Главная Лечение и профилактика Пороки клапанов сердца их основные виды. Клапанные пороки сердца. Согласно А.Н.Бакулеву выделяют такие стадии

Пороки клапанов сердца их основные виды. Клапанные пороки сердца. Согласно А.Н.Бакулеву выделяют такие стадии

Пороки сердца приобретенные — органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния, характеризующиеся участием в поддержании насосной функции сердца и общей гемодинамики компенсаторных механизмов, при неэффективности которых развивается недостаточность кровообращения, инвалидизирующая больного и нередко являющаяся причиной смерти.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Клапанные П. с. п. встречаются относительно часто, составляя, по разным данным, от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца у взрослых. Наиболее часто выявляются пороки митрального клапана, второе место по частоте занимают поражения клапана аорты. Почти во всех случаях у детей и не менее чем в 90% случаев у взрослых возникновение П. с. п. этиологически связано с ревматизмом. Другим заболеванием, вызывающим развитие П. с. п., является бактериальный эндокардит. Редкими (особенно у детей) причинами формирования П. с. п. служат системная красная волчанка. системная склеродермия, ревматоидный артрит, исключительно у взрослых — атеросклероз (у пожилых лиц), ишемическая болезнь сердца, сифилис.

В существующих классификациях П. с. п. имеются некоторые различия, что связано с целенаправленным предназначением классификации для определенных специалистов (кардиологов, кардиохирургов). В общей клинической практике целесообразно использование классификации П. с. п. по важнейшим клиническим, морфологическим и функциональным признакам порока в той последовательности, которая принята для формулирования диагноза. Наиболее распространено следующее подразделение приобретенных пороков сердца:

I. По этиологии порока: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т.д.:

II. По локализации клапанного поражения с учетом количества пораженных клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два клапана и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана легочного ствола;

III. По морфологической и функциональной характеристике клапанного поражения: недостаточность клапана (insufficientia valvulae) или стеноз клапанного отверстия (stenosis ostii); при сочетании этих форм поражения на одном клапане порок называют сочетанным (например, сочетанный митральный порок, т.е. сочетание недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия);

IV. По степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности; существуют более мелкая градация степени тяжести (стадии) отдельных П. с. п. (с позиций кардиохирургии, выделяют, например, 5 стадий митрального стеноза):

V. По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки, т.е. не проявляющиеся недостаточностью кровообращения, и декомпенсированные пороки сердца, характеризующиеся развитием недостаточности кровообращения; если возникает преходящая декомпенсация лишь при необычных для больного физических или иных (например, лихорадка, беременность) нагрузках на систему кровообращения, порок сердца иногда обозначают как субкомпенсированный.

Отчетливая во многих случаях закономерность в последовательности проявлений П. с. п. определила тенденцию к классификации их по стадиям не только в целях кардиохирургической практики. Так, при выделении пяти стадий порока (например, митральной недостаточности) имеют в виду следующую последовательность проявлений: I стадия — отсутствие жалоб, признаков гипертрофии сердца и нарушений системной гемодинамики: II стадия — появление жалоб (чаще всего на одышку) при увеличенной физической нагрузке, признаки гипертрофии миокарда тех камер сердца, гиперфункция которых непосредственно компенсирует клапанный порок (например, при митральной недостаточности — гипертрофия левых желудочка и предсердия); III стадия — устойчивые жалобы на одышку, сердцебиение, утомляемость при постоянной их связи с умеренной физической нагрузкой, развитие дилатации гиперфункционирующих камер сердца, начальные признаки венозного застоя и вовлечения в компенсаторные процессы камер сердца с интактными клапанами (например, при митральном пороке — застой в малом круге, гипертрофия правого желудочка сердца); IV стадия — устойчивые признаки декомпенсации порока, в т.ч. проявляющейся формированием относительных пороков интактных клапанов (например при митральном пороке — формированием трикуспидальной недостаточности), выраженный застой в органах, отеки: V стадия — тяжелая степень недостаточности кровообращения с необратимыми дистрофическими изменениями в органах.

К приобретенным порокам сердца не относят нарушения клапанной функции в виде так называемой относительной недостаточности клапана или относительного стеноза клапанного отверстия, которые не связаны с органическим поражением створок клапана. Относительная недостаточность клапана характеризуется неполным смыканием его створок из-за снижения тонуса папиллярных мышц или вследствие недостаточного сокращения циркулярных мышц с таким расширением просвета отверстия, что неизмененные створки клапана не способны закрыть его. Об относительном стенозе говорят в случаях, когда в нормальном по площади клапанном отверстии, например из-за увеличения скорости кровотока, возрастает сопротивление и создаются турбулентные потоки, как и при стенозе. Относительные недостаточность и стеноз часто возникают в связи с изменениями размеров камер сердца при органических клапанных пороках, обогащая и искажая их симптоматику. Известны, например, так называемая митрализация аортального порока (появление признаков митральной недостаточности вследствие дилатации левого желудочка сердца при аортальном пороке), формирование относительной трикуспидальной недостаточности из-за дилатации правого желудочка при митральном пороке. Сочетание изолированного порока одного клапана с относительной недостаточностью (или относительным стенозом) другого не расценивается как комбинированный порок, хотя гемодинамические нарушения могут вполне соответствовать последнему. Среди относительных и органических клапанных пороков особое место отводится идиопатическому пролапсу митрального клапана с тенденцией рассматривать его как самостоятельную форму патологии сердца.

Патогенез (что происходит?) во время Пороков сердца приобретенных

Патологическая анатомия П. с. п. представлена органическими изменениями пораженного клапана и подклапанных структур, зависимыми от этиологии порока.

Ревматизм . При ревматическом процессе (см. Ревматизм ) выявляются разной степени изменения створок клапанов и просвета клапанных отверстий, развивающиеся в исходе вальвулита и хордального эндокардита. Отмечаются повреждения эластических мембран, перерождение эластических волокон пораженных створок, выпадение в них белковых масс (фибрина, гиалина), что способствует обызвествлению створок и их деформации, особенно значительной при образовании крупнобугристых кальцинатов, резко нарушающих подвижность и смыкаемость створок, а также проходимость клапанного отверстия. Гиперпластические разрастания фиброзно-эластической ткани обусловливают сращения створок между собой, а при сочетании вальвулита митрального клапана с хордальным эндокардитом также сращение створок с хордами. Обычно формируются сочетанные пороки (наиболее часто митральный), чаще, чем при П. с. п. другой этиологии, ревматические пороки бывают комбинированными. Изолированные пороки одного клапана в форме только стеноза или только недостаточности встречаются редко.

Митральный стеноз характеризуется значительным уменьшением клапанного отверстия вследствие утолщения, склероза и сращения створок между собой и с хордами. В большинстве случаев отмечается сращение створок между собой при интактных хордах с формированием стеноза в виде диафрагмы. При массивных сращениях створок с хордами и заращении межхордальных пространств наблюдается стеноз в виде воронки, при котором комиссуротомия не эффективна. Ограниченные сращения створок и хорд формируют промежуточный вариант митрального стеноза.

Митральная недостаточность при ревматизме обусловлена склерозом и кальцинозом створок митрального клапана, препятствующими их смыканию, деформацией створок (в исходе язвенного эндокардита), а при воронкообразном митральном стенозе — иммобилизацией створок и хорд.

Морфология трикуспидальной недостаточности и стеноза правого атриовентрикулярного отверстия аналогична таковой при митральных пороках, однако изменения створок клапана и хорд обычно менее выражены.

Аортальный порок при ревматизме обычно бывает сочетанным, но нередко отмечается значительное преобладание стеноза устья аорты либо недостаточности клапана. Последняя характеризуется такими же изменениями створок (заслонок), как и при митральной недостаточности. Стеноз устья аорты формируется в результате сращения соседних створок с образованием трех комиссур, при этом просвет клапанного отверстия представляется треугольным. Деформация клапана часто усугубляется крупнобугристым кальцинозом.

Бактериальный эндокардит . Клапанные пороки сердца обычно формируются в виде недостаточности клапанов — чаще всего аортального или митрального. Значительно реже выявляются пороки трикуспидального клапана и клапана легочного ствола (см. Эндокардит ). В исходе полипозно-язвенного эндокардита краевые или центральные узуры пораженных створок обнажаются, отмечаются разрастание соединительной ткани, гиалиноз, образуются крупнобугристые кальцинаты.

Сифилис . Порок сердца при сифилисе в большинстве случаев представлен изолированной недостаточностью аортального клапана, в формировании которой нередко существенное значение имеет растяжение восходящей аорты, обусловленное сифилитическим мезаортитом. Недостаточность заслонок усугубляется вовлечением в процесс зоны прикрепления заслонок к аорте в виде гиперпластического склерозирования интимы, а в ряде случаев также склерозом заслонок вследствие специфического эндокардита. Последний проявляется лимфоплазмо-цитарными инфильтратами и тромботическими наложениями с их организацией.

Атеросклероз . Порок сердца при атеросклерозе также в большинстве случаев бывает аортальным. В фиброзном кольце заслонок вначале отмечаются возрастной гиалиноз и очаговое отложение липидов с последующим обызвествлением. Постепенно образуется пластинчатый петрификат, который при движении заслонок подвергается деструкции. Очаги деструкции пропитываются белками крови, дополнительно петрифицируются, в краях заслонок происходит напластование фиброзно-эластической ткани, постепенно формируется крупнобугристый кальциноз, приводящий к недостаточности клапана и сужению устья аорты. Связь развития такого порока сердца с атеросклерозом не всегда можно доказать, в связи с чем выявляемую патологию иногда обозначают как изолированный кальциноз аортального клапана. Не исключено, что в ряде случаев он развивается в исходе своевременно не распознанных эндокардита или изолированного вальвулита. Аналогичный процесс возможен в фиброзном кольце митрального клапана (крупнобугристые кальцинаты, проникающие в основание створок клапана и в миокард желудочков).

Патофизиология сердечной деятельности , отличающаяся специфическими особенностями при отдельных П. с. п., имеет в то же время ряд общих черт в характере нарушений внутрисердечной гемодинамики и в механизмах их компенсации.

При недостаточности любого клапана сердца основой нарушения внутрисердечной гемодинамики является патологическое сообщение между желудочком сердца и предсердием (либо аортальным стволом) в тот период сердечного цикла, когда нормально функционирующий клапан должен разобщать эти камеры, обеспечивая, в частности, герметичность желудочка в фазе изоволюмического напряжения. Отсутствие этой клапанной функции имеет два важных патофизиологических следствия, определяющих снижение эффективности работы сердца как насоса. Первое из них — регургитация, т.е. обратный естественному направлению кровотока заброс крови в смежную камеру через клапанный дефект. Недостаточность атриовентрикулярного клапана характеризуется регургитацией крови сокращающегося желудочка в фазе систолы в соответствующее предсердие, а недостаточность клапана аорты или легочного ствола проявляется регургитацией крови из этих сосудов в фазе диастолы соответственно в левый или правый желудочек сердца. В результате объем наполнения сообщающихся через клапанный дефект камер и объем перемещаемой крови в период сокращения их стенок возрастают на величину объема регургитируемой крови, т.е. возникает дополнительная нагрузка объемом, которая требует повышения работы сердца пропорционально массе регургитируемого объема и расстоянию его перемещения. Чем больше выражена недостаточность клапана, тем больше объем регургитируемой крови и, следовательно, дополнительный прирост работы сердца, расходуемый не на повышение энергии кровотока в сосудах, а только на компенсацию клапанного дефекта (коэффициент полезного действия сердца как насоса снижается). Второе следствие клапанного дефекта состоит в том, что в связи с негерметичностью камеры, из которой происходит регургитация крови, формирование в ней давления за счет напряжения стенок камеры нарушается. Это проявляется, например, снижением диастолического АД в аорте при недостаточности клапана аорты, снижением систолического давления в левом желудочке при недостаточности митрального клапана. В результате уменьшается полная механическая энергия крови в сосудистом русле, что выражается снижением среднего гемодинамического давления (см. Кровяное давление ), если компенсация не достигается дополнительным повышением работы сердца.

