаемости стенки сосуда (диапедез). Выделяют паренхиматозные инсульты (кровоизлияние в вещество мозга), субарахноидальные (кровоизлияние в подоболочечное пространство), и субарахноидальные-паренхиматозные (смешанные). Ишемические инсульты обусловлены закупоркой сосуда вследствие тромбоза, эмболии, сдавления, а также вазоспазмом или вазопарезом.

Деменции является одним из осложнений АГ. Под деменцией понимают потерю ранее приобретенных интеллектуальных способностей при отсутствии острых нарушений сознания и психических расстройств.

Поражение сонных артерий при АГ обусловлены выраженным атеросклеротическим стенозом сонных артерий который часто приводит к инсультам. Кроме стенозирования причиной высокой частоты инсультов является то, что покрытые изъязвлениями бляшки сонных артерий могут быть источником эмболии. Морфология сонных артерий, наличие бляшек и их природа, степень стеноза оценивается с помощью допплер-ехосонографии.

Поражение почек при гипертонической болезни

Среди органов-мишеней, которые поражаются при гипертонической болезни, важное место занимают почки (нефроангиосклероз).

Анализы мочи могут быть нормальными, в ряде случаев могут встречаться гиалиновые или зернистые цилиндры, случайные эритроциты и лейкоциты. Раннее поражение почек при ГБ проявляется микроальбуминурией (выделение с мочой 30-300 мг альбумина в отсутствие белка в клиническом анализе мочи), а затем протеинурией. Функциональные нарушения заключаются в увеличенной диуретический и натрийуретический реакции в ответ на нагрузку объемом. Увеличение уровня клубочковой фильтрации (гиперфильтрация) в начальных стадиях гипертензии является фактором риска ее прогрессирования.

Нарушение функции почек с развитием хронической почечной недостаточности наблюдается при быстро прогрессирующих или злокачественной АГ.

Поражение артерий сетчатки при артериальной гипертензии

Наиболее характерно сужение сосудов спазматически-функционального характера. Просвет сосудов уменьшается; сужение артериол создает затруднения для кровотока, поэтому вся артериола изгибается, образуя петли; равномерность калибра нарушается вследствие чередования спастического усиления и расслабления тонуса сосуда, образуются местные расширения, и данный отрезок приобретает четкоподобные формы; могут быть редкие проявления локализованного спазма артериол, выражающихся в резких перетяжках артериол и их фрагментации. Одновременно патологические явления проявляются в венозных сосудах - они извиваются, расширяются (симптом Гвиста).

В поздних стадиях гипертензии и ее злокачественном течении развивается ретинопатия: выявляются многочисленные крупные геморрагии разной формы, расположенные вокруг диска зрительного нерва или по ходу крупных сосудов, нередко образуются тромбы, дистрофические фокусы, окружающие участок желтого пятна, - образуется фигура звезды. Наряду с твердыми пятнами в ткани сетчатки определяются подвижные, лабильные мелкие пятна, которые своим внешним видом напоминают комочки ваты. При тяжелых формах гипертензии, и особенно в терминальной фазе, происходят патологические изменения диска зрительного нерва - нейропатия. Отек распространяется на диск зрительного нерва, и является обусловленным стазом в капиллярно-венозной сети сетчатки. Наличие нейроретинопатия свидетельствует о злокачественное течение АГ, при этом принимают участие в патологическом процессе все структуры - сосуды сетчатки, ее ткань, зрительный нерв.

Поражение аорты при гипертонической болезни

Аневризма аорты - локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение стенки аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Симптоматика аневризмы грудной аорты зависит от ее локализации и величины, и состоит из симптомов нарушения гемодинамики и сдавления окружающих органов.

Расслаивающая аневризма аорты значительно чаще встречаются у больных с АГ. В клиническом течении расслаивающей аневризмы можно выделить два этапа: первый этап соответствует разрыву интимы аорты, образованию внутристеночной гематомы и начала расслоения, второй этап характеризуется полным разрывом стенки аорты с последующей кровотечением.

Инструментальные исследования включают рентгенологическое исследование (обзорная рентгенография брюшной полости) ультразвуковую ехосонографию, допплер-исследования аорты, аортографию.

Диагностика заболевания

С целью дифференциальной диагностики выполняется такой объем обязательных исследований:

1. Измерение АД на ногах (лиц до 45 лет).

2. Аускультация сердца i сосудов: шеи, в паравертебральных точках, соответствующих V-XII ребрам, а также в точках проекции почечных артерий.

3. Общий анализ крови.

4. Общий анализ мочи (неоднократно).

5. Анализ мочи по Аддис-Каковскому (Амбурже, Нечипоренко).

6. Определение в крови уровня калия, натрия, креатинина, сахара, холестерина и его содержание в липопротеидах различных классов.

8. Офтальмоскопическое исследования глазного дна.

9. Эхокардиография

Приведенные выше исследования являются обязательными и регламентированные Приказом МЗ Украины № 247. В последнее время в медицинской литературе появились сведения о дополнительной прогностической информации для таких параметров: содержание мочевой кислоты, диаметр талии (для мужчин более 104 см, женщин - 88 см), соотношение диаметров бедра и талии, микроальбуминурии (более 200 мг / сутки) и других. Каждый из этих параметров является дополнительной информацией, поскольку улучшает точность клинической оценки больного АГ и помогает определить необходимость и объем вмешательства.

С целью выявления поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка:

Определена по критериям ЭКГ (индекс Соколова-Лайона> 38 мм, критерий длительности Корнелла> 2440 мм х мс);

Определена по критериям ЭКГ (индекс массы миокарда для мужчин ≥ 125 г/м2 и для женщин ≥ 110 г/м2).

Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина комплекса интима-медиа сонной артерии ≥ 0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки.

Небольшое повышение уровня креатинина плазмы (у мужчин 115-133 мкмоль / л, или 1,3-1,5 мг / дл; у женщин - 107-124 мкмоль / л, или 1,2-1,4 мг / дл).

Микроальбуминурия (30-300 мг / сут, отношение альбумин / креатинин в моче ≥ 22 мг / г, или ≥ 2,5 мг / ммоль, у мужчин и ≥ 31 мг / г - у женщин).

Необходимо диагностировать сопутствующие заболевания, ассоциированные с артериальной гипертензией:

Сахарный диабет.

Цереброваскулярные (ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака).

Болезни сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, перенесенная операция коронарной реваскуляризации, сердечная недостаточность).

Болезни почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность - повышение уровня креатинина плазмы у мужчин свыше 133 мкмоль / л, или 1,5 мг / дл; у женщин - более 124 мкмоль / л, или 1,4 мг / дл).

Поражение периферических сосудов.

Тяжелая ретинопатия (геморрагии или экссудаты, папиллоэдема).

План обследования больного с АГ.

