Сепсис недоношенный ребенок может быть нормальный. Причины появления сепсиса у новорожденных детей. Разновидности, способы профилактики и лечения. Основные методы профилактики

Сепсис новорожденных – это тяжелый инфекционный процесс детей первых четырех недель жизни, который обусловлен внедрением в организм условно-патогенных микробов и развитием тяжелого ациклического инфекционного поражения всего организма. Основой развития сепсиса новорожденных является дисфункция иммунитета, преимущественно фагоцитарного его звена.

Пусковым толчком развития сепсиса новорожденных является гнойный очаг, из которого микроорганизмы попадают в кровоток больного из-за несостоятельной противоинфекционной защиты, это называется - бактериемия. Бактерии разносятся с кровотоком в другие органы. В связи с развитием системного воспалительного ответа, развивается полиорганная недостаточность, выраженные нарушениям системы гемостаза, повреждения микроциркуляторного русла. В 30-40% случаев сепсис новорожденных детей приводит к смерти.

Причины сепсиса новорожденных

Какой именно возбудитель вызовет сепсис новорожденных, будет зависеть от времени заражения, а также от места внедрения инфекции. Если это случилось в родах, вероятно, что причиной послужила условно-патогенная флора кишечника и половых органов матери. Заболевание в таком случае стартует в первые двое — трое суток после рождения.

Поздний сепсис новорожденных зачастую обусловлен стрептококками группы B, находившимися в родовом канале. Клебсиелла, энтеробактерии, стафилококки, серрации, синегнойная палочка, кишечная палочка являются частыми возбудителями сепсиса. Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp. и другая грамотрицательная флора, могут вызывать сепсис у детей, уже попавших в реанимацию. Заражение происходит через медицинское оборудование, руки медицинских работников, венозные линии. Среди вирусов, способных вызвать сепсис новорожденных следует отметить и энтеровирусы. Кроме того, бывает сепсис грибковой этиологии. Зачастую отмечается смена преобладающего возбудителя за время заболевания ребенка или даже смешение флоры. Если входными воротами для микробов является пупочная ранка, сепсис чаще стафилококковой этиологии. Реже его причиной является кишечная палочка. Кожный сепсис новорожденных чаще вызывают стафилококки и стрептококки. Больничная флора проникает в организм ребенка через венозные катетеры, дренажи, интубационные трубки, катетеры для санации.

После родов новорожденный сталкивается с обилием микроорганизмов вокруг. Его кожа, слизистые оболочки, кишечник начинают заселяются микробами. Но не все же заболевают сепсисом. Обычно страдают дети, родившиеся ранее 37 недель гестации и маловесные дети. Мальчики заболевают чаще. Низкие баллы по шкале Апагр на пятой минуте тоже являются предрасполагающим фактором инфицирования. Не пролеченные вовремя материнские инфекции мочевыводящих путей, а также носительство стрептококка группы В повышают риск заболеть сепсисом их детям. Если у роженицы отмечалась лихорадка, воды излились раньше времени (особенно при ), и безводный промежуток составил больше 18 часов, то шанс реализации сепсиса у их детей повышен.

Симптомы и признаки сепсиса новорожденных

Независимо от формы сепсиса новорожденных, характерна выраженная тяжесть состояния ребенка. У доношенных детей чаще бывает лихорадка. Сепсис недоношенных детей, а также маловесных чаще сопровождается гипотермией. Кожа у детей бледная, с грязновато-серым колоритом. Черты лица ребенка заострены. Может рано начаться быстро прогрессирующая желтуха. Поведение ребенка изменяется. Он может быть как вялым и угнетенным, так и раздраженным, беспокойным. Иногда бывают судороги, некоторые дети впадают в кому. Характерна спонтанная кровоточивость слизистых, кровоточивость из мест забора крови. Учащенное или редкое дыхание, ослабление дыхания и хрипы говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности.

Увеличение или снижение ниже нормы ЧСС, падение артериального давления, отеки и указывают на нарастание . Почечная недостаточность проявляет себя выраженным снижением диуреза. При сепсисе дети плохо едят, у них вздувается живот, в желудке застаивается съеденная пища, могут быть частые срыгивания, рвота и . Также характерны для сепсиса выраженная венозная сеть на животе, увеличение селезенки. Иногда при сепсисе возникает парез кишечника. В стуле можно обнаружить различные примеси, такие как слизь или зелень.

Среди вторичных (метастатических) очагов сепсиса новорожденных детей чаще всего бывает гнойный , пневмония, энтероколит. Реже встречаются абсцессы почек и печени, артриты, медиастинит, кардит, пиелонефрит и другие.

Диагностика сепсиса новорожденных

На первом этапе диагностики сепсиса новорожденных детей необходимо выявить очаги инфекции. Бывает и так, что первичный очаг инфекции отсутствует в организме матери или в плаценте. Особенно это касается раннего сепсиса новорожденных. Тщательный сбор анамнеза у матери, изучение подробностей протекания родов, детальный осмотр ребенка, оценка динамики симптомов – обязательные этапы диагностики.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки и брюшной полости поможет выявить пневмонию, кардит, энтероколит, перитонит. Спинномозговая пункция незаменима в диагностике менингита. Выявить или остеомиелит также поможет рентгенологическое исследование.

На втором этапе диагностики нужно оценить адекватность работы всех систем организма. Необходимо не только определить выраженность органной недостаточности, но и своевременно мониторировать жизненно важные показатели для своевременного лечения.

Одним из первых лабораторных исследований является развернутый анализ крови. , снижение или увеличение количества лейкоцитов и нейтрофилов, снижение тромбоцитов – являются важными критериями в диагностике сепсиса новорожденных.

Обязательно исследуются газы крови. Для сепсиса характерно снижение насыщения крови кислородом, дыхательный или смешанный .

Электрокардиографическое исследование сердца покажет электролитные нарушения. На УЗИ сердца характерно снижение сердечного выброса при развитии сердечной недостаточности.

Оценить работу почек можно по результатам анализов крови на мочевину и креатинин (при почечной недостаточности они повышаются). Необходимо тщательно оценивать количество выделенной мочи в течение суток.

Печеночную недостаточность можно диагностировать по результатам анализов на билирубин и трансаминазы.

Для исследования нарушений функций со стороны нервной системы применяется чаще всего нейросонография. Она дает возможность увидеть признаки отека мозга, гидроцефального синдрома, внутрижелудочковых кровоизлияний.

Нельзя обойтись без исследования коагулограммы, чтобы вовремя выявить нарушения системы гемостаза, которые угрожают жизни заболевшего ребенка.

Оценка системного воспалительного ответа (СВО) является третьим этапом диагностики. К его критериям относят температуру в подмышечной впадине (выше 37,5°С или ниже 36,2°С), изменения в общем анализе крови, увеличение С-реактивного белка в крови ребенка выше 6 мг/л, повышение прокальцитонина более 2 нг/мл а также повышение в крови уровня интерлейкина-8 больше, чем 100 пг/мл.

Если у ребенка первых трех суток жизни выявлено 3 и более признаков СВО, то можно заподозрить сепсис и немедленно начать лечение. У детей старше четырех суток жизни диагноз «сепсис» ставится при наличии не только трех признаков СВО. Необходимо выявить первичный инфекционный очаг, а так же нарушения функций хотя бы двух систем организма.

Очень важным этапом диагностики заболевания является микробиологическое исследование различных сред организма. Для этого берется посев крови, спинно-мозговой жидкости, отделяемого из очагов, аспирата из желудка и трахеи. Нужно помнить, что посев крови может дать ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Необходимо забирать материал на исследование, соблюдая все правила, чтобы было меньше ошибок.

