«Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания. Основные симптомы и синдромы при заболеваниях органов дыхания

ИССЛЕДОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ (ЖАЛОБЫ, АНАМНЕЗ, ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ, АУСКУЛЬТАЦИЯ, ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ) .

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ .

И сследование дыхательной системы

Первое, что врач должен выяснить у больных с заболеваниями дыхательной системы, - это жалобы больного, кото­рые делятся на основные и дополнительные (общие). К основным жа­лобам относятся: одышка (крайняя степень одышки - удушье), ка­шель, кровохаркание, боли в грудной клетке. Больные с патологией легких могут не предъявлять активных жалоб на одышку, поэтому не­обходимо целенаправленно расспрашивать их.

При наличии одной из вышеперечисленных жалоб необходимо выяснить у больного наличие или отсутствие остальных. Каждая жа­лоба больного должна тщательно исследоваться по следующей схеме (или алгоритму).

Метод перкуссии предложен Л. Ауэнбругером в 1761 году (рис. 20, стр. 50). Перкуссия (дословно - «через кожу») позволяет получить информацию о легких через грудную стенку. Раз­личная плотность тканей, содержащих разное количество воздуха, со­ответствует разному звучанию перкуторного звука. Громкость, высо­та и продолжительность при перкуссии грудной клетки звука зависят от плотности и упругости перкутируемого участка. Чем меньше содер­жание воздуха в перкутируемой зоне и больше плотных элементов, тем звук более тихий, короткий, тупой.

Условия проведения перкуссии

1. Положение больного - сидячее или стоячее. В исключительных случаях (у тяжелобольных) можно проводить перкуссию в по­ложении лежа.

2. Теплое и тихое помещение (палата).

3. Удобное положение медсестр ы у постели больного.

4.Палец-плессиметр должен быть плотно прижат к перкутируемой поверхности, движения другой руки производятся только в лучезапястном суставе.

5. При проведении топографической перкуссии палец-плессиметр устанавливается параллельно предполагаемой границе легких.

6. Сравнительная перкуссия проводится в строго симметричных отделах грудной клетки (справа и слева), и, таким образом, нельзятсравнивать верхние и нижние участки легких (рис. 5).

Рис. 5

Правильное положение рук при перкуссии пальцем по пальцу

Синдром бронхиальной обструкции (или бронхоспастический синдром)

Это патологическое состояние организма, обуслов­ленное нарушением бронхиальной проходимости, ведущее место в происхождении которого занимает бронхоспазм. Может быть первич­ный или вторичный (симптоматический). По характеру течения - пароксизмальный и хронический. Этот синдром наблюдается при за­болеваниях и патологических состояниях, которые могут привести к нарушению проходимости бронхов, как вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, так и вследствии набухания слизистой оболоч­ки бронхов при различных воспалительных и застойных явлениях в легких, а также - закупорки бронхов различными жидкостями (рвотными массами, мокротой, гноем, кровью), инородным телом, опухолью.

Первичный бронхообструктивный синдром - это основа клини­ко-морфологических признаков бронхиальной астмы. При нем пора­жение бронхов характеризуется их гиперреактивноетыо. Характер­ным является приступ удушья.

Вторичный бронхообструктивный синдром встречается при раз­личных состояниях (бронхиты, пневмонии, туберкулез, инородные тела, аутоиммунные болезни, гемодинамические нарушения в брон­холегочном аппарате).

В клинической картине преобладают:

Одышка.

Приступы удушья.

Кашель приступообразного характера.

Общие симптомы (расстройства сна, аппетита, тремор из-за ги- перкапнии).

При сравнительной перкуссии на месте поражения определяется перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабленное везикуляр­ное дыхание, сухие или влажные хрипы при аускультации.

уплотнения легочной ткани

Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидко­стей, различных химических веществ. Оно складывается из харак­терных морфологических, рентгенологических и клинических про­явлений.

Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, мак- рофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные ин­фильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь пора­жения.

В клинике синдрома преобладают:

Кашель.

Одышка.

Кровохарканье.

Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага).

Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.).

При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное ды­хание, притупление перкуторного звука, на противоположной сто­роне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из патологичес­ких дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)

Эмфизема - это патологическое состояние, которое характеризует­ся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее герминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани.

Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого синд­рома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных ка­пилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачи­вает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и хи­мические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дисталь­ный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха.

Клиника:

Одышка (непостоянная, экспираторная).

Кашель.

При перкуссии над легкими - звук с коробочным оттенком. Ды­хание ослабленное («ватное»).

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной по­лости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспа­лении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы, то это - хилоторакс (возникает при повреждении грудного лимфати­ческого протока, при туберкулезе средостения или опухоли средосте­ния). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол.

Клиника:

Одышка.

Боли или чувство тяжести в грудной клетке.

Общие жалобы.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Пневмоторакс - это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой.

Может быть односторонним и двусторонним, частичным и пол­ным, открытым и закрытым.

Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический), спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза).

Клиника:

Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность (по­верхностное дыхание, цианоз).

Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного дыха­ния (табл. 2).

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нор­мального газового состава крови, либо он достигается такой рабо­той дыхательного аппарата, которая снижает функциональные воз­можности организма.

Основными механизмами развития этого синдрома являются на­рушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.

Таблица 2

Диагностика основных бронхолегочных синдромов.

Актуальность темы. Болезни органов дыхания остаются наиболее распространенными в Украине, хотя уровень заболевемости в сравнении с 2001 годом уменьшился на 10,1 % и составляет 17927,7 на 100 тыс. населения. Уменьшилась на 5,0 % и болезненность органов дыхания и составил 23760,6 на 100 тыс. населения (в 2001 г,2). Цель лекции: уметь использовать в диагностике бронхо-легочных заболеваний симптомы и синдромы по результатам аускультации больных в контексте темы занятия.

Аускультация (от лат. Аuscultatio слушаю, выслушиваю) выслушивание самостоятельно возникающих в организме звуковых явлений. Аускультация осуществляется путем прикладывания к поверхности тела человека уха или инструмента для выслушивания, в сязи с чем различают аускультацию непосредственную и посредственную

Аускультация разработана французским врачом Рене Лаэннеком в 1816 г., а описана и введена им во врачебную практику в 1819 г. Он же изобрел первый стетоскоп. Лаэннек обосновал клиническую ценность аускультации, проверяя результаты ее на вскрытии, описал и дал обозначения почти всех аускультативных феноменов

Правила аускультации. В помещении должно быть тихо и достаточно тепло. Во время аускультации больной стоит или сидит на стуле, в постели.. Тяжелобольных выслушивают в положении лежа в постели; если проводится аускультация легких, то, выслушав одну половину грудной клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и продолжают исследование." Во время аускультации больной стоит или сидит на стуле, в постели.. Тяжелобольных выслушивают в положении лежа в постели; если проводится аускультация легких, то, выслушав одну половину грудной клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и продолжают исследование." На коже над поверхностью выслушивания не должно быть волос, так как трение раструба фонендоскопа или его мембраны о волосы создает дополнительные звуки, затрудняющие анализ аускультируемых звуковых явлений. Во время выслушивания стетоскопом нужно плотно всей окружностью прижать его к коже больного, но не оказывать большого давления. Стетоскоп врач плотно удерживает двумя пальцами. Необходимо регулировать дыхание больного, а в некоторых случаях ему предлагают покашлять (например, после выделения мокроты выслушиваемые ранее в легких хрипы могут исчезнуть или изменить свой характер). Желательно, чтобы врач всегда пользовался тем аппаратом, к которому он привык.

АускультацияАускультация лёгких Аускультация как и перкуссия, проводится по определенному плану: стетоскоп или фонендоскоп ставят в строго симметричных точках правой и левой половин грудной клетки. Выслушивание начинают сначала спереди и сверху в надключичной и подключичной областях и постепенно перемещают стетоскоп вниз и в стороны. Затем в той же последовательности выслушивают легкие сзади и в подмышечных областях. как и перкуссия, проводится по определенному плану: стетоскоп или фонендоскоп ставят в строго симметричных точках правой и левой половин грудной клетки. Выслушивание начинают сначала спереди и сверху в надключичной и подключичной областях и постепенно перемещают стетоскоп вниз и в стороны. Затем в той же последовательности выслушивают легкие сзади и в подмышечных областях.

При аускультации легких сначала сравнивают дыхательные шумы в разные фазы дыхания, оценивают их характер, продолжительность, силу (громкость), а затем эти шумы сравнивают с дыхательными шумами в аналогичной точке другой половины грудной клетки (сравнительная аускультация). Различают основные и побочные дыхательные шумы.

Везикулярное дыхание Везикулярное дыхание возникает в результате колебания эластических элементов альвеолярных стенок в момент наполнения альвеол воздухом в фазе вдоха; представляет собой продолжительный мягкий дующий шум, который прослушивается на протяжении всей фазы вдоха, постепенно усиливаясь; напоминает звук, который образуется при произношении буквы «ф» в момент вдыхания воздуха или при питье чая из блюдца и присасывании жидкости губами; выслушивается во время вдоха и в первой трети фазы выдоха; в физиологических условиях везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже II ребра латеральнее окологрудинной линии, а также в аксиллярных областях и ниже углов лопаток, т. е. там, где в грудной полости располагается наибольшая масса легочной ткани.

Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается: у лиц с тонкой грудной клеткой, преимущественно астенического телосложения, со слаборазвитыми мышцами и подкожным жировым слоем, а также у детей. Такое дыхание называют пуэрильным (от лат. puerмальчик). у лиц с тонкой грудной клеткой, преимущественно астенического телосложения, со слаборазвитыми мышцами и подкожным жировым слоем, а также у детей. Такое дыхание называют пуэрильным (от лат. puerмальчик). при тяжелой физической работе; дыхательные движения при этом становятся более глубокими и частыми.

Физиологическое изменение везикулярного дыхания в сторону ослабления или усиления всегда происходит одновременно в правой и левой половинах грудной клетки, и в симметричных ее областях дыхание одинаково. При патологических состояниях везикулярное дыхание изменяется или одновременно в обоих легких, или в одном легком, или только на ограниченном участке одной доли легкого. При этом дыхание или ослабленное, или совершенно не прослушивается, или усиливается.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания может быть обусловлено значительным уменьшением общего количества альвеол в результате атрофии и постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков (наблюдается при эмфиземе легких), при которой, кроме того, стенки перерастянутых воздухом альвеол становятся неспособными быстро растягиваться и давать достаточные колебания; вследствие воспалительного набухания альвеолярных стенок части легкого и уменьшения амплитуды колебаний их во время вдоха, что наблюдается в начальной стадии крупозной пневмонии; при недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям в результате образования в них механического препятствия, например опухоли; при резком ослаблении фазы вдоха как вследствие воспаления дыхательных мышц, межреберных нервов, перелома ребер, так и при сильной слабости и адинамии больного; при затруднении проведения звуковых волн от источника колебания альвеолярных стенок к поверхности грудной клетки, например при утолщении плевральных листков либо накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости.

