Общая характеристика дифтерии. Этиология дифтерии
Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.
Этиология. Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.).
Патогенез . Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов. Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.
Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.
1) Дифтерия ротоглотки: o дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами; o дифтерия ротоглотки распространённая; o дифтерия ротоглотки субтоксическая; o дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней); o дифтерия ротоглотки гипертоксическая.
2) Дифтерийный круп: o дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный); o дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый); o дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).
3) Дифтерия носа.
4) Дифтерия половых органов.
5) Дифтерия глаз.
6) Дифтерия кожи.
7) Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.
Клиника . Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.
Дифтерийный круп . Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий - дисфонической, стенотической и асфиксической - при умеренно выраженных явлениях интоксикации. 1 . Ведущие симптомы дисфонической стадии - грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых - до 7 сут. 2. В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель - беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию. 3. В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем - ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.
Диагностика. Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии. Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.
Лечение . Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.). При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах. Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза - преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии - трахеостомию с последующей ИВЛ.
Профилактика. Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам.
Основным источником дифтерийной инфекции является человек - больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных дифтерийных микробов. В организме больного дифтерией возбудитель обнаруживается уже в инкубационном периоде, находится в течение всей острой стадии болезни и у большинства лиц продолжает выделяться спустя некоторое время после нее. Так, в 98% случаев палочки дифтерии выделяются в первую неделю реконвалесценции, в 75% - по истечении 2 нед., в 20% - более 4, в 6% - более 5 и в 1% - 6 нед. и более.
Эпидемиологически наиболее опасны лица, находящиеся в инкубационном периоде болезни, больные со стертыми, атипичными формами дифтерии, особенно редких локализаций (например, дифтерия кожи в виде экземы, опрелостей, гнойничков и др.), которые отличаются более длительным течением по сравнению с дифтерией обычной локализации и типичного течения а поздно диагностируются. Коорmаn, Саmрbеll (1975) отмечают особую контагиозность больных с кожной формой дифтерии, протекающей по типу импетиго, в связи с тенденцией этих форм к значительному заражению окружающей среды.
Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у здоровых лиц, при этом может быть носительство токсигенных, атоксигенных и одновременно обоих типов коринебактерий.
При дифтерии широко распространено здоровое носительство, оно значительно превышает заболеваемость, встречается повсеместно и даже в местах (Филиппины, Индия, Малайя), где эта инфекция никогда не регистрировалась.
Эпидемиологическое значение имеют носители токсигенных бактерий дифтерии. Носители - реконвалесценты, как и больные в остром периоде болезни, во много раз интенсивнее выделяют возбудителя по сравнению со здоровыми бактерионосителями. Но, несмотря на это, в период спорадической заболеваемости, когда манифестные формы дифтерии встречаются редко и у этих больных контакты со здоровыми лицами весьма ограничены из-за малой подвижности вследствие плохого самочувствия, особую эпидемиологическую значимость приобретают, кроме больных со стертыми, атипичными формами дифтерии, здоровые бактерионосители токсигенных коринебактерий. В настоящее время последние - наиболее массовые и подвижные источники распространения дифтерии.
Здоровое носительство рассматривается как инфекционный процесс без клинических проявлений. Это подтверждается показателями антитоксического и антибактериального (специфического и неспецифического) иммунитета, данными электрокардиограммы, произведенными в динамике носительства. Патогистологически в тканях миндалин кроликов-носителей коринебактерий - обнаружены изменения многослойного плоского эпителия, подслизистого слоя, лимфоидного аппарата миндалин, присущие острому воспалению.
Частота носительства токсигенньгх коринебактерий отражает эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по дифтерии - 4-40. По данным в очагах дифтерии носительство в 6-20 раз выше, чем среди здоровых лиц.
В отличие от носительства токсигенных культур носительство нетоксигенных штаммов коринебактерий не зависит от заболеваемости дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.