Обязательное обследование должно проводиться всем больным с повышенным АД для определения генеза гипертензии (первичная или вторичная), оценки состояния органов-мишеней и факторов риска.

Оно состоит из:

1) сбора анамнеза,

2) физикального обследования: АД на обеих руках; измерения АД на ногах (у лиц до 45 лет); аускультации сердца, сосудов шеи, точек проекции почечных артерий.

3) лабораторно-инструментального обследования:

Аускультация сердца, сосудов шеи, точек проекции почечных артерий;

Анализ крови общий;

Анализ мочи общий;

Анализ мочи по методу Нечипоренко (Аддис-Каковского, Амбурже);

Уровень креатинина в плазме крови;

Уровень калия и натрия в плазме крови;

Уровень сахара в плазме крови;

Уровень холестерина и триглицеридов в плазме крови;

Регистрация ЭКГ;

Офтальмоскопия глазного дна;

Ультразвуковое исследование сердца и почек.

Методика измерения артериального давления

Измерение АД должно проводиться в спокойном окружении после 5-минутного отдыха.

В течение 30 минут до измерения пациент не должен курить или пить кофе.

Манжета должна охватывать не менее 80% окружности плеча и покрывать 2/3 его длины. Использование слишком узкой или короткой манжеты приводит к завышению показателей АД, слишком широкой - к занижению. Стандартная манжета (12-13 см в ширину и 35 см в длину) используется у лиц с нормальными и худыми руками. У лиц с мускулистыми или толстыми руками должна применяться манжета 42 см в длину, в возрасте до пяти лет - 12 см в длину.

Размещают манжету посредине плеча на уровне сердца, чтобы ее нижний край находился на 2-2,5 см выше локтевой ямки, а между манжетой и поверхностью плеча проходил палец.

Сначала определяют уровень САД пальпаторным методом. Для этого необходимо определить пульс на а.rаdialis и затем быстро накачать воздух в манжету до 70 мм рт.ст. Далее необходимо накачивать по 10 мм рт.ст. до значения, при котором исчезает пульсация. Тот показатель, при котором она появляется вновь при выпуска воздуха, соответствует САД. Такой пальпаторный метод определения помогает избежать ошибки, связанной с «аускультативным провалом» (исчезновением тонов Короткова сразу после их первого появления). Повторно воздух накачивают на 20-30 см выше значений САД, которые были определены пальпаторно.

Выпускают воздух медленно - 2 мм в секунду и определяют І фазу тонов Короткова (появление) и V фазу (исчезновение), соответствующих САД и ДАД. При выслушивании тонов Короткова до очень низких значений или до 0 за ДАД считают уровень АД, что фиксируется в начале V фазы. Значения АД округляют до ближайших 2 мм.

Измерение следует проводить не менее двух раз с интервалом 2-3 минуты. При расхождении результатов более чем на 5 мм рт. ст., необходимо сделать повторные измерения через несколько минут.

При первом измерении АД следует определить на обеих руках, в положении стоя и лежа. Во внимание берутся более высокие значения, которые точнее соответствуют внутриартериальному АД.

Измерение АД на первой и пятой минутах после перехода в ортостаз необходимо обязательно проводить у больных пожилого возраста, с сахарным диабетом и во всех случаях наличия ортостатической гипотензии или при подозрении на нее.

Амбулаторное мониторирование артериального давления

Основным методом выявления повышенного давления и оценки эффективности антигипертензивной терапии остается традиционное определение АД по методу М.С. Короткова, предложенное еще в 1905 году. В 80-х годах в клиническую практику был внедрен метод амбулаторного мониторирования артериального давления, который позволяет определять его уровень в течение рабочего дня пациента, а также в ночное время. Средние значения, полученные при амбулаторном мониторировании, точнее определяют уровень гипертензии у больного, поскольку применение амбулаторного мониторирования позволяет нивелировать влияние на давление таких стресс-факторов, как тревожное ожидание врача, реакции на обследование. Особенно важно то, что поражение органов-мишеней у больных с АГ тесно коррелирует с суточным или среднедневным давлением, чем с его одноразовыми измерениями в условиях клиники.

Для нормального суточного профиля артериального давления у лиц с нормальным или повышенным давлением характерны более высокие значения днем и снижение в ночной период, когда пациент спит. Недостаточное снижение давления в ночное время наблюдается, как правило, при наличии вторичной артериальной гипертензии. Это является самостоятельным предиктором развития инсульта и инфаркта миокарда у больных с АГ.

Чаще анализируют средние значения систолического и диастоличного давления за сутки, день и ночь, индекс периода гипертензии (процент показателей АД, превышающие норму) и площадь под кривой дневного и ночного артериального давления, что превышает нормальные значения. Определяют также вариабельность давления в указанные периоды времени (определяют по стандартным отклонением), суточный индекс (степень снижения ночного АД в отношении дня), величину и скорость утреннего повышения АД. Дневным артериальным давлением считается давление в период с утра до ночного сна (как правило, с 7:00 до 22:00), ночной - в период ночного сна (чаще всего с 22:00 до 7:00). Днем давление измеряют каждые 15-30 минут, ночью - каждые 30-60 минут. Значение артериального давления, полученные при амбулаторном мониторировании, несколько ниже, чем при измерении в клинике.

«Офисное давление» 140/90 см рт.ст. примерно соответствует среднесуточному 125/80 мм рт.ст.

Нормальным считают среднее АД днем <135/85 мм рт.ст., ночью <120/75 мм рт.в.

Результаты амбулаторного мониторирования позволяют оценить длительность антигипертензивного действия фармацевтических препаратов. Для этого используют индекс минимум / максимум (в англоязычной литературе trough/peak ratio), который вычисляют как частное от деления величины снижения давления через сутки после приема препарата на величину максимального снижения давления в течение суток. Если отношение остаточного антигипертензивного эффекта к максимальному меньше 0,5 (т.е. менее 50%), это свидетельствует о недостаточной действие препарата в конце междозового интервала (недостаточную продолжительность действия) или о чрезмерной гипотоним на максимуме действия.

. «гипертензии белого халата»;

Гипертензии, рефрактерной к лечению;

Эпизодов гипотензии на фоне терапии;

Ночной гипертензии;

Для верификации АГ у беременных;

Для определения вклада плацебо-эффекта в снижении АД при антигипертензивной терапии в рандомизированных плацебо контролируемых исследованиях.

Лечение заболевания

Цель лечения - снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Чем выше АД, тем выше риск мозгового инсульта, ишемической болезни сердца и преждевременной смерти. Долгосрочная Аг приводит к поражению органов-мишеней, в том числе гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности, поражения почек вплоть до развития почечной недостаточности и т.д. Даже небольшое повышение АД несет в себе существенный риск для здоровья. Так, 60% сердечно-сосудистых осложнений наблюдается у больных с умеренным повышением диастолического АД - не выше 95 мм рт.ст., поскольку такие больные составляют большинство среди лиц с повышенным АД.