Лечение сепсиса новорожденных

Все формы сепсиса новорожденных детей лечатся в отделении реанимации или отделении патологии новорожденных.

Кормить заболевшего сепсисом ребенка рекомендуется грудным молоком. Если позволяет его состояние, то можно прикладывать ребенка к груди. Если сосание из груди требует больших усилий от ребенка, то стоит кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или мензурки. Когда ребенок не может сосать из-за своего состояния или слишком маленького гестационного возраста, то сцеженное грудное молоко вводят в желудок через зонд. Если материнского молока нет, то ребенка следует кормить молочными смесями. Они могут быть кисломолочными, низколактозными, безлактозными, обогащенными пребиотиками и другими компонентами. Смесь выбирается в зависимости от того, как ребенок усваивает питание, есть ли вздутие живота, нарушен ли стул. Недоношенных детей следует кормить специальными молочными смесями, которые содержат расщепленный белок для лучшего их усвоения.

В разгаре заболевания ребенка лучше поместить в кувез. Влажность в кувезе не ниже 60%, а температура не ниже 30°С являются важными составляющими правильного ухода за больным ребенком.

Непосредственно лечение сепсиса новорожденных детей идет одновременно в двух направлениях. Первое – это воздействие непосредственно на возбудителя, вызвавшего заболевание. А второе – коррекция нарушений функций всех органов, вовлеченных в процесс.

Как можно раньше назначается терапия антибиотиками. В зависимости от формы сепсиса новорожденных делается выбор в пользу того или другого препарата. До того момента, пока не выделен возбудитель, назначается тот антибиотик или их комбинация, которые будут наиболее эффективны в отношении предполагаемых микроорганизмов. Когда будет известен возбудитель, то антибиотик назначается более узкого спектра действия. Выбор делается в пользу лекарств, которые легко проникают в спинномозговую жидкость, в вещество мозга, а также в костную и легочную ткань. В приоритете стоят наименее токсичные для детей препараты. Предпочтительно вводить антибиотики внутривенно.

Чаще всего лечение начинается антибиотиками, относящимися к классу пенициллинов (Оксациллин, Ампициллин, Амоксиклав). Обычно их комбинируют с аминогликозидами, к которым относятся Гентамицин, Нетромицин, Амикацин. Также используют цефалоспорины. В случае неэффективности стартовых антибиотиков назначаются Ванкомицин, Меронем, Линезолид. Можно быть уверенным об эффективности проводимых мероприятий, если через двое суток от начала лечения ребенку стало лучше. При сохранении или нарастании выраженности симптомов СВО и органной недостаточности необходимо менять антибиотик.

Помимо антибиотиков при сепсисе новорожденных детей проводят терапию, направленную на коррекцию иммунитета, внутривенные вливания необходимого количества жидкости (глюкоза, соли, витамины), противошоковую терапию и восстановление нарушенных функций внутренних органов. Для коррекции иммунитета применяются человеческие иммуноглобулины (Пентаглобин). Значительно снижается смертность детей, получивших данное лечение. Особенно это значимо при сепсисе недоношенных детей, ведь иммунная система изначально ослаблена. Внутривенные вливания глюкозо-солевых растворов помогают восполнить недостаток жидкости, улучшить свойства крови. Если питание не усваивается через рот, приходится внутривенно вводить ребенку белки, жиры и углеводы, что называется парентеральным питанием.

Противошоковое лечение сепсиса новорожденных включает в себя терапию препаратами, поддерживающими артериальное давление на нормальном уровне (Допамин, Добутамин, Адреналин). Иногда приходится дополнять лечение гормональными препаратами (Гидрокортизон). Это увеличивает выживаемость заболевших детей. Чтобы скорригировать нарушения свертывающей системы крови, детям переливают свежезамороженную плазму. Она помогает восполнить недостаток факторов свертывания крови, который наблюдается при сепсисе.

Помимо терапии жизнеугрожающих состояний одновременно проводится лечение противогрибковыми средствами (Дюфлюкан), витаминотерапия, терапия интерферонами (Виферон).

Профилактика сепсиса новорожденных

Профилактика сепсиса новорожденных детей — это целый ряд мероприятий, которые направлены на предотвращение инфицирования ребенка, начиная с беременности. Подготовка к беременности, предупреждение абортов, обследование женщины до зачатия ребенка – все это будет способствовать тому, чтобы данная протекала без осложнений.

Тщательный мониторинг состояния беременной женщины, выявление бактерий в анализах мочи и инфекции мочевыводящих путей, носительства стрептококков группы В, своевременная санация очагов инфекции в организме матери позволяют снизить риск инфицирования новорожденного ребенка. Существуют рекомендации по введению антибактериальных препаратов роженицам – носительницам стрептококка группы В. Учитывая, что значительная доля заболевших детей родились недоношенными, необходимо всеми усилиями предупреждать рождение детей раньше срока.

Одной из самых сложных задач в отделениях реанимации новорожденных стоит борьба с внутрибольничными инфекциями. Для предотвращения заражения детей необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические мероприятия в стационаре. Обучение медицинского персонала, правильная техника мытья рук, использование кожных антисептиков и одноразовых перчаток снизят риск передачи опасных микроорганизмов к ребенку. Следует поощрять пребывание ребенка вместе с матерью, выкладывание его на живот матери после родов для того, чтобы он обсеменялся материнской флорой с рождения, а не больничной. В реанимации следует привлекать мать ухаживать за ребенком, кормить его, использовать метод «кенгуру» для выхаживания недоношенных детей. Поощрение грудного вскармливания, помощь и обучение матерей навыкам кормления грудью с первых дней после родов способствуют нормальному становлению противоинфекционной защиты.

Новорожденных) - заболевание, характеризирующееся бактериемией, то есть микроорганизмы из очага инфекции попадают непосредственно в кровеносное русло. Инфицирование новорожденного ребенка может произойти в разные периоды беременности или после родов. наиболее восприимчивы к данному заболеванию. Сепсис у новорожденных - это довольно-таки часто регистрируемое заболевание вот уже на протяжении многих лет, данная патология характеризируется высоким процентом летальных исходов (от 15 до 50 %). Следует обратить внимание, что заболевание может возникнуть вследствие действия как патогенных, так и условно-патогенных (стафилококк, пневмококк, стрептококк, кишечная и и т.д.) микроорганизмов на организм человека.

Сепсис новорожденных: этиология

Как же происходит инфицирование малыша? Способствующими факторами являются длительный безводный период, травмированные кожные покров новорожденного ребенка, а также наличие гнойных и воспалительных процессов в организме матери. Через пупочную рану и сосуды, а также через слизистые оболочки дыхательного и желудочно-кишечного тракта бактерии и вирусы очень легко проникают внутрь организма. Если сепсис у детей развивается в период внутриутробного развития, то ворота инфекции находится в организме матери (чаще всего в плаценте).

Сепсис новорожденных: формы проявления болезни

С учетом патогенеза данное заболевание проявляется в виде раннего, позднего и внутрибольничного сепсиса. Ранний наблюдают в первые дни жизни, чаще всего инфицирование происходит в утробе матери. Патогенные организмы попадают в организм эмбриона через плаценту. Также инфицирования ребенка может произойти во время прохождения ребенком родового канала. Поздний сепсис выявляют в первые 2-3 недели постэмбрионального периода развития ребенка. Причиной заболевания в этом случае является микрофлора влагалища матери. Внутрибольничный сепсис новорожденных вызывается патогенный микрофлорой, которая присутствует в роддомах и лечебных заведениях. Чаще всего его вызывают стафилококки, грибы и грамотрицательные палочки. Передача инфекции может осуществляться через родовые пути матери, руки медперсонала, аппаратуру, инструментарий и предметы ухода. Иммунная система новорожденного очень слабенькая и не может противостоять патогенному действию указанных микроорганизмов.