Уровень носительства в коллективах зависит также и от состояния носоглотки. В очагах дифтерии носительство среди детей с нормальным состоянием слизистой оболочки зева и носоглотки выявляется в 2 раза реже, чем среда детей, страдающих хроническим тонзиллитом. О роли хронического тонзиллита в патогенезе длительного дифтерийного бактерионосительства свидетельствуют также исследования А. Н. Сиземова, Т. И. Мясниковой (1974). Кроме того в формировании длительного носительства большое значение придают сопутствующей стафило-, стрептококковой микрофлоре, особенно у детей с хроническими патологическими изменениями со стороны носоглотки. В. А. Бочкова и соавт. (1978) считают, что наличие хронического очага инфекции, в носоглотке и сопутствующие инфекционные болезни снижают иммунологическую реактивность организма и являются причиной слабо напряженного антибактериального иммунитета, приводящего к формированию бактерионосительства.
Степень опасности носителей токсигенных коринебактерий определяется уровнем антитоксического иммунитета в коллективе, который оказывает влияние на процесс носительства косвенно, снижая заболеваемость дифтерией и тем самым резко уменьшая возможность контакта с возбудителем. При высоком уровне антитоксического иммунитета и наличии значительного числа носителей токсигенных бактерий заболевания дифтерией могут не возникать. Носительство становится опасным, если в коллективе появляются неиммунные лица.
Многие авторы (В. А. Яврумов, 1956; Т. Г. Философова, Д. К. Завойская, 1966, и др.) отмечают (после широкой иммунизации детского населения против дифтерии) уменьшение числа носителей среди детей одновременно с увеличением их среди взрослых. Причина тому значительный процент (23) среди взрослых неиммунных к дифтерии, что соответствует количеству всего детского населения, подвергающегося иммунизации. Это и является причиной возросшей роли взрослых в эпидемическом процессе дифтерии.
Здоровое носительство чаще всего бывает 2-3 нед, сравнительно редко продолжается более месяца, а иногда до 6-18 мес. По данным М. Д. Крыловой (1969), одной из причин длительного носительства может быть реинфекция носителя новым фаговариантом возбудителя. С помощью метода фаготипирования можно более точно определить длительность бактерионосительства. Этот метод также перспективен в выявлении в очаге источника вспышки дифтерии.
В различных коллективах могут одновременно циркулировать как токсигенные, так и нетоксигенные коринебактерий. По данным Г. П. Сальниковой (1970), более чем у половины больных и носителей одновременно вегетируют токсигенные и нетоксигенные коринебактерий.
В 1974 году была принята классификация бактерионосительства с учетом типа возбудителя, состояния носоглотки и длительности носительства (приказ № 580 Минздрава СССР от 26 июня 1974 года):
- 1. Бактерионосители токсигенных дифтерийных микробов:
- а) с острым воспалительным процессом в носоглотке, когда исключен диагноз дифтерии на основании комплексного обследования (в том числе количественное определение антитоксина в крови);
- в) со здоровой носоглоткой.
- 2. Бактерионосители атоксигенных дифтерийных микробов:
- а) с острым воспалительным процессом в носоглотке;
- б) с хроническим воспалительным процессом в носоглотке;
- в) со здоровой носоглоткой.
По длительности выделения микроба:
- а) транзиторное бактерионосительство (однократное обнаружение дифтерийных палочек);
- б) кратковременное носительство (микробы выделяются в течение 2 нед);
- в) носительство средней продолжительности (микробы выделяются в течение 1 мес);
- г) затяжное и рецидивирующее носительство (микробы выделяются более 1 мес).
Помимо человека, источником дифтерийной инфекции в природе могут быть и домашние животные (коровы, лошади, овцы и др.), у которых коринебактерии обнаруживаются на слизистых оболочках рта, носа, влагалища. Большую эпидемиологическую опасность представляет наличие на вымени коров гнойничков и хронических, неподдающихся лечению язв, в содержимом которых определяются дифтерийные палочки. Носительство и заболеваемость дифтерией среди животных зависит от заболеваемости ею среди людей. В период спорадической заболеваемости дифтерией среди людей уменьшается заболеваемость ею и среди животных.
