Главная Сотрясение мозга Острая пневмония. Клиническая классификация пневмонии Основные причины развития заболевания согласно ВОЗ

Острая пневмония. Клиническая классификация пневмонии Основные причины развития заболевания согласно ВОЗ

Пневмония – это группа отличающихся по этиологии, патогенезу и морфологическим изменениям острых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преобладающим поражением респираторных отделов и обязательным формированием воспалительного экссудата в просвете альвеол.

Классификация

I. По клинически-анатомическим признакам:
1. Паренхиматозная:
- долевая (крупозная);
- очаговая (бронхопневмония).
2. Интерстициальная.
II. По расположению очага и распространённости:
1. Односторонняя (лево- ,правосторонняя):
- тотальная,
- долевая,
- сегментарная,
- субдольковая,
- центральная (прикорневая).
2. Двусторонняя (с указанием протяженности).
III. По степени тяжести:
- тяжёлая,
- средней степени тяжести,
- лёгкая.
IV. По течению:
- острая,
- затяжная (свыше четырёх недель).

Классификация пневмоний с учётом внешних условий возникновения заболевания, особенности инфицирования, иммунологического состояния организма:
1. Внебольничная – заболевание развивается за пределами лечебного учреждения.
2. Госпитальная (нозокомиальная) – при госпитализации больного с другим заболеванием в течение двух-трёх суток возникает пневмония, или пневмония развивается через сутки после завершения стационарного лечения.
3. Аспирационная пневмония.
4. Пневмония у больных с нарушениями иммунитета различной степени выраженности.

Этиология

Большинство пневмоний имеют инфекционное происхождение, и наиболее распространенным возбудителем внебольничной пневмонии на фоне отсутствия заболеваний является пневмококк. Далее в меньшей степени причиной возникновения могут быть микоплазмы, легионеллы, хламидии. До 10 % причиной появления пневмоний являются вирусы. Последние повреждают эпителий бронхов и бронхиол, создавая благоприятные условия для повышения активности условно патогенной бактериальной инфекции, колонизирующих носоглотку. Еще меньшая роль в возникновении внебольничной пневмонии принадлежит стрептококкам (до 4 %), золотистому стафилококку (до 8 %).
Причиной возникновения внутрибольничных пневмоний являются кишечные грамотрицательные палочки, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, клебсиеллы.

Патогенез

Для развития пневмонии необходимо сочетание инфекционного агента и неблагоприятных факторов, воздействующих на организм.
Основными механизмами формирования пневмонии являются:
- микроаспирация инфицированного секрета ротоглотки;
- вдыхание аэрозоля, содержащего микрофлору;
- распространение инфекции из внелегочных очагов током крови;
- распространение инфекции из рядом расположенных очагов инфекции, инфицирование при проникающих ранениях органов грудной клетки;
- гиповентиляционная (застойная) пневмония, формирующаяся на фоне венозного полнокровия сосудов лёгких при снижении сократительной способности миокарда.

По распространенности процесс может быть мелкоочаговым, в пределах сегмента, сливной (более половины доли) и долевой. Морфологическими проявлениями бронхопневмонии являются поражение бронхиол и окружающих альвеол с формированием в их полости экссудата, при тяжёлом течении возможно разрушение бронхиол и альвеолярных перегородок. Интерстициальная пневмония отличается воспалительным процессом в альвеолярных перегородках при выраженном полнокровии в лёгких; объём экссудата в альвеолах, как правило, небольшой.

Долевая внебольничная пневмония протекает в четыре стадии:
- застойная стадия (альвеолы заполняются экссудатом с полиморфными лейкоцитами);
- «красная» гепатизация (в альвеолы проникают эритроциты и богатая белками и фибриногеном жидкость);
- «серая» гепатизация (альвеолы слипаются, экссудат уплотняется, с большим количеством фибрина);
- стадия разрешения (происходит протеолиз содержимого альвеол с образованием плеврального экссудата).

Осложнения пневмонии
Легочные:
- реактивный плеврит (парапневмонический, метапневмонический, эмпиема);
- некротизирующая пневмония с образованием абсцесса;
- обширный коллапс, отёк лёгкого;
- острый респираторный дистресс-синдром взрослых с гипоксемией и острой дыхательной недостаточностью.

Внелёгочные:
- сепсис, септический шок;
- ДВС-синдром;
- бактериальный эндокардит, миокардит, перикардит;
- острый нефрит;
- вторичный гнойный менингит;
- медленное разрешение пневмонии.

Внебольничные пневмонии классифицируют по степени тяжести. Наиболее чётко сформулировано понятие тяжёлой пневмонии - особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной острой дыхательной недостаточностью и/или признаками сепсиса и характеризующаяся неблагоприятным прогнозом с высоким уровнем смертности, при которой показана интенсивная терапия в соответствующем отделении больницы.

Признаки тяжёлой формы внебольничной пневмонии:
А. Большие – острая дыхательная недостаточность с частотой дыхания свыше 40 за одну минуту; септический шок с показанием назначения вазопрессоров (больше 4-х часов).
Б. Малые – разрушение лёгочной ткани; быстрое увеличение инфильтрации, определяемой при рентгенографии; респираторные и гемодинамические нарушения; снижение сатурации кислорода до 90 % и ниже; нарушения сознания; осложнения; лица старше 64 лет; тяжёлые сопутствующие заболевания.

Нозокомиальная пневмония . Может развиться в течение двух суток после госпитализации в лечебно-профилактическое учреждение у больных, ранее интубированных, перенёсших оперативные вмешательства, получавших антибактериальную терапию антибиотиками широкого спектра действия, средствами, снижающими желудочную секрецию; болеющим хроническим обструктивным заболеванием лёгких, сахарным диабетом или алкоголизмом. Важным фактором возникновения такого вида пневмонии являются нарушение местной и общей резистентности организма, пожилой возраст.

Неразрешающаяся пневмония развивается при неправильном первоначальном лечении; наличии особо вирулентной микрофлоры, сопутствующего заболевания бронхолегочной системы или осложнений; суперинфекции; ошибочно поставленном первоначальном диагнозе.
До возникновения заболевания у этих больных, возможно, возникла незаметная аспирация содержимого из ротоглотки (при алкогольном опьянении, эпилептическом припадке, коме).