Признаки недуга

Имеет пониженный аппетит, часто срыгивает. Также при сепсисе поднимается температура тела (гипертермия), наблюдают цианоз плохо заживает пупочная рана. В этот период целесообразно ребенку давать смеси, которые содержат Сепсис проявляется в виде септицемии или же септикопиемии. В первом случае интоксикация организма происходит без выраженных очагов инфекции, во втором ярко выраженные очаги воспаления (например, флегмона, абсцесс, менингит, пневмония, остеомиелит). Детей с данной патологией немедленно госпитализируют и назначают антибактериальные препараты с широким спектром действия (Ампиокс, Ампицилин, Линкомицин, Гентамицин, Тобрамицин, Цепорин). Перед назначением антибиотикотерапии необходимо определить чувствительность микроорганизмов к данным средствам. Антибиотики можно вводить как внутримышечно, так и внутривенно. Для восстановления водно-электролитного обмена в организме назначают глюкозо-солевые растворы с аминокислотами, которые можно применять энтерально и парэнтерально. С целью назначают иммуномодулирующие лекарственные средства: Тимозин, Т-активин, Продигиозан, Пентоксил, Дибазол.

Сепсисом (заражение крови) называют тяжелую общую инфекционную патологию, возникающую у детей вследствие несовершенства иммунитета. При сепсисе инфекция не может иммунными силами быть ограничена одним органом или частью тела, что приводит к распространению ее в кровь и ткани тела. В результате формируются септицемия - нахождение возбудителей в крови и септикопиемия - формирование вторичных инфекционных очагов по всем органам и тканям. Обычно развивается как осложнение разного рода инфекционных заболеваний, гнойных поражений кожи и слизистых, иногда формируется как первичное заболевание.

Причины

Причина сепсиса младенцев первого месяца жизни — болезнетворные бактерии, которые попали в детский организм. Туда они могли проникнуть как в момент рождения малыша, так и в период, когда кроха уже покинул материнскую утробу — то есть после рождения. Чаще всего возбудителями сепсиса в младенческом организме становятся следующие вредоносные микроорганизмы:

энтеробактер,стафилококк,стрептококк,кишечная палочка,клебсиелла,псевдомонада.

“Дверями” для болезнетворных микробов чаще всего становятся пуповина (если заражение произошло внутриутробно) или остатки пупка (если заражение состоялось уже после рождения). Кроме того вредители способны проникнуть в кровь новорождённого через любой участок кожи с нарушенной целостностью.

Пути заражения сепсисом могут быть следующими:

через материнскую кровь,при контакте кожных покровов малыша с материнскими половыми путями, которые являются инфицированными,путём проникновения вредоносных микроорганизмов из половых путей в материнскую матку, а оттуда — в организм плода.

Попав в кровь малыша, болезнетворные бактерии вместе с кровью разносятся по всем его внутренним органам. Малыш, не имея иммунной системы, подвержен негативному влиянию этих микроорганизмов. Именно поэтому первый контакт с агрессивными жителями окружающей среды часто бывает фатальным.

Развитие сепсиса является максимальным у недоношенных деток и детей, которые внутриутробно страдали из-за нехватки кислорода. Такие новорождённые находятся в зоне особого риска.

Симптомы

Сепсис повергает кроху в крайне тяжёлое состояние и заявляет о себе следующими характерными признаками:

если малыш родился доношенным, то температура его тела достигает сорока, а то и сорока одного градуса, то есть повышается;у недоношенных малышей температура тела, наоборот, идёт на снижение: столбик термометра показывает тридцать пять градусов и ниже;новорождённый демонстрирует внезапное беспокойство, которое практически мгновенно сменяется апатичностью и вялостью;малыш начинает постанывать;кожные покровы крохи становятся грязно-белыми;возможны кровоизлияния внутри детского организма;черты лица младенца становятся заметно острее, чем обычно;конечности (и верхние, и нижние) начинают отекать (дело заканчивается полным телесным отёком);из-за того что такие внутренние органы как селезёнка и печень начинают увеличиваться из-за заражения крови, животик крохи очень сильно набухает;ребёнок рвёт и постоянно срыгивает;у него отмечается неровное биение сердца, отсутствует сердечный ритм;малыш ничего не ест, отказывается даже от материнской груди;с развитием сепсиса кроха перестаёт полностью ходить в туалет — не какает и не писает;вес больного младенца снижается на глазах.

Диагностика сепсиса

Для того чтобы диагностировать сепсис новорождённого у ребёнка до двадцати восьми дней, врачу необходимо, перво-наперво, обнаружить очаг заражения. То есть отыскать “ворота”, через которые болезнетворные бактерии проникли в младенческий организм.Далее врач назначает новорождённому пациенту анализ крови, чтобы посмотреть количество лейкоцитов в ней. При сепсисе их бывает или очень много, или очень мало. Стоит напомнить, что лейкоцитами именуются кровяные клетки, отвечающие за выполнение защитной функции организма.Обязательным для младенцев является такой диагностический анализ как посев крови. Данное исследование позволяет определить, какой конкретно возбудитель буйствует в детском организме, и какова чувствительность малыша к тем или иным антибиотическим препаратам.Посев гноя (как вариант — мочи или спинно-мозговой жидкости). По этому анализу врачи определяют возбудителя.

Осложнения

К сожалению, в 50% случаев сепсис новорождённого заканчивается летальным исходом. Однако остальная половина случаев завершается полным выздоровлением при оказании своевременной врачебной помощи. Поэтому так важно вовремя среагировать на симптоматику и мгновенно приступить к терапии.

Лечение

Лечение новорождённого малыша, у которого был диагностирован сепсис, происходит исключительно в условиях стационара медицинского учреждения. Малыша помещают в кувез (в переводе с французского — инкубатор) — аппарат, придуманный специально для выживания и выхаживания только что появившихся на свет младенцев, который поддерживает необходимую температуру.

Что можете сделать вы

В случае, если у новорождённого был диагностирован сепсис, мамочка может помочь ему грудным вскармливанием. Больных сепсисом младенцев желательно выкармливать исключительно материнским молоком. Правда, если случай является слишком тяжёлым, питание крохе будет вводиться внутривенным способом.

Что может сделать врач

Кардинальным, то есть основным, методом лечения при сепсисе новорождённых является антибактериальная терапия. Соответствующие назначаемые врачом антибактериальные препараты оказывают негативное воздействие на возбудителей заболевания.Обязательной также является антибиотическая терапия, которая обычно претерпевает коррекции после получения результатов посева крови младенца.Кроме того врач назначает новорождённому иммуннокоррегирующее терапевтическое лечение.Также неонатологи делают младенцу переливание, потому что его кровь нужно очистить и восполнить её клеточный состав.

Профилактика

Меры предотвращения сепсиса новорождённых должна выполнять будущая мама:

ей необходимо полноценно и качественно питаться,своевременно лечить поражающие её организм инфекционные недуги,не контактировать с больными людьми,своевременно и качественно лечить тяжёлые болезни вроде сахарного диабета.

Сепсис - генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции , вызванной условно-патогенной бактериальной микрофлорой, патогенез которой связан с дисфункцией иммунной системы (преимущественно фагоцитарной) с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

Системная воспалительная реакция - общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР возникает в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно бурное нарастание продукции провоспалительных (в большей степени) и противовоспалительных (в меньшей степени) цитокинов, неадекватное действию повреждающего фактора, что индуцирует апоптоз и некроз, обусловливая повреждающее действие СВР на организм.