При стенозе атриовентрикулярных отверстий или устий аорты, легочного ствола кровоток через суженное отверстие затруднен и миокард соответствующей камеры сердца испытывает нагрузку сопротивлением, которая требует большего напряжения миокарда, чем при нагрузке объемом (недостаточности клапанов), ибо сопротивление кровотоку пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса отверстия. Преодоление дополнительного сопротивления возможно лишь за счет соответствующего значительного повышения давления внутри сердечной камеры, что позволяет создать градиент давления на тракте с узким отверстием, достаточный для изгнания требуемого объема крови за должное время. Чем больше степень стеноза, тем труднее обеспечить такой градиент дополнительными энергозатратами. При недостаточном повышении энергии сокращения стенок сердечной камеры период изгнания крови из нее удлиняется. Значительное повышение давления в предсердии при стенозе правого или левого атриовентрикулярного отверстия приводит к ретроградной гипертензии в венах и капиллярах соответственно большого или малого кругов кровообращения, что существенно изменяет режим массообмена в капиллярах, обусловливает замедление капиллярного кровотока (так называемый застой крови) и может быть причиной развития отека тканей.

При разной степени нарушений внутрисердечной гемодинамики порок сердца может длительно, иногда многие годы, не проявляться системными гемодинамическими расстройствами благодаря раннему развитию процессов компенсации, контролируемых нейрогуморальными механизмами регуляции гемодинамики. Наибольшее значение имеют компенсаторные изменения функции и морфологии самого сердца и компенсаторные реакции сосудов.

Компенсаторные процессы на уровне сердца начинаются с его гиперфункции, адекватной дополнительной нагрузке на миокард объемом перемещаемой крови или сопротивлением кровотоку. При этом повышение работы сердца достигается увеличением преимущественно мощности сокращений его камер (которое при нагрузке объемом по закону Старлинга пропорционально приросту их объемного растяжения) или преимущественно частоты сердечных сокращений либо в результате сочетания этих изменений, что во многом определяется включением рефлекторных механизмов регуляции гемодинамики. При пороках, сопровождающихся снижением систолического объема крови, нагнетаемого в аорту, рефлекс осуществляется с каротидных интерорецепторов: ослабление их раздражения снижает тормозящее влияние на сердце нерва Геринга, а значительное уменьшение систолического прироста внутрикаротидного объема крови сопровождается общей активацией симпатических нервов и приростом секреции в кровь адреналина, стимулирующее влияние которых на сердце (повышение силы и частоты сокращений) реализуется через b-адренорецепторы миокарда. Аналогичную активацию симпатоадреналовой системы порождает и рефлекс Бейнбриджа, связанный с возбуждением барорецепторов в стенках правого предсердия при пороках, приводящих к повышению в нем давления. Так как гиперфункция миокарда при П. с. п. имеет долговременный характер, она завершается формированием устойчивых условий для ее обеспечения компенсаторной гипертрофией миокарда.

В основе компенсаторной гипертрофии лежит механизм активации генетического аппарата клеток миокарда за счет дефицита высокоэргических соединений, возникающего в процессе гиперфункции. Гипертрофия не только уменьшает степень дополнительной нагрузки на единицу массы миокарда (за счет роста массы при неизмененной нагрузке), но и увеличивает энергетические резервы сердца вследствие гипертрофии и гиперплазии митохондрий, осуществляющих ресинтез АТФ (см. Компенсаторные процессы ). При малых степенях недостаточности клапанной функции процесс гипертрофии прекращается по достижении компенсации порока вследствие обеспечения энергетического баланса на новом уровне функционирования миокарда. Если порок ведет к значительной гиперфункции, то процесс усиленной гипертрофии не сопровождается адекватным обеспечением образования и эффективного использования дополнительной энергии и полная компенсация в этих случаях не достигается.

Недостаточная компенсация порока за счет гиперфункции миокарда приводит к возникновению дополнительных компенсаторных процессов в сосудистой системе, среди которых особое место занимают рефлексы Ларина, Китаева и феномен централизации кровообращения.

Рефлекс Парина отмечается при П. с. п., ведущих к повышению давления в правых камерах сердца. Суть рефлекса состоит в том, что в ответ на раздражение барорецепторов этих камер происходит секвестрация некоторой части крови в физиологические депо большого круга кровообращения, в частности в печень и селезенку, что приводит к снижению притока крови по полым венам и уменьшает нагрузку сердца объемом.

Рефлекс Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах) наблюдается при пороках, сопровождающихся повышением давления в левом предсердии, особенно при митральном стенозе. Этот рефлекс в существенной мере предохраняет от гипертензии легочные капилляры, препятствуя тем самым развитию отека легких.

Феномен централизации кровообращения отмечается при значительном снижении эффективного ударного объема сердца и обусловлен рефлекторной (с интерорецепторов каротидного синуса) активацией симпатоадреналовой системы с генерализованной тонической реакцией периферических резистивных сосудов; это ведет к перераспределению крови преимущественно головному мозгу и сердцу при снижении кровотока в других органах, скелетных мышцах и коже.

Декомпенсация порока характеризуется возникновением сердечной недостаточности и нарушениями кровообращения, имеющими при отдельных пороках сердца свои особенности. При постепенно развивающейся декомпенсации порока в основе ее лежит нарастающий дефицит энергетического обеспечения гиперфункционирующих структур миокарда, что в значительной мере связано с прогрессирующей миокардиодистрофией от гиперфункции. Роль компенсаторных реакций сосудистой системы, в частности рефлекса Китаева или феномена централизации кровообращения, по мере прогрессирования сердечной недостаточности возрастает, и на каком-то этапе эти компенсаторные механизмы приобретают значение жизненно важных, но в то же время сами становятся начальными звеньями патогенеза вторичных нарушений. Так, при выраженной декомпенсации митрального порока рефлекс Китаева остается почти единственвым (во всяком случае ведущим) механизмом предотвращения опасного для жизни отека легких, но связанная с ним артериальная легочная гипертензия обуславливает гипертрофию, перенапряжение и в конечном итоге появление недостаточности правого желудочка сердца.

Симптомы Пороков сердца приобретенных

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

В сравнении с другими П. с. п. митральная недостаточность встречается наиболее часто, сочетаясь в подавляющем большинстве случаев с митральным стенозом. Как изолированный порок (так называемая чистая митральная недостаточность) она составляет, по разным данным, всего около 2% всех П. с. п. у взрослых больных, однако у детей ее определяют в несколько раз чаще. Примерно в 3 / 4 случаев митральная недостаточность этиологически связана с ревматизмом; среди других причин ее развития наибольшее значение имеют бактериальный эндокардит и атеросклероз. В последнем случае порок формируется вследствие краевой ретракции створок клапана, но определенную роль в нарушении функции клапана могут играть укорочение хорд и другие последствия кардиосклероза (гипотония папиллярных мышц, изменения фиброзного кольца клапана), что в ряде случаев может существенно сближать эту форму порока с функциональной (относительной) митральной недостаточностью. Особой формой порока при интактных створках клапана является редко наблюдаемая так называемая острая митральная недостаточность, развивающаяся вследствие разрыва или острой дисфункции папиллярной мышцы (при остром инфаркте миокарда) или разрыва хорд (при бактериальном эндокардите, травме сердца).

Основные нарушения внутрисердечной гемодинамики при митральной недостаточности отмечаются в период систолы желудочков. В самом ее начале регургитация крови из левого желудочка в предсердие практически отсутствует (из-за высокого сопротивления потоку крови на площади несмыкания створок клапана), поэтому какое-то время, хотя и более короткое, чем в норме, левый желудочек находится в фазе изоволюмического напряжения, позволяющего создать внутрижелудочковое давление, достаточное для открытия аортального клапана. В результате максимум регургитации крови в предсердие совпадает с началом ее изгнания в аорту. Выпадение звука захлопывания створок (из-за их несмыкания) ослабляет I тон сердца, а турбулентный поток регургитируемой через клапанный дефект крови обусловливает характерный аускультативный симптом этого порока — систолический шум в проекции митрального клапана. Другие клинические проявления порока связаны с нагрузкой регургитируемым объемом крови левых камер сердца. Отмечаются дилатация и гипертрофия левого желудочка, растяжение левого предсердия с повышением давления в нем (пропорционально объему регургитации) и в легочных венах. При выраженной митральной недостаточности постепенно развивается и вторичная артериальная гипертензия малого круга кровообращения, создающая нагрузку сопротивлением на правый желудочек и обусловливающая усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Снижение систолического выброса крови в аорту отмечается только при очень большом объеме регургитации и, как правило, связано с декомпенсацией порока. Последняя характеризуется также признаками левожелудочковой, а впоследствии и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Клинические проявления и течение. Самыми ранними являются аускультативные признаки порока, которые возникают сразу после его формирования. Другие проявления определяются стадией развития процессов компенсации и декомпенсации порока. Если митральная недостаточность протекает без осложнений, не сочетается с другими П. с. п. и активным кардитом, в большинстве случаев она длительное время не приводит к заметным изменениям кровообращения. Обычно больные не предъявляют жалоб в течение нескольких десятков лет после возникновения порока, выполняя привычные нагрузки. Лишь при значительной митральной недостаточности, чаще формирующейся после повторных атак ревматизма, симптомы декомпенсации порока могут появиться в ближайшие годы или месяцы. В таких случаях больные жалуются на ощущение сердцебиения и одышку при физическом напряжении, утомляемость, иногда боли в области сердца; в последующем одышка становится постоянной, возможны приступы кардиальной астмы, чувство тяжести в правом подреберье, отеки нижних конечностей.

Отклонения в статусе, выявляемые при врачебном обследовании больного, складываются из объективных симптомов собственно порока и признаков недостаточности кровообращения при его декомпенсации.

Осмотр больного до наступления правожелудочковой недостаточности не выявляет существенных отклонений. Лишь в отдельных случаях при многолетнем пороке у больных с астеническим телосложением, особенно у детей, определяется «сердечный горб» (выбухание грудной стенки, чаще слева от грудины) вследствие выраженного увеличения сердца за счет гипертрофии и дилатации преимущественно левого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности обнаруживаются акроцианоз, набухание шейных вен, изменения конфигурации живота (за счет увеличения печени, появления асцита), отеки. Пальпаторно в стадии выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка в пятом межреберье определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок сердца, смещенный влево от среднеключичной линии, в редких случаях — систолическое дрожание; при значительной гипертрофии правого желудочка выявляется пульсация его стенки под мечевидным отростком. При пальпации печени можно обнаружить некоторое ее увеличение за счет полнокровия (рефлекс Ларина) еще до появления других очевидных признаков правожелудочковой недостаточности; по мере нарастания последней печень приобретает плотную консистенцию, край ее утолщен и закруглен (может стать несколько заостренным при формировании псевдоцирроза).

Перкугорно определяется расширение границ относительной тупости сердца влево и вверх (за счет дилатации соответственно левого желудочка и левого предсердия), в поздних стадиях декомпенсации порока — также вправо (вследствие дилатации правого предсердия).

Аускультативная картина порока наиболее информативна, она тем более специфична, чем больше клапанный дефект и объем регургитируемой через него крови. Специфическим является сочетание ослабленного I тона сердца и систолического шума (шума регургитации), слышимого лучше всего на верхушке сердца и проводящегося в подмышечную область (особенно при положении больного на левом боку) или вдоль левого края грудины. Сум возникает фазу после ослабленного I тона сердца, но при значительном дефекте клапана и раннем появлении регургитации (в период напряжения желудочков) шум замещает I тон, который совсем не прослушивается. Менее специфичными, но достаточно постоянными при возникновении легочной гипертензии аускультативными признаками порока «являются усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Нередко отмечается расщепление II тона, в т.ч. за счет запаздывания его аортального компонента вследствие удлинения периода изгнания крови из левого желудочка в аорту. При выраженной митральной недостаточности нередко на верхушке сердца хорошо прослушивается физиологический ЦТ тон сердца, усиление которого связано с возрастанием колебаний стенки левого желудочка при его заполнении увеличенным объемом крови, поступающей из левого предсердия. Аускультативно определяются также различные аритмии сердца, появляющиеся вследствие дистрофии миокарда от гиперфункции.