Затяжная (медленно разрешающаяся) пневмония . Возникает через 4 недели при правильной, своевременной антибактериальной терапии и при улучшении клинической картины. При этом сохраняются рентгенологические признаки очаговых инфильтративных изменений в лёгких. Такой диагноз ставится при неустановленной причине длительного и затруднённого разрешения пневмонии. Затяжные пневмонии, как правило, вторичные, и причиной их возникновения является другое заболевание. Кроме того, возможной причиной может стать тяжёлое течение пневмонии или появление осложнений.

Рецидивирующая пневмония характеризуется волнообразным течением, повторением обострений заболевания на протяжении нескольких недель. Частой причиной такого течения пневмонии являются повторные инфаркты лёгкого, ограниченная обструкция дыхательных путей (бронхогенный рак), бронхоэктазы, неадекватная антибактериальная терапия, обострение скрыто протекающего туберкулёза лёгких.

Возвратная пневмония проявляется наличием у больного более двух пневмонических атак при отсутствии туберкулёзного процесса, при обязательном наличии рентгенологического свидетельства разрешения предыдущего обострения пневмонии. Если пневмония развивается в одном и том же участке лёгкого, это может свидетельствовать об абсцедировании или секвестрации. Воспаление, развивающееся в различных участках лёгких, может быть обусловлено генерализованным патологическим процессом (муковисцидоз, распространённые бронхоэктазы, внелёгочный рак).

Клиническая картина

Основные клинические синдромы:
- интоксикационный (лихорадка, озноб);
- общие воспалительные изменения (повышение острофазовых тестов);
- поражения лёгочной ткани;
- вовлечение других органов и систем.

Кардинальные (не специфические) симптомы:
- кашель (сухой, продуктивный);
- боли в грудной клетке при дыхании;
- озноб, лихорадка;
- появление или усиление одышки напряжения;
- локальные звучные или мелкопузырчатые хрипы, крепитация (не всегда шум трения плевры) над областью поражения;
- общая слабость, снижение аппетита, повышенная потливость, боли в мышцах и суставах.

Для долевой внебольничной пневмонии характерно:
- внезапное, острое начало на фоне отсутствия заболеваний, с непродолжительным потрясающим ознобом, наличие головной боли;
- немногим позже появляется лихорадка постоянного типа (38-39 град. С);
- боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с возникновением парапневмонического плеврита;
- сухой кашель, через два дня переходящий в продуктивный с вязкой слизисто – гнойной мокротой, реже с ржавым оттенком;
- одышка, возможна даже и в покое;
- герпетические высыпания на крыльях носа, губах с 4-го дня течения болезни;
- цинаноз губ, кончика носа, различной степени выраженности;
- в тяжёлых случаях может наблюдаться потеря сна, бред, галлюцинации.

При осмотре больного выявляются:
- учащённое сердцебиение и дыхание;
- экскурсия поражённой половины грудной клетки снижена и отстаёт в акте дыхания;
- голосовое дрожание, бронхофония усилены, появляются раньше притупленного перкуторного звука;
- с 3-го дня заболевания начинает выслушиваться инспираторная крепитация, шум трения плевры;
- в более поздние сроки заболевания слышно бронхиальное дыхание;
- над областью поражения могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы;
- по мере уменьшения воспалительного процесса и рассасывания инфильтрата возможно выслушивание возвратной крепитации.

В зависимости от расположения очага поражения выделяют следующие клинические формы внебольничной долевой пневмонии:
- центральная;
- верхнедолевая;
- нижнедолевая;
- тотальная.

В начале заболевания на рентгенограмме определяется усиление лёгочного рисунка, неструктурность корня лёгкого на стороне поражения; с 3-х суток течения заболевания видны гомогенные очаги.
Клинический анализ периферической крови: увеличение количества лейкоцитов до 25*109/л., токсическая зернистость нейтрофилов, гиперфибриногенемия, ускорение СОЭ.
Долевая внебольничная пневмония часто осложняется абсцедированием или локальным парапневмоническим плевритом, реже – менингитом, эндокардитом; у пожилых или ослабленных пациентов могут развиться септический шок, острая дыхательная недостаточность
Прогноз без наличия осложнений и у молодых леченых лиц хороший.

Очаговая внебольничная пневмония (бронхопневмония) – инфекционный процесс начинается в бронхах с последующим вовлечением лёгочной ткани. Симптоматика менее выражена, начало постепенное. Температура тела повышается до 38 град. С, сопровождается упорным кашлем, слизисто-гнойной мокротой. Бронхофония над участком поражения усилена, дыхание жесткое или ослабленное; слышны крепитация и звучные влажные хрипы.
При рентгенологическом обследовании определяются разнообразные небольшие фокусы инфильтрации, характерна быстрая рентгенологическая положительная динамика, через 10 дней очаги рассасываются.
Клинический анализ крови выявляет умеренный лейкоцитоз, СОЭ увеличена.

Внебольничные пневмонии, вызванные атипичной микрофлорой (микоплазма, легионелла), чаще поражают молодых людей в межэпидемический период респираторных заболеваний. Рентгенологически они определяются ограниченым усилением лёгочного рисунка со слабовыраженным экссудативным компонентом воспаления, при этом воспалительный процесс преобладает в межуточной ткани. Симптоматика: медленное начало с непродуктивным кашлем на фоне инфекций верхних дыхательных путей. Системные жалобы (головная боль, боль в мышцах и суставах, иногда кожная сыпь) выражены больше респираторных. Несоответствие выраженной интоксикации с незначительной физикальной симптоматикой и наличием сухого кашля. Отмечается низкая эффективность лечения антибиотиками пенициллинового и цефалоспоринового рядов и положительный эффект при использовании тетрациклинов и макролидов.

Диагностика

Специфических симптомов внебольничной пневмонии нет. При постановке диагноза необходимо подтвердить наличие внутрилёгочного процесса как внебольничную пневмонию, установить степень тяжести и этиологию.

Обязательный объём инструментально-лабораторных исследований:
- клинический и биохимический (АЛТ, АСТ, билирубин, фибриноген, мочевина, креатинин) анализы крови;
- два посева крови на стерильность до назначения антибактериальной терапии;
- рентгенография лёгких;
- бактериоскопия мазка мокроты;
- посев индуцированной мокроты;
- компьютерная томография (при подозрении на рак лёгких, бронхов или разрушение лёгочной ткани).

Дифференциальную диагностику проводят с острым бронхитом, хроническим обструктивным заболеванием лёгких, бронхиальной астмой, тромбоэмболией ветвей лёгочной артерии, хронической сердечной недостаточностью, эозинофильном поражении лёгких, туберкулёзными поражениями лёгких, раком лёгких и бронхов, метастазами при поражении раком других органов и систем.