Везикулярное дыхание совсем не прослушивается при: накоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости; проведение дыхания на поверхность грудной клетки может отсутствовать и при ателектазе легкого, вызванном полной закупоркой просвета крупного бронха; проведение дыхания на поверхность грудной клетки может отсутствовать и при ателектазе легкого, вызванном полной закупоркой просвета крупного бронха; во воторой стадии крупозной пневмонии в результате полного заполнения альвеол Пораженной части легкого экссудатом.

Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить в фазе выдоха или в обеих фазах дыхания: вдоха и выдоха. Усиление выдоха зависит от затруднения прохождения воздуха но мелким бронхам при сужении их просвета (воспалительный отек слизистой оболочки, бронхоспазм). При этом выдох становится более сильным и продолжительным

Качественные изменения везикулярного дыхания Жесткое дыхание - более глубокое по характеру, чем везикулярное, при котором усилены фазы вдоха и выдоха. Наблюдается при резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (при бронхитах). Саккадированное дыхание - везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними; выдох обычно не изменяется. Ннаблюдается при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например при прослушивании больного в холодном помещении, при заболевании дыхательных мышц, нервной дрожи и т. д. Появление саккадированного дыхания на ограниченном участке легкого свидетельствует о затруднении прохождения воздуха в этом участке из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах (при туберкулезном инфильтрате).

Бронхиальное дыхание Бронхиальное дыхание возникает в гортани и трахее в период прохождения воздуха через голосовую щель. Во время вдоха воздух, попадая через голосовую щель в более широкий просвет трахеи, совершает вихревые движения. Возникающие при этом звуковые волны по столбу воздуха распространяются по всему бронхиальному дереву. Звуки, образующиеся от колебания этих волн, напоминают звук «х». Выслушивается как на вдохе, так и на выдох, причём во вотрую фазу оно более громкое. Бронхиальное дыхание в физиологических условиях хорошо выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи (спередив области рукоятки грудины и места соединения ее с телом грудины, а сзадив межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков).

Патологическое бронхиальное дыхание атологическое бронхиальное дыханиеатологическое бронхиальное дыхание Выслушивается в местах, где в норме выслушивают везикулярное дыхание. Основным условием для его появления является уплотнение легочной ткани, которое может быть обусловлено: – заполнением альвеол легкого воспалительным экссудатом (крупозное воспаление легких, туберкулез и др.), кровью (инфаркт легкого), –сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатии легкого к его корню (компрессионный ателектаз), –замещения воздушной легочной ткани соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при крупозной пневмонии вследствие прорастания пораженной воспалительным процессом доли лег­кого соединительной тканью и др.).

Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости диаметром не менее 56 см, сообщающейся с круп­ ным бронхом, когда вследствие сильного резонанса наряду с основным низким тоном ларинготрахеального дыхания появля­ются дополнительные высокие обертоны, которые изменяют тембр основного тона бронхиального дыхания. Подобный шум можно получить, если сильно дуть над горлом пустого стеклян­ного или глиняного сосуда. Поэтому такое измененное бронхи­ альное дыхание называется амфорическим (от греч. amphora глиняный сосуд с узким горлом). амфорическим

Металлическое дыхание по своему характеру отличается как от бронхиального, так и от амфорического. Оно характеризует­ся как громким звуком, так и очень высоким тембром, напоминающим звук, который возникает при ударе по металлу. Металлическое дыхание можно прослушать при открытом пневмотораксе, когда воздух находится в плевральной полости, сообщающейся отверстием с внешним воздухом.

Везикулобронхиальное, или смешанное, дыхание выслушива­ется при очаговой пневмонии или инфильтративном туберкуле­зе легких, а также при пневмосклерозе, когда очаги уплотнения располагаются в глубине легочной ткани и неблизко друг от друга. При этом нередко вместо ослабленного бронхиального дыхания выслушивается смешанное дыхание: фаза вдоха при нем носит черты везикулярного, а фаза выдоха бронхиального дыхания (везикулобронхиальное или бронхове- зикулярное дыхание).

Сухие хрипы Основным условием возникновения сухих хрипов нужно считать сужение просвета бронхов тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах) или очаговое (при туберкулезе, опухоли бронха). Оно может быть вызвано: 1) спазмом гладкой мускулатуры бронхов, возникающим во время приступа брон­хиальной астмы; 2) набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней воспаления; 3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке бронха и тем самым суживать его просвет;

4) образованием фиброзной ткани как в стенках отдельных бронхов, так и в легочной ткани с последующим изменением их архитектоники (бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз); 5) колебанием вязкой мокроты при перемещении ее в просвете крупных и средних бронхов во время вдоха и выдоха: мокрота вследствие своей тягучести во время движения воздуха по бронхам может вытягиваться в виде нитей, которые прилипают к противопо­ложным стенкам бронха и движением воздуха натягиваются, совершая колебания наподобие струны.

По высоте и тембру звука сухие хрипы делятся на высокие, дискантовые (ronchi sibilantes) или свистящие, и на низкие, басовые (ronchi sonori), гудящие или жужжащие хрипы. Сужение просвета мелких бронхов вызывает возникновение высоких дискантовых хрипов. При сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты в основном выслушиваются низкие, басовые хрипы.

Влажные хрипы образуются в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Подобные звуки можно получить при лопании пузырьков, возникающих в воде, если в нее вдувать воздух через узкую трубочку. Такие звуки называются пузыр­чатыми, или влажными, хрипами. Влажные хрипы выслушиваются в фазе как вдоха, так и выдоха. Но поскольку скорость движения воздуха по бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы будут несколько громче в фазе вдоха. Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мелкопузырчатые, средне- пузырчатые и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать (см. ниже). Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать (см. ниже). Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра, а крупнопузырчатые в крупных бронхах, больших бронхоэктазах и в полостях легких (абсцесс, каверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом. Крупнопузырчатые хрипы отличаются продолжи тель­ным низким и более громким звуком.

Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими. Звучные влажные хрипы выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных безвоздушной (уплотненной) легочной тканью, или в гладкостенных полостях легких, вокруг которых располагает­ся уплотненная легочная ткань. При выслушивании звучных хрипов создается впечатление возникновения их под самым ухом. Появление звучных хрипов в нижних отделах легких может указывать на воспаление легочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных или подлопаточных областях на наличие туберкулезного инфильтрата или каверны в легком.

Незвучные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов (бронхит) или остром отеке легкого на почве недостаточности левого отдела сердца. При этом звук, возника­ющий при лопании пузырьков в просвете бронхов, в процессе распространения его на поверхность грудной клетки заглушает­ся «воздушной подушкой» легких, которая прикрывает («окутывает») бронхи.

Крепитация (crepitatio) в отличие от хрипов возникает в альвеолах. появляется в виде легкого треска и напоминает звук, который получается при растирании над ухом небольшого пучка волос. Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета. При этом в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а в фазе вдоха разлипаются с большим трудом и только на высоте его. Звук от одновременного разлипания огромного количества альвеол и представляет собой крепитацию. Крепитация наблюдается в основном при воспалении легочной ткани, например в I (начальной) и III (конечной) стадиях крупозной пневмонии, когда в альвеолах имеется небольшое количество воспалительного экссудата, при инфильтративном туберкулезе легких, инфаркте легких и, наконец, при застойных явлениях в них, которые развиваются вследствие ослабле­ния сократительной функции мышцы левого желудочка или выраженного сужения левого венозного отверстия сердца. Крепитация, в отличие от влажных хрипов, выслушивается только в конце вдоха, не изменяется при покашливании. Шум трения плевры Различные пато­логические состояния плевры приводят к изменению физических свойств плевральных листков и создают условия для более сильного трения их друг о друга и возникновения при этом своеобразного дополнительного шумашума трения плевры. Такими условиями являются шероховатость или неровность поверхности плевры, образующиеся при: – ее воспалении за счет отложения фибрина, –развития в очаге воспаления соединительнотканных рубцов, спаек и тяжей между листками плевры, –при раковом или туберкулезном обсеменении плевры. Шум трения плевры прослушивается в фазе как вдоха, так и выдоха. бывает различным по силе или громкости, по длительности существования и локализации. По характеру может напоминать напоминает звук, который получается при трении шелковой ткани или кожи пальцев под ушной раковиной, крепитацию или мелкопузырчатые хрипы, а иногда и хруст снега. В результате массивных наложений на поверхности плевральных ли­стков шум трения становится более грубым. Его (вернее, вибрации грудной стенки) можно определить и пальпацией.

При локализации воспалительного очага в плевре, соприкаса­ющейся с сердцем, может появляться так называемый плевро- перикардиальный шум, который прослушивается не только в фазах вдоха и выдоха, но и во время систолы и диастолы сердца. В отличие от внутрисердечных этот шум отчетливее выслушивается на высоте глубокого вдоха, когда плевральные листки плотнее прилегают к сердечной сорочке.

Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации… можно по следующим признакам: 1) после кашля хрипы изменяют свой характер или на некоторое время совсем исчезают, а шум трения плевры при этом не изменяется; 2) при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается, а хрипы не меняются; 3) крепитация выслушивается только на высоте вдоха, а шум трения плевры в обеих фазах дыхания; 4) при втягивании и последующем выпячивании больным живота при закрытом рте и зажатом носе шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков улавливается ухом, а хрипы и крепитация ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам отсутствуют.

3. Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани

Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений.

Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, макрофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь поражения.

В клинике синдрома преобладают:

• - Кашель.
• - Одышка.
• - Кровохарканье.
• - Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага).
• - Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.).

При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной стороне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из патологических дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.

4. Синдром воздушной полости в легких

Воздушная полость возникает в результате деструкции легочной ткани (например, абсцесс, каверна). Может сообщаться или не сообщаться с бронхом.

В симптоматике этого синдрома преобладают:

• - Кашель.
• - Кровохарканье.
• - Боли в грудной клетке на стороне поражения.
• - Большое количество мокроты при больших размерах полости (при бронхоэктазах).
• - Симптомы интоксикации.

При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое, бронхографическое исследования.

5. Синдром ателектаза

Ателектаз -- это патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным.

• 1. Обтурационный ателектаз -- при полном или почти полном закрытии просвета бронха. При этом возникает :
  • а) пароксизмальная одышка,
  • б) упорный сухой кашель,
  • в) диффузный цианоз,
  • г) тахипноэ,
  • д) западение пораженной половины грудной клетки со сближением ребер.
• 2. Компрессионный ателектаз -- при внешнем сдавлении легочной ткани из-за объемных процессов (например, при экссудативном плеврите).
• 3. Дистензионный (или функциональный) ателектаз -- при нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возникает у ослабленных больных после наркоза, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра. Обычно это небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких. Развитие этого ателектаза мало отражается на дыхательной функции.
• 4. Смешанные (парапневмонические) ателектазы - при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.

Все формы ателектаза, за исключением дистензионного, являются грозным осложнением, при котором врач должен быть особо внимателен.

6. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)

Эмфизема -- это патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее герминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани.

Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого синдрома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и химические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха.

