Главная Энцефалопатия Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза. Глазные симптомы

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза. Глазные симптомы

Тиреотоксикоз – это патологический процесс в организме, который характеризуется повышенным уровнем содержания в организме гормонов щитовидной железы. Данное состояние не является отдельным заболеванием, но может стать толчком к развитию различных нарушений в организме, причем совершенно не связанных с щитовидкой.

В нашей статье мы расскажем, как распознать тиреотоксикоз, симптомы и лечение напрямую зависят от того, насколько у пациента повышен уровень гормонов.

Как все мы знаем, щитовидная железа играет особую роль в деятельности нашего организма.

Она производит несколько типов гормонов, основными из которых являются:

тироксин (Т4);
трийодтиронин (Т3).

Процент выработки тироксина составляет 4/5 от общего числа производимых тиреоидных гормонов, а трийодтиронин – 1/5. Тироксин обладает функцией превращения в гормон трийодтиронин, который является биологически активной формой.

Контролирует процесс выработки тиреоидных гормонов гипофиз. Гипофиз – это небольшое образование головного мозга, который производит тиреотропный гормон (ТТГ). Именно в его функцию входит стимулирование клеток щитовидки к выработке тиреоидных гормонов.

При повышенной производительности гормонов щитовидки гипофиз снижает производительную функцию, и наоборот, при пониженной выработке щитовидкой гормонов, содержание ТТГ превышает норму.

Получается, когда уровень содержания тиреоидных гормонов снижается, гипофиз начинает более активно вырабатывать тиреотропный гормон. Именно это состояние имеет название тиреотоксикоз. Существует несколько факторов, влияющих на развитие данной патологии, о которых мы расскажем дальше.

Важно. Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, отличаются одной особенностью: они постоянно ощущают чувство голода. Каждый раз переедая, они не начинают набирать вес, а наоборот, активно начинают его терять. Больные ощущают неутолимую жажду, что сопровождается обильным мочеиспусканием. При этом характерным отличием являются глазные симптомы, при тиреотоксикозе глаза становятся выпуклыми.

Этиология и клиническая картина

Если кто знаком с таким патологическим состоянием, как гипотиреоз, то тиреотоксикоз является состоянием противоположным ему. При гипотиреозе все процессы в организме начинаю замедляться, что связано с пониженным уровнем содержания тиреоидных гормонов.

А при тиреотоксикозе они, напротив, начинают активно функционировать, предпосылкой к этому процессу является повышенная выработка гормонов щитовидки. Существует несколько причин для развития данной патологии.

Причины развития тиреотоксикоза

Как мы уже говорили, существуют несколько разнообразных факторов, влияющих на образование в организме данной патологии.

Аутоиммунные патологии. Самым распространенным заболеванием, вызывающим развитие тиреотоксикоза в 80% случаев, является диффузный токсический зоб. При данной болезни щитовидка увеличивается в размерах, что выступает провоцирующим фактором для активной выработки тиреоидных гормонов.
Патологии, связанные с нарушением клеточной ткани щитовидки. К таким относятся заболевания: тиреоидит послеродовой, тиреоидит без болевой.
Передозировка медицинскими препаратами, содержащими тиреоидные гормоны.
Множественные узлы. Узловые образования выделяют большое число гормонов, что провоцирует развитие тиреотоксикоза.
Токсическая аденома. Данная патология называется заболеванием Пламмера, которое характеризуется наличием одного узлового образования (аденомы), выделяющего большое количество гормонов.
Повышенное потребление йода.

Вышеперечисленные факторы являются основными причинами развития тиреотоксикоза, но кроме них существуют дополнительные факторы, которые могут выступать провокатором к развитию тиреотоксикоза. Например, тиреотоксикоз у детей – это явление, встречающееся достаточно редко.

В основном причиной патологии служит заболевание матери тиреотоксикозом в период беременности. При этом вероятность заболевания у девочек выше, чем у мальчиков.

Важно. Одной из основных причин развития тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб. Болезнь относится к ряду наследственных аутоиммунных заболеваний. Заболевание может проявиться даже при наличии хотя бы одного болезнетворного гена, отвечающего за распространение патологии. Проявление симптомов аутоиммунной патологии у детей – это явление редкое, страдают в большинстве случаев лица от 20 до 40 лет.

Формы заболевания

Тиреотоксикоз имеет три формы проявления:

легкая;
средняя;
тяжелая.

Таблица №1. Формы тиреотоксикоза:


	При данной форме пациент начинает терять вес, но в пределах допустимой нормы. При этом у него преобладает повышенный аппетит. Наблюдается усиленное сердцебиение, которое доходит до 100 ударов в минуту, легкая тахикардия. В данной ситуации происходит нарушение только функции щитовидной железы, без влияния на все остальные функции организма.
	При данной форме патологии наблюдается высокое сердцебиение (до 120 ударов в минуту). Снижение веса превышает допустимую норму. Появляется частая тахикардия, которая не проходит ни при смене положения тела, ни при здоровом сне. Нарушается пищеварение, сопровождающееся диареей. Снижается уровень холестерина, происходит сбой в углеводном обмене.
	Данная форма может проявиться в результате некачественного лечения уже имеющейся патологии щитовидной железы, либо его отсутствия. Как результат, выраженный тиреотоксикоз оказывает влияние на другие органы и системы организма, что проявляется их сильной фисфункцией.

Помимо вышеперечисленных форм различают еще одну – это субклинический тиреотоксикоз. Данная форма протекает бессимптомно, но при этом в крови уже можно диагностировать гормональные нарушения.

Эта патология характеризуется следующими симптомами:

Симптоматика

Большой процент развития патологии приходится на женский пол, причем в молодом возрасте (от 20 до 40 лет). Симптоматика тиреотоксикоза разнообразна и на первый взгляд может показаться, что она не связана с дисфункцией щитовидки. Все потому, что тиреоидные гормоны участвуют во многих процессах организма и способны вызывать сбои во всем организме.

Таблица №2. Основные симптомы тиреотоксикоза:


	У пациентов наблюдается частые безосновательные приступы вспыльчивости, тревожности, эмоциональной неустойчивости. Они постоянно находятся в возбужденном состоянии, куда-то начинают торопиться, делают много избыточных движений, постоянно теребят в руках какую-то вещь и т.д. Основным симптомом возбужденности является дрожание конечностей.
	Пациенты страдают постоянной бессонницей, при этом ощущают полную усталость. Даже при впадении в глубокий сон они резко и часто просыпаются.
	Для тиреотоксикоза характерны нарушения в сторону повышения верхнего систолического артериального давления и в сторону понижения диастолического давления (нижнего). Нарушения сердечного ритма могут быть различными. Например, могут проявляться: синусовой тахикардией (усилением ударов сердца до 90 в минуту); мерцательной аритмией (нерегулярное сокращение сердечной мышцы с малыми или большими промежутками).
	Часто больные ощущают постоянное чувство голода, постоянно переедают. Но встречаются случаи, когда аппетит полностью отсутствует.
	Пациенты часто страдают постоянной жидкой диареей, ощущаются спазматические боли в животе. В некоторых случаях возникает рвота. Возможно нарушение оттока желчи, что способствует увеличению размеров печени. А это в свою очередь грозит развитием тяжелой формы желтухи.
	Температура тела постоянно держится на отметке 37,5 градусов, больной ощущает жар, что сопровождается высокой потливостью. При жаркой погоде симптоматика усиливается, температура может подняться выше указанной отметки.
	При усиленном аппетите, прежнем уровне физических нагрузок больные начинают активно терять в весе.
	Наблюдается ощущение слабости в мышцах, подавленности, усталости. На фоне тиреотоксикоза развивается тиреоидная миопатия, которая связана с недостаточностью питательных веществ в мышечной ткани. При тяжелой форме патологии может наступить тиреотоксический паралич мышц.
	Под неблагоприятным воздействием гормонов развивается хрупкость костной ткани.
	У женщин нарушается менструальный цикл, возможна аменорея. Забеременеть в этой ситуации практически невозможно. Менструация проходит с сильным болевым синдромом, тошнотой, рвотой, обмороком, головокружением. У мужчин на этом фоне снижается потенция, может происходить увеличение грудных желез.
	Наблюдается сильная отечность мягких тканей, особенно страдают голени.
	Люди с тиреотоксикозом рано седеют, волосы истончаются, начинаю выпадать. Ногтевая система становится ломкой.
	Пострадавших мучает частое и обильное мочеиспускание, как результат повышенная жажда.
	В крови повышается уровень содержания глюкозы.
	По данным УЗИ обследования диагностируется увеличение размеров щитовидки, изменение ее структуры. При прощупывании можно заметить узловые образования.
	Появляется одышка, затрудненность глотания. При увеличенном размере щитовидки появляется чувство кома в горле.