Задачи лечения артериальной гипертензии:

. Краткосрочные (1 - 6 мес. от начала лечения):

Снижение систолического и диастолического АД на 10% и более или достижение целевого АД;

Отсутствие гипертонического криза;

Сохранение или улучшение качества жизни;

Влияние на переменные факторы риска.

. Среднесрочные (> 6 мес. от начала лечения):

Достижение целевого уровня артериального давления;

Отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика поражений, которые имелись;

Устранение переменных факторов.

. Долгосрочные :

Стабильная поддержка АД на целевом уровне:

Отсутствие прогресса поражения органов-мишеней;

Компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений.

. Целевые уровни АД:

В общей популяции больных - 140/80 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа - 130/85 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и сахарным диабетом с протеинурией> 1 г / сут - ниже 120/70 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и хронической почечной недостаточностью - 125/75 мм рт.ст.

Основные принципы лечения

1. Лечение (немедикаментозное и медикаментозное) необходимо начинать как можно раньше и проводить его постоянно, как правило, всю жизнь. Понятие «курсовое лечение» к антигипертензивной терапии неприемлемо.

2. Все лица с повышенным АД подлежат немедикаментозному лечению, или модификации образа жизни (см. ниже).

3. Схема лечения должна быть простой, по возможности по принципу «одна таблетка в день». Это увеличивает количество больных, которые реально лечатся, и соответственно уменьшает количество тех, которые прекращают лечение.

4. Предпочтение следует отдавать антигипертензивным препаратам длительного действия, в т.ч. ретардным формам, поскольку это предотвращает значительные колебания АД в течение суток, а также уменьшает количество назначенных таблеток.

5. Больные пожилого возраста с изолированной систолической гипертензией подлежат лечению так же, как при систоло-диастолической.

7. У больных со вторичной гипертензией первоочередной задачей является лечение ее причины.АГ также подлежит обязательной коррекции.

Как отмечает комитет экспертов ВОЗ, для улучшения прогноза больного с АГ более важным является снижение АД реr SЕ, чем характер препаратов, применяемых для этого. В сложных экономических обстоятельствах целесообразнее назначать больному дешевые и «немодные» лекарства, чем совсем не назначать антигипертензивное лечение

Неотложная помощь может понадобится в случае возникновения гипертонического криза (см. соответствующую статью).

Консервативное лечение

Немедикаментозная терапия

Направлена на:

Уменьшение массы тела при наличии ожирения;

Уменьшение употребления алкоголя;

Регулярное выполнение динамических физических упражнений;

Ограничение употребления поваренной соли до 5,0 г в сутки;

Достаточное потребление калия, кальция и магния;

Уменьшение употребления насыщенных жиров и холестерина;

Отказ от курения.

Немедикаментозное лечение называют также модификацией образа жизни, потому что его основа - это устранение вредных привычек (курения, чрезмерного употребления алкоголя), увеличение физической активности, ограничение соли в пище и т.д.

Увеличение массы тела коррелирует с повышением АД, а ее уменьшение у больных ожирением имеет значительный антигипертензивный эффект. Так, уменьшение веса на 1 кг сопровождается снижением САД на 3 мм рт.ст., ДАД - на 1-2 мм рт.ст.

Физическая активность способствует уменьшению АД. Для достижения антигипертензивного эффекта необходимо регулярная умеренная аэробная нагрузка. Как правило, достаточно быстрой ходьбы в течение 30-45 минут ежедневно или хотя бы 5 раз в неделю. Изометрические нагрузки, такие как подъем тяжести, способствуют прессорных эффекта и должны быть исключены.

Ограничение употребления соли и соблюдение диеты способствует снижению АД. Доказано, что уменьшение натрия в диете до 5,0 г (столько соли содержится в 1 /2 чайной ложки), ассоциируется со снижением САД на 4-6 мм рт.ст. и ДАД - на 2-3 мм рт.ст. Снижение АД вследствие уменьшения употребления соли более существенное у пожилых людей. Пища должна содержать достаточное количество калия и магния (ежедневное употребление фруктов и овощей до 400-500 г) и кальция (молочные продукты). Рекомендуется употреблять рыбу трижды в неделю. Уменьшать в рационе количество жиров, особенно животного происхождения, и ограничивать продукты, богатые холестерином. Меньше употреблять сахара (60 г/сут) и продуктов, содержащих его. Рациональная диетотерапия позволяет уменьшить уровень АД у больных с мягкой гипертензией той же или даже большей степени, чем монотерапия антигипертензивными препаратами. Так, в исследовании DASH соблюдение больными низкосолевой диеты, содержащей фрукты, овощи и продукты с низким содержанием жиров, позволило достичь снижения АД у пациентов с АГ на 11,4 / 5,5 мм рт.ст.

Чрезмерное употребление алкоголя способствует повышению АД и вызывает резистентность к антигипертензивной терапии. Употребление алкоголя не должно превышать 30 мл этанола в сутки для мужчин и 15 мл - для женщин.

При наличии высокой степени никотиновой зависимости у больного АГ целесообразно назначение никотинозаместительной терапии. Жевательная резинка, содержащая никотин (например, Никор 2 мг) с нейтральным или мягким привкусом рекомендуется лицам, курящим до 25 сигарет в сутки, а 4 мг - тем, кто ежедневно выкуривает более 25 сигарет.

Медикаментозная терапия

Препараты первой линии: диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция длительного действия, антагонисты рецепторов ангиотензина II. Альтернативой монотерапии препаратами первой линии являются фиксированные низькодозовые комбинации двух препаратов первой линии. Препараты второй линии: α2-адренорецепторов; алкалоиды раувольфии; центральные α2-агонисты (клонидин, гуанабенз, гуанфацин, метилдопа); прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил).

Новые антигипертензивные препараты: агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин).

Диуретики. Эти препараты широко применяются как препараты первой линии. Доказано, что тиазидовые диуретики препятствуют развитию сердечно-сосудистых осложнений при АГ, особенно мозгового инсульта. Основными особенностями АГ, требующие назначения диуретиков или на фоне которых диуретики более эффективны, являются:

Пожилой возраст;

Задержка жидкости и признаки гиперволемии (отеки, пастозность);

Сопутствующая сердечная недостаточность (петлевые диуретики);

Сопутствующая почечная недостаточность (петлевые диуретики);

Остеопороз;

Гиперальдостеронизм (спиронолактон).