• - Одышка (непостоянная, экспираторная).
• - Кашель.

При перкуссии над легкими -- звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное («ватное»).

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной полости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы, то это -- хилоторакс (возникает при повреждении грудного лимфатического протока, при туберкулезе средостения или опухоли средостения). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол.

• - Одышка.
• - Боли или чувство тяжести в грудной клетке.
• - Общие жалобы.
• 8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Пневмоторакс -- это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой.

Может быть односторонним и двусторонним, частичным и полным, открытым и закрытым.

Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический), спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза).

• - Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность (поверхностное дыхание, цианоз).
• - Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного дыхания (табл. 2).
• 9. Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность -- это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма.

Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.

Обычно развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, но может быть у пациентов с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит).

Существует 3 типа нарушения вентиляции легких:

• - Обструктивный.
• - Рестриктивный.
• - Смешанный.

Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичнойу острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может сопровождаться нарушением сознания и судорогами.

О степени дыхательной недостаточности судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания.

Существует клиническая классификация дыхательной недостаточности:

І степень -- одышка возникает только при физическом напряжении;

ІІ степень -- появление одышки при незначительной физической нагрузке;

ІІІ степень -- наличие одышки в покое.

Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается определением нозологической формы заболевания.

10. Легочное кровотечение

Синдром диффузного альвеолярного кровотечения представляет собой персистирующее или повторяющееся легочное кровотечение. Чаще такие кровотечения диагностируют при туберкулезе легких (40-66%), нагноительных заболеваниях легких (30-33%), раке лёгкого (10-15%).

Причина: изолированный иммунный легочный капиллярит - микрососудистый васкулит, ограниченный поражением сосудов легких; его единственное проявление - альвеолярное легочное кровотечение, возникающее у людей в возрасте 18-35 лет.

Идиопатический легочный гемосидероз - синдром диффузного альвеолярного кровотечения, при котором невозможно выявить основное заболевание. Легочное кровотечение встречается главным образом у детей младше 10 лет и, как считается, возникает вследствие дефекта в альвеолярном капиллярном эндотелии, возможно, из-за аутоиммунного повреждения.

Некоторые из этих заболеваний могут также вызвать гломерулонефрит, в этом случае говорят, что у пациента имеет место легочно-почечный синдром.

Основные источники легочного кровотечения

• - Аневризмы Расмуссена (аневризма легочной артерии, проходящей через туберкулезную каверну).
• - Варикозно расширенные вены, проходящие через фиброзную, перибронхи- альную и интраальвеолярную цирротическую ткань.
• - Ветви легочной артерии.
• - Бронхиальные артерии.

Анастомозы между легочной артерией и бронхиальными артериями.

• - Тонкостенные сосудистые сплетения (типа гемангиом), формирующиеся в зонах хронического воспаления и пневмосклероза.
• - Воспаленные или окаменевшие бронхопульмональные лимфатические узлы, их наличие обусловливает формирование некроза сосудистой стенки.
• - Диапедезные легочные кровотечения, развившиеся из-за нарушения проницаемости капилляров в результате воспаления сосудистой стенки или воздействия на нее токсинов.

Симптомы и проявления умеренного синдрома диффузного альвеолярного легочного кровотечения - одышка, кашель и лихорадка; однако у многих пациентов развивается острая дыхательная недостаточность. Кровохарканье встречается часто, но у трети пациентов может отсутствовать. Дети с идиопатическим легочным гемосидерозом могут иметь выраженное отставание в развитии. При физикальном обследовании специфические симптомы не обнаруживаются.

Осложнения

Асфиксия - наиболее опасное осложнение легочного кровотечения. Иногда обнаруживают ателектазы. В результате легочного кровотечения происходит прогрессирование основного процесса, это отмечают и при туберкулезе, и при гнойных заболеваниях легких.

Пневмония, традиционно называемая гемоаспирационной, - типичное и часто возникающее осложнение легочного кровотечения МКБ-10 содержит два различных понятия пневмонию (заболевание легких инфекционного характера) и пневмонит (состояние, вызванное гемоаспирацией). Под гемоаспирационной пневмонией следует понимать пневмонит, возникший вследствие аспирации крови, осложненный присоединением инфекционной флоры.

Диагностика легочного кровотечения

В диагностике легочного кровотечения большое значение имеет рентгенография и КТ. Однако наиболее информативным диагностическим методом считают бронхоскопию, позволяющую определить не только сторону кровотечения, но и обнаружить его источник.

Рассмотрим также бронхоспастический синдром и остановимся на синдроме бронхиальной обструкции более подробно. Здесь необходимо ввести понятие бронхитического синдрома.

11. Бронхитический синдром

Бронхитический синдром формируется при поражении трахеобронхиального дерева и включает в себя синдром бронхиальной обструкции и бронхоспастический синдром.

12. Синдром бронхиальной обструкции

Синдром бронхиальной обструкции -- это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией. Под последним термином понимается повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость), нарушающая мукоцилиарный клиренс. Другое общепринятое название этого патологического состояния -- бронхообструктивный синдром.

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще -- его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения. Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания -- острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы. Нередко проявления бронхиальной обструкции встречаются при бронхоэктатической болезни, муковисцидозе, туберкулезе легких, кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

13. Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции

Развитие бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной перестройкой стенки бронхиального дерева на всем его протяжении под длительным воздействием табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной -- преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), с развитием в ней персистирующего воспаления (основные клетки -- нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки). Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.

Уже на ранних этапах развития патологического процесса определяется усиление секреторной активности бокаловидных клеток, увеличение их количества, что сопровождается повышением продукции слизистого секрета с большой молекулярной массой. Указанные изменения сопровождаются снижением функциональной активности микроворсинок мерцательного эпителия, нарушениями в системе сурфактанта.

Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать -- стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии преобладает мукоцилиарная недостаточность, а во-второй -- бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточности. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции. Классический клинический пример -- хронический бронхит.

Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции играют роль расстройства вегетативной нервной регуляции. В норме в регуляции тонуса бронхов участвует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Так, по блуждающему нерву передаются влияния, вызывающие сокращения гладких мышц бронхов, а через легочные симпатические сплетения -- адренергические влияния, расслабляющие эти мышцы. В процессе развития бронхиальной обструкции происходит изменение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом в легких изменяются соотношения адренорецепторов и холинорецепторов в пользу преобладания числа холинергических структур, возбуждение которых приводит не только к сужению бронхов, но и к стимуляции секреции бронхиальных желез.

Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше -- средних бронхов. По современным представлениям, различают три подтипа мускариновых рецепторов: M1, М2 и М3 . М1 рецепторы шире представлены в парасимпатических ганглиях, М2 -- на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, М3 -- на эффекторных клетках гладкой мускулатуры бронхов или клетках-мишенях (преимущественно на тучных клетках и секреторных клетках бронхиального эпителия).

Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови. Недостаточное время выдоха и повышенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечно-экспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии.

Указанные патологические процессы могут усугубляться коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.

14. Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

Синдром бронхиальной обструкции проявляется следующими симптомами:

• - экспираторной одышкой, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;
• - кашлем с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;
• - ослабленным голосовым дрожанием, коробочным перкуторным звуком, ослабленным везикулярным дыханием с удлиненным выдохом -- симметрично над легкими с обеих сторон;
• - сухими свистящими хрипами над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;
• -участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе;
• - при тяжелом состоянии -- вынужденным положением тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда -- акроцианозом.

У пациентов с длительным "стажем" бронхиальной обструкции нередко определяется дефицит массы тела, эмфизематозный тип грудной клетки. .Перкуторные и аускультативные данные у таких больных во многом зависят от степени бронхиальной обструкции и выраженности эмфиземы легких.

15. Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (обструкцией) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, чаще всего возникающем после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.

В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаше сухой, "лающий". Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. Клиническим исследованием над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание -- громкое бронхиальное дыхание, которое "накладывается" на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхания. Правильному диагнозу в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, пр.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой "поток--объем" форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.

В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях -- бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.

При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильная на протяжении суток, ее симптомы быстро возникают, продолжаются несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья -- тяжёлой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельная и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов -- повышенной их чувствительностью к различным раздражающим факторам (аллергенам, холоду, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментам, запахам химических веществ).

При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно возрастает из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерна (устойчивая) к проводимой бронходилатационной терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.

Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эози- нофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОЗЛ.

Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа легочной недостаточности является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом, как правило, определяется снижение < 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

В зависимости от преимущественного места ограничения дыхательного потока различают обструкцию верхних дыхательных путей и трахеи, а также нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальную обструкцию).

Обструкция верхних дыхательных путей и трахеи на основе анализа петли "поток--объем" делится на три основных функциональных типа: фиксированная обструкция (стеноз трахеи), переменная внутригрудная обструкция (опухоли трахеи) и переменная внегрудная обструкция (опухоли голосовых связок, паралич голосовой связки).

При фиксированной обструкции, геометрия которой остается неизменной (постоянной) в обеих фазах дыхания, ограничивается воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе. При этом контур экспираторного потока совпадает с инспираторным. Экспираторная кривая становится плоской и лишена верхушки.

Переменная внегрудная обструкция вызывает избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха во время вдоха (ослабление инспираторного потока). Форсированный выдох увеличивает внутритрахеальное давление (Ptr), которое становится выше атмосферного (Patm) Во время вдоха Ptr становится меньше Рatm обусловливая спадание стенок дыхательных путей и соответствующее снижение инспираторного потока.

При переменной внутригрудной обструкции компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Ppl), которое превышает Ptr, вызывая компрессию внутригрудного участка трахеи. Развивается обструкция дыхательных путей на выдохе. Вследствие этого экспираторный поток снижается, а его кривая уплощается. Во время вдоха объемная скорость потока и форма петли остаются в норме.

Нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым провисанием кривой "поток--объем" форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа дыхательной недостаточности (снижение ОФВ1).

В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (больших) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале спадающей ветви кривой "поток--объем". При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75% ФЖЕЛ (МОС75, или FEF25), оставшейся в легких, снижается сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50% ФЖЕЛ (МОС50, или FEF50) и максимальная объемная скорость на уровне выдоха 25% ФЖЕЛ (МОС25, или FEF75), оставшихся в легких. Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС25 (или FEF75) и МОС50 (или FEF50), а также сдвигом экспираторной кривой влево.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще всего применяется фармакологический бронходилатационный тест с в2-агонистами (адреностимуляторами) короткого действия. Из последних препаратов в Украине применяются сальбутамол и фенотерол. Перед проведением теста пациенту необходимо в течение минимум 6 ч воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания. Затем пациент вдыхает 1--2 разовые дозы в2-агониста короткого действия. Через 15--30 мин снова записывается кривая "поток--объем" форсированного дыхания. Обструкция считается обратимой или бронходилататор-реактивной, если показатель ОФВ1 улучшается на 15% и более от исходного. Обратимая бронхиальная обструкция более характерна для бронхиальной астмы, а не для ХОЗЛ.

