Противошоковая терапия. Основы противошоковой терапии и реанимации при травмах Дополнительная медицинская продукция в набор АнтиШок

ТШ при современных боевых поражениях развивается у 20-25% раненых. Под травматическим шоком понимается тяжелая форма общей реакции организма на травму, боевую, преимущественно огнестрельную или взрывную травму. ТШ составляет одно из основополагающих понятий и является важным компонентом диагноза боевого повреждения, определяющим характер лечебно-диагностических мероприятий в системе этапного лечения раненых с эвакуацией по назначению.

Патогенез:

Острая кровопотеря: снижение ОЦК, снижение МОК, гипотензия и снижения перфузии тканей, сопровождающаяся их нарастающей гипоксией. Кровопотеря, превышающая 1000 мл, выявляется у 50%, а 1500 мл - у 35% раненых, поступающих в состоянии шока. При шоке III степени тяжести массивная кровопотеря, превышающая 30% ОЦК (1500 мл), встречается у 75-90% раненых.

Снижение уровня систолического АД: недост. эфф. насосной функции сердца, что может быть обусловлено циркуляторной гипоксией сердечной мышцы, ушибом сердца при закрытой или открытой травме груди, а также - ранней посттравматической эндотоксемией. Снижение АД при ТШ связано также с циркуляторным, сосудистым фактором.

Патологическая афферентная импульсация.

Функциональные расстройства, связанные с конкретной локализацией повреждения.

Главные естественные компенсаторные механизмы могут быть представлены в следующей последовательности:

Увеличение минутного объема кровообращения на фоне снижения объема циркулирующей крови за счет увеличения частоты сердечных сокращений;

Централизация кровообращения путем повышения тонуса периферических сосудов и внутреннего перераспределения ограниченного ОЦК в интересах органов, испытывающих наибольшую функциональную нагрузку в экстремальной ситуации;

Увеличение глубины и частоты внешнего дыхания как механизм компенсации развивающейся гипоксии;

Интенсификация тканевого метаболизма в целях мобилизации дополнительных энергетических ресурсов.

Степень тяжести шока	Клинические критерии	Прогноз
I степень (шок легкой степени)	Повреждение средней тяжести, чаще изо-лированное. Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Умеренная затор-моженность, бледность. ЧСС=90-100 в 1 минуту, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст. Кровопотеря до 1000 мл (20% ОЦК)	При своевременном оказании помощи - благоприятный
II степень (шок средней тяжести)	Повреждение обширное, нередко мно-жественное или сочетанное. Общее состояние тяжелое. Сознание сохранено. Выраженная заторможенность, блед-ность. ЧСС 100-120 в 1 минуту, систолическое АД 90-75 мм рт.ст. Кровопотеря до 1500 мл (30% ОЦК)	Сомнительный
III степень (тяжелый шок)	Повреждения обширные, множественные или сочетанные, нередко – с поврежде-нием жизненно важных органов. Состояние крайне тяжелое. Оглушение или сопор. Резкая бледность, адинамия, гипорефлексия. ЧСС 120-160 в 1 минуту, слабого наполнения, систолическое АД 70 – 50 мм рт. ст. Возможна анурия. Кровопотеря 1500-2000 мл (30-40% ОЦК)	Очень серьезный или неблагоприятный

В терминальном состоянии различают предагональную его фазу, агонию и клиническую смерть. Для предагонального состояния характерны отсутствие пульса на периферических сосудах, снижение систолического АД ниже 50 мм рт. ст., нарушение сознания до уровня сопора или комы, гипорефлексия, агональный характер дыхания. Во время агонии пульс и АД не определяются, тоны сердца глухие, сознание утрачено (глубокая кома), дыхание поверхностное, имеет агональный характер. Клиническая смерть фиксируется с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности. Если не удается восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 минут, наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая смерть.

Лечение травматического шока должно быть ранним, комплексным и адекватным. Основные задачи лечения :

1) Устранение расстройства внешнего дыхания, достигаемое восстановлением проходимости верхних дыхательных путей, ликвидацией открытого пневмоторакса, дренированием напряженного пневмоторакса и гемоторакса, восстановлением костного каркаса грудной клетки при множественных переломах, ингаляцией кислорода или переводом на ИВЛ.

2) Остановка продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения.

3) Восполнение кровопотери и восстановление ОЦК с последующим устранением других факторов неэффективной гемодинамики. Применение вазоактивных и кардиотропных препаратов производится по строгим показаниям после восполнения ОЦК или (при необходимости) параллельно с его восполнением. Инфузионная терапия имеет целью также устранение нарушений кислотно-основного состояния, осмолярного, гормонального и витаминного гомеостаза.

4) Прекращение патологической афферентной импульсации из очагов повреждения, что достигается применением аналгетиков или адекватной общей анестезии, выполнением проводниковых новокаиновых блокад, иммобилизацией поврежденных сегментов тела.

5) Выполнение неотложных оперативных вмешательств, включаемых в комплекс противошоковых мероприятий и направленных на остановку кровотечения, устранение асфиксии, повреждений жизненно важных органов.

6) Устранение эндотоксикоза путем применения различных методов экстракорпоральной и интракорпоральной детоксикации.

8) Ранняя антибиотикотерапия, начиная с передовых этапов медицинской эвакуации. Особо показана такая терапия у раненых с проникающими ранениями живота, с открытыми переломами костей и с обширным повреждением мягких тканей.

9) Коррекция выявленных в динамике общесоматических расстройств, отражающих индивидуальные особенности общей реакции организма на тяжелую травму.

Первая врачебная помощь: раненым, поступающим в состоянии шока, особенно при шоке II-III степени тяжести, необходимо проведение комплекса мероприятий, обеспечивающих устранение непосредственной жизненной угрозы и последующую транспортировку на следующий этап эвакуации. При наличии показаний осуществляются дополнительные мероприятия по надежному устранению расстройств внешнего дыхания: интубация трахеи, крикоконикотомия или трахеостомия, ингаляция кислорода с помощью табельных аппаратов, торакоцентез с клапанным устройством при напряженном пневмотораксе. Осуществляется контроль жгута и при возможности - временная остановка наружного кровотечения в ране. Исправляется транспортная иммобилизация с использованием стандартных средств. Повторно вводятся аналгезирующие препараты. При сочетанных повреждениях опорно-двигательного аппарата показано выполнение проводниковых блокад с использованием местных анестетиков. Если имеются выраженные признаки острой кровопотери - осуществление инфузионной или инфузионно-трансфузионной терапии в объеме 500-1000 мл. При наличии соответствующих условий инфузионная терапия продолжается в ходе дальнейшей транспортировки. Всем раненым вводится столбнячный анатоксин, а по показаниям применяются антибиотики широкого спектра действия.

При оказании квалифицированной и специализированной медицинской помощи противошоковые мероприятия должны быть выполнены в полном объеме, что требует достаточно высокой квалификации анестезиологов, хирургов и всего медицинского персонала.

Восстановление функции системы дыхания . Непременным условием эффективности мероприятий данного направления противошоковой помощи является устранение механических причин дыхательных расстройств - механической асфиксии, пневмоторакса, гемоторакса, парадоксальных движений грудной стенки при образовании реберного клапана, аспирации крови или рвотных масс в трахеобронхиальное дерево.

Наряду с этими мероприятиями в зависимости от конкретных показаний выполняются:

Обезболивание путем проведения сегментарной паравертебральной или вагосимпатической блокады;

Постоянная ингаляция увлажненного кислорода;

Интубация трахеи и ИВЛ при дыхательной недостаточности III степени (частота дыхательных движений 35 и более в минуту, патологические ритмы дыхания, цианоз и потоотделение, ощущение нехватки воздуха).

При дыхательной недостаточности вследствие ушибов легких требуется:

Ограничение объема внутривенной инфузионно-трансфузионной терапии до 2-2,5 л с переключением требуемого дополнительного объема на интрааортальные инфузии;

Длительная многоуровневая аналгезия посредством ретроплевральной блокады (введение через каждые 3-4 часа 15 мл 1% раствора лидокаина через катетер, установленный в ретроплевральном пространстве), центральной аналгезии внутривенным введением фентанила 4-6 раз сутки по 0,1 мг и нейровегетативной блокады внутримышечным введением дроперидола 3 раза в сутки;

Применение реологически активных препаратов в режиме гемодилюции (0,8 л 5% раствора глюкозы, 0,4 л реополиглюкина), дезагрегантов (трентал), прямых антикоагулянтов (до 20000 ЕД гепарина в сутки), эуфиллина (10,0 мл 2,4% раствора внутривенно 2-3 раза в сутки), салуретиков (лазикс 40-100 мг в сутки до 50-60 мл мочи в час), а при достаточной выделительной функции почек - осмодиуретиков (маннитол 1 г/кг веса в сутки) либо онкодиуретиков (альбумин 1 г/кг веса в сутки), а также глюкокортикоидов (преднизолон 10 мг/кг веса) и аскорбиновой кислоты по 5,0 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки.

В случае развития респираторного дистресс-синдрома взрослых или жировой эмболии ведущее значение в лечении дыхательных расстройств приобретает ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха до 5-10 см вод. ст. аппаратом типа «Фаза-5» на фоне проведения мероприятий, рекомендованных при ушибе легкого. Но при этом доза глюкокортикоидов увеличивается до 30 мг/кг веса в сутки.

Восстановление функции системы кровообращения. Обязательным условием эффективности мероприятий интенсивной терапии является остановка наружного или внутреннего кровотечения, а также - устранение повреждения и тампонады сердца.

Последующее возмещение кровопотери осуществляется, исходя из следующих принципов: для кровопотери до 1 л - кристаллоидные и коллоидные кровозамещающие растворы общим объемом 2-2,5 л в сутки; при кровопотере до 2 л - возмещение ОЦК за счет эритроцитной массы и кровезаменителей в соотношении 1:1 общим объемом до 3,5-4 л в сутки; при кровопотере, превышающей 2 л, возмещение ОЦК осуществляется, главным образом, за счет эритроцитной массы в соотношении с кровезаменителями 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышает 4 л; при кровопотере, превышающей 3 л, восполнение ОЦК проводится за счет больших доз эритроцитной массы (в пересчете на кровь - 3 л и более), гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены, либо в аорту через бедренную артерию. При этом необходимо помнить, что кровь, излившаяся в полости тела, подлежит реинфузии (если нет противопоказаний). Возмещение утраченной крови наиболее эффективно в первые двое суток. Адекватное возмещение кровопотери сочетается с использованием препаратов, стимулирующих тонус периферических сосудов: допмина в дозе 10-15 мкг/кг в минуту или норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400,0 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту.

Наряду с этим, в целях стабилизации гемодинамики, применяются глюкокортикоиды, дезагреганты и реологически активные препараты в дозах, указанных в подразделе 1.

Коррекция свертывающей системы крови определяется степенью выраженности синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): при ДВС I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 Ед/кг 4-6 раз в сутки, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сутки, трентал, реополиглюкин; при ДВС II степени (гипокоагуляция без активации фибринолиза) применяется гепарин до 30 Ед/кг (в сутки не более 5000 Ед), преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, альбумин, плазма, реополиглюкин, эритроцитная масса не более 3 суток консервации; при ДВС III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, контрикал 60 000 Ед в сутки, альбумин, плазма, эритроцитная масса малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон; при ДВС IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сутки, контрикал 100 000 Ед в сутки, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 минут смесь: 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты 100 мл, 5,0 мл адроксона, 400-600 Ед сухого тромбина.