В отличие от обычно медленного развертывания клинической картины порока ревматической этиологии (и еще более медленного при атеросклеротическом поражении клапана), острая митральная недостаточность вследствие разрыва хорды или папиллярной мышцы проявляется внезапным развитием прогрессирующей левожелудочковой сердечной недостаточности (кардиальная астма, отек легких) и столь же внезапным появлением грубого систолического шума на верхушке сердца при исчезновении I тона. Если она связана с дисфункцией папиллярной мышцы (без ее разрыва), порок характеризуется в основном аускультативными признаками, в то время как одышка и застой в легких мало выражены.

Органическая митральная недостаточность может осложняться мерцательной аритмией, при которой в растянутом предсердии легко образуются пристеночные тромбы. Даже при функционально полноценном миокарде появление мерцательной аритмии нередко приводит к сердечной недостаточности. Возможны тромбоэмболия в сосуды большого круга кровообращения, стенокардия, кровохарканье, которые наблюдаются значительно реже, чем при митральном стенозе, но в отдельных случаях бывают первыми клиническими проявлениями порока. Чрезвычайное физическое напряжение может вести к возникновению отека легких, который у больных с митральной недостаточностью отмечается, по разным данным, в 8 раз реже, чем при митральном стенозе. Одним из возможных осложнений митральной недостаточности ревматического происхождения является бактериальный эндокардит.

Идиопатический пролапс митрального клапана редко обусловливает значимую систолическую регургитацию крови в предсердие, т.е. собственно митральную недостаточность. Чаще она наблюдается при вторичном пролапсе митрального клапана, особенно у больных с дилатационной кардиомиопатией. Преобладающее клиническое значение пролапса митрального клапана состоит в том, что, будучи весьма распространенной формой патологии (около 4% в общей популяции и около 30—40% у больных кардиологических стационаров), он часто сочетается с различными нарушениями сердечного ритма, в т.ч. с пароксизмальными тахикардиями, и рассматривается как один из факторов риска внезапной смерти. Частое выявление при идиопатическом пролапсе митрального клапана аритмий и синдрома преждевременного возбуждения желудочков (по некоторым данным, в 3 раза чаще, чем в общей популяции) объясняется высокой частотой сочетания пролапса митрального клапана с дополнительными проводящими атриовентрикулярными трактами (см. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца ).

Пролапс митрального клапана чаще обнаруживается у худощавых молодых женщин. Около 4 / 5 лиц с пролапсом митрального клапана — практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб и не имеющие ограничений трудоспособности; примерно у 20% больных отмечаются кардиалгии, нарушения проводимости и ритма сердца, выражающиеся жалобами на сердцебиения и перебои в работе сердца. При обследовании больного предположить пролапс митрального клапана позволяют только аускультативные симптомы: мезосистолический щелчок высокого тона, иногда звонкий I тон сердца и систолический шум. Так как регургитация при пролапсе митрального клапана происходит, как правило, только во второй половине систолы, систолический шум выслушивается на отдалении от I тона сердца (ближе ко II тону) и определяется как телесистолический.

Прогноз зависит от степени митральной недостаточности (при объеме регургитации менее 5 мл системная гемодинамика, как правило, не нарушается) и от течения заболевания, приведшего к пороку. При небольшом клапанном дефекте порок остается компенсированным длительное время, и больные сохраняют трудоспособность на многие годы. Однако и в этих случаях рецидив ревматического кардита (особенно повторные ревматические атаки) и любое дополнительное поражение миокарда левого желудочка (инфаркт, миокардиодистрофия в связи с артериальной гипертензией и др.) существенно ухудшают прогноз. При значительной митральной недостаточности, приводящей к быстрой декомпенсации порока, прогрессирующая недостаточность кровообращения инвалидизирует больного и часто является причиной смерти. В таких случаях жизненный прогноз может быть улучшен только путем протезирования клапана.

Основные диагностические признаки наиболее распространенных приобретенных пороков сердца

Объективные клинические признаки

Рентгенологические признаки

Данные неинвазивных инструментальных исследований (электрокардиографии, фонокардиографии, эхокардиографии и др.)

Данные зондирования сердца

ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

Верхушечный толчок сердца усилен, смещен влево, вниз и кзади. Пальпаторно нередко определяется систолическое дрожание над верхушкой сердца. Сердце расширено влево и вверх, а при длительной легочной гипертензии также и вправо. Типичная аускультативная триада: ослабленный I тон сердца, громкий дующий убывающий или голосистолический шум на верхушке сердца, который проводится в подмышечную область и на спину, а также усиление и акцент II тона над легочным стволом, иногда с расщеплением или раздвоением (постсистолический галоп). При тяжелой митральной недостаточности на верхушке может выслушиваться III тон и короткий диастолический шум (шум заполнения)

Увеличение левого предсердия, наиболее четко выявляемое в косых проекциях, в которых видно отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (более 6 см ). В передней проекции талия сердца сглажена, выбухает 3-я дуга (увеличенное левое предсердие); закругление верхушки сердца и увеличение дуги левого желудочка сердца — признаки его гипертрофии и дилатации. Отмечается увеличение угла расхождения главных бронхов (до 90° и более) вследствие давления, оказываемого на бифуркацию трахеи снизу увеличенным левым предсердием. При наличии гемодинамических расстройств усиление сосудистого, а в дальнейшем и интерстициального компонента легочного рисунка. При длительной легочной гипертензии — увеличение правых отделов сердца; в большинстве случаев, в отличие от митрального стеноза, легочный конус правого желудочка и дуга легочного ствола выбухают умеренно.

На рентгенокимограмме — выбухание левого предсердия в момент систолы левого желудочка («симптом коромысла», или систолическая экспансия). На электрокимограмме — замещение отрицательной систолической волны левого предсердия высоким подъемом кривой (волна регургатации), круто снижающейся после открытия митрального клапана (II тон на ФКГ)

ЭКГ. Часто регистрируются изменения зубца Р: расширенный двугорбый зубец в отведениях I, II, двухфазный (±) в отведении V 1 с более продолжительной и высокоамплитудной второй фазой (P-mitrale), иногда его инверсия в отведениях III, aVF. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются не всегда. При наличии высокой легочной гипертензии могут регистрироваться признаки гипертрофии обоих желудочков. В случаях длительного течения заболевания — нередко мерцательная аритмия.

ФКГ. Убывающий систолический шум (реже лентообразный голосистолический шум), возникающий одновременно с I тоном, имеющий относительно высокочастотный спектр. Сум усиливается в положении больного на левом боку, после нагрузки и ослабевает после приема нитроглицерина. I тон ослаблен и часто не дифференцируется с началом шума. Усиление левожелудочкового III тона на средних и низких частотах (регистрируется не ранее чем через 120 мс после II тона).

Эхокардиограмма. Наиболее постоянные признаки: увеличение диастолического размера полости левого желудочка, избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки, увеличение полости левого предсердия и экскурсии его задней стенки. На допплер-эхокардиограмме выявляется систолическая регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие

При левой вентрикулографии в правой косой проекции определяется регургитация контрастного вещества из левого желудочка в левое предсердие во время каждой систолы (нерегулярный заброс возможен при экстрасистолах, связанных с нахождением зонда в левом желудочке). Степень регургитации ориентировочно оценивают, сравнивая интенсивность тени правого предсердия и аорты (при максимальной регургитации интенсивность этих теней одинакова). Признак теряет значение при выраженной атриомегалии, когда относительно небольшое количество контрастного вещества смешивается со значительной массой крови. В связи с хорошей растяжимостью левого предсердия волна регургитации на кривой давления левого предсердия или заклинивающего давления в легочной артерии наблюдается лишь при тяжелой митральной недостаточности; при небольшой и умеренной недостаточности эти кривые могут быть нормальны. Отмечается повышение давления в легочном стволе, а при выраженной легочной гипертензии — и в правом желудочке

Пролапс митрального клапана

Осмотр, пальпация и перкуссия не выявляют каких-либо особенностей. На верхушке сердца могут выслушиваться звонкий I тон, напоминающий звук удара по туго надутому мячу, систолический короткий щелчок высокого тона, телесистолический шум. Все аускультативные признаки усиливаются (а иногда появляются) после физической нагрузки

Специфические признаки отсутствуют

ЭКГ. Специфические изменения отсутствуют. Часто выявляются нарушения ритма сердца (преимущественно желудочковая экстрасистолия, изредка желудочковая тахикардия и наджелудочковые аритмии). Иногда инверсия зубца Т в левых грудных отведениях, которую связывают с ишемией папиллярной мышцы вследствие ее перерастяжения с сужением питающей артерии.

ФКГ. Регистрируется характерный щелчок в виде 2—3 высокочастотных осцилляций в середине или ближе к концу систолы. При переходе обследуемого из горизонтального положения в вертикальное щелчок приближается к I тону. Щелчок во времени совпадает с западением систолической волны апекскардиограммы. Телесистолический высокочастотный шум, начинающийся от систолического щелчка или начала западения систолической волны апекскардиограммы. Изредка голосистолический нарастающий шум. Звуковые феномены усиливаются после нагрузки, приема нитроглицерина и уменьшаются через час после приема анаприлина.

Эхокардиограмма. Обнаруживается прогиб одной (как правило, задней) и редко обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, в исключительных случаях — на протяжении всего времени сокращения левого желудочка. Признаки пролапса становятся более четкими через 3—5 мин после приема под язык нитроглицерина и значительно смягчаются или исчезают через час после приема внутрь 40 мг анаприлина. Выявлению пролапса способствует также проба с физической нагрузкой (10 приседаний). На допплер-эхокардиограмме — систолическая регургитациякрови из левого желудочка в левое предсердие

Выявляется незначительный заброс контрастного вещества из левого желудочка в левое предсердие во всех сердечных циклах подряд. Иногда регургитация отсутствует, и обнаруживается только выраженное прогибание купола одной из створок (обычно задней) в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Кривые внутриполостного давления не изменены; повышение давления в левом предсердии или давления заклинивания легочного ствола наблюдается редко и мало выражено

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Бледность лица, ограниченный багровый цианотический румянец щек, яркие пунцовые или синюшные губы, цианоз крыльев носа (facies mitralis), цианоз ушных раковин и ногтевых лож. После нагрузки — пепельная бледность, усиление цианоза. У болеющих с детства — хрупкое телосложение, нежные черты лица, инфантильность (митральный нанизм), возможен «сердечный горб». Изредка охриплость голоса, афония (симптом Ортнера) связаны со сдавлением возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

Верхушечный толчок ослаблен, определяется надчревная пульсация, в области верхушки сердца нередко пальпируется диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Относительная тупость сердца расширена вверх и вправо. Характерные аускультативные признаки — «мелодия митрального стеноза»; хлопающий резко усиленный I тон на верхушке сердца; акцент над легочным стволом II тона и удвоение или утроение его за счет второго компонента II тона («щелчка открытия» митрального клапана) и третьего компонента, связанного с неодновременным захлопыванием аортального и легочного клапанов. «Щелчок открытия» митрального клапана, слышимый лучше всего в точке Боткина — Эрба, формирует своеобразный аускультативный феномен — «ритм перепела», наблюдающийся только при митральном стенозе. Диастолический шум на верхушке сердца, обычно пресистолический (при синусовом ритме) или двойной — протодиастолический и пресистолический; оба шума могут сливаться, образуя голодиастолический шум с мезодиастолическим ослаблением (диастолический рокот, или перекат); при мерцательной аритмии — протодиастолический шум. При выраженной легочной гипертензии во втором межреберье слева от грудины иногда выслушивается короткий нежный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочного ствола (шум Грэма Стилла)

В передней проекции — сглаженность талии сердца, выбухание 3-й дуги по левому контуру сердца. В косых проекциях контрастированный пищевод отклоняется левым предсердием по дуге малого радиуса. Иногда атриомегалия. В отдельных случаях видно обызвествление створок митрального клапана (в передней проекции — слева от тени позвоночника, в I косой проекции — на границе между средней и задней третью тени сердца). При легочной гипертензии — выбухание пульмонального конуса и дуги легочного ствола, расширение крупных ветвей легочных артерий при гипертонусе мелких артерий (симптом «ампутации») с расширением корней легких и сохранением их структуры; увеличение правого желудочка и правого предсердия. Тень сердца увеличена в поперечнике, иногда влево, если краеобразующим становится увеличенный правый желудочек, а неизмененный левый желудочек ретируется кзади. Признаки венозного застоя особенно выражены при декомпенсации порока

ЭКГ. Часто наблюдаются признаки перегрузки левого предсердия и нарушения внутрисердечной проводимости в форме зубца p-mitrale (широкий двугорбый зубец Р в отведениях I, II, часто отрицательный в отведениях III и aVF, двухфазный в отведении V 1 с положительной первой и более широкой отрицательной второй фазой). Электрическая ось во фронтальной плоскости почти всегда вертикальна; поворот ее более чем на 70° наблюдается при наличии гемодинамических расстройств. Могут быть признаки гипертрофии и напряжения правого желудочка; одним из них может служить инверсия зубца Т в правых грудных отведениях.