Сепсис новорождённых

Эпидемиология сепсиса

В отечественной литературе нет достоверных данных о частоте сепсиса среди новорождённых, что в значительной степени связано с отсутствием общепринятых диагностических критериев диагноза. По зарубежным данным, частота сепсиса среди новорождённых составляет 0,1-0,8%. Особый контингент больных - дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также недоношенные новорождённые, среди них частота развития сепсиса в среднем составляет 14%.

В структуре неонатальной смертности, по данным Российской Федерации, сепсис составляет в среднем 4-5 на 1000 живорождённых. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Классификация сепсиса

Общепринятой клинической классификации сепсиса (как в России, так и за рубежом) в настоящее время нет. Последняя принятая в России клиническая классификация сепсиса новорождённых опубликована более 15 лет тому назад и не соответствует современным требованиям. В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10), определяющей код диагноза для статистики, выделен «бактериальный сепсис новорождённого», код Р36.

В отличие от кодирующей классификации, при составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия возникновения сепсиса - развившийся до рождения ребёнка, после рождения; локализацию входных ворот и/или первичного септического очага, клинические особенности заболевания. Эти параметры характеризуют этиологический спектр заболевания, объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий. Именно эти параметры целесообразно использовать в классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития:

❖ ранний неонатальный сепсис;

❖ поздний неонатальный сепсис.

По локализации входных ворот (первичного септического

❖ пупочный;

❖ лёгочный;

❖ кожный;

❖ ринофарингеальный;

❖ риноконъюнктивальный;

❖ отогенный;

❖ урогенный;

❖ абдоминальный;

❖ катетеризационный;

❖ другой.

По клинической форме:

❖ септицемия;

❖ септикопиемия.

По наличию симптомов полиорганной недостаточности:

v септический шок;

❖ острая лёгочная недостаточность;

❖ острая сердечная недостаточность;

❖ острая почечная недостаточность;

❖ острая кишечная непроходимость;

❖ острая надпочечниковая недостаточность;

❖ отёк мозга;

❖ вторичная иммунная дисфункция;

❖ ДВС-синдром.

При антенатальном или интранатальном инфицировании плода с клинической манифестацией заболевания в первые 6 сут жизни ребёнка принято говорить о раннем сепсисе новорождённых. Его особенности: внутриутробное инфицирование, отсутствие первичного инфекционного очага и преобладание клинической формы без метастатических пиемических очагов (септицемия).

При клинической манифестации сепсиса на 6-7-й день жизни и позже принято говорить о позднем неонатальном сепсисе. Его особенность - постнатальное инфицирование. При этом первичный очаг инфекции обычно присутствует, а заболевание в 2/з случаев протекает в виде септикопиемии.

Вышеприведённая клиническая классификация неонатального сепсиса тесно взаимосвязана со спектром наиболее вероятных возбудителей, знание которого чрезвычайно важно для рационального выбора первичной антибактериальной терапии. Спектр возможных возбудителей варьирует в зависимости от локализации входных ворот инфекции, в связи с чем данный параметр целесообразно указывать в клиническом диагнозе сепсиса. Локализация входных ворот имеет определённое эпидемиологическое значение и важна для разработки противоэпидемических и профилактических мероприятий. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, ринофарингеальный, урогенный, катетерный, лёгочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды сепсиса.

Септицемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле на фоне выраженных симптомов инфекционного токсикоза, но без формирования пиемических очагов. Морфологически и гистологически можно обнаружить признаки микробного поражения и миелоза паренхиматозных органов.

Септикопиемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся наличием одного или нескольких пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Критерий септикопиемии - однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и крови больного.

Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и исход заболевания, требуя определённого лечения, в связи с чем их также целесообразно выделить в клиническом диагнозе. Среди них, в силу тяжести прогноза, особого внимания заслуживает сим- птомокомплекс септического (инфекционно-токсического) шока.

Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотензии, не связанной с гиповолемией, в условиях инфекционного заболевания. Несмотря на название, септический шок не считают предиктором сепсиса - состояние может встречаться при других тяжёлых инфекционных заболеваниях (перитонит, менингит, пневмония, энтероколит).

Этиология сепсиса

Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. В ряде случаев, например при иммунодефиците новорождённого, сепсис может быть составной частью генерализованной смешанной инфекции - вирусно-бактериальной, бактериально- грибковой и т.д.

Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно- патогенных микроорганизмов , но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами.

Этиологическая структура сепсиса новорождённых зависит от времени инфицирования плода и новорождённого (табл. 7-1).

Ранний (врождённый) неонатальный сепсис чаще всего обусловлен грамположительными кокками S. agalacticae, относящимися к стрептококкам группы В. Данный возбудитель может быть причиной антенатального и интранального инфицирования плода; Е. coli и другие представители семейства кишечных грамотрицательных бацилл вызывают инфицирование плода значительно реже.

Таблица 7-1. Наиболее вероятная этиология раннего сепсиса новорождённых в зависимости от времени инфицирования плода и новорождённого

Время инфицирования	Вероятный возбудитель
Антенатальный период	S. agalacticae Е. coli (редко)
Интранатальный период	S. agalacticae Е. coli S. aureus
Постнатальный период	S. aureus et epidermidis E. coli Klebsiella spp. S. pyogenes

Поздний неонатальный сепсис обычно возникает вследствие постнатального инфицирования. Основные возбудители - Е. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококки группы В встречаются редко. Возрастает значение стрептококков группы А, псевдомонад и энтерококков.

В структуре грамотрицательных возбудителей сепсиса, составляющих около 40%, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов ОРИТ, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

На этиологическую структуру постнатальной заболеваемости существенное влияние оказывает локализация первичного септического очага. Например, в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и Е. coli, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального сепсиса - стафилококки и (3-гемолитические стрептококки группы А. Также спектр возбудителей госпитального сепсиса зависит от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальном сепсисе часто выделяют энтеробактерии, анаэробы (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Наиболее вероятные возбудители сепсиса у новорождённых в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага
Пупочная рана	S. aureus et epidermidis Е. coli
	К. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (при ИВЛ) Acinetobacter spp. (при ИВЛ)
Кишечник	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Брюшная полость (после хирургических вмешательств)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa Анаэробы
Кожа, риноконъюнктивальная область	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans
Ротоглотка и носоглотка, среднее ухо	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans E. coli
Мочевые пути	E . coli и другие виды семейства Enterobacteriaceae Enterococcus spp .
Венозное русло (после применения внутривенного катетера)	S. aureus et epidermidis

Этиология генерализованных инфекций у иммунокопрометированных пациентов (в том числе у глубоко незрелых новорождённых) также имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии (приобретённые дисфункции иммунной системы, вторичная иммунная недостаточность, медикаментозная иммуносупрессия, врождённая, наследственная или приобретённая нейтропения, первичные иммунодефициты и ВИЧ-инфекция). Далеко не всегда инфекцией, развивающейся на таком фоне, бывает именно сепсис (табл. 7-3).

Патогенез сепсиса

Пусковой момент заболевания - наличие первичного гнойного очага на фоне изначальной несостоятельности противоинфекционной защиты. В этой ситуации массивное микробное обсеменение, превосходящее возможности противомикробной защиты, приводит к прорыву инфекционного начала в системный кровоток больного (бактериемия).