Диуретики снижают давление благодаря уменьшению реабсорбции натрия и воды, а при длительном применении - снижению сосудистого сопротивления, что является основой их антигипертензивного эффекта. Наиболее приемлемыми для лечения АГ является тиазидовые и тиазидоподобные диуретики. Назначаются в небольших дозах (например, гидрохлортиазид - 12,5 мг в сутки ежедневно, индапамид 1,5 или даже 0,625 мг). Увеличение дозы значительно повышает вероятность побочных явлений. Продолжительность действия гидрохлоротиазида - 12-18 часов, поэтому он может назначаться один раз в сутки, а хлорталидон, который обладает пролонгированным действием, - один раз в 2-3 суток. Для предупреждения потери калия рекомендуется тиазидовые диуретики комбинировать с калийсберегающими препаратами (амилорид, триамтерен) или с антагонистами альдостерона (верошпирон), кроме тех случаев, когда диуретики назначаются в низких дозах (6,5-12,5 мг / сутки) или в комбинации с ингибитором АПФ.

Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота) применяются для лечения АГ при наличии почечной недостаточности, сопровождающейся повышением креатинина крови до 2,5 мг / дл (220 мкмоль / л) и выше, а также у больных с сердечной недостаточностью, когда тиазидовые диуретики неэффективны. Основные негативные эффекты диуретиков - гипокалиемия и неблагоприятное влияние на обмен глюкозы и липидов. Исключением является индапамид и индапамид-ретард, который не оказывает негативного влияния на углеводный и липидный обмен.

Непатентованное название	Суточная доза, милиграмм
Тиазидные диуретики
Гидрохлортиазид (дигидрохлотиазид, гипотиазид)
Циклометиазид (циклопентиазид, навидрекс, салимид)
Политиазид
Тиазидоподобные диуретики
Хлорталидон
Клопамид
Индапамид (арифон)
Петлевые диуретики
Фуросемид
Торасемид
Етакриновая кислота (урегит)
Калийсохраняющие диуретики
Спиронолактон (верошпирон)
Триамтерен
Амилорид
Еплеренон (Инспра)

Бета-адреноблокаторы . Препараты этой группы также способствуют снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Они, в отличие от препаратов других групп, предотвращают развитие фатальных и нефатальных нарушений коронарного кровообращения у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Бета-адреноблокаторам следует отдать предпочтение при наличии таких особенностей больного:

Молодой и средний возраст;

Признаки гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокое пульсовое давление, гиперкинетический гемодинамический синдром);

Сопутствующая ишемическая болезнь сердца (стенокардия и инфаркт миокарда);

Сопутствующая предсердная и желудочковая экстрасистолия и тахикардия;

Гипертиреоз;

Мигрень;

Сердечная недостаточность (при жестком соблюдении правил назначения);

Гипертензия в предоперационном или послеоперационном периоде.

Бета-адреноблокаторы снижают АД за счет уменьшения сердечного выброса и подавления секреции ренина. Для лечения АГ применяются все группы бета-адреноблокаторов: селективные и неселективные, с внутренней симпатомиметической действием и без нее. В эквивалентных дозах они дают схожий антигипертензивный эффект. Бета-адреноблокаторы с альфа-блокирующими свойствами (лабеталол, карведилол) оказывают более сильное антигипертензивное действие. Побочными эффектами бета-адреноблокаторов является бронхоконстриктивное действие, ухудшение проводимости в миокарде и периферического кровообращения, негативное влияние на метаболизм глюкозы и липидов. Бета-адреноблокаторы, обладающие вазодилатирующими свойствами (карведилол, небиволол, целипролол) не дают неблагоприятных метаболических эффектов.

Название препарата	Доза (мг/сут)	Частота приема в сутки
Кардиоселективные
Атенолол
Бетаксолол
Бисопролол
Метопролол
Небиволол
Талинолол
Целипролол
Некардиоселективные
Без внутренней симпатомиметической активности
Пропранолол
С внутренней симпатомиметической активностью
Окспренолол
Пиндолол
С a-блокирующими способностями
Карведилол

Антагонисты кальция. Препараты делят на 3 группы: фенилал-киламины (верапамил, галопамил), производные бензотиазепина (дилтиазем) и дигидропиридины.

Предпочтение антагонистам кальция следует предоставлять в следующих случаях:

Средний и пожилой возраст;

Изолированная систолическая гипертензия;

Сахарный диабет;

Дислипидемия;

Поражения паренхимы почек;

Стабильная стенокардия;

Суправентрикулярная тахикардия и экстрасистолия (верапамил, дилтиазем);

Нарушения периферического кровообращения.

Следует применять только антагонисты кальция длительного действия, так как короткодействующие дигидропиридиновые производные могут оказывать негативное влияние на течение артериальной гипертензии: есть данные об увеличении риска инфаркта миокарда и повышение смертности у пожилых людей при применении нифедипина короткого действия. В исключительных случаях, когда препараты длительного действия недоступны (например, по экономическим причинам), на короткий срок можно применять дигидропиридиновые производные короткого действия в комбинации с бета-блокаторами. Последние частично нивелируют побочные эффекты дигидропиридинов, в частности активацию симпато-адреналовой системы. Амлодипин и лацидипин - препараты, которые имеют наибольшую продолжительность действия среди дигидропиридиновых производных. Антагонисты кальция уменьшают АД благодаря снижению сосудистого тонуса, обусловленного уменьшением концентрации кальция в гладких мышцах сосудов. Верапамил и дилтиазем действуют также на синусовый и атриовентрикулярный узлы, в связи с чем они противопоказаны при слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде и выраженной брадикардии. Дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин, никардипин, нитрендипина, исрадипин) имеют более сильное вазодилатирующее действие, чем верапамил и дилтиазем, из-за чего могут вызвать тахикардию, приливы крови, отеки на ногах. Все антагонисты кальция, кроме амлодипина и фелодипина, противопоказаны при сердечной недостаточности, поскольку имеют выраженное отрицательное инотропное действие. Антагонисты кальция, в отличие от диуретиков и бета-адреноблокаторов, являются метаболически нейтральными: они не влияют на толерантность к глюкозе и уровень липидов в крови.

Препараты		Частота приема в сутки
1. Фенилалкиламины
Верапамил
2. Дигидропиридины
Нифедипин
Нисолдипин
Фелодипин
Никардипин
Амлодипин
Исрадипин
Лацидипин
Лерканидипин
3. Бензотиазепины
Дилтиазем (кардил)
Дилтиазем пролонгированного действия

Препараты группы ингибиторов АПФ уменьшают концентрацию ангиотензина II в крови и тканях, а также увеличивают в них содержание брадикинина, благодаря чему снижается тонус сосудов и АД. Они применяются для лечения как мягкой, так и тяжелой гипертензии, особенно эффективны у больных с высокой активностью ренина, а также у тех, кто принимает диуретики, поскольку диуретики повышают уровень ренина и активность системы ренин-ангиотензин в крови. Преимущество в назначении ингибиторов АПФ следует предоставлять в следующих случаях:

Сопутствующая сердечная недостаточность;

Бессимптомное нарушение систолической функции левого желудочка;

Ренопаренхиматозная гипертензия;

Сахарный диабет;

Гипертрофия левого желудочка;

Перенесенный инфаркт миокарда;

Перенесенный инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения;

Повышенная активность ренинангиотензиновой системы (в т.ч. односторонний стеноз почечной артерии).