Механизм передачи инфекции:
Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем. Инфекция рассеивается больным или носителем при разговоре, кашле и чихании. В зависимости от удельного веса капельки отделяемого могут оставаться в воздухе в течение нескольких часов (аэрозольный механизм). Заражение может произойти сразу при контакте или же через зараженный воздух спустя некоторое время. Не исключена возможность косвенного заражения дифтерией через инфицированные предметы: игрушки, одежду, белье, посуду и др. Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты.
Восприимчивость и иммунитет:
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности колеблется в пределах 10-20%. Так, грудные дети до 6 мес. невосприимчивы к этому заболеванию из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5-6 лет. К 18-20 годам и старше невосприимчивость достигает 85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.
Но в последнее время возрастной состав больных дифтерией резко изменился. Большинство больных составляют подростки и взрослые, резко уменьшилась заболеваемость среди детей дошкольного возраста.
На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 90 % детей до 2 лет и 70 % взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.
Периодичность и сезонность:
В пределах той или иной территории периодически повышается заболеваемость дифтерией, что зависит от возрастного состава, иммунитета и накопления восприимчивых к дифтерии групп населения, особенно детского.
Для заболеваемости дифтерией характерна также и сезонность. В течение всего анализируемого периода отмечалась характерная для этой инфекции осенне-зимняя сезонность. На этот период приходится 60 - 70 % годовой заболеваемости.
При плохой организации профилактических мероприятий заболеваемость дифтерией в сезон возрастает в 3--4 раза.
В 1980 году С. Д. Носов, характеризуя эпидемиологические особенности современного течения дифтерии в нашей стране, отмечает исчезновение периодичности в заболеваемости, сглаживание или исчезновение ее сезонных колебаний; увеличение заболеваемости в старших возрастных группах, выравнивание показателей заболеваемости детей, посещающих и не посещающих детские учреждения; повышение удельного веса заболеваемости среди сельского населения по сравнению с городским; снижение частоты носительства токсигенных дифтерийных бактерий, но менее значительное по сравнению со снижением заболеваемости.
Изображение с сайта lori.ru
Дифтерию вызывает грамположительная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Носителем и источником возбудителя является человек. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией глотки, в особенности пациенты с неявным и атипичным течением заболевания.
В период выздоровления носитель выделяет бактерию в окружающую среду, и происходит это на протяжении 15-20 дней, порой – до трех месяцев. Опаснее всего носители инфекции, у которых выделение бактерии происходит из носоглотки. Продолжительное носительство дифтерии отмечается примерно в 13-29% случаев. Распространению инфекции способствует то, что многие люди являются носителями бактерии, но не подозревают об этом и не обращаются в медицинские учреждения.
Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем, в некоторых случаях – через грязные руки, бытовые предметы (домашнюю утварь, игрушки, белье и т. п.) Через прикосновение может передаваться дифтерия глаз, кожных покровов и половых органов. Были зарегистрированы также случаи передачи дифтерии через продукты питания, например когда бактерии размножаются в молочных продуктах, кондитерских изделиях и других пищевых средах.
Люди в целом восприимчивы к возбудителю дифтерии, вероятность заражения связана с активностью антитоксического иммунитета. Если в крови человека содержится 0,03 АЕ/мл специфических антител, организм в достаточной мере защищен от болезни, но не от состояния носительства. Специфические антитела, передающиеся от организма матери к плоду через плаценту, служат защитой новорожденного на протяжении первых шести месяцев жизни. Люди, перенесшие дифтерию или сделавшие прививку, приобретают антитоксический иммунитет, степень которого определяет, насколько организм защищен от инфекции.