Внимание. Клиническая картина заболевания у детей отличается от симптоматических проявлений у взрослых. У них не наблюдаются глазные симптомы тиреотоксикоза, поэтому по внешним признакам распознать патологию практически невозможно. Точный диагноз может поставить врач после полного обследования организма.

Глазные симптомы

Отдельно можно отметить глазные симптомы, которые проявляются у людей при тиреотоксикозе. Распознать патологию можно по широко раскрытым глазным щелям и по некоторым характерным симптомам.

Симптом Дельримпля. Кажется, что на лице присутствует большое удивление или гнев.
Симптом Штельвага. Отмечается сильное выпячивание глазных яблок.
Симптом Зенгера. Преобладает отечность верхних век.
Симптом Эллинека. Вокруг глаз появляются темные круги.
Симптом Грефе при тиреотоксикозе. При повороте взгляда больного вниз от радужной оболочки отстает верхнее веко, получается, что между радужной оболочкой и верхним веком образуется белая полоса склеры.
Симптом Мебиуса. Данный симптом характерен отхождением в бок глазного яблока при фиксации взгляда на одном медленно приближающемся предмете.
Симптом Кохера при тиреотоксикозе. Отмечается ретракция верхнего века, когда взгляд быстро меняет положение. Обнажается участок склеры при задержке взгляда на уходящем вверх предмете.
Симптом Розенбаха. Тремор закрытых век.

При тиреотоксикозе наблюдается повышенная слезоточивость глаз, светобоязнь, ощущение песка, снижение зрения.

Возможные осложнения

При своевременном и качественном лечении тиреотоксикоз не носит серьезную опасность, но если человек не уделяет должного внимания своему здоровью, могут развиться тяжелые последствия.

Артериальная гипертензия.
Нарушения со стороны центральной нервной системы.
Мерцательная аритмия.

Самым опасным осложнением является тиреотоксический криз, который своей клинической картиной угрожает жизни пациенту.

Данное состояние характеризуется проявлением таких признаков:

тремор конечностей;
тошнота и рвота;
значительное повышение температуры тела (до 40 градусов);
высокое артериальное давление;
нарушение сердечного ритма;
слабое мочеиспускание в небольших количествах (возможна анурия);
потеря сознания;
кома.

Лечение патологии проводится в реанимационном отделении под чутким наблюдением врачей.

Диагностика и лечение

Перед началом лечения следует определить форму тиреотоксикоза и причину его возникновения. Лечение проводится при помощи медикаментозной терапии и только по назначению врача после проведенной диагностики. В домашних условиях заниматься спасением пациента категорически запрещено.

Диагностика

Диагноз устанавливается врачом-эндокринологом после проведенного обследования пациента. Для диагностики заболевания применяются методы лабораторных и инструментальных исследований.

Таблица №3. Лабораторные и инструментальные методы исследования:

Метод исследования	Описание
	Проводят лабораторный анализ крови на уровень содержания гормонов (Т3, Т4, ТТГ).
	По результатам УЗИ обследования определяется структура органа и ее размер. При использовании специального датчика (цветное доплеровское картирование) можно оценить кровоток в щитовидной железе.
	Данный метод исследования позволяет определить работу различных отделов органа, в том числе установить наличие узлов.
	Используется, как дополнительный метод исследования, для установления точных характеристик нарушения функций щитовидки.

Лечение

Лечение тиреотоксикоза носит сугубо индивидуальный характер и зависит от формы патологии, сопутствующих заболеваний и возраста пациента.

Методы терапии могут быть:

консервативными;
оперативными.

Таблица №4. Основные методы лечения тиреотоксикоза:

Метод лечения	Описание
Медикаментозная терапия	Заключается в приеме лекарственных средств, устраняющих активную выработку тиреоидных гормонов. Широко известны такие препараты, как Мерказолил и Тирозол. Инструкция по их применению назначается лечащим врачом, с учетом индивидуальных особенностей пациента. Препараты принимаются длительное время (от 1 до 1,5 лет). В период лечения важно регулярно проводить биохимические анализы крови (АЛАТ и АСАТ), а также контролировать уровень содержания гормонов (ТТГ, Т3, Т4). После нормализации уровня гормонов назначается поддерживающая терапия. В некоторых сложных ситуациях специалисты назначают подготовительную медикаментозную терапию перед проведением необходимой операции.
Хирургическое вмешательство	Заключается в оперативном удалении части щитовидки, а в некоторых случаях и всего органа (субтотальная резекция). Данный метод используется, когда медикаментозное лечение не дает должного результата, а щитовидка стремительно начинает расти в размерах. При удалении щитовидной железы появляется риск развития гипотиреоза, то есть обратное явление – недостаток тиреоидных гормонов. Они компенсируются приемом искусственных гормонов.
Лечение радиоактивным йодом	Лечение заключается в однократном приеме препаратов на основе радиоактивного йода, поглощаемого только клетками щитовидки. Эти клетки под воздействием радиации уничтожаются в течение нескольких недель. Этот способ лечения сравним с оперативным вмешательством, когда удаляются болезнетворная клеточная ткань щитовидки, ведь процесс уничтожения клеток под воздействием радиации также необратим. При неэффективности первого этапа радиоактивной терапии возможен вариант приема препарата второй раз, с целью уничтожения оставшихся клеток. После проведенного лечения также существует риск развития гипотиреоза, что устраняется с помощью заместительной терапии.

Видео в этой статье:

Внимание. Тиреотоксикоз является сложным патологическим процессом, который лечится только при помощи специальных медицинских препаратов. Поэтому людям, желающим самостоятельно в домашних условиях проводить лечение, стоит задуматься, ведь от того, какое решение будет принято и будет зависеть цена жизни пациента.

Как дополнение к медикаментозной терапии, необходимо соблюдать диету. В рацион должны входить продукты питания богатые на витамины и микроэлементы. Следует исключить жаренные, острые и соленые блюда. Также может быть назначен комплекс витаминов (Центрум, Витрум) и витамины группы В (Нейромультивит, Мильгамма).

Избавиться от патологии позволяет соответствующее лечение, и симптомы тиреотоксикоза будут устранены полностью. Но следует понимать, что выздоровления можно достигнуть, если точно придерживаться рекомендаций врача и постоянно принимать препараты, контролирующие гормональный уровень в крови.

Избыточное образование или поступление с лекарствами в организм гормонов щитовидной железы называют тиреотоксикозом. Это состояние имеет разные степени тяжести. Выраженный тиреотоксикоз представляет угрозу для жизни больного.

Клиническая картина заболевания зависит от многих факторов. Имеет значение, какая патология привела к повышению уровня гормонов, возраст пациента, сопутствующие патологии и наследственность.

Симптомы тиреотоксикоза наиболее ярко проявляются у молодых пациентов. Основная причина тяжелого избытка гормонов щитовидной железы – диффузный токсический зоб.

В пожилом возрасте, при узловом зобе и хроническом тиреоидите тиреотоксикоз чаще имеет слабые проявления. Длительное время это состояние может оставаться не диагностированным.

Синдром тиреотоксикоза встречается у 1 из 100 взрослых жителей нашей страны. У женщин его распространенность в 10 раз выше, чем у мужчин и равна 2%.

«Мишени» тиреоидных гормонов

Гормоны щитовидной железы оказывают многообразное влияние на организм человека. К тиреотоксикозу чувствительны все органы и системы.

Наиболее сильно нарушается:

обмен веществ;
деятельность нервной системы;
функция сердца и сосудов.