При сердечной недостаточности, обусловленной повреждением сердца, необходимо ограничение внутривенной инфузионно-трансфузионной терапии до 2-2,5 л в сутки (остальной необходимый объем вводится в аорту через бедренную артерию). Кроме того, в составе инфузионных сред применяются поляризующие смеси (400 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 16 ЕД инсулина, 50 мл 10% раствора хлорида калия, 10 мл 25% раствора сульфата магния), осуществляется введение сердечных гликозидов (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина 2-3 раза в сутки), а при прогрессирующей сердечной недостаточности производится инотропная поддержка допмином (10-15 мкг/кг в минуту) или добутрексом (2,5-5,0 мкг/кг в минуту), а также - введение нитроглицерина (по 1 мл 1% раствора 2 раза в сутки в разведении капельно медленно). Введение гепарина производится подкожно по 5000 Ед 4 раза в сутки.

Восстановление функции центральной нервной системы. Хирургическое пособие при ранениях и травмах головы на этапе оказания квалифицированной медицинской помощи ограничивается остановкой наружного кровотечения из покровных тканей и восстановлением внешнего дыхания путем интубации трахеи или трахеостомии. Далее осуществляется подготовка к эвакуации раненых в госпитальную базу, где хирургическое вмешательство выполняется на специализированном уровне в исчерпывающем объеме.

При энцефалопатиях различного генеза (последствия гипоксии, сдавления головного мозга) или избыточной афферентной импульсации из множественных очагов повреждений проводятся следующие мероприятия интенсивной терапии:

Инфузионная терапия в режиме умеренной дегидратации общим объемом до 3 л в сутки с использованием кристаллоидных растворов, 30% раствора глюкозы (на 250 мл 38 ЕД инсулина общим объемом 500-1000 мл), реополиглюкина или реоглюмана; при развитии отека головного мозга дегидратация осуществляется за счет салуретиков (лазикс 60-100 мг), осмодиуретиков (маннитол 1 г/кг веса в виде 6-7% раствора), онкодиуретиков (альбумин 1 г/кг веса);

Полноценная центральная аналгезия путем внутримышечного введения фентанила по 0,1 мг 4-6 раз в сутки, дроперидола 5,0 мг 3-4 раза в сутки, внутривенного введения натрия оксибутирата 2,0 г 4 раза в сутки;

Парентеральное введение следующих препаратов: пирацетам 20% 5,0 мл 4 раза в сутки внутривенно, сермион (ницероголин) 4,0 мг 3-4 раза в сутки внутримышечно, солкосерил 10,0 мл внутривенно капельно в первые сутки, в последующие - по 6,0-8,0 мл;

Пероральное введение глютаминовой кислоты по 0,5 г 3 раза в сутки;

Постоянная ингаляция увлажненного кислорода.

В случае развития ранней полиорганной недостаточности мероприятия интенсивной терапии обретают синдромный характер.

Важнейшим компонентом лечения шока является выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств, направленных на остановку продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения, устранение асфиксии, повреждения сердца или других жизненно важных органов, а также - полых органов живота. При этом мероприятия интенсивной терапии проводятся в качестве предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения самой операции и продолжаются в послеоперационном периоде.

Адекватное лечение шока имеет целью не только устранение этого грозного последствия тяжелой боевой травмы. Оно закладывает основу лечения в постшоковом периоде до определения непосредственного исхода ранения. При этом весь патологический процесс до излечения раненого рассматривается в последние годы с позиций концепции травматической болезни.

В полной мере концепция травматической болезни реализуется на этапе оказания специализированной медицинской помощи, где лечение тяжелых последствий травмы и осложнений, включая реабилитацию раненых, осуществляется в зависимости от локализации повреждений и их характера до окончательного исхода.

Основная цель терапии шока - оптимизация транспорта кислорода. Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя широкий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. У всех пациентов должны применяться меры, направленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.

Лечебные действия при шоке должны быть направлены на:

• устранение причины шока;
• восстановление эффективного ОЦК;
• повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого тонуса;
• устранение гипоксии органов и тканей;
• коррекцию нарушенных обменных процессов;
• профилактику и лечение различных осложнений.

При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные приемы сердечно-легочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию легких и кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины шока - остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т. д. Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с вмешательствами, направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.

Фундамент лечения всех типов шока - увеличение СВ и своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном, мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за счет перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды которых вмещают 15-20% общего объема крови, в центральную циркуляцию. Поэтому подъем на 30 о нижних конечностей должен быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. Этот простой и полезный прием позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу. В то же время не следует создавать больному положение Тренделенбурга, поскольку при этом может произойти регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути, нарушиться газообмен в легких и ухудшиться отток венозной крови от мозга.

При лечении шока рекомендуется поддерживать систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст. , ЦВД - 5 - 8 см водн. ст. , ДЗЛА - 12-15 мм рт. ст. , СИ - выше 3, 5 л/мин/м2, насыщение кислородом смешаной венозной крови - выше 70%, гематокрит на уровне - 0, 30-0, 35 л/л, гемоглобин - на уровне 80-100 г/л, диурез - на уровне 40-50 мл/час, РаО2 - выше 60 мм рт. ст. , сатурацию крови - выше 90%, уровень глюкозы - 4-5 ммоль/л, белка - выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови - в диапазоне 20-25 мм рт. ст. , осмолярность плазмы - на уровне 280-300 мосм/л.

Инфузионная терапия

Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

• поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК - неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах шока, кроме кардиогенного. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введеные в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстициальными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком звисит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, четкого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

Кристаллоидные (солевые) растворы (растворы Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др.) восполняют как внутрисосудистый объем крови, так и объем и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости. Следует помнить, что три четверти объема кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объем внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов, далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотока, и могут приводить к переполнению межклеточного пространства. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузии кристаллоидных растворов всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отек тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают легкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использовании кристаллоидов и быстро повысить АД возможно при использовании гипертонического солевого раствора. Однако, при этом возникает опасность дисбаланса электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения клеточного метаболизма.

Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отека тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объем вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объемом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объема интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. По традиции свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегодняшний день переливание плазмы представляет достаточно большую опасность для реципиента, так как она может быть контаминирована вирусами гепатита и иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют картину. Поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть также ограничено. Исследования показали, что применения альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:

• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в легких;
• в меньшей степени нарушают газообмен в легких;
• могут без особого риска использоваться у больных с респираторным
• дистресс-синдромом;
• не нарушают сократимости миокарда;
• снижают отек и повреждение тканей головного мозга.

При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Борьба с гипоксией

Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это является центральным звеном патогенеза данного патологического состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом поддается коррекции. Снизить потребности организма в кислороде можно только устранив гипертермию или исключив деятельность мышц участвующих в дыхании и возложив их функцию на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной СВ и кислородной емкостью крови. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии - ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через широкую маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в 1 минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, изменение психического статуса пациента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт. ст. при дыхании кислородом.

Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо немедленное применение адренергических средств.

Адренергические лекарственные препараты

Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда отличаются различной степенью воздействия на альфа- и бета-адренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и другие препараты. Препаратом первого ряда при шоке является допамин.

Допамин - эндогенный симпатический амин, является биосинтетическим предшественником адреналина и действует как центральный и периферийный нейромедиатор. В низких дозах (1-3 мг/кг/мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает избирательную дилятацию почечных и мезентериальных артериол. При этом увеличивается почечный кровоток, диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки. В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных бета-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин), бета-адренергические эффекты все еще преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увеличением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция альфа-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.

Добутамин - синтетический катехоламин, который используется в основном для бета-адренергических влияний. По сравнению с допамином в меньшей степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является увеличение СВ без значительного увеличения АД.

Норэпинефрин обладает преимущественно альфа-адренергическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени - положительным хроно- и инотропным действием на миокард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида.

Эпинефрин , эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечниками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.

Применение адренергических лекарственных средств с целью увеличения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоках, а также при шоке, невосприимчивом к интенсивной инфузионной терапии.

Сосудорасширяющие средства

Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей. Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт. ст. Основное показание - длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отеком легких. Необходимо подчеркнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использоваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамическим контролем, потому что внезапная вазодилятация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастрофическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в малых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут теплыми и розовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.

Нитропруссид натрия - сбалансированное сосудорасширяющее средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок и артерий и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид действует быстро, но кратковременно. Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 минут, поэтому необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Поскольку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерывное применение более 72 часов при скоростях введения превышающих 3 мг/кг/мин может привести к интоксикации.

Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла снижая возврат крови к сердцу, и тем самым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.

Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии. После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы поддерживают ниже 8, 3 ммоль/л. Используют постоянную инфузию инсулина и глюкозы. До стабилизации уровня глюкозы необходим мониторинг каждые 30-60 минут, в дальнейшем мониторинг следует осуществлять каждые 4 часа.

Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность вазопрессорных средств, его коррекцию раствором гидрокарбоната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7, 2. Неоправданное назначение гидрокарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.

Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис. Для профилактики тромбоза глубоких вен используют низкие дозы нефракционированного либо низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей.

При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока являются острая сердечная, почечная и печеночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий.

Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это легкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока. Слабым звеном также бывает орган, поврежденный еще до развития шока. Основные диагностические критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 15. 3 .

Почки

Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт. ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведет к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.

Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД - не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальциевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижение объема выделяемой мочи вплоть до анурии, увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом. При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/час. На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития острой почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.

Легкие

Легкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение легких (аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на легочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на легкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости легочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку легочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии легочных капилляров. Изменения в легких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отеку легких, потери сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилегочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Легкие становятся «жесткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы легких первоначально могут быть относительно нормальными и часто ренгенологические проявления отстают от истинных изменений в легких на 24 часа и более.

Подобные изменения в легких первоначально упоминались как «шоковое легкое», а теперь обозначают терминами - «синдром острого повреждения легких» (ОПЛ) и «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжелых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:

• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (раО2 ниже 50 мм рт. ст.) ;
• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
• уменьшение податливости легких;
• экстракардиальный отек легкого.

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.

Мочегонные средства и ограничение объема вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отека легких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости легочных капилляров, введение таких коллоидных растворов как альбумин также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в легких. Частота развития острых повреждений легких не изменилась и при использовании противоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).

Патологические изменения в легких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень легочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень PaO 2 выше 65 mm рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызвать токсическое воздействие кислорода на легкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных легочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке - 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза легких с развитием прогрессирующей хронической легочной недостаточности. Если больным удается выжить в остром периоде повреждения легких, для них серьезной угрозой становится вторичная легочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.

Желудочно-кишечный тракт

Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего ее от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.

Целостность слизистой оболочки, без изменения кислотности содержимого желудка, поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 часов. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.

Ишемия пищеварительного тракта ведет к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депонирование жидкости в просвете кишечника ведет к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.

Основная функция кишки - всасывание питательных веществ - нарушается в тяжелых случаях до полного отсутствия. В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стенки и ее гипоксию.

Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:

• нормализация водно-электролитного баланса;
• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
• энтеросорбция;
• парентеральное питание;
• при угрозе генерализации кишечной флоры - селективная деконтаминация кишечника.

Печень

Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности индикаторных ферментов - лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печеночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свертывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печеночная недостаточность при шоке чаще всего развивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Основные принципы лечения печеночной недостаточности:

• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов - эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
• использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь

Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются ее транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свертывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляются ряд факторов свертывания крови (тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению свертываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ), которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестает свертываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краев раны и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свертывания. Тромбоцитопения (менее 50 х 10 9/л) тре6ует переливания тромбоцитарной массы.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой, должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и начала специальной терапии. ДВС-синдром устранить очень трудно и более 50% больных погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет проводить профилактическую антикоагулянтную терапию у больных с шоком. Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в отдельной главе.

Центральная нервная система .

У всех больных с тяжелым шоком отмечают повреждение функций ЦНС - нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров. Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов. В лечении применяются препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии.

Сердце

При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Между тем, длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов, ухудшает сократимость миокарда и вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.

Синдром полиорганной недостаточности

Чаще всего при шоке происходит серьезное нарушение функции не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развивающийся при поражении двух и более жизненно-важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при котором самостоятельное без медикаментозной коррекции поддержание гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не является простой суммой недостаточности различных органов. Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.