В алгоритме дифференциальной диагностики обструктивных поражений верхних и нижних дыхательных путей экспираторная или недифференцируемая одышка служит основанием для назначения спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Результаты и тщательный анализ этого исследования, при необходимости включающего бронходилатационный тест, дают возможность проведения топической диагностики уровня и обратимости обструктивных нарушений. На определенных этапах диагностического поиска необходимо проведение фибробронхоскопии, которая в большинстве случаев дает возможность уточнить характер и причину выявленных изменений.

16. Лечение синдрома бронхиальной обструкции

Ведущим принципом лечения синдрома бронхиальной обструкции является воздействие на основные патогенетические звенья патологического процесса -- бронхоспазм, воспаление и отек слизистой оболочки бронхов, дискринию. Определяющим объем и особенности фармакотерапии является вид бронхиальной обструкции -- обратимой и вариабельной, клинически проявляющейся приступами удушья, или только частично обратимой/необратимой обструкцией, вызывающей постоянную одышку, усиливающуюся при физических нагрузках.

Основными препаратами, воздействующими на бронхоспазм, являются современные ингаляционные антихолинергические средства, в2-агонисты короткого и пролонгированного действия, метилксантины.

К антихолинергическим средствам, или холинолитикам, которые воздействуют на ацетилхолиновые рецепторы бронхов, принадлежат ипратропиум бромид и тиотропиум бромид. Механизм их действия реализуется за счет уменьшения рефлекторной бронхиальной обструкции на уровне мускариновых рецепторов блуждающего нерва. Эти препараты являются конкурентными антагонистами ацетилхолина. Ипратропиум бромид связывается с М2- и М3-мускариновыми рецепторами, а тиотропиум бромид -- с M1- и М3-мускариновыми рецепторами бронхов. В настоящее время считают, что парасимпатический тонус бронхов является основным обратимым компонентом бронхиальной обструкции при хроническом обструктивном заболевании легких. Снижение парасимпатического тонуса бронхов является также патогенетически оправданным и клинически эффективным у лиц с ночными симптомами бронхиальной астмы. Указанные ингаляционные холинолити- ки, благодаря низкой всасываемости из слизистой оболочки бронхов, не обусловливают системных побочных действий. При их длительном применении снижается повышенный тонус бронхов благодаря релаксации гладкой мускулатуры, блокируется рефлекторный бронхоспазм, уменьшается гиперсекреция слизи бронхиальными железами и бокаловидными клетками. Следствием указанных эффектов является уменьшение кашля и одышки, ночных симптомов заболевания, а также количества отделяемой мокроты. Препараты широко применяются при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, так как не вызывают тахикардии и других нарушений сердечного ритма.

Хорошо известно, что стимуляция в2-адренорецепторов, расположенных в большом количестве на уровне мелких бронхов, обусловливает выраженный бронходилатационный эффект. Современные в2-агонисты имеют избирательное действие на в2-адренорецепторы и обычно не блокируют их при длительном применении. Взаимодействие их с рецепторами активирует аденилатциклазу, обусловливая увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ и стимуляцию работы кальциевого насоса. Результатом этого является уменьшение концентрации ионов кальция в миофибриллах и дилатация бронхов.

Из в2-агонистов короткого действия чаще всего применяют два препарата -- сальбутамол и фенотерол. Их выпускают в форме аэрозольныхдозирующих ингаляторов или сухопорошковых ингаляторов, использующих для доставки разовой ингаляционной дозы лекарства силу вдоха пациента. Назначают эти препараты в дозе 1--2 ингаляции одноразово для купирования острых симптомов бронхоспазма или в составе базисной бронходилатационной терапии. Их действие начинается через несколько минут после ингаляции и продолжается около 4--6 ч. Частота применения -- не более 4--6 раз в сутки. Сальбутамол отличается большей безопасностью применения. Препарат не подвергается метилированию и не превращается в метаболиты с блокирующей рецепторы активностью. Фенотерол является полным в2-агонистом. Поэтому значительное превышение суточной и разовой дозы этого препарата, которое не контролируется врачом, приводит к формированию порочного круга, когда рецидивирующие симптомы заболевания вынуждают пациента к более частому употреблению все увеличивающихся доз препарата. При этом действие препарата искажается и приводит к развитию так называемого синдрома рикошета. Суть последнего заключается в том, что продукты распада препарата блокируют в2-адренорецепторы бронхов и употребление лекарства становится неэффективным. Частое бессистемное применение больших доз (20--30 ингаляционных доз в сутки и более) в2-адреномиметиков (чаше фенотерола и формотерола) может привести к тахифилаксии, токсическому действию на сердце, возникновению опасных аритмий и даже "летальному концу с ингалятором в руке", описанному в литературе.

Широкое применение при лечении синдрома бронхиальной обструкции приобрели комбинированные препараты, в которых используется сочетаниев2-агонистов короткого действия с холинолитиками. К ним принадлежат ипратропиум бромид/фенотерол и ипратропиум бромид/сальбутамол, которые выпускаются в форме аэрозольных дозирующих ингаляторов. Эти препараты назначают по 1--2 ингаляционные дозы 3--4 раза в сутки. Максимальный бронхолитический эффект достигается через 30--60 мин после ингаляции, поэтому их можно применять не только в составе базисной бронходилатационной терапии, но также для купирования острых симптомов бронхоспазма.

Для проведения базисной бронходилатационной терапии более целесообразным является применение в2-агонистов пролонгированного действия -- салметерола и формотерола, продолжительность действия которых превышает 12 ч. Длительное плановое применение этих препаратов позволяет эффективно контролировать симптомы бронхиальной обструкции, уменьшить частоту обострений и существенно улучшить качество жизни пациентов. Кроме того, в2-агонисты пролонгированного действия обладают целым рядом других свойств, положительно влияющих на течение патологического процесса. Они снижают степень нейтрофильного воспаления, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов, снижают проницаемость капилляров, уменьшают высвобождение медиаторов воспаления, улучшают мукоцилиарный клиренс. Салметерол назначают чаще всего по 2 разовые дозы 1--2 раза в сутки. Он хорошо сочетается с холинолитиками и метилксантинами, а также с ингаляционными ГКС.

В случае превалирования у больного ночной симптоматики и/или малой эффективности холинолитиков и Рг-агонистов в лечебные схемы следует ввести метилксантины -- препараты теофиллина. Механизм их действия заключается в угнетении активности фосфодиэстеразы, что обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. В настоящее время установлено, что повышение концентрации цАМФ может быть также результатом стимуляции этими препаратами пуриновых рецепторов. Несмотря на более слабый бронхолитический эффект, теофиллины имеют некоторые преимущества:

улучшают мукоцилиарный клиренс -- работу реснитчатого эпителия;

улучшают сократительную способность дыхательных мышц и уменьшают их усталость;

стимулируют дыхательный центр и работу надпочечников;

обладают мочегонным эффектом и слабым противовоспалительным действием;

потенцируют эффект в2-агонистов короткого действия и холинолитиков.

Однако эти препараты имеют узкий терапевтический диапазон и многочисленные побочные эффекты. Поэтому при их применении необходим мониторинг сывороточной концентрации. Оптимальным считается содержание 10-20 мг препарата в 1 л крови. Теофиллины назначают внутрь, внутривенно и ректально в виде свечей. Для базисной бронходилатационной терапии чаще всего применяют пероральное введение теофиллинов пролонгированного действия 2 раза в сутки. В случае острого бронхоспазма вводят внутривенно аминофиллин.

Основными противовоспалительными средствами, применяющимися для лечения синдрома бронхиальной обструкции, являются кромоны, модификаторы лейкотриенов и глюкокортикостероидные гормоны.

Кромоны одновременно служат средствами профилактической и базисной противовоспалительной терапии. Основу их фармакологического действия составляет стабилизация мембран тучных клеток и базофилов, предупреждающая процесс дегрануляции, а также угнетение активности фосфодиэстеразы с повышением внутриклеточной концентрации цАМФ. Применение кромонов является эффективным при обратимой и вариабельной бронхиальной обструкции, преимущественно аллергического происхождения. Их можно использовать для профилактики развития приступа удушья перед ожидаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой. В настоящее время в эту группу входят два препарата -- кромогликат натрия и недокромил натрия.

Кромогликат натрия выпускается в двух медикаментозных формах: в виде порошка в капсулах, содержащих разовую дозу, вместе с доставочным устройством -- спинхалером, а также в виде аэрозольного дозирующего ингалятора. В целях профилактики назначают 1-2 ингаляции разовой дозы препарата, а при продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 4 раза в день до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 3-4 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

Недокромил натрия является лекарством, которое по силе противовоспалительного эффекта в несколько раз превышает действие кромогликата натрия. Особенно эффективно применение недокромила натрия у детей и лиц молодого возраста с проявлениями атопии для лечения поллиноза с астматическим синдромом. Медикаментозной формой препарата является аэрозольный дозирующий ингалятор. Биодоступность лекарства низкая, побочные эффекты наблюдаются очень редко. С профилактической целью назначают 2 ингаляции разовой дозы. При продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 2--4 раза в сутки до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 2 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

В настоящее время для базисной противовоспалительной терапии стали доступны препараты нового класса -- модификаторы лейкотриенов. В медицинской практике уже применяются два антагониста рецепторов лейкотриена D4 -- зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар), а также ингибитор 5-липооксигеназы -- зилетон. Эти препараты обладают противовоспалительным действием, блокируя лейкотриеновую составляющую специфического воспалительного ответа. Наиболее показано назначение этих препаратов больным с обратимой бронхиальной обструкцией, провоцируемой физическим усилием или приемом аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Их также можно применять в комбинации с глюкокортикостероидными гормонами, уменьшая дозу последних.

Глюкокортикостероиды (ГКС), которые вводятся в организм больного различными путями -- ингаляционным, пероральным или инъекционным, являются самыми сильными противовоспалительными средствами. Они возоб- новляют нарушенную чувствительность адренорецепторов бронхов к катехоламинам.

Механизм действия ГКС разносторонний. Основным звеном их действия является влияние на функциональную активность генетического аппарата человеческой клетки. Пассивно проникнув в клетку, гормон связывается с глюкокортикоидным рецептором, находящимся в цитоплазме. Активированный гормонорецепторный комплекс перемещается в ядро клетки и связывается в нем со специальным участком ДНК. "Передвигаясь" по ДНК, указанный комплекс индуцирует работу одних генов и угнетает -- других. Таким образом, осуществляется так называемый геномный эффект ГКС -- способность индуцировать синтез одних и угнетать синтез других белков в клетке. ГКС чаше всего индуцируют синтез липомодулина, который блокирует активность фосфолипазы А2, влияющей на высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран. Тем самым уменьшается образование метаболитов арахидоновой кислоты -- лейкотриенов и провоспалительных простагландинов. Существует также негеномный эффект ГКС, который реализуется путем связывания в цитоплазме активированного гормонорецепторного комплекса с нуклеарным фактором капа-В и другими подобными транскрипционными факторами. Следствием указанного эффекта является угнетение различных аспектов воспаления -- образования цитокинов и хемотаксичес- ких факторов, выброс воспалительных ферментов.