Симптомы тиреотоксикоза возникают при манифестной стадии заболевания. В эту фазу болезни в анализах крови отмечается падение тиреотропного гормона и нарастание уровня тиреоидных (тироксин, трийодтиронин).

Нарушения обмена веществ

Тиреотоксикоз оказывает влияние на терморегуляцию. Из полученных с пищей калорий в организме образуется больше тепловой энергии. Температура тела несколько повышается. Анализы выявляют ускорение обмена веществ.

При высоком уровне гормонов щитовидной железы увеличивается потребность в суточной калорийности пищи. Пациент начинает принимать больше пищи, чем всегда. Но даже на фоне хорошего аппетита масса тела не увеличивается. Чаще всего наблюдается постепенное похудение. При тяжелом тиреотоксикозе пациенты теряют более 10% веса.

Изменяется метаболизм углеводов. В печении усиливаются процессы синтеза глюкозы. Гепатоциты производят ее из собственных запасов (гликоген), жировых отложений и из питательных веществ пищи. Концентрация глюкозы в крови растет, иногда достигая уровня свойственного сахарному диабету. Такое нарушение углеводного обмена является временным и проходит после коррекции гормонального статуса.

Обмен белков и жиров также изменяется под действием тиреотоксикоза. Из этих химических элементов организм получает энергию, постепенно расходуя их. Пациент худеет, мышечная ткань подвергается атрофии.

Тиреотоксикоз и ЦНС

Высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов сказывается на работе головного мозга. У пациента развиваются психические нарушения разной степени выраженности.

В легких случаях изменения ограничиваются эмоциональной лабильностью, плаксивостью, тремором пальцев рук, суетливостью и бессонницей. Пациент как будто бы постоянно находится в маниакальной фазе циклического расстройства. У него много идей, желаний, планов. Пациент с тиреотоксикозом постоянно действует. Но эффекты его работы практически незаметны. Это связано с тем, что заболевание снижает концентрацию внимания, целеустремленность.

В тяжелых случаях тиреотоксикоз может приводить к психозу. У больных наблюдается ажитация, тревожность, повышенная агрессивность. Могут появляться галлюцинации.

Сердечно-сосудистые проблемы

Тиреотоксикоз повышает чувствительность сердца и сосудов к стимулирующему влиянию катехоламинов надпочечников.

Первыми симптомами заболевания может быть учащенный пульс. Кроме того, признаки тиреотоксикоза – это и различные виды аритмии, и артериальная гипертония. Избыток гормонов щитовидной железы истощает сердечную мышцу. В тяжелых случаях развивается характерное поражение миокарда. У пациентов возникают отеки, одышка, сильная слабость. Эти проявления говорят о появлении сердечной недостаточности.

Лабораторные признаки тиреотоксикоза

При обследовании пациентов с синдромом тиреотоксикоза наблюдают характерное сочетание лабораторных признаков.

Кроме дисбаланса гормонов щитовидной железы, отмечается:

повышение количества эритроцитов в крови;
снижение общего холестерина и индекса атерогенности;
повышение сахара крови натощак и после нагрузки;
увеличение концентрации гликированного гемоглобина.

На ЭКГ при первых признаках поражения миокарда выявляют тахикардию, отклонение влево электрической оси сердца, высокий зубец R. Длительный тиреотоксикоз вызывает дистрофию сердечной мышцы. На ЭКГ в этом случае снижается вольтаж зубцов R и Т, появляются признаки перегрузки желудочков и коронарной недостаточности.

Глазные симптомы

Некоторые заболевания щитовидной железы сочетаются с эндокринной офтальмопатией. Глазные симптомы подтверждают диагноз диффузного токсического зоба, реже – хронического аутоиммунного тиреоидита.

В основе эндокринной офтальмопатии воспаление жировой ткани глазницы. Отек, склерозирование, повреждение мышц, глазного нерва, глазного яблока вызывают особые антитела. Эти вещества вырабатываются своей собственной иммунной системой человека.

Наиболее важные симптомы поражения глаз при тиреотоксикозе:

экзофтальм;
широкое раскрытие глазной щели;
блеск глаз;
редкое моргание;
двоение в глазах при взгляде на близкий предмет;
отставание века при взгляде вверх или вниз.

Глазные симптомы при тиреотоксикозе уменьшаются при коррекции тиреотоксикоза. Но тяжелая эндокринная офтальмопатия требует и отдельного специфического лечения.

Если синдром тиреотоксикоза спровоцирован не аутоиммунным процессом, то глазные симптомы не возникают. Эндокринная офтальмопатия отсутствует при многоузловом токсическом зобе, ятрогенном состоянии (введение синтетических гормонов), подостром тиреоидите и других болезнях.

(2 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Симптом Грефе	Ретракция верхнего века- при взгляде вниз между верхним веком и радужкой появляется участок склеры.
Симптом Кохера	При взгляде вверх обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой - отставание нижнего века.
Симптом Мебиуса	Нарушение конвергенции глазных яблок (потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии).
Симптом Штельвага	Редкое мигание.
Симптом Дельримпля	При взгляде прямо выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (широкое раскрытие глазных щелей).
Симптом Еллинека	Гиперпигментация век

Эндокринная (отечная) офтальмопатия

	Отечественная классификация	Классификация (WernerS.C.)
	I. Припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, отсутствие диплопии	I. Неинфильтративная (ретракция верхнего века, нарушение конвергенции)
		II. Инфильтративная (отек век, хемоз, сухой конъюнктивит)
	II. Диплопия, ограничение отведения глаз	III. Экзофтальм, лагофтальм
		IV. Изменения глазодвигательных мышц (диплопия)
	III. Неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва	V. Эрозия роговицы, неполное закрытие глазной щели
		VI. Компрессия зрительного нерва
	активная неактивная

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ.

II. АНАМНЕЗ

Жалобы и активный расспрос больного. Выделить жалобы, присущие тиреотоксикозу: похудание, постоянное сердцебиение, боли в области сердца, повышение артериального давления; дрожание рук (может меняться почерк), всего тела, плаксивость, суетливость, раздражительность, чувство жара, потливость, быстрая истощаемость, изменение настроения; частый жидкий стул до 6 и более раз в сутки без примеси слизи и крови, полиурия. Возможны небольшие колебания температуры тела. Выявить признаки декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, отеки.

Зоб значительных размеров оказывает механическое давление на соседние органы, что может сопровождаться неприятными ощущениями в области шеи при застегнутом воротничке, чувством давления, комка в горле, затрудненным глотанием, частым покашливанием, охриплостью голоса.

Необходимо помнить о том, что токсический зоб может сопровождаться поражением не только сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем, но и поражением нервно-мышечной (мышечная слабость), костной системы (боль в области спины и в костях), проявлением офтальмопатии (припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, диплопия) и изменением функции со стороны других желез внутренней секреции (олигоменорея, аменорея, снижение либидо, снижение фертильности, половая слабость и гинекомастия у мужчин,симптомы гипергликемии, гиперпигментация кожи).

2. История настоящего заболевания. Выяснить с какого времени считает себя больным. Какие были первые признаки заболевания. Проследить связь заболевания с перенесенным ОРЗ, ангиной, психической травмой, переменой места жительства, хирургическим вмешательством. У женщин учесть роды, беременность, аборты и их связь с состоянием здоровья.

Установить динамику развития заболевания. Определить время появления осложнений: мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, желтухи и признаков офтальмопатии и т.д. Выяснить, обращался ли ранее пациент к врачу. Какое лечение было назначено и какой эффект. Проводилось ли ранее оперативное лечение ДТЗ или узловых образований в щитовидной железе. Принимает ли в данное время тиреостатики. Нарисовать схему анамнеза по Е.М.Тарееву.

3. История жизни больного. Каким по счету ребенком родился, какие перенес в детстве инфекции. Образование. Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность, проживание на йоддефицитных территориях. Имеется или была в прошлом производственная вредность. Подробно описать характер выполняемой больным работы; связана ли она с психическим или физическим напряжением, с движущимися механизмами, частыми командировками, с ночными сменами. Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли бы способствовать нарушению функции щитовидной железы, например, хронический аднексит, хронический холецистит, хронический гепатит, хронический тонзиллит, хронический гайморит и т. д. Имеет ли больной вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение). Гинекологический анамнез. Начало менструаций, их периодичность, количество беременностей, абортов, выкидышей, проследить их связь с заболеванием. С какого времени находится на больничном листе и по какому заболеванию. Материально - бытовые условия.

III. ОБЪЕКТИВНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Наружное обследование. Общее состояние больного. Положение, активность движения. Сознание, адекватность поведения. Рост, масса тела, ИМТ (вес кг/рост м 2). Моложавый внешний вид, характерное гневное выражение лица (симптом Репрева-Мелихова).

Кожа и слизистые . Кожа - тонкая, теплая, просвечивающая, влажная, бархатистая, нежная. У части больных выявляются витилиго, гиперпигментация кожи, особенно в местах трения, крапивница, следы расчесов, на коже головы – алопеция, истончение ногтей. В кране редких случаях встречается претибиальная микседема, которая проявляется отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Кожа приобретает пурпурно-красный цвет и напоминает корку апельсина. Еще реже встречается акропатия – отечность мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья) и стоп. Наряду с этим имеется поражение ногтевых пластинок, которые имеют вид часовых стекол. Пораженные участки кожи гиперпигментированы с выраженным гиперкератозом, безболезненны при пальпации.

Изменения органа зрения . Выявить наличие глазных симптомов (экзофтальм, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллиника, блеск глаз, Грефе, Кохера, Розенбаха, Жоффруа). Определить степень офтальмопатии (I, II, III, слезоточивость, инъекция сосудов склер, изъязвление роговицы).

Сердечно-сосудистая система. Пульсация сонных артерий, приподнимающий верхушечный толчок. Пульс частый (90 ударов и больше), не изменяется при перемене положения больного. Уровень АД на обеих руках:отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления (увеличение пульсового давления). Границы сердца. Ширина сосудистого пучка. Аускультация. Громкие сердечные тоны, систолический шум. Нарушения ритма сердца: тахикардия, экстрасистолия, приступообразная или постоянная мерцательная аритмия. Наличие признаков сердечной недостаточности (формирование "тиреотоксического сердца").

Система дыхания. Дыхание через нос. Частота дыхания. Перкуссия, аускультация легких. Предрасположенность к пневмониям с атипичным течением.

Система пищеварения . Наличие проявлений гепатита (гепатомегалия), желтуха. Измерить ординаты Курлова печени.

Мочеполовая система.

Специфика изменений эндокринной системы . У женщин отметить наличие фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин может определяться гинекомастия.

Нервно-мышечная система и психическое состояние . Характерно сочетание поражения периферической и центральной нервной системы, тиреотоксическая миопатия и миоатрофия, что затрудняет вставание больных со стула, в редких случаях отмечаются периодический паралич, парезы, фасцикулярные подергивания. Сухожильные рефлексы повышены, выявляются симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба").

Нарушение функции ЦНС проявляются плаксивостью, суетливостью, раздражительностью, повышенная возбудимость, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание, расстройством сна, иногда депрессией, психозы и галлюцинаций встречаются крайне редко.

IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Необходимо проанализировать жалобы, данные анамнеза, объективного статуса. Выделить основные синдромы:

Указать наиболее вероятный основной (предварительный) диагноз:

Диффузный токсический зоб, степень увеличения ЩЖ или

Узловой/ многоузловой токсический зоб.

V. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.

Данные лабораторного и инструментального исследования должны подтвердить предварительный диагноз. В каждом предлагаемом исследовании указать вероятные отклонения. Например: Общий анализ мочи – протеинурия, бактериурия.

Общий анализ крови. общий анализ мочи. Определение холестерина крови, глюкозы, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций; функциональные пробы печени. Рентгеноскопия грудной клетки, при необходимости - рентгенография пищевода с барием для диагностики сдавления окружающих органов большой щитовидной железой. ЭКГ. Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза (подавленный ТТГ, повышенный Т4 и/или Т3). УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить: анатомическое расположение железы, контуры долей, структуру, эхогенность, паренхимы, объем щитовидной железы (Объем доли ЩЖ (мл) = Длина (см) х Ширина (см) х Толщина (см) х 0,5); визуализировать пальпируемые и обнаружить непальпируемые очаги и оценить их структуры. Сцинтиграфия щитовидной железы (при узлах). Определение антител к ТПО (тиреоидной пероксидазе), антител к ТГ (тиреоглобулину), антител к рецептору ТТГ.

Остальные обследования по показаниям при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.

Консультации узких специалистов: офтальмолога (при эндокринной офтальмопатия – полное офтальмологическое обследование), невролога и других.

УI. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА.

Подчеркнуть отклонения от нормальных значений.

VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАДифференциальный диагноз проводят по ведущему синдрому:

Синдром тиреотоксикоза. В йододефицитных регионах в этиологической структуре тиреотоксикоза первое место по распространенности делят болезнь Грейвса и различные клинические формы функциональной автономии щитовидной железы (чаще всего многоузловой токсический зоб). В клинической практике чаще всего необходимо дифференцировать именно эти заболевания.

Нарушение ритма сердца: тахикардия, мерцательная аритмия, Артериальная гипертензия (нейроциркуляторная дистония тахиаритмии, климактерический невроз, ревматизм,

Катаболический синдром: лихорадка неясного генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием препаратов тиреоидных гормонов), наркомания: кокаин, амфетамины; феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП): экзофтальм при гидроцефалии, фиброзно-кистозная остеодистрофия, двухсторонняя опухоль глазницы, опухоль головного мозга, ксантоматоз, краниостенозом.

VIII. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Формулируется окончательный развернутый клинический диагноз с указанием токсического зоба, степени увеличения щитовидной железы, тяжести тиреотоксикоза, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Обосновать наличие тиреотоксикоза, степень тяжести и компенсации. Примеры диагнозов:

Основной: Диффузный токсический зобIстепени (ВОЗ), средняя степень тяжести, некомпенсированный.

Сопутствующий: Хронический пиелонефрит, активный, латентное течение.

Осложнения: Миокардиодистрофия. НIст.

Основной: Диффузный токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение, некомпенсированный.

Осложнения: Тиреотоксическое сердце: постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолический вариант, миокардиодистрофия. НIIAст. Эндокринная офтальмопатия II стадия, активная фаза.

Основной: Узловой токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, мерцательная аритмия, миокардиодистрофия. Н II А ст.

IХ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Указать современное представление об этиологии и патогенезе данного заболевания. Возможности профилактики.

Х. ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ. Указать общие принципы лечения данного заболевания. Обоснование выбора методов лечения: консервативное, оперативное, лечение J 131 . При проведении консервативной терапии необходимо учесть следующее: индивидуальный подбор дозы тиреостатиков препаратов, возможность их токсического действия, обоснование показаний для назначений бета-адреноблокаторов (стойкая тахикардия, экстрасистолия), сердечных гликозидов (постоянная форма мерцательная аритмия, сердечная недостаточность). При наличии офтальмопатии наряду с лечением тиреостатиками назначаются глюкокортикоиды (преднизолон)peros. При тяжелой прогрессирующей офтальмопатии показана пульс-терапия глюкокортикоидами, облучение орбитального поля глазницы, декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах и веках. Местная терапия включает лечение конъюнктивита, кератита. Назначить препараты для лечения сопутствующей патологии и осложнений. Выписать рецепты.

ХI.ПРОГНОЗ. В прогнозе следует предусмотреть три основных аспекта в отношении жизни, в отношении выздоровления (полного или частичного) и степени утраты трудоспособности.

При легкой форме тиреотоксикоза пациенты трудоспособны. Противопоказан труд в условиях высокой температуры, связанный с высокой физической нагрузкой, умственным перенапряжением, пребывание на солнце. У больных со средней степенью тяжести заболевания трудоспособность временно утрачена, пока не достигнуто состояние клинического эутиреоза. У пациентов с тяжелым тиреотоксикозом трудоспособность зависит от выраженности оставшихся после лечения осложнений (офтальмопатия, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца) и в каждом случае определяется индивидуально.