Патогенез дифтерии
Возбудитель проникает в организм человека через ротовую полость, нос, иногда – через глаза, половые органы и кожные покровы. В участке тела, через который инфекция попала внутрь, начинается массовое размножение возбудителей. Бактерии продуцируют экзотоксины и другие вещества, способствующие началу воспаления. Токсин дифтерии вызывает омертвление эпителиальных тканей, обескровливание сосудов, делает стенки сосудов проницаемыми. Жидкость, образовавшаяся в очаге воспаления и содержащая тромбопластин, появляется вне сосудов. Контактируя с омертвевшими клетками, тромобопластин воздействует на фибриноген – образуется фибрин. Слой фибрина прочно держится на поверхности рта и глотки, но легко отделяется в гортани, трахее и бронхах. Дифтерия иногда протекает в облегченной форме, и тогда определяется только обычный катар дыхательных путей, без образования фибриновой пленки и налетов.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с появлением типичных фибринозных пленок.Этиология
Возбудитель - дифтерийная палочка, относится к роду коринебактерий, характеризуется серологической неоднородностью, подразделяется на три культурально-биохимических типа, на две разновидности - токсигенные и нетоксигенные. Палочки могут длительно сохраняться в высушенном патологическом материале при температуре ниже 0 °С. В дезинфицирующих растворах погибают быстро.Патогенез
Основным действующим началом является дифтерийный экзотоксин, поражающий ткани на месте имплантации бактерий на слизистой оболочке или в ране. Токсин вызывает гибель клеток слизистой-оболочки, выделяющих тромбокиназу. Проникая в глубь тканей, он поражает сосуды, повышает их проницаемость с выходом сыворотки крови в окружающие ткани. Токсин поражает вегетативную нервную систему, в том числе аппарат, регулирующий работу сердца. Это может привести к ранней гибели больного в результате симпатикопареза и остановки сердца, особенно при физической нагрузке. На 2-4-й неделе заболевания возможно развитие параличей конечностей и мягкого нёба (гнусавость). В мышце сердца происходят глубокие дегенеративные изменения (жировое перерождение) с возможной внезапной смертью на 3-4-й неделе болезни при стрессовой ситуации, резком вставании с постели. Могут поражаться почки, печень, надпочечники. При дифтерии гортани отмечается скопление пленок на голосовых связках, отек слизистых оболочек и подслизистой основы, что при спазме мускулатуры сопровождается полной асфиксией.Эпидемиология
Заболеваемость в России под влиянием массовой профилактической вакцинации детей низкая, в ряде областей на протяжении многих лет заболевания дифтерией не регистрируются. На фоне высокого уровня иммунитета у детей наблюдается сдвиг заболеваний на более старшие возрастные группы. Дифтерия встречается в виде спорадических случаев у непривитых или неполностью привитых. Заболевание относится к группе капельных инфекцийКлиника
Клиника дифтерии отличается многообразием форм в зависимости от локализации поражения - зева, гортани, носа, слизистой оболочки глаз, кожи, ран, ограниченности процесса (локализованная и распространенная), наличия интоксикации (токсические и нетоксические формы). В современных условиях в 85-95 % случаев встречается дифтерия зева. По современной классификации различают локализованную (островчатую, пленчатую), распространенную, токсическую дифтерию зева I, II и III степени, гипертоксическую, геморрагическую и гангренозную формы.Признается существование и атипичной катаральной формы. Заболевание развивается с подъема температуры, умеренного покраснения слизистой оболочки зева, появления типичных серовато-беловатых, гладких, не снимающихся шпателем фибринозных налетов в виде островков или сплошь покрывающих миндалины.
Боль в горле при глотании выражена слабо. Токсическая форма дифтерии зева сопровождается отеком паратонзиллярной и шейной клетчатки, выраженной интоксикацией, поражением внутренних органов - сердца, почек, надпочечников, печени.
Зев сужен из-за резкого отека паратонзиллярной клетчатки, миндалины почти смыкаются друг с другом, покрыты типичным налетом. Слизистая оболочка зева и дужек цианотичная, гиперемированная.
Тоны сердца приглушены, часто выявляются аритмии, падает артериальное давление, печень увеличена. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия.
СОЭ повышена, в моче протеинурия, патологические элементы. Дифтерия гортани (ларингит) сопровождается лающим кашлем, осиплым голосом.
На этом фоне может развиваться круп - стенозирующий ларингит (ларинготрахеобронхит) со значительным сужением просвета гортани. Клинические симптомы дифтерийного крупа развиваются постепенно.
При отсутствии специфической терапии процесс прогрессирует. Выделяют три степени выраженности крупа: I - дисфоническая - катаральная степень длится 2-4 суток, сопровождается затруднением дыхания на вдохе, появляются втяжения межреберных промежутков, эпигастральной области, свистящий дыхательный шум и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Переход процесса во II - стенотическую - стадию, длящуюся от 2-4 ч до 2- 3 дней, сопровождается постоянным затруднением вдоха и шумным дыханием. III - асфиктическая стадия крупа сопровождается резким беспокойством больного.