Лечение

Общие принципы лечения внебольничных пневмоний:
- антибактериальная терапия;
- дезинтоксикационная терапия – инфузии солевых растворов, неогемодеза, 5% раствора глюкозы;
- лечение сосудистой недостаточности и септического шока (стабилизация гемодинамики) – внутривенное введение прессорных аминов, кортикостероидных гормонов;
- ликвидация острой дыхательной недостаточности, гипоксии – оксигенотерапия, по показаниям – искусственная вентиляция лёгких;
- устранение бронхообструкционного синдрома (внутривенное введение эуфиллина, мукокинетиков, В2-агонистов);
- иммунозаместительная терапия – иммуноглобулины или нативная плазма;
- физиотерапия;
- лечение сопутствующих заболеваний и патологических состояний.

Профилактика

Основным видом профилактики внебольничных пневмоний является проведение вакцинации от пневмококка и гриппа.

Острая пневмония - острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких (В. П. Сильвестров, 1987).

Классификация острой пневмонии (В. П. Сильвестров, 1987)

I. По этиологии (с указанием возбудителя):

1. Бактериальная.
2. Микоплазменная.
3. Вирусная.
4. Грибковая.
5. Смешанная.

II. По клинико-морфологическим признакам:

1. Паренхиматозная (крупозная, долевая).
2. Очаговая (дольковая, бронхопневмония).
3. Интерстициальная.

III. По течению:

1. Острая.
2. Затяжная.

IV. По локализации:

1. Правое легкое.
2. Левое легкое.
3. Двустороннее поражение.
4. Доля, сегмент.

V. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения:

1. Без функциональных нарушений.
2. С функциональными нарушениями (их характеристика, выраженность).

VI. По наличию осложнений:

1. Неосложненная.
2. Осложненная (плеврит, экссудативный, абсцесс, бактериальный токсический шок, миокардит, эндокардит и др.).

Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии.

Легкая степень: слабая интоксикация (сознание ясное, лихорадка до 38°, тахикардия до 90 в минуту, АД нормальное), одышка небольшая при нагрузке, в покое - нет, на рентгенограмме- очаг поражения невелик.

Средняя степень: умеренно выраженная интоксикация (сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихорадка до 39°, тахикардия до 100 в минуту, умеренное снижение АД); одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту); на рентгенограмме-выраженная инфильтрация легочной ткани.

Тяжелая степень: выраженная интоксикация (температура тела 39-40° адинамия, затемнение сознания, бред, тахикардия больше 100 в минуту, коллапс); одышка в покое (до 36-40 в минуту); цианоз; обширная инфильтрация на рентгенограмме; часто осложнения пневмонии.

Этиология острой пневмонии

I. Бактериальная инфекция: 1. Грамположительная флора - пневмококк (40-60%), стрептококк (2,5%), стафилококк (2-5%). 2. Грамотрицательная флора - гемофильная палочка (7%), палочка Фридлендера (3-8%), энтеробактерии (6 %), кишечная палочка, протей, псевдомонас, легионелла (1,5-4,5 %).
II. Микоплазма (6 %).
III.Вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса, респираторно-синцитиальные аденовирусы и др.).
IV.Грибковая инфекция.

Некоторые пульмонологи выделяют неинфекционные этиологические факторы - травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отравляющих веществ, аллергические факторы.

Патогенез. Основные факторы:

1. Внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже- гематогенным или лимфогенным путем.
2. Снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты.
3. Развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких.
4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и гиперергической аллергической реакции при крупозной, нормергической или гиперергической реакции - при очаговой пневмонии, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления.
5. Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции.
6. Активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие.
7. Нервно-трофические расстройства бронхов и легких.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ

– V курсов педиатрического и медико-профилактичсеского факультетов

Избранные лекции по внутренним болезням: Учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV – V курсов педиатрического и медико-профилактического факультетов / Под ред. проф. Фазлыевой Р.М.– Уфа: Изд-во ГОУ ВПО “БГМУ Федерального агентства здравоохранения”, часть I, 2006.– 262с.

В учебном пособии представлен лекционный материал дисциплины ”Внутренние болезни” для студентов IV курса лечебного факультета по специальностям “Лечебное дело” и IV – V курсов по специальностям “Педиатрия” и “Медико- профилактическое дело”, составленный с учетом рабочих программ дисциплины, нормативных федеральных документов и действующего учебного плана.

По каждому разделу учебного пособия представлены современные научные данные об этиологии, патогенезе, клинике, методах диагностики, лечения и профилактики заболеваний внутренних органов.

Рецензенты:

Заведующий кафедрой внутренних болезней с курсом поликлинической терапии ГОУ ВПО “Ижевская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации”, доктор медицинских наук, заслуженный врач России, профессор Л.Т.Пименов

Заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом трансфузиологии Самарского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, заслуженный врач России, профессор В.А.Кондурцев

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальностям: Лечебное дело – 060101, Педиатрия – 060103, Медико- профилактическое дело – 06010 .

В качестве контролирующего материала использованы типовые тестовые задания, рекомендованные ВУНМЦ (2002 г.) для ИГА выпускников медицинских ВУЗов, адаптированные авторами к рабочей программе дисциплины и дополненные с учетом регионального компонента учебной программы.

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония (П) – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого.

В определении пневмонии подчеркивается острый характер воспаления, поэтому можно не использовать термин “ острая пневмония” (в МКБ – 10 пересмотра (1992) рубрики “острая пневмония” нет).

Эпидемиология. Заболеваемость пневмонией составляет в среднем 1%, то есть ежегодно из 100 человек заболевает один. Этот показатель значительно выше у детей и лиц старше 60 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У ряда больных (до 20%) пневмония не диагностируется, протекая под маской бронхита или других болезней.

Летальность от пневмонии составляет в среднем 1– 5%, при тяжелых формах болезни достигает 40 – 50%. Среди всех причин смерти человека пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений, а среди всех инфекционных заболеваний – 1-е.

Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть практически все известные инфекционные агенты: чаще – грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже – микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и др. Возможны ассоциации двух и более микроорганизмов. Этиологическая структура пневмоний зависит от условий возникновения болезни.

Согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ (1998), на основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей все пневмонии подразделяют на 4 группы:

I. Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.

II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).

