Инфильтративный туберкулез. Инфильтративный туберкулёз легких: патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения и исходы

Врачи общей медицинской сети, организаторы здравоохранения, специалисты профилактической медицины постоянно сталкиваются с проблемой туберкулеза, поэтому знание основных разделов фтизиатрии необходимо.

Предлагаемая книга подготовлена в соответствии с программой по фтизиатрии для студентов высших медицинских учебных заведений Республики Беларусь. В ней представлены основные сведения по истории фтизиатрии, а также выделен раздел, касающийся истории борьбы с туберкулезом в Беларуси.

Клиническая и рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза легких имеет много общего с целым рядом заболеваний, в первую очередь с наличием ограниченных или обширных инфильтратоподобных тенеобразований в легочной ткани. Это различные неспецифические пневмонии: крупозные, очаговые, аллергические, вирусного, вирусно-бактериального или бактериального генеза, абсцесс и инфекционная деструкция легкого, центральный, изредка периферический рак легкого, особенно с наличием гиповентиляции или ателектаза, инфаркт легкого с инфаркт-пневмонией, некоторые микозы, в частности актиномикоз, и т. п.

Дифференциальная диагностика крупозных пневмоний будет рассмотрена ниже при дифференциальной диагностике с казеозной пневмонией.

Наиболее часто в клинической практике приходится проводить дифференциальную диагностику между инфильтративным туберкулезом легких (облаковидный, ограниченный, при-корневой инфильтрат, перисциссурит) и пневмонией.

Начало заболевания при пневмонии более острое. Чаще всего в анамнезе отмечается наличие простудного фактора, появляются насморк, ларингит, трахеобронхит. Температура повышается до 39 °С, изредка выше, отмечаются озноб, головные боли, одышка, боли в груди, иногда в суставах, мышцах, значительно ухудшается общее состояние. В анамнезе обычно отсутствуют характерные для туберкулеза указания на контактирование с больным, перенесенный ранее туберкулез, реже встречаются отягощающие факторы, такие как зависимость от алкоголя, пребывание в местах заключения и т. д. При аускультации прослушиваются рассеянные сухие, а также мелко- и среднепузырчатые довольно обильные влажные хрипы, чаще в нижних и средних отделах грудной клетки в зоне локализации пневмонии.

У больных инфильтративным туберкулезом начало заболевания менее острое, симптомы интоксикации выражены меньше, температура ниже (37–38 °С), явления ринита и трахеобронхита бывают реже. Больные с ограниченным свежим инфильтративным туберкулезом нередко жалоб не предъявляют. Физикальные данные более скудные. У больных туберкулезом обычно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, нередко хрипы вообще не выявляются.

В крови при пневмонии определяются более выраженный лейкоцитоз (свыше 10 х 10 9/л) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, чем при инфильтративном туберкулезе. Микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов обнаруживаются у большинства больных инфильтративным туберкулезом. При их отсутствии необходимы повторные исследования патологического материала на БК, не менее 810 анализов, при пневмонии результат отрицательный.

Рентгенологически: излюбленной локализацией при инфильтративном туберкулезе является область 1–2-го бронхолегочного сегмента, реже 6-го сегмента, еще реже – в других отделах легкого, тем не менее следует помнить о возможности локализации туберкулезного процесса в нижних отделах легко-го, особенно у пожилых людей. Характерно поражение средней доли (слева – лингулярной зоны) при «старческом туберкулезе».

Пневмония локализуется обычно в базальных сегментах нижней доли, в прикорневой зоне. Наличие более старых туберкулезных изменений (петрификатов, плевральных наложений и т. п.) является дополнительным доводом в пользу туберкулезной этиологии заболевания, хотя и пневмония может развиться в зоне старых туберкулезных изменений. Наличие полости распада, свежих очагов за пределами пневмонической тени или в другом легком, отводящей «дорожки» к корню характерно для туберкулеза.

В то же время при пневмонии тень чаще более гомогенная, тесно связана с корнем легкого, размеры которого могут увеличиваться за счет неспецифического аденита, тогда как при туберкулезном инфильтрате, особенно облаковидном, она обычно представляется состоящей из ряда сливающихся очагов.

Важным диагностическим методом является проведение комплексного противовоспалительного лечения, особенно при отсутствии острого течения заболевания, что в настоящее время нередко имеет место у больных пневмонией, особенно у пациентов со сниженной резистентностью, а также при атипичном возбудителе (микоплазмы, хламидии, легионеллы и т. д.). Повторное рентгенобследование проводится, как правило, через 2 недели (не ранее). Пневмонические изменения за этот срок обычно полностью или значительно рассасываются, туберкулезные в основном сохраняются, изредка наблюдается небольшое их уменьшение. В этих случаях целесообразно продлить противопневмоническое лечение еще на 10 дней, проводя в этот период повторные исследования материала на БК, а также изменив методику антибиотической терапии, с применением, например, макролидов, эффективных при микоплазменных пневмониях.

Иногда может наблюдаться острое начало с довольно тяжелым течением заболевания в первые дни. Укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы, изменчивые по своему характеру и распространенности, выявляются у больных с более тяжелыми формами заболевания, чаще же физикальные данные скудные. СОЭ – в пределах нормы или несколько повышена. В периферической крови находят эозинофилию, иногда до 30–50%. Следует отметить, что при аллергических пневмониях значительная эозинофилия выявляется не у всех больных. Мокрота отсутствует или выделяется в небольшом количестве, слизистая, тягучая, иногда желтоватого цвета из-за наличия кристаллов Шарко Лейдена, образующихся вследствие распада эозинофилов. Микобактерии туберкулеза не обнаруживаются.

Рентгенологически определяют гомогенные затемнения разной формы (нередко округлые) и величины с нечеткими контурами, у отдельных больных обширные, занимающие целую долю и более; могут располагаться одновременно в обоих легких. Полости распада обычно отсутствуют, как и «дорожка» к корню. Иногда выявляется небольшой плеврит. Изменениям может быть свойственна «летучесть». Исчезая в одном месте, они вскоре появляются в другом – «летучий эозинофильный инфильтрат».

Главным отличительным признаком аллергической пневмонии является быстрое, в течение нескольких дней, ее рассасывание с восстановлением нормального легочного рисунка, особенно при правильном лечении, когда назначается преимущественно антиаллергическая терапия . При туберкулезе после инволюции инфильтрата остаются фиброзные изменения, часто с наличием очагов.

Центральный рак легкого и туберкулез в начальной стадии могут протекать скрыто. В дальнейшем для них характерны кашель, кровохарканье, одышка, утомляемость, повышение СОЭ и т. д. Однако рак легкого чаще, чем туберкулез, начинается в пожилом возрасте, хотя за последние десятилетия отмечается, что рак «помолодел». Оба заболевания чаще встречаются у мужчин, но при раке это соотношение составляет (8–10) : 1, при туберкулезе в среднем – 4: 1, а в молодом возрасте еще меньше. В анамнезе у больных раком легкого нередко отмечаются хронические неспецифические заболевания органов дыхания, многолетнее курение, при туберкулезе – перенесенный в прошлом процесс, контактирование с туберкулезными больными, социальные факторы риска. Центральный рак начинается медленнее, чем туберкулез. При инфильтративном туберкулезе нередким является острое и подострое начало заболевания. При прогрессировании процесса у больных раком легкого нарастает ухудшение общего состояния: слабость, утомляемость, похудание. Характерен сухой или с небольшим количеством мокроты надсадный кашель. Нередко отмечается микрогематоптоэ, т. е. визуально крови в мокроте не видно, при микроскопическом же исследовании постоянно обнаруживаются эритроциты. При прорастании опухоли в плевру возникают постоянные интенсивные боли в груди. У больных инфильтративным туберкулезом боли в груди ноющие, менее интенсивные.

Притупление перкуторного звука у больных раком легкого более выражено, а в дальнейшем, особенно при развитии ателектаза, переходит в тупость. Характерно значительное повышение СОЭ, до 50 мм/ч и выше. В мокроте или промывных водах бронхов при многократном исследовании у части больных обнаруживают атипичные клетки (при инфильтративном туберкулезе МБТ обнаруживают довольно часто). Рентгенологи-чески выявляют изменения в прикорневой зоне, при верхне-долевой локализации чаще в 3-м сегменте (рис. 70). Наружный контур тени (узла) нечеткий, неровный, характерно наличие лучистых тяжей, зависящих от ракового лимфангита (симптом «гусиной лапки», «восходящего солнца»), участков гиповентиляции, которые можно принять за туберкулезные или пневмонические очаги, тем более что нередко возникает параканкрозный пневмонит.

В результате противовоспалительного лечения можно получить временную положительную динамику, связанную с рассасыванием пневмонита, уменьшением гиповентиляции ввиду ликвидации отека вокруг ракового узла в бронхе или распада опухоли и улучшения в связи с этим бронхиальной проходимости. Однако через некоторое время вновь выявляется гиповентиляция, а затем развивается ателектаз, который гораздо чаще встречается при раке, чем при туберкулезе, при эндобронхиальном росте опухоли, позже при экзобронхиальном.

У больных инфильтративным туберкулезом выявляются неоднородные тенеобразования (рахличные формы инфильтратов), часто с «дорожкой» к корню легкого, причем тень самого корня, в отличие от рака, не увеличена. Значительно чаше выявляется наличие распада, бронхогенного обсеменения. Изменения в области корня легкого, наличие узла, нарушение структуры бронхиального дерева выявляются на томограмме, а значительно лучше при компьютерной томографии (рис. 71. 72). Важное значение имеет бронхоскопия , позволяющая обнаружить опухоль или сужение и уменьшение подвижности бронха. Биопсия материала из пораженного участка, взятого во время бронхоскопии , подтверждает диагноз. При бронхографии выявляется дефект наполнения в зоне опухоли, а в случае закрытия просвета бронха контрастом заполняется лишь его проксимальный отдел. При подозрении на рак необходимо комплексное обследование с целью выявления возможных метастазов.

В редких случаях в области верхушки легкого развивается пневмониеподобный рак (опухоль Панкоста), который характеризуется развитием инфильтративной тени с довольно быстрым прорастанием в плевру и окружающие ткани, что приводит к выраженному болевому синдрому, атрофии мышц руки.

Часты упорные рецидивирующие плевриты с геморрагическим экссудатом, в котором также обнаруживают атипические клетки (см. также дифференциальную диагностику между круглым инфильтратом или туберкулемой и периферическим раком). В неясных случаях показана видеоторакоскопия с биопсией.

Ввиду изменения течения абсцесса легкого в сторону снижения острых клинических проявлений часто возникают трудности при его дифференциальной диагностике с инфильтративным туберкулезом в фазе распада. Общими симптомами являются: повышение температуры, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, нарушение общего состояния, наличие хрипов, изменения в гемограмме, выявление полости распада при рентгенологическом исследовании.

В то же время характерны различия в анамнезе заболевания. Более острое его начало наблюдается при абсцессе с выраженными клиническими проявлениями: более высокой, чем при туберкулезе, температурой, ознобами и потами. Лейкоцитоз в начале болезни часто высокий до (15- 20) х 10 9/л, резко увеличена СОЭ, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В момент прорыва абсцесса выделяется значительное количество гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом, что помогает правильному диагнозу, так как при туберкулезе мокрота без запаха. Разнокалиберные влажные, нередко звучные хрипы, чаще в средних и нижних отделах легких, характерны для абсцесса.

При рентгенологическом исследовании в типичных случаях выявляется полость распада с наличием горизонтального уровня жидкости, что редко встречается при туберкулезе, с широкой полосой затенения вокруг полости, размытым наружным и неровным внутренним контуром, локализацией в средних отделах легкого (рис. 73). Обычно отсутствуют старые очаговые изменения, очаги бронхогенного обсеменения.