Появляются цианоз губ, затем конечностей, лица, парадоксальный пульс, судороги. При нарастании кислородной недостаточности больной может погибнуть.
Дифференциальный диагноз
Дифтерию зева необходимо дифференцировать с заболеваниями другой этиологии, сопровождающимися ангиной: инфекционным мононуклеозом, ангинами стрепто-, стафилококкевой и фузоспириллезной природы, грибковым поражением миндалин; токсическую форму дифтерии зева - с паратонзиллитом. При катаральной форме дифтерии зева в отличие от ангины незначительный подъем температуры, боль в горле при глотании отсутствует. Миндалины незначительно увеличены. Гиперемия слизистых оболочек зева и миндалин слабо выражена. Изменения в крови незначительны либо отсутствуют.В большинстве случаев катаральная форма дифтерии зева является ранней стадией патологического процесса, который в дальнейшем при отсутствии специфической терапии прогрессирует, на миндалинах появляются налеты (пленки). Такое течение процесса в зеве всегда должно вызвать подозрение на дифтерию. Островчатая форма дифтерии зева в значительной мере напоминает фолликулярную ангину. В отличие от нее островчатая форма дифтерии зева сопровождается умеренным подъемом температуры, незначительными ощущениями в зеве («что-то мешает при глотании»).
Зев слабо гиперемирован. На миндалинах видны серо-белые налеты в виде островков. Они плотно спаяны с подлежащими тканями, не снимаются шпателем, однако их можно снять пинцетом, после чего на их месте появляется кровотечение. При отсутствии специфической терапии налеты распространяются на всю миндалину и за ее пределы.
При пленчатой дифтерии зева на фоне чаще умеренно повышенной температуры, незначительных неприятных ощущений при глотании на слизистой оболочке миндалин видны гладкие, блестящие серовато-белые фибринозные пленки с хорошо очерченными краями, покрывающие частично или полностью всю поверхность. Налеты не снимаются, при снятии их пинцетом поверхность под ними кровоточит. Изменения крови мало выражены. При этой форме могут уже определяться изменения в сердце.
Наличие налетов на миндалинах при инфекционном мононуклеозе является нередкой причиной ложного диагноза дифтерии зева. Инфекционный мононуклеоз начинается остро, часто со значительного подъема температуры, боли при глотании, увеличения миндалин с появлением на них белесоватых налетов или некротических изменений. Налеты легко снимаются. В распознавании инфекционного мононуклеоза имеют значение выраженный лимфаденит периферических лимфатических узлов, особенно шейных и затылочных, наличие гепатолиенального синдрома, увеличение количества мононуклеаров в периферической крови.
Фузоспириллезная ангина (ангина Симановского - Венсана) начинается умеренным повышением температуры и незначительно болью при глотании. Выявляются легкая гиперемия слизистой оболочки зева и грязно-серовато-желтые налеты на миндалинах, которые легко снимаются. Как и при дифтерии зева, изменения в крови мало выражены. Фузоспириллезная ангина чаще поражает одну миндалину.
При дифтерии пленки располагаются на обеих миндалинах, они имеют блестящую поверхность, не снимаются. Мазок на бактериальную флору при фузоспириллезной ангине выявляет веретенообразную палочку в ассоциации с ротовой спириллой. Заболевание протекает благоприятно, при лечении быстро исчезают изменения в зеве. При грибковом поражении миндалин нет выраженной гиперемии слизистой оболочки, налеты белого цвета, снимаются с трудом.
Больной жалуется на маловыраженную боль при глотании. Налеты могут быть также на слизистой оболочке языка, щек, дужек. В мазке из налета обнаруживаются грибы рода кандида. Токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с паратонзиллитом, для которого характерны высокая температура, выраженная боль при глотании, рот открывается с трудом.