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА С

ОЖИРЕНИЕМ (МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ)

Основные теоретические положения

Ожирение – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/ окружность бедра (ОТ/ОБ).Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии.

Существует большое количество критериев ожирения, наибольшее распространение получил индекс массы тела (ИМТ), который представляет собой отношение массы тела (м.т.), выраженной в килограммах к квадрату роста в метрах. ИМТ = вес (кг) / рост (м 2) .

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ИМТ (ВОЗ, 1997) И РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ


Дефицит массы тела		Повышен риск других заболеваний
Нормальная м.т.
Предожирение		Повышенный
Ожирение 1 ст
Ожирение 11 ст		Очень высокий
Ожирение 111 ст		Чрезвычайно высокий
ОТ муж (см)	>94 и >102	Повышен и Высокий
ОТ жен (см)		Повышен и Высокий

Классификации ожирения

По этиологическому принципу :

Алиментарно-конституциональное;

Гипоталамическое;

Эндокринное;

Ятрогенное.

По типу отложения жировой ткани:

Абдоминальное (андроидное, центральное);

Гиноидное (ягодично-бердренное);

Смешанное.

Ожирение повышает риск многих заболеваний, которые часто определяют трудоспособность пациента:

Сахарный диабет 2 типа, нарушение толерантности к глюкозе

Артериальная гипертония, инсульт, инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность

Рак (гормонозависимый и независимый)

Желчнокаменная болезнь, стеатогепатит

Деформирующий артрит, остеохондроз

Варикозная болезнь

Дыхательные расстройства (ночное апноэ)

ПАРАМЕТРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

параметры	значение
	>27 кг/м2
	>Жен 0,85
ОТ до 40 лет
	>140/90 мм рт ст
Гликемия натощак	>6,1 ммоль/л
Через 2 часа ГТТ
Мочевая кислота	>480 ммоль/л

тестостерон	Жен >+1№
триглицериды	>2,3 ммоль/л
холестерин	>5,2 ммоль/л
	<0,9 ммоль/л
Альбуминурия	>20 мг/сут
Фибриноген	>300 мг/дл

Схема первичного обследования больных

6. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

7. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

8. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

Консервативное фармакологическое лечение

Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления.

Радиойодтерапия (РЙТ) - это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Узловой токсический зоб - гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (ЩЖ) в виде одного или нескольких узелков. Функция остальных участков железы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют по способности накапливать радиоактивный йод после инъекции ТТГ. Узлы и кисты в ЩЖ - часто случайные находки, выявляемые при УЗИ. У больных с единичным узловым образованием в ткани ЩЖ, выявленным клинически или с помощью УЗИ, следует учитывать возможность рака.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Оперативному лечению подлежат все злокачественные и некоторые доброкачественные образования ЩЖ

Показания для хирургического лечения

· Наличие в анамнезе облучения области шеи (подозрение на злокачественный процесс)

· Большие размеры узла (более 4 см) или обусловленные им компрессионные симптомы

· Прогрессирующий рост узла

· Плотная консистенция узла

· Молодой возраст больного.

Объём операции при солидном доброкачественном узловом образовании - удаление доли с/без перешейка железы; при высокодифференцированном раке (папиллярном или фолликулярном) - предельно субтотальная тиреоидэктомия.

Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.

Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями.

2. Показания и противопоказания к грыжесечению. Основные этапы операции грыжесечепия. Принципы надежной пластики грыжевых ворот.

В основном все грыжи должны быть устранены, если местный или системный статус больного предвещает надежный исход. Возможным исключением из этого правила является грыжа, имеющая широкую шейку и мелкий мешок, т. е. признаки, указывающие на возможность медленного увеличения грыжи. Грыжевые бандажи и хирургические ремни успешно используют при лечении небольших грыж в ситуации, когда операция противопоказана, но применение грыжевых бандажей не рекомендуется больным, обладающим бедренными грыжами.

Противопоказания к операции: абсолютные – острая инфекция, тяжелые заболевания – туберкулез, злокачественные опухоли, выраженная дыхательная и сердечная недостаточность и пр. Относительные – ранний возраст (до полугода), состояние одряхления, последние 2-3 месяца беременности, стриктуры уретры, аденома предстательной железы (грыжесечение производится после их устранения).

Операция во всех случаях складывается из двух этапов: I/ собственно грыжесечение – выделение грыжевого мешка, вскрытие его, вправление внутренностей, прошивание и перевязка мешка в области шейки и отсечение его – производится одинаково при всех формах грыж; 2/ пластика (ушивание) грыжевых ворот – производится различно даже при одной и той же форме грыж, в зависимости от этого различают разные методы грыжесечения.

Обезболивание – традиционно местное (новокаин или лидокаин) – при небольших грыжах у взрослых, наркоз применяется при всех других грыжах у взрослых, в том числе осложненных больших послеоперационных грыжах и у невропатов, а также у детей.

Предоперационная подготовка- гигиеническая ванна и бритьё операционного поля, очистительная клизма накануне операции. В послеоперационном периоде – профилактика легочных осложнений, борьба с метеоризмом. Сроки вставания варьируют в зависимости от особенностей больного и операции.

Последний наиболее важный этап операции - пластику грыжевых ворот производят различными способами: 1) путем сшивания местных однородных тканей (аутопластические методы); 2) с использованием дополнительных биологических или синтетических материалов (аллопластические методы).

3. Синдром Меллори-Вейса. Определение. Причины. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное лечение. Показания к операции.

Синдром Мэлори-Вейса - это продольный разрыв слизистой оболочки пищевода, происходящий при сильных позывах к рвоте или во время самой рвоты. Клинически синдром Мэлори-Вейса будет проявляться наличием крови в рвотных массах. При чем кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. Кроме рвоты с примесью крови у больных с данным синдромом возможно наличие болей в животе, стула черного цвета (мелены). Диагностика синдрома Мэлори-Вейса. Из инструментальных методов диагностики синдрома Мэлори-Вейса наибольшую ценность представляет эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Данное исследование позволяет увидеть продольный разрыв слизистой оболочки пищевода. Кроме того, если обнаруживается кровотечение, то его можно попытаться остановить эндоскопически (см. Лечение синдрома Мэлори-Вейса). В анамнезе больных синдромом Мэлори-Вейса часто можно встретить упоминание об употреблении алкогольных напитков в большом количестве, вследствие чего возникала рвота. При осмотре больного с синдромом Мэлори-Вейса можно обнаружить общие признаки всех кровотечений: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, вялость, тахикардия, гипотония, возможно, даже развитие шока.

В клиническом анализе крови будет снижение количества эритроцитов, уровня гемоглабина, повышение количества тромбоцитов, что свидетельствует о наличии кровотечения. Консервативная терапия при синдроме Мэлори-Вейса используются с целью восстановления объема циркулирующей крови. Для этого применяют различные кристалоидные (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.), коллоидные растворы (альбумин, аминоплазмаль и др.), в случае тяжелой кровопотери возможно применение гемотрансфузии (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма) При рвоте (или позывах на рвоту) применяют метоклопрамид (церукал). С целью остановки кровотечения используют зонд Блэкмора. Этот зонд имеет 2 балона. С помощью нижнего балона зонд фиксируется в желудке в правильном положении, после чего раздувается второй балон, находящийся в просвете пищевода. Гемостатический эффект достигается за счет механического сдавления кровоточащих сосудов пищевода. С целью остановки кровотечения возможно приминение этамзилата натрия, хлористого кальция, аминокапроновой кислоты, октреатида. При выполнении фиброэзофагогастродуоденоскопии и обнаружении продольного разрыва слизистой оболочки пищевода с кровотечением, можно попытаться остановить это кровотечение эндоскопически. При этом используется:

1. Обкалывание места кровотечения адреналином

Раствор адреналина гидрохлорида вводят в область кровотечения, а также вокруг источника кровотечения. Гемостатический эффект достигается за счет сосудосуживающего действия адреналина.

2. Аргоно-плазменная коагуляция

Данный метод является одним из наиболее эффективных и одновременно одним изи наиболее технически трудным. Применение метода аргонно-плазменной коагуляции позволяет добиться стойкого гемостаза.

3. Электрокоагуляция

Также достаточно эффективный метод. Часто применение электрокоагуляции сочетают с введением адреналина.