Критические резервы отдельных органов различны. Больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% легочной ткани. Очень чувствителен человек к потере плазмы: потеря более чем 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому инфузия жидкости особенно важна в начале лечения шока.

Анафилактический шок (по МКБгода - код Т78.2) - это стремительная генерализованная аллергическая реакция, непосредственно угрожающая жизни человека и могущая развиваться в течение считанных секунд.

Важно! Несмотря на то, что общая летальность при развитии анафилактического шока не превышает 1%, при тяжелой его форме она стремится к цифре в 90% при отсутствии оказания неотложной помощи в первые минуты.

Анафилактический шок - это очень опасная аллергическая реакция, которая угрожает жизни человека

Поэтому данная тема должна всесторонне освещаться. Как правило, анафилактические реакции развиваются после второго либо последующих взаимодействий с определенным веществом. То есть, после единственного контакта с аллергеном обычно не проявляется.

Общие симптомы

Развитие анафилактического шока может растянуться на 4-5 часов, но в ряде случаев критическое состояние наступает спустя секунды после контактирования с аллергеном. В формировании шоковой реакции не играет никакой роли ни количество вещества, ни то, каким образом оно попало в организм. Даже вследствие контакта с микродозами аллергена возможно развитие анафилаксии. Однако, если аллерген присутствует в большом количестве, это, конечно, способствует ухудшению ситуации.

Первый и самый главный симптом, который дает повод заподозрить анафилаксию – резкая интенсивная боль в области укуса или инъекции. В случае перорального приема аллергена боль локализуется в животе и в подреберье.

Дополнительными признаками развития клиники анафилактического шока являются:

• большого размера отек тканей в районе контакта с аллергеном;

Последствия анафилактического шока - отек

• постепенно распространяющийся по всему телу кожный зуд;
• резкое падение АД;
• бледность кожи, синюшность губ и конечностей;
• учащение частоты пульса и дыхания;
• бредовые расстройства, страх смерти;
• при пероральном приеме вещества - жидкий стул, тошнота, отек слизистой ротовой полости, рвота, понос, отек языка;
• нарушение зрения и слуха;
• спазм гортани и бронхов, в результате которых пострадавший начинает задыхаться;
• обмороки, нарушения сознания, судороги.

Причины

Анафилактический шок развивается под воздействием множества разнообразных факторов, основные из которых перечислены ниже:

• Пищевые продукты

1. Вкусовые добавки: консерванты, ряд красителей, усилители вкуса и ароматов (бисульфиты, агар-агар, тартразин, глутамат натрия);
2. Шоколад, орехи, кофе, вино (в том числе шампанское);
3. Фрукты: цитрусовые, яблоки, клубника, бананы, сухофрукты, ягоды;
4. Дары моря: креветки, крабы, устрицы, раки, лангусты, скумбрия, тунец;
5. Белки: молочные продукты, говядина, яйца;
6. Злаки: бобовые, пшеница, рожь, реже - рис, кукуруза;
7. Овощи: сельдерей, красные помидоры, картофель, морковь.

Анафилактический шок может возникнуть даже из-за употребления овощей, таких как красные помидоры или морковь

• Медицинские препараты

1. Антибактериальные: пенициллинового и цефалоспоринового рядов, а также сульфаниламиды и фторхинолоны;
2. Нестероидные противовоспалительные и анальгезирующие средства: парацетамол, анальгин, амидопирин;
3. Гормональные препараты: прогестерон, инсулин, окситоцин;
4. Контрастные вещества: барий, йодсодержащие препараты;
5. Вакцины: противотуберкулезная, противогепатитная, противогриппозная;
6. Сыворотки: противостолбнячная, антирабическая и противодифтерийная;
7. Миорелаксанты: норкурон, сукцинилхолин, тракриум;
8. Ферменты: химотрипсин, стрептокиназа, пепсин;
9. Кровезаменители: альбумин, реополиглюкин, полиглюкин, стабизол, рефортан;
10. Латекс: одноразовые перчатки, инструментарий, катетеры.

Совет! Анафилактический шок у детей, который даже еще не имел места, но может развиться в теории, иногда становится для родителей настоящей «страшилкой». Из-за этого ребенка пытаются оградить от «возможных аллергенов» всеми мыслимыми (а нередко и немыслимыми) способами. Однако, делать этого не стоит, так как иммунная система малыша - для того, чтобы нормально формироваться - должна сталкиваться с разнообразными веществами и материалами, окружающими нас в жизни.

От всех опасностей все равно спрятаться не удастся, а вот изрядно навредить малышу чрезмерной бережностью можно очень легко. Помните о том, что во всем хороша мера!

Не стоит ограждать ребенка от всех возможных аллергенов заранее, ведь так можно только навредить малышу

• Растения

1. Разнотравье: одуванчик, амброзия, пырей, полынь, крапива, лебеда;
2. Лиственные деревья: тополь, липа, береза, клен, лещина, ясень;
3. Цветы: лилия, роза, гладиолус, орхидея, маргаритка, гвоздика;
4. Хвойные: пихта, сосна, лиственница, ель;
5. С/х растения: подсолнух, горчица, хмель, шалфей, клещевина, клевер.

• Животные

1. Гельминты: острицы, аскариды, власоглавы, трихинеллы;
2. Кусающие насекомые: осы, шершни, пчелы, муравьи, комары, вши, блохи, клопы, клещи; а также тараканы и мухи;
3. Домашние питомцы: кошки, собаки, кролики, хомяки, морские свинки (частички кожи или шерсть); а также перья и пух попугаев, уток, кур, голубей, гусей.

Патогенез

Патология проходит через три последовательных стадии формирования:

• Иммунологическую – после контакта аллергена с иммунными клетками происходит выделение Ig E и Ig G – специфических антител. Они и вызывают массированный выброс факторов воспаления (гистамина, простагландинов и других). Антитела вызывают массированный выброс факторов воспаления (гистамина, простагландинов и других);
• Патохимическую – факторы воспаления распространяются по тканям и органам, где провоцируют нарушения их работы;
• Патофизиологическую – нарушение нормального функционирования органов и тканей может быть выражено значительно, вплоть до формирования острой формы сердечной недостаточности, и даже в ряде случаев - остановки сердца.

Анафилактический шок у детей и взрослых протекает с одинаковой симптоматикой и классифицируется:

• По степеням тяжести клинических проявлений:

1. Артериальное давление – снижено до цифр 90/60;
2. Потеря сознания – возможен непродолжительный обморок;
3. Эффект терапии – без труда поддается лечению;
4. Период предвестников - околомин. (покраснение, кожный зуд, сыпь (крапивница), ощущение жжения по всему телу, осиплость и потеря голоса при отеке гортани, отек Квинке разной локализации).

Пострадавший успевает описать свое состояние, предъявляя жалобы на: головокружение, сильную слабость, боли в груди, головную боль, падение зрения, недостаток воздуха, шум в ушах, страх смерти, онемение губ, пальцев рук, языка; а также на болезненность в пояснице и в животе. Выражены бледность или синюшность кожи лица. Некоторые испытывают бронхоспазм – выдох затруднен, хрипы слышны на расстоянии. В ряде случаев появляются рвота, понос и непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Пульс – нитевидный, ЧСС повышена, глухие тоны сердца.

Во время легкой формы анафилактического шока человек может потерять сознание

1. АД - снижено до цифр 60/40;
2. Потеря сознания – околомин;
3. Эффект терапии - замедленный, требуется наблюдение;
4. Период предвестников - порядка 2-5 мин. (головокружение, бледность кожных покровов, крапивница, общая слабость, беспокойство, боли в сердце, страх, рвота, отек Квинке, удушье, липкий холодный пот, цианоз губ, расширенные зрачки, часто - непроизвольные дефекация и мочеиспускание).
5. В ряде случаев развиваются судороги - тонические и клонические, а затем пострадавший теряет сознание. Нитевидный пульс, тахикардия или брадикардия, глухие сердечные тоны. В редких случаях развиваются кровотечения: носовое, желудочно-кишечное, маточное.

Тяжелое течение (злокачественное, молниеносное)

1. АД: вообще не определяется;
2. Потеря сознания: свыше 30 мин.;
3. Результаты терапии: отсутствуют;
4. Период предвестников; считанные секунды. Пострадавший не успевает пожаловаться на возникшие ощущения, теряя сознание очень быстро. Неотложная помощь при анафилактическом шоке этого типа должна быть экстренной, иначе неизбежен летальный исход. У пострадавшего отмечается выраженная бледность, изо рта выделяется пенистая субстанция, на лбу видны большие капли пота, наблюдается диффузный цианоз кожи, зрачки расширены, характерны судороги - тонические и клонические, дыхание с удлиненным выдохом – свистящее. Пульс – нитевидный, он фактически не прощупывается, тоны сердца не прослушиваются.

Рецидивирующее или затяжное течение, для которого характерны повторяющиеся эпизоды анафилаксии, возникает тогда, когда аллерген продолжает без ведома пациента поступать в организм

• По клиническим формам:

1. Асфиктическая – у пострадавшего преобладает явление бронхоспазма и симптоматика дыхательной недостаточности (затруднение дыхания, одышка, осиплость голоса), нередко развивается отек Квинке (гортань может отекать вплоть до абсолютной невозможности физиологичного дыхания);
2. Абдоминальная – преобладает боль в области живота, похожая на таковую при остром аппендиците, а также прободной язве желудка. Эти ощущения возникают за счет спазма гладких мышц стенки кишечника. Характерны рвота и диарея;
3. Церебральная – развивается отек мозга и его оболочек, что проявляется в виде судорог, тошноты и рвоты, не дающей облегчения, а также состояний ступора или комы;
4. Гемодинамическая – первой появляется боль в районе сердца, схожая с таковой при сердечном инфаркте, а также крайне резкое падение АД.
5. Генерализованная (или типичная) – наблюдается в большинстве случаев и проявляется в комплексе симптомов заболевания.

Диагностика

Все действия при анафилактическом шоке, включая диагностику, должны быть максимально быстрыми, чтобы оказание помощи было своевременным. Ведь прогноз для жизни пациента напрямую будет зависеть от того, насколько быстро ему окажут первую и последующую медицинскую помощь.

Обратите внимание! Анафилактический шок – это тот симптомокомплекс, который часто можно спутать с иными заболеваниями, поэтому важнейшим фактором для постановки диагноза будет подробный сбор анамнеза!

При лабораторных же исследованиях определяются:

• В клиническом анализе крови:

1. анемия (снижение количества эритроцитов),
2. лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов),
3. эозинофилия (повышение количества эозинофилов).

При первых признаках необходимо срочно обратиться к врачу!

• В биохимическом анализе крови:

1. повышение ферментов печени (АСТ, АЛТ), билирубина, щелочной фосфатазы;
2. повышение почечных показателей (креатинина и мочевины);

• На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки наблюдается интерстициальный отёк лёгких.
• При иммуноферментном анализе выявляются специфические Ig E и Ig G.

Совет! Если пациент, перенесший анафилактический шок, затрудняется ответить, после чего ему стало «плохо», ему необходимо будет посетить аллерголога для назначения аллергологических проб.

Лечение

Первую помощь при анафилактическом шоке (доврачебную) следует оказывать следующим образом:

• Воспрепятствовать попаданию аллергена в организм пострадавшего – наложить давящую повязку над укусом, удалить жало насекомого, приложить к месту инъекции или укуса пакет со льдом, и т. п;
• Вызвать скорую помощь (в идеале - производить эти действия параллельно);
• Пострадавшего уложить на ровную поверхность, приподняв его ноги (к примеру, при помощи подкладывания одеяла, свернутого валиком);

Важно! Не нужно укладывать голову пострадавшего на подушку, так как при этом снижается кровоснабжение мозга. Рекомендовано снятие зубных протезов.