На стороне поражения можеть быть отек шейной клетчатки, но интоксикация выражена слабо. При осмотре зева - односторонний отек паратонзиллярной ткани, миндалина как бы погружена в отечную ткань, сливается с ней (без четких границ), слизистая оболочка гиперемирована. В крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, резко увеличена СОЭ. При токсической дифтерии отек чаще занимает симметричные участки тканей подчелюстной области и шеи или опускается ниже.
Боль в горле при глотании нерезкая. В зеве симметричная отечность обеих Миндалин, налеты. При эпидемическом паротите сглажена заушная ямка. Это место болезненно при пальпации, часто выявляется припухлость слюнных околоушных или поднижнечелюстных лимфатических узлов, положительный симптом Мурсона (гиперемия и отек соска выводного отверстия околоушного протока).
Ангина, налеты на миндалинах, отек паратонзиллярной клетчатки отсутствуют. Данные эпиданамнеза, результаты анализа крови (лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ) и мочи (возможно повышение активности диастазы) позволяют окончательно подтвердить диагноз паротита и исключить дифтерию. В установлении окончательного диагноза дифтерии зева большое значение имеет уточнение анамнеза, положительные результаты бактериологических исследований мазка из зева, низкий титр противодифтерийных антител в сыворотке крови в начале заболевания. Дифтерию гортани (дифтерийный круп) следует дифференцировать с крупами другой этиологии (при кори, гриппе, других ОРЗ и стафилококковой инфекции, коклюше и других бактериальных инфекциях), которые раньше объединялись термином «ложный круп».
Круп при указанных заболеваниях развивается на фоне клинических симптомов основного инфекционного заболевания у подавляющего числа больных остро (чаще среди ночи): появляются симптомы ларингита, а затем присоединяются признаки затруднения дыхания. Нередко процесс быстро прогрессирует и может в течение непродолжительного времени Перейти в асфиктическую стадию. При обследовании больного находят симптомы той инфекции, на фоне которой развился круп. Рациональная терапия обычно приводит к улучшению состояния больного.
Круп при дифтерии отличается медленно прогрессирующим расстройством дыхания, часто сочетающимся с пленчатой ангиной или ринитом, положительным результатом исследования мазка (или пленок) из зева и миндалин на дифтерийную палочку, отсутствием эффекта от обычных методов лечения. Введение противодифтерийной сыворотки приводит к явному улучшению состояния.
Профилактика
Профилактику дифтерии проводят дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов - АКДС, АДС, АДС-м. Вакцинацию детей первых 4 лет проводят трёхкратно препаратом АКДС, 4-6-летним для этого используют АДС с двукратным введением, пациентов старше 6 лет обычно вакцинируют АДС-м. Ревакцинацию проводят через 9-12 месяцев после законченного курса вакцинации. Повторные введения АДС-м выполняют в 6, 11, 16 лет и далее через каждые 10 лет. В случае появления заболевания в детском коллективе детей, бывших в контакте с больным, обследуют бактериологически и разобщают на 7 дней. Выписку выздоравливающих проводят после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования.Лечение
Экстренная госпитализация при подозрении на дифтерию. Противодифтерийную сыворотку вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, в/м или в/в в дозировке, соответствующей клинической форме болезни. Перед введением полной дозы проводят кожную или конъюнктивальную пробу на гиперчувствительность.Внутрикожная проба: дифтерийный антитоксин в разведении 1:100 вводят внутрикожно, реакцию считают положительной при образовании инфильтрата в течение 20 минут после инъекции. Конъюнктивальная проба: противодифтерийную сыворотку в разведении 1:10 закапывают в полость конъюнктивы одного глаза, в другой глаз закапывают 0,1 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
Реакцию считают положительной при появлении местной реакции (зуд, покраснение). Во всех случаях (в т.
ч. и для носителя) назначают антибиотики, например эритромицин по 40-50 мг/кг/сут (максимально 2 г/сут) в течение 14 дней или бензилпенициллин по 100 000-150 000 ЕД/кг/сут в 4 введения в/м.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
Относится к заболеваниям, патогенез которого обусловлен взаимодействием организма с дифтерийной бактерией и в основном с вырабатываемым ею токсином. Восприимчивость к дифтерийной инфекции, развитие болезни обусловлены рядом факторов, основными из которых надо считать иммунологическое состояние организма, возраст, резистентность тканей в месте внедрения возбудителя, состояние нервной системы и общей реактивности.