4. Введение склеразантов

Данный метод заключается в том, что гемостатический эффект достигается за счет введение слеразирующих препаратов (полидоканол).

5. Лигирование сосудов

При синдроме Мэлори-Вейса часто используется эндоскопическое лигирование кровоточащих сосудов. Применение эндоскопического лигирования сосудов особенно оправдано при сочетании синдрома Мэлори-Вейса и портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода.

6. Клипирование сосудов

По своей сути этот метод схож с предыдущим. Разница лишь в том, что на кровоточащий сосуд накладывается не лигатура, а металлическая клипса. Наложение клипс возможно с помощью аппликатора. К сожалению, эндосопическое клипирование сосудов не всегда возможно из-за технических трудностей наложения клипс на сосуды.

в. При синдроме Мэлори-Вейса к хирургическому лечению прибегают в случае неэффективности консервативной терапии и эндоскопических методов лечения. При синдроме Мэлори-Вейса выполнят операцию Бейе:

Доступ: срединная лапоротомия.

Операция: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов.

БИЛЕТ № 3

1. Зоб и тиреотоксикоз. Осложнения во время и после операции. Клиника осложнений, их лечение и профилактика.

Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного. У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасное осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей тахикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается, наблюдаются нервно-психические расстройства.

В развитии криза главную роль играет недостаточность функции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечниковой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертермией и кислородной недостаточностью.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном, позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в трахеальных кольцах и их истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти ее перегиб в участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи").

Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щитовидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9--10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет.

Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. С развитием микрохирургической техники и успехами иммунологии стали выполнять аллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию.

2. Косая паховая грыжа. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Методы операций. Врожденная паховая грыжа.

Косые паховые грыжи образуются в результате выпячивания грыжевого мешка через внутреннее паховое кольцо, соответствующее латеральной паховой ямке. Грыжевой мешок при этом покрыт общей влагалищной оболочкой семенного канатика и повторяет его ход.

В зависимости от стадии развития принято различать следующие формы косых паховых грыж (по А.П. Крымову): 1) начальная грыжа, при которой мешок определяется только в паховом канале; 2) канальная форма - дно мешка доходит до наружного отверстия пахового канала; 3) канатиковая форма - грыжа выходит через наружное от верстие пахового канала и располагается на различной высоте семенного канатика; 4) паховомошоночная грыжа - грыжевой мешок с содержимым опускается в мошонку (у женщин - в клетчатку большой половой губы).

Врожденные паховые грыжи всегда являются косыми. Они развиваются в случае незаращения влагалищного отростка брюшины. Последний, сообщаясь с полостью брюшины, образует грыжевой мешок. На дне грыжевого мешка лежит яичко, поскольку собственная его оболочка является одновременно внутренней стенкой грыжевого мешка. Врожденные паховые грыжи нередко сочетаются с водянкой яичка или семенного канатика.

Диагноз паховой грыжи обычно не представляет затруднений. Характерным объективным признаком является выпячивание передней брюшной стенки в паховой области, увеличивающееся при нату живании и кашле. При косой паховой грыже оно имеет продолговатую форму, располагается по ходу пахового канала, часто опускается в мошонку.

Пальцевое исследование грыжевого канала позволяет определить его направление и дифференцировать вид грыжи. При косой паховой грыже палец не опре деляет наличия кости при продвижении его по паховому каналу, так как этому мешают мышечно-апоневротические элементы пахового треугольника. Не извлекая пальца из грыжевого канала, больного просят потужиться или покашлять - определяют симптом кашлевого толчка. Дифференциальная диагностика. Паховую грыжу следует дифференцировать от бедренной грыжи, водянки оболочек яичка, кисты семенного канатика и нукова канала, крипторхизма, варикоцеле, пахового лимфаденита, опухолей в зоне пахового канала. При дифференцировании грыжи, водянки, опухоли яичка целесообразно применять метод трансиллюминации. Источник света (фонарик) устанавливают с одной стороны мошонки, а с другой стороны с помощью какой-либо трубочки определяют свечение. При грыже и опухоли яичка свечения нет, а при водянке оно определяется. Для крипторхизма характерны высокое расположение «опухоли» у корня мошонки, несмещаемость ее и невозможность вправления в брюшную полость.

Наличие паховой грыжи является показанием к оперативному лечению. Способов восстановления и реконструкции брюшной стенки при паховых грыжах предложено более 200. Условно их можно разделить на три группы:

Методы укрепления передней стенки пахового канала без рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота. В эту группу входят способы Ру, Ру-Оппеля, Краснобаева. Применяются они при неосложненных паховых грыжах в детском возрасте.

Методы, направленные на укрепление передней стенки пахового канала после рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота (способы операции Мартынова, Жирара, Спасокукоцкого, Кимбаровского и др.).

3. Методы герниопластики, связанные с укреплением задней стенки пахового канала и перемещением семенного канатика. В эту группу входят способы Бассини, Кукуджанова, Мак-Вея, Шулдайса, Постемпского и др.

При выборе метода герниопластики необходимо помнить, что в генезе формирования паховых грыж ведущую роль играют не слабость апоневроза наружной косой мышцы живота и расширение наружного пахового кольца, а ослабление задней стенки пахового канала и увеличение диаметра его глубокого отверстия. Исходя из этой предпосылки, при всех прямых, большинстве косых грыж и рецидивных грыжах следует пользоваться методами пластики задней стенки пахового канала. Укрепление передней его стенки может быть при менено у детей и молодых мужчин при небольших косых паховых грыжах. Целесообразность такой хирургической тактики подтверждена статистикой отдаленных результатов грыжесечения.

Особенность операции при врожденной паховой грыже заключается в методике обработки грыжевого мешка. Последний выделяют у шейки, перевязывают и пересекают. Дистальную часть мешка не удаляют, а рассекают ее по всей длине вдоль, затем выворачивают и сшивают позади семенного канатика и яичка (аналогично операции Винкельмана при водянке яичка). Пластику пахового канала производят по одному из перечисленных выше методов.

Последовательность операции по поводу паховой грыжи однотипна при различных методах и состоит из следующих этапов:

Первый этап - формирование доступа к паховому каналу. Обнажение пахового канала достигается разрезом кожи, производимой параллельно паховой связке и выше ее на 2 см длиной около 10-12 см. Соответственно ране рассекается апоневроз наружной косой мышцы живота и обнажается пупартова связка.

Второй этап - выделение из окружающих тканей и удаление грыжевого мешка. Прошивание шейки мешка перед его отсечением производят или снаружи, или изнутри кисетным швом, но обязательно под контролем глаза.

Третий этап - ушивание глубокого пахового отверстия до нор мальных размеров (0,6-0,8 см) при его расширении или разрушении.

Четвертый этап операции - пластика пахового канала.

Большое количество операций, предложенных для лечения паховых грыж, отличается друг от друга лишь завершающим этапом -способом пластики пахового канала.

3. Симптоматические острые язвы: стрессовые, гормональные, лекарственные. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Хирургическая тактика. Показания и особенности хирургического лечения. Синдром Золлингера-Эллисона.

Заболевание возникает при стрессовых ситуациях, связанных с серьезной патологией внутренних органов, тяжелыми оперативными вмешательствами, ожогами, политравмой, приемом некоторых лекарственных веществ и др.

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды острых язв:

1) стрессовые язвы - у больных с множественной травмой (политравма), шоком, сепсисом, тяжелыми большими операциями на органах грудной полости, живота, на крупных сосудах и операциях на мозге;

2) язва Кушинга - после операции на головном мозге, при черепно-мозговой травме и опухолях мозга вследствие центральной стимуляции желудочной секреции и повышения его агрессивных свойств по отношению к слизистой оболочке желудка;

3) лекарственные язвы, возникающие при приеме ацетилсалициловой кислоты, индометацина, волтарена, стероидных гормонов, цитостатических препаратов.

Типичными признаками всех острых язв является внезапное массивное угрожающее жизни кровотечение или перфорация язвы. Оптимальным способом диагностики острых язв является эндоскопическое исследование. Следует учитывать, что до появления кровотечения острые язвы протекают обычно бессимптомно.