Таблица 7-3. Наиболее вероятные возбудители генерализованных инфекций при иммунодефицитах у новорождённых

Характер иммунодефицита	Наиболее вероятные возбудители
Вторичные иммунные дисфункции, включая дисфункции при гестаци- онной незрелости	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes Грибы рода Candida
Лекарственная иммуносупрессия	Цитомегаловирус Enterobacteriaceae spp . S . Aureus Грибы рода Aspergillus et Candida
Нейтропения	S. aureus E. coli Грибы рода Candida
	Оппортунистическая микрофлора (грибы, микобактерии, цитомегаловирус и т.д.)
Первичные иммунодефициты	Enterobacterioceae spp . S . aureus et epidermidis Гемолитические стрептококки группы A

Бактериемия, антигенемия и токсемия запускают каскад защитных систем организма - СВР, задействующую иммунитет и медиаторы, белки острой фазы воспаления, свёртывающую и противо-свёртывающую системы крови, кинин-каллекрииновую систему, систему комплемента и т.д. В системной реакции организма ребёнка на прорыв инфекции в кровоток важную роль играют нейтрофильные гранулоциты, определяющие адекватность функционирования остальных клеток и систем организма. Нейтрофильные гранулоциты обладают высоким эффекторным потенциалом и практически моментально реагируют на изменения в тканях и клетках организма, способны быстро менять метаболизм в ответ на любое стимулирующее воздействие, вплоть до развития «респираторного взрыва» и секреторной дегрануляции с высвобождением бактерицидных ферментов, генерирующих токсические радикалы кислорода. Эти клетки синтезируют не только медиаторы воспаления, компоненты систем свёртывания и фибринолиза, но и биологически активные вещества, стимулирующие рост клеток. Нейтрофильные гранулоциты способны взаимодействовать с каскадными воспалительными гуморальными системами организма. Степень бактерицидности и цитотоксичность также во многом зависят от активности нейтрофильных гранулоцитов. Катионные пептиды этих клеток («пептидные антибиотики», дефенсины) обладают бактерицидной, фунгицидной и антивирусной активностью.

Помимо описанного выше, нейтрофилы играют роль фагоцитов. Значимость фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами, существенно различается - истинный фагоцитоз осуществляют именно макрофаги. Нейтрофильный фагоцитоз, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, обусловлен другими биохимическими процессами, потому что задача у них иная. Основная функция нейтрофилов - инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, секретируемые нейтрофильными гранулоцитами, имеют провоспалительную направленность; среди них различают цитокины, работающие в очагах острого воспаления (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) и участвующие в регуляции хронического воспаления (ИЛ-6, у-интерферон, трансформирующий фактор роста). Нейтрофилы синтезируют широкий спектр поверхностных адгезивных молекул, с помощью которых они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей и органов. В результате адгезии изменяется чувствительность самих нейтрофилов к цитокинам и другим медиаторам, что позволяет им адекватно реагировать на изменения в тканях и органах. Цитотоксичность нейтрофилов значительно выше, чем у киллерных лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов) и натуральных киллеров (NK-клеток). Факторы цитотоксичности нейтрофилов нацелены на ядерные структуры клеток-мишеней, структурные элементы генетического аппарата поглощённого объекта, разрушение генома с использованием факторов, индуцирующих апоптоз (ФИА). Клетки, подвергающиеся апоптозу, становятся объектами фагоцитоза и быстро разрушаются.

Нейтрофилы активно фагоцитируют микроорганизмы, не заботясь об истинном их переваривании, выбрасывают в межклеточное пространство значительные количества ФИА, чтобы как можно быстрее вызвать повреждения генетического аппарата патогенных микроорганизмов. Влияние высвобождения содержимого нейтрофильных гранул на процессы воспаления огромно. Содержимое нейтрофильных гранул индуцирует агрегацию тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, активаторов свёртывания крови, системы комплемента, кинин-каллекреиновой системы и др. ФИА нейтрофилов губительны для любых клеток, так как вызывают разрушение нуклеопротеиновых комплексов генома.

Таким образом, в условиях инфекционного процесса нейтрофилы инициируют СВР, участвуют в презентации антигена возбудителя для активации специфического иммунного ответа организма. При чрезмерной активации нейтрофилов (сепсис) их цитотоксическое действие не ограничивается чужеродными клетками, реализуясь в отношении собственных клеток и тканей организма.

Чрезмерная СВР лежит в основе гиперактивации гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, в норме обеспечивающей адекватную реакцию организма на стресс. Активация этой системы приводит к выбросу АКТГ и повышению содержания кортизола в крови. Чрезмерная активация гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы при септическом шоке, молниеносном течении сепсиса приводит к неадекватной реакции на выброс АКТГ. Наряду с этим значительно снижается функциональная активность щитовидной железы, с чем связано замедление окислительного метаболизма, ограничивающее адаптивные возможности организма новорождённого. При тяжёлом сепсисе (молниеносное течение, септический шок) у ряда больных падает содержание соматотропного гормона (СТГ). Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов (СТГ тормозит воспалительный процесс).

Другое проявление неадекватной СВР - неуправляемая активация свёртывающей системы крови, в условиях нарастающей депрессии фибринолиза неизбежно приводящая к тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.

Таким образом, СВР, индуцированная чрезмерной активацией нейтрофилов периферической крови, активацией гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы и системы гемостаза, лежит в основе формирования полиорганной недостаточности, приводящей к глубоким расстройствам гомеостаза, иногда несовместимым с жизнью.

Для мононуклеаров нейтрофилы - клетки-помощники. Основная роль моноцитов и макрофагов - истинный фагоцитоз с дальнейшим тщательным перевариванием полуразрушенных нейтрофилами частиц клеток-мишеней, самих нейтрофилов и воспалительного клеточного дендрита. Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, способствует стиханию процессов воспаления и заживлению повреждённых тканей.

Формирование медиаторного ответа на бактериальную инфекцию, лежащего в основе синдрома СВР, - генетически контролируемый процесс, в котором участвуют ТоН-подобные рецепторы клеток, распознающие различные структуры микробного происхождения и индуцирующие экспрессию факторов неспецифической резистентности.

Как было отмечено выше, синдром СВР лежит в основе прогрессирующей органной дисфункции, в ряде случаев достигающей степени органной недостаточности. Для патогенеза сепсиса характерно стремительное развитие полиорганной недостаточности и глубокие расстройства гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза при сепсисе - выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры, создающая предпосылки для возникновения новых инфекционных очагов и дополнительной транслокации инфекционного начала в системный кровоток. В настоящее время популярна концепция, согласно которой нарушения гомеостаза связаны с попаданием в кровь эндотоксина или липополисахаридного комплекса эндотоксина грамотрицательных бактерий, бурно колонизирующих верхние отделы тонкого кишечника в условиях тканевой гипоксии. Эндотоксин значительно усиливает СВР, провоцирует нарушения гомеостаза, рефрактерную к лечению гипотензию. Поступление в кровоток антигенов приводит к дезорганизации СВР - медиаторному хаосу. Антигенная перегрузка - причина выраженной иммуносупрессии в условиях бактериемии и нарушения микроциркуляции, способствующая формированию метастатических гнойных очагов, поддерживающих СВР, токсинемию и антигенемию. Дезорганизация СВР - основа развития септического шока.

Клиническая картина сепсиса новорождённых

Для клинической картины сепсиса, независимо от формы (септицемия или септикопиемия), характерна тяжесть общего состояния новорождённого. Выражены нарушения терморегуляции (у доношенных морфофункционально зрелых новорождённых - лихорадка, у недоношенных, маловесных детей, на отягощённом преморбидном фоне - прогрессирующая гипотермия), нарушено функциональное состояние ЦНС (прогрессирующее угнетение). Характерен грязновато-бледный или сероватый оттенок кожных покровов с желтушностью и геморрагиями, участками склеремы. Выражена мраморность кожи, возможен акроцианоз. Рано возникает и быстро нарастает желтуха. Нередко развивается общий отёчный синдром. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.