ФКГ. Резкое увеличение амплитуды I тона. Увеличение интервала между зубцом Q на ЭКГ и I тоном на ФКГ до 8—12 мс (норма 4мс ). Увеличение амплитуды II тона над легочным стволом и расщепление тона с запаздыванием легочного компонента на 4—6 мс . На верхушке сердца регистрируется диастолический шум, преимущественно низкочастотный пресистолический; а также протодиастолический, начинающийся сразу после «тона открытия митрального клапана», при его отсутствии — через 10—12 мс после II тона, убывающий или исчезающий к середине диастолы или же изолированный убывающий протодиастолический шум. Патогномоничным признаком является регистрация протодиастолического тона («щелчок открытия» митрального клапана), который имеет следующие отличительные особенности: зона оптимальной регистрации между левым краем грудины и верхушкой сердца, хорошее проведение за пределы верхушки влево, преимущественно средне- и высокочастотный спектр, синхронность с точкой 0 апекскардиограммы, отсутствие изменений при форсированном дыхании. Продолжительность интервала от аортального компонента II тона до «тона открытия митрального клапана» при синусовом ритме обратно пропорциональна степени стеноза и варьирует от 4 до 12 мс ; она увеличивается до максимума при переходе больного в вертикальное положение.

Эхокардиограмма. Патогномонично однонаправленное конкордантное движение створок митрального клапана в диастолу (большая передняя створка увлекает за собой сращенную с ней заднюю). Резко снижена скорость ранней фазы диастолического закрытия передней створки митрального клапана. Митральный клапан расположен выше чем обычно. Уменьшается систолический фрагмент кривой, отражающей движение митрального клапана от межжелудочковой перегородки, а также амплитуда диастолического расхождения створок (около 10 мм при норме 27 мм ) и их общая экскурсия (около 17 мм при норме 24 мм ). При утолщении и кальцинозе створок регистрируются интенсивные многослойные эхосигналы. Отмечается увеличение переднезаднего размера полости левого предсердия

Контрастная кардиография выявляет увеличение полости левого предсердия, задержку в нем контрастного вещества, наличие тромбов при отсутствии увеличения полости левого желудочка. Манометрически регистрируется патологический градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, составляющий 5—30 мм рт . ст . Давление в легочном стволе может быть повышено (систолическое до 40—120 мм рт . ст ., диастолическое — до 15—20 мм рт . ст ., среднее до 20—85 мм рт . ст . при норме соответственно 30, 10 и 15 мм рт . ст .). Эти изменения давления и наличие градиента не вполне специфичны и могут регистрироваться даже при чистой митральной недостаточности. Характерно постепенное снижение давления в левом предсердии в период диастолы (исчезновение волны диастаза). На кривой давления в левом желудочке исчезает зубец, связанный с сокращением левого предсердия

ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность)

Характерные периферические симптомы: бледность кожи; видимая пульсация («пляска») сонных, нередко также подключичных и плечевых артерий, иногда с синхронным пульсу сотрясением головы (симптом Мюссе); пульсирующее сужение зрачков (признак Ландольфи); капиллярный пульс, определяемый по пульсирующему изменению окраски (от бледной к розовой) язычка и миндалин (признак Мюллера), подногтевого ложа, где он лучше виден при легком надавливании на кончик ногтя (симптом Квинке) или искусственного пятна гиперемии, вызванной трением кожи: «скачущий» пульс периферических артерий — высокий и скорый (pulsus celer et altus, пульс Корригена). Над крупными артериями (особенно над бедренной) независимо от их сдавления иногда выслушивается громкий тон («пистолетный выстрел») или двойной тон Траубе, при надавливании на артерию головкой стетоскопа слышен двойной (систолический и диастолический) шум Дюрозье вместо обычного систолического шума. Систолическое АД имеет тенденцию к повышению, диастолическое давление по Короткову обычно ниже 50 мм рт . ст ., нередко определяется как нулевое, пульсовое давление всегда повышено. Систолическое давление на ногах может быть выше на 30—60 мм рт . ст . (при норме до 20 мм рт . ст .), чем на плечевых артериях (признак Хилла).

Верхушечный толчок сердца, приподнимающий типа choe en dome (франц. куполообразный), смещен влево и вниз; при сердечной недостаточности может ощущаться как удвоенный (бисистолия по В. П. Образцову). Перкуторные границы относительной тупости сердца расширены влево и вниз. В точке Боткина — Эрба и по левому краю грудины выслушивается диастолический шум, начинающийся непосредственно вслед за неизмененным или имеющим металлический оттенок II тоном сердца. Сум дующий, преимущественно высокочастотный, убывающего характера, при значительном пороке — более громкий и длительный. В случаях значительной дилатации аорты максимум шума определяется справа от грудины во втором межреберье; этот шум проводится вниз по правому краю грудины. На поздних стадиях нередко слышен систолический шум относительного аортального стеноза, иногда грубый, а также систолический тон изгнания. Иногда выявляется пресистолический шум Флинта, обусловленный митральным стенозом (регургитирующая кровь оттесняет вверх переднюю створку митрального клапана). Появление ритма протодиастолического галопа на фоне тахикардии свидетельствует о значительном снижении сократимости левого желудочка, при этом диастолический шум ослабевает

Обнаруживается увеличение левого желудочка, талия сердца становится подчеркнутой, и тень сердца приобретает форму башмака: дуга аорты удлинена, тень грудной аорты расширена на всем протяжении. Кальцификация восходящей аорты характерна для сифилитической этиологии порока. Пульсовые колебания тени левого желудочка значительно увеличены и сочетаются с выраженной систолической дилатацией тени сосудистого пучка (качающееся движение сердца и крупных сосудов). На рентгенокимограмме выявляется высокая амплитуда зубцов на контурах аорты и всего сердца, особенно левого желудочка. При развитии сердечной недостаточности выявляется увеличение левого предсердия («митрализация» порока) и признаки венозного застоя в легких; в дальнейшем расширяются и правые отделы сердца

ЭКГ. Выявляются признаки гипертрофии и часто перенапряжения левого желудочка, которые на поздних стадиях выраженного порока сочетаются с признаками коронарной недостаточности. Иногда выявляются экстрасистолы.

ФКГ. Изменения I и II тонов непостоянны. Часто регистрируется усиление III и IV тонов. Низкоамплитудный высокочастотный убывающий диастолический шум сливается с легочным компонентом II тона. Хорошо выявляется протосистолический шум изгнания при относительном аортальном стенозе.

Эхокардиограмма. Патогномоничные признаки — диастолическая сепарация створок аортального клапана и их дрожание — выявляются редко. Чаще наблюдается мелковолновое диастолическое дрожание и преждевременное закрытие створок митрального клапана. Обнаруживаютдилатацию левого желудочка и увеличение экскурсии его стенок, особенно в области путей оттока, гипертрофию стенок левого желудочка и расширение инцизуры на кривой движения межжелудочковой перегородки. Просвет аорты расширен. На допплер-эхокардиограмме — признаки диастолической регургитации крови из аорты в левый желудочек; при выраженной аортальной недостаточности возможна небольшая регургатация из левого желудочка в левое предсердие.

Сфигмограмма сонной артерии характеризуется крутой анакротой, заостренной и часто зазубренной вершиной («симптом указательного пальца»), исчезновением инцизуры и диакротической волны. Фазовый анализ выявляет укорочение фазы изоволюмического сокращения левого желудочка (вплоть до ее исчезновения) и некоторое удлинение фазы изгнания

На кривой давления в аорте часто отсутствует дикротическая волна, отражающая закрытие аортального клапана. Диастолическое давление в аорте снижено и нередко приближается к конечному диастолическому давлению в левом желудочке. Иногда, особенно при наличии функционального аортального стеноза, систолическая волна давления в аорте имеет два пика (puls us bisferiens).

Контрастирование восходящего отдела аорты позволяет оценить степень регургитации крови в желудочек (по сравнению интенсивности контрастирования аорты и левого желудочка) и исключить такие причины ее быстрого опорожнения, как незаращение артериального протока. При тяжелой аортальной недостаточности нередко выявляется теледиастолическая митральная регургитация под влиянием мощной регургитации крови из аорты, не ведущей, однако, к полному смыканию створок митрального клапана; указанный феномен лучше обнаруживается при левой вентрикулографии

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз)

Бледность кожи, усиливающаяся при физической нагрузке. Малый и медленный пульс (pulsus panrvus et tardus), снижение систолического пульса и пульсового давления, пропорциональные степени стеноза. Верхушечный толчок сердца приподнимающий, смещен вниз и влево. У основания сердца определяется систолическое дрожание. Расширение перкуторных границ сердца влево.

Над основанием сердца справа от грудины выслушивается систолический шум, часто грубый, хорошо проводящийся на сонные артерии. Максимум шума может смещаться от середины систолы. Он распространяется на всю прекардиальную область и может выслушиваться в области проекции грудного и брюшного отделов аорты (соответственно в межлопаточном пространстве и в эпигастрии). Тоны сердца ослаблены в области наибольшей громкости шума, иногда не выявляются. Для значительного стеноза характерно парадоксальное расщепление II тона. При умеренном стенозе в точке Боткина — Эрба или на верхушке сердца может выслушиваться систолический щелчок («тон изгнания»)

Размеры и форма сердца изменяются постепенно и долгое время могут быть почти нормальными. При многолетнем пороке сердце приобретает характерную «аортальную» конфигурацию с подчеркнутой талией и признаками гипертрофии левого желудочка. Специфические признаки — постстенотическое расширение аорты и обызвествление аортального клапана. При сердечной недостаточности развивается дилатация левого желудочка, затем левого предсердия, а в дальнейшем и правых отделов сердца («митрализация» аортального стеноза); выявляется картина венозного застоя в легких

ЭКГ. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются часто, но не всегда соответствуют степени стеноза. Нередко регистрируется блокада левой ножки пучка Гиса (обычно бифасцикулярная). Иногда при отсутствии митрального порока сердца выявляется «митральный» зубец Р, что связано с чрезмерным напряжением левого предсердия во время его систолы (из-за высокого конечного диастолического давления в левом желудочке).