Рекомендуется начинать лечение с небольших доз (например, 12,5 мг каптоприла или 5 мг эналаприла), чтобы предотвратить развитие артериальной гипотензии, которая иногда возникает при приеме первой дозы препарата (за исключением периндоприла, который не дает эффекта первой дозы). Преимуществом ингибиторов АПФ является их способность уменьшать смертность больных с сердечной недостаточностью и после острого инфаркта миокарда. У больных со стабильной ИБС смертность уменьшается при употреблении периндоприла. Ингибиторы АПФ также уменьшают протеинурию у больных с АГ и сахарным диабетом благодаря способности снижать высокое внутригломерулярное давление (последнее поддерживается ангиотензином II). Как и антагонисты кальция, ингибиторы АПФ являются метаболически нейтральными препаратами. Отрицательные стороны их действия - способность вызывать почечную недостаточность у больных с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной функционирующей почки, а также сухой кашель, который наблюдается у 10-12% больных, принимающих эти препараты.

Название препарата	Терапевтическая доза (мг/24 ч)	Частота приема
Каптоприл
Еналаприл
Трандолаприл
Лизиноприл
Цилазаприл
Рамиприл
Квинаприл
Беназеприл
Фозиноприл
Спираприл
Периндоприл (престариум)
Моексиприл

Антагонисты ангиотензина II. Группа этих препаратов имеет преимущества перед другими антигипертензивными средствами в следующих случаях:

Диабетическая нефропатия;

Наличие побочных эффектов (кашля) при применении ингибиторов АПФ;

Сердечная недостаточность (применяются наравне с ингибиторами АПФ).

Механизм их антигипертензивного действия - блокада рецепторов ангиотензина (АТ 1-рецепторов), которая предотвращает реализации основных физиологических эффектов ангиотензина II. По механизму действия и клинической эффективностью эти препараты близки к ингибиторам АПФ. Как правило, они не вызывают кашля и ангионевротического отека. Отсутствие существенных побочных эффектов является особенностью этого класса препаратов. Препараты эффективны при однократном приеме. Антигипертензивное действие усиливается при применении с диуретиками.

У больных с мягкой гипертензией лечение следует начинать с монотерапии, назначая один препарат в низкой дозе, или по назначению низкодозовой комбинации двух препаратов.

Название препарата	Суточная доза (мг)	Частота приема в сутки (24 ч.)	Возможные комбинации
Ирбесартан
Лозартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг)
Телмисартан			гидрохлортиазид
Валсартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг)
Кандесартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг), амлодипин (5 мг)
Епросартан

Антигипертензивные препараты второй линии . В первый ряд препаратов не вошли блокаторы α1адренорецепторов (празозин, доксазозин), агонисты α1-адренорецепторов центрального действия (клонидин, гуанабенизин, метилдопа, гуанфацин), алкалоиды раувольфии, антиадренергические препараты периферического действия (гуанетидин, гуанадрел) и прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил). α1-адреноблокаторы (доксазозин) оказались менее эффективными, чем тиазидоподобные диуретики хлорталидон в исследовании АLLНАТ, в связи с чем их теперь не считают препаратами первой линии, пригодными для монотерапии и рекомендуют применять в составе комбинированной терапии. Они оказывают выразительную сосудорасширяющее действие в результате селективной блокады α1-адренорецепторов в сосудах. Вызывают снижение АД, наиболее существенно при приеме первой дозы (эффект первой дозы) и при переходе из горизонтального в вертикальное положение. В связи с этим начинать лечение этими препаратами следует с минимальной дозы (0,5 мг празозина, 1 мг доксазозина). Доксазозин является препаратом пролонгированного действия, благодаря чему ортостатические реакции и эффект первой дозы при его употреблении наблюдаются редко, на фоне празозина - часто. Основным состоянием, при котором следует предпочитать этим препаратам, является аденома предстательной железы. Они оказывают положительное влияние на больных с аденомой простаты благодаря тому, что уменьшают степень обструкции мочевыводящих путей. Антиадренергические препараты центрального действия, несмотря на достаточную антигипертензивную эффективность и существенное уменьшение частоты осложнений АГ при их длительном применении, отодвинуты на второй план новыми, более специфическими средствами. Важнейшая причина этого - нежелательные эффекты, ухудшающие качество жизни больных. Центральным a-агонистам (клонидин, гуанфацин) свойственны седативное действие и сухость во рту, алкалоидам раувольфии - седативное действие, отек слизистой оболочки носа, раздражение слизистой оболочки желудка; прямые вазодилататоры вызывают рефлекторную тахикардию и задерживают жидкость в организме. Седативный эффект нарушает работоспособность, эмоциональное состояние, снижает внимание, замедляет реакцию больных. Однако использование небольших доз этих препаратов позволяет значительно уменьшить их побочные эффекты, а комбинированное применение препаратов центрального действия с диуретиками и вазодилататорами сопровождается значительным снижением АД при минимальных побочных реакциях. Достаточно эффективная комбинация резерпина с гидралазином и гидрохлортиазидом (адельфан) или с дигидроергокристином и Клопамид (кристепин, бринердин, нормотенс)

Новые антигипертензивные препараты

Агонисты имидазолиновых рецепторов является сравнительно новой генерацией препаратов, действующих на центральную нервную систему, их особенность - меньшая частота побочных эффектов по сравнению с другими препаратами центрального действия, такими как метилдопа, клонидин, гуанфацин. Последние снижают АД вследствие связывания с α2-адренорецепторами в ЦНС и на периферии, что ведет к уменьшению высвобождения норадреналина из нервных окончаний.Однако взаимодействие с α2-рецепторами приводит, наряду со снижением АД, и к побочным эффектам - усталости, сухости во рту, сонливости. В последние годы синтезированы препараты, которые минимально воздействуют на α2-рецепторы и стимулируют преимущественно имидазолинови рецепторы в ЦНС - моксонидин и рилменидин. Клинические обследования показали, что по эффективности эти препараты не уступают клонидину, но в 2 раза реже вызывают побочные явления.

Выбор антигипертензивных препаратов

Данные доказательной медицины свидетельствуют о том, что рациональная антигипертензивная терапия существенно улучшает прогноз больных с АГ, имеющих сопутствующие заболевания - сердечную недостаточность, нефропатию, сахарный диабет и др. Выше были приведены рекомендации по применению различных классов антигипертензивных препаратов в особых клинических ситуациях.