В мокроте обнаруживают эластические волокна, в то же время МБТ отсутствуют. Туберкулиновые пробы часто отрицательны. Особенно трудно дифференцировать полость неспецифической этиологии от туберкулезной при расположении ее в верхних отделах легких, отсутствии уровня жидкости, при нерезко выраженных клинических проявлениях.

В этих случаях помогают многократные исследования мокроты и промывных вод бронхов на МБТ, тщательное изучение рентгенологической картины, свидетельствующей об отсутствии старых и свежих туберкулезных очагов вокруг полости и в других участках легких. Однако главную роль у таких больных, а нередко и вообще при дифференциальной диагностике абсцесса легкого играет проведение комплексного противовоспалительного лечения, которое приводит к заживлению полости или быстрому ее уменьшению и рассасыванию пневмонических изменений. При наличии полостного образования и противовоспалительном лечении контрольное рентгенологическое обследование целесообразно проводить не ранее чем через 2–3 недели (рис. 74).

Инфаркт легкого иногда приходится дифференцировать с инфильтративным туберкулезом, особенно при осложнении его инфаркт-пневмонией. Развитие инфаркта легкого связано с тромбоэмболией ветвей легочной или бронхиальных артерий.

В анамнезе у больных инфарктом легкого выявляются флебиты, тромбофлебиты, особенно глубоких вен нижних конечностей, ревматизм в прошлом, инфаркт миокарда. Заболевание начинается остро, характерны боли в груди, нередко сильные, кровохарканье гораздо чаще, чем при инфильтративном туберкулезе. Повышение температуры может наблюдаться не с первого дня. Инфаркт легкого часто осложняется плевритом, при этом вначале выслушивается шум трения плевры, затем – ослабленное дыхание. Характер экссудата в большинстве случаев геморрагический. Микобактерии туберкулеза в мокроте не выявляют, туберкулиновые пробы могут быть отрицательными. Данные коагулограммы свидетельствуют о тенденции к гиперкоагуляции. Рентгенологически в различных отделах легких при инфаркте выявляются одна или несколько теней, чаще треугольной формы, располагающихся в различных отделах легких, без деструкции; отсутствуют свежие и старые очаговые изменения. Проведение антикоагулянтной терапии в сочетании с противоиневмоническим лечением оказывается эффективным.

Актиномикоз легкого иногда имеет сходство с инфильтративным туберкулезом. Имеется несколько его форм: инфильтративная, солитарная, распространенная и др. В начале заболевания повышается температура, появляется кашель с мокротой, возможны кровохарканье, слабость. Определяются притупление перкуторного звука и влажные хрипы. В крови: повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически: инфильтративного типа фокусные тени, преимущественно в нижних отделах легкого и близко к его корню. Очаги бронхогенного обсеменения не выявляются, определяются фиброзные изменения, бронхоэктазы, иногда кистоподобные тонкостенные полости. При прогрессировании процесса усиливается кашель, выделение гнойной мокроты и боли в груди, температура становится фебрильной. В легких появляются участки деструкции при рентгенологическом исследовании, возможно развитие сухого или экссудативного плеврита. Возможен переход процесса на грудную клетку. Тогда развиваются плотные на ощупь инфильтраты, появляются свищи с выделением гноя. Необходимо исследование мокроты и отделяемого из свищей, в котором обнаруживают друзы актиномицетов.

Таблица 7. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза, неспецифической пневмонии, центрального рака легкого

Наименование признака	Инфильтративный туберкулез	Пневмония	Центральный рак
Возраст	Чаше средний и молодой	Различный	Чаше пожилой
Анамнез	Контакт, туберкулез в прошлом, наличие факторов риска	Переохлаждение, простудный фактор, ОРВИ	Длительное курение, ХНЗОД, онкозаболевания у близких родственников
Начало заболевания	Острое или постепенное, изредка бессимптомное	Обычно острое	Постепенное
Температура	Субфебрильная или малая фебрильная (38–38,5 °С), иногда нормальная	Высокая до 39 °С. иногда выше	Чаше нормальная
Кровохарканье	Иногда (1–2 раза)	Весьма редко	Часто, повторное, многократное
Боли в груди	Редко, обычно преходящие	Умеренные, довольно часто	Интенсивные, нарастающие
Кашель	Умеренный, с мокротой	Сильный, сухой или с мокротой	Постоянный, иногда надсадный, сухой или с мокротой, кровью
Одышка	Обычно отсутствует	Умеренная, проходящая при лечении	Нарастающая, выраженная
Похудание	Не всегда, временное	Не характерно	Прогрессирующее
Симптомы интоксикации	Выражены умеренно	Значительно в начальном периоде	Выраженные, нарастающие
Перкуссия	Укорочение, иногда умеренное притупление. может быть легочной звук	Укорочение, иногда умеренное притупление, может быть легочной звук	Притупление, затем тупость (при ателектазе)
Аускультация	Скудные, обычно меткопузырчатые хрипы, чаще в верхних отделах	Более обильные, сухие и влажные хрипы, чаще в нижних отделах	Часто бронхиальное дыхание, могут быть хрипы
СОЭ	Умеренно повышена	Значительно или умеренно повышена	Резко повышена
Лейкоцитоз	Невысокий или умеренный, чаше до 10х10 9 /л	Более высокий	Умеренный или лейкопения
Анализ мокроты	Часто выявляются МБТ,	Неспецифическая флора, МБТ отсутствуют	Атипические, раковые клетки
Туберкулиновые пробы	Положительные, могут быть гиперергические	Чаще умеренно положительные	Чаще отрицательные

Начало крупозной пневмонии чаще всего острое, почти без продромальных симптомов. Туберкулезный лобит также может начинаться остро, но нередко бывает и более постепенное начало, при казеозной пневмонии начало также острое. Общее состояние больных при крупозной пневмонии более тяжелое: озноб, температура до 39–40 °С, сильная одышка, боли в груди, катар верхних дыхательных путей, герпес на губах. У больных отмечается лихорадочный румянец, сухой язык. Выделяется вязкая, нередко ржавого цвета мокрота. Больные инфильтративным туберкулезом даже типа лобита чувствуют себя лучше, проявления интоксикации менее выражены, температура 38–39 °С, субфебрильная. При казеозной пневмонии состояние также тяжелое, интоксикационный синдром (высокая температура, поты, одышка, боли в груди и т. п.) выражен значительно, однако не характерно наличие герпеса, катара верхних дыхательных путей. Может наблюдаться кровохарканье в виде прожилок крови в мокроте или легочное кровотечение. Для крупозной пневмонии характерна мокрота ржавого цвета, которая бывает при казеозной пневмонии относительно редко. При казеозной пневмонии в мокроте обнаруживают МБТ. Однако их отсутствие в начальном периоде само по себе еще не исключает туберкулезную этиологию заболевания, так как МБТ могут выявляться позже – даже через 10–15 дней. Поэтому повторные исследования мокроты (промывных вод) на БК различными методами обязательны. Тем не менее в мокроте при обширных инфильтративных процессах и казеозной пневмонии почти всегда обнаруживаются МБТ, при крупозной пневмонии – другая микробная флора, чаще кокковая. У больных крупозной пневмонией СОЭ и особенно лейкоцитоз выше, чем при инфильтративном туберкулезе. При физикальном исследовании притупление перкуторного звука более значительно у больных крупозной пневмонией в стадии опеченения. Аускультативно в начале заболевания у них выявляется крепитация (indux), затем в стадии опеченения катаральные явления отсутствуют, наконец, в стадии разрешения вновь появляется крепитация (redux). Дыхание в фазе опеченения бронхиальное. Бронхофония значительно усилена. Для инфильтративного туберкулеза (лобита) характерно наличие мелкои среднепузырчатых влажных хрипов. При казеозной пневмонии уже в первые дни выслушиваются влажные мелко-, затем и среднепузырчатые хрипы, довольно звучные. С образованием полостей распада они становятся более обильными. Рентгенологически при крупозной пневмонии определяется гомогенное затемнение в пределах доли, чаще нижней. Для инфильтративного туберкулеза и казеозной пневмонии более типична верхнедолевая локализация. У больных казеозной пневмонией часто поражается более одной доли, почти в половине случаев процесс имеет двусторонний характер, выражено бронхогенное обсеменение, что не характерно для крупозной пневмонии. Тенеобразования обычно неоднородные. Быстро появляется несколько мелких полостных образований в различных участках, которые по мере отторжения казеозных масс сливаются в крупные и даже гигантские каверны.

В крови при обоих заболеваниях наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, он обычно выше при крупозной пневмонии. Резко выражена лимфопения. При казеозной пневмонии возможно довольно быстрое развитие анемии. Характер туберкулиновых проб не имеет существенного значения. Возможна отрицательная анергия при обоих заболеваниях.

Противовоспалительное лечение с применением антибиотиков и патогенетической терапии приводит к быстрому улучшению общего состояния больных крупозной пневмонией и рассасыванию изменений в легких.

При туберкулезе подобное лечение неэффективно. Состояние больного быстро ухудшается, он слабеет, появляются профузные поты, одышка, тахикардия, акроцианоз. Следует под-черкнуть, что в тяжелых случаях с подозрением на казеозную пневмонию, когда больного опасно оставлять без этиотропной терапии, необходимо назначить противотуберкулезные препараты, являющиеся одновременно антибиотиками широкого спектра действия, такие как рифампицин, аминогликозиды, фторхинолоны с контролем в среднем через 2 недели. За этот период при обширном туберкулезном процессе рентгенологическая динамика будет незначительной, при пневмонии – выраженной вплоть до почти полного рассасывания.

Клинические и рентгенологические проявления при инфекционной деструкции легких довольно сходны с казеозной пневмонией: острое начало заболевания, выраженные проявления интоксикации, наличие притупления перкуторного звука и влажных хрипов при аускультации, неоднородных, часто обширных участков затемнения в легких с наличием деструкции. Эти пациенты нередко направляются в туберкулезные стационары. При дифференциальной диагностике следует учитывать данные анамнеза: наличие контакта, туберкулез в прошлом, отягощающие факторы (последние могут иметь место и при инфекционной деструкции). Для инфекционной деструкции имеет значение наличие воспалительных (гнойных) очагов в организме, она может быть проявлением септикопиемии. Клиническая картина более тяжелая при казеозной пневмонии, интоксикационный синдром нарастает быстрее. Однако и у больных с инфекционной деструкцией тяжесть состояния нередко значительная. Важнейшим диагностическим признаком является бактериовыделение. У больных казеозной пневмонией оно нередко выявляется не в первые дни, поэтому необходимо многократно исследовать мокроту (промывные воды) на МБТ с использованием современных методов: люминесцентной микроскопии, возможно – ПЦР. Показаны также анализы крови на стерильность. Определенную помощь может оказать рентгенологическое исследование. Появление значительного числа мелких полостных образований в зонах инфильтрации, двусторонняя массивная диссеминация в легких, наличие типичных очагов бронхогенного обсеменения более характерны для казеозной пневмонии. В неясных случаях целесообразна компьютерная томография . Важное диагностическое значение может иметь эффективность проводимого лечения. Применение современных антибиотиков: цефалоспоринов 3–4-го поколений, макролидов, тиснама на фоне патогенетической терапии может дать довольно быстрый клинический эффект и рентгенологическую динамику. Однако при этом нельзя забывать в неясных случаях о необходимости назначения и противотуберкулезных препаратов (изониазида, рифампицина), так как нелеченная казеозная пневмония быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу.

– клиническая форма туберкулёза возникающая на фоне специфической гиперсенсибилизации лёгочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Эпидемиология

Заболевают инфильтративным туберкулёзом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития инфильтративного туберкулёза повышается при плохо организованном выявлении более ранних форм заболевания. Инфильтративный туберкулёз диагностируют у 65-75% впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких. Больные с этой формой составляют 45-50% среди больных активным туберкулёзом, наблюдаемых в противотуберкулёзных диспансерах.