IV. Аспирационная пневмония.

Для каждой группы пневмоний характерен свой спектр инфекционных возбудителей, что позволяет более целенаправленно назначать антибактериальную терапию на начальном этапе лечения до верификации возбудителей болезни.

I. При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются: пневмококк (40 – 60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15 –25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15 %), хламидии.

II. Для внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее характерны грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробы. Выделяют.

III. Возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий являются цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы, атипичные микобактерии.

IV. Аспирационная пневмония чаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.

В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.

Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.

Патогенез . Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.

В патогенезепневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.

Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.

При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.

Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.

Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.

Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины , разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.

Микоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.

В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.

Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.

С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.

По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.

Патологоанатомическая картина наиболеехарактерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.

При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.

Классификация. При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии (согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию (по МКБ –10 пересмотра) и основныеклинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИИ

(Н.С.Молчанов,1965; Е.В.Гембицкий,1983)

По этиологии:

Бактериальная (с указанием возбудителя)

Вирусная (с указанием возбудителя)

Микоплазменная

Риккетсиозная (легочная форма Q-лихорадки)

Орнитозная

Грибковая

Смешанная (вирусно-бактериальные)

Неустановленной этиологии

По патогенезу:

Первичная

Вторичная (застойно-гипостатическая, инфаркт-пневмония, послеоперационная, ожоговая, септико-метастатическая и др.)

По течению:

Затяжная (более 4 недель)

По локализации:

Одно- и двусторонняя

По клинико-морфологическим признакам :

Паренхиматозная:

а) долевая, сегментарная (крупозная)

б) очаговая (бронхопневмония)

Интерстициальная

По степени тяжести:

Легкой степени

По состоянию функции внешнего дыхания:

Без функциональных нарушений

Дыхательная недостаточность I, II, III ст.

Образец формулировки диагноза пневмонии:

Основной: Внебольничная пневмококковая пневмония нижней доли правого легкого, средней степени тяжести

Осложнение: ДН – II ст. Экссудативный плеврит справа

Многими авторами оспаривается правомочность самостоятельного диагноза “интерстициальная пневмония “, так как реактивные изменения межуточной ткани наблюдаются при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Данная форма пневмонии диагностируется чаще при вирусной или орнитозной инфекции.

Клиническая картина. Клинические проявления пневмонии зависят от эпидемиологических условий, клинико-морфологической формы болезни, вида возбудителя и состояния макроорганизма.

Во всех случаях можно выделить основные клинические синдромы:

1) интоксикационный (слабость, разбитость, головные и мышечные боли, бледность);

2) общих воспалительных изменений (озноб, повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня серомукоидов, фибриногена, появление С- реактивного белка);

3) воспалительных изменений легочной ткани (кашель с мокротой, боли в груди, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, изменение характера дыхания, появление крепитациии или влажных мелкопузырчатых хрипов, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани);

4) вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, нервной, пищеварительной, почек, системы крови).

Наиболее характерную клинику имеет внебольничная пневмококковая (крупозная) пневмония, развивающаяся чаще у мужчин молодого и среднего возраста.

Она начинается остро на фоне полного здоровья, обычно после переохлаждения. У больного появляются сильный озноб, резкая слабость, головная и мышечные боли, повышение температуры тела до 39-40°. Беспокоит одышка при небольшой нагрузке или даже в покое. Возникает боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании или кашле и связанная с вовлечением в патологический процесс плевры. При нижнедолевой локализации пневмонии вследствие поражения диафрагмальной плевры боли иррадиируют на брюшную стенку, симулируя картину острого живота. Появляется кашель сначала сухой, а со 2-3-их суток – с отхождением небольшого количества вязкой мокроты с прожилками крови – «ржавой». В последующем мокрота приобретает гнойный или слизисто-гнойный характер.

При осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа (из-за обострения персистирующей герпетической инфекции). При тяжелом течении болезни возможны нарушения сознания и бред. Положение тела чаще вынужденное – лежа на больном боку – для уменьшения дыхательных экскурсий пораженного легкого. Дыхание поверхностное, учащено до 30-40 в минуту. Наблюдаются участие в дыхании крыльев носа и другой вспомогательной дыхательной мускулатуры, отставание больной половины грудной клетки. Пальпация межреберных промежутков в области пораженной доли легкого болезненна. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия легких выявляет укорочение, а затем выраженное притупление перкуторного звука.

При аускультации в начальной стадии пневмонии выслушивается несколько ослабленное везикулярное дыхание, которое при воспалительном уплотнении легочной ткани (на 2-3 день болезни) сменяется бронхиальным. С первых дней заболевания (в стадии прилива) выслушивается крепитация – характерное потрескивание при разлипании отечных альвеол на высоте вдоха (crepitatio indux). Она является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. На пике легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом (стадия красного и серого опеченения), крепитация исчезает. Часто определяется шум трения плевры. С отхождением мокроты появляются рассеянные сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы, обусловленные локальным бронхитом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно выявляются тахикардия и гипотония, вплоть до коллапса.

При своевременно начатом адекватном лечении пневмонии температура тела больного быстро снижается, уменьшаются признаки интоксикации. По мере разрешения очага воспаления перкуторная тупость ограничивается, дыхание становится везикулярным, жестким. Количество влажных хрипов уменьшается, вновь появляется крепитация (crepitatio redux). Неосложненная крупозная пневмония разрешается к концу 2-3-й недели.

Внебольничная очаговая пневмококковая пневмония диагностируется в 80-85% всех случаев пневмоний. По патогенезу она, как правило, вторична – развивается на фоне острой респираторной инфекции, обострения хронического бронхита или при другой соматической патологии. Чаще встречается у детей и лиц пожилого возраста, ослабленных частыми простудными инфекциями или другими предрасполагающими к пневмонии факторами. Клиническая картина болезни отличается вариабельностью в связи с многообразием ее возбудителей (бактерии, в том числе пневмококки, микоплазма пневмонии, вирусы, риккетсии). Цикличность заболевания, характерная для крупозной пневмонии, отсутствует. Тяжесть состояния и физикальные данные зависят от распространенности процесса.

Заболевание может начаться остро, после переохлаждения, с повышения температуры тела до 38-39 о, или постепенно на фоне продромальных явлений. У ослабленных больных температура тела может быть субфебрильной. Появляются кашель сухой или со слизисто-гнойной мокротой, одышка, общая слабость, потливость, головная боль. Если пневмония присоединяется к обострению хронического бронхита, отмечаются усиление “ бронхитного” кашля или увеличение количества отделяемой слизисто-гнойной мокроты. Боли в груди при очаговой пневмонии обычно отсутствуют, так как воспалительный процесс не захватывает плевру. Характерна потливость при незначительной физической нагрузке.