Комбинированное лечение необходимо 50-75% больных артериальной гипертензией. В случае неэффективности монотерапии не следует повышать дозу до максимальной, поскольку это повышает вероятность побочных эффектов. Лучше применять комбинацию двух, а при необходимости - 3-4 препаратов. У больных с мягкой гипертензией лечение можно начинать как с монотерапии одним из препаратов первого ряда, так и с низкодозовой комбинации двух препаратов первого ряда. У больных с умеренной и тяжелой АГ в большинстве случаев целесообразно вместо монотерапии сразу применять комбинацию двух препаратов, а при необходимости - 3-4 препаратов.

Наблюдение за больными

Врач должен осмотреть больного не позднее чем через 2 недели после назначения медикаментозной антигипертензивной терапии. Если AД снизился недостаточно, следует увеличить дозу препарата или поменять препарат, либо дополнительно назначить препарат другой фармакологического класса. В дальнейшем больного следует регулярно осматривать (каждые 1-2 недели), пока не будет достигнут удовлетворительный контроль AД. После стабилизации AД осматривать больного следует каждые 3-6 месяцев. Продолжительность антигипертензивной терапии составляет многие годы, как правило, всю жизнь. Отмена лечения сопровождается повышением AД до уровня, который был до лечения. Однако в случаях длительной нормализации AД можно попробовать уменьшить дозу или количество препаратов, внимательно контролируя состояние больного.

На основании результатов исследования НОТ экспертами ВОЗ (1999) сформулированы рекомендации по применению ацетилсалициловой кислоты. Считают, что ацетилсалициловую кислоту в малых дозах (75-100 мг в сутки) целесообразно применять у больных АГ, у которых артериальное давление хорошо контролируется медикаментозно и есть высокий риск ИБС, но при этом нет высокого риска возникновения кровотечения из желудочно-кишечного тракта или других геморрагий.

Злокачественная артериальная гипертензия требует госпитализации и снижение AД течение часов или дней. Лишь в отдельных случаях требуется парентеральная антигипертензивная терапия (острая гипертензивная энцефалопатия, аневризма аорты, угроза инфаркта миокарда или церебрального инсульта). В этих случаях применяют парентеральное введение вазодилататоров (нитропруссид натрия), Антиадренергические препараты (лабеталол, клонидин, пентамин, моксонидин), при отеках и отсутствии гиповолемии диуретики (фуросемид). Больным с гипонатриемией и гиповолемией необходимо введение физиологического раствора хлористого натрия для коррекции указанных нарушений. После снижения AД на 25-30% используют комбинацию антигипертензивных препаратов, имеющих различный механизм действия. Чаще комбинируют вазодилататоры (Дигидропиридиновый антагонист кальция и α1-адреноблокатор) с β-адреноблокатором и диуретиком (при необходимости). В связи с высокой активностью ренин-ангиотензиновой системы у больных с синдромом злокачественной артериальной гипертензии эффективны ингибиторы АПФ в комбинации с вазодилататорами и β-адренорецепторов.

Лечение кризов. Осложненные кризы . Любая задержка лечения в случае осложненного кризаможет вызвать необратимые последствия или смерть. Ввиду того, что рынок медикаментов в Украине непрерывно пополняется новыми препаратами, рекомендуемые для лечения гипертензии в экстренных ситуациях, даже теми, которые еще не зарегистрированы в Украине. Наряду с этим, учитывая дефицит лекарств упомянутой группы, имеются также средства, которые уже выходят из употребления и зарубежными авторами не приводятся в рекомендациях по лечению экстренных состояний (триметафан, клонидин, дибазол, пентамин). При невозможности немедленно осуществить инфузию до ее начала можно применить сублингвальный прием некоторых лекарств: нитратов, нифедипина, клонидина, каптоприла, бета-блокаторов и / или в/м инъекцию клофелина, фентоламина или дибазола. Нифедипин у некоторых больных может вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую гипотензию, особенно в сочетании с сульфатом магния, поэтому его применение следует ограничить больными, хорошо реагировавшем на этот препарат ранее (во время планового лечения). Предпочтение следует отдавать препаратам с короткой продолжительностью действия (нитропруссид натрия, нитроглицерин или триметафан), поскольку они дают управляемый антигипертензивный эффект. Препараты длительного действия опасны возможным развитием неуправляемой гипотензии. Оптимальное снижение AT - на 25% от исходного уровня. Более резкое снижение AT повышает риск осложнений: уменьшение мозгового кровообращения (вплоть до развития комы), коронарного кровообращения (возникает стенокардия, аритмия, иногда инфаркт миокарда). Особенно велик риск осложнений при внезапном снижении AД у пожилых больных с выраженным атеросклерозом сосудов мозга.

Неосложненные кризы . В случае развития неосложненного криза, как правило, нет необходимости в введении препаратов. Применяют прием внутрь препаратов, имеющих быструю протигипертензивное действие, или внутримышечные инъекции. В таких случаях эффективно применение клонидина. Он не вызывает тахикардию, не увеличивает сердечный выброс и поэтому его можно назначать больным со стенокардией. Кроме того, этот препарат может применяться у больных с почечной недостаточностью. Клонидин не следует назначать больным с нарушением сердечной проводимости, особенно тем, которые получают сердечные гликозиды. Используют также нифедипин, который обладает способностью снижать общее периферическое сопротивление, увеличивать сердечный выброс и почечный кровоток. Снижение AT наблюдается уже через 15-30 минут после приема, антигипертензивный эффект сохраняется в течение 4-6 часов, эффективным является раствор нифедипина (5-7 капель на один прием). Вместе с тем следует отметить, что Национальный комитет США по выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления считает нецелесообразным применение нифедипина для лечения кризов, поскольку скорость и степень снижения давления при его сублингвальном приеме трудно контролировать, в связи с чем повышается риск мозгового или коронарной ишемии. Ингибитор АПФ каптоприл снижает AД уже через 30-40 мин после приема благодаря быстрой абсорбции в желудке. Можно применять также внутримышечные инъекции клонидина или дибазола. В случае вегетативных нарушений эффективные седативные препараты, в частности бензодиазепиновые производные, которые можно использовать per os или в виде внутримышечных инъекций, а также пироксан и дроперидол.

Для профилактики гипертензивных кризов решающее значение имеет регулярная терапия хронической гипертензии. Лечение улучшает течение заболевания и уменьшает частоту осложнений. Выявление вторичных форм артериальной гипертензии в начале заболевания и дифференцированный подход к их лечению также является обязательным условием их предупреждения

Гипертония – высокое давление – одно из частых заболеваний, поражающих современное население. Согласно статистике, эссенциальная гипертензия затрагивает около 20% взрослых. Примерно 2% больных имеют , болезнь, возникающую вследствие окклюзии почечных ветвей. Хотя это число уже довольно высокое, оно не включает людей, страдающих эссенциальной формой гипертонии, не обращаясь к врачу с высокими показателями. Это значит, что процент больных выше.