В структуре смертности от туберкулёза инфильтративный туберкулёз составляет около 1%. Летальный исход заболевания наблюдают, в основном, при развитии осложнений: казеозной пневмонии, лёгочном кровотечении.

Патогенез и патологическая анатомия

Развитие инфильтративного туберкулёза связано с прогрессированием очагового туберкулёза, появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулёзных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объёма поражения лёгочной ткани. Туберкулёзный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления. Инфильтраты чаще локализуются в 1-, 2- и 6-м сегментах лёгкого, т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулёзные очаги.

Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулёзная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция). Эти факторы создают предпосылки для быстрого роста численности микробной популяции. Вокруг туберкулёзного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы лёгочной дольки, общий объём поражения увеличивается — формируется бронхолобулярный инфильтрат.

При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно. Зона туберкулёзного воспаления ограничивается пределами сегмента — формируется округлый инфильтрат.

Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста численности микробной популяции. Гиперергическая реакция лёгочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся микобактерий обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления. Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей, в основном, нейтрофилы и небольшое число макрофагов. Выражена наклонность к прогрессированию туберкулёза с быстрым поражением многих сегментов лёгкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ГЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулёзного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспалённо-изменённой лёгочной тканью. Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения микобактерий. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли лёгкого и образование множественных полостей распада в поражённой доле свидетельствуют о формировании лобита.

Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются. При прогрессирующем течении инфильтративный туберкулёз лёгких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулёз.

Темпы регрессии инфильтративного туберкулёза зависят от характера экссудата, распространённости поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяжённости с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада формируется фиброзный очаг с включениями казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звёздчатый рубец.

Формы инфильтративного туберкулеза:

• округлый (подключичный) инфильтрат;
• облаковидный инфильтрат;
• перисциссурит — инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели,
• лобит
• казеозная пневмония (выделена в 1994 г. в самостоятельную форму туберкулеза).

Клиническая картина

При округлых инфильтратах специфическая грануляционная ткань существенно преобладает над казеозной, перифокальная экссудативная реакция почти отсутствует.

Заболевание имеет малосимптомное начало и выявляется при профилактических обследованиях. Почти у половины больных симптомы интоксикации отсутствуют, у остальных - мало выражены. Однако при тщательном опросе удается выявить перенесенные простудные заболевания и изменение психогенного статуса на протяжении предшествующих 3-4 мес; наличие легкого недомогания и повышенной утомляемости, познабливание, не связанное с повышением температуры, потливость при волнении и ожиданиях; возможную неустойчивую малую субфебрильную температуру с суточными колебаниями в пределах одного градуса; при осмотре можно обнаружить быстрый красный дермографизм, иногда симптомы гиперфункции щитовидной железы.

Локальная симптоматика при круглых инфильтратах зависит от его расположения в легочной ткани и от фазы течения процесса. При залегании инфильтрата в глубине легочной ткани ни перкуторно, ни аускультативно обнаружить его не удается. При локализации инфильтрата в субплевральной зоне легкого и возникновении воспаления в прилежащих отделах плевры тихая перкуссия обнаруживает укорочение перкуторного звука, а аускультация - ослабленное жесткое дыхание, иногда и шум трения плевры над инфильтратом. При наличии полости распада можно услышать скудные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, отчетливо прослушиваемые на высоте вдоха после покашливания. В такой ситуации у больного могут появиться жалобы на кашель со скудной слизистой мокротой и колющие боли при дыхании под ключицей или у ости лопатки.

Показатели периферической крови у большинства больных не изменены, у меньшей части пациентов может быть ускорена СОЭ до 20-25 мм/ч, слегка снижено количество лимфоцитов.

В мокроте могут быть обнаружены МБТ.

При лечении противотуберкулезными препаратами уже в первые 2-3 мес лечения выявляется явный положительный эффект: прекращается бактериовыделение, исчезают хрипы при аускультации, тень инфильтрата уменьшается в размере и распадается на отдельные очаги.

В морфологической структуре облаковидного инфильтрата ведущим является перифокальное воспаление; хорошо развитая казеозно-некротическая часть; грануляционная ткань представлена очень мало.

Лобит, перисциссурит сопровождается наличием перифокального воспаления и придает клинической картине остроту. Остро наступает ухудшение самочувствия: вечерняя температура повышается до 38-39° без озноба; появляется кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты без запаха, возможны кровохарканье и легочные кровотечения; могут быть периодические колющие боли в грудной клетке на стороне локализации процесса при форсированном дыхании; появляются слабость, сердцебиение, ухудшается аппетит, начинает беспокоить ночной, особенно предутренний пот. В анамнезе - указание на предшествовавшие недомогания, покашливание, «простудные» заболевания, снижение работоспособности. Однако возникает своеобразное состояние эйфории, сохраняется остаточная работоспособность в утренние часы, при снижении температуры; в результате этого больной не осознает тяжести своего заболевания. При обследовании - четкое отставание в дыхании пораженного отдела грудной клетки, напряжение и болезненность при пальпации трапециевидных мышц на стороне локализации процесса. При перкуссии и аускультации в области инфильтрата определяются укорочение перкуторного звука, ослабленное жесткое или бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные стойкие хрипы.

Велика вероятность обнаружения МБТ в мокроте. Красная кровь не изменена. Количество лейкоцитов - на верхней границе нормы или чуть выше (9-11х10 9 /л), анэозинофилия, лимфопения при увеличении числа сегментоядерных лейкоцитов. На рентгенограмме - тень инфильтрата негомогенная, неправильной формы, с расплывчатыми неясными очертаниями, постепенно, почти незаметно переходящими в окружающую легочную ткань, в которой определяются отдельные очаговые тени. При лобите и перисциссурите граница инфильтрата, идущая по междолевой борозде, четкая, прямая или слегка выпуклая, интенсивность тени уменьшается к периферии или к верхушке, которая обычно менее поражена.

Лечение десенсибилизирующими, противовоспалительными средствами и антибиотиками широкого спектра действия, которое у таких больных обычно начинается еще до установления этиологии заболевания, приводит к своеобразному диссонансу в проявлениях болезни. Уменьшение интоксикации, снижение температуры, уменьшение периферических отделов тени при рентгенографии свидетельствуют об уменьшении перифокального воспаления. Но основной морфологический субстрат и влажные хрипы сохраняются.

Исходами различных вариантов инфильтративного туберкулеза могут быть полное рассасывание инфильтрации и рубцевание полостей распада; развитие пневмосклероза и образование фиброзно-трансформированных очагов; формирование туберкулом. К неблагоприятным исходам относится развитие туберкулезной каверны с последующим переходом в кавернозную и фиброзно-кавернозную формы туберкулеза.

Рентгенологическая характеристика

С клинико-рентгенологической точки зрения рационально выделять три формы инфильтративно-пневмонического туберкулеза.

В 1 группу можно отнести изолированные инфильтративные фокусы, облаковидные инфильтраты, сегментарные и долевые инфильтративно-пневмонические процессы.

Во 2 группу объединяют округлые инфильтраты Ассмана и туберкуломы.

В 3 группе выделяют казеозные пневмонии.

Бронхолобулярные инфильтраты локализуются чаще в 1-, 2- или 6-м сегментах, выявляют ограниченное затемнение, чаще малой интенсивности, с размытыми контурами, размером до 3 см. Инфильтрат имеет полигональную форму, вытянутую по направлению к корню легкого. КТ— исследование позволяет выявить просвет и деление мелкого бронха, вокруг которого сформировался инфильтрат. Просвет бронха иногда бывает заполнен плотными казеозными массами. На томограмме бронхолобулярный инфильтрат нередко выглядит как конгломерат из нескольких более или менее плотных мелких очагов, объединённых зоной перифокального воспаления.

К ограниченным инфильтративным процессам , имеющим протяженность небольшой части сегмента, следует относить не единичные очаги, а группы из нескольких бронхолобулярных очагов. В этот период они становятся доступными для рентгенологического выявления, поскольку возникающие изменения выходят за границы обострившихся старых очагов. В одних случаях прединфильтративные изменения бывают представлены лимфангоитами в виде гирляндообразно-сетчатых теней, идущих книзу или кнаружи от места обострения. Это наблюдается преимущественно при распространении процесса в интерстициальной ткани по кортикальной части лимфатической системы.

Наконец, при прогрессировании процесса по глубокой части лимфатической системы образуются типичные перибронхиальные и периваскулярные линейные тени, направленные преимущественно к центру. Они несколько напоминают хорошо известные «отгонные дорожки» к корню, но отличаются менее компактными и интенсивными тяжистыми тенями, чем те, которые встречаются вдоль дренажных бронхов, связанных с кавернами.

Вслед за появлением того или иного типа лимфангиоитических изменений при развитии инфильтрата происходит быстрое, иногда в течение 5-7 дней, формирование очаговых теней.

В прилежащих к туберкулезному инфильтрату участках легких обычно отмечаются или развиваются те или иные специфические тенеобразования. Это является важной дифференциально-диагностической особенностью, отличающей их от других пневмонических процессов различной этиологии. Помимо старых туберкулезных изменений, часто лежащих около инфильтрата или в области его, что лучше всего определяется томографически, наблюдаются и другие, более недавнего периода, формирования. К ним относятся очаговые изменения, располагающиеся по наружному краю инфильтрата, и отдельные его отроги, выступающие в прилежащую ткань легкого, раздельно или группами расположенные очаги на некотором отдалении от инфильтрата и перибронхиальные воспалительные изменения в направлении к корню. Все эти изменения наряду со значительной интенсивностью тени специфического фокуса создают довольно типичную рентгенологическую картину для изолированного инфильтративно-пневмонического процесса. Помимо этого, стойкость и довольно медленная инволюция процесса даже при современной терапии в течение 2-3 месяцев помогает довольно уверенно дифференцировать их от неспецифических ограниченных бронхолобулярных пневмоний. Остаточные изменения в виде индурационных полей после рассасывания инфильтративных фокусов также являются весьма характерной особенностью.

Определение облаковидные инфильтраты было введено Р. Рубинштейном. Им была дана, хотя и краткая, но очень точная общая характеристика этих инфильтратов: «инфильтрат облаковидного, не всюду равномерного строения, тень густая, по периферии постепенно теряется, без ясной границы».

По своей теневой картине она очень напоминает неспецифическую пневмонию, но отличается от последней рядом клинических особенностей в проявлении и течении. Главной особенностью является большая стойкость рентгенологических изменений, представляющих отображение тесно расположенных бронхолобулярных очагов, объединенных общим перифокальным воспалением. Отличительной чертой их является большая склонность к появлению распада и каверн (в 70-80 %, по г. Р. Рубинштейну), что ведет почти к постоянному выделению микобактерий. При облаковидных инфильтратах наблюдают чаще всего острое начало с высокой температурой.

Исходя из патоморфологических изменений и той рентгенологической динамики процесса, которые наблюдаются при возникновении этой формы инфильтративно-пневмонического туберкулеза, облаковидные инфильтраты следует чаще всего представлять как выражение вспышки и прогрессирования уже бывших ограниченных инфильтративных фокусов, которые могли находиться в различных фазах своего развития. Значительно реже они образуются остро в дотоле интактных участках легочной ткани.

Облаковидный инфильтрат на рентгенограмме выглядит как неравномерное затемнение, ограниченное пределами одного или нескольких сегментов и не имеющее чётких границ. При локализации инфильтрата у междолевой щели (перисциссурит) он приближается к треугольной форме с расплывчатой верхней границей и довольно чёткой нижней, которая проходит по междолевой щели. КТ позволяет рассмотреть структуру инфильтрата, образовавшегося при слиянии многих очагов. Для облаковидного инфильтрата характерно наличие в зоне поражения нескольких небольших полостей распада, ограниченных воспалительно-уплотнённой лёгочной тканью, возможно образование крупных полостей.