• Повернуть голову пострадавшего набок во избежание аспирации рвотных масс.
• Обеспечить в помещении поступление свежего воздуха (распахнуть окна и двери);
• Прощупать пульс, проверить наличие самостоятельного дыхания (приложить ко рту зеркальце). Пульс проверяют сначала в районе запястья, затем (при его отсутствии) - на артериях (сонной, бедренной).
• Если пульс (или дыхание) не обнаружены, приступить к так называемому непрямому массажу сердца – для этого вам нужно сомкнуть в замок прямые руки и расположить их между нижней и средней третями грудины пострадавшего. Чередовать 15 резких нажатий и 2 интенсивных вдоха в нос или рот пострадавшего (принцип «2 к 15»). Если мероприятия осуществляет только один человек - действовать по принципу «1 к 4».

При анафилактическом шоке нельзя укладывать голову пострадавшего на подушку - это снизит кровоснабжение мозга

Повторять безотрывно эти манипуляции до появления пульса и дыхания или до приезда скорой.

Важно! Если пострадавший – ребенок до года, то нажатия осуществляют двумя пальцами руки (вторым и третьим), при этом частота нажатий должна колебаться в пределах 80 – 100 ед/мин. Детям более старшего возраста следует проводить эту манипуляцию ладонью одной руки.

Действия медсестры и врача при купировании анафилактического шока включают:

• Контроль жизненных функций – АД, пульс, ЭКГ, сатурация кислорода;
• Контроль проходимости дыхательных путей – очистка рта от рвоты, тройной прием по выводу нижней челюсти (Сафара), интубация трахеи;

Обратите внимание! При выраженном отеке и спазме голосовой щели бывает показана коникотомия (проводится врачом или фельдшером - разрезается гортань между перстневидным и щитовидным хрящами) или трахеотомия (строго в условиях ЛПУ);

• Введение 0,1% р-ра Адреналина гидрохлорида в кол-ве 1 мл (разводится хлоридом натрия до 10 мл и, если известно место внедрения аллергена - укус или инъекция) - оно обкалывается подкожно);
• Введение (в/в или сублингвально) 3-5 мл р-ра Адреналина;
• Введение оставшегося р-ра Адреналина, растворенного в 200 мл Хлорида натрия (капельно, внутривенно, под контролем АД);

Важно! Медицинская сестра должна помнить о том, что когда давление уже удерживается в пределах нормы, то в/в введение адреналина приостанавливается.

• Алгоритм действий при анафилактическом шоке включает, кроме прочего, введение глюкокортикостероидов (Дексаметазон, Преднизолон);

Пациент с анафилактическим шоком находится под постоянным присмотром медперсонала

• Введение при выраженной дыхательной недостаточности 5-10 мл 2,4% р-ра Эуфиллина;
• Введение антигистаминных лекарственных средств - Супрастина, Димедрола, Тавегила;

Обратите внимание! Антигистаминные препараты при анафилактическом шоке вводятся инъекционно, а затем пациент переходит на таблетированные формы.

• Ингаляция 40% увлажненного кислорода (4-7 л/мин.);
• Во избежание дальнейшего перераспределения крови и формирования острой сосудистой недостаточности – в/в введение коллоидных (Гелофузин, Неоплазмажель) и кристаллоидных (Плазмалит, Рингер, Рингер-лактат, Стерофундин) растворов;
• Введение мочегонных средств (показаны для купирования отеков легких и мозга - Фуросемид, Торасемид, Маннитол).
• Назначение противосудорожных средств при церебральной форме недуга (10-15 мл 25% магния сульфата и транквилизаторы – Реланиум, Сибазон, ГОМК).

Обратите внимание! Гормональные препараты и гистаминоблокаторы способствуют купированию проявлений аллергии в течение первых трех дней. Но еще на протяжении двух недель пациенту требуется продолжение десенсибилизирующей терапии.

После устранения острых симптомов врач назначит пациенту лечение в условиях реанимации или палаты интенсивной терапии.

Осложнения и их терапия

Анафилактический шок чаще всего не проходит бесследно.

После купирования дыхательной и сердечной недостаточности у пациента может сохраняться ряд симптомов:

• заторможенность, вялость, слабость, тошнота, головные боли - используются ноотропные средства (Пирацетам, Цитиколин), вазоактивные препараты (Гинко билоба, Кавинтон, Циннаризин);
• боли в суставах, мышцах, животе (применяют анальгетики и спазмолитики – Но-шпа, Ибупрофен);
• лихорадка и озноб (при необходимости купируются жаропонижающими средствами – Нурофен);
• одышка, боли в сердце - рекомендуется применение кардиотрофических средств (АТФ, Рибоксин), нитратов (Нитроглицерин, Изокет), антигипоксических препаратов (Мексидол, Тиотриазолин);
• затяжная гипотензия (пониженное АД) – купируется длительным введением препаратов-вазопрессоров: Мезатон, Адреналин, Дофамин, Норадреналин;
• инфильтраты в месте контакта с аллергеном – местно назначаются гормональные мази (Гидрокортизоновая, Преднизолоновая), мази и гели с эффектом рассасывания (Троксевазин, Лиотон, Гепариновая мазь).

Длительное наблюдение больного после анафилактического шока является обязательным, так как у ряда лиц могут развиться поздние осложнения, требующие проведения терапии:

• невриты;
• гепатит
• вестибулопатии;
• рецидивирующая крапивница;
• аллергический миокардит;
• диффузное поражение нервных клеток (может стать причиной смерти пациента);
• гломерулонефрит;
• отек Квинке;
• бронхиальная астма.

Важно! В случае повторных контактов с аллергеном у пациента могут развиваться системные аутоиммунные заболевания: СКВ, узелковый периартериит.

Профилактика

• Первичная профилактика направлена на предотвращение контакта с аллергеном:

1. избавление от вредных привычек;
2. контроль производства лекарств и изделий медицинского назначения;
3. борьба с химическими выбросами в окружающую среду;
4. запрет на применение ряда пищевых добавок (бисульфиты, тартразин, глутамат натрия);
5. борьба с неконтролируемым назначением врачами большого числа препаратов.

• Вторичная профилактика обеспечивает раннюю диагностику и, соответственно, своевременное лечение:

1. терапия аллергических ринитов,
2. терапия экземы;
3. лечение атопических дерматитов,
4. лечение поллинозов,
5. проведение аллергологических проб;
6. подробный сбор анамнеза;
7. вынесение на титульный лист медкарты или истории болезни названий непереносимых медицинских препаратов;
8. проведение проб на чувствительность к препаратам до в/в или в/м введения;
9. наблюдение после инъекции (от 30 мин.).

• Третичная профилактика предотвращает рецидивы:

1. ежедневный душ;
2. регулярная влажная уборка;
3. проветривание;
4. удаление избытка мягкой мебели, игрушек;
5. контроль принимаемой пищи;
6. ношение маски и очков во время цветения аллергенов.

Медицинские работники также должны соблюдать ряд правил:

Медицинские работники при лечении пациента с анафилактическим шоком должны учитывать возраст пациента при назначении препаратов

• тщательно собирать анамнез;
• не назначать лишних препаратов, не забывать об их совместимости и перекрестных реакциях;
• избегать одновременного введения лекарств;
• учитывать возраст пациента при назначении препаратов;
• избегать использования Прокаина в качестве растворителя для антибиотиков;
• пациентам с аллергией в анамнезе за 3-5 дней до применения назначенного препарата и непосредственно за 30 минут перед его введением - настоятельно рекомендовать прием антигистаминных средств (Семпрекс, Кларитин, Телфаст). Также бывает показан прием препаратов кальция и кортикостероидов;
• для удобства наложения жгута в случае развития шока, первую инъекцию (1/10 обычной дозы) вводить в верхнюю часть плеча. При патологической симптоматике наложить тугой жгут над местом введения до прекращения пульсации ниже жгута, а зону инъекции обколоть р-ром Адреналина, применить холод;
• контролировать места инъекций;
• снабдить процедурные кабинеты противошоковыми аптечками и таблицами с информацией о перекрестных аллергических реакциях при приеме ряда препаратов;
• исключить расположение палат пациентов с анафилактическим шоком вблизи манипуляционных кабинетов, а также вблизи палат, в которых для лечения применяются препараты-аллергены;
• указывать на медкартах информацию о предрасположенности к аллергиям;
• после выписки направлять пациентов к специалистам по месту жительства, контролировать их постановку на диспансерный учет.

Комплектация противошоковой аптечки согласно нормам СанПиН:

• Препараты:

1. Адреналина гидрохлорид, амп., 10 шт., 0,1% р-р;
2. Преднизолон, амп., 10 шт.;
3. Димедрол, амп., 10 шт., 1% р-р;
4. Эуфиллин, амп., 10 шт., 2,4% р-р;
5. Натрия хлорид, фл., 2 шт. по 400 мл, 0,9% р-р;
6. Реополиглюкин, фл., 2 шт. по 400 мл;
7. Спирт медицинский, р-р 70%.

• Расходные материалы:

1. 2 в/в инфузионных системы;
2. шприцы стерильные по 5 шт. каждого вида - 5, 10 и 20 мл;
3. перчатки, 2 пары;
4. жгут медицинский;
5. салфетки спиртовые;
6. стерильная вата – 1 уп.;
7. венозный катетер.

Аптечка снабжается инструкцией.

Совет! Аптечка, укомплектованная таким образом, должна присутствовать не только в лечебных учреждениях, но и дома у пациентов с отягощенной наследственностью или предрасположенностью к аллергиям.

Основы противошоковой терапии и реанимации при травмах

Лечение травматического шока и связанных с ним терминальных состояний определяется порой не столько наличием эффективных противошоковых средств, которых в общем-то достаточно, сколько нередкой необходимостью оказания помощи пострадавшим в крайне сложных и необычных условиях (улица, производство, квартира и т. п.). Тем не менее, несмотря на сказанное, всегда следует стремиться к тому, чтобы противошоковая терапия и реанимация были проведены на самом высоком современном уровне. Для этого в первую очередь особенно важен такой подбор мероприятий и средств, которые технически будут наиболее доступными и в своем влиянии на организм пострадавшего оказывали бы наиболее быстрое и эффективное действие.

Прежде всего считаем необходимым остановиться на некоторых спорных вопросах, имеющих отношение к проблеме лечения травматического шока. Так, в частности, по сей день не прекращаются дискуссии о том, в какой мере лечение травматического шока должно индивидуализироваться в зависимости от локализации и тяжести травмы, сочетанности повреждений, возраста пострадавшего и пр.

Частично мы уже останавливались на подобного рода вопросах, но тем не менее полагаем полезным еще раз подчеркнуть, что говорить о сочетании травматического шока с различного рода повреждениями методически не совсем правильно. Такое положение можно было бы обсуждать только в том случае, если бы повреждения и травматический шок развивались независимо одно от другого, т. е. были бы полностью самостоятельными. В действительности же травматический шок является не самостоятельным заболеванием, а только одним из наиболее тяжелых вариантов течения травматической болезни. Но поскольку различные механизмы и локализации повреждений имеют далеко не одинаковые клинические проявления, тактическая маневренность (известная индивидуализация диагностических и лечебных мероприятий), несомненно, необходима.

Так, например, при церебральном шоке, помимо общепринятой противошоковой терапии, зачастую показаны ультразвуковая эхолокация, декомпрессивная трепанация черепа с опорожнением эпи- и субдуральных гематом, разгрузка ликворной системы методом люмбальных пункций, краниоцеребральная гипотермия и др. При обширных переломах костей таза - новокаиновые блокады, оперативные вмешательства на мочевыводящих путях, ликвидация дефицита объема циркулирующей крови, борьба с вторичной дисфункцией кишечника и пр. При ушибах сердца-ЭКГ, терапия, аналогичная таковой при инфарктах миокарда. При острой кровопотере - определение величины кровопотери, активная борьба с анемией и т. д.