ФКГ. Ослабление I тона и аортального компонента II тона (не наблюдается при субаортальном стенозе и атеросклерозе аортального клапана). При выраженном стенозе регистрируется парадоксальное расщепление II тона сердца: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними уменьшается на высоте вдоха. Систолический шум имеет ромбовидную или веретенообразную форму: он начинается вскоре за I тоном и заканчивается до начала II тона. Чем больше степень стеноза, тем позднее регистрируется максимум шума. Амплитуда шума возрастает после постэкстрасистолической компенсаторной паузы, а также после приема больным нитроглицерина.

Эхокардиограмма. Определяются косвенные признаки аортального стеноза: утолщение стенки миокарда левого желудочка при отсутствии расширения его полости (до развития серд

Диагностика Пороков сердца приобретенных

Диагноз недостаточности митрального клапана устанавливают по типичной аускультативной триаде (систолический шум, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над легочным стволом), подтверждаемой с помощью ФКГ, и наличию признаков гипертрофии и дилатации левых желудочков и предсердия. Эти признаки при хронической форме порока выявляются с помощью перкуссии и пальпации, рентгенологического исследования, данных ЭКГ и эхокардиографии. Допплер-эхокардиография позволяет определить регургитацию и оценить ее объем. Этиологический диагноз основывается на анамнезе и совокупности сопутствующих митральной недостаточности проявлений заболевания. В пользу ревматической природы заболевания свидетельствуют указания на перенесенный ревматизм (примерно у половины больных с ревматической митральной недостаточностью) и особенно убедительно — одновременное наличие симптомов митрального стеноза либо порока другого клапана (комбинированного порока). Возникновение изолированного порока в пожилом возрасте более характерно для атеросклеротической митральной недостаточности, в пользу которой может свидетельствовать также малая степень усиления II тона над легочным стволом, из-за чего при атеросклеротической этиологии порока нередко сохраняется акцент II тона над аортой. Диагноз острой митральной недостаточности при разрыве папиллярной мышцы или сухожильной хорды основывается на внезапном появлении резкой одышки (кардиальной астмы), аускультативных признаков развивающегося отека легких при одновременном возникновении аускультативных симптомов порока, подтверждаемых на ФКГ, и отсутствии гипертрофии левых отделов сердца. Об острой митральной недостаточности в связи с дисфункцией папиллярной мышцы следует думать в случае внезапного появления систолического шума при малой выраженности или отсутствии симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности; интенсивность шума обычно зависит от положения тела больного.

Диагноз пролапса митрального клапана можно предположить при наличии мезосистолического щелчка и телесистолического шума, выявляемых на ФКГ; но окончательно он устанавливается с помощью эхокардиографии и других инструментальных методов.

Дифференциальный диагноз при отсутствии полной картины порока проводится чаще всего с состояниями, при которых обнаруживается систолический шум. Различия последнего с систолическим шумом при других П. с. п. выявляются путем топографической аускультации: шум при трикуспидальной недостаточности и стенозе устья аорты имеет иные точки максимального звучания на грудной клетке и пути проведения. Значительное усиление шума трикуспидальной недостаточности на высоте вдоха часто позволяет отличить его от шума митральной недостаточности. После приема под язык нитроглицерина систолический шум аортального стеноза усиливается, а при митральной недостаточности ослабевает. После внутривенного введения небольшой дозы мезатона усиливается шум митральной недостаточности, а шум аортального стеноза ослабевает. В сокращениях, следующих за компенсаторной постэкстрасистолической паузой, интенсивность шума аортального стеноза увеличивается, а интенсивность шума митральной недостаточности не меняется. Большое значение имеют данные ФКГ для установления характера шума и рентгенологическое исследование, с помощью которого довольно рано можно выявить признаки гипертрофии и дилатации отделов сердца, свойственные определенным приобретенным порокам сердца.

Большие трудности представляет иногда дифференциальный диагноз органической митральной недостаточности с относительной, развивающейся у больных с тяжелыми поражениями миокарда, значительным увеличением сердца и сердечной недостаточностью, в частности при дилатационной кардиомиопатии. Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинических и многих инструментальных методов исследования в подобных случаях мало информативны. Существенную диагностическую информацию может дать эхокардиографическое исследование в разных режимах.

Профилактика Пороков сердца приобретенных

Первичная профилактика П. с. п. состоит в предупреждении болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, т.е. она совпадает с профилактикой ревматизма , инфекционных эндокардитов , атеросклероза , сифилиса и более редких форм патологии, осложняющихся пороками сердца. При возникновении этих заболеваний формирование порока сердца может быть предупреждено их ранним эффективным лечением. Существенное значение для профилактики П. с. п., связанных с ревматическим и инфекционным эндокардитами, имеют закаливание организма, осуществляемое с детства (см.Закаливание 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Рубрикатор

Трехстворчатый клапан составлен из трех створок (передней, задней и септальной). Створки посредством сухожильных хорд соединяются с тремя папиллярными мышцам, которые являются частью стенки правого желудочка.

Топография трехстворчатого клапана по отношению к другим структурам сердца показана на рисунке.

Этиология пороков трехстворчатого клапана

Нарушение функции трехстворчатого клапана, как правило, вторично, вследствие повышения давления в легочном круге кровообращения. Врожденная аномалия (болезнь Эбштейна) достаточно редкая патология. Случаи изолированной патологии трехстворчатого клапана связаны с системными заболеваниями (lupus erytematosus, склеродермией), cor pulmonale, нижним инфарктом миокарда редко встречаются в хирургической практике.

Наиболее частая причина недостаточности трехстворчатого клапана – выраженная патология митрального клапана, приводящей к легочной гипертензии, недостаточности и дилатации правого желудочка. Окружность фиброзного кольца увеличивается в основном в области передней и задней створок. Поскольку основание септальной створки фиксировано между фиброзными треугольниками, расширения кольца в этой части не происходит. Дилатация правого желудочка дополнительно приводит к транслокации папиллярных мышц и натяжению створок. Эта комбинация препятствует надежной кооптации створок трехстворчатого клапана, приводя к его некомпетентности.

Направление дилатации кольца трехстворчатого клапана

Такой же эффект лежит в основе недостаточности трехстворчатого клапана при синдроме Эйзенменгера и первичной легочной гипертензии. приводит к разрушению папиллярной мышцы или акинезии стенки правого желудочка, препятствуя нормальному смыканию створок. Синдром Марфана, миксоматозная дегенерация вызывают удлинение хорд, пролабирование створок. Инфекционный эндокардит , тупая или проникающая травма груди могут разрушить структурные компоненты трехстворчатого клапана. Дилатационная кардиомиопатия в последней стадии также приводит к недостаточности трехстворчатого клапана. Ревматические поражения трехстворчатого клапана являются причиной как к стеноза, так и к органической недостаточности трехстворчатого клапана.

Стеноз трехстворчатого клапана

Гемодинамика

При стенозе трехстворчатого клапана возрастает давление в правом предсердии, что приводит к его гипертрофии и дилатации с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения (увеличивается печень, возникает асцит, отеки).

Диагностика

Больные предъявляют жалобы на одышку, тяжесть и боли в правом подреберье. Могут быть диспептические расстройства - тяжесть в эпигастральной области, отрыжка.
При осмотре отмечается набухание и пульсация шейных вен. Пульсация их синхронна с сокращением предсердий. Часто наблюдается и пульсация печени. При наличии асцита живот увеличен в объеме, в отлогих места определяется притупление перкуторного звука (асцит). На нижних конечностях - отеки.

При аускультации у основания мечевидного отростка выслушивается диастолический шум, который усиливается на высоте вдоха. Гораздо реже здесь же выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана. II тон на легочной артерии обычно ослаблен.

Рентгенологически отмечается значительное увеличение правого предсердия и тени верхней полой вены.

На ЭКГ обнаруживают признаки гипертрофии правого предсердия и удлинение интервала P - Q, а также слабо выраженную гипертрофию правого желудочка. Характерны различные сложные формы нарушения ритма.

При эхокардиографии находят уплотнение створок трикуспидального клапана и уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия. Размеры правого предсердия резко увеличены. Градиент давления между правым предсердием и желудочком > 5 мм рт.ст.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Гемодинамика

Во время систолы правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, вызывая его гипертрофию и дилатацию. Постоянная перегрузка объемом приводит к эксцентрической гипертрофии, затем дилатации правого желудочка. Развиваются застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, асцит, отеки на ногах).

Диагностика

Характерных для данного порока жалоб нет. Они обусловлены обычно наличием сопутствующей патологии митрального или аортального клапана. Больные отмечают слабость, тяжесть в правом подреберье, увеличение объема живота (при наличии асцита).

При осмотре отмечается набухание шейных вен, их систолическая пульсация. При пальпации определяется пульсация всей области сердца и области эпигастрия. В области правого подреберья выявляется систолическая пульсация печени, ее увеличение. Иногда имеются отеки на ногах, асцит.

При аускультации находят систолический шум у мечевидного отростка грудины, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Карвалло), что объясняется увеличением объема регургитации. I тон обычно ослаблен. Величина II тона на легочной артерией обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают значительное увеличение правого предсердия и правого желудочка, расширение тени верхней полой вены.
На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса также может свидетельствовать о поражении трехстворчатого клапана. Характерно наличие мерцательной аритмии.

Эхокардиография

При органическом поражении трехстворчатого клапана находят уплотнение створок. При относительной недостаточности створки не изменены, определяется регургитация крови в правое предсердие, отмечается увеличение размеров правого желудочка и предсердия.

Зондирование сердца демонстрирует повышение давления в правых отделах сердца. Кривая давления в правом предсердии имеет характерную кривую с V-волной. Давление в легочной артерии, как правило, повышено (> 30 мм рт. ст.), вследствие сопутствующего митрального порока.

Показания к операции

Долгое время хирургической коррекции пороков трехстворчатого клапана не придавалось серьезного значения. Это было обусловлено тем, что в подавляющем большинстве случаев изменения трехстворчатого клапана были вторичны. С набором опыта ситуация изменилась, так как не устраненный трехстворчатый порок не позволял достигнуть оптимального качества жизни пациентов после коррекции патологии левых отделов сердца. При стенозе трехстворчатого клапана эффективная площадь отверстия < 1,5 см 2 , а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие на 2-4 см выше клапана (II- III степени) являются показанием к коррекции. При регургитации I степени коррекцию трехстворчатого клапана можно не производить.

Техника операции

Коррекция трехстворчатого клапана осуществляется после операции на митральном и аортальном клапанах. Искусственное кровообращение осуществляется в стандартном режиме. АИК подключается по схеме: полые вены – восходящая аорта. Полые вены на канюлях зажимаются турникетами. С учетом необходимости проведения коррекции митрального клапана или процедуры лабиринта доступ к левому предсердию и митральному клапану может осуществляться через правое предсердие и межпредсердную перегородку.

Пластика трехстворчатого клапана

Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в пликации задней створки (бикуспидализация), кисетной пластики (техника DeVega) и использованием твердых или гибких корригирующих колец. Степень легочной гипертензии, дилатации правого желудочка и его систолической функции вместе с размером правого предсердия должна учитываться при принятии решения о виде аннулопластики. Минимальное расширение правого предсердия и регургитация I или I+ степени обычно не требует коррекции, так как после коррекции митрального клапана легочная гипертензия снижается, что уменьшает и регургитацию на трехстворчатого клапана. Во всех других случаях показана пластика трехстворчатого клапана.