Сегментарные и лобарные инфильтративно-пневмонические процессы

Такие инфильтративно-пневмонические процессы могут захватывать не только часть, но и всю долю целиком. Вследствие этого их определяют как сегментарные и долевые инфильтраты. Однако поскольку в начале развития этих процессов часто наблюдается определенная особенность в локализации их вблизи междолевой борозды, то иногда не совсем правильно в ранний период формирования их называют перисциссуритами (сержан, бернар, рист и др.).

Рентгенологическое отображение обширных инфильтративно-пневмонических процессов долевой и сегментарной протяженности характерно тем, что видна типичная форма уплотнения, которое ограничено междолевой плевральной щелью или межсегментарной границей при определенной проекции грудной клетки.

Форма теней при инфильтративно-пневмонических сегментарных процессах приближается чаще всего к треугольной. Широкие основания треугольных теней находятся обычно в поверхностных кортикальных частях тех или иных долей и граничат с листками костальной или междолевой плевры. Вытянутые вершины этих теней направлены к корню.

В настоящее время установлено, что лобарные и сегментарные процессы неказеозного типа имеют склонность к развитию фиброза. Поэтому при стихании таких процессов, которые в редких случаях даже при современном лечении оканчиваются восстановлением нормального легочного рисунка, можно часто наблюдать рано наступающее сморщивание пораженного участка легкого. В дальнейшем на их месте развиваются нерезко выраженные фиброзные изменения легочной ткани с единичными очагами.

Инфильтрат Ассмана

Ассман описал своеобразные округлые теневые образования в подключичной области. Он назвал их ранними подключичными инфильтратами, поскольку его наблюдения касались медицинского персонала туберкулезных учреждений, преимущественно в возрасте 20-30 лет, и он считал, что вновь появившиеся изменения в проекции подключичной зоны носят свежий экссудативный характер и связаны с экзогенной суперинфекцией. Кроме того, он выдвинул гипотезу, что эти так называемые подключичные очаги служат исходным местом развития легочного туберкулеза у взрослых.

При инфильтратах этого типа Ассман наблюдал овальные или округлые тени, которые были довольно ясно отграничены от здоровой прозрачной легочной ткани. В части случаев очертания таких круглых крупных очагов (размеры до пятикопеечной монеты и больше) были довольно резкими. В дальнейшем выяснилось, что характер границ и интенсивность теней очагов Ассмана могут варьировать в довольно больших пределах. Это зависит от величины фокуса, его положения в легком и тех морфологических изменений, которые его образуют. Поэтому можно встретить тени округлых очагов, которые неполностью перекрывают сосудистый рисунок.

Дифференциальная диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза

Диагностика бронхолобулярного характера инфильтративно-пневмонических форм туберкулеза требует дифференцирования в основном от воспалительно-пневмонических процессов другой этиологии, а округлого вида инфильтративно-пневмонические процессы - от опухолевых образований.

Грибковые заболевания легкого, актиномикоз и др. имеют значительно большую интенсивность теней, в структуре которых видно наличие грубых трабекул соединительной ткани. Поэтому отдельные фокусы неравномерно уплотнены и окружены выраженными сетчато-тяжистыми изменениями. Отточная «дорожка» по направлению к корню легкого обычно при них отсутствует.

Острый абсцесс легкого — зона воспалительного уплотнения вокруг распада часто быстро меняется, как и величина полости. В хронических случаях полость окружается тонкой соединительнотканной капсулой. Это иногда напоминает кистозное образование.

Гамартомы и хондромы. Они располагаются чаще всего вблизи корня легкого и имеют небольшую величину, 2-5 см. Рентгенологически они характеризуются волнистостью контуров и неравномерностью тени, которая увеличивается еще больше в случаях образования в них костной ткани. Интенсивные тени костных вкраплений при хондромах располагаются неравномерно и не образуют по наружному контуру плотного прерывистого кольца или овала, как это бывает при обызвествлении эхинококка, а иногда дермоидной кисты. Окружающая легочная ткань обычно не изменена; это характерно вообще для всех доброкачественных опухолей.

Реже в легочной ткани встречаются фибромы, липомы, аденомы, лимфомы. Все они дают хорошо ограниченные, округлые или овальные однородные тени, отчего дифференциальный диагноз между этими новообразованиями при жизни является невозможным.

Дермоидные кисты средостения. Они характеризуются полуокруглыми или полуовальными тенями. Распространяясь в сторону легочной ткани, они связаны при всех проекциях грудной клетки с передним средостением. Их резкие очертания при очень большой величине могут иметь бугристые контуры. Тень их почти равномерна, если нет плотных включений. Нередко на границе ее заметна тень капсулы, но не на всем протяжении. Это является важным дифференциальным отличием их от злокачественных опухолей, развившихся из средостения.

Эхинококковый пузырь первоначально он дает округлое затемнение. Если его росту не мешают какие-либо ткани и органы грудной клетки, то эта форма тени остается и у значительно выросшего эхинококкового пузыря. Но большей частью при увеличении он начинает встречать препятствия со стороны крупных сосудисто-бронхиальных разветвлений, листков плевры, стенки грудной клетки и средостения. Это меняет правильную форму пузыря, и он принимает нередко овальную или почковидную форму. Легочная ткань, кроме образования фиброзной капсулы вокруг хитиновой оболочки пузыря эхинококка, почти не изменена. Граница тени от эхинококкового пузыря всегда резкая. Однородность тени эхинококкового пузыря является его основным признаком, и такого характера тень встречается лишь при ограниченном скоплении жидкости (плевриты). Известный симптом эскудеро-неменова - изменение формы тени эхинококка в разные фазы дыхания - объясняется в настоящее время изменением положения пузыря и разной его проекцией, а не сжатием эхинококка легочной тканью (в. Н. Штерн).

При периферическом раке наблюдается образование неправильно округлых или овальных теней, которые не имеют резкого и гладкого очертания из-за лимфангоитических изменений. При более крупных образованиях отдельные узлы образуют конгломерат, имеющий бугристые контуры. Неравномерность тени, дольчатость и выраженная тенденция к распространению на легочную ткань в виде мелкосетчатых теней являются характерными чертами раковой опухоли. Значительная примесь теней уплотненной интерстициальной основы легкого и периваскулярные изменения в направлении к корню указывают больше на раковый процесс, чем на первичную саркому в легком.

Вокруг раковых узлов редко наблюдается развитие специфических туберкулезных изменений, так же как сравнительно редко возникают и раковые процессы в области старых туберкулезных формирований.

Центральный первичный рак бронха развивается в крупных медиальных отделах бронхиального дерева. Это может симулировать корневые инфильтративные специфические процессы. Развивающаяся здесь опухоль при росте в направлении просвета бронха может обусловить нарушение его проходимости с признаками гиповентиляции, обтурационной эмфиземы и ателектаза. Обычно они наступают незаметно для больного, если не считать симптом усиления кашля, обычно рано появляющегося при раке бронха, кровохарканья и нарастающей одышки. В гиповентилируемых и спавшихся участках легкого нередко возникают воспалительные неспецифические процессы, протекающие клинически в виде острой или чаще хронической пневмонии.

При далеко зашедших случаях первичного рака бронха со вторичным спадением легочной ткани и плевральными изменениями, при которых к тому же развиваются склеротические и ателектатические изменения, возможны три варианта диагностических заключений: 1) фиброторакс при специфическом туберкулезном процессе; 2) фиброторакс как следствие неспецифических хронических воспалительных процессов; 3) далеко зашедшие раковые процессы. Без применения дополнительных диагностических рентгенологических методик, как, например, бронхография, суперэкспонированные снимки, томография и др., нельзя сделать выбора из этих предположительных диагнозов. В таких случаях помогает также цитологическое исследование мокроты или пунктата.

Из других злокачественных опухолей, дающих гематогенные метастазы в легочную ткань, необходимо иметь в виду гипернефромы, семиномы и хорионэпителиомы. Метастазы гипернефромы встречаются чаще всего.

Чаще всего проводится с плевропневмонией (крупозной) пневмонией, вирусной пневмонией с атипичным течением, легочным эозинофильным инфильтратом, инфарктом легкого, раком легких (центральным и периферическим), актиномикозом, кандидамикоз.

Диагностические критерии плевропневмонии:

· острое начало после переохлаждения или перенесенного бронхита, трахеита, фарингита;
плевропневмония (крупозная пневмония, лобарная пневмония, фибринозная воздушная пневмония) - это пневмония, при которой поражается сегмент, доля или несколько долей легких плевра. Развивается преимущественно остро после переохлаждения, на фоне хронического бронхита, синусита. На рентгенограмме видно гомогенную тень, чаще в 3-м сегмент или нижней части. Необходимо исследование мокроты на МБТ и с меток выделения возбудителя пневмонии и определение его чувствительности к антибиотикам.

· выраженные интоксикационные симптомы (температура тела 40-41 ° С, устойчиво удерживается с последующим критическим снижением, головная боль, выраженная слабость, вялость) и бронхо-легочно-плевральный синдром (боль в грудной клетке, сильный кашель с мокротой часто ржавого цвета, одышка);

· стадийность заболевания, которая теряется при своевременном лечении;

· четкие перкуторные и аускультативные изменения в легких (выслушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов);

· значительный лейкоцитоз (20х 109 / л), количество палочкоядерных нейтрофилов более 10-15%, значительно увеличена СОЭ;

· рентгенологически имеется интенсивная гомогенная инфильтрация сегмента, доли (долей), которая преимущественно расположена в средней и нижней частях, реже в верхней; определяется выпячивание пределы пораженной доли, вовлечение в процесс плевры;

· быстрый клинический эффект и рассасывание пневмонии под влиянием антибиотикотерапии. При лечении хороший эффект получают от пенициллинов с ингибиторами бета-лактамаз, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов 2-3 поколения.

Вирусная пневмония с атипичным течением - клиника таких пневмоний характеризуется незначительной симптоматикой, иногда имеет постепенное начало. В анализе крови отмечается нормальное количество лейкоцитов, умеренный сдвиг нейтрофилов влево, моноцитоз, незначительное повышение СОЭ - до 20 мм / ч. Заболевание иногда имеет длительное течение - до 2 мес.

Диагностические критерии вирусной пневмонии с атипичным течением:

· у больных вирусной пневмонией с атипичным течением преобладают жалобы на сильную боль в груди, озноб, одышку, головную боль. При инфильтративном туберкулезе эти симптомы либо отсутствуют, либо выражены незначительно;

· рентгенологическая картина отличается резко выраженным сетчатым рисунком результате перибронхиальных и периваскулярных тяжей, отходящих от расширенного и воспалительно измененного корня легкого.

Легочный эозинофильный инфильтрат (легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония, синдром Леффлера) - заболевание, причиной которого является сенсибилизация организма аллергенами различного происхождения:

· лекарственные средства (антибиотики, аспирин, фурадонин),

· химические вещества,

· аллергены растительного происхождения и пищевых продуктов.

Клиническую картину впервые описано Леффлером. Начало заболевания чаще малосимптомное, иногда острое. При физикальном обследовании часто изменений нет или над легкими выслушиваются непостоянные сухие или влажные хрипы. На рентгенограмме в любом участке легких виден один или несколько инфильтратов небольшой интенсивности округлой или неправильной формы с расплывчатыми контурами, напоминающие след "ватного тампона". Под влиянием десенсибилизирующей терапии или самостоятельно инфильтраты быстро исчезают, в других участках легких появляются новые, также кратковременно.

Диагностические критерии эозинофильного инфильтрата:

· в анамнезе - аллергические заболевания, контакт с аллергенами, глистная инвазия;

· клинические проявления характеризуются незначительными симптомами интоксикации;

· имеющийся кашель с мокротой "канареечного" ​​(желтого) цвета, что обусловлено значительным содержанием кристаллов Шарко - Лейдена, которые образуются при распаде эозинофилов

· большое количество эозинофилов в крови (10-70%) и мокроте;

· рентгенологически: в разных отделах легких видно одну или несколько гомогенных теней различной формы и величины, небольшой интенсивности, с расплывчатыми контурами, как быстро появляются и исчезают.