Дыхательная недостаточность развивается без воспалительных изменений на рентгенограмме, часто происходит повреждение сердца по типу токсической кардиопатии, сопровождающееся развитием острой сердечной недостаточности. Характерно увеличение размеров селезёнки и печени, вздутие живота, выражена венозная сеть на передней брюшной стенке, часто наблюдаются срыгивания, рвота и анорексия, дисфункция желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника. Типично отсутствие прибавки массы тела, формирование гипотрофии.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса в виде синдрома дыхательных расстройств (одышка с периодами брадипноэ или апноэ), брадикардии, нарушения сосательного рефлекса, тенденции к гипотермии. Перечисленные симптомы отражают различные степени развития полиорганной недостаточности. Наиболее типичные синдромы полиорганной недостаточности при сепсисе новорождённых, а также характерные для них изменения, обнаруживаемые при лабораторных и инструментальных методах обследования, отражены в табл. 7-4.

Первичный септический очаг

Как было отмечено выше, изучая клиническую картину заболевания при позднем сепсисе новорождённых, в большинстве случаев можно обнаружить первичный септический очаг.

После внедрения первичной хирургической обработки пупо- винного остатка произошло снижение частоты возникновения омфалита и пупочного сепсиса; в настоящее время эти заболевания встречаются не более чем в трети случаев. На этом фоне значительно возросла частота развития лёгочного (до 20-25%) и кишечного сепсиса (не менее 20%). Другие локализации первичного очага встречаются значительно реже и не превышают 2-6%. В отдельных случаях входные ворота инфекции установить не удаётся. Это особенно характерно для детей с малым гестационным возрастом, у которых слабо выражены процессы альтерации.

Таблица 7-4. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (Балк Р. и др., 2001*, в модификации)

Локализация поражения	Клинические критерии	Лабораторные показатели
Дыхательная система	Тахипноэ, ортопноэ, цианоз, ИВЛ с или без положительного давления в конце вьщоха (PEEP)	Ра02 <70 мм рт.ст. Sa02 <90%. Изменения кислотно-основного состояния
	Олигурия, анурия, отёчный синдром
	Увеличение размеров печени, желтуха	Гипербилирубинемия (у новорождённых за счёт увеличения непрямой фракции). Повышение ACT, АЛТ, ЛДГ. Гипопротеинемия
Сердечнососудистая система	Тахикардия, гипотензия, расширение границ сердца, тенденция к брадикардии, необходимость гемодинамической поддержки	Изменение центрального венозного давления, давления заклинивания лёгочной артерии. Снижение фракции выброса. Снижение сердечного выброса
Система гемостаза	Кровотечения, некрозы	Тромбоцитопения. Удлинение протромбинового времени или АЧТВ. Признаки ДВС-синдрома
Желудочно- кишечный	Парез кишечника, рвота, срыгивания, нарушение характера стула, невозможность энтерального питания
Нервная система	Угнетение или возбуждение функций ЦНС, судороги	Повышение уровня белка в лик- воре при нормальном цитозе. Повышение давления ликвора

Окончание табл. 7-4

Эндокринная система	Надпочечниковая недостаточ ность, гипофункция щитовидной железы
Иммунная система	Спленомегалия, акцидентальная инволюция тимуса, нозокомиальная инфекция	Лейкоцитоз, лейкопения, лимфопения. Нейтрофильный индекс (НИ) >0,3.

Примечание: Ра02 - парциальное давление кислорода, Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом, АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ACT - аспартат аминотрансфераза, AJIT - аланинаминотрансфераза, ЛДГ - лактат дегидрогеназа.

Септицемия

Септицемия клинически характеризуется развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне первичного гнойно- воспалительного очага. Для врождённой ранней септицемии характерно наличие изолированных симптомов инфекционного токсикоза и органной недостаточности при отсутствии первичного гнойного очага.

Септикопиемия

Септикопиемия характеризуется развитием одного или нескольких очагов, определяющих особенности клинической картины и течения болезни. Среди метастатических очагов сепсиса у новорождённых первое место занимает менингит (более половины случаев), второе и третье - остеомиелит и абсцедирующая пневмония. Другие локализации пиемических очагов (абсцессы печени и почек, септические артриты, медиастинит, панофтальмит, флегмона стенки желудка, кишечника и др.) встречаются значительно реже, составляя вместе не более 10% всех случаев сепсиса новорождённых.

Септический шок

Септический шок, по данным различных авторов, наблюдается в 10-15% сепсиса новорождённых, с одинаковой частотой при септицемии и септикопиемии. В 80-85% случаев септический шок развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными бациллами. Кокковая этиология заболевания реже приводит к развитию шока. Исключение составляют стрептококки группы В и энтерококки (70-80%). Летальность при развитии септического шока составляет более 40%.

Для клинической картины септического шока у новорождённых характерно стремительное, порой катастрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая гипотермия, бледность кожи, угнетение безусловных рефлексов, тахикардия и брадикардия, усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограммах лёгких, кровоточивость из мест инъекций, петехиальная сыпь или кровотечение со слизистых оболочек, пастозность или отёчность тканей. Возможен эксикоз на фоне отёка тканей и органов, особенно паренхиматозных.

Самый характерный признак - нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адреномиметиков. Для шока также характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) с тромбоцитопенией и коагулопатией потребления, депрессией фибринолиза. Наряду с кровоточивостью стремительно формируются множественные некрозы, в том числе стенки тонкой кишки, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов, что и определяет тяжесть состояния больного.

Шок сопровождается тяжелейшей гормональной дисфункцией в виде гиперкортизолемии, падения концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного и соматотропного гормонов гипофиза, гиперинсулинизма. При шоке происходят выраженные нарушения практически всех каскадных механизмов регуляции гомеостаза, включая и системный медиаторный ответ организма, приобретающий характер «медиаторного хаоса».

Течение и исходы сепсиса

Сепсис относят к ацикличным инфекционным заболеваниям; без лечения или при неадекватной терапии состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Развитие септического шока в начале заболевания может привести к молниеносному течению сепсиса с катастрофическим ухудшением состояния, полиорганной недостаточностью и симптомами ДВС-синдрома. Летальный исход наступает в течение 3-5 дней болезни. Сепсис новорождённых протекает молниеносно примерно в 15% случаев, среди хирургических больных и при госпитальном сепсисе частота развития данной формы достигает 20-25%.

В формуле крови при молниеносном течении сепсиса выражена тенденция к лейкопении, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение нейтрофильного индекса (НИ)*, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения, анэозинофилия, моноцитоз. Перечисленные изменения типичны для тяжёлой СВР.

Если в начале заболевания септического шока нет либо его удалось купировать, имеет место острое течение заболевания, длительность которого составляет до 8 нед. Такой вариант течения сепсиса наблюдают в 80% случаев. Летальный исход может наступить на 3-4-й неделе болезни от тяжёлой полиорганной недостаточности, несовместимой с жизнью.

Период острых проявлений инфекционного процесса составляет до 14 дней, затем наступает репарационный период, для которого характерно угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функциональной активности отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Сохраняется спленомегалия, бледность кожных покровов, лабильность функций центральной и вегетативной нервной системы, дисбактериоз кожи и слизистых оболочек, дефицит массы тела вплоть до гипотрофии I-III степени.

В этот период, характеризующийся снижением резистентности организма, высок риск суперинфекции бактериальной, грибковой или вирусной этиологии. Нередко источник суперинфекции - бурная пролиферация микрофлоры кишечника ребёнка; возможно и нозокомиальное инфицирование.