Очень важным эффектом глюкокортикостероидной терапии является увеличение количества Р-адренергических рецепторов в бронхах и устранение тахифилаксии (восстановление чувствительности) к Рг-агонистам.

В лечении синдрома бронхиальной обструкции используют различные синтетические ГКС -- гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон, которые коротким курсом назначают внутрь. Эти препараты существенно отличаются по фармакокинетическим характеристикам и имеют различную эффективность.

Однако системное влияние ГКС вызывает большое количество побочных эффектов -- задержку натрия и воды в организме, потерю калия, остеопороз, миопатию, а также возникновение язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки, стероидного сахарного диабета и артериальной гипертензии. Длительное применение этих препаратов приводит к развитию кушингоидного синдрома, подавлению функции надпочечниковых желез, снижению иммунитета к вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям, бессоннице и некоторым другим психическим расстройствам. Частота и тяжесть указанных осложнений прямо пропорциональны длительности употребления и величине дозы. Поэтому в базисном противовоспалительном лечении бронхиальной обструкции предпочтение отдают ингаляционным глюкокортикостероидам, которые выпускаются в форме аэрозольного дозирующего ингалятора или сухопорошкового ингалятора.

Ингаляционные ГКС обладают наиболее широким спектром иммуномодулируюших, противовоспалительных и противоаллергических свойств. При ингаляционном пути введения создается высокая терапевтическая концентрация в бронхах при минимуме побочных системных эффектов. Возможность возникновения побочного действия определяется дозой медикаментозного препарата и его биодоступностью. При использовании ингаляционных ГКС в суточной дозе, меньшей 1000 мкг стандартного препарата -- беклометазона, клинические системные побочные эффекты обычно не наблюдаются. Длительное применение ингаляционных ГКС может приводить к местным побочным явлениям: кандидозу слизистой оболочки полости рта и глотки, осиплости голоса или афонии. Лишь тщательное полоскание рта и горла после ингаляции препарата предотвращает возникновение этих осложнений.

В некоторых случаях при наиболее тяжелом течении бронхиальной обструкции ингаляционные ГКС даже в максимальной суточной дозе 2000 мкг (дозировка по беклометазону) оказываются малоэффективными. Тогда дополнительно назначают пероральные ГКС. В случае их длительного применения преимущество отдают преднизолону или метилпреднизолону. Препарат принимают по интермиттирующей схеме в первой половине суток после еды, желательно в дозе, которая не превышает кушингоидную пороговую дозу (10 мг преднизолона или 8 мг метилпреднизолона в сутки).

Улучшение мукоцилиарного клиренса и ликвидация дискринии достигаются, прежде всего, проведением адекватной бронхолитической и противовоспалительной терапии. Восстановление бронхиальной проходимости и уменьшение воспаления слизистой оболочки бронхов создают условия для нормализации секреторной деятельности и улучшения работы мукоцилиарного аппарата. Однако в большинстве случаев желательно назначение мукорегуляторных препаратов или муколитиков -- ацетилцистеина, бромгексина, амброксола.

В основе действия ацетилцистеина лежит разрыв сульфгидрильными группами препарата дисульфидных связей мукополисахаридов бронхиального секрета, способствующий снижению вязкости и улучшению отхождения мокроты. Кроме этого, ацетилцистеин обладает сильными антиоксидантны- ми свойствами. Дополнительный прием жидкости усиливает муколитический эффект препарата. Может назначаться внутрь, а также ингаляционно.

Амброксол нормализует бронхиальную секрецию путем воздействия на секреторные бокаловидные клетки, стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия бронхов, способствует разрежению бронхиального секрета. Препарат активно воздействует на сурфактантную систему легких. Он обусловливает повышение синтеза и секреции сурфактанта, а также препятствует его разрушению под действием неблагоприятных факторов. Применяется внутрь, ингаляционно и парентерально -- внутримышечно и внутривенно. Терапевтический эффект проявляется через 1-2 сут после начала приема препарата. Бромгексин в организме больного превращается в амброксол, обеспечивая вышеизложенные эффекты.

17. Бронхоспастический синдром

Бронхоспастический синдром - симптомокомплекс, развивающийся вследствие сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Симптомы: затруднение дыхания с удлинённым выдохом, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, сухие хрипы и цианоз слизистых оболочек. Может возникать при различных заболеваниях органов дыхания как проявление аллергической реакции, при поражении отравляющими веществами, а также как самостоятельное осложнение при хирургических и бронхоскопических вмешательствах. Спазм бронхов сопровождается, как правило, одышкой, затруднением дыхания. Человек не в состоянии откашляться, освободить лёгкие от мокроты. Это связано в первую очередь с резким сужением бронхов и нарушением их проходимости. Совокупность перечисленных признаков, или, как говорят специалисты «бронхоспастический синдром», часто наблюдается при бронхиальной астме, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких

18. Клинические симптомы бронхоспастического синдрома

Бронхоспастический синдром проявляется триадой симптомов: приступы удушья экспираторного типа; кашель вначале сухой, удушливый, в конце - с выделением мокроты; распространенные сухие протяжные хрипы, преимущественно на выдохе, слышные на расстоянии.

Варианты течения.

Бронхоспастический синдром гетероаллергического генеза возникает в результате анафилаксии на повторное введение антигена. Может наблюдаться при сывороточной и лекарственной болезни, иногда в ответ на укус насекомых (пчел, ос, шмелей, шершней и др.).

При сывороточной болезни отмечаются отек гортани, высыпание на коже и в зоне инъекции, лихорадка, лимфаденит, артралгии, изредка шок с летальным исходом. Для лекарственной болезни в ряде случаев присущи аллергический ринит, трахеит, бронхит, связь удушья с приемом лекарства, крапивница и другие виды сыпи.

Аутоиммунный бронхоспастический синдром может иметь место при упорном и крайне тяжелом течении СКВ, системной склеродермии, дерматомиозите, узелковом периартериите и других системных васкулитах. Сопровождается лихорадкой, кожными высыпаниями, артралгиями или артритами, лейкоцитозом, эозинофилией и высоким уровнем СОЭ.

Инфекционно-аллергический бронхоспастический синдром при туберкулезе и сифилисе проявляется удушьем на фоне основного заболевания, излечение которого дает стойкую ремиссию. Аллергических заболеваний в семье обычно нет. Мокрота слизисто-гнойная с нейтрофилами. Отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. Введение адреналина не приносит облегчения; прекращение контакта с предполагаемым аллергеном не дает эффекта.

Обтурационный бронхоспастический синдром наблюдается при попадании инородных тел, опухолях и др. При стенозе гортани определяется стридорозное шумное дыхание, охриплость голоса, грубые басовые хрипы в области гортани и трахеи; удушье усиливается в лежачем положении, плохо поддается действию бронхолитиков. Может беспокоить упорный мучительный кашель, который усиливается при перемене положения тела, наблюдается кровохарканье. Мокрота не содержит эозинофилов и спиралей Куршманна. В диагностике помогает бронхологическое и рентгенологическое исследование.

Ирритативный бронхоспастический синдром может наступить при вдыхании пыли, кислот, щелочей, термическом воздействии, отравлении ядохимикатами, боевыми отравляющими веществами и др.

Гемодинамический бронхоспастический синдром возможен при первичной легочно-артериальной гипертензии, тромбозах и эмболиях легочной артерии, венозном застое при пороках сердца. Характеризуется относительной редкостью приступов, застоем и отеком легких, периферическими признаками недостаточности кровообращения, отсутствием эозинофилов в мокроте и крови, эффективностью лечения гликозидами.

Эндокринно-гуморальный бронхоспастический синдром при карциноидном синдроме сопровождается приливами крови к коже лица, шеи, рук; поносами, урчанием в животе; слабостью, головокружением; повышением содержания серотонина в крови. В поздних стадиях развивается стеноз устья легочной артерии и недостаточность трехстворчатого клапана. Вследствие гипопаратиреоидизма возникает склонность мускулатуры к судорожным сокращениям, повышается возбудимость нервной и мышечной системы. Состояние значительно улучшается при введении препаратов кальция.

Бронхоспастический синдром при гипоталамической патологии сопровождается приступами удушья, ознобоподобным дрожанием, повышением температуры тела, частыми позывами на мочеиспускание, длительной адинамией после приступа. БС при болезни Аддисона протекает с потерей массы, пигментацией кожи, большой мышечной слабостью, артериальной гипотензией и успешно лечится глюкокортикоидами.

Бронхоспастический синдром неврогенного генеза может возникнуть после контузий, операций на мозге, при энцефалите, грыже пищеводного отверстия, хроническом холецистите. Характерно наличие вегетативных расстройств, симптомов раздражения вегетативной нервной системы, субфебрилитета. Приступы БС могут быть тяжелыми, а выраженной легочной недостаточности не наблюдается; отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. После холецистэктомии приступы бронхоспастического синдрома исчезают.

Токсический бронхоспастический синдром иногда встречается после приема р-блокаторов, ингибиторов моноаминоксидазы, резерпина, отравления фосфорорганическими соединениями и др.

Симулируя картину бронхиальной астмы, БС может привести к ошибочному диагнозу. Тщательный анализ анамнестических, клинических, лабораторных, рентгенологических данных, а также результатов бронхологического исследования позволяет правильно поставить диагноз и назначить адекватную терапию.

Течение бронхоспастического синдрома

Течение бронхоспастического синдрома различно. Причиной летальных исходов могут быть: асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра.

19. Классификация бронхоспастического синдрома

Классификация (В. С. Смоленский, И. Г. Даниляк, М. В. Калиничева, 1973)

Жалобы. Больные жалуются на экспираторную одышку, приступы удушья.

Осмотр. Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Отмечается цианоз, набухание шейных вен. Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое, вдох короткий, обычно через рот, выдох удлинен и затруднен.

Перкуссия. Над всей поверхностью легких определяется коробочный перкуторный звук. Наблюдается высокое положение верхушек легких, смещение вниз нижнего края, ограничение его подвижности.

Аускультация. Дыхание ослабленное везикулярное. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Диагностика бронхоспазма. Наиболее характерными признаками являются удлиненный затрудненный выдох, ослабленное дыхание и сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия). В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

• а) исследование исходной ФВД;
• б) ингаляция одной дозы беротека с помощью дозированного карманного ингалятора;
• в) повторное исследование ФВД через 20 мин.

Исследование проводится утром натощак. За 8 часов до исследования отменяются симпатомиметики, за 12 часов -- препараты теофиллина. Изменения показателей бронхиальной проходимости оцениваются относительным приростом спирометрических показателей, который выражается в процентах и

Капнография - капнографы RESPIRONICS (США), WEINMANN (Германия). Капнография позволяет по содержанию углекислого газа в выдыхаемом воздухе оценить глубину дыхания. Этот метод позволяет оценивать изменения глубины дыхания не только в покое, но и при физической нагрузке, а также контролировать эти изменения в процессе выздоровления.