· под действием десенсибилизации, а иногда без лечения - быстрая нормализация состояния больного и рентгенологической картины.

· положительные кожные реакции на соответствующий аллерген.

Инфаркт легкого - это некроз участка легкого вследствие нарушения кровообращения в системе легочной артерии. Причиной инфаркта легких является тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

Кашель, боль в груди, кровохарканье являются общими симптомами для инфильтративного туберкулеза легких и для инфаркта. Однако для инфаркта характерно внезапное начало заболевания (боль, кровохарканье, одышка), повышение температуры присоединяется позже. Перкуторный звук над участком обширного инфаркта, притупленное дыхание иногда бронхиальное. Иногда течение его малосимптомно.
В гемограмме часто нет никаких отклонений от нормы. На фоне осложнения пневмонией появляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ. Обнаруживают состояние гиперкоагуляции, угнетения фибринолиза, которые в дальнейшем могут измениться гипокоагуляцией.

На рентгенограмме классическая картина инфаркта легких представлена ​​треугольной тенью повернутой верхушкой к корню, гомогенной структуры с четкими контурами. Часто на стороне поражения наблюдают высокое стояние диафрагмы. Излюбленная локализация инфаркта - в нижних отделах справа, хотя возможно его формирования в любой которые ей участке легких. Этим инфаркт отличается от туберкулезного инфильтрата, для которого характерна негомогенная структура, бронхогенные очаги, другая локализация. Иногда инфаркт легкого осложняется плевритом, в частности геморрагическим. При обратном развитии инфаркта возможно его полное рассасывание или образуется линейный рубец.

Диагностические критерии инфаркта легкого:

· наличие в анамнезе тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза, септического эндокардита, ревмокардита, пороков сердца (особенно митральных с мерцательной аритмией), инфаркта миокарда, перелома костей, родов, оперативных вмешательств;

· внезапное начало обычно соответствует моменту закупорки тромбом или эмболой одной из ветвей легочной артерии;

· типичная клиническая триада: кашель, острая боль в грудной клетке (обусловлен реактивным плевритом у основания инфаркта), кровохарканье. Имеются также одышка, тахикардия, температура тела, которая повышается до 37,2-39,0 ° С;

· над зоной инфаркта - притупление, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры; акцент и раздвоение II тона над легочной артерией;

· рентгенологически - гомогенная или неоднородная тень в форме треугольника с вершиной, обращенной к корню легкого. Тень иногда может кругловатую, овальную или неправильную форму, которая чаще локализуется в средней или нижней долях легкого. Тень имеет хорошо или плохо очерченные края (по типу пневмонии, инфильтрата, ателектаза);

· на ЭКГ - перегрузка правых отделов сердца;

· в крови отмечаются признаки гиперкоагуляции.

Рак легких - злокачественная опухоль, развивающаяся из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов (бронхогенный рак, бронхиальная карцинома), реже - из эпителия альвеол и терминальных бронхов (альвеолярно рак, аденоматоз легких). В зависимости от локализации бронхогенного рака различают центральную и периферическую формы.

Центральный рак встречается в 65% случаев рака легких. Поражает главные, долевые и начало сегментарных бронхов и вызывает нарушение их проходимости. Рост центральной формы опухоли может быть эндобронхиальный и перибронхиальный. При периферической форме поражается дистальная часть сегментарных бронхов. Малый периферический рак легкого развивается в мелких и мельчайших бронхах. Cреди периферического рака выделяют шарообразную, пневмониеподобную формы, рак верхушки легких. Периферический рак легких может длительное время не иметь клинических проявлений, поэтому нередко его обнаруживают при рентгенологическом обследовании.

Симптомы рака легких и инфильтративного туберкулеза имеют сходство : рак легких, особенно в начальной фазе, может протекать бессимптомно или с незначительными функциональными расстройствами. Но при различных вариантах течения инфильтративного туберкулеза преобладает интоксикационный синдром, а при раке - бронхо-легочно-плевральный (боль в грудной клетке, не связанная с актом дыхания, одышка при сравнимо небольших изменениях на рентгенограмме). Выраженные клинические симптомы быстрее развиваются при центральной форме рака, чем при периферической.

Результаты объективного обследования часто недостаточно информативны. При обоих заболеваниях аускультативные изменения незначительны, сухие хрипы над ограниченным участком легких чаще обнаруживают у больных раком легких. Притупление перкуторного звука с ослабленным дыханием и усиленным голосовым дрожью является признаком осложнения рака ателектазом.

Опухоль может локализоваться в верхней доле легкого, иметь незначительные размеры, нечеткие контуры. Гемограмма при инфильтративном туберкулезе и раке легких очень похожа, хотя при раке чаще наблюдают значительное увеличение СОЭ, анемию. Умеренный лейкоцитоз бывает при обоих заболеваниях. Важное многократное цитологическое исследование мокроты, поиски МБТ.

Диагностические критерии рака легких:

· чаще болеют мужчины старше 40 лет;

· в анамнезе - повторные или затяжные пневмонии, хронический бронхит, длительное курение;

· в клинике преобладают бронхо-легочно-плевральные симптомы - кашель (часто сухой или с небольшим количеством мокроты, приступообразный), который может становиться надсадным; кровохарканье (при этом мокрота имеет вид "малинового желе") боль в грудной клетке, (не связан с актом дыхания), одышка (при небольших изменениях на рентгенограмме). Постепенно эти симптомы усиливаются;

· увеличение периферических лимфатических узлов, особенно в надключичной области характерно для метастазирования опухоли;

· физикальные изменения при раке легких без осложнений мало выражены, но наличие сухих хрипов и притупление даже над небольшой зоной поражения характерно дт злокачественной опухоли;

· в анализе крови отмечается значительно увеличенная СОЭ, которая со временем нарастает, умеренный лейкоцитоз, анемия.

Диагностические критерии центрального рака легких:

· для злокачественной опухоли характерно сжатия окружающих органов;

· первой жалобой больного при поражении главного бронха может быть надсадный болезенный кашель, боль в груди, невыносимая одышка;

· рентгенологически:

а) эндогенный рост центрального рака вызывает гиповентиляцию или ателектаз сегмента, доли или всего легкого. Если опухоль не полностью закрывает просвет бронха, то на бронхограмме виден дефект наполнения бронха, а при полной обтурации - "культю" бронха ("ампутация" бронха). Выраженные клинические симптомы наблюдают только при ателектазах, охватывающих часть или всю легкое. Рентгенологически тень ателектаза, в отличие от туберкулезного инфильтрата, гомогенная, с четкими, часто вогнутыми контурами, по форме она соответствует сегменту или доле. Нужно томографическое исследование (иногда компьютерная томография), с помощью которого удается выявить основной раковый узел;

б) при перибронхиальном росте появляются грубые тяжи, веерообразно расходятся от головки корня наружу. На этом фоне видны просветы бронхов с утолщенными стенками ("симптом метелки"). На томограммах определяется удлинение бронха, при котором просвет верхушечной или заднесегментарной ветки виден в течение 2-3 см вместо 0,5-1 см.

· Диагностические критерии пневмониеподобной формы периферического рака
проявляется рентгенологическим синдромом легочного инфильтрата:

· боль в грудной клетке, который может иметь различный характер и интенсивность (тупой или острый, локальный или распространенный, периодический или постоянный, не связанный с актом дыхания или усиливается на вдохе);

· одышка при этой форме отмечается редко. Появление и нарастание ее обусловленные появлением метастазов в лимфатических узлах средостения или милиарный диссеминации в легких;

· кашель, мокрота, кровохарканье - появляются при поражении опухолью крупного бронха;

· рентгенологические признаки:

Преимущественная локализация в 3-м (переднем) сегменте и нижней доле правого легкого;

Контур тени периферического рака холмистый вследствие неравномерного роста отдельных участков опухоли;

Контур тени опухоли также нечеткий, представлен короткими тяжами - "усиками", "лучиками", которые направлены в окружающую ткань и образуют картину "лучистого венчика" ("злокачественной короны"). Образование "лучистого венчика" возникает вследствие распространения опухоли вдоль стенок бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Он нежный, радиальный рисунок.

Наличие вырезки Риглера;

Структура тени опухоли неоднородна - она словно состоит из отдельных крутых небольших теней, которые плотно прилегают друг к другу (симптом "многоузловатости");

· в анализе крови отмечается значительно увеличенная СОЭ, умеренный лейкоцитоз, анемия;

· бронхоскопически - прямые и косвенные признаки:

Преимущественная локализация в переднем сегменте верхней доли правого легкого;

Круглая, форма опухоли характерна для узлов диаметром 3-4 см, а узлы 1-1,5 СГУ имеют полигональную форму, с неодинаковыми по протяженности боками;

· на бронхограмме - сужение бронха при вхождении в опухоль, сохранения его просвета в других участках;

· течение прогрессирующее.

Для рака верхушки легкого (опухоль Пенкоста) характерны симптомы, обусловленные сжатием или поражением симпатического ствола:

Атрофия мышц предплечья;

Плексит - боль в плечевом суставе, плечи, пальцах;

Триада Бернар - Горнера - птоз, миоз, энофтальм;

Рак верхушки легкого имеет относительно гомогенную структуру, выпуклый вниз нижний контур. Возможно его осложнения деструкцией I-II ребер, поперечных отростков грудных позвонков.

Актиномикоз - хроническое гранулематозное поражение легких, относится к псевдомикозы. Возбудителем актиномикоза является актиномицеты, которые занимают промежуточное место мим бактериями и грибками и находятся в организме человека как сапрофиты. При снижении сопротивляемости (тяжелые хронические заболевания, применение цитостатиков, глюкокортикоидов) наступает активация эндогенной инфекции и распространение ее из других органов в легкие, хотя случается и экзогенное заражение аэрогенным путем.

В случае центральной локализации очага в легких (бронхопульмональная форма) развитие болезни постепенное, клинические признаки мало выражены и могут напоминать туберкулез. Больные жалуются на кашель, тупая боль в груди, неправильного характера повышенную температуру тела, потливость. В дальнейшем мокрота становится слизисто-гнойной, с прожилками крови. В мокроте находят плотные зерна- друзы актиномицетов.
В случае субплевральной локализации процесса и перехода на плевру (плевропульмональная форма) появляется сильная боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, глубоком вдохе, резких движениях больного. Кашель сухой, надрывный. Процесс постепенно переходит на мягкие ткани, прилегающие кости. На грудной клетке образуются деревянистые плотные инфильтраты, возможно формирование свищей. Все это напоминает туберкулез, которому также свойственно поражения легких, плевры, костей.

При обоих вариантах течения по мере прогрессирования в легких формируются абсцессы. Актиномикоз подвержен скорой фибротизации. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови обнаруживают высокий лейкоцитоз, повышенную СОЭ. На рентгенограмме видно интенсивный инфильтрат, занимающий сегмент или целую долю. Поражение чаще в нижних отделах легких, хотя возможна локализация в верхней части. Плевра утолщена, в отличие от туберкулеза, нет очагов бронхогенной диссеминации.

Для установления диагноза имеет значение нахождение друз актиномицетов в мокроте или выделениях из свищей, гистологическое исследование биопсийного материала. Для исключения туберкулеза требуются многократные поиски МБТ. В отличие от туберкулеза, хороший терапевтический эффект получают при применении антибиотиков пенициллиновой группы, аминогликозидов, сульфаниламидов.

Диагностические критерии актиномикоза:

· постепенное развитие заболевания, кашель, температура субфебрильная или высокая, кровохарканье, боль в грудной клетке от умеренной до очень сильной, "огненной"​​, течение волнообразное;

· деревянистое уплотнение и болезненность мягких тканей грудной клетки, образование свищей, притупление перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры;

· рентгенологически - интенсивное, гомогенное, с четкими контурами затемнение доли или сегмента, утолщение плевры, локализация в нижних отделах; иногда наблюдается остеолиз ребер, позвонков, периостит;

· кроме легких, наблюдаются поражения плевры, лимфатических узлов, деструкции костных структур грудной клетки;

· диагноз подтверждается обнаружением друз актиномицетов в мокроте, выделениях из свищей.