Гематологическая картина в острый период сепсиса: выраженный лейкоцитоз (реже - нормальные показатели или лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение НИ. Возможна тромбоцитопения, эозинопения, лимфопения, тенденция к моноцитозу.

В репарационный период развивается анемия перераспределительного характера, умеренный моноцитоз. Нейтрофилёз в трети случаев сменяется нейтропенией. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови можно обнаружить базофилы и плазматические клетки.

Диагностика и лечение сепсиса у новорожденных

Диагностика

Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов. Прежде всего необходимо установить или предположить диагноз сепсиса. Второй этап - этиологический диагноз заболевания. Третий этап - оценка нарушений функций органов и систем, сдвигов в гомеостазе.

Первый уровень диагностики наиболее труден - несмотря на многолетнее изучение сепсиса, в педиатрической практике до сих пор нет общепринятых клинических и лабораторных критериев диагноза, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Одна из причин этого - отсутствие у больного первичного инфекционного очага; он локализован в организме матери или в плаценте. Кроме того, выраженные признаки СВР у детей возникают при многих тяжёлых заболеваниях неинфекционной (респираторный дистресс-синдром, наследственные аминоацидурии и т.д.) и инфекционной (некротический энтероколит новорождённого, флегмона, менингит и т.д.) природы.

На основании современных представлений о диагностике сепсиса, заболевание необходимо предположить у новорождённого первых 6 сут. жизни при наличии у него тяжёлого инфекционного токсикоза и признаков СВР:

Длительная (свыше 3 дней) лихорадка (>37,5 °С) или прогрессирующая гипотермия (<36,2 °С);

Гиперлейкоцитоз в первые 1-2 дня жизни >30×109, на 3-6-е сутки жизни - >20×109, у детей старше 7 сут жизни - >15х109/л или лейкопения <4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоци- топения <100х109/л;

Повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови более 6 мг/л;

Повышение содержания прокальцитонина в сыворотке крови более 2 нг/мл;

Повышение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 100 пг/мл.

Наличие хотя бы трёх из перечисленных выше признаков - веское основание для предположения диагноза сепсиса и немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, проведения необходимых лечебных мероприятий.

У новорождённых старше 6-дневного возраста диагноз сепсиса следует предполагать при наличии первичного инфекционно- воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. Учитывая, что диагноз сепсиса до настоящего времени имеет статус клинического, целесообразно в сроки от 5 до 7 дней ретроспективно подтвердить его или отвергнуть. Отсутствие связи клинических симптомов СВР с инфекцией говорит против диагноза «сепсис» и требует дальнейшего диагностического поиска.

Диагноз сепсиса с уверенностью устанавливают при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага или метастатических гнойных очагов с возбудителем, выделенным также из крови при условии наличия хотя бы трёх признаков СВР.

Бактериемию не считают диагностическим признаком сепсиса; данное состояние можно наблюдать при любом инфекционном заболевании бактериальной природы. Установление бактериемии важно для определения этиологии и обоснования рационального антибактериального лечения (второй этап диагностики). Наряду с исследованием гемокультуры, этиологическая диагностика сепсиса включает микробиологическое исследование отделяемого из первичного и метастатических очагов.

Микробиологическое исследование локусов, соприкасающихся с окружающей средой (конъюнктива, слизистая оболочка полости носа и рта, кожные покровы, моча, фекалии) и не вовлечённых в первичный гнойно-воспалительный очаг, не может быть использовано для установления этиологического диагноза сепсиса. В то же время микробиологическое исследование этих сред показано для оценки степени и характера дисбактериоза - одного из постоянных спутников сепсиса вследствие снижения иммунологической реактивности организма больного (третий этап диагностики). Выше (см. табл. 7-4) приведены основные клинические, лабораторные и инструментальные характеристики полиорганной недостаточности, сопровождающей сепсис новорождённых и определяющей его исход. Мониторирование этих показателей необходимо для организации адекватного лечения больных.

Дифференциальная диагностика сепсиса

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тяжёлыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорождённых), также протекающими с признаками СВР. В отличие от сепсиса, подобные заболевания характеризует тесная зависимость между наличием гнойного очага и выраженными признаками СВР, а также купированием этих признаков вскоре после санации очага. Тем не менее, основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями (сальмонеллёзная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулёз и т.д.). Правильный диагноз этих заболеваний определяет характер и объём противоэпидемических мероприятий, назначение специфической антибактериальной терапии. Основа дифференциальной диагностики - эпидемиологический анамнез и данные бактериологического и серологического исследования материалов, взятых у больного.

При проведении дифференциальной диагностики сепсиса и врождённых генерализованных форм вирусных инфекций (цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная и т.д.) подтверждение последних обосновывает специфическое противовирусное и иммунокорригирующее лечение, ограничивая использование антибиотиков. С этой целью проводят иммуноцитологическое исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови, ликвора и мочи, серологические пробы.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь кандидозом, значительно реже - с аспергиллёзом, чтобы обосновать назначение антимикоти- ков, ограничение или отмену антибиотиков и уточнить тактику иммунокорригирующего лечения. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследования крови, ликвора, отделяемого пиемических очагов.

У новорождённых сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, сопровождающейся всеми признаками СВР, но не требующей антибактериальной терапии. При наследственных дефектах обмена аминокислот происходит быстрое ухудшение состояния новорождённого вскоре после рождения, прогрессируют одышка, лёгочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак дефекта обмена аминокислот - стойкий интенсивный метаболический ацидоз, возможно появление выраженного запаха от больного. Не исключена бактериемия, демонстрирующая тяжёлый дисбактериоз и снижение резистентности организма. Основной приём дифференциальной диагностики - биохимическое исследование крови (обнаружение патологической ацидемии) в сочетании с некупируемым метаболическим ацидозом.

Радость от рождения ребёнка обычно смешивается с переживаниями по поводу болезней, недомоганий маленького человечка. Одним из опасных патологий является сепсис новорождённых. Важно знать признаки болезни, чтобы своевременно обратиться к врачу.

Суть болезни

Инфекционная патология бактериального происхождения с гнойными очагами воспаления называется сепсисом. Это заражение крови, которое приводит к состоянию, когда внутренние органы, систем не способны хорошо работать, поддерживать жизненные процессы.

Термин «сепсис» придумал Аристотель в 4 веке до нашей эры. Он же описал процесс интоксикации организма, при котором происходит гниение тканей. Это была частая причина смерти среди новорождённых детей того времени.

Протекает заболевание тяжело и мучительно для ребёнка, потому что возбудитель проникает в кровеносную систему, разносится по всему организму. Начинается воспалительная реакция усиленной борьбы с инфекцией. Но при этом происходит повреждение собственных тканей из – за больших масштабов распространения инфекции.

Возбудителем заболевания чаще всего бывают стафилококки, стрептококки. Также происходит заражение синегнойной, кишечной палочкой, клебсиеллой. В некоторых случаях происходит инфицирование смешанного типа.

Входными воротами для патологических микроорганизмов становятся пупочная ранка, кожный покров, лёгкие ребёнка. Проникнуть инфекция может через ушную раковину слизистую оболочку глаз, мочеполовые пути. Возможно проникновение через носовые ходы или ротовую полость.

Младенцы с высоким риском заболеть сепсисом:

• получающие питание через вену долгое время;
• имеющие любую родовую травму;
• которые долго находились на искусственной вентиляции лёгких;
• родившиеся с маленьким весом;
• у которых после рождения безводный период продолжался больше 6 часов;
• которым часто ставили катетер в пупочную или центральную вену;
• которым провели операции в период новорождённости;
• рождённые раньше срока;
• рождённые вне условий больницы;
• новорождённые, мамы, которых не прошли лечение по поводу бактериального вагиноза, кольпита, эндометрита.