Объективные данные более скудные, чем при крупозной пневмонии. При осмотре наблюдается бледность кожи, а при сопутствующих хронических заболеваниях органов дыхания или сердечно-сосудистой системы – цианоз, учащение дыхания. Выявляется некоторое отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над участками инфильтрации определяются усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука. Аускультативно на фоне жесткого везикулярного дыхания выслушиваются сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы. Крупноочаговая (сливная) инфильтрация легочной ткани по физикальным данным напоминает крупозную пневмонию, но крепитация для очаговой пневмонии нехарактерна. При мелких воспалительных очагах возможна “мозаичная“ картина – чередование участков притупления перкуторного звука с участками нормального или коробочного, жесткого дыхания с ослабленным.

Для пневмококковой пневмонии как долевой, так и очаговой не характерна деструкция легочной ткани, так как пневмококки не вырабатывают экзотоксины. Этим же объясняется практически полное восстановление структуры легочной ткани и функции внешнего дыхания.

Внебольничные пневмонии, вызванные другими инфекционными агентами, имеют свои клинические особенности.

Микоплазменная пневмония вызывается “атипичным” внутриклеточным возбудителем, лишенным клеточной оболочки и по размерам приближающимся к вирусам. Чаще поражает лиц молодого возраста, характеризуется эпидемическими вспышками в организованных коллективах, достигая частоты 30%. Обычно начинается с картины острой респираторной инфекции, затем появляется мучительный, часто приступообразный кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, беспокоит ощущение “саднения” в горле. Физикальные данные отличаются скудностью в связи с преимущественно интерстициальной локализацией воспаления. На фоне жесткого дыхания выслушиваются немногочисленные сухие хрипы в нижних отделах легких. Возможно присоединение очаговой инфильтрации легочной ткани с появлением притупления перкуторного звука и влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения. Характерна диссоциация клинических проявлений болезни (выраженная интоксикация, длительный субфебрилитет, проливные поты), рентгенологической картины (лишь усиление легочного рисунка и интерстициальные изменения) и лабораторных данных (отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига). Часто выявляются внелегочные проявления микоплазменной инфекции – миалгии, артралгии, миокардиты. Разрешение микоплазменной пневмонии замедлено, длительно сохраняется астенический синдром.

Риккетсиозная пневмония (Ку-лихорадка) отличается острым началом, с температурой 39-40 о и повторными ознобами на протяжении 10-12 дней. Наблюдаются выраженная интоксикация, боли в мышцах, особенно поясничных и икроножных, бессонница, диспепсические явления. Беспокоят кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди. Часто увеличены шейные лимфоузлы. Характерны небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром. Физикальные данные скудные. Диагностике помогают положительный эпидемиологический анамнез (контакт с сельскохозяйственными животными) и реакция связывания комплемента с антигенами Ку-риккетсий.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) обычно развивается эпидемическиу лиц, пребывающих в помещениях с кондиционерами, в водяных системах которых создаются благоприятные условия для жизнедеятельности вирулентной грамотрицательной палочки – легионеллы. Отличается слиянием очагов воспаления и высокой летальностью больных (15-30%). Клиническая картина болезни характеризуется длительной лихорадкой (15 дней и более), частыми внелегочными поражениями, затяжным течением, лейкоцитоз в сочетании с лимфопенией.

Орнитозная пневмония вызывается хламидией пситтакоза вследствие контакта с зараженными птицами. Чаще протекает как интерстициальная пневмония со скудными физикальными данными. В клинической картине превалируют общие токсические признаки инфекции – головная и мышечная боль, лихорадка, рвота, нарушения сна. Характерны брадикардия, гипотония, сухость языка, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Диагноз подтверждается эпидемиологическим анамнезом (контакты с птицами) и кожной аллергической пробой.

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях развиваются под воздействием вирусно-бактериальных ассоциаций. Чаще диагностируются в период эпидемий вирусных инфекций. Основная роль респираторных вирусов заключается в повреждении эпителия бронхов и угнетении общего и местного иммунитета, что приводит к активизации условно-патогенных микроорганизмов и проникновению инфекции (чаще всего пневмококка и гемофильной палочки) в респираторные отделы легких. Диагноз вирусно-бактериальных пневмоний обычно основывается на оценке эпидемиологических условий развития болезни. Клинически вирусно-бактериальные пневмонии протекают как очаговые или очагово-сливные с заметной реакцией интерстициальной ткани легких. При различных вирусных инфекциях пневмония имеет свои клинические особенности. Для обнаружения и идентификации вирусов используют серологические методы, иммуноферментный анализ и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Пневмонии при гриппозной инфекции развиваются обычно в первые три дня от начала заболевания и отличаются выраженной интоксикацией, явлениями геморрагического бронхита. Характерна двухволновая лихорадка – первая волна отражает вирусную, а вторая – бактериальную инфекции.

Пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождаются типичными для аденовирусной инфекции симптомами – конъюнктивитом, фарингитом, увеличением периферических лимфоузлов.

Пневмония при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции отличается развитием бронхиолита и обструктивного бронхита с интоксикацией и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка в большинстве случаев являются причинами внутрибольничных пневмоний .

Стафилококковая пневмония характеризуется тяжелым течением и быстрым развитием гнойных деструктивных осложнений – абсцессов легких, эмпиемы плевры. Часто развивается после гриппа при снижении общих и местных бронхопульмональных защитных механизмов. Начинается остро, с озноба и высокой лихорадки, появления кашля с гнойной мокротой, одышки, болей в грудной клетке, чем напоминает крупозную пневмонию. Тяжесть состояния не всегда соответствует физикальным данным. Характерны четкая сегментарность поражения с вовлечением в процесс нескольких сегментов легких и склонность к быстрому абсцедированию с образованием множественных тонкостенных полостей. При вскрытии абсцессов в полость плевры возникает пиопневмоторакс.

Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Фридлендера или клебсиеллой пневмонии. Часто поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем, стариков, больных сахарным диабетом, инъекционных наркоманов. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще. Острое начало с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 о, появлением болей в груди при дыхании, болезненного кашля напоминает тяжелую пневмококковую пневмонию. С первого дня появляется обильная тягучая, кровянистая мокрота с запахом пригорелого мяса. Из-за большого количества экссудата, забивающего просвет альвеол и бронхов, выслушивается малое количество хрипов. Появление ранней множественной деструкции ткани легких (в первые двое суток) – убедительное свидетельство в пользу пневмонии, вызванной клебсиеллой. Частое поражение верхней доли легкого может быть причиной ошибочного диагноза туберкулеза. Фридлендеровская пневмония отличается затяжным течением с исходом в пневмофиброз пораженной доли.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой развивается обычно в послеоперационном периоде, у больных, находящихся на ИВЛ (вентиляторно-ассоциированная пневмония). Начинается остро с высокой лихорадки с ознобами, выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью. При физикальном исследовании выявляются признаки очагового поражения легких. Характерны плевральные осложнения и абсцедирование. Заболевание отличается особенно тяжелым течением и высокой летальностью, достигающей у пожилых ослабленных больных 50–70%.

Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний:

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Степень этих изменений определяет распространенность и тяжесть процесса: при крупозной пневмонии лейкоцитоз достигает 20-30 тысяч со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм. Выявляются токсическая зернистость нейтрофилов (++++), анэозинофилия. При очаговых бактериальных пневмониях изменения выражены в меньшей степени – лейкоцитоз в пределах 10-12 тысяч, сдвиг влево до 10% палочкоядерных, токсическая зернистость нейтрофилов (++). Для вирусных пневмоний характерна лейкопения при небольшой СОЭ. При микоплазменной и орнитозной инфекциях нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения могут сочетаться с высокой СОЭ.

Биохимический анализ крови выявляет повышение α 2 - глобулинов, сиаловых кислот, серомукоидов, появление С- реактивного белка. При тяжелых пневмониях выявляются признаки гиперкоагуляции крови – уровень фибриногена возрастает в 2-3 раза, снижается содержание тромбоцитов. При разрешении воспалительного процесса резко возрастает фибринолитическая активность крови.

Анализ мокроты выявляет лейкоциты, эритроциты (при крупозной, фридлендеровской, постгриппозной пневмониях), эластические волокна (при абсцедировании). При ее бактериологическом исследовании определяются вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенография легких является наиболее информативным диагностическим методом. При крупозной пневмонии определяется интенсивное однородное затемнение в пределах доли или сегмента, которое полностью рассасывается под влиянием лечения в течение 2- 3 недель. Долевое поражение (чаще верхней доли) характерно для фридлендеровской пневмонии, а сегментарное – для стафилококковой. Двум последним вариантам пневмонии свойственно быстрое развитие множественной деструкции легочной ткани.

При очаговой пневмонии выявляются очаги инфильтрации различных размеров и интенсивности чаще в нижних отделах легких. При адекватном лечении легочные инфильтраты рассасываются через 7-10 дней. Для вирусных, риккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерна тяжистость легочного рисунка за счет интерстициального компонента воспаления.

Спирография выявляет нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, что проявляется снижением показателей минутного объема дыхания (МОД), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ). При очаговых пневмониях, развившихся на фоне хронического обструктивного бронхита, выявляются нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу, о чем свидетельствует снижение показателей объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и пробы Вотчала-Тиффно (ОФВ 1 / ЖЕЛ).

Серологические исследования крови помогают в диагностике микоплазменной, риккетсиозной, легионеллезной, орнитозной и вирусной пневмоний. Определяется титр антител к возбудителю методом парных сывороток (достоверное значение имеет повышение титра в 4 раза и более).

Иногда, при тяжелом или атипичном течении пневмонии, возникает необходимость применения более сложных методов обследования, таких как бронхоскопия с проведением биопсии, компьютерная томография легких, исследование плевральной жидкости, УЗИ сердца и органов брюшной полости.

Суммируя вышеизложенные данные можно определить “золотой” диагностический стандарт (А.Г.Чучалин, 2000) для ранней диагностики пневмонии уже на амбулаторном этапе:

1.Острое начало болезни с лихорадкой и интоксикацией.

2. Появление кашля сухого или с мокротой, болей в грудной клетке.

3. Притупление перкуторного звука и появление аускультативных феноменов пневмонии (крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы).

4. Лейкоцитоз или реже лейкопения со сдвигом влево.

5. Выявление инфильтрата в легком при рентгенологическом исследовании.

По степени тяжести все пневмонии условно делятся на три группы:

1. Пневмонии с легким течением, не требующие госпитализации . На долю этой группы приходится до 80% всех пневмоний. Больные могут лечиться в амбулаторных условиях под наблюдением врача или в дневном стационаре поликлиники. Летальность в этой группе не превышает 1-5%.

2. Пневмонии среднетяжелые, требующие госпитализации больных в стационар. К этой группе относится около 20% всех пневмоний, обычно протекающих на фоне хронических заболеваний внутренних органов и имеющих выраженные клинические симптомы. Летальность госпитализированных больных достигает 12%.

Причины пневмонии.

Причины пневмонии можно разделить на внешние и внутренние, а также на управляемые и неуправляемые.

Внешняя причина пневмонии - это возбудители, вызывающие это заболевание - бактерии, вирусы, простейшие, грибки, гельминты. Подробнее об этих возбудителях написано ниже.

Главная внутренняя причина пневмонии - это состояние иммунной системы человека. Пожалуй, это самая главная причина пневмонии. Человек заболевает пневмонией тогда, когда его иммунная система ослаблена по каким-то причинам.

вирусное (грипп, ОРВИ и др.) или бактериальное (коклюш, ангина и др.);
хронические заболевания дыхательной системы (хронический бронхит, эмфизема лёгких);
ВИЧ-инфекции, системные заболевания соединительной ткани, онкологические заболевания и др.

Часто причиной пневмонии является то, что человеку "некогда" болеть. При заболевании гриппом или ОРВИ у больного повышается температура тела выше 38 градусов. При этом человек начинает принимать жаропонижающие средства и продолжает ходить на работу.
Сбивание температуры приводит к сбою в иммунной системе, что является причиной различных осложнений, в том числе развитию пневмонии. Ситуация усугубляется ещё тем, что больной переносит болезнь "на ногах", не соблюдая постельный режим.
Нередко человек уже поздно обращается к врачу, когда развиваются осложнения. Лечение заболевания при этом значительно усложняется, а жизнь больного оказывается под угрозой.

возраст - дети до 2 лет и взрослые старше 60 лет болеют чаще других;
образ жизни человека - вредные привычки (курение, алкоголь),
малоактивный образ жизни,
несбалансированное или недостаточное питание,
негативные социально-бытовые условия жизни;
длительное пребывание человека в положении лёжа по причине какого-то заболевания.