Кандидамикоз (кандидоз) легких - острое или хроническое заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибками рода Candida. Чаще всего это заболевание вызывают Candida albicans, которые являются условно-патогенными для человека, их обнаруживают в 30-80% случаев у практически здоровых людей. Активизация и размножения возбудителя наблюдается в условиях снижения сопротивляемости организма на фоне тяжелых хронических заболеdfний, применение больших доз антибиотиков.

Диагностические критерии кандидомикоза:

· развитие острое или хроническое на фоне тяжелых заболеваний при применении антибиотиков;

· часто сочетается с кандидозным фарингитом, глосситом, ларингитом;

· кашель с небольшим количеством слизистого мокроты, температура тела 37-39,0 ° С,

· кровохарканье;

· сухие и влажные хрипы над средними и нижними отделами легких, иногда вообще отсутствуют;

· рентгенологически - инфильтрат с нечеткими контурами в средних и нижних отделах
легких;

· выявление возбудителя в материале, взятом при бронхоскопии;

· в крови - положительная реакция агглютинации с антигеном возбудителя при разведении сыворотки 1: 200 и выше;

· быстрая положительная динамика при применении противогрибковых препаратов.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-06-12

Комплексное обследование больных: ФБС с биопсией, трансторакальная пункция, бактериологическое и цитологическое исследования бронхиального содержимого и пунктатов лёгкого, диагностический пневмоторакс.

Туберкуломы

Туберкуломы, как и любая другая форма туберкулеза, могут быть в фазе инфильтрации, распада, обсеменения или в фазе рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. Этим и определяются клинико-рентгенологические проявления. В фазе инфильтрации (обострение) у больного четко выражен синдром интоксикации, размеры туберкуломы могут увеличиваться, напоминая рост опухоли. Контуры ее нечеткие, от них вглубь легкого и к корню идут широкие, линейные тяжи, а в самой туберкуломе появляется просветление. Своеобразные черты имеет этот распад. Если для опухолей характерно появление распада по достижении ими диаметра 3 см и больше, то деструкция в туберкуломе появляется независимо от ее размеров. На рентгенограмме распад в туберкуломе виден в периферических отделах тени, серповидной формы с четким внутренним контуром. Вокруг туберкуломы в легочной ткани появляются очаги бронхогенного обсеменения.

В фазе уплотнения, рубцевания, рассасывания, обызвествления (стабилизация) клинически и рентгенологически туберкулома сходна с доброкачественной опухолью.

Доброкачественные опухоли легкого

Доброкачественные опухоли легкого внебронхиального происхождения, неосложненные включают: гемартохондрому, липому, фиброму, псевдоопухолевые образования, тератому, ангиомы и др.

Клинических проявлений, как правило, не бывает, а если они появляются, то всецело зависят от локализации опухоли, степени нарушения дренажной функции бронха и вследствие этого неспецифического воспаления. На ранних стадиях заболевания трудно доказать принадлежность округлого фокуса к доброкачественной или злокачественной опухоли. Диагноз можно поставить только после пункционной биопсии. С большой осторожностью можно считать признаками злокачественности новообразования нечеткость контуров, полигональный характер тени, отсутствие кальцинатов. Принято считать, что у больных в возрасте до 40 лет редко выявляются фокусы в легких злокачественной природы, чаще это туберкуломы или доброкачественные опухоли. В возрасте старше 40-50 лет, наоборот, округлые фокусы в легких считаются потенциально злокачественными образованиями и требуют верификации. Кальцинированные фокусы рассматриваются как доброкачественные образования, так же как и фокусы не увеличивающиеся в течение 2-х и более лет.

Затянувшаяся пневмония

Затянувшаяся пневмония на рентгенограммах и особенно на томограммах выглядит как неоднородная тень неправильной округлой формы с множественными просветлениями, окруженная усиленным легочным рисунком. Клинические проявления болезни разнообразны, но как правило, стертые: легкое недомогание, периодический субфебрилитет, тупые боли в боку, сниженная трудоспособность. Кашель незначительный, мокроты нет. Если очаг пневмонии располагается в глубине легочной ткани и невелик (часто определяется только томографически), то перкуторных изменений нет, и только при тщательной аускультации можно услышать слегка измененное дыхание и отдельные влажные хрипы на ограниченном участке. В крови очень умеренный лейкоцитоз и СОЭ.

Ответом на эти вопросы будет правильный диагноз у больного.

Очаговая пневмония и очаговый туберкулез представляют нередко трудности для дифференциальной диагностики в условиях поликлиники и стационара.

Тщательно собранный анамнез, клиническое, рентгенологическое, лабораторное и инструментальное обследование больного, даже начинающему врачу позволяют диагностировать легочные заболевания.

Диссеминация

Диссеминация – латинское латинское слово, обозначающее сеяние, распространение болезни из первичного очага по кровеносным или лимфатическим сосудам. В последние годы число таких заболеваний и синдромов неуклонно увеличивается и уже описано более 150. этиология многих из них неизвестна. Единой классификации также нет. Наиболее характерен синдром диссеминации для заболеваний:

С патологоанатомической точки зрения вне зависимости от этиологии и патогенеза диссеминированных болезней, все гранулемы построены по единому плану: возникновения, течения и исходов воспалительного процесса, чем и объясняются, в большей мере, трудности клинической и особенно дифференциальной диагностики. Основной структурной единицей являются макрофаги, мононуклеарные клетки, фагоциты. Накапливаясь в очаге поражения, макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки (иммунные маркеры), которые, сливаясь образуют гигантские клетки Пирогова-Лангганса. Их функции координируются лимфокинами, монокинами, секретируемых активированными лимфоцитами. Все это происходит в сенсибилизированном организме в ответ на повторяющееся воздействие инфекта с образованием соответствующих антител и иммунных комплексов. В основе таких типов воспаления лежит ПЧЗТ – повышенная чувствительность замедленного типа (синоним – ГЗТ гиперчувствительность замедленного типа). Однако, гранулемы могут возникать на фоне ПЧНТ – повышенной чувствительности немедленного типа характерных для некоторых инфекционных заболеваний.

Клинически и рентгенологически для диссеминированных легочных заболеваний характерны следующие особенности:

• в анамнезе: длительные контакты с больными туберкулезом, вирусными инфекциями, реактогенной пылью, парами кислот, щелочей, лаков, работа с компьютером, аппаратурой СВЧ, длительное курение, наличие лихорадки, бактериальной флоры в мокроте, воспалительных очагов в стенках сосудов, соединительной ткани, положительные аллергологические тесты (туберкулин, реакция Квейма, бактериальные и грибковые аллергены), положительные ревматоидные пробы и др.;
• симметричное, зеркальное поражение обоих легких;
• преимущественно продуктивный характер воспаления по ходу сосудов в интерстициальной межальвеолярной ткани с разрастанием грануляций;
• развитие склероза в виде мелкой сетки;
• развитие диффузной эмфиземы и недостаточность кровообращения в малом круге.

Как видно из приведенного при диссеминированных процессах происходит перестройка легочной ткани с деформацией бронхо-сосудистой системы, со значительными нарушениями капиллярного кровообращения, приводящих уже на ранних (начальных) этапах болезни к гипертрофии и недостаточности правого сердца, что и проявляется симптомами легочно-сердечной недостаточности.

Предположение о наличии у больного диссеминированного процесса должно возникнуть у врача при наличии следующего синдрома:

1. Одышка, возникающая и, или усиливающаяся при физической нагрузке.
2. Сухой кашель или со скудной мокротой.
3. Цианоз, возникающий и, или усиливающийся при физической нагрузке.
4. Спорадическое повышение температуры тела до субфебрильной или даже высокой.
5. Крепитирующие хрипы в межлопаточном пространстве.
6. Укорочение вдоха и выдоха и учащение дыхания как следствие этого.
7. Наличие на обзорной рентгенограмме грудной клетки расширения корней, усиленного легочного рисунка вследствие интерстициальных и очаговых изменений.

Для дифференциальной диагностики особо важное значение имеет фактор одышки, которая, раз возникнув у больного с диссеминированным процессом в легких, не исчезает, а постепенно нарастает. Она не зависит от времени суток, температуры окружающей среды, воздуха и других факторов. Особенность дыхания у такого больного – укорочение фазы вдоха и выдоха и учащение его в единицу времени (гипервентиляционный синдром), а при попытке глубоко вдохнуть возникает кашель. Приведенная характеристика одышки уже при расспросе больного позволяет исключить из дифференциально-диагностического ряда такие заболевания как: бронхиальная астма, обструктивный бронхит, эмфизему легких. Несмотря на антибактериальную терапию (обычно антибиотики широкого спектра действия), перечисленные симптомы прогрессируют, что также является одним из дифференциально-диагностических критериев. После констатации у больного диссеминированного заболевания, наиболее трудно установить его природу с патоморфологической верификацией для проведения этиопатогенетической терапии.

Чаще всего врачу приходится проводить дифференциальную диагностику между диссеминированными формами туберкулеза, двусторонней мелкоочаговой пневмонией, саркоидозом, аденоматозом, карциноматозом (метастатический рак легкого), пневмокониозами, экзогенным аллергическим альвеолитом (ЭАА), идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (ИФА), коллагенозами.

Несмотря на успехи в изучении патогенеза и клиники туберкулеза легких и внедрение в практику новых методов исследования, при дифференциальной диагностике все же часто встречаются значительные трудности.

В предыдущих разделах уже говорилось о дифференциальной диагностике отдельных форм туберкулеза с рядом заболеваний. Здесь же эти данные суммированы и дополнены для того, чтобы представить дифференциальную диагностику туберкулеза легких в более развернутом виде.

Клиническая картина некоторых форм туберкулеза легких нередко подобна симптоматике гриппа.

При атипичных проявлениях гриппа, затянувшегося или рецидивирующего, рекомендуется обязательно обследовать больного с целью исключения у него туберкулеза легких, при этом следует учитывать некоторые особенности клинического течения гриппа, с одной стороны, и инфильтративного и диссеминированного туберкулеза - с другой.

Для гриппа характерны более острые проявления интоксикации: головные боли, выраженная слабость, воспаление слизистых оболочек, что приводит к коньюнктивиту, риниту, фарингиту, ларингиту, трахеиту и т. д.

В крови больного гриппом отмечаются лейкопения, анэозинофилия и нейтропения.

При активном туберкулезе с симптомами интоксикации отмечаются со стороны крови лимфопения, увеличение количества нейтрофилов, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, повышена СОЭ.

Во всех случаях атипичного и затянувшегося гриппа необходимы рентгенологическое исследование легких и анализ мокроты на микобактерии туберкулеза. Гриппозная инфекция может также вызвать обострение туберкулезного процесса, протекающего до этого без выраженной симптоматики.

Наблюдающиеся при гриппе или после него бронхопневмонии необходимо дифференцировать с инфильтративным и диссеминированным туберкулезом. Для бронхопневмонии характерно наличие признаков гриппозной инфекции, а также тяжелое состояние больного. В легких больного пневмонией выслушивается большое количество влажных и сухих хрипов, преимущественно в нижних долях. При рентгенологическом исследовании для бронхопневмонии характерны различной величины очаговые расплывчатые тени в нижних отделах легких и в прикорневой зоне. Эти изменения в отличие от туберкулезных сравнительно быстро исчезают или превращаются в склеротические изменения, что создает сетчатость легочного рисунка на рентгенограмме. При бронхопневмонии могут быть изменения в крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и повышенной СОЭ, но эти изменения быстро нормализуются.