Несоблюдение санитарно – гигиенических норм в родовом отделении также становиться основанием для появления многих заболеваний инфекционной природы.

Причины возникновения болезни помогают понять, в каком направлении начинать борьбу с патологией. Развитию сепсиса может предшествовать местное воспаление – . Правильный уход, тщательная её обработка в первые дни жизни спасёт малыша от серьёзного заболевания.

Проявление заболевания

Различают две формы сепсиса новорождённых: септикопиемия, септицемия.

Септикопиемиею характеризует образование местных гнойничков во внутренних тканях, органах, так как инфекция разнеслась с током крови по всему организму. Гнойники образуются в местах проникновения – во рту, ушных раковинах, у глаз, половых органах, наиболее часто у пупочной ранки, носу.

Септицемическую форму сепсиса новорождённых отличают по отсутствию таких гнойников.

Симптомы сепсиса:

• плохой набор массы тела;
• частые срыгивания;
• понижение артериального давления;
• плохой аппетит;
• вялость;
• нагноение пупочной ранки;
• флегмоны;
• конъюнктивит;
• температура тела повышена или понижена;
• земляной цвет кожи;
• сухость, желтушность, мраморный оттенок кожных покровов;
• высыпания на коже;
• приступы рвоты;
• диарея.

Ухудшение состояния происходит постепенно при сепсисе у новорождённых, поздние симптомы проявляются примерно на второй неделе после рождения. Появляются судороги, одышка, гнойное воспаление кожного покрова. Усиливается желтуха, продолжает снижаться вес. Дыхание может стать поверхностным отрывистым. Каловые массы приобретают . Сон становится беспокойным.

В механизме появления и развития патологии (патогенезе сепсиса у новорождённых) большую роль играет незрелость, несовершенство иммунной системы. Она даёт возможность проникать болезнетворным микробам даже через кожные покровы. Начинается спазм сосудов, поражаются почти все внутренние органы и системы.

Виды

Классификация сепсиса у новорождённых помогает понять, как проводить лечение, какие причины послужили началом заболевания.

В зависимости от места развития сепсис бывает:

• внутриутробный;
• постнатальный;

Возбудитель внутриутробного сепсиса располагался вне организма ребёнка. Причиной могли стать, например, не долеченные инфекционные заболевания матери.

В зависимости от времени развития постнатальный (бактериальный сепсис новорождённого) бывает:

• Ранний неонататальный сепсис;
• Поздний.

Ранний сепсис начинает развиваться в течение первых 6 дней от рождения. Характеризуется стремительным развитием. Начинается сразу после рождения, у большинства детей в первые шесть часов жизни.

Поздний неонатальный сепсис развивается после шестого дня. Характеризуется хорошей выживаемостью, в 2 раза больше, чем при ранней форме.

В таблице представлено различие по характеру течения.

Название	Продолжительность	Симптомы
Молниеносный сепсис	До одной недели	, озноб, понижение артериального давления.
Острый	От 1 до 2 – х месяцев	Повышение температуры, множественные гнойные высыпания, анемия, понижение массы тела.
Подострый	До 3 – х месяцев	Выраженная интоксикация организма, скачки температуры тела, .
Затяжной	Более 3 – х месяцев	Одышка, мышечная гипотония, вялость, переходящее во рвоту, неустойчивый стул.

Сроки протекания патологии могут занимать до полугода. Рецидивирующий сепсис имеет волнообразное течение. Возможна хроническая форма, которая длится до года.

Диагностика

Постановкой диагноза занимаются неонатолог или педиатр. Опасение вызывает стойкое изменение температуры тела, которое продолжается более трёх дней. Доктор при осмотре иногда выявляет очаг инфекции, например, им может быть пупочная ранка. Сдаётся на анализ кровь. При сепсисе наблюдается резкое понижение содержания лейкоцитов или повышение. Это говорит о том, что иммунитет не справляется с возбудителем, из – за слабого иммунитета.

Проведённый посев крови определит возбудителя, это помогает определить антибиотик для лечения ребёнка. Также высеивают на питательную среду другой материал (гной, спинномозговую жидкость, мочу). Это помогает подтвердить тип возбудителя болезни.

Клиника сепсиса имеет одинаковые признаки с некоторыми патологиями. Важно дифференцировать его от перитонита, менингита, гнойной пневмонии, остеомелита, некоторых других вирусных инфекций.

Направления лечения

Больного младенца помещают в стационар, дома такие заболевания не лечат. Главными направлениями в лечении сепсиса для новорождённых будет:

1. Укрепление иммунной защиты;
2. Подавление деятельности болезнетворных микробов;
3. Устранение очага инфекции.

Большой поддержкой для маленького ребёнка будет кормление грудным молоком. Обычно новорождённые прибывают в кувезе, специальном инкубаторе, где созданы специальные условия – стерильность, влажность, температура.

Лекарственные средства усиливают иммунные клетки, улучшают обмен веществ, большую пользу приносит антибактериальная терапия. Продолжительность лечения составляет до двух недель. После лечения антибиотиками проходит курс восстанавливающей терапии.

Чаще наблюдается пупочный сепсис (проникновение инфекции через пупочную ранку). Большое значение уделяется лечению этого участка. Снижения отёчности, выделений, нагноений из ранки. Мамочек учат правильной обработке повреждённой поверхности.

У ребёнка часто возникает ответная аллергическая реакция. Для её подавления применяются специальные препараты, гормоны используют редко, только в крайних случаях.

Для оздоровления организма назначают витамины группы В. Для терапии сердца, сосудов, лёгких вводят специальные смеси, применяют систему искусственной вентиляции лёгких.

В восстановительный период грудничка ждёт специальный массаж, лечебные ванны, гомеопатические препараты, гимнастические упражнения. Прививки детям, которые переболели заражением крови, не делают до исполнения одного года.

Предупреждение болезни

Медицинский персонал родильных домов регулярно проходит проверки на носительство инфекций. Также проводится исследование инструментов, всего материала на содержание патологически опасной инфекции. Применяются стерильные одноразовые материалы при родах, операциях.

При родах пуповину стараются обрезать стерильными инструментами, обрабатывают быстро, одноразовыми материалами. При необходимости применяется обработка ультрафиолетовыми лучами, окуривание. Это помогает предупредить пупочный сепсис.

Большое значение уделяют дезинфекции помещений для рожениц, матерей с новорождёнными. Проводится регулярное кварцевание, проветривание. Уход за женщинами, детьми проводится стерильным инвентарём.

Прогноз

Сепсис новорождённых тяжёлое заболевание. При лечении требуется много сил, терпения. В связи с быстрым развитием патологии и тяжестью протекания смертность от болезни высокая – половина от заболевших умирают в младенчестве.

Тяжёлым осложнением инфицированных новорождённых может быть септический шок. Это состояние, при котором системы организма перестают нормально, слаженно работать, артериальное давление снижается до нулевой отметки. При своевременно оказанной медицинской помощи негативные последствия не угрожают малышу. Правильное лечение, тщательный уход, помогают справиться с болезнью.

Заключение

Любое заболевание малыша трудно переносится маленьким организмом. Особенно опасен сепсис у новорождённого, так как заражается кровь. Часто инфекция поражает самых незащищённых, ослабленных недоношенных малышей. Родителям надо заранее заботиться о здоровье малыша, ещё со времени беременности. Внимательно относиться к рекомендациям врачей. Тогда болезни не будут страшны рождённым деткам.