Следующая причина пневмонии - это состояние человека, которое сопровождается потерей сознания (черепно-мозговые травмы, эпилепсия, сильное алкогольное опьянение и др.). При таких состояниях нарушается глотательный рефлекс и содержимое полости рта может попадать в лёгкие, что приводит к развитию пневмонии.

На большинство из перечисленных причин пневмонии человек не может влиять, поэтому такие причины являются неуправляемые. Причины на которые можно влиять - это образ жизни человека - отказ от вредных привычек, достаточная физическая активность, сбалансированное питание, профилактика ВИЧ-инфекции.

Виды пневмонии.

формам и срокам возникновения;
возбудителю;
степени тяжести;
локализации.

Классификация пневмонии по формам и срокам возникновения. Внегоспитальная (внебольничная) пневмония – это пневмония, которая возникла в домашних условиях или в лечебном учреждении, но в первые 48 часов пребывания в нём. Такой вид пневмонии протекает сравнительно благоприятно, а летальные исходы составляют около 10-12%.

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония - это пневмония, которая возникла после 48 часов пребывания больного в больнице, или если больной за предыдущие 3 месяца находился на лечении в стационаре в течение 2 и более суток. К этому виду пневмонии также относят ту, которая развилась у пациентов, содержащихся в домах престарелых. Летальные исходы при такой пневмонии составляют до 40%.

Госпитальную пневмонию разделяют на 2 формы - раннюю и позднюю. Ранняя пневмония развивается в первые 4-5 дней после пребывания в стационаре. Прогноз лечения такой пневмонии в большинстве случаев оптимистичный, так как возбудитель чаще чувствителен к антибактериальным препаратам.
Поздняя пневмония развивается через 6 дней пребывания в стационаре. Прогноз лечения такой пневмонии менее оптимистичный, так как возбудители чаще не чувствительны к антибиотикам.

Аспирационная пневмония – это пневмония, возникающая при попадании в лёгкие пищи, жидкости, содержимого желудка, других инородных тел. Такое явление обычно бывает, когда человек пребывает без сознания, у него нарушен акт глотания и ослаблен кашлевой рефлекс.
Это возможно при эпилепсии, сильном алкогольном опьянении, инсульте, черепно-мозговой травме и др. Если в лёгкие попадает желудочный сок, то это часто приводит к химическому ожогу слизистой бронхов соляной кислотой и развитию химического пневмонита.

Пневмония на фоне иммунодефицитов. Такой вид пневмонии развивается при очень ослабленной иммунной системе. Это возможно при ВИЧ-инфекции, аплазии тимуса, синдроме Брутона, онкогематологических заболеваниях.

Классификация пневмонии по возбудителю.
Бактериальная пневмония - это наиболее распространённый вид пневмонии.

патогенные - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae;
условно патогенные - Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus haemolyticus, Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp. Escherichia coli и другие;
непатогенные - Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans и другие.

Вирусная пневмония - вид пневмонии, который вызывается вирусами (чаще всего гриппа, реже парагриппа, также аденовирусами, пикорнавирусами, миксовирусами, реовирусами).

Грибковая пневмония - это та пневмония, которая вызвана грибками (чаще всего - рода Candida - кандидоз, реже Histoplasma capsulatum -гистоплазмоз, Сосcidioides immitis - кокцидиоидоз, рода Aspergillus - аспергиллёз).

Микоплазменная пневмония - вид пневмонии, вызываемый простейшей бактерией микоплазмой (Mycoplasma pneumoniae).

Риккетсиозная пневмония - это пневмония, вызываемая особыми микроорганизмами - риккетсиями (Rickettsia)/ Эти микроорганизмы занимают промежуточное звено между вирусами и бактериями.

Пневмония, вызванная гельминтами. Пневмония может стать результатом наличия у человека гельминтов Ascaris lumbricoides (аскаридоз) или круглых червей рода Strongyloides (стронгилоидоз).

Смешанная пневмония. Природа такой пневмонии имеет смешанный характер, например, бактериально-вирусная.

Классификация пневмонии по локализации.
Очаговая пневмония - это пневмония при которой воспалительный процесс находится в пределах ацинуса и дольки.
Сегментарная пневмония - это вид пневмонии, при котором воспалительный процесс охватывает один или несколько сегментов.
Долевая пневмония. При этом виде пневмонии воспалительный процесс находится в пределах одной доли. Этот вид также называют крупозным воспалением лёгких.
Тотальная и субтотальная пневмония. При этом виде пневмонии воспаление может охватывать всё лёгкое.

Классификация пневмонии по степени тяжести:

лёгкая форма;
средняя форма;
тяжелая форма;
крайне тяжелая форма.

Классификация пневмонии по охвату воспалительного процесса:

односторонняя пневмония;
двусторонняя пневмония.

Острые пневмонии - это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний. Они чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин, учащаются в периоды, характеризующиеся резкими колебаниями метеорологических факторов, в периоды эпидемических вспышек инфекционных заболеваний (грипп).

Классификация
Существует ряд классификаций острых пневмоний. Американские авторы придерживаются этиологической классификации. Так, например, Рейманн (Н. A. Reimann) насчитывает свыше 50 форм пневмоний различной этиологии; Буллова (J. G. Bullowa) различает пневмонии бактериальные, вирусные и пневмонии, вызванные химическими и механическими воздействиями. Термином бактериальные пневмонии пользуется Спенсер (Н. Spenser) и др.

Советские клиницисты придерживаются классификаций, основанных не только на этиологических, но и на клинико-анатомических и патогенетических особенностях. Так, М. Д. Тушинский различает острые (первичные) пневмонии - бактериальные и вирусные. И. А. Кассирский выделяет пневмонии инфекционные (гриппозная, коревая и др.), коллагенозные и неспецифические, химические (бензиновые, дымовые и др.), механические, системные и бластомные.

Съездом терапевтов в 1962 г. была принята следующая классификация острых пневмоний (таблица 1).