Бронхофонография - компьютерный акустический диагностический комплекс “Паттерн-01”, Россия. Компьютерная бронхофонография - это один из самых современных методов исследования функции дыхания у детей с рождения, чего раньше сделать было просто невозможно. Метод позволяет выявлять нарушения дыхания у детей при спокойном дыхании и даже во сне, помочь в дифференциальной диагностике причин кашля у ребенка - бронхиальная обструкция, избыточное образование мокроты (секрета), затруднение носового дыхания.

Пульсоксиметрия - пульсоксиметры WEINMANN (Германия), MIR (Италия), RESPIRONICS (США). Пульсоксиметрия определяет количество кислорода в крови и частоту пульса, которые изменяются при заболеваниях (гипоксия - недостаток кислорода, учащение пульса) и улучшаются при лечении.

21. Лечение бронхоспастического синдрома

В распоряжении клиницистов имеются средства, предупреждающие выделение биологически активных веществ, образующихся обычно в организме при аллергических реакциях и вызывающих спазм мускулатуры бронхов. Эти препараты, как правило, применяют профилактически. Есть средства, стимулирующие адренорецепторы, что, в свою очередь, вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Их назначают не только для профилактики, но и для купирования уже развившегося спазма бронхов. И наконец, в комплексе лечения брон-хоспастического синдрома используют глюкокортикоиды, способствующие снижению реактивности гладкой мускулатуры бронхов к аллергизирующим факторам. Как видите, каждая группа препаратов имеет свою направленность действия. И потому большую ошибку совершают те, кто принимает тот или иной препарат по совету друзей, знакомых. Самолечение, как правило, не только не приносит больному облегчения, но и может ухудшить состояние, вызвать серьезные осложнения. Назначать лечение должен специалист, учитывая индивидуальные особенности пациента и характер его заболевания.

В последние годы наряду с таблетками, свечами и ампулами широкое распространение получили дозированные аэрозоли бронхорасширяющих препаратов (карманные ингаляторы).

Очень ценно, что препарат, вводимый ингаляционным путем, поступает непосредственно в бронхи и легкие. В связи с этим появилась возможность создавать необходимые терапевтические концентрации лекарства непосредственно в дыхательных путях, а не в крови, что сводит к минимуму побочные реакции со стороны других органов и систем организма. И еще одно положительное свойство аэрозолей-для достижения профилактического и лечебного эффекта требуется малая доза препарата. К тому же из карманных ингаляторов аэрозоль поступает равномерно, чем обеспечивается точность дозировки.

В то же время простота и удобство пользования карманным ингалятором имеют и отрицательные последствия. Нас, врачей, не может не тревожить опасность широкого, а подчас бесконтрольного применения активных бронхорасширяющих средств. Некоторые больные, пренебрегая советами врача, пользуются ингалятором чаще, чем он рекомендовал. А это приводит к передозировке лекарства, что вызывает тяжелые побочные реакции. Поэтому мы бы хотели обратить внимание на то, какой должна быть тактика больного при возникновении у него приступа удушья.

Развившийся приступ следует незамедлительно устранить. Если этого не сделать сразу, вслед за спазмом усиливается процесс образования слизи, что еще больше нарушает проходимость бронхов. Они плотно закупориваются вязкой мокротой. Именно из-за этого иногда так трудно бывает купировать затянувшийся приступ бронхиальной астмы у больного, не принявшего лекарства своевременно. В таких случаях приходится обращаться за неотложной медицинской помощью. Но помимо того, что лекарство надо принять быстро, в самом начале приступа, не менее важно сделать это правильно.

Перед началом ингаляции встряхните баллон, распылитель поднесите ко рту на расстояние 2-3 сантиметров, сделайте полный выдох и одновременно с нажатием на выпускной клапан энергично через рот вдохните аэрозоль. После того, как вы вдохнули лекарство, необходимо возможно дольше задержать выдох. Тогда мельчайшие частицы аэрозоля успеют осесть на слизистой оболочке бронхов и в полной мере проявить свое бронхорасширяющее действие. Как правило, через 20-30 секунд после ингаляции становится легче дышать. Спустя минуту-две вновь вдохните лекарство из ингалятора.

Доза препарата, вводимого в организм за два вдоха, обеспечивает максимальный по силе и продолжительности (примерно 6-8 часов) бронхорасширяющий эффект.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что, если вдыхать аэрозоль более двух раз, эффективность лекарства не увеличится, зато возрастет угроза проявления его побочного действия. О побочном эффекте бронхорасширяющих препаратов свидетельствуют учащение сердцебиения, появление аритмии, сухость во рту, дрожание рук.

Итак, оптимальной терапевтической дозой аэрозоля, обеспечивающей максимальное расширение бронхов и не вызывающей, как правило, побочного действия, является доза, получаемая за два вдоха из карманного ингалятора, снабженного дозирующим клапаном. после ингаляции полезно выпить стакан отвара трав, обладающих отхаркивающим действием (девясил, сосновые почки, чабрец, подорожник, мать-и-мачеха, синюха, корень алтея, солодка, ипекакуана). Отвар готовят на ночь и пьют подогретым.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

• *в2-адреномиметики
• *ксантины

К препаратам базисной терапии относят

• *кромоны
• *ингаляционные глюкокортикостероиды
• *антагонисты лейкотриеновых рецепторов
• *моноклональные антитела

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и легкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.

Глюкокортикостероиды

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

Ингалятор Беклазон ЭКО

ИГКС -- основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

Негалогенированные

Будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)

Циклесонид (Алвеско)

Хлорированные

Беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание)

Мометазона фуроат (Асмонекс)

Фторированные

Флунизолид (Ингакорт)

Триамценолона ацетонид

Азмокорт

Флутиказона пропионат (Фликсотид)

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство -- липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

Комбинации ИГКС и пролонгированных в2-адреномиметиков

Симбикорт Турбухалер

Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных в2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:

Салметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза)

Формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза)

Серетид. «Мультидиск»

В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола -- 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Это дает Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.

Разные методы физических исследований улавливают разные стороны одного и того же патологического процесса. Отдельный метод редко дает достаточно характерные данные, чтобы ими можно было обосновать диагноз. Поэтому чрезвычайно важна совокупность данных, получаемых различными методами исследования. Все методы необходимо комбинировать и применять на одном и том же месте грудной клетки, сопоставляя один с другим. Ниже мы приводим сопоставление данных, получаемых различными методами физического исследования при следующих типичных синдромах: различном содержании воздуха в легких (нормальном, увеличенном, уменьшенном), при образовании полостей в них, развитии опухолей и, наконец, при скоплении в плевральной полости жидкости воздуха, а также жидкости и воздуха одновременно.

Синдром нормального содержания воздуха в легких
Осмотр, пальпация (голосовое дрожание) и перкуссия дают нормальные данные. Аускультация при этих условиях может обнаружить или нормальное, пли ослабленное, или жесткое (усиленное) везикулярное дыхание в зависимости от состояния легких, но никогда при этом не прослушивается бронхиальное дыхание. Могут выслушиваться хрипы - сухие или влажные, но не звучные. Может определяться шум трения плевры. Бронхофония не усилена. Если при этом дыхание нормально, хрипы и шум трения отсутствуют, - значит в легких патологических изменений нет. Жесткое дыхание и хрипы указывают на бронхит , нормальное везикулярное дыхание и шум трения плевры - на сухой плеврит .

Синдром увеличенного содержания воздуха в легких
Осмотр указывает на расширение грудной клетки, ограничение ее подвижности и затруднение выдоха. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия обнаруживает коробочный оттенок перкуторного тона, опущение нижних границ легких и уменьшение их дыхательной подвижности. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. Это сочетание данных исследования встречается при остром вздутии легких (volumen pulmonum acutum) во время приступов бронхиальной астмы и при эмфиземе легких . Если при аускультации, кроме того, выслушиваются хрипы (сухие, влажные), то перед нами - очень частая комбинация эмфиземы с бронхитом.

Синдром уменьшенного содержания воздуха в легких
Уменьшение количества воздуха в легких зависят или от недостаточного расширения легкого при вдохе, от его спадения - так называемый ателектаз легкого - или от заполнения воздухоносных путей и легочных альвеол жидкостью или плотным веществом (экссудат, фибрин, клеточные элементы) - уплотнение легкого, или так называемая инфильтрация его.

При ателектазе физические признаки будут различны в зависимости от того, проходим или не проходим для воздуха приводящий бронх, В первом случае мы получим следующую картину: местное ограничение дыхательных движений при с осмотре, усиление голосового дрожания (благодаря уплотнению легочной ткани) при пальпации, притупленно-тимпанический тон при перкуссии, ослабленное или бронхиальное дыхание при аускультации и сохранение бронхофонии при выслушивании голоса. Во втором случае, т. е. при закупоренном бронхе, мы будем иметь при осмотре и перкуссии те же данные, что и в первом варианте ателектаза (при перкуссии, впрочем, тон вследствие всасывания воздуха и безвоздушности легкого может стать совершенно тупым), при пальпации и аускультации - отсутствие голосового дрожания, бронхофонии и дыхания. Ателектаз обусловливается слабостью дыхательных движений, закупоркой бронха или сдавлением легкого (опухоль, плеврит и др.).

При инфильтрации легочной ткани легкое превращается в более плотное, более гомогенное и, следовательно, более способное к колебаниям и к проведению звука тело. Осмотр при этом или не дает ничего особенного, или обнаруживает ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на больной стороне. Голосовое дрожание и проведение голоса (бронхофония) усилены. При перкуссии - притупление перкуторного тока, большей частью с тимпаническим оттенком (благодаря колебанию воздуха в крупных бронхах), или тупой тон. При аускультации - бронхиальное дыхание и часто влажные и, что особенно характерно, звучные хрипы. Такой симптомокомплекс характерен для воспалительных процессов в легких - для пневмонии, особенно крупозной; при катаральной пневмонии он отчетливо выявляется лишь при сливных ее формах.

Полостной синдром (образование полостей в легких )
Так как полости пли каверны образуются чаще всего в уже уплотненном (инфильтрированном), легком, то при них наблюдаются признаки уплотнения легкого, с одной стороны, и так называемые полостные симптомы - с другой. Осмотр не обнаруживает никаких особых отклонений. Голосовое дрожание и бронхофония усилены. Перкуссия дает притупленно-тимпанический тон, иногда (в случае больших гладко-стенных каверн) с металлическим оттенком. При определенных условиях могут получаться «шум треснувшего горшка», феномены Винтриха и Гергардта (см. выше). При аускультации - бронхиальное дыхание, которое в тех же случаях, в которых появляется металлический оттенок перкуторного тона, принимает характер амфорического. Выслушиваются звучные влажные хрипы, иногда с металлическим оттенком; калибр хрипов часто бывает значительно крупнее, чем это соответствует их местоположению (возникновение их в полостях). Образование полостей чаще всего наблюдается при туберкулезе легких, при гангрене и абсцессах легких; полостные симптомы могут наблюдаться и при бронхэктазиях, если ткань легких вокруг них инфильтрирована. Однако нужно помнить, что далеко не все полости, образующиеся в легких, обнаруживают себя только что указанными симптомами. Для того чтобы четко выявились полостные симптомы, необходимо: 1) чтобы полость достигла определенной величины (не менее 4 см в диаметре), 2) чтобы она была расположена близко к грудной стенке, 3) чтобы окружающая ее легочная ткань была уплотнена, 4) чтобы полость сообщалась с бронхом и содержала воздух, 5) чтобы она была гладкостенной. При отсутствии указанных условий часть полостей в легких остается «немой» и может быть иногда установлена лишь рентгенологическим исследованием.