Наш опыт показал, что определяющим в выборе вида пластики является степень легочной гипертензии. Давление в легочной артерии > 45 мм рт.ст. до операции не подвергается снижению в послеоперационном периоде после коррекции митрального порока, так как в значительной степени оно обусловлено склерозом легочных сосудов. При выборе способа коррекции трикуспидального порока следует также учитывать наличие у пациента других предикторов резидуальной легочной гипертензии: толщины стенки ПЖ >7мм, диаметра ЛП >55 мм, ФВ ПЖ < 30%. Для пациентов с митральной недостаточностью дополнительным независимым прогностическим фактором является ФВ ЛЖ <40%. Учитывая данные корреляционного и дисперсионного анализа, при прогнозировании динамики легочной гипертензии следует учитывать также возраст пациента (>50 лет) и давность возникновения симптомов нарушения кровообращения по большому кругу (>24месяцев)

При уровне резидуальной легочной гипертензии ≤45 мм рт.ст. хорошие отдаленные результаты получены при использовании как кольцевой, так и шовной аннулопластики. При более высоком давлении в системе малого круга кровообращения (>45 мм рт.ст.) в отдаленном периоде более стабильные результаты получены после применения кольцевых методик устранения трикуспидальной недостаточности.

Бикуспидализация

Плицирующий матрацный шов 2\0 на прокладках накладывается параллельно кольцу трехстворчатого клапана вдоль основания задней створки от края передней до края септальной створки.

Техника выполнения бикуспидализации трехстворчатого клапана

Шовная аннулопластика по DeVega

Полукисетный матрацный шов 2\0 на прокладках с захватом фиброзного кольца проводится вдоль основания передней и задней створки трехстворчатого клапана. Шов затягивается до диаметра 2,5-3,0 см (на толщину 2-х пальцев), что обеспечивает компетентное закрытие створок клапана. С этой же целью могут быть использованы специальные шаблоны.

Шов DeVega используется только при умеренной дилатации кольца трехстворчатого клапана.

Аннулопластика на опорных кольцах

Выраженная дилатация правого артиовентрикулярного отверстия требует имплантации жестких (Carpentier-Edwards), гибких (Duran) корригирующих колец или ленты (Cosgrove annuloplasty system). Длина основания септальной створки трехстворчатого клапана (межтреугольное расстояние) определяет размер кольца или ленты. Для фиксации корригирующих колец используются матрацные швы 3\0 по окружности кольца трехстворчатого клапана, избегая их размещения в области атриовентрикулярного узла (вершина треугольника Коха), чтобы предотвратить развитие атриовентрикулярной блокады.

В результате достигается компетентное закрытие клапана за счет передней и септальной створки. Проверка герметичности трехстворчатого клапана обязательно проводится в конце операции. Выявленная остаточная регургитация может быть ликвидирована наложением шва O.Alfiery.

Нами разработан способ кольцевой пластики на мягком кольце из ксенодиафрагмы. Последнее выкраивается непосредственно перед имплантацией. Размер кольца выбирается на основании шаблона по длине основания септальной створки. Способность к деформации мягкого кольца обеспечивает возможность изменения формы трехстворчатого клапана в течение сердечного цикла, что уменьшает нагрузку на швы. Кроме того, имеется возможность дозированного устранения остаточной регургитации за счет дополнительного уменьшения диаметра кольца, связывая швы между собой.

Протезирование трехстворчатого клапана

Органическое поражение трехстворчатого клапана и невозможность проведения пластической коррекции требует замены клапана. Алгоритм выбора протеза должен учитывать возраст пациента, противопоказания к антикоагулянтной терапии, пол и социальные проблемы. С целью предотвращения тромбозов и тромбоэмболических осложнений наиболее предпочтительно использовать биопротезы. В трехстворчатой позиции с учетом менее напряженных гемодинамических условий дегенерация биологической ткани происходит более медленно и в этой связи их долговечность значительно больше, чем при имплантацию в другие позиции.

Кроме того, использование биопротеза во всех случаях позволяет сохранить подклапанный аппарат трехстворчатого клапана, что особенно важно при сниженной контрактильности ПЖ (ФВ<30%). Техника безопасной фиксации протеза требует внимательного отношения при проведении швов в проекции вершины треугольника Коха. Поэтому предпочтительнее выполнять протезирование клапана на работающем сердце, так как выполнение этого этапа контролируется по ЭКГ. Используются матрацные швы 2\0 на прокладках с захватом ткани фиброзного кольца. При фиксации механических протезов выворачивающие швы проводятся со стороны предсердия, для имплантации биологических протезов можно использовать внутрикольцевые швы. Такая техника не требует иссечения створок трехстворчатого клапана.

Необходимо стремиться к имплантации максимально большего диаметра протеза в трикуспидальную позицию, так как как био-, так и механические протезы с внутренним диаметром ≥ 27 мм не имеют клинически существенных градиентов.

Замена трехстворчатого клапана аллографтом (криоконсервированным митральным клапаном) более сложна. После проведения калибровки на основе измерения внутритреугольного расстояния папиллярные мышцы аллографта фиксируются к папиллярным мышцам пациента или непосредственно к стенке правого желудочка. Это требует точного соблюдения длины хорд имплантируемого клапана для достижения плотного смыкания створок. Фиброзное кольцо аллографта фиксируется обвивным непрерывным швом 3\0 к кольцу трехстворчатого клапана избегая повреждения проводящих путей. Для предотвращения рецидива дилатации кольца трехстворчатого клапана необходимо дополнительно имплантировать корригирующее кольцо.

Результаты операции

Клинический опыт показал, что у 20-40% пациентов, подвергшихся митральному протезированию одновременно проводилась аннулопластика трехстворчатого клапана и у 2% - протезирование трехстворчатого клапана. Больные с патологией трехстворчатого клапана имеют больший процент неблагоприятных результатов как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периодах. Госпитальная летальность достигает 12% против 3% при протезировании только одного митрального клапана.

Профессор, доктор медицинских наук Ю.П. Островский

Кардиохирург

Высшее образование:

Кардиохирург

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Любые изменения в работе сердечной системы представляют собой определенную опасность для здоровья больного, поскольку даже незначительные пороки влекут за собой нарушения в установленной схеме кровообращения, что зачастую становится причиной серьезных органических поражений. А кардиологические заболевания, имеющие в своей основе такие изменения, особенно сложно излечиваются, приводят к множеству опасных для здоровья последствий и даже могут стать причиной летального исхода. Пороки клапанов сердца — наиболее часто отмечаемая патология системы сердца, может возникать по ряду причин как врожденного, так и приобретенного характера.

К изменениям клапанов сердечной мышцы следует относить патологии в их развитии в виде дефектов самих клапанов, их стенок. Проявления этих изменений несколько различаются, что позволяет своевременно обнаружить начальную стадию развивающейся патологии и начать ее своевременное лечение.

Виды клапанов сердца

Для понимания схемы развития и последующего лечения пороков клапанной системы следует знать основные виды клапанов, которые находятся в человеческом организме. Каждый из них выполняет определенную роль, и их дефекты определенным образом влияют на состояние и качество функционирования миокарда.

Виды сердечных клапанов следующие:

митральный, располагающийся в промежутке между предсердием и левым желудочком;
трикуспидальный или трехстворчатый клапан — его расположение между правым предсердием и правым же желудочком, в процессе работы сердца этот клапан не позволяет несвоевременно открываться створкам в направлении предсердий;
аортальный клапан расположен между аортой и левым желудочком, его функция — перекрывание току крови пути обратно в желудочек при перекачивании сердцем крови;
клапан, относящийся к артерии легочного типа, расположенный между правым желудочком и артерии, выполняющий роль перекрытия пути перекачиваемой крови обратно в правый желудочек.

Перечисленные клапаны определяют направление движения крови в сердце, при этом их функции особенно важны для правильного распределения крови и предупреждения вероятных кардиологических поражений.

Пороки сердечных клапанов являются серьезным органическим поражением, которое может повлечь за собой другие, более углубленные негативные изменения. Нарушения в работе сердечной системы представляют собой риск не только ухудшения здоровья, но и высокую вероятность летального исхода для больного.

Причины возникновения пороков клапанов сердца

Наиболее частыми причинами развития любых патологий клапанной системы миокарда следует считать органические или функциональные нарушения сердца, наследственный фактор. Такие поражения могут возникать при травмах, нездоровом образе жизни, при отсутствии необходимого лечебного воздействия при текущих заболеваниях острого или хронического течения.

Изменения внутрисердечной гемодинамики — самые частые последствия пороков клапанов сердца. Более половины всех случаев зарегистрированных патологий составляет поражение митрального клапана (более % случаев), лишь -% составляют изменения в работе других разновидностей клапанов сердца.

При наличии комбинированного проявления пороков различной природы высока вероятность качество лечения должно быть максимальным. Только такой метод воздействия позволит не допустить усугубления патологического процесса и предупредить вероятные негативные изменения в работе сердечной системы.

Разновидности пороков клапанов сердца

Камеры сердца разделяются между собой фиброзными кольцами, которые являются определенной разновидностью соединительной ткани. Они имеют в себе ряд отверстий, которые позволяют течь перекачиваемой сердцем крови в нужном направлении, не давая ей попадать обратно и нарушать естественный ход кровообращения. Существует определенная классификация пороков сердечных клапанов, позволяющая выявлять их наличие по наиболее характерным проявлениям.

Выглядит классификация пороков клапанной системы сердца следующим образом:
1. Дефекты клапанов, различающиеся по месту их локализации. Такие дефекты различаются в зависимости от расположения клапана и вида:

поражения митрального клапана — данная разновидность сердечного порока является наиболее распространенной, может обнаруживаться в течение всей жизни. При усугублении данной патологии отмечается перерождение соединительной ткани митрального клапана в рубцовую, вследствие чего происходит затруднение нормального впрыска крови с уменьшением ее количества;
дефект овального отверстия;

2. Поражения, которые возникают в связи с изменениями в их анатомии или структуры:

коарткация;
стеноз;
гипоплазия;
атрезия;
изменения в сердечных структурах (в межпредсердной или в межжелудочковой областях).

3. Патологические изменения, возникающие вследствие определенных органических нарушений:

обструкция сосудов и определенных областей сердца — такие патологии наиболее часто отмечаются при сужении просвета артерий;
недостатки, выявленные при поражениях сердечной перегородки.

4. Дефекты, связанные с нарушениями скорости кровотока:

1 ступени — при данной стадии развития нарушений отмечаются нарушения незначительной степени снижения скорости общего кровотока;
2 ступени — нарушения скорости кровотока минимальны;
3 ступни — уже наблюдаются ощутимые изменения в скорости кровотока, проявляющиеся в изменениях показателей артериального давления;
4 ступени — такие поражения уже не поддаются лечению и коррекции.

5. Показатель гемодинамики:

«белые» — отсутствует смешивание крови вен и артерий, кровь при таких патологиях выбрасывается в разные стороны (влево и вправо);
«синие», наиболее часто диагностируемые в детском возрасте, — венозная кровь смешивается с артериальной.

Приведенные пороки имеют характерные признаки, позволяющие отнести их к одной группе и при диагностировании выявить по имеющимся проявлениям.

Дополнительная классификация

Кроме перечисленных патологических изменений клапанов сердечной мышцы в отдельную группу выделяются не относящиеся ни к одному из перечисленных типов следующие:

триада Фалло;
тетрада Фалло;
аномалия Эбштейна;
пентада Фалло.

Наиболее характерными показателями практически всех развивающихся патологий в работе клапанов сердца следует считать неприятные субъективные ощущения в области груди, развитие одышки, болезненности, что особенно сильно проявляется при получении даже незначительной физической нагрузки.

Своевременное выявление перечисленных пороков является единственной возможностью для предупреждения их усугубления. Методики лечения зависят от вида порока клапана сердца, однако знание общих принципов оздоровления организма в области работы миокарда позволит минимизировать вероятные негативные последствия всех видов патологий сердечных клапанов.

Профилактика подобных поражений является основополагающим фактором, определяющим здоровье сердечной системы. Методики оздоровительных мероприятий прописываются лечащим врачом-кардиологом, однако существует общая схема профилактического и лечебного воздействия, позволяющая сохранить хорошую работу сердца на протяжении жизни человека.

Методы лечения и профилактики пороков сердечных клапанов

К наиболее действенным методам, которые позволяют минимизировать отрицательные проявления в работе миокарда, относятся следование принципам здорового образа жизни, отказ от всех вредных привычек, рациональное питание, обеспечивающее необходимыми элементами сердечную мышцу. Немаловажным будет посильное избегание стрессовых ситуаций, поскольку именно они во многом определяют общее состояние здоровья человека и сердечной системы в частности.