Что же касается принятия соответствующего тактического решения в каждом конкретном случае, то это становится возможным только через какой-то сравнительно значительный промежуток времени после первичного осмотра и на фоне уже проводимых реанимационных пособий. При этом следует отметить, что индивидуальный принцип лечения является идеальным, но в условиях проведения противошоковой терапии и реанимации, особенно в первые часы на догоспитальных этапах, не говоря уже о случаях массового травматизма, он малодоступен. Таким, образом, обсуждая вопрос о возможности индивидуальных терапевтических решений при травматическом шоке и терминальных состояниях, следует в первую очередь учитывать время, прошедшее от момента травмы, место происшествия и тактическую обстановку. Так, в условиях оказания помощи бригадой скорой медицинской помощи, при единичных случаях травматического шока терапевтическая маневренность значительно шире, чем при массовом травматизме и выраженном дефиците сил и средств медицинской помощи. Но и в первом случае в самом начале организации помощи пострадавшему индивидуализировать терапию практически невозможно, так как для этого необходимы дополнительные достаточно обстоятельные сведения, сбор которых может потребовать большой и совершенно недопустимой затраты времени.

Исходя из сказанного, мы считаем, что приступая к оказанию медицинской помощи пострадавшим, находящимся в состоянии травматического шока, следует отдавать предпочтение известным стандартизированным терапевтическим мероприятиям и уже на фоне проводимого интенсивного лечения по мере поступления соответствующей информации вносить определенные коррективы.

Поскольку тяжесть шока может быть определена клинически, то принципиально становится возможна определенная стандартизация лечебных средств с учетом фазы и степени тяжести шока.

Менее сложно индивидуализировать решение тактических и лечебных вопросов в зависимости от возраста пострадавших. Следует только помнить, что у детей разовые дозы лекарственных веществ должны быть соответственно в несколько раз уменьшены. У лиц старше 60 лет лечение следует начинать с половинной дозы и только потом при необходимости увеличивать их.

Очевидно также, что объем противошоковой терапии определяется локализацией и характером имеющихся анатомических повреждений и тяжестью шока. Причем, сроки, прошедшие с момента травмы или возникновения шока, не должны оказывать влияния на объем лечебных мероприятий. Что же касается эффективности противошоковых мероприятий, то она, несомненно, находится в прямой связи с величиной потерянного времени, так как легкий шок при нерациональном лечении и потере времени может перейти в тяжелый, а тяжелый шок сменится агонией и клинической смертью. Следовательно, чем тяжелее больной, чем труднее вывести его из шока, тем более опасна потеря времени - более вероятно развитие не только функциональных, но и необратимых морфологических изменений в жизненно важных органах и системах.

Принципиальная схема лечения рефлекторно-болевого шока представлена в таблице 10.

Ниже представлена принципиальная схема лечения торакального (плевропульмонального) шока

1. Освобождение шеи, груди и живота от стягивающей одежды, обеспечение доступа свежего воздуха

2. Закрытие ран асептическими повязками

3. Лекарственный комплекс: внутрь 0,02 г оксилидина (0,3 г андаксина), 0,025 г промедола, 0,25 г анальгина и 0,05 г димедрола

4. Межреберные и вагосимпатические новокаиновые блокады

5. Пункция или дренирование плевральных полостей при напряженном пневмотораксе

6. Ингаляция кислорода

7. Внутривенное введение 60 мл 40% раствора глюкозы + 3 ед. инсулина, 1 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл кордиамина, 2 мл 2% раствора промедола, 1 мл 0,1% раствора атропина, по 1 мл витаминов РР, Bi, В6, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

8. Санация верхних дыхательных путей, при дыхательной недостаточности - трахеостомия, искусственная или вспомогательная вентиляция легких

9. При прогрессирующем гемотораксе и напряженном пневмотораксе - торакотомия.

Принципиальная схема лечения церебрального шока сводится к следующему

1. Строгий постельный режим.

2. Длительная краниоцеребральная гипотермия.

3. Оксилидин 0,02 г (андаксин 0,3 г), промедол 0,025 г, анальгин 0,25 г и димедрол 0,05 г перорально (при отсутствии сознания можно вводить внутримышечно).

4. Подкожное введение кордиамина 2 мл, 10% раствора кофеина 1 мл.

5. а) При гипертензивном синдроме - внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция 10 мл, 40% раствора глюкозы 40- 60 мл, 2,4% раствора эуфиллина 5-10 мл, 10% раствора маннитола до 300 мл, внутримышечное введение 25% раствора сернокислой магнезии 5 мл, 1% раствора викасола 1 мл. б) при гипотензивном синдроме внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы до 500-1000 мл, гидрокортизон 25 мг.

6. Спинномозговые пункции - лечебные и диагностические.

7. При дыхательной недостаточности - трахеостомия, искусственная или вспомогательная вентиляция легких.

8. Антибактериальная терапия - антибиотики широкого спектра действия.

9. Хирургическая обработка и ревизия ран, декомпрессивная трепанация черепа, удаление костных осколков, инородных тел и т. п.

Примечание. При оказании первой медицинской, само- и взаимопомощи могут выполняться только пп. 1-3.

MED24INfO

Т. М. ДАРБИНЯН А. А. ЗВЯГИН Ю. И. ЦИТОВСКИЙ, АНЕСТЕЗИЯ И РЕАНИМАЦИЯ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ, 1984

Противошоковая терапия

ляк Г. Н., 1975; Шушков Г. Д., 1978]. Первоначально о шоке говорили при наличии тяжелой травмы, сопровождавшейся снижением артериального давления, тахикардией и другими нарушениями гомеостаза. Однако в настоящее время, кроме травматического шока, в клинической практике различают также другие виды - геморрагический, ожоговый, турникетный, кардиоген- ный шок и т. д. Причины травмы, приводящей к шоку, при этом различны - кровотечение, ожог, синдром сдавления [Кузин М. И., 1959; Беркутов А. Н., 1967; Цыбуляк Г. Н., 1975; Сологуб В. К., 1979; Hardaway, 1965, 1967, 1969; Rohte, 1970].

О тяжести течения шока судят не только по уровню артериального давления и частоте пульса, но и по данным центральной и периферической гемодинамики - ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови, общего периферического сопротивления. Показатели кислотно-основного состояния и электролитного состава крови также указывают на тяжесть течения шока. Однако при массовом поступлении пострадавших доступными для определения признаками тяжести полученной травмы и шока будут, по- видимому, уровень артериального давления, частота сердечных сокращений, цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Адекватность поведения пострадавшего позволит судить о функциональном состоянии его центральной нервной системы.

Объем интенсивной терапии зависит прежде всего от имеющихся для ее проведения условий, и направлена она в первую очередь на поддержание удовлетворительного уровня гемодинамики. Организм человека наиболее чувствителен к потере циркулирующей крови и прежде всего к потере плазмы. Потеря 30% плазмы является критической и приводит к крайне тяжелым

нарушениям гемодинамики . Травматический, геморрагический и ожоговый шок сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови истребует скорейшего его восполнения с помощью инфузнойной терапии. Внутривенное переливание плазмозамещающих растворов позволяет временно восполнить объем циркулирующей жидкости, повысить артериальное давление и улучшить условия перфузии внутренних органов и периферических тканей.

Инфузия при шоке должна проводиться одновременно в 2-3 вены в быстром темпе. Чем ниже уровень артериального и центрального венозного давления, тем с большей скоростью необходимо проводить инфу знойную терапию. При низком артериальном и высоком центральном венозном давлении, указывающем на правожелудочковую недостаточность, следует начинать с лекарственной терапии сердечной недостаточности (вводить внутривенно хлористый кальций, строфантин и капельно адреналин в разведении 1:200). Кроме плазмозамещающих препаратов внутривенно вводят кровь или препараты крови (по возможности), а также растворы для коррекции нарушений электролитного и кислотноосновного состояния, препараты, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы.

Адекватность противошоковой терапии контролируют деятельностью сердечно-сосудистой системы. Ликвидация причины, повлекшей развитие шоковой реакции (кровотечение, боль и т. д.), и проведение инфу знойной терапии в достаточном объеме повышают и стабилизируют уровень артериального давления, уменьшают частоту пульса, улучшают периферическое кровообращение. Прогноз борьбы с шоком зависит прежде всего от возможности ликвидации основной причины его развития.

Клиническая характеристика шока. Политравма, при которой возникает большая кровопотеря в сочетании с сильной болью, приводит к развитию травматического шока - вариант травматической болезни [Рожин- ский М. М. с соавт., 1979]. Тяжесть шока зависит также и от ряда других причин - нарушения газообмена при травме грудной клетки, повреждения центральной нервной системы при черепно-мозговой травме, кровопотери и т. д.

Кроме травматического шока, в очаге поражения относительно часто может встречаться ожоговый и геморрагический шок, при котором превалируют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким снижением объема циркулирующей крови. По

тяжести течения выделяют 4 степени шока [Смольников В. П., Павлова 3. П., 1967; Шрайбер М. Г., 1967].

1. степень шока - артериальное давление снижено на

1. 20 мм рт. ст. по сравнению с исходным (в пределах 90-100 мм рт. ст.) Частота пульса возрастает на 15 - 20 ударов в минуту. Сознание ясное, но отмечается двигательное беспокойство и бледность кожных покровов.

1. степень шока-снижение артериального давления до 75-80 мм рт. ст., частота пульса 120-130 ударов в минуту. Резкая бледность кожных покровов, двигательное беспокойство или некоторая заторможенность, одышка.
2. степень шока-артериальное давление в пределах 60-65 мм рт. ст., с трудом измеряется на лучевой артерии. Пульс до 150 ударов в минуту. Цианоз кожных и видимых слизистых покровов. Холодный пот, неадекватность поведения, одышка - до 40-50 дыхательных циклов в минуту.
3. степень (терминальная)-сознание отсутствует, артериальное давление - 30-40 мм рт. ст.* определяется с трудом, пульс до 170-180 ударов в минуту. Нарушение ритма дыхания.

Противошоковая терапия должна быть многокомпонентной и направлена на:

1. подавление патологической болевой импульсации с помощью местного обезболивания, новокаиновых блокад, анальгезии пентраном или триленом, введения анальгетиков;
2. контроль и поддержание проходимости верхних дыхательных путей и восстановление самостоятельного дыхания или проведение ИВЛ;
3. быстрое возмещение кровопотери внутривенным введением крови и плазмозамещающих препаратов (дек- страны, кристаллоидные растворы).

Эффективность противошоковых мероприятий, в частности борьба с гиповолемией, зависит также от своевременной остановки кровотечения.

На этапах медицинской эвакуации о тяжести течения шока можно судить по таким вполне доступным клиническим признакам, как уровень артериального давления, частота пульса, сознание и адекватность поведения пострадавшего.

Остановка кровотечения. Кровотечения возникают при ранениях с повреждением артериальных или венозных сосудов, при открытых и закрытых переломах опорно-двигательного аппарата человека. Известно, что перелом костей голени или бедренной кости сопровож

дается кровопотерей в объеме до 1,5-2 л, а перелом костей таза - до 3 л. Вполне естественно, что кровопо- теря приводит к быстрому снижению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления и увеличению частоты пульса.

При наружном кровотечении само- и взаимопомощь должна быть направлена на временную остановку кровотечения путем прижатия пальцем поврежденной артерии.

Кровотечение из сосудов верхних и нижних конечностей может быть временно остановлено наложением жгута выше места повреждения. Жгут накладывают так туго, чтобы не определялась пульсация на периферической артерии. Отмечают время наложения жгута. Бели в течение 2 ч не удается произвести окончательную остановку кровотечения, то жгут снимают на

1. 5 мин, используя другие методы временной остановки.

Временная остановка венозного кровотечения может быть выполнена с помощью тугой тампонады области кровотечения стерильным материалом и наложением давящей повязки. Однако наложение давящей повязки неэффективно при повреждении артериальных сосудов. Кровотечение может быть остановлено также наложением зажимов на кровоточащие сосуды и перевязкой их лигатурами. Временная остановка кровотечения выполняется персоналом санитарных дружин в очаге поражения. В отряде первой медицинской помощи (ОПМ) выполняют окончательную остановку наружного кровотечения.

Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы. При поступлении пострадавшего с кровотечением в ОПМ или лечебное учреждение определяют примерный объем кровопотери, ориентируясь по уровню артериального давления, частоте пульса, цвету кожных покровов, содержанию гемоглобина и гематокрита.

Бледные кожные покровы, частый пульс и снижение артериального давления при кровотечении указывают на существенную кровопотерю. Доказано, что снижение артериального давления на 20-30 мм рт. ст. связано с уменьшением объема циркулирующей крови на 25%, а снижение давления на 50-60 мм рт. ст.- с уменьшением объема циркулирующей крови на V3. Столь выраженное снижение артериального давления и объема циркулирующей крови создает реальную опасность для жизни пострадавшего и требует принятия срочных мер, направленных на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы и на восстановление

Объем инфузионной терапии, мл

Снижение артериального давления на 20-30 мм рт. ст (I - II степень шока)

Полиглкжин -400 Раствор Рингера или 5% раствор глюкозы - 500

Снижение артериального давления на 30-

(II - III степень шока)

Полиглюкин - 400 Реополиглюкин - 400 Раствор Рингера или лактасо- ла - 500 5% раствор глюкозы - 500 Одногруппная кровь или плазма - 250

5% раствор натрия бикарбоната- 500 \% раствор калия-150

Снижение артериального давления на 50 и более мм рт. ст. (Ill - IV степень шока)

Полиглюкин - 800 Реополиглюкин - 800- 1200 Раствор Рингера-1000 раствор лактасола-1000 5% раствор глюкозы-г-1000- 2000

5% раствор натрия бикарбоната-500-750 Одногруппная кровь или плазма- 1000 и более \% раствор калия - 300-500

Налаживают внутривенное переливание растворов с помощью пункции вен или их катетеризации, что более предпочтительно. Вены пунктируют иглами с большим внутренним диаметром (1 -1,5 мм). При низком артериальном давлении и спавшихся венах в ОПМ производят венесекцию с введением пластмассовых катетеров. Введение катетеров в периферические вены позволяет

продолжить внутривенное введение растворов и препаратов при дальнейшей транспортировке пострадавших из ОПМ в больницу загородной зоны.

Для восполнения объема циркулирующей крови быстрыми каплями или струйно в зависимости от тяжести шока переливают внутривенно от 1,5 до 6 л растворов в зависимости от состояния миокарда, наличия или отсутствия правожелудочковой сердечной недостаточности, признаком которой является повышение центрального венозного давления. При невозможности измерить центральное венозное давление его оценивают по состоянию шейных вен. Раздутые, набухшие вены - симптом развития правожелудочковой недостаточности. Перед началом трансфузионной терапии ее следует устранить медикаментозными средствами (адреналин капельно, хлористый кальций и т. д.- см. выше). При низком центральном венозном давлении трансфузи- онную терапию проводят в зависимости от уровня артериального давления. Предлагаем следующую схему проведения инфузионной терапии при гиповолемиче- ском шоке (табл. 7).

Чем ниже артериальное давление, тем быстрее (в

1. - 3 вены) и в больших объемах необходимо проводить инфузионную терапию плазмозамещающими препаратами. Если тактическая и медицинская обстановка позволяет, то желательно переливание донорской крови.

В ОПМ принимают меры по окончательной остановке наружного кровотечения: перевязка кровоточащих сосудов в ране или на протяжении. Внутривенно вводят препараты, поддерживающие деятельность сердечнососудистой системы - сердечные гликозиды, концентрированные растворы глюкозы с инсулином, 200-250 мл 5% раствора бикарбоната натрия для восполнения дефицита оснований при метаболическом ацидозе (см. главу III).

При нестабильном уровне артериального давления внутривенно капельно вводят 1-2 мл мезатона, норад- реналина, адреналина, разведенные в 250-500 мл 5% раствора глюкозы или раствора Рингера. Переливание этих препаратов всегда нужно начинать с адреналина, так как он одновременно стимулирует сердечную деятельность и суживает периферические сосуды. Если сразу начинать лечение гипотонии с мезатона или норадреналина, то при слабости миокарда эффект может быть отрицательным, так как эти препараты в основном суживают сосуды и тем самым увеличивают нагрузку на сердце.

Внутривенное введение 10% раствора кальция хлори

да также стимулирует деятельность сердечной мышцы и повышает артериальное давление.

Методы инфузионной терапии. У пациентов в состоянии шока любой этиологии инфузионную терапию проводят в течение 2-3 сут и более. С этой целью желательна катетеризация периферических или центральных вен.

Венесекция. Инструменты для венесекции: скальпель, 2 зажима, иглодержатель с иглой, 3-4 шелковые или кетгутовые лигатуры, 4-5 стерильных салфеток,

1. 4 стерильных марлевых шарика. Желательно иметь «сосудистые» ножницы, стерильное полотенце или пеленку для отграничения операционного поля, стерильный катетер для подключичной вены с внутренним диаметром от 1 до 1,4 мм.

Техника операции: выделяют наиболее крупные

периферические вены - в локтевом сгибе (v. cephalic а, v. basilica), в области анатомической табакерки или на передней поверхности лодыжек. Область проекции вены обрабатывают йодом и спиртом. Операционное поле со всех сторон обкладывают стерильным полотенцем или салфетками. В особых условиях, при отсутствии возможностей венесекцию можно сделать и без соблюдения стерильности или с минимальным ее соблюдением. Под местным обезболиванием 0,25% раствором новокаина (5-6 мл) скальпелем делают кожный разрез длиной 2-3 см в поперечном направлении относительно проекции выделяемой вены. Зажимом тупо расслаивают над веной подкожную клетчатку и выделяют ее на протяжении 1-2 см от окружающих тканей, стараясь не повредить тонкую стенку вены. Затем под выделенную вену подводят зажим и протягивают две лигатуры. Верхнюю (проксимальную) натягивают и с ее помощью приподнимают вену на несколько миллиметров, нижнюю (дистальную) завязывают. Венозную стенку надсекают ножницами или скальпелем так, чтобы в отверстие можно было ввести иглу с большим внутренним просветом или пластмассовый катетер с внутренним диаметром от 1 до 1,4 мм. После введения в просвет вены иглы или катетера над ними завязывают вторую (проксимальную, верхнюю) лигатуру. На кожу накладывают 2-3 шелковых шва. Канюлю иглы или катетера фиксируют к коже отдельным швом и дополнительно полосками лейкопластыря. Затем накладывают асептическую повязку.

Катетеризация периферических вен по Сельдингеру. Техника проведения катетеризации: накладывают жгут на нижнюю треть плеча и пунктиру

ют хорошо контурируемую вену локтевой ямки либо другую вену предплечья. Через просвет иглы, находящейся в вене, проводят леску длиной 10-12 см. Затем иглу из вены удаляют, а на оставленную в вене леску насаживают катетер. Катетер (внутренний диаметр

1. -1,4 мм) проводят по леске в вену. Леску удаляют, а катетер, оставленный в вене, крепят к коже предплечья швом и полосками лейкопластыря, а затем подсоединяют к системе для внутривенного вливания растворов.

Следует помнить, что чрезмерное продвижение катетера по направлению к сердцу опасно из-за возможности проведения его в полость правого предсердия. В этих случаях иногда возможно повреждение тонкой стенки правого предсердия кончиком катетера, поэтому предполагаемую длину катетера следует определить заранее, приложив его к предплечью и плечу пострадавшего так, чтобы конец его доходил до места образования верхней полой вены. Ориентиром может служить внутренний край правой ключицы.

Инфузионная терапия может проводиться также внутриартериально или внутрикостно.

Внутриартериальное нагнетание крови показано при терминальных состояниях и длительной гипотензии. Выделяют лучевую или заднебольшеберцовую артерию. Нагнетание крови производят по направлению к сердцу под давлением 180-200 мм рт. ст.

Внутрикостное введение препаратов показано в случае невозможности пункции подкожных вен, при обширных ожогах. Укороченную иглу Бира вводят в крыло подвздошной кости, лодыжки. Растворы, в том числе кровь, кровезаменители, лекарственные препараты вводят со скоростью, обычной для внутривенных инфузий.

При оказании первой и доврачебной помощи (поле боя, МПб) спасе­ние раненых в состоянии шока зависит от их быстрого розыска, оста­новки наружного кровотечения, устранения острых дыхательных рас­стройств и первоочередной эвакуации.

Поэтому обязательными меро­приятиями на этапах оказания первой и доврачебной помощи являются остановка наружного кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада раны, наложение табельного кровоостанавливающего жгу­та),

восстановление дыхания (устранение асфиксии, введение воздухо­вода, ингаляция кислорода и даже ИВЛ) при отсутствии безнадежно тяжелых повреждений головного мозга,

инфузия кристаллоидного плаз- мозаменителя путем подключения к раненому через периферическую вену специального полиэтиленового контейнера емкостью 1000 мл; он подкладывается под спину раненого, и инфузия продолжается в про­цессе эвакуации под действием веса раненого и специального дозатора капель в системе.

Для обезболивания на поле боя из шприц-тюбика вводится промедол. Фельдшер МПб имеет возможность усилить анал-гезию путем введения пантопона, морфина, бупронала.

Возможна ин­галяционная аутоаналгезия ингалином, трихлорэтиленом через специ­альные испарители.

Умелую иммобилизацию переломов и укладку на носилках в функционально выгодном положении также следует рас­сматривать как важнейший элемент обезболивания в его широком смысловом значении.

На этапе оказания первой врачебной помощи раненые в состоянии травматического шока должны в первую очередь направляться в перевя­ зочную.

Противошоковая помощь в МПп должна ограничиваться необходи­ мым минимумом неотложных мероприятий, чтобы не задерживать эва­куацию в лечебное учреждение, где может быть оказана хирургическая и реаниматологическая помощь. Следует понимать, что цель этих ме­ роприятий - не выведение из шока (которое в условиях МПп невозмож­ но), а стабилизация состояния раненого для дальнейшей первоочередной эвакуации.

В перевязочной выявляются причины тяжелого состояния раненого и выполняются мероприятия по его устранению.

При острых нарушениях дыхания - устраняется асфиксия, восстанавливается внешнее дыха­ние, герметизируется плевральная полость при открытом пневмото­раксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмото­раксе, осуществляется ингаляция кислорода,

При наружном кровоте­ чении выполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута - осуществляется контроль жгута.

Важным противошоковым мероприятием является внутривенная инфузия 800-1200 мл кристаллоидного раствора (лактасол, 0,9% рас­твор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раствора (полиглюкин и др.) в объеме 400-800 мл. Инфузионная система устанавли­вается фельдшером или медицинской сестрой сразу же при укладке ра­неного на перевязочный стол. Ускорение темпа инфузии возможно пу­тем подключения к системе через иглу для воздуха («воздушку») специального устройства в виде резиновой груши. Возможна установка двух систем для инфузии в две вены. Инфузия продолжается параллель­ но выполнению врачебных мероприятий и даже в ходе последующей эва­ куации.

При внутреннем кровотечении основной задачей первой врачебной по­ мощи является немедленная вертолетная эвакуация раненого на этап оказания квалифицированной или специализированной (при близком расстоянии) медицинской помощи, где ему будет выполнена неотлож­ная операция для устранения источника кровотечения.

Основным ме роприятием первой врачебной помощи перед эвакуацией является уста­ новка инфузионной системы в периферическую вену через гибкий кате­тер или специальную флексюлю и начало ипфузии кристаллоидного, а при шоке III степени - коллоидного раствора умеренным темпом, что­ бы не усиливать кровотечение. Уменьшение интенсивности внутритазового и внутрибрюшинного кровотечения возможно при наличии спе­циальных противошоковых надувных костюмов (в странах НАТО на снабжении имеются противошоковые костюмы MASS - military antis-hock suit) за счет раздувания тазовой или брюшной секции.