Опухолевый синдром (развитие опухоли в грудной полости )
В зависимости от различной локализации, величины и отношения к легкому (давление на бронх, оттеснение легкого, замещение его ткани и пр.) опухоли грудной полости дают разнообразные нетипичные комбинации объективных данных. Наиболее характерная картина наблюдается при больших опухолях, достигающих грудной стенки. При осмотре в этих случаях часто можно отметить ограниченное выпячивание соответственно местоположению опухоли и ограничение дыхательных экскурсий на пораженной стороне. При пальпации ощущается повышение резистентности (сопротивляемости) и отсутствие или резкое ослабление голосового дрожания. При перкуссии - полная тупость (бедренный тон). При аускультации - резкое ослабление дыхания, ослабление бронхофонии. Такое сочетание данных физического исследования может наблюдаться при раке легких, при эхинококке легких, при лимфогранулематозе.

Самой частой формой рака легких является рак, исходящий из стенки бронха,-бронхогенный или бронхиальный рак. Симптоматология этого заболевания, в зависимости от локализации и величины опухоли и от сопутствующих явлений, очень разнообразна и пестра. В типичных случаях при поражении крупного бронха складываете» следующий синдром, зависящий от выполнения просвета бронха опухолью и ателектаза соответственной части легкого: при осмотре - отставание движения при дыхании, а также иногда западение пораженной стороны груди; при пальпации - ослабление голосового дрожания; при перкуссии - притупление перкуторного тона; при аускультации - ослабление или отсутствие дыхания; при рентгеноскопии - ателектаз соответственной доли легкого и смещение тени средостения в больную сторону; при бронхографии - сужение бронха.

Синдром скопления жидкости в полости плевры
Скопление жидкости в полости плевры дает следующую картину объективных данных. При осмотре определяется выпячивание и ограничение подвижности соответственной стороны и сглаживание межреберных промежутков. Пальпация обнаруживает повышенную сопротивляемость межреберных промежутков и ослабление или отсутствие голосового дрожания. При перкуссии - тупой тон над жидкостью, а непосредственно выше ее уровня (вследствие расслабления сдавленной легочной ткани) - притупленно-тимпанический тон. При больших скоплениях жидкости перкуссией можно определить смещение соседних органов - печени вниз, сердца в противоположную сторону. При накоплении жидкости в левой плевральной полости в пространстве Траубе получается при перкуссии тупой тон. При аускультации дыхание или отсутствует, или ослаблено; в некоторых случаях при условии значительного сдавления легкого выслушивается бронхиальное дыхание, которое обычно представляется ослабленным и отдаленным. На здоровой стороне выслушивается усиленное (компенсаторно) везикулярное дыхание. Бронхофония отсутствует или ослаблена, может наблюдаться эгофония, которая обычно сопутствует бронхиальному дыханию. Описанные симптомы можно наблюдать: 1) при скоплении в плевральных полостях отечной жидкости - транссудата - так называемая грудная водянка (hydrothorax) - при недостаточности сердца, воспалений почек и др.; 2) при скоплении жидкости воспалительного характера - экссудата - при экссудативном плеврите (серозном, гнойном); 3) при скоплении в полости плевры крови (при ранении, цинге, геморрагическом диатезе).

При этом для грудной водянки характерна двусторонность процесса, приближающаяся к горизонтальной верхняя граница жидкости; для экссудативного плеврита - односторонность поражения, верхняя граница жидкости при умеренном ее скоплении в виде линии Дамуазо.

Синдром скопления воздуха в полости плевры
При осмотре определяется выпячивание больной половины грудной клетки и отставание ее при дыхании, а также сглаживание межреберных промежутков. При пальпации - межреберные промежутки, если воздух находится в плевральной полости не под очень большим давлением, сохраняют свою эластичность; голосовое дрожание отсутствует. При перкуссии выслушивается очень громкий тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком; однако если воздух находится в полости плевры под большим давлением, перкуторный тон становится притуплённым или даже тупым. При аускультации дыхательные шумы отсутствуют, или выслушивается слабое амфорическое дыхание; бронхофония усилена, с металлическим оттенком и звонкими серебряными нотами. Скопление воздуха в полости плевры носит название пневмоторакса. Последний чаще всего наблюдается при туберкулезе легких (около 75% всех случаев). Кроме того, тот же синдром появляется при так называемом искусственном пневмотораксе, когда воздух введен в полость плевры врачом с лечебной целью.

Синдром одновременного скопления в полости плевры жидкости и воздуха
Пневмоторакс очень часто (приблизительно в 80% случаев) осложняется выпотом, и тогда мы получаем при исследовании признаки пневмоторакса и ряд других признаков, говорящих о наличии в полости плевры и жидкости. Особенно характерна получающаяся при перкуссии прямолинейная горизонтальная верхняя граница тупости, соответствующая уровню жидкости, причем в связи с легкой подвижностью этой жидкости тупость легко и быстро меняет свою границу при перемене положения тела больного. Кроме того, при перемене положения из стоячего в лежачее или наоборот меняется высота перкуторного тона (вследствие изменения высоты столба воздуха, а также и напряжения стенок полости) - в лежачем положении тон выше, чем в стоячем. При аускультации характерен шум плеска, который может быть слышен и на расстоянии. Иногда выслушивается шум падающей капли. Этот симптомокомплекс наблюдается и при наличии в полости плевры серозной жидкости и воздуха - hydropneuraothorax и при нахождении в ней гноя и воздуха - pyopneumothorax.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ
Симптомы
Амфорическое дыхание (см Дыхательные шумы).
Астма.
Приступ удушья, развивающийся либо в связи с острым сужением просвета бронхов (астма бронхиальная - затрудненный, продолжительный и шумный выдох), либо как проявление острой сердечной, преимущественно левожелудочковой недостаточности (астма сердечная - см.).
Астматический статус.
Затянувшийся приступ удушья, проявляющийся значительными нарушениями функции внешнего дыхания.
Наблюдается при тяжелом течении бронхиальной астмы
Асфиксия.
Прогрессирующее удушье, развивающееся в результате закрытия просвета гортани, трахеи и бронхов; массивных пневмоний и "плевритов; длительного судорожного сокращения дыхательной мускулатуры при отравлении стрихнином; поражения дыхательного центра; отравления кураре; недостатке кислорода.
Ателектаз.
Патологическое состояние легкого, при котором альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися. Различают обтурационный ателектаз вследствие закрытия просвета бронха и рассасывания воздуха ниже закрытия просвета; компрессионный ателектаз - вследствие внешнего сдавления легочной ткани жидкостью, опухолью и др.
"Барабанных палочек" симптом.
Пальцы с колбовидными утолщениями ногтевых фаланг, сходные по форме с барабанными палочками. Встречаются при хронических нагноительных заболеваниях легких, особенно при бронхоэктазах, эмпиеме плевры, раке легкого, кавернозном туберкулезе, а также врожденных пороках сердца, циррозе печени и ряде других заболеваний
Бронхофонии усиления симптом.
Усиление проведения голосового дрожания с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной стенки, определяемое аускультативно. Наблюдается при уплотнении легочной ткани или появлении полости в легком (см. соответствующие синдромы).
Бронхоэктазы.
Патологические расширения ограниченных участков бронхов с изменением структуры их стенок. Различают зрождеккке и приобретенные (развивающиеся после различных заболеваний бронхов, легких, плевры), а также цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и четкообраэные бронхоэктазы.
Гидроторакс.
Скопление жидкости невоспалительного происхождения в плевральных полостях.
Голосового дрожания ослабления симптом.
Ухудшение проведения голосового дрожания от воздушного столба ib бронхах на поверхность грудной стенки, определяемое пальпаторно. Наблюдается при скоплении в плевральной полости жидкости или газа (см. соответствующие синдромы), при полной закупорке бронха , при значительном утолщении грудной стенки.
Голосового дрожания усиления симптом.
Усиление проведения голосового дрожания от воздушного столба в бронхах на поверхность грудной стенки, определяемое пальпаторно. Наблюдается над участками инфильтрации легких, если приводящий бронх не закупорен (синдром уплотнения легочной ткани), над заполненной воздухом полостью, сообщающейся с бронхом
(синдром полости в легком).
Дыхательные шумы.
Звуковые явления, (возникающие в связи с актом дыхания и воспринимаемые при аускультации легких. Различают основные дыхательные шумы - везикулярное, бронхиальное дыхание и дополнительные - хрипы, крепитация, шум трения плевры. Диагностическое значение имеют как их обнаружение, так и изменение свойств (места выслушивания, сила и т. д).

Основные дыхательные шумы
- амфорическое дыхание - дыхательный шум своеобразного высокого музыкального тембра. Выслушивается над крупными (более 5 см в диаметре) полостями в легких, не содержащими жидкости и сообщающимися с бронхом
- бронхиальное дыхание - громкий шум (высокого тембра, характеризующийся преобладанием времени шума выдоха над временем шума вдоха, напоминает звук "х". "Выслушивается над гортанью, трахеей, крупными бронхами в физиологических условиях. При патологии - уплотнении легочной ткани (крупозная пневмония, туберкулез, инфаркт легкого, компрессионный ателектаз), замещении легочной ткани соединительной
(пневмосклероз), при образовании полости, свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом - выслушивается над легочной тканью;
- везикулярное дыхание - мягкий шум, слышимый над всей поверхностью легких на протяжении "всего вдоха и ослабевающий до неслышимого в первую треть выдоха, напоминает звук ф
- везикулярное дыхание ослабленное - более тихий, чем в норме шум, короче слышимый на вдохе и почти не слышимый на выдохе. Наблюдается при эмфиземе, закупорке бронха;
-везикулярное дыхание усиленное - шум везикулярного дыхания, но более громкий, чем в норме, причем усиление может происходить как в фазе выдоха, так и в обеих фазах. Наблюдается при бронхитах, бронхоопазме;
-везикулярное саккадированное дыхание - шум везикулярного дыхания, характеризующийся прерывистым толчкообразным вдохом. Наблюдается при поражении диафрагмального нерва, истерии, при аускультации в очень холодном помещении ;
- жесткое дыхание - шум, более громкий и глубокий, чем везикулярное дыхание, нередко с дополнительным изменением тембра ("шероховатый" шум). Усиление звука происходит и в фазе вдоха и в фазе выдоха. Наблюдается при бронхитах, очаговой пневмонии.
Дополнительные дыхательные шумы:
- крепитация - дополнительный дыхательный шум, возникающий в альвеолах при патологии. Представляет собой множественные потрескивающего характера звуки, слышимые "вспышкой" в конце вдоха и напоминающие хруст волос при трении их между пальцами. Иногда выявляется только при глубоком вдохе, после кашля не исчезает. Обусловлена разлипанием стенок альвеол при наличии в них экссудата или транссудата. Наблюдается в начале экссудативной фазы и в фазе рассасывания крупозной пневмонии, при неполном ателектазе, иногда при застойных явлениях в легких вследствие сердечной недостаточности;
- хрипы - дополнительные дыхательные шумы, возникающие в воздухоносном пространстве дыхательных путей легких при патологии; а) хрипы влажные обусловлены скоплением в дыхательных путях либо в сообщающихся с ними полостях жидкости
(экссудата, транссудата, бронхиального секрета, крови). Во время дыхания воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, которые, лопаясь, образуют характерный звук. Различают мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы в зависимости от калибра бронхов, где образуются хрипы;
б) хрипы сухие обусловлены уменьшением площади просвета бронхов из-за отека стенки бронха, накопления в нем мокроты и др. Преимущественно возникают в фазу выдоха. Различают, в зависимости от тембра, свистящие
(высокие, дискантовые) и гудящие, или жужжащие (низкие, басовые), хрипы;
- шум трения плевры - дополнительный дыхательный шум, возникающий в плевральной полости при патологии.
Напоминает скрип кожи, хруст снега. Воспринимается расположенным близко к уху. Слышен в фазе вдоха и выдоха , не изменяется после кашля, усиливается при глубоком дыхании, а также выслушивается при дыхательных движениях с закрытыми ртом и носом. Обусловлен патологическими изменениями поверхности плевры при плевритах, раковом или туберкулезном обсеменении плевры.