Этиология и патогенез
Этиологическое значение инфекции при острых пневмоний общепризнано. При исследовании мокроты подобных больных или при гистологическом исследовании легочной ткани (секционный материал), как правило, обнаруживают микрофлору. При крупозной пневмонии примерно в 95% случаев (Я. Г. Этингер, М. В. Бургсдорф, М. С. Вовси и др.) обнаруживали диплококк Френкеля; значительно реже диплобациллу Фридлендера, Пфейфера, стрептококк, стафилококк и др. При крупозной пневмонии чаще выделяли пневмококки I, II и III типов. При очаговой пневмонии (бронхопневмонии) чаще обнаруживают ассоциации микробов, в которые могут входить гемолитический и негемолитический стрептококк, палочка Пфейфера, золотистый и белый стафилококк и др.; из разновидностей пневмококка выделяли преимущественно IV тип.

Существовавшие в течение длительного времени представления о доминирующей роли пневмококка в возникновении крупозной пневмонии в настоящее время должны быть оставлены. Применение в значительных количествах антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и прочих лекарственных веществ не могло не сказаться на состоянии общей реактивности организма и на характере бактериальной флоры, обусловливающей те или иные заболевания. Так, в мокроте больных острыми пневмониями некоторые зарубежные авторы находили пневмококки в 3,1-26,3% . Г. В. Выгодчиков в мокроте больных крупозной пневмонией обнаружил пневмококки только в 10%. В то же время значительно возрос удельный вес стафилококка, стрептококка и др.

В результате успехов, достигнутых в области вирусологии, установлено, что в относительно большом проценте случаев возникновение острых пневмоний обусловлено тем или иным вирусом. В настоящее время известно 96 видов вирусов, которые ассоциируют с заболеваниями системы дыхания (О. В. Бароян). Наблюдениями, проведенными главным образом в учреждениях для детей раннего возраста и непосредственно в клинике Института вирусологии им. Д. И. Ивановского АМН СССР, установлено, что пневмония выявляется не менее чем у 25% больных аденовирусными инфекциями. Вирусная этиология гриппозных пневмоний подтверждается и специальными вирусологическими исследованиями: в одних случаях удается обнаружить вирус того или иного штамма, в других - сочетание его с бактериальной флорой. Среди заболеваний, часто сопровождающихся пневмонией вирусной этиологии, привлекают к себе внимание грипп, аденовирусные заболевания и орнитозы; последними болеют различные птицы, особенно голуби, утки, попугаи и др. Возбудители с экскрементами птиц попадают во внешнюю среду и воздушно-капельным путем поступают в носоглотку человека, вызывая заболевание.

При изучении этиологии острых пневмоний следует остановиться также на роли химических и физических факторов (действие крепких кислот, щелочей, радиационные поражения и т. д.), а также некоторых патологических процессов, в частности ревматизма (3. В. Горбунова, Б. В. Ильинский). В связи с длительным (часто неправильным) применением антибиотиков иногда возникают грибковые, или микотические, пневмонии.

Наконец, опыт Великой Отечественной войны 1941 -1945 гг. показал, что значительную роль в возникновении пневмонии играют травмы (ранение, контузии, ожоги); существенное значение имеет при этом сочетание повреждения с вторичным инфицированием микробами из зева или верхних дыхательных путей, нередко являющихся условно патогенными (стафилококк, кишечная палочка и др.).

Острые пневмонии могут возникнуть в результате воздействия различных вредных факторов; весьма часто наблюдается их сочетание. Известно, что бактериальная флора и вирусы часто обитают на слизистой оболочке полости рта, верхних дыхательных путей, в легочной ткани, не вызывая заболевания легких. Требуются, следовательно, какие-то предрасполагающие к заболеванию факторы, которые влияли бы на реактивность, понижали сопротивляемость, резистентность макроорганизма. К таким факторам относятся некоторые метеорологические воздействия на организм, в первую очередь охлаждение в сочетании с повышенной влажностью, интоксикации и травмы, нарушения нормальных условий труда и быта, перенесенные в прошлом заболевания легких, вредные привычки (курение, алкоголизм), изменение иммунобиологических свойств организма, нарушения «очистительной функции» бронхов (Н. Н. Аничков) и т. п.

Клинические и морфологические наблюдения показывают, что пневмококк одного и того же типа может обусловить развитие и крупозной, и очаговой пневмонии. С другой стороны, наличие бактериальной флоры и даже пневмококка в верхних дыхательных путях не всегда сопровождается пневмонией. На характер местной и общей реакции существенно влияют иммунобиологические особенности макроорганизма, его реактивность, состояние функции ЦНС. Еще С. П. Боткин указывал, что нервные потрясения являются одним из факторов, способствующих развитию пневмонии. подчеркивал роль внешних факторов, изменяющих реактивность нервной системы в развитии различных заболеваний. Работами А. Д. Сперанского и его сотр. показана роль нарушений функции ЦНС в генезе пневмонии. Весьма интересными в смысле выяснения патогенеза пневмонии являются наблюдения А. В. Тонких, которая получала в эксперименте при перевязке блуждающих нервов, при электризации их у атропинизированных животных и при раздавливании пинцетом ganglion nodosum II. (протекали по типу воспалительного отека легочной ткани или очаговой пневмони с отеком), приводившие в течение 5 дней животных к гибели. Перерезка блуждающих нервов после удаления гипофиза в большинстве случаев не вызывала развития пневмонии. Возникновение пневмонии при травматизации блуждающих нервов в связи с этим объясняют влиянием на легкие рефлекторно повышенного выделения вазопрессина. Этот ангиотропный гормон, по мнению А. В. Тонких, обусловливает сужение сосудов большого круга и расширение артерий и капилляров легких при затрудненном оттоке из малого круга в связи с сужением легочных вен и повышением в них давления. Приведенные данные не раскрывают полностью патогенеза пневмонии, однако они выявляют определенную роль в этом ЦНС. По-видимому, взаимоотношения макро- и микроорганизма могут быть в значительной мере изменены при нарушении функции ЦНС в результате подавления или изменения нервно-сосудистой, фагоцитарной, иммунологической реакций. Только этим механизмом можно объяснить наблюдающиеся при пневмонии нарушения «очистительной функции» бронхов. Известно, что в физиологических условиях мощным фактором, предохраняющим человека от пневмонии, являются содружественно функционирующие приспособительные механизмы, как препятствующие попаданию в дыхательные пути и легкие инородных частиц и микробов, так и ведущие к очищению системы дыхания от проникшего в них инородного материала. К этим механизмам относятся: закрытие надгортанника и голосовой щели, кашель, сокращение бронхиальной мускулатуры, мерцательные движения эпителия дыхательных путей, секреция слизи и т. п. В. В. Войно-Ясенецкий в эксперименте показал возможность нарушения «очистительной функции» бронхов при воздействии ряда вредных факторов и, в частности, охлаждения.