Обязательным противошоковым мероприятием первой врачебной помощи является обезболивание. Всем раненым с травматическим шо­ком вводятся наркотические анальгетики. Однако лучшим методом обезболивания являются новокаиновые блокады.

При повреждении ор­ганов груди с открытым пневмотораксом эффективна вагосимпатическая блокада, при множественных переломах ребер - паравертебральная или межреберная.

При переломах длинных костей конечностей обязательным является выполнение проводниковых либо футлярных новокаиновых блокад. Эффективны новокаиновые блокады при мно­жественных переломах костей таза, особенно заднего полукольца. По­сле выполнения новокаиновых блокад обязательным мероприятием первой врачебной помощи является транспортная иммобилизация по­врежденных сегментов конечностей, таза и позвоночника.

Приоритетной задачей для спасения жизни раненых в состоянии шока является быстрая доставка на этап оказания квалифицированной или специализированной помощи. Здесь уже во время приема и выбо­рочной сортировки осуществляется быстрое выявление раненых в со­стоянии шока. В неотложной диагностике шока необходимо одновре­менное участие хирургов и анестезиологов-реаниматологов.

Раненые с признаками шока должны в первую очередь направляться в операционную для выполнения операций по неотложным показаниям (асфиксия, тампонада сердца, напряженный или открытый пневмото­ракс, продолжающееся внутреннее кровотечение и др.) либо в палату интенсивной терапии при отсутствии показаний к неотложной опера­ции (для устранения расстройств жизненно важных функций, подго­товки к выполнению срочных вмешательств или эвакуации).

У раненых, нуждающихся в неотложных операциях, противошоковая терапия должна начинаться в приемно-сортировочном отделении и продолжаться под руководством анестезиолога-реаниматолога одно­временно с выполнением хирургического вмешательства. В дальней­шем после операции противошоковая терапия завершается в палате интенсивной терапии.

В палате интенсивной терапии продолжаются мероприятия по вос­полнению кровопотери, восстановлению ОЦК, начатые еще в опера­ционной, а также проводятся мероприятия по восстановлению функ­ции системы кровообращения и коррекции последствий острой крово­потери. Эти мероприятия условно сгруппированы по нескольким направлениям.

Восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при кровопотере до 1 л - осуществляется за счет кристаллоидных (раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, лактасол) и коллоидных (полиглюкин, реополиглю-кин) кровезамещающих растворов общим объемом до 2-2,5 л в сутки;

при кровопотере до 2 л - за счет крови и кровезаменителей в соотно­шении 1:2 общим объемом до 3,5-4 л в сутки; при массивной крово­потере, превышающей 2 л - в основном за счет крови при соотноше­нии крови и кровезаменителей 2:1, а общий объем вводимой жидко­сти превышает 4 л; при кровопотере, превышающей 3 л - преимущественно за счет больших доз крови (3 л и более); при этом гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены либо в аорту через бедренную артерию. Следует помнить, что при внутриполостных кровотечениях кровь из полостей необходимо реинфу- зировать (при отсутствии повреждений полых органов). Должно быть правилом возмещение утраченной крови в первые двое суток после ране­ ния. Критериями эффективно восполненной кровопотери являются: стабилизация систолического артериального давления на уровне более 100 мм рт. ст., стабильное снижение частоты сердечных сокращений - реже 100 в минуту, восстановление показателей красной крови (эрит­роциты - до 3,0хЮ 12 /л, гемоглобин - до 100 г/л, гематокрит - до 0,32-0,34 л/л, центральное венозное давление - 6-12 см вод. ст.).

Стимуляция тонуса периферических сосудов для повышения и стаби­лизации систолического АД, как необходимое условие функциониро­вания сердца, легких, ч печени, почек. Она эффективна при адекватно восполненной кровопотере и осуществляется капельным введением допамина в дозе 10-15 мкг/кг в минуту, либо норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40~50 капель в минуту.

Стабилизация гемодинамики с помощью глюкокортикоидов (предни-золон 10-30 мг/кг в сутки в течение первых двух суток), которые улуч­шают сократительную функцию миокарда, снимают спазм перифери­ческих сосудов, стабилизируют клеточные мембраны, снижают прони­цаемость сосудистой стенки.

Улучшение реологических свойств крови применением реологически активных кровезаменителей (реополиглкжин, реоглюман), кристалло-идных растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, лактасол), дезагрегантов (трентал, аспизол).

Коррекция свертывающей системы крови, определяемая степенью выраженности синдрома диссеминированного внутри сосудистого свер­тывания (ДВС): при ДВС I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 ЕД/кг 4-6 раз в сутки, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сутки, трентал, реополиглюкин; при ДВС II степени (гипокоа-гуляция без активации фибринолиза) применяются гепарин до 30 ЕД/кг в сутки (не более 5000 ЕД), преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, альбумин, плазма, реополиглюкин, цельная кровь не более 3 су­ток консервации; при ДВС III степени (гипокоагуляция с начинаю­щейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, контрикал 60 000 ЕД в сутки, альбумин, плазма, кровь малых сроков консервации, фибриноген, дицинон; при ДВС IV степе­ни (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сутки, контрикал 100 000 ЕД в сутки, плазма, фибриноген, аль­бумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 мин смесь: 5% рас­твор эпсилон-аминокапроновой кислоты 100 мл, 5,0 мл адроксона, 400-600 ЕД сухого тромбина.

Коррекция метаболизма в ходе восполнения кровопотери. Она сводит­ся к коррекции ацидоза, обусловленного, с одной стороны, многофак­торной гипоксией тканей, с другой - переливанием большого объема консервированной крови. Для коррекции ацидоза используются бу­ферные растворы бикарбоната натрия (70-100 ммоль в сутки) либо трисамин. С целью предотвращения неблагоприятного действия кон­серванта крови (цитрата натрия) при больших объемах трансфузии, на каждые 500 мл крови необходимо вводить 15 мл 10% раствора хлорида кальция.

Нейтрализация ферментативной агрессии, являющейся неизбежным следствием травмы, кровопотери, гипоксии и гемотрансфузий. Осуще­ствляется введением в состав инфузионной терапии ингибиторов фер­ментов (контрикал 100 000-160 000 ЕД, трасилол 300000-500 000 ЕД).

Восстановление и поддержание функции почек. При своевременном и адекватном восполнении кровопотери, нормализации гемодинамики, восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация, что проявляется диурезом 50-60 мл мочи в час. Длительная гипотония и бо­льшие объемы переливаемой крови угнетают функцию почек и приводят к развитию преренальной почечной недостаточности, начальным проявле­ нием которой является почасовой уровень диуреза ниже 50 мл. Следовате­льно, в процессе восполнения кровопотери необходима постоянная кате­теризация мочевого пузыря и регистрация почасового диуреза.

Показанием для стимуляции функции почек является развитие пре­ренальной почечной недостаточности, несмотря на восстановление сис­темной гемодинамики. Стимуляция начинается внутривенным введени­ем салуретиков (лазикс 60 мг однократно, 200-300 мг в сутки); посколь­ку они увеличивают диурез только благодаря блокаде реабсорбции натрия в почечных канальцах, следует помнить, что салуретики умень­шают объем циркулирующей крови и могут применяться только при восполнении ОЦК. При получении адекватного ответа на применение салуретиков поддержание адекватного диуреза осуществляется стиму­ляцией гемодинамики и почечного кровотока путем включения в со­став инфузионно-трансфузионной терапии реологически активных кровезаменителей, дезагрегантов, осмотических (1 г/кг маннитола в сутки) и онкотических (1 г/кг альбумина в сутки) диуретиков; осмоди-уретики увеличивают ОЦК за счет повышения осмолярности плазмы, а за счет слабой реабсорбции в почечных канальцах - обеспечивают увеличение диуреза.

Таким образом, основная задача квалифицированной медицинской помощи - спасение жизни раненых - реализуется выведением их из со­ стояния травматического шока путем выполнения неотложных опера­ тивных вмешательств и проведения противошоковых мероприятий ин­ тенсивной терапии.

Для выведения раненых из состояния травматического шока (в т. ч. после выполнения неотложных операций в операционной) на этапах оказания квалифицированной медицинской помощи развертываются две палаты интенсивной терапии: 1-я - для раненых, 2-я - для обож­женных - на 14-16 коек каждая. Средний срок выведения раненого из состояния шока на войне - 8-12 часов. Следовательно, при массо­вом потоке раненых на одной «интенсивной койке» противошоковую помощь получают два раненых, т. е. возможности этапа оказания квалифицированной медицинской помощи в отношении раненых в состо­янии травматического шока составляют 28-32 раненых в сутки при ис­пользовании одной палаты интенсивной терапии и 56-64 - при испо­льзовании двух палат.

В настоящей главе представлен стандарт оказания реаниматологи­ческой помощи при травматическом шоке. Вероятно, он не всегда будет выполним в условиях крупномасштабной войны вследствие массовых потоков раненых, некомплекта анестезиологов-реаниматологов, дефи­цита лекарственных препаратов и других причин. В то же время в лока­льных войнах (Афганистан, 1979-1989 гг.) и вооруженных конфликтах (Северный Кавказ, 1994-1996 гг., 1999-2002 гг.) все перечисленные ме­роприятия реально выполнялись во всех отдельных медицинских бата­льонах (Афганистан), в медицинских отрядах специального назначения и в военных госпиталях 1-го эшелона (Северный Кавказ).

Контрольные вопросы

Встречаются ли другие, кроме травматического шока, клиниче­ ские формы тяжелого состояния раненых?

Перечислите основные патофизиологические механизмы трав­ матического шока I-II степени (стадия компенсации).

Характерна ли тахикардия для травматической комы? Какие другие клинические признаки характеризуют развитие травматической комы?

Сохраняется ли централизация кровообращения при травмати­ ческом шоке III степени (стадия декомпенсации)? Какими клиниче­ скими признаками характеризуется эта стадия шока?

Перечислите возможные варианты нарушений жизненно важных функций, развивающиеся сразу после травмы?

Каким образом, по вашему мнению, удается уменьшить частоту и тяжесть развития осложнений травм после выведения раненого из шока?

Перечислите причины развития легочных осложнений при травме.

Каким образом эндогенная микрофлора становится одной из причин развития инфекционных осложнений?

Перечислите степени и критерии тяжести травматического шока?

Охарактеризуйте вклад отечественных ученых в развитие уче­ ния о травматическом шоке.

Что происходит после выведения раненого из шока III степе­ ни? Как называются клинические и патогенетические процессы, раз­ вивающиеся у раненого после выведения его из шока?

Какой основной метод лечения шока при внутри полостном кровотечении? Что важнее: операция или переливание крови?

В каких случаях лечение шока проводится с использованием переливания крови?

Назовите наиболее эффективный способ обезболивания при травматическом шоке?

На каком этапе медицинской эвакуации возможно проведение полноценной противошоковой терапии и выведение раненого из шока?

Успех противошоковой терапии возможен лишь при наиболее целесообразной реализации рассмотренных в отдельности многочисленных терапевтических мероприятий. Если обратить внимание на различные механизмы, вызывающие и поддерживающие шок, то их следствием являются патофизиологически обоснованные терапевтические меры воздействия, которые можно представить себе в виде многоступенчатой терапевтической лестницы. Если, кроме того, принять во внимание, что все формы шока сливаются в схожее течение патофизиологических реакций (рис. 4.2), то станет очевидным, что подобного рода ступенеобразная терапия в своей основе может быть использована при всех формах шока. Показания к применению и дозировка объемозамещающих растворов и фармакологических препаратов устанавливаются при этом на основе измерения гемодинамических показателей (см. рис. 4.8). Преимущество такой схематизации состоит в том, что терапия строится на конкретных представлениях и может управляться с помощью простых и в любое время производимых измерений. Также в любое время терапия может быть гибко приспособлена к требованиям гемодинамики, при этом исключается опасность бесплановой и неэффективной «околотерапии».