Для дифтерийной инфекции характерны несколько локализаций процесса, каждой из которых присущи свои особенности. В локализации процесса большое значение имеет возраст. В. И. Молчанов объясняет, в частности, редко регистрируемую дифтерию зева у грудных детей недоразвитием миндалин, отсутствием нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева, У взрослых и детей старше 2 лет дифтерия зева является наиболее частой формой. Имеют значение и конституциональные особенности, состояние лимфатической системы.
Реакция организма на внедрение бактерии бывает местной и общей, степень и характер которых зависят в основном от защитных сил организма. Местная реакция проявляется в месте внедрения микроба. Попав на благоприятную почву, возбудитель размножается, вырабатывает экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах, а затем проникает в глубь тканей и оказывает воздействие на нервные окончания, заложенные в стенках сосудов, что приводит к их парезу, развитию застойной гиперемии и формированию экссудата.
Дифтерийный токсин угнетает синтез белков путем инактивации пептидилтрансферазы II в первую очередь в мышечных тканях, почках и надпочечниках. Торможение синтеза белка придает дифтерийному токсину свойства митотического яда.
При легких формах, особенно часто при дифтерии носа , процесс носит характер катарального воспаления, но несколько более тяжелого за счет действия токсина. При нарастании тяжести состояния в зависимости от локализации процесса развивается фибринозное воспаление; если процесс развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (миндалины и прилегающие части зева), - дифтеритическое; на местах, выстланных цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), - крупозное воспаление.
При гипертоксических формах характерен глубокий некроз ткани с имбибицией ее кровью, а воспалительный процесс выражен незначительно и наблюдается только вдоль демаркационной линии.
При токсических формах, характерных для дифтерии зева, в месте локализации, в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной основы шеи. Отек от места воспаления распространяется по нисходящим путям, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.
При дифтерийной инфекции дыхательных путей в связи с характерным для крупозного воспаления легким отторжением поврежденных тканей токсические формы не возникают.
Основное место в патогенезе дифтерии занимают явления, связанные с общей интоксикацией организма, обусловленной действием как токсина, так и токсических продуктов в результате нарушения процессов метаболизма.
Общая дифтерийная интоксикация распространяется на сердечно-сосудистую, периферическую нервную системы, надпочечники. Токсин, проникнув с воспалительного участка в кровь, фиксируется нервными клетками, тканью надпочечников, почек, печени, эритроцитами, мышечными волокнами.
В надпочечниках в результате проникновения токсина возникают очаги некроза, расстройство кровообращения. Усиление функции надпочечников, наблюдающееся в первые дни болезни, сменяется гипофункцией. Нарушение функции надпочечников, в частности выработки кортикостероидных гормонов, приводит к нарушению обменных процессов. Проникновение токсина в мышцу сердца вызывает воспалительно-дегенеративные процессы и к 7-12-му дню - паренхиматозный или интерстициальный миокардит.
Воспалительно-дегенеративные изменения происходят и в нервной ткани. Поражаются периферические нервы, симпатические и автономные ганглии, наступает множественный токсический паренхиматозный неврит, разрушаются миелиновые влагалища, гибнет часть осевых цилиндров. Эти изменения наиболее выражены в ганглиях, ближайших к месту поражения. При развитии полиневрита наиболее опасно поражение межреберных и диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательных мышц, что может явиться причиной смерти. Являясь ингибитором ацетилхолинэстеразы, дифтерийный токсин приводит к образованию ацетилхолина, который оказывает патологическое воздействие на холинергические и м-холинореактивные структуры центральной и периферической нервной системы. По мере проникновения и накопления токсина развиваются тромботические процессы.
Клиническое проявление инфекции ставят в зависимость от измененной реактивности организма. Дети с анафилактоидно-аллергической настройкой чаще склонны к развитию токсических и гипертоксических форм. Объясняется это быстрой и прочной связью токсина с клетками нервной системы, сердца, надпочечников.
Женский журнал www.