Своевременное обращение к врачу-кардиологу, внимательное отношение к собственному здоровью также поможет своевременно устранить как проявления начальных проявлений патологий клапанов сердца, так и не допустить их усугубление с последующим отрицательным воздействием на здоровье.

Мало, кто не слышал про врожденные пороки сердца, которые появляются у ребенка с рождения и приводят к неправильной работе органа, вызывая необходимость в хирургическом лечении. Но поражение клапанов сердца возможно и в течение жизни человека, если у него возникают определенные предпосылки для такого заболевания. Чаще других страдает митральный клапан сердца, нарушение деятельности которого влечет различные проблемы, поскольку от этого сильно страдает кровообращение и функции всех органов.

Что такое приобретенные пороки сердца

Сердце состоит из двух желудочков и расположенных над ними двух предсердий. Между собой сердечные камеры разделены клапанами, которые выпускают кровь из предсердий в желудочки и не дают ей течь обратно. Между правыми желудочком и предсердием расположен трикуспидальный трехстворчатый клапан, между левым желудочком и предсердием — двустворчатый митральный клапан. Оба клапана удерживаются нитями — сухожильными хордами — и закрываются после изгнания крови в желудочки. Для слаженной работы сердца важно, чтобы регургитации (обратного заброса крови) не было, поэтому створки плотно закрываются и не пропускают кровь назад в предсердия. Есть еще два клапана — аортальный, который делит левый желудочек и аорту, а также легочный, разделяющий ствол легочной артерии и правый желудочек. Эти клапаны не дают крови забрасываться назад в желудочки.

Приобретенный порок — заболевание сердца, которое может возникнуть у детей и взрослых в течение жизни, представляющее собой нарушение сердечной деятельности по причине морфологических или функциональных изменений одного или более клапанов. Указанная группа болезней — это не пороки развития клапанов, а результат их патологии под воздействием ряда факторов и заболеваний. Приобретенный порок сердца, или клапанный порок является не чем иным, как его дисфункцией в форме стеноза, недостаточности, пролабирования, либо их сочетания.

Основная причина данного нарушения кроется в инфекционном или аутоиммунном воспалении, дилатации камер или перегрузке сердца. Недостаточность клапанов возникает по причине деформации и укорачивания створок (склероза), поэтому измененные клапаны более не могут полностью смыкаться. Стеноз развивается из-за появления воспалительных рубцов на клапане, причем и недостаточность, и стеноз часто существуют вместе (сочетанный порок). Если же патология охватывает два и более клапана, говорят о комбинированном пороке. При пролапсе наблюдается выпячивание, выворачивание створок клапана назад в сердце, он тоже встречается довольно часто среди клапанных пороков.

Распространенность приобретенных пороков сердца очень велика — до 25% от всех сердечных патологий. До половины из них приходится на митральный порок сердца (некоторые ошибочно именуют его как порок нейтрального клапана), до четверти — на поражение аортального клапана. Изменение анатомии аппарата клапанов является органическим поражением сердца, следовательно, приводит к серьезным нарушениям гемодинамики — циркуляции крови по организму. Опасность заболеваний будет зависеть от степени их выраженности и компенсации. Многие формы пороков влекут за собой инвалидизацию, сердечную недостаточность и летальный исход.

Причины пороков

Подавляющее большинство случаев заболеваний обусловлено перенесенным ревматизмом, или острой ревматической лихорадкой. Данная патология представляет собой тяжелое воспалительное заболевание, которое возникает после перенесенной ангины, скарлатины и других болезней, вызванных гемолитическим стрептококком гр.А. Ревматизм в первую очередь поражает суставы, но часто затрагивает и сердце, нервы, кожу. Чаще всего ревматизм вызывает митральные пороки сердца, приводя к серьезным изменениям — к митральной конфигурации сердца (в норме конфигурация шарообразная, при митральной конфигурации резко возрастает левое предсердие, талия сердца сглаживается).

Основные виды приобретенных пороков могут появляться и по другим причинам — на фоне аутоиммунных болезней (системная склеродермия, ревматоидный артрит), при бактериальном эндокардите, атеросклерозе и т.д. Ниже приведены самые часто встречающиеся этиологические факторы, которые способны вызвать тот или иной порок:

Митральный стеноз — бактериальный эндокардит, доброкачественная опухоль сердца миксома, большой тромб в области митрального отверстия.
Митральная недостаточность — ревматизм, атеросклероз, затянувшийся септический эндокардит, системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия. Очень редко — травма сердца.
Стеноз устья аорты и аортального клапана — ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит.
— миксоматозная дегенерация створок (миксоматоз или эндокардиоз), а также сморщивание, укорачивание клапана могут быть вызваны ревматизмом, сифилисом, диффузными болезнями соединительной ткани (например, дисплазией), а расширение аортального кольца — гипертонией, атеросклерозом, кальцинозом аорты .
Стеноз и недостаточность трикуспидального клапана — ревматизм, септический эндокардит.
Пороки легочного клапана — карциноид, лимфогранулематоз средостения, очень редко — ревматизм.

Виды и симптомы

Классификация болезней по степени тяжести такова:

Порок без влияния на внутрисердечное кровообращение.
Порок с умеренной выраженностью влияния на гемодинамику.
Порок с резкой степенью влияния на гемодинамику.

Все пороки могут быть компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные. По функциональной форме болезнь может быть простой (стеноз или недостаточность), комбинированной (сочетание стеноза и недостаточности нескольких клапанов), сочетанной (комбинация стеноза и недостаточности одного клапана).

Ниже приведены основные признаки и составляющие клиники самых распространенных клапанных пороков сердца.

Следует отметить, что порок легочного клапана встречается чаще как врожденное заболевание, и в течение жизни появляется чрезвычайно редко.

Митральная недостаточность

Если у больного имеется данная патология, то митральный клапан в систолу левого желудочка не может до конца перекрыть предсердно-желудочковое отверстие. В итоге кровь забрасывается в предсердие. Заболевания, которые влекут за собой митральную недостаточность , ослабляют мышечные волокна вокруг АВ-отверстия, либо поражают папиллярные мышцы, которые помогают закрывать клапан в систолу. Если патология вызвана функциональными причинами, она чаще именуется пролапсом митрального клапана — его провисанием.

Если стадия болезни компенсированная, то у человека может вовсе не быть неприятной симптоматики. Больной способен даже не знать о проблеме и ничем не отличается от прочих людей. Со временем порок может приводить к нарастанию застоя в обоих кругах кровообращения. Это провоцирует одышку и цианоз, усиленное сердцебиение, отекание ног, рост печени в размерах и ее болезненность при пальпации, набухание шейных сосудов, акроцианоз.

Митральный стеноз

На фоне ревматизма или других патологий происходит фиброз створок митрального клапана, что вызывает стенозирование митрального отверстия, укорочение сухожильных хорд, уплотнение и утолщение створок. Форма клапана меняется, становится воронкообразной с маленьким щелевидным отверстием в середине. Митральный стеноз часто сопровождается кальцификацией клапана.

При декомпенсации патологии возникают следующие симптомы:

кашель;
одышка;
приступы по типу стенокардии;
сбои в биении сердца;
цианотический румянец в виде бабочки, акроцианоз;
у малышей — отставание в развитии;
появление сердечного горба;
отличие пульса на правой руке от пульса на левой;
падение систолического, рост диастолического давления;
мерцательная аритмия.

Недостаточность аортального клапана

Эта патология проявляется при плохом смыкании полулунных створок, которые в норме должны полностью перекрыть аортальное отверстие. В итоге наблюдается регургитация крови назад в левый желудочек. Признаки данной болезни могут длительно не появляться, поскольку компенсацию обеспечивает деятельность левого желудочка. Но с возрастом так или иначе развивается коронарная недостаточность, и симптоматика в виде стенокардии и усиления толчков сердца бывает вызвана плохим наполнением кровью венечных артерий.

Прочие возможные симптомы:

головокружение;
головные боли;
ощущение пульса в шее и голове;
обмороки со снижением давления.

Если лечение на данной стадии отсутствует, то развивается застой малого круга кровообращения и появляются другие симптомы — сердцебиение, одышка, слабость, бледность, акроцианоз, которые обусловлены плохим кровенаполнением. Нередко человек замечает усиленную пульсацию сонных, височных, плечевых артерий, качание головы в такт, смену окраса ногтей при нажиме, сужение зрачков во время систолы, расширение в период диастолы. Давление тоже страдает — систолическое и пульсовое повышается, диастолическое снижается.

Стеноз аортального клапана

Аортальный стеноз во время сокращения левого желудочка не дает достаточному количеству крови попадать в аорту. Створки клапана во время болезни сращиваются, либо происходит рубцовое изменение устья аорты. Когда выброс крови серьезно нарушается, начинают появляться такие симптомы — стенокардические боли, гипоксия головного мозга с болями, головокружением, обмороками. Усиление всех признаков наблюдается при физической активности или стрессе, волнении. Кожа у больного становится бледной, пульс снижается, как и систолическое давление.

Трикуспидальная недостаточность или стеноз

Как правило, приобретенная трикуспидальная недостаточность всегда сочетается с другими клапанными пороками. Тяжелые застойные явления в венах большого круга кровообращения провоцируют отеки и асцит, боль в правом подреберье, которые обусловлены увеличением печени. Кожа обретает синюшный цвет, часто — с желтизной. Шейные и печеночные вены набухают, периферический пульс неизменен, либо становится частым, давление снижается. У больного с поражением трикуспидального клапана в стадии декомпенсации страдают такие органы, как печень, ЖКТ, почки.

Сочетанные и комбинированные пороки

Чаще всего клапанные пороки представлены комбинированным митральным пороком с его стенозом и недостаточностью. У человека рано появляется одышка и цианоз. Если развивается комбинированный аортальный порок, он характеризуется малым медленным пульсом, падением пульсового давления, но все признаки не резко выражены. При сочетанных и комбинированных пороках болезнь включает в себя все описанные выше симптомы, несколько из которых могут быть выражены сильнее. Тяжелые пороки сердца в стадии декомпенсации приводят к одышке в покое, в положении лежа, к кашлю, тахикардии, отеку всей нижней части тела — анасарке. Может наблюдаться такое осложнение, как острая сердечная недостаточность с коллапсом и смертельным исходом. Смерть наступает в терминальной стадии, когда выражена дистрофия всех органов.

Способы диагностики

Многие из описанных заболеваний длятся годами и не дают никакой симптоматики, пока являются компенсированными. Выявить порок на такой стадии можно только при плановом обследовании. Но ранняя диагностика очень важна, ведь многим порокам требуется лечение уже с начальной стадии, что позволит предотвратить сердечную недостаточность.

Опытный терапевт или кардиолог может заподозрить клапанные нарушения уже по аускультативной картине. При пороке обычно выслушивается шум в сердце, могут быть изменены его границы, часто присутствуют хрипы в легких. Важно также провести осмотр человека и не пропустить такие патологические признаки, как измененный уровень пульса и давления, размеры печени, отеки на ногах и т.д.

Инструментальными методами исследования являются:

УЗИ сердца. Это — самый важный метод диагностики, который превосходит все прочие методики (за исключением МСКТ сердца). Позволяет рано выявить стеноз и недостаточность клапанов, неправильную внутрисердечную гемодинамику (при применении допплеровского сканирования), размеры полостей сердца, гипертрофию миокарда и все прочие нарушения. Также УЗИ позволит сделать вывод о природе клапанного порока и определить комбинированные и сочетанные пороки. Лучше всего делать УЗИ через пищеводный доступ.
ЭКГ. По кардиограмме можно определить электрическую активность сердца, зафиксировать нарушения ритма, выявить ишемию и аритмию.
Рентгенография грудной клетки. Понадобится для изыскания нарушений со стороны легких, которые возникают при поражении малого круга кровообращения и развитии застойной сердечной недостаточности .