Острый эрозивный гастрит. Для этого заболевания характерны поверхностные плоские округлые или удлиненной формы дефекты слизистой оболочки желудка (эрозии). В отличие от язв они не разрушают мышечную пластинку слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae). Причинами их возникновения являются тяжелый стресс, множественные травмы, обширные ожоги (язва Курлинга), обширные травматичные операции, прием некоторых лекарственных средств; основные клинические симптомы - кровотечение (гематемезис, мелена), шок. Диагноз устанавливают при эндоскопическом исследовании.

Лекарственные средства (стероидные гормоны, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, атофан) уменьшают образование слизи, разрушают защитный барьер слизистой оболочки, вызывают геморрагии. При отмене препаратов язва и эрозии быстро заживают.

Ишемия слизистой оболочки играет ключевую роль в развитии геморрагического гастрита, так как способствует ослаблению ее защитного барьера.

Лечение. При острых язвах и эрозивном гастрите вначале проводят консервативное лечение

Хирургическое лечение применяют редко. Предпочтение отдают селективной проксимальной ваготомии, обкалыванию и перевязке кровоточащих сосудов, реже производят резекцию желудка или даже гастрэктомию (в исключительных случаях).

Простая язва Дьелафуа поддается только оперативному лечению: обкалывают и перевязывают кровоточащую артерию через гастротомическое отверстие или иссекают изъязвленный участок и накладывают шов на края раны в стенке желудка. Кровотечение часто рецидивирует.

Синдро́м Зо́ллингера-Э́ллисона (аденома поджелудочной железы ульцерогенная, гастринома) - опухоль островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующаяся возникновением пептических язв двенадцатиперстной кишки и желудка, не поддающихся лечению и сопровождающаяся упорными поносами. Клиническими проявлениями заболевания являются боли в верхней части живота, которые имеют те же закономерности по отношению к приёму пищи, что и при обычной язве двенадцатиперстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны, отличаются большой интенсивностью и не поддаются противоязвенной терапии.

Характерны упорная изжога и отрыжка кислым. Важным признаком являются поносы, обусловленные попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания. Стул обильный, водянистый, с большим количеством жира. Возможно значительное снижение массы тела, что характерно для злокачественной гастринемии.

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера-Эллисона не поддаются заживлению даже при продолжительной соответствующей терапии. У многих пациентов наблюдаются явления эзофагита, иногда даже с образованием сужения пищевода. Пальпаторно определяется выраженная болезненность в верхней части живота, и области проекции нижней части желудка, может быть положительный симптом Менделя (локальная болезненность в проекции язвы). В случае злокачественного течения болезни возможны опухолевые образования в печени и значительное её увеличение.

Основным методом лечения (в 80%) считается гастрэк-томия. Для того чтобы решиться на полное удаление желудка, надо быть уверенным в наличии синдрома Цоллингера-Эллисона. Если такой уверенности нет, то некоторые авторы (В. М. Ситенко, В. И. Самохвалов, 1972) рекомендуют прибегать к диагностической ваготомии или резекции неоперированного желудка и, если через месяц после них желудочная секреция остается чрезвычайно высокой, производить экстирпацию желудка в плановом порядке, не дожидаясь развития осложнений язвы. Показанием к гастрэктомии считают наличие множественных гастрином, одиночной гастриномы с метастазами, а также рецидив язвы после удаления опухоли.

Как уже указывалось, гастриномы часто бывают множественными, располагаются в разных отделах поджелудочной железы и в различных органах, что крайне затрудняет их поиск во время операции. Поэтому попытки лечить больных синдромом Цоллингера-Эллисона одним только удалением опухоли, как правило, нереальны. Правда, описаны случаи успешного лечения таких больных подобным вмешательством под контролем операционной рН-метрии слизистой желудка (А. А. Курыгин, 1987). В этих отдельных наблюдениях после удаления одиночных гастрином уже на операционном столе наступала ахлогидрия. Однако такие наблюдения крайне редки и не всегда надежны.

Удаление аденомы поджелудочной железы оправдано и надежно при синдроме Вернера-Моррисона, при котором больному не угрожает развитие язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

БИЛЕТ № 4

1. Тиреоидиты и струмиты. Определение. Понятия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное и хирургическое лечение. Тиреоидит Хашимото и Фиделя.

Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба - струмитом. Причиной развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.

Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головной боли и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем больным показана госпитализация с целью активного лечения.

Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.

Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. При тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает продуцировать измененные гормонально-неактивные йодпротеины, отличающиеся от тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последние инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается.

Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1--4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.

Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов Дозу тиреоидных гормонов избирают индивидуально, средняя суточная доза тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес с постепенным уменьшением дозы.

При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена.

Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику.

Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.

2. 2. Прямая и косая паховые грыжи (анатомические и клинические различия).. Причины рецидива грыж. Методы операций.

Причины рецидивирования паховых грыж многообразны. Их можно систематизировать следующим образом:
1) причины, существующие до операции; 2) причины, зависящие от вида произведенной операции и её технического исполнения; 3) причины, возникшие в послеоперационном периоде.

К первой группе причин рецидивов относятся:
1) поздняя операция при наличии значительных изменений тканей паховой области (давно замечено [А.И. Барышников, 1965], что чем дольше существует грыжа, тем более глубокие морфологические изменения она вызывает в паховом канале, тем чаще возникают рецидивы в послеоперационном периоде);
2) пожилой возраст больного (у этого контингента больных рецидивные грыжи наблюдаются наиболее часто, что связано, прежде всего, с прогрессирующими дегенеративными изменениями в тканях паховой области: особенно демонстративны в этом отношении результаты исследований Ю.Н. Нестеренко и Ю.Б. Салова (1980), которые представлены в табл. 13);
3) наличие сопутствующих хронических заболеваний, вызывающих резкие колебания внутрибрюшного давления (гипертрофия предстательной железы, стриктура уретры, хронические запоры, хронический бронхит, эмфизема лёгких и т.д.);
4) недостаточное обследование и санация больного перед операцией с оставлением в организме очагов инфекции, которые могут привести к осложнениям послеоперационного периода (хронический тонзиллит, гнойничковые и инфекционные заболевания).

Ко второй группе причин рецидивов относятся:
1) неправильный выбор метода операции, без учёта патогенетических условий образования грыжи и тех изменений в паховом канале, которые возникают у больных с паховыми грыжами (например, укрепление при прямых и рецидивных грыжах только передней стенки пахового канала, оставление расширенного глубокого отверстия пахового канала и высокого пахового промежутка);
2) грубые дефекты оперативной техники (недостаточный гемостаз, недостаточно высокое выделение грыжевого мешка, просмотр второго грыжевого мешка, соскальзывание лигатуры с культи грыжевого мешка, оставление неушитой поперечной фасции или разрушение её во время операции, сшивание тканей с большим натяжением, подшивание к паховой связке поверхностной фасции вместо апоневроза наружной косой мышцы, подшивание к паховой связке не всей толщи мышц, а лишь поверхностного слоя, недостаточное отделение сшиваемых тканей от жировой клетчатки, повреждение сосудов и нервов). При аллопластических способах операций наиболее частой причиной осложнений является применение пластических материалов, вызывающих высокую тканевую реакцию.

К третьей группе причин рецидивов относятся:
1) воспалительные осложнения со стороны операционной раны (нагноение, инфильтраты, лигатурные свищи);
2) ранняя нагрузка на ещё не сформировавшийся рубец;
3) тяжёлая физическая работа в позднем послеоперационном периоде.

Способ Жирара. Пластика пахового канала производится путем подшивания внутренней косой и поперечной мышц живота к пупартовой связке поверх семенного канатика. Затем к пупартовой же связке подшивают внутренний листок рассеченного апоневроза наружной косой мышцы живота. Поверх него пришивают наружный листок апоневроза, создавая таким образом апоневротическую дупликатуру. Формируют наружное отверстие пахового канала так, что бы оно пропускало кончик пальца (семенной канатик). Накладывают швы на кожу.