При дифференциальной диагностике острой диссемини-рованной формы туберкулеза (милиарного туберкулеза) необходимо помнить, что симптомы милиарного туберкулеза в начале болезни могут быть подобны признакам брюшного тифа. Следует учесть характерное для милиарного туберкулеза острое начало заболевания с ознобом и иногда со рвотой, в то время как брюшной тиф начинается постепенно.

Весьма важно проведение исследования глазного дна с целью уточнения диагноза: при милиарном туберкулезе на дне глаза обнаруживается высыпание серовато-белых или желтоватых, округлых или удлиненных бугорков. При подозрении на брюшной тиф необходимо провести реакцию Видаля; положительная реакция будет указывать на брюшной тиф. В гемограмме больного милиарным туберкулезом характерен сдвиг лейкоцитарной формулы влево: увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, появление в периферической крови юных форм и даже миелоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и лимфоцитов, а при брюшном тифе отмечается лейкопения с более резким сдвигом влево, т. е. с более значительным увеличением количества палочкоядерных и юных форм нейтрофилов.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, несмотря на тяжелое состояние больного, следует проводить обязательно; на рентгенограмме при милиарном туберкулезе обнаруживаются двусторонние равномерные мелкие высыпания. При брюшном тифе на рентгенограмме рисунок легких нормальный.

При милиарном туберкулезе иногда ошибочно ставится диагноз сепсиса, для которого, так же как и для милиарного туберкулеза, характерно тяжелое состояние больного. При дифференциальной диагностике этих заболеваний следует учитывать, что при сепсисе отмечаются суточные колебания температуры в 2-3°, причем падение температуры сопровождается изнуряющим больного обильным потоотделением. При сепсисе могут быть разнообразные высыпания на коже (эритемы, розеолы, геморрагии). В гемограмме больного сепсисом отмечается лейкоцитоз с резким увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов и выраженным снижением числа лимфоцитов.

Подострые и хронические формы диссеминированного туберкулеза нередко приходится дифференцировать от пылевых заболеваний, мелких метастатических образований при раке легкого, а также от редко встречающегося актиномикоза.

При сердечных пороках, особенно митральных, могут быть симптомы, симулирующие легочный туберкулез: одышка, цианоз, упорный кашель с мокротой, повторные кровохарканья. Эти симптомы обусловлены застойными явлениями в легких. В анамнезе таких больных имеются перенесенные в прошлом инфекционные заболевания (ангина, ревматизм). При обследовании больных обнаруживают изменения, характерные для митрального порока сердца, в легких прослушиваются застойные хрипы в нижних отделах. В период субкомпенсации сердечной деятельности печень увеличена и могут быть отеки на нижних конечностях. При рентгенологическом исследовании корень легких при застойных явлениях значительно расширен, определяется диффузное помутнение рисунка легких, в прикорневой зоне и в медиальных отделах среднего и нижнего легочного поля имеются расплывчатые очаговоподобные тени. При диссеминированном туберкулезе легких очаговые изменения локализуются главным образом в верхних полях легких. Под влиянием соответствующей терапии застойные явления в легких уменьшаются, а рентгенологические изменения исчезают, рисунок легких становится нормальным.

Отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте, нормальная СОЭ и отсутствие выраженных сдвигов в лейкоцитарной формуле крови подтверждают нетуберкулезный характер заболевания.

Инфильтративные формы туберкулеза приходится отличать от неспецифических пневмоний, в том числе атипично протекающих, вирусных и эозинофильных, а также от доброкачественных и злокачественных новообразований легких.

Для неспецифических пневмоний более характерно острое или подострое начало заболевания, нередко с тяжелым состоянием больного (одышка, цианоз). Часто наблюдаются герпетические высыпания в области губ и носа, не характерные для туберкулезной инфекции. При перкуссии определяется более выраженное притупление перкуторного звука, чаще над нижними отделами легких; там же выслушиваются характерные для пневмонии обильные сухие и влажные хрипы. Для неспецифических пневмоний характерны при рентгенологическом исследовании тени бронхолобулярных и лобулярных изменений и относительно быстрое их рассасывание (через 2-3 нед).

При крупозной и бронхолобулярной пневмонии обнаруживаются высокий лейкоцитоз, анэозинофилия, большое увеличение числа нейтрофилов и появление юных форм в крови, но гемограмма сравнительно быстро нормализуется. Туберкулиновые реакции при инфильтративных туберкулезных процессах обычно положительны и нередко резко выражены. При крупозной и бронхолобулярной пневмониях наблюдается быстрое угасание туберкулиновых реакций.

Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике вирусных пневмоний и эозинофильных инфильтратов с инфильтративным туберкулезом легких.

Вирусная пневмония сравнительно быстро рассасывается (через 1-2 нед); при рентгенологическом исследовании больных вирусной пневмонией обнаруживаются участки диффузного, но малоинтенсивного затемнения, перифокальные и периваскулярные тени.

Эозинофильные инфильтраты в отличие от туберкулезных протекают большей частью без симптомов интоксикации; для них характерны быстрое рассасывание и восстановление нормального легочного рисунка на рентгенограмме.

При исследовании крови у больных с эозинофильным инфильтратом обнаруживается резкое увеличение количества эозинофилов (15-30-60%), но эозинофилия также быстро исчезает (в течение 2-3 нед). Эозинофильные пневмонии могут возникать повторно.

При инфильтративном туберкулезном процессе наблюдаются быстрый распад легочной ткани и бронхогенная диссеминация в другие отделы легкого. При неспецифических пневмониях также может происходить, хотя и значительно реже, чем при туберкулезе, распад легочной ткани в результате осложнения абсцессом, но при этом наблюдаются определенные симптомы.

Для абсцедирующих пневмоний характерны острое начало заболевания, выделение большого количества гнойной трехслойной мокроты с запахом, отсутствие микобактерий туберкулеза при наличии эластических волокон в мокроте, лейкоцитоз и выраженный нетрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, резко повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании обнаруживается полость с уровнем жидкости среди массивного пневмонического уплотнения. Следует, однако, иметь в виду, что уровень жидкости в полости может отмечаться не только при абсцессах, но и при туберкулезной каверне.

При абсцедирующей пневмонии могут произойти обострение старых туберкулезных изменений и возникновение прогрессирующего туберкулезного процесса с выделением микобактерий туберкулеза в мокроте. В этих случаях при рентгенологическом исследовании обнаруживаются наряду с неспецифическими изменениями в легких также очаговые туберкулезные изменения. Такое сочетание требует своевременного распознавания болезней в целях проведения комбинированного лечения антибактериальными препаратами.

Современные методы диагностики с применением томографии и прицельных, а также суперэкспонированных рентгеновских снимков позволяют в большинстве случаев правильно распознавать кавернозные туберкулезные процессы.

Кольцевидные тени различного происхождения в легком могут симулировать легочную каверну, и нередко возникают диагностические трудности, в особенности при отсутствии микобактерий туберкулеза в мокроте. Так, рентгенологическое исследование при буллезной эмфиземе обнаруживает тонкостенные просветления без перифокальных изменений. Для дифференциальной диагностики имеет значение, что буллезная эмфизема обычно располагается с двух сторон. На серийных рентгенограммах при буллезной эмфиземе можно установить стабильный характер размеров круглых просветлений.

Кистозное легкое, являющееся врожденной аномалией развития, также может давать на рентгенограмме кольцевидные тени. Просветление легочной ткани на месте кисты может симулировать каверну. В некоторых случаях большие кисты могут симулировать спонтанный пневмоторакс.

Дифференциальный диагноз ставится на основании отсут-вия клинических данных, характерных для кавернозной формы туберкулеза, отсутствия микобактерий туберкулеза в мокроте и изменений в гемограмме. Наполненная воздухом кишечная петля после прохождения через отверстие диафрагмы в полость грудной клетки при образовании диафрагмальной грыжи может симулировать каверну. В этих случаях диагноз уточняет рентгенологическое исследование кишечника с применением контрастного вещества.

Хронические формы туберкулеза чаще всего приходится дифференцировать от бронхита, бронхоэктатической болезни, абсцедирующих пневмоний, пылевых заболеваний легких (пневмокониозы), опухолей легких, кистозных образований, актиномикоза, сифилиса легких и лимфогранулематоза.

Хронические бронхиты могут встречаться как самостоятельное заболевание, но обычно наблюдаются при застойных явлениях в малом круге кровообращения (при пороках сердца), эмфиземе и пылевых заболеваниях.

Для уточнения диагноза важно установить связь бронхита с указанными заболеваниями. При бронхите не обнаруживаются перкуторные изменения, при аускультации в легких выслушиваются свистящие хрипы. Обычно признаки бронхита проявляются с обеих сторон, преимущественно в нижних отделах и паравертебрально. На рентгенограмме отмечается только усиленный легочный рисунок без очаговых изменений. Крайне важно повторное исследование мокроты для исключения туберкулезного характера бронхита. При бронхоскопии можно иногда обнаружить изолированные специфические поражения слизистой оболочки бронха, уточняющие туберкулезный характер бронхита. У лиц преклонного возраста обширный туберкулезный процесс может маскироваться симптомами хронического бронхита и эмфиземы.

В этих случаях решающее значение могут иметь рентгенологическое исследование и анализ мокроты.

Бронхоэктатическая болезнь может быть следствием различных специфических и неспецифических воспалительных процессов в легких. По клиническому течению она напоминает хронические формы кавернозного легочного туберкулеза (фиброзно-кавернозный и диссеминированный).

Для дифференциальной диагностики важно прежде всего путем многократных исследований исключить наличие микобактерий туберкулеза в мокроте.

Бронхоэктатическая болезнь может возникнуть в детском возрасте как осложнение легочных и инфекционных заболеваний. В анамнезе в таких случаях можно установить повторные пневмонии. В легких при бронхоэктатической болезни выслушивается большое количество звучных «грубых» хрипов, чаще всего под углом лопатки. Хрипы иногда напоминают хруст снега и слышны на расстоянии. Рентгенологическим исследованием часто выявляются усиленный рисунок легкого, мешотчатые и цилиндрические расширения бронхов. Диагноз бронхоэктазов подтверждается бронхографией.

У больных бронхоэктатической болезнью выделяется большое количество гнойной мокроты, преимущественно по утрам, иногда с неприятным запахом, часто с примесью крови. Мокрота нередко отхаркивается полным ртом; при стоянии ее в пробирке через некоторое время заметны три слоя. Характерным для бронхоэктатической болезни является изменение ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек».

Для кониоза в отличие от диссеминированных форм туберкулеза характерны длительность заболевания с симптомами бронхита и наличие эмфиземы (нарастающая одышка, цианоз), при продолжительном сроке работы, связанной с пылью, содержащей различные минеральные вещества.

Рентгенологическая картина при пневмокониозах напоминает двусторонние изменения при диссеминированных (гематогенных) формах туберкулеза. Однако для пылевого заболевания легких характерны резкость очертаний очагов, наличие выраженных фиброзных и интерстициальных изменений в легких.

Обращают на себя внимание хорошее общее состояние больного при наличии обширных рентгенологических изменений, отсутствие выраженных сдвигов в гемограмме, нормальная СОЭ. Обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте при наличии описанных рентгенологических изменений у больного, длительно работающего в контакте с пылью, является доказательством смешанного заболевания - кониотуберкулеза.

Клинические симптомы в начале развития опухоли в легком могут быть скудными, но затем появляются субфебрильная температура, слабость, боли в грудной клетке, кашель. Нередко наблюдаются легочные кровохарканья и кровотечения, но они могут возникать как при опухоли, так и при туберкулезе.

Диагностические ошибки возможны при туберкулезных процессах, исходящих из корня легких, при лобитах, округлых инфильтратах и диссеминированных процессах.

Эти формы туберкулеза приходится дифференцировать от первичного рака бронхов (бронхокарциномы),альвеолярного рака, саркомы легкого и средостения и метастазирующих опухолей.