Эссенциальная артериальная гипертензия часто называется неинфекционной эпидемией, и входит в группу цивилизационных заболеваний. По оценкам, 25% смертей в возрасте старше 40 лет вызваны АГ. Одной из причин печальной статистики является то, что гипертония (высокое давление) на ранних стадиях почти не имеет признаков, следовательно, люди не знают о присутствии высоких показателей, или просто игнорируют их несущественные симптомы, и лечение не проводится.

Что представляет собой гипертония эссенциальная?

Эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ) – это заболевание, которое характеризуется повышением кровяного давления выше 140/90. Это – одно из самых распространенных современных заболеваний. Артериальная гипертония затрагивает почти каждого человека старше 40 лет. Об эссенциальной гипертензии идет речь, если высокие показатели измеряются многократно.

Этиология заболевания

Этиология и патогенез эссенциальной артериальной гипертензии вторичной формы хорошо известны, восприимчивы и в основном устранимы вместе с причиной высокого давления. На формирование первичной эссенциальной гипертензии – повышение показателей АД – влияет сложность различных факторов: наследования, образа жизни, внешней среды. Наиболее важными патофизиологическими механизмами и факторами этиологии являются:

• повышенная активность симпатической нервной системы, проявляющаяся увеличением частоты пульса, минимальной частотой сердечных сокращений и периферическим сосудистым сопротивлением;
• – хронический стресс у генетически предрасположенных людей вызывает устойчивое увеличение ТЗ;
• система ренин-ангиотензин-альдостерон;
• ожирение;
• физическая активность;
• наследование;
• потребление соли;
• алкоголь.

Значения артериального давления, по своей природе, постоянно меняются в течение дня. Утром они выше, вечером – уменьшаются, самые низкие показатели – во время сна. Если человек меняет ритм дня, например, переключается на ночные смены, изменчивость давления «подстроится» под эти изменения. Критические значения для людей с классическим биоритмом – это период под утро и раннее утро, когда наблюдается самый высокий уровень сердечно-сосудистых осложнений. Метаанализ населения показал четкую зависимость цереброваскулярной и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от высокого артериального давления – гипертонии.

Симптоматика заболевания

Симптомы эссенциальной гипертензии легкой и умеренной степени менее выражены и неспецифичны. Вследствие повышения давления крови на артерии, у большинства людей появляются следующие признаки гипертонии:

• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• давление в грудной клетке;
• нарушение зрения;
• раздражительность;
• головокружение;
• усталость;
• бессонница;
• кровотечения из носа;
• отек лодыжек;
• чрезмерное потоотделение.

Это несущественные признаки, которым человек часто не уделяет внимания в течение длительного времени. Поэтому гипертония – высокое давление – обычно диагностируется случайно. Симптомы более продвинутых стадий возникают из-за поражения органов.

Органы-мишени для эссенциальной гипертонии

Необходимо сказать, что систолическое давление повышается с возрастом, тогда как диастолическое давление несколько снижается после 60-летнего возраста жизни у мужчин и через 10 лет – у женщин. В начале болезни участвуют разные факторы (окружение, эндогенные системы регулирования и т. д.). Но эссенциальная гипертония у взрослых может развиться вторично, представляя собой следствие или проявление эндокринных заболеваний, болезней почек, сосудов, сердца и других органов.

Органы-мишени – это в основном следующие органы:

• почки;
• сосуды;
• сердце.

Гипертония (высокое давление) проявляется в зависимости от степени поражения этих органов.

Можно ли по симптомам отличить эссенциальную гипертонию от других видов?

Определить различия между ЭАГ и проявлениями высоких показателей при других видами гипертонии можно, но их мало. Прежде всего, принимаются во внимание следующие факторы:

• возраст больного – для развития эссенциальной гипертонии характерен возраст 35-45 лет, для других возрастных групп типичны иные виды заболевания;
• стабильность показателей – при эссенциальной гипертонии показатели давления повышены стабильно, они легко поддаются терапии;
• результаты исследований – при эссенциальной гипертонии отсутствуют характерные выводы анализов, типичные для других видов заболевания.

Диагностика гипертонии

Диагностика гипертонии тесно связана с повторными измерениями артериального давления. Но здесь необходимо различать, имеет место заболевание или т. н. . Также необходимо провести 24-часовое измерение артериального давления. Однако, поскольку гипертоников очень много, невозможно каждому обеспечить обширное обследование. Типичные исследовательские методы:

• история болезни;
• гинекологическое обследование;
• импульсный тест на крупных кровеносных сосудах;
• измерение артериального давления в разных положениях (сидя, стоя, ), давление измеряется также на нижних конечностях;
• анализ мочи;
• биохимия крови;
• исследования глазного дна.

Важно! При необходимости также проводится рентген грудной клетки.

Классификация гипертонической болезни по стадиям и МКБ-10

Эссенциальную гипертонию можно разделить на 3 группы в зависимости от стадии развития и участия целевого органа.

• 1 степень тяжести – увеличение давления, которое не касается органов.
• – регистрируется изменение органов, не вызывающее их отказа или нарушения функции. Например, обнаружения на глазном дне, изменения в артериях, обнаружения на ЭКГ и эхокардиографии, кальцификация аорты и других артерий, микроальбуминурия (обнаружение белка в моче в результате исследования).
• – очевидны серьезные изменения органов с функциональными нарушениями. Присутствует левая сердечная недостаточность, атеросклероз, аневризма, инсульт, ишемическая болезнь, почечная недостаточность, нейроретинопатия и инфаркт миокарда.

3 фаза также упоминается как , встречающаяся главным образом при эссенциальной гипертензии, лечение которой не проводится или контроль давления недостаточный. Давление на этом этапе часто превышает показатели 230/130. С быстрым повреждением органов, которое сопровождалось их ранним отказом.

Высокое давление также классифицируется в соответствии с международной классификацией – ему присвоен код по МКБ-10. Эссенциальная первичная гипертензия по МКБ-10 имеет номер I10:

МКБ-10 – I10-I15 – гипертензивные заболевания, I10 – эссенциальная первичная гипертензия – Hypertensio arterialis essentialis (primaria).

Лечение эссенциальной гипертонии

Лечение эссенциальной гипертензии включает нефармакологический подход (т. е. без приема лекарств), режимные меры (всегда), фармакологическую терапию и установление определенной диеты.

Лечение гипертонии лекарствами

Срочно снижать АД при эссенциальной гипертонии следует в случае, если систолическое или диастолическое значение выше 110 (нижнее значение).

Диуретики

Чаще всего их назначают в сочетании с другими антигипертензивными препаратами. Это лекарства первой линии для людей пожилого возраста, с сердечной слабостью, высоким кровяным давлением, сопровождающим накопление воды и натрия. Диуретики способствуют выведению воды из организма. С уменьшением объема жидкости в сосудистой системе, происходит снижение артериального давления.