Способ Спасокукоцкого. Отличается от способа Жирара тем, что к паховой связке подшиваются одновременно (одним швом) внутренняя косая и поперечная мышцы вместе с внутренним листком апоневроза наружной косой мышцы живота. Затем так же создается дугошкатура из листков апоневроза.

Способ Кимбаровского (швы Кимбаровского) является наиболее часто применяемой в клинической практике модификацией операции Жирара-Спасокукоцкого. Суть модификации в использовании при пластике оригинальных швов, обеспечивающих сопоставление однородных тканей. Для этого первый вкол иглы делают, отступя 1 см от края верхнего листка апоневроза. Игла проходит через всю толщу подлежащих мышц и возвращается на переднюю поверхность апоневроза у самого его края. Затем этой же иглой захватывают паховую связку. Остальные швы накладывают таким же образом. При затягивании нитей верхний листок апоневроза подворачивается и прикрывает мышцы. В результате спереди от семенного канатика к паховой связке подшиваются края мышц, окутанных апоневрозом.

Способ Мартынова. Этапы операции такие же, как при способе Жирара. Пластику производят путем подшивания внутреннего листка апоневроза косой мышцы живота к пупартовой связке с последующим формированием дупликатуры из апоневроза.

3. Стеноз привратника язвенной этиологии. Клиника. Стадии стеноза. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Предоперационная подготовка больных с декомпеисированным пилородуоденальным стенозом. Показания (абсолютные и относительные) к операциям. Виды операций.

Рубцовый стеноз двенадцатиперстной кишки и выходного отдела желудка развивается у 10-15% больных язвенной болезнью. Ранее указывалось, что стеноз всегда образуется на уровне язвы. Однако сужение выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки не всегда бывает обусловлено Рубцовым процессом. Отек и воспаление тканей в области язвы в период обострения заболевания иногда могут сопровождаться нарушением эвакуации желудочного содержимого, которое устраняется при эффективном противоязвенном лечении. В зависимости от степени нарушения эвакуации содержимого желудка принято различать три степени стеноза выходного отдела желудка или двенадцатиперстной кишки: компенсированный, субкомпенсированный и деком-пенсированный.

При компенсированной стадии стеноза больные находятся в удовлетворительном состоянии, у них не бывает рвот застойным содержимым желудка, при рентген

Нарушения работы щитовидной железы, выраженные в гиперфункциях, которые приводят к повышенному содержанию гормонов, принято считать . Патология развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, в частности, диффузного токсического зоба. Синдром имеет ряд характерных признаков и в отдельную категорию выделяют глазные симптомы тиреотоксикоза. Они заметны не только визуально, но и причиняют больному существенный дискомфорт.

Причины развития глазных симптомов тиреотоксикоза

Существуют противоречивые мнения относительно взаимосвязи повышенной концентрации гормонов и наступления офтальмологических нарушений.

Предполагается, что гиперфункция щитовидной железы оказывает влияние на нервную, вегетативную систему и некоторые другие. В результате некорректно проходят метаболические, обменные процессы, наблюдаться изменения, которые и могут считаться причинами глазных симптомов.

В частности, наблюдаются следующие явления:

Повышение мышечного тонуса в области глаз.
Разрастание жировых, соединительных тканей, что нарушает функциональность нормальных тканей.
Воспаление зрительного нерва.
Повышение глазного давления.
Нарушения кровеносной циркуляции.
Формирования отечности, застойных участков.

Считается, что именно эти явления приводят к характерным симптомам тиреотоксикоза со стороны зрительной системы. Кроме этого есть предположение, что гормональные сбои ведут к нарушениям лимфооттока , качество которого также может спровоцировать нарушения подобного характера.

Как проявляются гласные симптомы

Расстройства офтальмологического типа при тиреотоксикозе объедены в отдельную симптоматику, которая складывается из совокупности разных синдромов и проявлений. В группу признаков, характерных при тиреотоксикозе, в частности, при диффузном токсическом зобе, входят следующие явления:

Вышеперечисленная симптоматика проявляется довольно часто. К ней добавляется значительное ухудшение зрения, резь, ощущение песка в глазах, раздвоение.

Всего насчитывается более 30 наименований симптомов, которые характеризуют то или иное офтальмологическое нарушение, патологический процесс.

Стадии проявления глазных симптомов

ГС ДТЗ в основном выражается в экзофтальме или в специфическом выпячивании глазных яблок. Существует определенная схема оценки состояния глаз, по которой специалисты делают выводы о степени тяжести уже произошедших изменений. Именно для экзофтальма характерна следующая классификация:

1 степень. Считается начальной стадией, двигательная активность глаз еще не нарушена, смещение вперед или протрузия составляет в пределах 16 мм.
2 степень. Кроме умеренной дисфункции глазодвигательных мышц, начинают развиваться нарушения конъюнктивы, формируется легкая отечность. Экзофтальм до 18 мм.
3 степень. Состояние характеризуется отсутствием возможности полностью сомкнуть веки, развиваются воспалительные процессы, язвы на роговице. Подвижность глазного яблока значительно ухудшается. Протрузия до 23 мм.
4 степень. На этой стадии не только сохранить зрение практически невозможно, но и сам глаз. Смещение яблока превышает 24 мм, усугубляются воспалительные процессы, эрозии, атрофируются зрительные нервы и другие.

Другие симптомы тиреотоксикоза

Одновременно с глазными симптомами диффузного токсического зоба развиваются признаки заболевания, отражающиеся и на других функциях организма.

Из основных выделяют:

Стремительное снижение веса.
Проблемы с пищеварением, учащенный стул.
Дрожь в руках.
Эмоциональные беспричинные перепады, нервозность.
Чрезмерная потливость.
Нарушение памяти, неусидчивость.

Заболевания эндокринной системы хорошо диагностируются, главное, сделать это своевременно, пока симптоматика не привела к необратимым последствиям, в том числе со стороны зрения.

При ранних стадиях заболевания, пока зоб не достиг внушительных размеров, относительно зрительной системы еще не произошли серьезные изменения, например, диагностирована только 1 степень экзофтальма, другие симптомы еще не выраженные, то лечение может быть только медикаментозным.

Назначаются блокаторы интенсивной выработки гормонов, препараты антитиреоидного действия и другие средства на усмотрение врача.

Если положительная динамика не наблюдается, контролировать работу эндокринной системы не получается или изначально пациент обратился на запущенной стадии заболевания, принимается решение о хирургическом вмешательстве. Операции может предшествовать специальная подготовительная терапия.

Лечение и поддержание состояния глаз

Одновременно с лечением основной патологии проводиться поддерживающая терапия относительно снижения офтальмологической симптоматики. Какой она будет, зависит от совокупности выраженных синдромов. Терапия может включать следующие действия:

Устранение острого воспаления.
Антибактериальная терапия, направленная на ограничение развития инфекционных очагов.
Лечения язвенных образований на роговицы.
Назначение физиотерапии, например, рентгенотерапии.

В зависимости от степени поражения тканей, видов развития патологических процессов принимается решение о методе лечения глазных симптомов тиреотоксикоза. При начальных стадиях есть вероятность, что состояние зрительной системы нормализуется или перейдет в стадию длительной ремиссии. Для этого важно контролировать функции эндокринной системы и в целом не допускать серьезного гормонального дисбаланса. Также полезно будет проводить профилактику глазных заболеваний.

Если заболевание щитовидной железы развивалось продолжительное время, осложнения на глаза могут принимать необратимый характер. Могут формироваться очаги жировой или соединительной ткани, атрофироваться нервы, меняться структура мышечных волокон.

В таких случаях назначается хирургическое вмешательство, так как самостоятельно ткани восстановиться не смогут. Если ситуация еще не критичная, то операция носит реконструктивный характер.

При осложненной офтальмопатии в качестве лечения назначается декомпрессия орбит , предполагающая удаления части стенок глазниц, что позволяет вернуть положение глазного яблока. По показаниям могут быть проведены хирургические манипуляции и другого направления.

Чтобы предупредить необратимые последствия как со стороны зрительной системы, так и в целом здоровья всего организма, следует своевременно проходить диагностику эндокринной системы. На начальных стадиях многих гормональных заболеваний есть возможность справиться с проблемой консервативным путем, обнаружить патологический процесс на начальной стадии.