Дифференциальная диагностика первичного рака бронха и туберкулеза может быть основана на ряде симптомов. Для рака характерны наличие упорного кашля, иногда напоминающего коклюшеподобный при бронхоадените, ранняя одышка, упорные боли в грудной клетке, склонность к периодическим или длительным легочным кровохарканьям, развитие у ряда больных серозно-геморрагического экссудата в плевральной полости, нарастающая анемия. Наличие клеток новообразования, обнаруживаемых при гистологическом исследовании мокроты в нативном препарате или после предварительного замораживания, а также при исследовании пунктата лимфатического узла, подтверждают диагноз опухоли. Туберкулиновые пробы при раке отрицательные или слабо положительные; при туберкулезных процессах, исходящих из корня легкого, чаще наблюдаются резко положительные туберкулиновые реакции.

Наиболее важным рентгенологическим признаком рака, исходящего из корня легкого, является гомогенная с неправильными очертаниями тень, тесно связанная с корнем легкого. При многоосевом исследовании тень определяется в области корня легкого, а не в легочной ткани. Бугристость очертания тени заметнее при боковом исследовании грудной клетки. При перибронхиальном распространении рака обнаруживается тяжистость, лучеобразно расходящаяся от корня легкого к периферии. Развивающаяся опухоль вызывает ателектаз вследствие закупорки или сдавления бронха, отображающийся гомогенной тенью в легком; при этом во время рентгеноскопии видны смещение сердца и сосудов на вдохе в сторону пораженного легкого, парадоксальное движение диафрагмы (подъем ее купола на стороне ателектаза во время вдоха). На ранних этапах развития рак может протекать под видом очаговых туберкулезных изменений, туберкулезного инфильтрата небольшой протяженности.

Альвеолярный рак напоминает по рентгенологической картине большой инфильтрат. Эти опухоли легких приходится дифференцировать не только от туберкулеза, но и от неспецифических пневмоний, в частности абсцедирующих, от эхинококка и кисты легкого. Решающее значение в распознавании альвеолярного рака и туберкулезных инфильтратов имеют отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте, крупные размеры и округлость рентгеновской тени с бугристостью очертаний при многоосевом исследовании, отсутствие дорожки от нее к корню легкого. При туберкулезном инфильтрате в благоприятных случаях наступает частичное или полное рассасывание и уплотнение очага, а в неблагоприятных- распад с образованием каверны (обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте); при раке обычно наблюдается прогрессирующее течение процесса с нарастающей кахексией и метастазами.

Значительные диагностические трудности возникают иногда при распознавании туберкуломы легкого, которую можно принять за круглой формы опухолевое образование. Нередко правильный диагноз ставится лишь во время операции на легком.

Повторные исследования мокроты на микобактерии туберкулеза, обнаружение туберкулезных изменений в других отделах легких, выраженные туберкулиновые реакции, стойкость рентгенологических изменений, отсутствие метастазов - все это указывает на туберкулезный характер образования в легком.

Метастатические опухоли легких могут быть приняты за диссеминированные или инфильтративные формы туберкулеза. Большей частью это может быть при лимфосаркоме, исходящей из лимфатических узлов корня легких и средостения, или при ее внелегочной локализации, когда на рентгенограмме в обоих легких обнаруживаются метастазы в виде круглых образований.

Злокачественные опухоли, к которым относится саркома, характеризуются резкими болями в груди, тяжелым состоянием больного, быстро нарастающей кахексией, увеличением периферических лимфатических узлов, не спаянных с кожей и не склонных к размягчению, а также симптомом нарушения лимфообращения (расширение вен грудной клетки, шеи).

При лимфосаркоме, исходящей из средостения, рентгенологически определяются двусторонние увеличенные бугристые лимфатические узлы корня и средостения, а в легочной ткани - метастазы, которые нередко носят характер монето-образных образований, хорошо очерченных и не сливающихся между собой. Крупные метастазы иногда по форме и очертаниям напоминают разбросанные круглые инфильтраты или множественные эхинококки легкого.

Если при рентгенологическом исследовании не удается установить первичных изменений в средостении, то первичный очаг нередко локализуется в брюшной полости, половых органах и т. д.

При дифференциальной диагностике заболеваний легких, характеризующихся образованием округлых теней, необходимо отличать туберкулезные инфильтраты от эхинококка легкого или дермоидной кисты. Диагностика таких заболеваний основывается на оценке клинического течения болезни, на рентгенологических данных и внутрикожной реакции на эхинококк.

В клиническом течении процесса в I и II стадиях развития эхинококкового пузыря могут иметься симптомы, характерные и для туберкулеза: кровохарканье, кашель, небольшие повышения температуры тела, потливость, боли в груди. Решающее значение имеют рентгенологические изменения. Мелкие кровохарканья предшествуют прорыву эхинококка, а во время прорыва пузыря наблюдаются легочные кровотечения. Прорыв в плевру сопровождается острыми болями в груди, повышением температуры, одышкой и цианозом.

Рентгенологически при эхинококке обнаруживается интенсивная округлой или овальной формы тень без перифокальных изменений и без дорожки к корню легкого.

Положительная внутрикожная реакция Каццони имеет определенное диагностическое значение. В крови при эхинококке нередко отмечается эозинофилия.

В ранних стадиях развития актиномикоза легкого дифференциальная диагностика его и туберкулеза крайне трудна. Решающее значение имеет обнаружение друз в мокроте. При прогрессировании актиномикоза, в особенности при переходе его с легкого на плевру и стенку грудной клетки, распознавание не представляет значительных трудностей.

Для легочно-торакальной формы актиномикоза характерны очень плотная инфильтрация грудной стенки, склонность к образованию множественных свищей с выделением крупинкообразного гноя, упорные боли в груди.

При актиномикозе легких чаще поражаются средняя и нижние доли легких. Хроническое течение легочного процесса без обнаружения микобактерий туберкулеза в мокроте, иногда напоминающее атипичную картину хронической и абсцедирующей пневмонии, обязывает подумать о грибковом заболевании легких и произвести тщательное исследование мокроты на друзы.

Рентгенологические очаговые изменения в легких при актиномикозе трудно отличить от специфических, а тени инфильтративных изменений напоминают туберкулезную или неспецифическую пневмонию.

При хронических легочных процессах, когда повторные и тщательные исследования мокроты не обнаруживают микобактерий туберкулеза, но имеются сифилитические изменения в других органах (нейросифилис, аортиты, поражения костей и других органов), можно предположить сифилис легкого. Диагноз может быть подтвержден положительной серологической реакцией и наличием выраженных интерстициальных или интерстициально-пневмонических изменений преимущественно в средних и нижних отделах легких (гуммозная форма). Противосифилитическая терапия дает лечебный эффект, что подтверждает правильность диагноза - сифилис легкого.

Системные заболевания организма, чаще всего лимфогранулематоз, приходится дифференцировать от туберкулезных процессов, исходящих из корня легких и средостения, а также от туберкулезного мезаденита.

Трудны для диагностики случаи лимфогранулематоза легких, когда клинико-рентгенологические исследования указывают на наличие инфильтративного процесса, иногда с распадом легочной ткани (но без микобактерий туберкулеза в мокроте). При распознавании этого заболевания надо учитывать поражение всех групп лимфатических узлов средостения и корня легкого, что при рентгенологическом исследовании получает свое выражение в двусторонних изменениях области корня и средостения, отсутствие или редкое обнаружение перифокальных изменений, резкую очерченность и отграниченность тени увеличенных лимфатических узлов.

Больных лимфогранулематозом беспокоят кожный зуд, повышенная потливость, увеличение селезенки, пот, похудание; в крови выраженный лейкоцитоз с нейтрофилией и лимфопенией, в то время как при туберкулезе лимфатических узлов лейкоцитоз нерезко выражен и наблюдается лимфоцитоз.

Сходно с туберкулезом по своей патоморфологии и клинико-рентгенологическим проявлениям системное заболевание неясной этиологии - capкоидоз. Наиболее часто при саркоидозе поражаются легкие и лимфатические узлы (примерно в 85% случаев).

Общепринято деление саркоидоза легких на три стадии. I стадия характеризуется поражением только внутригрудных лимфатических узлов. Увеличение их двустороннее, более или менее симметричное; помимо бронхопульмональных, часто увеличиваются и лимфатические узлы верхнего средостения. Клиника при I стадии заболевания мало выражена. При II стадии проявляются более распространенные изменения в легочной ткани в виде очагов разной величины, чаще мелких, на фоне усиленного сетчатого легочного рисунка. Сохраняется и увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Изменения, как и при I стадии, имеют симметричный характер. Клинически заболевание во II стадии проявляется чаще всего одышкой. III стадия характеризуется конгломерированием очагов с развитием фиброза в легких и появлением постепенно нарастающей одышки. В III стадии саркоидоза изменения носят необратимый характер и могут привести к развитию легочно-сердечной недостаточности.

От I стадии саркоидоза легких часто приходится дифференцировать туберкулезный бронхоаденит. Важным дифференциально-диагностическим признаком в этом случае является разница в чувствительности к туберкулину при этих процессах: туберкулезный бронхоаденит характеризуется высокой чувствительностью, тогда как при саркоидозе в большинстве случаев (примерно в 75%) наблюдаются отрицательные реакции на туберкулин. Существенную помощь может в этом случае оказать и трахеобронхоскопическое исследование, которое при туберкулезном бронхоадените в 25-30% случаев выявляет специфические изменения в бронхах. Кроме того, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов чаще бывает односторонним.

II стадию саркоидоза легких необходимо дифференцировать с диссеминированным туберкулезом легких. В этих случаях туберкулиновые пробы мало помогают в дифференциальной диагностике, так как диссеминированный туберкулез часто протекает при сниженной чувствительности к туберкулину. Наиболее важным отличительным признаком саркоидоза И стадии от диссеминированного туберкулеза (как и от многих других рассеянных поражений легких) является выраженное увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Этот симптом при саркоидозе II стадии наблюдается примерно в 70% случаев и отсутствует у взрослых больных диссеминированным туберкулезом. Помогает в дифференциации этих процессов также разница в локализации легочных изменений: преимущественно в верхних отделах легких- при туберкулезе и в средних и нижних - при саркоидозе; при последнем в отличие от туберкулеза верхушки легких остаются свободными от очагов.

В клиническом аспекте туберкулез отличается от саркоидоза наличием симптомов интоксикации организма в виде повышения температуры тела, слабости, ночного пота, что в равной степени касается и туберкулезного бронхоаденита, и диссеминированного туберкулеза. При саркоидозе легких указанные симптомы отмечаются редко. II и III стадии саркоидоза легких приходится дифференцировать также с силико-туберкулезом. В этих случаях большое значение имеет тщательное выяснение профессиональной патологии у больного: наличие в анамнезе работы, связанной с вдыханием силикозоопасной пыли, дает основание думать с большей вероятностью о пневмокониозе. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов при этом заболевании менее выражено, чем при саркоидозе II стадии. Кроме того, при кониотуберкулезе часто можно видеть весьма характерное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов в виде яичной скорлупы.

При дифференциальной диагностике саркоидоза и туберкулеза легких необходимо обратить внимание на наличие внелегочных проявлений заболевания, биопсия которых позволяет получить гистологическое уточнение диагноза. Наиболее целесообразна биопсия шейных, в первую очередь надключичных, лимфатических узлов. Они могут поражаться при саркоидозе легких любой стадии и иногда при туберкулезном бронхоадените. Кожные изменения иногда сопутствуют саркоидозу легких; чаще всего это мелкоузелковые саркоиды Бека в виде буровато-розовых узелков и бляшек диаметром до 1 см.

Во всех случаях дифференциально-диагностических затруднений, если клинико-рентгенологические и лабораторные данные не дают возможности достаточно достоверно установить туберкулезный или другой характер заболевания легких, следует широко прибегать к биопсийным методам исследования.

Эти методы значительно расширяют границы дифференциальной диагностики, позволяя уточнить этиологию поражения легких у подавляющего большинства больных.