Медикаментозное и оперативное лечение

Первая сестринская помощь может понадобиться человеку при развитии острой сердечной недостаточности или при приступе стенокардии. Как правило, тяжелые формы заболевания требуют помещения больного в стационар, а также регулярного прохождения курсов терапии дома или в больнице. К сожалению, при помощи медикаментов восстановление функции пораженного клапана невозможно. Терапия может только предотвратить раннее развитие сердечной недостаточности и стабилизирует ритм сердца, то есть направлена на недопущение осложнений. Применяются такие виды лекарств:

Антибиотики и противоревматические средства для лечения ревматизма и эндокардита.
НПВП и глюкокортикостероиды для купирования воспалительного процесса в сердце.
Сердечные гликозиды для повышения сократительной способности миокарда.
Препараты для повышения трофики тканей миокарда.
Диуретики для снижения перегрузки сердца и против отеков.
Ингибиторы АПФ для приведения в норму артериального давления.
Бета-адреноблокаторы для понижения давления и устранения аритмий с повышенной ЧСС.
Антикоагулянты и антиагреганты для недопущения повышения свертываемости крови.
Нитраты при сочетании порока сердца с ИБС и стенокардией.

Многим пациентам рекомендуется оперировать клапанные пороки еще до развития сердечной недостаточности. При митральном стенозе применяется операция по разделению спаянных створок с расширением митрального отверстия, или митральная комиссуротомия. Митральная недостаточность требует такого вмешательства, как протезирование клапана. Замена пораженного клапана на искусственный протез помогает восстановить нормальную работу этого участка сердца. При прочих видах пороков также выполняется пластика клапана (подшивание створок, расширение участка стеноза) или его протезирование.

Питание, образ жизни и народные средства

Из народных средств можно применять настои противовоспалительных трав или мочегонных растений, которые помогут справиться с проявлениями сердечной недостаточности (укроп, зверобой и т.д.). Больному нужно больше гулять на воздухе, но не перенапрягаться физически и умственно. Спасть следует не менее 8-9 часов в день. Питание включает соблюдение диеты со сниженным количеством соли, уменьшением объема воды в сутки до 1-1,5 литров, исключением жирной пищи, маргарина, трансгенных жиров, соленых, жареных, острых, копченых блюд.

Чего нельзя делать

Строго запрещается курить, принимать алкоголь, иметь очаги хронической инфекции в организме. Также следует ограничивать физические нагрузки и практиковать их только с разрешения врача. Затяжные стрессы должны быть исключены. Беременность при клапанном пороке нельзя планировать без предварительного обследования и одобрения кардиолога, чтобы не спровоцировать ускоренное прогрессирование сердечной недостаточности. Роды почти всегда проводят путем кесарева сечения.

Прогноз и профилактика

Продолжительность жизни больного будет зависеть от причины патологии и степени ее тяжести. Несмотря на отсутствие симптоматики без лечения сердце все равно изнашивается, поэтому жизнь человека неизбежно сокращается. При быстром прогрессировании сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный. Также плохой прогноз при развитии отека легких, острой сердечной недостаточности, сложных аритмий и прочих жизнеугрожающих состояний. Хирургическая коррекция значительно улучшает прогноз.

Профилактика сводится к таким мерам:

недопущение сифилиса, сепсиса;
своевременное лечение бактериальных и вирусных болезней;
санирование очагов хронической инфекции;
раннее начало иммуномодулирующей терапии при снижении иммунитета;
повышение сопротивляемости организма инфекциям;
рациональное питание;
соблюдение режима дня и отдыха.

Приобретенными пороками сердца (ППС) называют группу заболеваний, во время которых происходит нарушение работы клапанного аппарата сердца, проявляющиеся нарушением работы системы кровообращения.

Возникновение данных состояний достаточно опасно и в особо тяжелых случаях может приводить к летальному исходу. Именно поэтому так важно не только своевременное выявление заболевания, но и начало лечебных мероприятий. Чаще всего единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Классификация

В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:

Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.

Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:

Порок митрального клапана.
Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
Порок легочного (пульмонального) клапана.
Порок аортального клапана.

В зависимости от функционального нарушения:

Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.

Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:

Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.

В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:

Кровообращение не нарушено.
Выраженное нарушение кровообращения.
Резко выраженное нарушение кровообращения.

Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:

Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.

Основные причины ППС

В качестве этиологических факторов приобретенных пороков сердца у взрослых и могут выступать следующие состояния:

Бактериальный эндокардит. Одним из исходов данного заболевания, проявляющегося воспалительными процессами в эндокарде, является формирование сердечных пороков.
Ревматизм. Острое воспалительное заболевание системного характера, преимущественно поражающее суставную и сердечно-сосудистую системы. Кардиальная форма ревматизма объясняется токсическим действием ферментов стрептококка (возбудитель этого заболевания) и формированием аутоиммунных реакций, поражающих эндокард и миокард.
Сифилис. Одним из проявлений данного системного заболевания является поражение клапанного аппарата сердца и аорты.
Атеросклероз. Хроническая патология, проявляющаяся образованием на стенках сосудов бляшек, вызывающих их сужение.
Травмы. Исходом ушибов и ранений сердца могут быть сформированные пороки.
Сепсис. Любая генерализованная инфекция может привести к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца.

Отдельно следует сказать про приобретенные пороки сердца и беременность. Во втором и третьем триместрах у будущих мам повышается риск обострения хронических патологий. Поэтому беременность также может являться одним из факторов, повышающих вероятность формирования клапанного поражения.

Митральный клапан

Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:

Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.

Стеноз

При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.

Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:

Общая слабость.
Одышка.
Возникновение аритмий.

В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:

Сильный кашель с отхаркиванием крови.
Отек легких.
Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
Болевой синдром в области груди.
Присоединение легочных патологий.

Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:

При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
Периферический цианоз.
Частое сердцебиение.
Характерный ритм «перепела».
Дрожание грудной клетки.

Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:

Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.

Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:

Нестероидные противовоспалительные препараты.
Антикоагулянты.
Сердечные гликозиды.
β-блокаторы.
Диуретики.

Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:

Балонная вальвулопластика.
Комиссуротомия.
Протезирование.

У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.

Недостаточность

При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.

10% от всех приобретенных пороков приходится именно на недостаточность митрального клапана.

Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:

Одышка.
Общая слабость.
Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
Отеки нижних конечностях.
Увеличение печени.
В некоторых случаях возможно присоединение асцита.

Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:

ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.

Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.

Применяют следующие операции:

Протезирование.
Клипирование.
Реконструкция.

Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.

Пролапс

При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:

Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.

Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.

Аортальный клапан

Аортальный клапан – является механизмом, регулирующим попадание крови из левого желудочка в аорту. Состоит из трех полулунных створок, фиброзного кольца, а также синусов Вальсалвы, также участвующих в процессе.

Стеноз

Сужение просвета между аортой и левым желудочком называется стенозом. Это состояние приводит к повышению давления в главном органе системы кровообращения, его увеличению, а также развитию недостаточности.

Выделяют следующие признаки:

Стенокардия.
Обморочные состояния.
Периферические отеки.
Одышка.
Кашель.

Основные диагностические мероприятия:

ЭКГ. Становится диагностически значимой только на поздних стадиях развития.
Рентген. Увеличение левых отделов сердца, за счет чего орган принимает форму ботинка.
ЭхоКГ. Увеличение левых отделов. Сужение просвета аорты.

Балонная вальвулопластика.
Установка протеза.

Выбор вмешательства зависит от возраста больного и общего состояния клапанного аппарата.

Недостаточность

Аортальной недостаточностью называют состояние, при котором отмечается неполное закрытие просвета клапана. Самостоятельно встречается крайне редко. Обычно выявляется в комбинации со стенозом.

Для данного состояния характерны следующие проявления:

Учащенное сердцебиение.
Пульсация сосудов шеи.
Покачивание головы вперед и назад.
Болевой синдром в области грудной клетки.
Одышка.
Обморочные состояния.
Отечный синдром.

При данном пороке используется ряд инструментальных методов:

Рентген. Расширение аорты, увеличение желудочков.
ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
ФКГ. Выявление диастолических и систолических шумов.
ЭхоКГ. Нарушения в створках клапана, а также их дрожание. Возвращение крови в полость сердца из аорты во время диастолы.

В медикаментозной терапии используются следующие препараты:

Блокаторы кальциевых каналов.
Диуретики.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Β-блокаторы.

Оперативное вмешательство при приобретенной форме обычно проводится не ранее, чем в 55 лет и необходимо при значительном нарушении функции левого желудочка. Проводится протезирование.

Аневризма синусов Вальсальвы

Одна из разновидностей пороков сердца, при которой отмечается выпячивание стенок сосуда в области аортального клапана. Встречается крайне редко и чаще всего локализуется в правом синусе. Единственный метод лечения – хирургическая пластика.

Трехстворчатый клапан

Структура, благодаря которой происходит сообщение между правыми отделами сердца, называется трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его основная функция состоит в недопущении регургитации во время систолы.

Недостаточность

При данном заболевании клапан не может в полной мере выполнять свою функцию, поскольку не происходит закрытие просвета. Изолированно данное состояние не встречается. Чаще всего комбинируется с недостаточностью или стенозом митрального клапана.

Выделяют следующие симптомы, характерные для заболевания:

Помимо этого пациент может жаловаться на бледность кожных покровов, а также на наличие перенесенных воспалительных заболеваний.

ЭКГ. Выявляется увеличенное правое предсердие и в некоторых случаях блокады.
ФКГ. Систолический шум.
ЭхоКГ. Смещение межпредсердной перегородки.
Рентген. Смещение тени сердца вправо.
Лечение приобретенного порока сердца оперативное и представлено аннулопластикой и протезированием. Хирургическое вмешательство не проводится, если в легочных сосудах уже произошли необратимые изменения.

Стеноз

Данное заболевание представлено сужением просвета между правыми желудочком и предсердием. В результате этого отмечается недостаточное поступление крови в систему легочных сосудов.

Выделяют ряд признаков, характерных для заболевания:

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

ЭхоКГ.
Катетеризация сердца.
Рентген.

Лечение оперативное. Проводят следующие вмешательства:

Комиссуротомия.
Протезирование.

Клапан легочной артерии

Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.

Недостаточность

Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.

Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:

Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.

При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:

ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
ФКГ. Выявление диастолических шумов.
ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.

Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.

Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.

Стеноз

При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное движение створок, не позволяя им раскрыться достаточным образом. Чаще всего встречается в комбинации с другими пороками, крайне редко – изолированно.

При легком протекании заболевания человек не предъявляет никаких жалоб. При декомпенсированном пороке сердца отмечаются следующие симптомы:

Общая слабость и утомляемость.
Одышка и боль в груди при физических нагрузках.
Периферические отеки.
Обмороки.
Тахикардия.
Центральный цианоз.

Жалобы пациента и сбор анамнеза играют большую роль, однако основную диагностическую значимость несут инструментальные исследования:

ЭКГ. Смещение электронной оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.
ФКГ. Ослабление второго тона в области легочной артерии, появление систолического шума.
ЭхоКГ. Расширение правого желудочка и легочной артерии.
Зондирование. Необходимо для измерения давления в правом желудочке и легочной артерии.
Рентген. Увеличение сердечных границ вкупе с обеднением легочного рисунка. Расширение ствола артерии.

При стенозах легочной артерии, когда градиент давления превышает 50, в обязательном порядке проводится оперативное вмешательство. Выделяют несколько способов проведения операции:

Балонная вальвулопластика. Наименее травматичная операция. Заключается в введении специального катетера в сосуд. На кончике этого катетера находится баллон, при раздувании которого происходит расширение суженного просвета клапана легочной артерии.
Операции на открытом сердце. Хирургические вмешательства, проводимые через разрез грудной клетки, главный риск которого – формирование недостаточности легочного клапана.