β-блокаторы

Эти препараты могут приниматься отдельно или в сочетании с другими лекарствами. Наиболее подходящая комбинация – сочетание с блокаторами кальциевых каналов. β-блокаторы назначаются при гипертонии (высоком давлении), сопровождающейся ишемией, стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, тахикардией. После консультации с лечащим врачом, эти лекарства можно принимать беременным женщинам. Они не рекомендуются астматикам, людям с медленным сердечным ритмом, тяжелой сердечной недостаточностью. Не подходит эта группа людям с метаболическим синдромом, нарушенной толерантностью к глюкозе, диабетикам.

Ингибиторы АПФ

Эти препараты оказывают положительное влияние на функцию почек и сердца. В отличие от β-блокаторов, они не оказывают отрицательного метаболического эффекта. Лекарства также используются в форме т. н. единичных болюсов при . Тем не менее их можно принимать в течение длительного времени, как отдельное лекарство от высокого кровяного давления. В сочетании, они обычно принимаются при более тяжелых формах гипертонии (высокого давления). Наиболее частое сочетание ингибиторов АПФ – с диуретиками, блокаторами кальциевых каналов. Показания для применения этих препаратов – высокое давление (гипертония), сердечная недостаточность, систолическая дисфункции левого желудочка, инфаркт миокарда, диабет, заболевание почек, протеинурия, почечная недостаточность.

Сартаны

Эти препараты от гипертонии очень похожи на ингибиторы АПФ, поэтому могут заменить лекарства этой группы. Сартаны очень хорошо переносятся.

Блокаторы каналов кальция

Снижение артериального давления при приеме этих препаратов происходит путем системной вазодилатации (расширения кровеносных сосудов). Лекарства не оказывают отрицательного влияния на метаболизм жиров, не приводит к сужению дыхательных путей. Средства положительно влияют на систолическую гипертонию. В долгосрочной перспективе они предписываются пожилым людям с высоким давлением, сопровождающимся диабетом, увеличением левого желудочка, болезнями почек, заболеванием периферических артерий. Они не подходят для лечения высокого давления, сопровождающегося сердечной недостаточностью, нарушениями проводимости A-V, замедлением сино-предсердных и атрио-желудочковых линий.

Немедикаментозные методы лечения

Перед началом, но и во время лечения гипертонии не следует игнорировать изменения образа жизни, которые могут снизить давление, дозу гипотензивных препаратов и сердечно-сосудистый риск. Наиболее важные изменения в режиме проводятся следующим путем:

• отказ от курения;
• снижение веса при избыточном весе и ожирении, поддержание оптимального веса тела;
• ограничение употребления алкоголя (для мужчин – до 20–30 г/сутки, для женщин – до 10–20 г/сутки);
• достаточная физическая активность (регулярная средняя нагрузка, предпочтительно 30–45 минут в день);
• ограничение потребления соли (до 5 г/сутки);
• увеличение потребления фруктов и овощей, ограничение потребление жиров (особенно насыщенных).

Изменение образа жизни является неотъемлемой частью комплексного лечения артериальной гипертензии (высокого давления).

Народная медицина против гипертензии

Снизить высокое давление можно народными способами. Положительно влияют на высокие показатели при гипертонии травы, специи.

Чеснок

Содержит много различных веществ. Наиболее важным является аллицин, имеющий антибактериальное, антиоксидантное действие, уменьшающий жировые отложения, положительно влияющий на снижение высокого давления при гипертонии.

Корица

Корица содержит большое количество антиоксидантов и веществ, предотвращающих образование сердечных заболеваний, помогающих снизить высокие показатели при гипертонии.

Лук

Лук содержит вещество кверцетин, антиоксидантный флавонол, и другие вещества, которые, согласно исследованиям, предотвращают болезни сердца и инсульт. Исследования также подтвердили, что лук уменьшает высокое диастолическое и систолическое артериальное давление.

Оливки

Оливки считаются одним из самых здоровых натуральных культур во всем мире. Установлено, что ежедневное употребление 40 г оливкового масла уменьшает дозировку лекарственных средств у пациентов с высоким давлением до 50%. Отвечает за это вещество полифенол.

Боярышник

Издавна используется в лечении гипертонии – высокого давления. Растение оказывает положительное влияние не только гипертонию, но и на диабет.

Кардамон

Всего 3 г порошка в течение 3 месяцев творят чудеса. Специя разрушает сгустки крови, оказывает антиоксидантное действие, снижает уровень липидов и фибриногена, снижает высокое давление.

Омела белая

Экстракты этого ядовитого и в то же время лекарственного растения для снижения высокого давления в традиционной китайской медицине пользуется очень давно. Оно должно использоваться в строго определенных дозах, в противном случае омела – токсичная.

Мелисса

Мелисса известна, как успокаивающая и снотворная трава. Кроме того, он снимает боль, помогает снизить высокие показатели АД при гипертонии.

Живучка ползучая

Эта популярная трава также устраняет проблемы, связанные с высоким давлением – гипертонией.

Картофель

В случае проблем с высоким давлением (гипертонией), потребляйте картофель. Он содержит вещества, снижающие повышенные показатели, улучшают кровообращение, удаляют токсины из организма, что предотвращает запоры, способствует умственной свежести, стимулирует функцию гормонов.

Зеленый чай

– чудесное средство, оказывающее антиоксидантное действие, способствующее снижению веса, снижающее уровень жиров и сахара, помогающее снизить высокие показатели АД при гипертонии.

Осложнения заболевания

В качестве осложнений гипертонии (высокого давления) можно рассматривать повреждение органов и их функций на 3-й стадии гипертонии. Это ишемическая болезнь сердца, особенно, левая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.

Кроме того, гипертония может привести к инсульту, почечной недостаточности, слепоте, ишемии нижних конечностей.

Как не допустить развития гипертонии

Первичная профилактика высоких показателей АД артериальной гипертонии включает меры и действия, направленные на предотвращение возникновения заболевания. Профилактика и нефармакологическое лечение включают:

• изменения образа жизни;
• достижение и поддержание оптимального веса тела;
• снижение потребления жиров (например, замена цельномолочных продуктов обезжиренными, потребление сыров с содержанием жира менее 30%);
• снижение употребления алкоголя и соли (избегайте таких продуктов, как колбасы, консервированные и растворимые продукты, минеральные воды с высоким содержанием соли);
• часто употребление сырой пищи вместо обработанной.

Режимные меры также включают в себя повышенную физическую аэробную активность, ограничение курения. Гипертония (высокое давление) сильно зависит от психического стресса, особенно от чувства гнева, апатии, разочарования. Поэтому первичная профилактика включает регулирование социальных отношений, саморегулирование, повышение самооценки.