Кашель.
Сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее, "бронхах слизи, раздражении слизистой оболочки этих отделов, при попадании в них инородного тела, а также некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Крепитация (см. Дыхательные шумы). Кристаллы Шарко - Лейдена.
Своеобразные кристаллические образования, определяемые при микроскопическом исследовании мокроты больных бронхиальной астмой. Считают, что они образуются из белков эозинофилов.
Кровохарканье.
Выделение крови с мокротой из дыхательных путей при кашле в виде прожилок или равномерной примеси ярко- красного цвета. Наиболее часто наблюдается при инфаркте легкого, раке, туберкулезе, бронхоэктазах, левожелудочковой -сердечной недостаточности.
Одышка (dyspnoe).
Затрудненное, измененное дыхание, (Проявляющееся как субъективными ощущениями стеснения дыхания, недостатка воздуха, так и объективными изменениями основных показателей функции внешнего дыхания, в частности, глубины и частоты дыхания и их соотношений, минутного объема и ритма дыхания, продолжительности вдоха или выдоха, усилением работы дыхательных мышц.
Одышка инспираторная - затруднение вдоха,
одышка экспираторная - затруднение выдоха.
Одышка смешанная - одновременное затруднение и вдоха и вьь доха.
Перкуторного звука притупления симптом.
Уменьшение силы и длительности перкуторного звука над легкими вследствие уменьшения в легочной ткани количества воздуха или появления в плевральной полости жидкости (см. Синдром очагового уплотнения легочной ткани).
Перкуторный звук тупой ("мышечный", "печеночный").
Тихий, короткий высокий звук, который в нормальных условиях слышен при перкуссии мышц или печени. Его появление над легкими "наблюдается при крупозной пневмонии в стадии уплотнения, скоплении жидкости в плевральной полости, скоплении гноя в плевральной полости (см. соответствующие синдромы), при обширном ателектазе или опухолевом поражении.
Перкуторный звук тимпанический.
Разновидность перкуторного звука, характеризующаяся большой силой и продолжительностью , напоминающая звук барабана и возникающая у здорового человека при перкуссии пространства Траубе. Над легкими тимпанический звук определяется при резко повышенной воздушности легочной ткани, наличии в ней полости, заполненной воздухом, и при скоплении воздуха в полости плевры (см. Эмфизема, Синдромы образования полости в легком, скопления воздуха в плевральной полости).
Перкуторный звук коробочный.
Разновидность тимпанического перкуторного звука, напоминающая звук, возникающий при ударе по коробке или подушке. Наблюдается над легкими при их эмфиземе.
Перкуторный звук металлический.
Разновидность тимпанического перкуторного звука, напоминающая звук, возникающий при ударе по металлу.
Возникает над очень большой (более 6 см >в диаметре) гладкостенной полостью в легком.
Стр. 98(127)
Перкуторный звук - "звук треснувшего горшка".
Разновидность тимпанического перкуторного звука - своеобразный прерывистый дребезжащий шум. Возникает над большой гладкостенной поверхностно расположенной полостью, сообщающейся с бронхом узким щелевидным отверстием.

Пневмоторакс.
Патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой и "Проявляющееся одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, уменьшением дыхательных экскурсий, тимпанитом и ослаблением дыхательных шумов на стороне поражения.
Спирали Куршмана.
Беловатые прозрачные штопорообразные извитые трубчатые образования, сформировавшиеся из муцина в бронхиолах, обнаруживаются "при микроскопическом исследовании мокроты после приступа бронхиальной астмы.
Хрипы (см. Дыхательные шумы).
Шума падающей капли симптом.
Выслушиваемый в некоторых случаях шум падающей капли появляется в больших полостях легких или полости плевры, содержащих жидкий гной и воздух при перемене положения больного из горизонтального положения в вертикальное и наоборот.
Шума плеска симптом.
Шум плеска в грудной полости - аускультативный признак наличия в плевральной полости одновременно жидкости и воздуха. Появляется во время поворотов или покачивания больного.
Шум трения плевры (см. Дыхательные шумы).
Эйлера - Лильестранда рефлекс,
Рефлекторное возникновение гипертензии сосудов малого круга кровообращения в ответ на недостаточную вентиляцию легких.
Эмфизема легких.
Патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием воздуха в ней за счет перерастяжения альвеол либо их разрушения. Выявляется перкуторный коробочный звук, ослабленное везикулярное дыхание. Может являться звеном в развитии синдрома дыхательной недостаточности.
Синдромы
Гудпасчера синдром .
Симптомокомплекс, характеризующийся сочетанием поражения легких (гемосидероз) и почек (гломерулонефрит).
Включает симптомы: кашель, рецидивирующее кровохарканье, протеинурия гематурия. В дальнейшем присоединяются одышка, тахикардия, цианоз, азотемия, цилиндрурия анемия. Течение прогрессирующее. Смерть может наступить от легочного кровотечения или уремии.
Дыхательная недостаточность.
Патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови , либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной работы сердца. Симптомы: одышка, плохая переносимость физической нагрузки, тахикардия, головная боль и др.
Отмечаются диффузный цианоз, снижение показателей функции внешнего дыхания. В поздней стадии - при присоединении сердечной недостаточности - отмечаются симптомы, характерные более для право-желудочковой сердечной недостаточности (см.).
Крупа синдром (croup - каркать).
Симптомокомплекс, характеризующийся хриплым голосом, лающим кашлем и затруднением дыхания, вплоть до асфиксии. Различают истинный круп при дифтерии и ложный круп при кори, коклюше, скарлатине, гриппе, аллергических заболеваниях. Как правило, причиной его развития является спазм мышц гортани вследствие
.раздражения ее слизистой оболочки при воспалении или появлении отторгающихся фибринозных пленок.
Леффлера синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся сочетанием быстро-преходящих инфильтратов легких с высокой эозинофилией крови (иногда до 70%)- Симптомы: небольшой сухой кашель, слабость, потливость, субфебрильная лихорадка.

Легочное сердце.
Патологическое состояние организма, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочното аппарата, сосудов легких. Симптомы: до наступления декомпенсации - акцент второго тона над легочной артерией, перкуторные, .рентгенологические, электрокардиографические признаки гипертрофии правых отделов сердца; после наступления декомпенсации выявляются симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения (см.
Синдром хронической правожелудочковой сердечной недостаточности). В патогенезе синдрома играет роль рефлекс Эйлера - Лильестранда.(см.).
Образования полости в легком синдром.
Симптомокомплекс, обусловленный появлением в летком крупной полости, свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом. Симптомы: усиление голосового дрожания, перкуторныи звук громкий или тимпанический (при крупной полости, расположенной периферически), иногда с металлическим оттенком, аускультативно: усиление бронхофонии, нередко средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда амфорическое дыхание. Встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого.
Очагового уплотнения легочной ткани синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся наличием в легочной ткани участка повышенной плотности , образующегося вследствие заполнения альвеол воспалительной жидкостью (экссудатом) и фибрином при пневмонии, кровью при инфаркте легкого либо при прорастании доли легкого соединительной тканью или опухолью. Симптомы: одышка, усиление голосового дрожания, перкуторныи звук - притупленный или тупой, аускультативно: бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, при наличии жидкого секрета в мелких бронхах - хрипы.
Скопления воздуха в плевральной полости синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой
(пневмоторакс). Симптомы: ослабление участия в акте дыхания половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха. Там же резко ослаблено или отсутствует голосовое дрожание, пер-куторный звук тимпанический, аускультативно: ослабление, вплоть до исчезновения, везикулярного дыхания и бронхофонии.
Иногда определяется асимметрия грудной клетки.
Скопления жидкости в плевральной полости синдром.
Симптомокомплекс, развивающийся при гидротораксе или при экссудативном плеврите. Симптомы: одышка, отставание в акте дыхания половины грудной клетки, в которой произошло накопление жидкости. Там же голосовое дрожание резко ослаблено, перкуторный звук тупой, аускультативно: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или не выслушиваются.
Средней доли синдром.
Симптомокомплекс, являющийся проявлением либо хронического (воспалительного процесса, ограниченного средней долей правого легкого, либо ателектаза за счет сдавления лимфоузлами или облитерации среднедолевого бронха опухолевым процессом, либо туберкулезного инфильтрата. Симптомы, характерные для синдрома уплотнения легочной ткани (см.), в данном случае выявляются над средней долей правого легкого.
Хаммена - Рича синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся развитием дыхательной недостаточности, гипертензии малого круга кровообращения, легочного сердца вследствие прогрессирующего диффузного пневмофиброза.
Бронхоспастический синдром.
Симптомокомплекс, развивающийся вследствие сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Симптомы: затруднение дыхания с удлиненным выдохом , повышение тонуса дыхательной мускулатуры, сухие хрипы, акроцианоз и цианоз слизистых оболочек (см. Астма). Может возникать при различных заболеваниях органов дыхания как проявление аллергической реакции, при поражении отравляющими веществами, а также как самостоятельное осложнение при хирургических и бронхоскопических вмешательствах.
Вегенера синдром (Вегенера гранулематоз).
Гиперергический системный панваскулит, сочетающийся с развитием в тканях яекротизирующихся гранулем.
Поражаются преимущественно верхние дыхательные пути, легкие, почки. Симптомы: носовые кровотечения, поражения придаточных полостей носа, кровохарканье, мелкоочаговая патология легких (инфильтрация и каверны). При поражении почек: протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, уремия.