Мероприятия по уходу

Большие затраты на контроль и терапию не должны вести к пренебрежению элементарным уходом за больным. Как для всех больных, находящихся в палате интенсивной терапии, так и для больных в состоянии шока остается в силе требование проведения необходимой терапии в спокойной и располагающей к доверию атмосфере. Изнурительный процесс работы, беспорядок и оживленные дискуссии вызывают у больных страх. Б связи с тем что при длительном и осложненном течении шока больные нередко подвергаются большому количеству диагностических и терапевтических вмешательств, и врач, и медицинские сестры должны добиваться доверия и совместной работы с больным. Это опять-таки требует наряду с заботливым уходом в определенной мере проведения разъяснительной работы и индивидуального подхода.

Больного следует поместить на плоской постели на непружинящем матраце. Постельное белье при шоке меняют не более 2 раз в сутки. Уход за больным и необходимые вмешательства на сосудах облегчает специальная кровать, устанавливаемая на достаточной высоте. При выборе таких кроватей необходимо обращать внимание на то, чтобы обеспечивался свободный подход к ней штатива рентгеновского аппарата.

У бодрствующего больного следует избегать длительного опущенного положения головы, так как из-за увеличенного притока крови к грудной клетке у больного затрудняется дыхание. Представление об увеличении церебрального кровообращения в зависимости от положения больного не доказано ни одним исследованием. У больных с кардиогенным шоком и скрытой недостаточностью левого сердца после стабилизации артериального давления головной конец должен быть даже слегка приподнят с тем, чтобы облегчить дыхание и уменьшить затрачиваемые на него усилия. При этом следует обращать внимание на соответствующую корректировку установки нулевой точки. При возвышенном положении верхней половины туловища нулевую точку определяют на пересечении двух линий. Первая линия делит как и у больного, лежащего на плоскости, сагиттальный диаметр груди на 2/5 и 3/5. Вторая линия проходит на уровне четвертого межреберного промежутка по парастернальной линии косо через грудную клетку. В положении на боку под углом 90° нулевую точку устанавливают на середине грудной клетки и обозначают на грудине или на мечевидном отростке.

Температура помещения должна поддерживаться постоянно в пределах 23-25° С. Туловище и конечности укрывают льняным покрывалом, но места пункции артерии и прежде всего в области a. femoralis не должны быть прикрыты, чтобы за ними можно было постоянно следить.

Основная терапия (I терапевтическая ступень)

Восполнение объема . В соответствии с представленной на рис. 4.3. схемой, лечение шока всегда начинают с восполнения объема. Дозировка объемных замещающих растворов основывается на результатах измерения ЦВД. Возмещение объема должно продолжаться до тех пор, пока не будет достигнута верхняя граница - 12-15 см вод. ст. За исключением геморрагического и аллергического шока, при которых, как правило, требуется быстрое проведение трансфузии, в прочих случаях оправдывает себя инфузия со скоростью 250 мл в 15 мин. При этом увеличение ЦВД более чем на 5 см вод. ст. свидетельствует о возникновении угрозы перегрузки сердца. В зависимости от полученных результатов измерения возмещение объема в таких случаях должно быть замедлено или совсем прекращено (рис. 4.4). От первоначального возмещения объема следует отказаться, если ЦВД перед началом терапии превышает 15 см вод. ст. В таком случае нужно начинать с применения симпатомиметиков (см. II терапевтическая ступень).

Кислородная терапия . При отсутствии у больного расстройств функции легких можно начинать с инсуффляции 4 л/мин кислорода через зонд, введенный в нос. Дальнейшая дозировка кислорода, а также показания к продолжению дыхательной кислородотерапии основываются на показателях газов крови и на клинической картине течения шока.

Коррекция метаболического ацидоза . Проводится при помощи 1 м раствора бикарбоната натрия или 0,3 м раствора трис-буфера (ТНАМ) одновременно с объемными замещающими растворами. Дозировка основывается на данных кислотно-щелочного состояния и рассчитывается по стандартным формулам. В качестве средней скорости инфузии рекомендуется введение 100 мл бикарбоната за 30 мин (см. рис. 4.4).

Введение жидкости и электролитов . В связи с введением больному в состоянии шока буферных субстанций необходима инфузия жидкостей в форме изотонического (5%) раствора углеводов. Количество вводимых жидкостей и электролитных добавок основывается на электролитном балансе. Как уже указывалось в главе с патофизиологических изменениях, необходимость в жидкости при шоке часто превосходит нормальные потребности.

Основная терапия включает, таким образом, наряду с дачей кислорода введение объемных замещающих растворов, буферных растворов и растворов углеводов, содержащих электролиты (рис. 4.5). Дозировку осушествляют на основе показателей ЦВД газов крови, кислотно-щелочного состояния и гематокрита. Если несмотря на эти меры, шок продолжается или ЦВД оказывается первично повышенным, то терапию дополняют симпатомиметиками.

Фармакотерапия (II терапевтическая ступень)

Если с помощью перечисленных выше терапевтических мероприятий шок не удается устранить, то необходимо активное воздействие на регуляцию периферических сосудов посредством симпатомиметиков. Ввиду невозможности фармакологического воздействия на отдельные участки сосудистого русла (артериолы, капилляры, венулы) следует учитывать суммированное действие в смысле общего сужения или расширения сосудов. Дозировку симпатомиметиков контролируют по гемодинамическим показателям артериального давления, частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления. Из-за избирательного действия на различные отделы органного кровообращения симпато-миметиком первого выбора считается допамин. Так как его действие начинается быстро и длится недолго, препарат рекомендуется вводить с помощью насоса для инъекций, устанавливаемого для ступенеобразной подачи раствора. Таким способом можно легко изменить дозировку независимо от величины инфузий других растворов и легко осуществить контроль за дозой допамина, вводимого по мере надобности. В качестве начальной дозы, как правило, рекомендуется 200 мкг/мин. Доза может быть ступенеобразно увеличена. Если же несмотря на увеличение количества вводимого допами-на до 1200 мкг/мин, не удается довести артериальное давление до желаемого уровня, то можно прибегнуть к введению второго симпатомиметика (см. рис. 4.3).

В выборе второго симпатомиметика важную роль играет величина периферического сосудистого сопротивления, которую рассчитывают по частоте сокращений сердца, уровню артериального давления или оценивают по состоянию кровоснабжения кожи и по диурезу. Особое внимание уделяют частоте сердечных сокращений, При высоком периферическом сосудистом сопротивлении и отсутствии нарушений ритма добавляют орципреналин (начиная с 5-10 мкг/мин). При нормальном или пониженном периферическом сопротивлении рекомендуется назначить норадреналин (начиная с 10 мкг/мин). Норадреналин рекомендуется также в том случае, если при повышенном сосудистом сопротивлении противопоказано лечение орципреналином из-за тахикардии или других нарушений ритма. Если при лечении симпатомиметиками обнаружится скрытый дефицит объема, выявляемый по значительному уменьшению ЦВД, то его следует устранить в соответствии с изложенными принципами (см. рис. 4.3.).

Если же несмотря на терапию симпатомиметиками, удерживаются признаки сердечной миокардиальной недостаточности (распознается по значительному повышению ЦВД), то тогда показана дополнительная терапия позитивно-инотропными фармакологическими препаратами (дигиталис, глюкагон).

Таким образом, II терапевтическая ступень включает вазоактивные фармакологические препараты позитивно-инотропного действия, используемые раздельно или в комбинации с другими препаратами в зависимости от величины артериального давления, частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления. В таком случае необходимо дополнительное назначение препаратов позитивно-инотропного действия (см. рис. 4.5).

Дополнительные лечебные мероприятия

Как правило, в результате применения мер I и II терапевтических ступеней удается устранить нарушения гемодинамики при шоке. При тяжелом и необратимом основном страдании с протрагированным течением шока необходимо с помощью специальных лечебных мероприятий воздействовать на известные причины шока и на определенные его формы (см. рис. 4.5).

Мероприятиями, направленными на устранение причин шока, являются механическая поддержка кровообращения и кардиохирургические вмешательства при определенных формах кардиогенного шока. Они будут описаны в отдельном разделе. К специальной терапии, направленной против собственно шока и против его последствий, относится применение стероидов, гепарина, стрептокиназы и диуретиков. Использование респиратора для коррекции шокового легкого следует также считать специальной терапией.

Стероиды . В высоких и повторно вводимых дозах стероиды испробованы при всех формах экспериментального и клинического шока. Их терапевтическое действие при шоке у человека не имеет единой интерпретации. Однако доказано благоприятное действие стероидов при септическом шоке. Что касается кардиогенного и гиповолемического шока, то оценки здесь весьма различны. Стероиды должны оказывать также благоприятное действие в терапии шокового легкого. Решающим является по возможности раннее применение больших доз (30 мг преднизолона на 1 кг массы внутривенно). Положительный эффект от применения препаратов кортизона объяснялся первоначально вызываемым ими расширением сосудов с последующим увеличением МОС. В настоящее время склоняются к точке зрения, что стероиды действуют непосредственно на клеточные мембраны и клеточные органеллы. Допускается, что они оказывают защитное действие на структуру клетки, тем самым предупреждая при шоке нарушения функции клетки.

Гепарин и стрептокиназа . Известно, что при шоке наступает активация свертывания крови, которая может привести к отложению в сосудах микроциркуля-торного русла фибрина и образованию небольших тромбов. Значение этого диссеминированного внутри-сосудистого свертывания в развитии и течении шока до конца не выяснено. Весьма вероятно, что внутри-сосудистое свертывание играет существенную роль в появлении нарушений функции органов после шока, например шоковой почки или шокового легкого. Исходя из этого при шоке следует ожидать положительный эффект от подавления внутрисосудистого свертывания крови. Коагулянтом выбора в большинстве клиник является гепарин. Он применяется как составная часть противошоковой терапии, особенно при септическом и травматическом шоке, при которых диссеминированному внутрисосудистому свертыванию принадлежит, вероятно, особо значительная роль, Поэтому гепарин следует назначать во всех случаях, когда отсутствуют специальные противопоказания к проведению антикоагулянтной терапии. Лучше всего применять гепарин непрерывно с помощью инфузионного насоса. В случаях прогрессирующего шока, при которых после протрагированного течения уже началось образование микротромбов, попытка растворения этих тромбов оказывается целесообразной по крайней мере с теоретической точки зрения. С этой точки зрения в противошоковую терапию вводят стрептокиназу. Эффективность тромболитической терапии в поздней фазе шока, однако, не удалось до сих пор обосновать до конца, так что окончательного суждения о ней не существует.

Диуретики . Применение диуретиков показано тогда, когда в процесс противошоковой терапии, несмотря на нормализацию артериального давления, спонтанно не восстанавливается диурез. С помощью современных диуретиков можно предотвратить развивающуюся острую почечную недостаточность. К наиболее действенным диуретикам относятся гиперосмолярные растворы шестиатомных спиртов (маннитол и сорбит) и фуросемид в больших дозах (0,25-1 г). Маннитол и сорбит следует назначать в форме быстрой инфузии (250 мл/мин) (рис. 4.6). Из-за кратковременной гиперволемии и связанной с ней перегрузки левого сердца гиперосмолярные растворы при кардиогенном шоке и при всех состояниях со значительным повышением ЦВД противопоказаны.

Дыхание при шоке . При прогрессирующем шоке с повышенным сбросом крови через шунты в легких одной инсуффляцией кислорода нельзя эффективно воздействовать на гипоксемию. В таком случае необходима респираторная терапия. Избыточное давление при вдыхании в состоянии предотвратить альвеолярный коллапс, вновь раскрыть ателектатические участки альвеол и механически препятствовать отеку легких, проявляющемуся при шоке. Перевод больного на дыхание с помощью дыхательного аппарата уменьшает, кроме того, потребление кислорода и продукцию углекислоты в организме. Рано начатая респираторная терапия дает возможность предупредить развитие острой легочной недостаточности (шокового легкого).